kurczliwość własna

Niewydolność krążenia
Jest to zespół patofizjologiczny charakteryzujący się upośledzeniem przepływu krwi przez tkanki i narządy, który to przepływ nie jest w
stanie sprostać zapotrzebowaniu metabolicznemu danej tkanki czy narządu.
Perfuzja obwodowa nie jest adekwatna do aktualnych wymagań metabolicznych narządów i tkanek
1.


Podział niewydolności krążenia:
niewydolność krążenia ogólnoustrojowa, gdy zaburzenia perfuzji dotyczą wszystkich narządów i tkanek ustroju (wstrząs
pokrwotoczny, ciężka niedokrwistość, niewydolność krążenia z powodu choroby serca).
niewydolność krążenia miejscowa, gdy występują lokalne zaburzenia przepływu krwi np. z powodu zatoru (zator tętnicy
płucnej, zator tętnicy środkowej mózgu) lub w przebiegu miażdżycy tętnic (miażdżyca zarostowa kończyn dolnych, choroba
niedokrwienna serca).
2. Podział niewydolności krążenia (dotyczy ogólnoustrojowej niewydolności):

sercopochodna niewydolność krążenia,
gdzie przyczyną niewydolności krążenia jest uszkodzenie mięśnia serca i pierwotny spadek pojemności minutowej, np. po
przebytym zawale mięśnia serca

niewydolność krążenia z przyczyn pozasercowych, tzw. obwodowa,
1) upośledzenie mechanizmów sterujących przepływem w obrębie naczyń (wstrząs anafilaktyczny),
2) zmniejsza się ilość krwi krążącej (wstrząs pokrwotoczny),
3) zbyt mało jest nośników tlenu (ciężka niedokrwistość),
4) zapotrzebowanie tkanek i narządów na tlen i substancje energetyczne jest zbyt duże – ‘głód na poziomie tkanek’ (nadczynność
tarczycy, choroba beri-beri).
(1,2) wtórne zmniejszenie pojemności minutowej serca
(3,4) zwiększona pojemność minutowa serca
(co to jest choroba beri-beri???)
3. Podział niewydolności krążenia:

ostra niewydolność krążenia, gdy objawy narastają szybko tzn. zazwyczaj w ciągu sekund, minut ale także w ciągu kilku
tygodni np. wstrząs kardiogenny w czasie rozległego zawału mięśnia serca, wstrząs pokrwotoczny.

przewlekła niewydolność krążenia, gdy objawy narastają miesiącami lub latami np. niewydolność krążenia z powodu
wieloletniego, nie leczonego (źle leczonego) nadciśnienia tętniczego, niewydolność krążenia w przebiegu kardiomiopatii
rozstrzeniowej, w przebiegu ChNS.
Sercopochodna niewydolność krążenia (=niewydolność serca)
to stan patologiczny, w którym dochodzi do upośledzenia serca jako pompy ssąco-tłoczącej, w wyniku
czego serce nie jest w stanie dostarczać do narządów i tkanek krwi w ilości niezbędnej do pokrycia ich
potrzeb metabolicznych, na początku w czasie wykonywania wysiłków fizycznych, w stadium
zaawansowanym również w czasie spoczynku.
Pojemność minutowa (CO) serca jest zbyt mała do aktualnego stanu metabolicznego ustroju
(pierwotny spadek pojemności minutowej serca).
Prowadzi to do objętościowego przeciążenia układu krążenia.
Podział niewydolności serca:
1)
prawokomorowa, lewokomorowa, obukomorowa
2)
ostra, przewlekła
3)
z dysfunkcją skurczową, z dysfunkcją rozkurczową,
mieszana
3) Dysfunkcja skurczowa (upośledzona faza skurczu)
 kardiomiopatia rozstrzeniowa (doczytajcie sobie proszę o kardiomiopatiach- np. z podrecznika do patofizjologii)
 zawał mięśnia serca
 niedokrwienie; przerost mięśnia serca np. w nadciśnieniu tętniczym (najpierw najczęściej pojawiają się
zaburzenia relaksacji)
Dysfunkcja rozkurczowa (upośledzona faza rozkurczowa, relaksacja)
 zaciskanie serca przez osierdzie (zaciskające zapalenie osierdzia)
 tamponada serca
 niedotlenienie mięśnia serca
 przerost mięśnia serca, włóknienie, nacieki komórkowe- mała podatność mięśnia serca na rozciąganie np.
kardiomiopatia przerostowa, nadciśnienie tętnicze, kolagenozy, amyloidoza
 starość
1
Frakcja wyrzutowa w niewydolności skurczