6 Boczne skrzywienia kręgosłupa o nie znanej etiologii Dane
advertisement
6 Boczne skrzywienia kręgosłupa o nie znanej etiologii Dane ogólne i podział Boczne skrzywienia kręgosłupa o nie znanej etiologii stanowią największą grupę skolioz. Nagromadzenie bardzo licznych danych, niestety często ze sobą sprzecznych, nie pozwoliło dotychczas ustalić etiologii tego zniekształcenia i dlatego nazywane jest ono nadal scoliosis genuina seu idiopathica. Boczne idiopatyczne skrzywienia kręgosłupa powstają tylko i wyłącznie u dzieci i młodzieży, tzn. w okresie wzrostu. Ponadto stwierdza się j e częściej u dziewcząt niż u chłopców, częściej skierowane są wypukłością w stronę prawą niż w lewą. Umiejscowienie skrzywień oraz okresy ich powstawania pozwoliły Schulthessowi (1905) na wprowadzenie pewnego podziału, który został następnie spopularyzowany przez Ponsetiego i Friedmana. Schulthess wyodrębnił pięć podstawowych typów skrzywień idiopatycznych: 1) szyjno-piersiowe, 2) piersiowe, 3) piersiowo-lędźwiowe, 4) lędźwiowe, 5) podwójne piersiowe i lędźwiowe. Pierwotne skrzywienia szyjno-piersiowe są najrzadziej występującym typem skoliozy idiopatycznej (ok. 1,5%). Skrzywienia szyjno-piersiowe prowadzą jednak do ciężkich i oszpecających zniekształceń. Szczyt skrzywienia umiejscawia się najczęściej na wysokości kręgu Th3. Zniekształcenie klatki piersiowej przejawia się wysokim garbem żebrowym, który zniekształca obrysy barków i szyi (ryc. 92). Pierwotne skrzywienia piersiowe należą do najczęstszych (James 44%), a skiero wane są w większości przypadków w stronę prawą (James 90%). Szczyt skrzywienia umiejscawia się przeważnie w odcinku Th7—Thg. James dzieli skrzywienia piersiowe na trzy podgrupy: a. Skrzywienia wczesnodziecięce lub niemowlęce (scoliosis infantilis), które wystę pują między 1/2 a 3 rokiem życia. Skrzywienia te obserwuje się znacznie częściej u chłopców niż u dziewcząt. Wypukłość skrzywienia częściej jest skierowana w stronę lewą niż prawą. Zniekształcenia wykazują szybki postęp i są najgorzej rokującym typem skrzywienia, który często osiąga wartość kątową powyżej 100° (ryc. 93). b. Skrzywienia dziecięce (scoliosis juvenilis) występują pomiędzy 6 a 8 rokiem ży cia. Obserwuje się je częściej u dziewcząt, a wypukłość skierowana jest w stronę prawą. Skrzywienia ulegają znacznym pogorszeniom, szczególnie w okresie dojrzewania (ryc. 94). 95 Ryc. 92. Idiopatyczne prawostronne boczne skrzywienie kręgosłupa w odcinku szyjno-piersiowym. Ryc. 93. Idiopatyczne boczne skrzywienie kręgosłupa w odcinku piersiowym. Wypukłość skrzywienia skierowana w lewą stronę — typ wczesnodziecięcy. Ryc. 94. Idiopatyczne boczne skrzywienie kręgosłupa w odcinku piersiowym. Skrzywienie skierowane wypukłością w stronę prawą — typ dziecięcy. Ryc. 95. Idiopatyczne boczne skrzywienie kręgosłupa w odcinku piersiowym. Wypukłość skrzywienia skierowana w stronę prawą — typ dorastających. Ryc. 96. Idiopatyczne boczne prawostronne skrzywienie kręgosłupa w odcinku piersiowo-lędźwiowym. Ryc. 97. Idiopatyczne lewostronne skrzywienie kręgosłupa w odcinku lędźwiowym. Ryc. 98. Idiopatyczne boczne skrzywienie kręgosłupa o dwu pierwotnych łukach skrzywienia — prawostronnym w odcinku piersiowym i lewostronnym w odcinku lędźwiowym. c. Skrzywienia dorastających (scoliosis adolescentium) występują w okresie dojrzewania płciowego. Obserwuje się je częściej u dziewcząt niż u chłopców, wypukłością skierowane są częściej w stronę prawą (ryc. 95). Pierwotne skrzywienia piersiowo-lędźwiowe posiadają znaczne podobieństwo do skrzywień piersiowych, jednak ich szczyt umiejscawia się niżej Thn—Li, Skrzywienia te wywołują duże zmiany postawy ze względu na trudność liniowej kompensacji i znaczne boczne przemieszczenie tułowia (transpositio) — ryc. 96. Pierwotne skrzywienia lędźwiowe występują w okresie dojrzewania. Szczyt skrzywienia umiejscawia się w odcinku L2—L3. Skrzywienie posiada duże możliwości liniowego wyrównania. Skrzywienia w tym odcinku po ukończeniu wzrostu mogą być przyczyną znacznych dolegliwości bólowych (ryc. 97). Pierwotne podwójne skrzywienia piersiowe i lędźwiowe w odcinku piersiowym skierowane są najczęściej w stronę prawą. Kątowe wartości obu skrzywień są w przybliżeniu równe. Skrzywienia te występują w różnych okresach wzrostu, a powstanie skrzywienia w okresie dojrzewania znacznie poprawia rokowanie. Podwójne skrzywienia są z reguły liniowo wyrównane, co nie daje większych zaburzeń postawy. Obraz radiologiczny jest zawsze gorszy od klinicznych zmian postawy (ryc. 98). Etiologia i patogeneza idiopatycznych bocznych skrzywień kręgosłupa (teorie powstawania i rozwoju) Zagadnienie etiologii i patogenezy idiopatycznych bocznych skrzywień kręgosłupa jest problemem nurtującym lekarzy już od XVIII wieku. W okresie ponad dwustu pięćdziesięciu lat powstał szereg prac, które wprawdzie nie wyjaśniły tego problemu, ale stworzyły istotne podstawy do dalszych rozważań i opracowań. Teorie dotyczące powstawania i rozwoju idiopatycznych skolioz można omówić w sposób ogólny, łącząc je w pewne grupy. Teorie zmian wrodzonych Teorie zmian wrodzonych jako przyczyny bocznych skrzywień kręgosłupa należą do najstarszych. W 1706 roku Mery twierdził, że boczne skrzywienia kręgosłupa są zniekształceniem wrodzonym. Twierdzenie to opierał zapewne na obserwacjach wrodzo nych skolioz i rozciągał na wszystkie grupy tego zniekształcenia. Zwolennikiem teorii Mery był również Roy (1774). W późniejszym okresie przybyli następni zwolennicy teorii zmian wrodzonych. Bohm, Engelmann, Kozłowski, Ljandres, Wierzejewski uważali, że boczne skrzywie nia powstają w wyniku zaburzeń segmentacji kręgosłupa występującej w życiu pło dowym. Wilhelm był zwolennikiem poglądu, że skoliozy są zapoczątkowywane przez czynniki mechaniczne występujące w życiu płodowym — asymetryczne ułożenie płodu i asymetryczny ucisk płodu przez ściany macicy. Takie ujęcie teorii zmian wrodzonych jako przyczyny powstawania skolioz idiopatycznych nie znajduje obecnie zwolenników. Obecnie niektórzy z ortopedów są zwolennikami poglądu, że w pewnej grupie bocznych skrzywień kręgosłupa o nie znanej etiologii przy bardzo wnikliwym badaniu można stwierdzić dyskretne objawy kliniczne przemawiające za wrodzonym pochodzeniem tego zniekształcenia. Abałmasowa i Kogan w 1965 r. ogłosiły pracę, z której wynika, że wśród 300 przebadanych skolioz idiopatycznych stwierdziły one w 286 przypadkach zmiany neurologiczne świadczące o wrodzonym uszkodzeniu rdzenia. Zmiany te były bardzo dyskretne i np. u 169 chorych polegały na osłabieniu odru chu łopatkowego po wypukłej stronie skrzywienia. Asymetria odruchów kolanowych występowała u 124 chorych, a odruchu ze ścięgna Achillesa u 95. Asymetrię odruchów w obrębie kończyn górnych autorki stwierdziły u 133 chorych. Asymetrię odruchów brzusznych obserwowały u 160 badanych. Asymetria odruchów brzusznych występowała szczególnie w skoliozach piersiowo-lędźwiowych (70,5%). Abałmasowa i Kogan stwierdziły u 12 chorych odcinkowe zaburzenia czucia, które obejmowały wypukłą stronę skrzywienia. Stwierdzały również zaburzenia naczyniowe: sinicę, marmurkowatość, asymetryczne ochłodzenie skóry kończyn, zwiększoną potliwość oraz biały dermografizm. Ponadto dzieci z bocznymi skrzywieniami kręgosłupa miały zmiany w budowie czaszki: wieżowatość i wysokie podniebienie. W kończynach dolnych autorki stwierdzały stopy wydrążone lub płaskie. U dziewcząt występowała bardzo znaczna asymetria piersi. Na 300 przebadanych dzieci ze skoliozami u 54 stwierdzono moczenie nocne utrzymujące się do wieku 7—17 lat. W badaniach radiologicznych Abałmasowa i Kogan zwróciły uwagę na niezrośnię te łuki kręgowe w odcinku lędźwiowym u 71,5% przebadanych chorych, a ponadto stwierdzały szereg innych zmian wrodzonych kośćca, jak: kręgi przejściowe, zwichnięcie stawu biodrowego, szpotawość szyjek kości udowej, niedorozwoje palców ręki, asymetryczny przerost dwóch palców jednej stopy itd. 99 Abałmasowa i Kogan są zdania, że stwierdzone przez nie zmiany są wynikiem wrodzonego niedorozwoju rdzenia i mózgu. Zmiany te to poronne formy opisanego przez Bremera zespołu, zwanego status dysraphicus, a polegającego na niezamknięciu rynienki rdzenia. Próby wyjaśnienia etiologii skolioz wrodzonymi zmianami neurologicznymi o typie status dysraphicus były zapoczątkowane przez Ravaglia i Borsini (1957). Przedstawione przez Abałmasowa i Kogan zmiany neurologiczne są, ich zdaniem, często mało uchwytne i dlatego tak rzadko opisywane przez innych autorów. Teorie skrzywień fizjologicznych Ta grupa teorii ma wielu zwolenników, którzy uważają, że często spostrzegane niewielkie skrzywienia kręgosłupa występujące w płaszczyźnie czołowej mogą przy zaistnieniu sprzyjających warunków przekształcić się w rzeczywiste, strukturalne bocz ne skrzywienia kręgosłupa. Schultess, a następnie Sabatier dopatrywali się przyczyny niewielkich, najczęściej prawostronnych wyboczeń kręgosłupa w asymetrycznym położeniu serca i aorty. Bichat wiązał obserwowane zmiany z czynnościową asymetrią kończyn górnych (praworęcznością). Meyer dopatrywał się przyczyny tych zmian w prawostronnym położeniu wątroby. Murk i Jansen byli zwolennikami poglądu, że pierwotne prawostronne wyboczenia kręgosłupa są wynikiem zwiększonego ciśnienia w lewym płucu. Farkas uważał, że przyczyną bocznych idiopatycznych skrzywień kręgosłupa jest asymetryczne obciążanie kończyn dolnych. Prawa połowa ciała jest cięższa i dlatego w czasie chodu następuje wyrównawcze pochylanie tułowia w lewą stronę. Hass wyrażał zdanie, że istnieje niewielka różnica w długościach kończyn dolnych. Kończyna dolna prawa jest nieco krótsza i dlatego powstają prawostronne czynnościo we wygięcia kręgosłupa w płaszczyźnie czołowej. Reser był twórcą poglądu, że przy siedzeniu i pisaniu prawą ręką kręgosłup wyba cza się wypukłością w stronę prawą i to jest przyczyną wyjściowych czynnościowych skrzywień. Podobne poglądy głosili Abbot, Hoffa, Lowett, Nicoladoni i inni. Stwierdzane dosyć często nieznaczne prawostronne wyboczenia kręgosłupa nie mogą zapoczątkować strukturalnego bocznego skrzywienia kręgosłupa — mogą być natomiast pewnym czynnikiem kierunkowym. Niefizjologiczne postawy przy pisaniu, noszeniu teczki stale w jednej ręce i szereg innych asymetrycznych obciążeń statycz nych — mogą pogarszać, ale nie wywoływać bocznego skrzywienia kręgosłupa. Teoria zmian krzywiczych i tzw. zarodka skoliozy — Skoliosekeim Teorię tę zapoczątkował Schedę, który stwierdzał u dzieci z krzywicą przy pierwszych próbach siadania nadmierne tyłowygięcie kręgosłupa, czyli tzw. garb siedzeniowy i nazwał go „zarodkiem skoliozy". Po przyjęciu przez dziecko postawy wyprostnej i rozpoczęciu chodzenia, na wysokości tego początkowego garbu miało się wytwarzać boczne skrzywienie kręgosłupa. Pogląd na krzywicze pochodzenie bocznych skrzywień kręgosłupa znalazł wielu zwolenników (Czaklin, Frejka, Frydland, Gruca, Haglund, Lindemman, Nowaczenko, Port, Zacepin i in.). Teoria zmian krzywiczych jako przyczyny powstawania bocznych skrzywień kręgosłupa ostatnio została praktycznie odrzucona, gdyż stwierdzono, że u chorych z w pełni rozwiniętym obrazem chorobowym krzywicy nie obserwuje się częściej powstawania bocznych skrzywień kręgosłupa niż u innych dzieci. Krzywica powoduje tylko zwiększenie tyłowygięcia kręgosłupa w odcinku piersiowym. 100 Rathke stwierdził, że krzywica nie może być przyczyną powstawania bocznych idiopatycznych skrzywień kręgosłupa dlatego, że występuje ona obecnie coraz rzadziej, a liczba skolioz nie ulega zmniejszeniu. Teoria anatomicznoczynnościowa Twórcą tej teorii jest Farkas, który uważa, że boczne skrzywienia kręgosłupa powstają i rozwijają się pod wpływem trzech różnych czynników. Czynniki te noszą nazwy dysponującego, warunkującego i wywołującego. Czynnikiem dysponującym są procesy chorobowe, które zmniejszają odporność kości, a zwiększają jej plastyczność. Czynnikiem warunkującym jest dodatkowe zaburzenie wzrostowe, np. uszkodzenie szyjki żebra w okresie wzrostu. Czynnikiem wywołującym mogą być mechanizm chodu, oddechu, wadliwa posta wa, asymetria obciążeń itp. Jest to teoria złożona, która łączy ze sobą szereg elementów innych teorii, a po wstanie bocznego skrzywienia kręgosłupa uzależnia od współistnienia wszystkich zmian w jednym czasie. Teoria osteoplastyczna Teoria ta wiąże się z teoriami skrzywień fizjologicznych, zmian krzywiczych oraz częściowo z teorią anatomiczno-czynnościową. Teoria osteoplastyczna, której przedstawicielem jest Dolega, zakłada, że przyczyną powstawania i rozwoju bocznych idiopatycznych skrzywień kręgosłupa jest zwiększona plastyczność rosnących kręgów i podatność na odkształcanie. Schultess również zwracał uwagę na zdolności plastyczne kręgów i wprowadził pojęcie „funkcjonalnej osteoplastyczności". Zwolennikami tej końce;: byli Kirmisson i Lorenz, którzy uważali, że plastycz ność kręgów związana jest z zaburzeniami odżywczymi. Hoffa i Lorinser byli natomiast zwolennikami poglądu, że zwiększenie osteoplastyczności kręgów jest następstwem chorób infekcyjnych. Teoria mechaniczno-statyczno-dynamiczna Twórcą tej teorii był Pusch (1924). Badania nad patomechaniką bocznych skrzywień kręgosłupa rozpoczął on od analizy budowy kręgosłupa. Swierdził, że wieloodcinkowy kręgosłup posiada pewne sprężenie wyjściowe wywołane ściśnięciem półpłynnych jąder miażdżystych umieszczonych we wnętrzu krążków międzykręgowych. Sprężenie to wywołane jest przez aparat mięśniowo-więzadłowy. Przecięcie aparatu mięśniowo-więzadłowego powoduje wydłużenie kręgosłupa o ok. 3,7 cm. Jednostronne przecięcie aparatu więzadłowego wywołuje wyboczenie osi kręgosłupa. Te wstępne badania anatomiczne Pusch prowadził następnie w pracach przeprowadzonych na modelu mechanicznym. Model odtwarzał w sposób uproszczony krę gi, krążki międzykręgowe z jądrem miażdżystym oraz aparat więzadłowy i mięśniowy. Aparat więzadłowy sprężał cały układ modelu. Po jednostronnym wyłączeniu więzadeł autor uzyskiwał — dzięki częściowemu rozprężeniu jąder miażdżystych — boczne skrzywienia skierowane wypukłością w kierunku uszkodzonych więzadeł. Na podstawie swoich badań Pusch był przekonany, że dla uzyskania bocznego skrzywienia konieczne jest jednostronne uszkodzenie więzadeł międzykręgowych. Pusch przeprowadzał również badania na królikach przecinając jednostronnie mięśnie i więzadła. Badania te jednak dały wynik odwrotny, niż spodziewał się osiągnąć eksperymentator, gdyż skrzywienia były zwrócone wklęsłością w stronę operowaną. Przyczyną tego zjawiska było prawdopodobnie wytworzenie się ściągającej blizny. 101 Teoria Puscha jest przez niektórych autorów nazywana teorią więzadłową. Określenie to jest niesłuszne, gdyż uszkodzenie więzadeł było — zdaniem jej twórcy — tylko momentem wyjściowym dla ujawnienia się wewnętrznych sprężeń kręgosłupa i wytworzenia bocznego skrzywienia. Pusch przypisywał główne znaczenie sprężeniom wewnętrznym jąder miażdżystych. Zdanie podobne do Puscha wygłaszał Meyer, który uważał, że boczne skrzywienia kręgosłupa zależą od asymetrii napięcia więzadeł międzypoprzecznych i kręgowo-żebrowych. Obciążany osiowo kręgosłup posiada — jego zdaniem — silne więzadła podłużne przednie i tylne oraz więzadła żółte, między- i nadkolcowe. Więzadła boczne są znacznie słabsze, a przy ich asymetrycznym jednostronnym osłabieniu powstają boczne skrzywienia kręgosłupa. Langenskióld i Michelsson na podstawie badań na królikach oraz świniach doszli do wniosku, że przecięcie więzadeł żebrowo-poprzecznych i międzypoprzecznych na 5 — 7 poziomach powoduje występowanie bocznych skrzywień kręgosłupa zwróconych wypukłością w stronę uszkodzenia. Boczne skrzywienia kręgosłupa obserwowane przy jednostronnej hemilaminektomii lub resekcji przykręgowych odcinków żeber również powstają w wyniku uszkodzenia więzadeł żebrowo-poprzecznych i międzypoprzecznych. Langenskióld i Michelsson są zdecydowanymi zwolennikami więzadłowej teorii pochodzenia skolioz. Badania eksperymentalne przeprowadzone na królikach, a polegające na przecinaniu więzadeł żebrowo-poprzecznych (Goryński, 1967), nie potwierdziły spostrzeżeń Langenskiólda i Michelssona i przemawiają przeciw teorii więzadłowej. Boczne skrzywienia kręgosłupa obserwowane w eksperymentach przeprowadzonych na zwierzętach, u których wykonano hemilaminektomie lub odcinkowe resekcje żeber, powstały prawdopodobnie w wyniku jednostronnego uszkodzenia mięśni grzbietu, a nie więzadeł. Teoria zaburzeń wzrostowych Teoria ta ma wielu zwolenników, którzy dopatrują się różnych zaburzeń wzrostowych w skoliozach. Heuer (1924) warunkował powstawanie bocznych skrzywień kręgosłupa szybszym wzrostem kolumny trzonów kręgowych niż łuków. Możliwość tych nierównomierności wzrostu tłumaczył różnym mechanizmem wzrostu trzonów i łuków. Zdaniem Heuera zniekształcenie kręgosłupa przebiega w pewnych fazach. Faza pierwsza — to symetryczny szybszy wzrost kolumny trzonów niż łuków i wytwarzanie się przodowygięcia kręgosłupa. Faza druga — to sprężanie kręgosłupa przez nie nadążające za jego wzrostem więzadło podłużne przednie, a następnie wyboczenie osi kręgosłupa z równoczesnym obróceniem poszczególnych kręgów w wypukłą stronę krzywiz ny (rotatio). Faza trzecia — polega na osadzaniu się kręgosłupa i tworzeniu skrzywień wyrównawczych. Zwolennikiem koncepcji Heuera był Mac Lennan, natomiast zdecydowanym przeciwnikiem Lowett, który twierdził, że boczne skrzywienie kręgosłupa jest zawsze poprzedzane zwiększeniem tyłowygięcia. Teorię Heuera poparł w 1952 r. Somerville, który przeprowadzając doświadczenia na młodych królikach dokonywał symetrycznego spalania blaszek łuków po obu stro nach wyrostków kolczystych. Doświadczenia swe uzupełniał zakładaniem pętli z drutu na wyrostki kolczyste uszkadzanych kręgów. Somerville uzyskiwał zahamowanie wzrostu tylnej części kręgów i początkowo przodowygięcie kręgosłupa, które przekształcało się następnie w boczne skrzywienie. Oprócz badań na zwierzętach autor ten odtwarzał powyższy mechanizm na modelu mechanicznym, w którym kręgi zastąpione były blokami drewnianymi, a krążki międzykręgowe wykonano z gąbki. 102 Somerville potwierdził teorię Heuera, a skoliozę podobnie jak Adams (1864) uważa za zniekształcenie polegające na przodowygięciu kręgosłupa (lordosis) i obróceniu kręgów (rotatio). Zaproponował on nową nazwę skoliozy — rotacyjna lordoza. Farkas jest również autorem teorii zaburzeń wzrostowych kręgów. Uważa jednak, że zmiany polegają na zaburzeniu wzrostu pierścieni nasadowych. Pierścienie nasadowe ulegają, jego zdaniem, oddzieleniu od masywu trzonu (separatio annuli epiphysarii) i zsunięciu z trzonów. Zaburzenia wzrostowe w miejscu połączenia trzonów kręgowych z krążkiem międzykręgowym były opisywane przez Schultessa. Zsunięcie się nasad w doświadczeniach na królikach obserwował w kilku przypadkach Goryński. Wywoływane przez niego u zwierząt doświadczalnie boczne skrzywienia powstawały po jednostronnym wycięciu mięśni grzbietu. Doświadczenia powyższe wskazują, że uszkodzenia nasadowe nie są pierwotne, lecz wtórne. Wpływ zaburzeń wzrostu chrząstek nasadowych trzonów kręgowych na powstawanie bocznych skrzywień kręgosłupa został ponadto udowodniony w pracach doświadczalnych Pochera (1939), Haasa (1939), Bisgarda i Musselmana (1940), Arkina i Si mona (1950) oraz Nachlasa i Bordena (1951). Pocher, Haas, Bigard i Musselmann uzyskiwali w doświadczeniach na zwierzętach jednostronne zahamowanie wzrostu trzonów przez wycięcie chrząstek nasadowych. Uzyskane boczne skrzywienia kręgosłupa były zwrócone wklęsłością ku stronie operowanej. Haas, Blount oraz Nachlas i Borden hamowali jednostronnie wzrost kręgów łącząc kilka trzonów metalowymi klamrami. Jednostronne zaburzenia wzrostowe z wtórnymi bocznymi skrzywieniami kręgo słupa wywoływano również przez asymetryczne naświetlanie rosnących kręgów promieniami rentgenowskimi (Arkin i Simon). Jednostronne zahamowanie wzrostu kręgów u zwierząt uzyskiwano również przez wiązanie wyrostków poprzecznych za pomocą nici jedwabnych (Hanausek, 1924), łączenie wyrostków poprzecznych przeszczepami kostnymi (Pusch, 1927), czy wreszcie przez utrzymywanie rosnącego zwierzęcia przez szereg miesięcy w pozycji przymusowej bocznego skrzywienia (Miiller, 1928). Cortel uważa, że przyczyną bocznych idiopatycznych skrzywień kręgosłupa są zaburzenia wzrostowe. Jego zdaniem zaburzenia te dotyczą rozwoju i wzrostu nasad łuków w miejscu tzw. synchondroz neurocentralnych. Asymetria wzrostu nasad łuków doprowadza do powstania torsji kręgów i zniekształcenie to ma zapoczątkowywać rozwój bocznego skrzywienia kręgosłupa. W takim ujęciu torsja kręgów byłaby pierwotną komponentą skoliozy, a nie zniekształceniem wtórnym. Teoria zaburzeń procesów przemiany Twórcy tej teorii są w zasadzie zwolennikami teorii zaburzeń wzrostowych. Zaburzenia wzrostowe wyjaśniają jednak zmianami gospodarki mukopolisacharydów. Doświadczenia Farkasa, Ponsetiego, Heripreta, Durieza i Cauchoix polegały na karmieniu rosnących zwierząt doświadczalnych groszkiem pachnącym (Lathyrus odoratus). Groszek pachnący zawiera betaaminoprionitril (BAPN). Powyższe doświadczenia wykazały, że wywołane w ten sposób zaburzenia gospodarki mukopolisacharydów prowadzą do zmian w kośćcu. Zmiany w kośćcu polegały głównie na wytwarzaniu się wyrośli kostnych, zsuwaniu się nasad oraz nieprawidłowym, często asymetrycznym wzroście z rozszerzeniem przynasad. Zmiany w chrząstkach nasadowych przejawiały się powstawaniem chrząstki włóknistej i tkanki łącznej włóknistej. W doświadczeniach Ponsetiego pierwsze objawy kifoskoliozy występowały w dwa tygodnie po rozpoczęciu podawania rosnącym zwierzętom betaaminoprionitrilu. Najczęściej szczyt skrzywie nia umiejscawiał się na wysokości szóstego kręgu piersiowego. Typowym zniekształceniom ulegały również żebra i klatka piersiowa. Cauchoix i współpracownicy po otrzymaniu doświadczalnych skrzywień kręgosłupa sprawdzali unaczynienie kręgów przez wykonanie arteriografii. Badania powyższe wykazywały zmiany naczyniowe o typie hipowaskularyzacji w ł/s górnej piersiowego odcinka kręgosłupa. Zmiany naczyniowe były, zdaniem autorów, przyczyną zaburzeń wzrostowych kręgów. Otrzymane doświadczalnie skoliozy nie występowały jednak jako zmiany od osobnione, ale współistniały ze zmianami wzrostowymi w innych odcinkach narządów ruchu. Zdaniem Ponsetiego skolioza idiopatyczna, zespół Marfana, złuszczenie nasady kości udowej dorastających, martwice jałowe są to przejawy zaburzeń gospodarki mukopolisacharydów. Heripret i współautorzy stwierdzili, że boczne skrzywienia kręgosłupa występują tylko u 50% królików karmionych groszkiem pachnącym. Wywołanie skrzywień w odcinku lędźwiowym na drodze zatruwania zwierząt (BAPN) jest możliwe tylko przy równoczesnym jednostronnym wycięciu mięśnia prostownika grzbietu. Te ostatnie spostrzeżenia zdaniem Goryńskiego wskazują na rolę czynnika mięśniowego przy doświadczalnych skoliozach wywoływanych zmianą gospodarki mukopolisacharydów. Teoria pierwotnych zaburzeń kształtu wyrostków stawowych Adams uważał, że pierwotną komponentą bocznych skrzywień kręgosłupa jest ro tacja kręgów. Rotacja miała być następstwem zaburzeń kształtu i ustawienia wyrostków stawowych. Zwolennikiem tej koncepcji był również Putti, który wysuwał koncepcję zmiany ustawienia wyrostków w stosunku do układu płaszczyzn strzałkowej i czołowej (anomalia tropizmu). Fortuszunow i Tager uważali, że pierwotną zmianą w bocznych skrzywieniach kręgosłupa jest asymetria wysokości wyrostków stawowych. Przeciwnikiem tych koncepcji był Judson, który stwierdził, że zmiany wyrostków stawowych są wtórne i wynikają z asymetrii nacisku na wyrostki stawowe przy zrotowanych kręgach, szczególnie po stronie wklęsłej. Teoria zmian dziedzicznych Rodzinne występowanie bocznych skrzywień kręgosłupa znane jest już dosyć dawno. Opisy pojedynczych rodzin, w których występowały skoliozy, podawali: Garland (1934), Reutherford (1934), Sidler (1938), Gilly i współautorzy (1959). Spostrze- Ryc. 99. Skoliotyczne drzewo genealogiczne dzieci rodziców, z których jedno ma skoliozę (wg H. Mitroszewskiej). 104 żenią oparte na większym materiale opracowali: Faber (1936), Kleinberg (19 51), Goldblatt (1961), Boury (1963), Wynne-Davies (1968). W Polsce rodzinne występowanie skolioz opisywali: Molski (1957), Miodoński (1963), Mitroszewska (1968) i Patyński ze współautorami (1970). Większość autorów sugerowała dominujący typ dziedziczenia skolioz rodzinnych. Mitroszewska po przebadaniu 1200 rodzin, w których występowały skoliozy, stwierdzi ła 518 przypadków skolioz rodzinnych. Ta bardzo duża liczba skolioz wystąpiła w 202 rodzinach. Zdaniem Mitroszewskiej skoliozy dziedziczą się nie w linii prostej (dominująco), ale recesywnie. Zdaniem autorki wszystkie boczne idiopatyczne skrzywienia kręgosłupa są dzie dziczne. Pojedyncze przypadki skolioz w poszczególnych rodzinach uwarunkowane są recesywnym sposobem dziedziczenia tej wady (ryc. 99). Mitroszewska uważa, że boczne idiopatyczne skrzywienia kręgosłupa związane są z genetycznym przekazywaniem zaburzeń metabolizmu i w związku z tym sugeruje prowadzenie dalszych wnikliwych badań biochemicznych. Teoria zaburzeń równowagi napięć mięśniowych Boczne idiopatyczne skrzywienia kręgosłupa rozpoczynają się z reguły niewielkim wyboczeniem, które w pierwszym okresie nie wykazuje zmian strukturalnych. W miarę narastania skrzywienia występują zmiany początkowo w tkankach miękkich — asymetria krążków międzykręgowych z rotacją kręgów, przykurczę więzadeł i mięśni. Zmiany w obrębie kośćca zjawiają się w obrazie radiologicznym dopiero wówczas, gdy skolioza przekracza granicę z 1° na 11° (Gruca). Powyższe obserwacje skłoniły ortopedów do wysunięcia teorii pierwotn ych zaburzeń równowagi mięśniowej. Koncepcja ta nie jest nowa, a nawet należy ją zaliczyć wraz z teorią wad wrodzonych do najstarszych, gdyż została podana w 1741 r. przez Mikołaja Andry. Huetter (1865) przeprowadzał doświadczenia na zwierzętach, które polegały na jednostronnym wycinaniu mięśni grzbietu i uzyskiwaniu bocznych skrzy wień kręgosłupa, skierowanych wypukłością w stronę uszkodzoną. Podobne doświad czenia przeprowadzali u królików Arnd (1903), u psów Plagemann (1927) i u królików Pusch (1928). Nie wszyscy uzyskiwali skrzywienia zwrócone wypukłością w stronę uszkadzanych mięśni. 1 tak np. Pusch uzyskał skrzywienia o kierunku odwrotnym. Przy czyną tych zmian były zapewne ściągające blizny pooperacyjne. Badania doświadczalne na zwierzętach, polegające na jednostronnym wycinaniu mięśni grzbietu, były kontynuowane w latach czterdziestych naszego wieku (Schwarz mann i Miles, 1945 oraz Miles, 1947). W 1948 r. koncepcję Mikołaja Andry podniósł Lombard i wprowadził pojęcie „dystonii mięśniowej". W 1956 r. zwolennikami zaburzeń mięśniowych okazali się Morgan i Scott. W Polsce gorącym zwolennikiem teorii zaburzeń równowagi mięśniowej został Gruca, a następnie Wejsflog i szereg in nych ortopedów. Omawiając teorię zaburzeń mięśniowych należy z całą stanowczoś cią podkreślić, że większość jej zwolenników nie dopatruje się pierwotnych etiologicznie zaburzeń wy wołujących boczne skrzywienia kręgosłupa w mięśniach. Zdaniem tych autorów zabu rzenia równowagi napięć mięśniowych są wtórne w wyniku nie zbadanych jeszcz e zmian występujących prawdopodobnie w ośrodkowym układzie nerwowym. Są również zwolennicy pierwotnych metabolicznych zaburzeń mięśniowych (Pietrogrande, Girlando i inni). Teoria zaburzeń równowagi napięć mięśniowych ujmuje zagadnienie powstawa nia i IOZWOJU bocznych skrzywień kręgosłupa w sposób etiopatomechaniczny, tzn. nie widząc w chwili obecnej możliwości wykrycia pierwotnych przyczyn etiologicznych, dąży do odtworzenia mechanizmu zniekształceń. Punktem wyjściowym rozważań jest stwierdzenie, że zaburzenie równowagi napięć mięśniowych może wywołać zespół 105 zmian tworzących kliniczny i anatomopatologiczny obraz bocznego skrzywienia kręgosłupa. W tym celu oprócz bezpośrednich uszkodzeń mięśni wywoływano uszkodzenia pośrednie przez wycinanie nerwów obwodowych oraz korzeni rdzeniowych (Lesser, 1888; Hoffa, 1891; Frey, 1922; Miles, 1947; Liszka, 1961; Tabian, 1970). Lesser, Hoffa i Frey wykonywali jednostronne przecinanie nerwu przeponowego i tą drogą dążyli do wytworzenia asymetrii klatki piersiowej. Wyniki doświadczeń były negatywne. Doświadczenia Liszki przeprowadzone na młodych królikach polegały na jednostronnym wewnątrzoponowym przecinaniu czterech kolejnych korzeni grzbietowych nerwów rdzeniowych. To doświadczalne uszkodzenie wywoływało rozwój ciężkich strukturalnych skolioz. U wszystkich królików powstawały boczne skrzywienia kręgosłupa zwrócone wypukłością w stronę przeciętych korzeni. Zdaniem Liszki przyczyną bocznych skrzywień kręgosłupa jest przerwanie czuciowych dróg i uszkodzenie odruchowych czynności rdzenia kręgowego związanych z układem gamma — ataksja rdzeniowa. Te koncepcje pokrywają się ze spostrzeżeniami klinicznymi Boldreya, Adamsa i Browna, którzy stwierdzali w szyjnym i piersiowym odcinku rdzenia kręgowego u chorych ze skoliozą wady rozwojowe, zmiany torbielowate, naczyniaki, żylaki, zrosty zewnątrz- i wewnątrzoponowe oraz guzy śródrdzeniowe. Doświadczenia Liszki zostały powtórzone przez Tabiana (1970). Dla teorii zaburzeń równowagi napięć mięśniowych szczególnie cenne okazały się doświadczenia Stilwella (1962), przeprowadzane u małp. Doświadczenia te wykonywane były u młodych małp w wieku od 1 do 1,5 roku i polegały na jednostronnym wyci naniu mięśnia prostownika grzbietu, począwszy od kości krzyżowej do górnej części odcinka piersiowego, oraz na jednostronnym przecinaniu więzadeł międzykolcowych i międzypoprzecznych w 3—6 przestrzeniach międzykręgowych. Po czterech tygodniach Stilwell stwierdzał wyraźne boczno-tylne skrzywienia, które w 5—8 tygodniu przekształcały się w zmiany strukturalne. Powyższe doświadczenia oraz badania histologiczne wyjaśniły patogenezę zaburzeń wzrostowych trzonów kręgowych. Wzmożony nacisk na kręgi po stronie wklęsłej, a rozciąganie ich po stronie wypukłej — zgodnie z prawem Huetter-Volkmanna i Wolffa-Delpecha — prowadziły u małp do zniekształceń trzonów kręgowych w kształcie klinów. Stilwell stwierdził, że zmiany te były następstwem zaburzeń we wzroście odchrzęstnym i łącznotkankowym trzonów kręgowych. Badania Stilwella wykazały w sposób przekonywający, że zmiany w aparacie mięśniowo-więzadłowym mogą wywoływać wtórne zaburzenia wzrostowe kości. Istotne dane wnoszą do teorii zaburzeń równowagi napięć mięśniowych doświadczenia Goryńskiego. Doświadczenia te przeprowadzone były na królikach podzielonych na pięć grup. W kolejnych grupach doświadczalnych jednostronnie osłabiano działanie mięśni biodrowo-żebrowego i najdłuższego klatki piersiowej, jednostronnie wycinano mięśnie układu poprzeczno-kolcowego, jednostronnie usuwano część mięśnia prostownika grzbietu, jednostronnie wycinano w okolicy międzykręgowej nerwy międzyżebrowe na przestrzeni 6 kolejnych odcinków oraz jednostronnie przecinano więzadła żebrowo-poprzeczne w 6 przestrzeniach międzykręgowych celem uzyskania porażenia mięśni międzyżebrowych i mięśni brzucha. Spostrzeżenia z powyższych doświadczeń pozwoliły autorowi stwierdzić, że jednostronne osłabienie lub wycięcie mięśnia prostownika grzbietu, podobnie jak i osłabienie mięśni biodrowo-żebrowego i najdłuższego klatki piersiowej na przestrzeni 6 odcinków prowadziło u królików do powstawa nia bocznego skrzywienia kręgosłupa. Skrzywienie to było zwrócone wypukłością w stronę mięśni uszkodzonych. Izolowane uszkodzenie u królików mięśni międzyżebrowych i mięśni brzucha nie powodowało bocznych skrzywień kręgosłupa. Różnica na 106 Ryc. 100. Boczne, prawostronne skrzywienie kręgosłupa u królika, wywołane prawostronnym wycięciem mięśnia prostownika grzbietu na przestrzeni 7—12 kręgu piersiowego. Zdjęcia radiologiczne wykonano: a — bezpośrednio po operacji, b — w 6 miesięcy później (zdjęcia z pracy T. Goryńskiego). pięć mięśniowych była widocznie zbyt mała, aby zachwiać u czworonożnego zwierzę cia równowagę kręgosłupa utrzymywaną przez nie uszkodzone mięśnie grzbietu. Jednostronne zniszczenie więzadeł żebrowo-poprzecznych na przestrzeni 6 odcinków nie powodowało rozwoju bocznych skrzywień kręgosłupa. Powyższe badania doświadczalne potwierdziły możliwość rozwoju bocznych skrzywień kręgosłupa spowodowanych u zwierząt doświadczalnych asymetrią napięć mięśni grzbietu. Badania powyższe nie mogą być jednak utożsamiane ze zmianami obserwowanymi u ludzi. Najważniejszą przeszkodą w badaniach porównawczych jest pionowa postawa człowieka i związane z nią różnice w osiowym obciążeniu kręgosłupa i aparatu jego równowagi. 107 Bardzo ważkim argumentem zwolenników teorii zaburzeń równowagi mięśniowej są boczne skrzywienia porażenne, które z punktu widzenia patomechaniki powstają w wyniku jednostronnego osłabienia lub porażenia mięśni grzbietu. W badaniach histopatologicznych mięśni grzbietu u ludzi z bocznymi idiopatycznymi skrzywieniami kręgosłupa, pobieranych w trakcie zabiegów operacyjnych, stwierdzono wprawdzie morfologiczne różnice po stronie wypukłej i wklęsłej (Goryński, Bojkowa), ale nie zdołano ustalić bezspornie, czy zmiany mięśni po wypukłej stronie skrzywienia są pierwotne, czy też wtórne, wywołane ich mechanicznym przeciążeniem. Badania elektrodiagnostyczne rzuciły pewne światło na zmiany mięśniowe w bocznych skrzywieniach kręgosłupa, jednak różnice w interpretacji uzyskanych wyników są bardzo duże, a nawet przeciwstawne. Riddle i Roaf oraz Bayer na podstawie badań elektromiograficznych doszli do wniosku, że w skoliozach idiopatycznych mocniejsze mięśnie znajdują się zawsze na szczycie wypukłości pierwotnego skrzywienia. Badania elektromiograficzne i chronaksjometryczne przeprowadzane przez Żuka, Tokarowskiego, Weissa i innych są interpretowane w sposób różny. Żuk na podstawie badań elektrodiagnostycznych wprowadza podział skolioz idiopatycznych na cztery grupy: a) paretyczną, b) dystoniczną, c) ataktyczna, d) innego pochodzenia. Grupa paretyczną obejmuje ok. 46% skolioz idiopatycznych. Skrzywienia te posiadają długi łuk z równoczesnym tyłowygięciem kręgosłupa. W obrazie elektromiograf icznym występują ubytki i przerost jednostek ruchowych. Grupa dystoniczną obejmuje ok. 39% skolioz idiopatycznych. Klinicznie są to najczęściej skoliozy z współistniejącym przodowygięciem. W badaniach elektromiograficznych cechuje te skrzywienia wzmożona reakcja mięśni grzbietu. Obraz kliniczny, radiologiczny i elektrodiagnostyczny upodobnia powyższe skoliozy idiopatyczne do skrzywień spastycznych. Grupa ataktyczna (ataksja rdzeniowa Liszki) obejmuje zdaniem Żuka ok. 11% skolioz idiopatycznych. Są to klinicznie długołukowe skrzywienia z wyraźnie nasilonym tyłowygięciem kręgosłupa. Klinicznie i elektromiograficznie stwierdza się zaburzenia czucia głębokiego (brak reakcji na rozciąganie mięśni strony wypukłej przy nacisku osiowym). Grupa czwarta nie wykazuje w obrazie elektromiograficznym istotnych odchyleń poza typowym obrazem związanym z zaburzeniem osi kręgosłupa i wzmożoną po wypukłej stronie skrzywienia szybkością reakcji mięśni i aktywacją ich w czasie ruchu. Żuk stwierdził, że w idiopatycznych skoliozach występują liczne wtórne zaburze nia czynności mięśni związane z ich roboczym przerostem po wypukłej stronie skrzywienia, które przez niektórych autorów były mylnie interpretowane jako zmiany pierwotne. Trzeba stwierdzić, że interpretacja badań elektrodiagnostycznych w bocznych skrzywieniach kręgosłupa podana przez Żuka jest wnikliwa, a podany podział etiopatolo giczny wiąże się logicznie z wynikami badań klinicznych oraz doświadczalnych. Spotykane w piśmiennictwie różnice wyników badań elektromiograficznych utrudniają jednak stwierdzenie, czy opisywane zmiany są pierwotne, czy też wtórne, związane z rozwiniętym już obrazem zniekształcenia. To krótkie omówienie powyższej teorii wskazuje na istnienie wielu danych przemawiających za słusznością koncepcji powstawania i rozwoju bocznych idiopatycznych skrzywień kręgosłupa jako następstwa asymetrii napięć mięśni grzbietu. Idiopatyczne skrzywienia kręgosłupa w świetle badań biochemicznych Omówione powyżej teorie wysnute zostały na podstawie spostrzeżeń klinicznych i badań doświadczalnych przeprowadzanych na zwierzętach oraz na modelach mechanicznych. 108 Celem wyjaśnienia etiologii idiopatycznych bocznych skrzywień kręgosłupa prze prowadzono również szereg badań biochemicznych. Przemianę fosforowo -wapniową i kwasowo -zasadową badała w 1957 r. Kiepur ska — nie znajdując znamiennych zmian. W 1965 r. Deżyna i Głowińska przeprowa dziły badania elektroforetyczne białek w surowicy krwi, nie stwierdził y jednak specyficznych dla tego zniekształcenia odchyleń. Deżyna i Prętczak (1966) w surowicy krwi chorych z bocznymi idiopatycznymi skrzywieniami kręgosłupa wykazały obniżenie frakcji |3-lipoproteidów krwi. Nie stwierdziły natomiast w surowicy odchyleń p oziomu cholesterolu i tłuszczów całkowitych. Ocenę zawartości kwasu cytrynowego w surowicy krwi u chorych z idiopatycznymi skoliozami przeprowadziła Kuczewska (1962). Badania Szwarnowieckiej (1970) zmierzały do określenia u chorych z bocznymi idiopatycznymi skrzywieniami kręgosłupa odchyleń zawartości w surowicy krwi kwasu cytrynowego, kwasu pirogronowego, poziomu aldolazy, poziomu transaminaz SGOT, SGPT i aktywności fosfatazy zasadowej. Stwierdzone przez autorkę odchylenia w zawartości kwasu pirogronowego oraz nieregularne odchylenia w poziomie kwasu cytrynowego mogą wskazywać na zaburzenia w spalaniu węglowodanów. Badania powyższe zgadzają się ze stwierdzoną przez Kazmina i Merkuriewą zwyżką zawartości mukopolisacharydów w surowicy krwi dzie ci z bocznymi skrzywieniami kręgosłupa. Poziom kwasu pirogronowego wzrasta po wysiłku fizycznym w chorobach za kaźnych i zatruciach (Tulczyński) oraz w postępującym zwyrodnieniu mięśniowym (Luzzatto, Lodigari). Poziom kwasu pirogronowego może również ulegać podwyższeni u przy zanikach mięśniowych pochodzenia rdzeniowego. Badania przeprowadzone przez Szwarnowiecką wykazały ponadto zaburzenia w po ziomie enzymów. Przejawiały się one znacznym podwyższeniem wartości fosfatazy za sadowej oraz w mniejszym stopniu podwyższeniem czynności transaminaz z wyraźną przewagą transaminazy pirogronowej. Podwyższenie poziomu fosfatazy zasadowej nie jest wprawdzie charakterystyczne dla określonych chorób kości, ale świadczy o zwiększonej aktywności osteoblastycznej. Zmiany transaminazy szczawiowo-octowej oraz mniej typowe odchylenia w pozio mie aldolazy są zbliżone wartościami do opisywanych w miopatycznej dystrofii mię śniowej, postępującym zaniku mięśni typu Erba, w zawale mięśnia sercowego, zapale niach mięśni itp. Podwyższenie transaminazy szczawiowo-octowej występuje, zdaniem Schoen, we wszystkich pierwotnych schorzeniach mięśniowych. Badania fosfokreatynkinazy w surowicy krwi chorych z bocznymi idiopatycznymi skrzywieniami kręgosłupa wskazują znaczny wzrost jej aktywności, co przemawia za zaburzeniem metabolizmu mięśni (Szwarnowiecka i Chociłowski). Badania Świderskiego i współpracowników polegały na oznaczeniu we krwi i moczu dzieci z bocznymi idiopatycznymi skrzywieniami kręgosłupa kreatyniny i azotu alfa -aminowego. Stwierdzono wzmożone wydalanie kreatyniny, co zdaniem autorów wymaga zwrócenia uwagi na zmiany w nerkach. Zwiększone wydalanie kreatyniny może świadczyć o wzmożonej przepuszczalności śródbłonka kłębków nerkowych. Świderski ze współpracownikami stwierdził ponadto podwyższe nie poziomu alfa-aminy, co może wskazywać na zaburzenie przemiany białek i sugerować, że czynnikiem usposabiającym do wytworzenia się skoliozy idiopatycznej jest tzw. biochemiczna skazowość. Biochemiczne badania w skoliozach idiopatycznych mogą przyczynić się do wyjaśnienia zagadnień etiologicznych i dlatego celowe jest dalsze ich prowadzenie. 109 Przedstawione powyżej teorie powstawania i rozwoju bocznych idiopatycznych skrzywień kręgosłupa nie obejmują wszystkich badań oraz koncepcji dotyczących przyczyn powstawania i rozwoju tego zniekształcenia. Naświetlają one jedynie ogólne kierunki w dążeniu do wyjaśnienia przyczyn tego złożonego zagadnienia. Niektóre z omówionych teorii mają już znaczenie tylko historyczne, inne natomiast są przedmiotem dalszych badań i wykazują stały rozwój. Trzeba na ogół stwierdzić, że każda z powyższych teorii posiada pewne cechy, które naświetlają problem bocznych idiopatycznych skrzywień kręgosłupa. Toteż część ortopedów dążąc do wyjaśnienia etiopatogenezy bocznych skrzywień kręgosłupa stara się połączyć niektóre teorie i tworzyć własne koncepcje wiązane. Przykładem takiego rozumowania mogą być sugestie Mowszowicza. Autor ten posiadając duże doświadczenie w badaniach anatomopatologicznych skoliotycznie zmienionych kręgosłupów dochodzi do wniosku, że zniekształcenia te powstają w wyniku trzech czynników: I. Czynnik miejscowy — zwany patologicznym — polega na zaburzeniu prawidło wego wzrostu kręgosłupa (wrodzone niedorozwoje rdzenia kręgowego, kręgów lub krąż ków międzykręgowych). Czynnik ten może być nie tylko wrodzony, ale również nabyty. II. Czynnik ogólnoustrojowy — jest ogólnoustrojową zmianą chorobową, która wy zwala powstawanie skrzywienia bezpośrednio wywoływanego przez czynnik pierwszy. Zdaniem Mowszowicza czynnikiem ogólnoustrojowym mogą być np. zaburzenia hor monalne lub zaburzenia przemiany. 111. Czynnik statyczno-dynamiczny związany jest z osiowym obciążaniem kręgosłupa i koniecznością zachowania równowagi pionowej. Charakterystyczne dla tego czynnika mogą być zmiany podane powyżej przy opisie teorii tzw. skrzywień fizjologicznych. Czynnik miejscowy jest w ogólnym zarysie odpowiednikiem jednej z teorii wrodzonych zmian (status dystraphicus — Abałmasowa, Kogan), czynnik ogólnoustrojowy odpowiada teoriom hormonalnym oraz teoriom zaburzeń przemiany, czynnik statyczno-dynamiczny utożsamiany jest z teorią skrzywień fizjologicznych lub zaburzeń anatomiczno-czynnościowych. Jest to typowe łączenie różnych, a dotychczas opracowanych teorii powstawania bocznych skrzywień kręgosłupa. Zdaniem Mowszowicza w wyniku połączenia czynników miejscowej ogólnoustrojowej patologii oraz statyczno-dynamicznych obciążeń powstają boczne skrzywienia kręgosłupa strukturalne postępujące. Połączenie miejscowego czynnika patologicznego z czynnikiem statyczno-dynamicznym powoduje powstawanie bocznych skrzywień nie postępujących lub postępujących nieznacznie. Wystąpienie tylko czynnika statyczno-dynamicznego wywołuje czynnościowe wyboczenia kręgosłupa. Podsumowanie 1. Większość bocznych skrzywień kręgosłupa (80—90%) posiada nie wyjaśnioną etiologię (scoliosis idiopatica). Skrzywienia te występują częściej u dziewcząt niż u chłopców i częściej skierowane są wypukłością w stronę prawą niż lewą. 2. Boczne skrzywienia kręgosłupa występują w szyjno-piersiowym, piersiowym, piersiowo-lędźwiowym i lędźwiowym odcinku kręgosłupa. Najczęściej powstaje pierwotne skrzywienie, a następnie powstaje przeciwskrzywienie wyrównawcze. Występują jednak również postacie pierwotnych skrzywień dwułukowych. 3. W odcinku piersiowym kręgosłupa wyróżnia się trzy typy bocznych idiopatycz nych skrzywień, powstających w różnych okresach wzrostu dziecka: a) wczesnodzie cięcy, b) dziecięcy, c) dorastających. 4. Etiologia bocznych idiopatycznych skrzywień kręgosłupa jest przedmiotem sta łych badań i dociekań. Na przestrzeni ostatnich 250 lat powstało szereg teorii, które nie zostały dotychczas ostatecznie potwierdzone i przyjęte. 5. Teoria wad wrodzonych jako przyczyny powstawania bocznych skrzywień krę gosłupa posiada wielu zwolenników, którzy twierdzą, że skoliozy idiopatyczne mogą być zmianami wrodzonymi pierwotnymi lub wtórnymi. 6. Teorie skrzywień fizjologicznych wiążą powstawanie skolioz o nie znanej etio logii z pierwotną asymetrią ciała ludzkiego oraz asymetrią obciążeń. 7. Teorie zmian krzywiczych upatrują początek bocznych skrzywień kręgosłupa w tzw. garbie siedzeniowym, który jakoby powstaje u dzieci chorych na krzywicę w pierwszych miesiącach ich życia. 8. Teoria anatomiczno-czynnościowa zakłada, że do powstania bocznego skrzywie nia kręgosłupa konieczne są trzy czynniki: a) dysponujący (zwiększenie plastyczności kośćca), b) warunkujący (zaburzenia wzrostowe), c) wywołujący (pierwotna asymetria statyczna lub dynamiczna). 9. Teoria mechaniczno-statyczno-dynamiczna wiąże powstawanie bocznych skrzy wień z istnieniem wewnętrznego sprężenia kręgosłupa. Sprężenie to powodowane jest przez więzadła i mięśnie. Asymetria napięcia mięśni i więzadeł lub ichigfl&jjstronne uszkodzenie mechaniczne wywołują pierwotne zaburzenie osi kręgosł^J^l i '"7^k 10. Teoria zaburzeń wzrostowych zakłada, że przyczyną skolioz idiopatycznych jest nierównomierność wzrostu trzonów kręgowych i łuków. Zwiększone tempo wzrostu trzonów powoduje przodowygięcie kręgosłupa (lordosis), a wtórnie boczne skrzywienie (scoliosis). 11. Teoria zaburzeń procesów przemiany dopatruje się przyczyny powstawania sko lioz w zaburzeniu gospodarki mukopolisacharydów. 12. Teoria zmian dziedzicznych posiada licznych zwolenników, panują wśród nich niezgodności co do sposobu dziedziczenia zmian —■ dziedzicznie recesywne lub domi nujące. 13. Teoria zaburzeń równowagi napięć mięśniowych wiąże powstawanie bocznych idiopatycznych skrzywień kręgosłupa z asymetrią siły lub napięcia mięśni grzbietu. Zmiany w kręgosłupie mają powstawać w sposób podobny do obserwowanych w skoliozach porażennych. Tu również istnieją różnice zdań, gdyż część autorów uważa, że zmiany mięśniowe mogą być pierwotne, a inni, że są one wtórne neuropochodne. 14. U chorych z bocznymi idiopatycznymi skrzywieniami kręgosłupa stwierdza się zmiany biochemiczne w surowicy krwi. Prowadzenie dalszych badań w tym kierunku może przyczynić się do wyjaśnienia etiopatogenezy tego zniekształcenia. 15. W związku z nie wyjaśnioną jeszcze etiologią idiopatycznych skolioz, główny wysiłek badawczy należy skierować w kierunku poznania patomechaniki zniekształceń. Piśmiennictwo I. Abałmasowa E. A., Kogan A. W.: O dispłasticznych skoliozach. Ortop. Trawmat. Protezir. 1965, 7, 3. — 2. Abbot E. G.: Ueber die Skoliose. Verh. dtsch. orthop. Ges. 1913, 3, 51. — 3. Adams — cyt. wg 107 Somerville. — 4. Andry M. — cyt. wg 34 Gruca A. — 5. Arnd C: Experimentelle Beitrage zur Lehre der Skoliose: Der Einfluss des Musculus Erec tor Trunci auf Wirbelsaule des Kaninchens. Arch. f. Orthop. Chir. 1903, 1, 145. — 6. Arkin A. M., Simon N.: The mechanism of structural changes in scoliosis. JBJS 1949, 31—A, 519. — 7. Bayer M.: Muskelphysiologische Untersuchungen an Skoliosen. Verh. dtsch. orthop. Ges. 1953, 41, 228. — 8. Bayer M.: Welche Riickenmuskelfunktion wirkt der Skoliose tatsachlich entgegen? Verh. dtsch. orthop. Ges. 1954, 42, 316. — 9. Bichat — cyt. wg 120 Wejsflog G. — 10. Bisgard J. D., Musselman M. N.: Scoliosis: its experimental production and growth correction. Surg. Gynec. Obstet. 1940, 70, 1029. II. Blount W. P.: The treatment of Scoliosis. VI Congr. Internat. Chir. Orthop. et Traumat, Berno 1954. Inpr. Science, Bruxelles, 223. — 12. Boldrey E., Adams 1. E., Brown M. A.: Scoliosis as a manifestation of disease of the cervico-thoracic portion of the spinał cord. Arch. of Neur. and Psych. 1949, 61, 528. — 13. Boury G.: Recherches sur la pathogenie des scolioses idiopathiąues. These 1963, 112 (Editions A. G. E. M. P. Paris). — 14. Bóhm — cyt. wg 120 Wejsflog G. — 15. Bremer — cyt. wg 1 Abałmasowa E. A., Kogan A. W. — 16. Cotrei Y.: Traitment des scolioses essentielles. Rev. Orth. 1957, 43, 331. — 17. Czaklin W. D.: Osno wy opieratiwnoj ortopedii i trawmatołogii. Medicina, Moskwa 1964. — 18. Deżyna M.. Glowińska D.: Wyniki badań elektroforetycznych białka w surowicy krwi u dzieci z bocznymi idiopatycznymi skrzywieniami kręgosłupa. Chir. Narz. Ruchu 1965, 30, 31. — 19. Deżyna M., Piętczak J.: Badania lipoproteidów surowicy krwi u dzieci z bocznym idiopatycznym skrzy wieniem kręgosłupa. — Chir. Narz. Ruchu 1966, 31, 667. — 20. Dolega — cyt. wg 78 Mowszowicz I. A. 21. Faber — cyt. wg 74 Mitroszewska H. — 22. Farkas A.: Physiological scoliosis. JBJS 1941, 23, 607. — 23. Farkas A.: The pathogenesis of idiopathic scoliosis. JBJS 1954, 36—A, 617. — 24. Fortuszunow — cyt. wg 78 Mowszowicz I. A. — 25. Frejka — cyt. wg 78 Mowszowicz I. A. — 26. Frey E. K.: Die Entstehung der Dorsalskoliosen und Moglichheiten ihrer chirurgischen Behandlung. Dtsch. Z. Chir. 1922, 169, 13. — 27. Frydland — cyt. wg 78 Mowszowicz I. A. — 28. Garland H. G.: Hereditary scoliosis. Brit. med. J. 1934, 24, 328. — 29. Gilly R., Robert J'., Dalloz C., Stagnara P.: Quelques aspects medicaux de la scoliose essen112 tielle chez 1'enfant. Pediatrie 1959, 14, 663. — 30. Girlando V.: Fattori etiopatogenetici di tipizzarionc delia scoliosi idiopathica. Arch. di Ortop. 1969, 82, 341. 31. Goldblatt B. — cyt. wg 74 Mitroszewska H. — 32. Goryński T., Bojkowa M.: Histologiczne obrazy mięśni kręgosłupa w przebiegu skolioz idiopatycznych. Chir. Narz. Ruchu 1957, 22, 139. — 33. Goryński T.: Wpływ anatomicznych zmian w układzie mięśniowym tułowia na powstawanie bocznych skrzywień kręgosłupa u królików. Ośr. Wyd. Ak. Med., Warszawa 1967. — 34. Gruca A.: Operacyjne leczenie skolioz idiopatycznych. Chir. Narz. Ruchu 1956, 21, 599. — 35. Gruca A.: Patogenez i principy leczenija idiopaticzeskogo skolioza. Ortop. Trawmat. Protezir. 1958, 19, 14. — 36. Gruca A.: The pathogenesis and trcatment of idiopathic scoliosis. JBJS 1958, 40—A, 570. — 37. Gruca A.: Chirurgia ortopedyczna, t. 1, PZWL, Warszawa 1959. — 38. Gruca A.: La pathogenese de la scoliose idiopathique. Acta Chir. Orthop. Traum. Cechoslov. 1962, 29, 65. — 39. Gruca A.: L'etat actuel de nos etudes de la pathogenese et du traitement de la scoliose idiopathique. Acta med. poi. 1963, 4, 159. — 40. Haas S. L.: Experimental production of scoliosis. JBJS 1939, 21, 963. 41. Hanausek — cyt. wg 74 Mowszowicz I. A. — 42. Haglund — cyt. wg 120 Wejsflog G. — 43. Hayek W.: Ererbte Rttckenformen. Z. Orth. Chir. 1933, 58, 537. — 44. Heripret G., Duriez i'., Cauchoix J.: Approche experimentale du probleme de la scoliose idiopathique. Rev. Chir. orthop. 1961, 47, 621. — 45. Heuer H.: Atiologie und Mechanik der Skoliosc. Z. orthop. Chir. 1927, 48, 157. — 46. Hoffa A.: Neuere Fortschritte in der Skoliosenbehandlung. Z. orthop. Chir. 1900, 7, 538. — 47. Huetter — cyt. wg 33 Goryński T. — 48. James J. I. P.: Classification and prognosis — Symposium scoliosis. Vin. House Edit., Londyn 1965. — 49. James J. 1. P.: Scoliosis. JBJS 1966, 48—B, 600. — 50. Jansen M.: Die physiologische Skoliose und Ihre Ursache. Z. orthop. Chir. 1913, 33, 1. 51. Judson A. B. — cyt. wg 99 Rogers R. — 52. Kazmin A. J., Mcrkuriewa R. V.: Biochimiczeskoje izuczenije biełkowo-uglewodnych kompleksów w syworotkie krowi bolnych skoliozom. Ortop. Trawmat. Protezir. 1966, 2, 55. — 53. Kiepurska A.: Dystoniczne boczne skrzywienia kręgosłupa w świetle badań biochemicznych. Chir. Narz. Ruchu 1957, 22, 143. — 54. Kirmisson — cyt. wg 78 Mowszowicz I. A. — 55. Kleinberg — cyt. wg 74 Mitroszewska H. — 56. Kozłowskij — cyt. wg 78 Mowszowicz I. A. — 57. Kuczewska K.: Zachowanie się kwasu cytrynowego w przewlekłych chorobach układu kostnego. Poi. Arch. Med. wewn. 1962, 22, 1553. — 58. Langenskidld A., Michelsson I. E.: The pathogenesis of experimental progressive scoliosis. Acta ortop. scand. 1962, Suppl. 59. — 59. Lindemann K.: Ergebnisse der Fruhbehandlung rachitischer Skoliosen. Z. orthop. 1951, 81, 25. — 60. Liszka O.: Spinał cord mechanisms leading to scoliosis in animal experiments. Acta med. poi. 1961, 2, 45. 61. Ljandres — cyt. wg 78 Mowszowicz I. A. — 62. Lesser — cyt. wg 32 Goryński T. — 63. Lodigari — cyt. wg 109 Szwarnowiecka I. — 64. Lombard P.: La scoliose, dystonie d'attitude. Rev. Ortop. 1948, 39, 17. — 65. Lorenz A.: Z UT Kritik der Skoliosentherapie. Wien. klin. Wschr. 1952, 64, 529. — 66. Lorinser — cyt. wg 110 Szwarnowiecka I. — 67. Lowett R. W.: Die Mechanik der normalen Wirbelsaule und ihre Verhaltnis zur Skoliose. Z. orthop . Chir. 1905, 14, 399. — 68. Luzzatto — cyt. wg 110 Szwarnowiecka 1. — 69. Mac Lennan — cyt. wg 99 Rogers P. — 70. Mery — cyt. wg 78 Mowszowicz I. A. 71. Meyer — cyt. wg 78 Mowszowicz I. A. — 72. Miles M.: Vertebral changes following experimentally produced muscle imbalance. Arch. phys. med. 1947, 28, 284. — 73. Miodoński W.: Skrzywienia boczne kręgosłupa z bliźniąt jednojajowych. Chir. Narz. Ruchu 1963, 28, 539. — 74 Mitroszewska H.: Rodzinne występowanie skoliozy idiopatycznej. Praca doktorska, 1968. — 75. Mitroszewska H.: Rodzinne występowanie skoliozy idiopaiyczncj. Chir. Narz. Ruchu 1971, 36, 57. — 76. Molski K.: Rodzinne skrzywienie kręgosłupa. Chir. Narz. Ruchu 1957, 22, 117. — 77. Morgen H., Scott J. C: Treatment of inflantile idiopathic scoliosis. JBJS 1956, 38—B, 450. — 78. Mowszowicz I. A.: Skolioz. Chirurgiczeskaja anatomija i patogenez. Medicina, Moskwa 1964. — 79. Murk /.: Quelanes notes sur la scoliose et le dos ronde. Leur cause et leur traitment. Rev. Ortop. 1934, 21, 565. -— 80. Mul/er W.: Skoliosen im Tiercxpcriment. Verh. dtsch. orthop. Ges. 1927, 22, 245. 81. Nachlas F. W., Borden J. V.: Experimental scoliosis. The role of the epiphysis. Surg. Gynec. Obstet. 1950, 90, 672. — 82. Nicoladoni C. — cyt. wg 78 Mowszowicz I. A. — 83. Nachlas F. W., Borden J. V.: The cure of experimental scoliosis by directed growlh control. JBJS 1951, 33—A, 24. — 84. Nowaczenko — cyt. wg 78 Mowszowicz I. A. — 85. Patyński /., Borkowski Z., Gladkowska E., Dunaj W.: Analiza genetyczna skolioz idiopatycz113 nych. Ref. wygi. na XVIII Zjeździe PTO i Tr., Katowice 1970. PZWL, Warszawa 1971. — 86. Pietrogrande V.: Etiologia delia scoliosi. Relazione a LIII Congresso SICOT, Pisa 1968. — 87. Plagemann H.: Skoliosenoperationen im Experiment am Tier. Verh. dtsch. orthop. Ges. 1926, 21, 188. — 88. Pocher — cyt. wg 78 Mowszowicz I. A. — 89. Ponseti J. V., Friedman B.: Prognosis in idiopathic scoliosis. IBJS 1950, 32-A, 381. — 90. Fonseti J. V.: Experimental scoliosis. Exp. Med. Surg. 1960, 14, 2906. 91. Port K.: Gedanken zur Theorie und Behandlung der Skoliose. Z. orthop. Chir. 1903, 354. — 92. Pusch G.: Physikalisches und Experimentelles zum Skoliosenmechanismus. Z. orthop. Chir. 1927, 48, 181. — 93. Putti V.: Die angeborene Deformitaten der Wirbelsaule. Fortschr. Geb. Rontgenstr. 1910, 15, 65. — 94. Rathke F. W.: Skoliosen-Diagnostik, Beurteilung und Behandlung. Dtsch. med. Wschr. 1962, 87, 229. — 95. Ravaglia M., Borsini D. — cyt. wg 1 Abałmasowa E. A., Kogan A. W. — 96. Reser — cyt. wg 120 Wejsflog G. — 97. Riddle H. F. V., Roaf R.: Muscle imbalance in the causation of scoliosis. Lancet 1955, 268/6877, 1245. — 98. Roy — cyt. wg 78 Mowszowicz I. A. — 99. Rogers P.: Mechanics of scoliosis. Arch. Surg. 1933, 26, 962. — 100. Rutherfurd W. /.: Hereditary scoliosis. Brit. med. J. 1934, 14, 87. 101. Sabatier — cyt. wg 120 Wejsflog G. — 102. Schedę F.: Skoliosenkeim. Z. orthop. Chir. 1928, 49, 74. — 103. Schoen R. — cyt. wg 109 Szwarnowiecka I. — 104. Schwarzmann I. R., Miles M.: Experimental production of scoliosis in rats and mice. JBIS 1945, 27-B, 59. — 105. Schulthess — cyt. wg 78 Mowszowicz I. A. — 106. Sidler A.: Contribution a 1'etude de la scoliosis familiale. Schweiz. med. Wschr. 1938, 14, 362. — 107. Somerville E. W.: Rotational lordosis the development of the single curve. JBIS 1952, 34-B, 421. — 108. Stilwell D. L.: Structural deformities of vertebrae. Bonę adaptation and modeling is experimen tal scoliosis and kyphosis. JBJS 1962, 44-A, 611. — 109. Szwarnowiecka I.: Etiopatogeneza dystonicznych bocznych skrzywień kręgosłupa w świetle procesów cyklu Krebsa. Katowice 1970. Śląska Akad. Med. — 110. Szwarnowiecka I., Chociłowski W.: Etiopatogeneza dystonicznych bocznych skrzywień kręgosłupa w świetle badań biochemicznych. Ref. wygł. na XVIII Zjeździe PTO i Tr., Katowice 1970. PZWL, Warszawa 1971. 111. Swiderski G., Chmiel }., Prętczak J., Zawodna K.: Kreatynina i azot alfa-aminowy u młodzieży ze skoliozami idiopatycznymi. Ref. wygł. na XVIII Zjeździe PTO i Tr., Kato wice 1970. PZWL, Warszawa 1971. — 112. Tabian W.: Wpływ drugostronnego przecięcia korzonków czuciowych na zachowanie się skrzywienia kręgosłupa wywołanego metodą Lisz ki. Wygł. na XVIII Zjeździe PTO i Tr., Katowice 1970. PZWL, Warszawa 1971. — 113. Tager K. M.: Die mikroskopischen Veranderungen an der Wirbelgelenken bei Jugendlischen Skoliosen. Z. orthop. 1964, 98, 258. — 114. Tokarowski A.: Patogeneza idiopatycznych bocznych skrzywień kręgosłupa w świetle badań EMG. Chir. Narz. Ruchu 1965, 30, 4. — 115. Tulczyński M.: Metody laboratoryjnej diagnostyki klinicznej. PZWL, Warszawa 1962. — 116. Weiss M.: Wyniki leczenia bocznych skrzywień kręgosłupa młodocianych met. Cotrela-Grucy. Chir. Narz. Ruchu, Pam. XV Zjazdu PTO i Tr. 1964, 889. — 117. Wejsflog G.: Uwagi na temat patomechaniki bocznych skrzywień kręgosłu pa. Chir. Narz. Ruchu 1955, 21, 31. — 118. Wejsflog G.: Boczne skrzywienia kręgosłupa z uwzględnieniem wytycznych ich leczenia. Post. Chir. 1955, 1, 47. — 119. Wejsflog G.: Charakterystyka niektórych elementów dystonicznych bocznych skrzywień kręgosłupa. Chir. Narz. Ruchu 1956, 21, 267. — 120. Wejsflog G.: Etiopatogeneza i patomechanika dystonicznych bocznych skrzywień kręgosłupa. Chir. Narz. Ruchu 1956, 21, 541. 121. Wejsflog G.: Wytyczne leczenia zachowawczego bocznych skrzywień kręgosłupa w świetle badań radiologicznych. Chir. Narz. Ruchu, 1957, 22, 191. — 122. Wierzejewski — cyt. wg 120 Wejsflog G. — 123. Wilhelm — cyt. wg 120 Wejsflog G. — 124. Wynne-Davies R.: Familial (Idiopathic) Scoliosis. JBJS 1968, 50-B, 24. — 125. Zacepin — cyt. wg 78 Mowszowicz I. A. — 126. żuk T.: Badanie EMG w skoliozach. Chir. Narz. Ruchu 1960, 25, 589. — 127. Żuk T.: Badania elektromyograficzne w skoliozach. Chir. Narz. Ruchu 1961, 26, 27. — 128. Żuk T.: The role of spinał and abdominal muscles in the pathogenesis of scoliosis. JBJS 1962, 44-B, 101. — 129. Żuk T.: Atiologie und Pathogenese der idiopatischen Skoliose aus der Licht elektromyographischer Untersuchungen. Beitr. Orthop. Traum. 1965, 12, 137. — 130. Żuk T.: Etiopatogeneza skolioz idiopatycznych. Ref. wygł. na XVIII Zjeździe PTO i Tr., Katowice, 1970 PZWL, Warszawa 1971. 114
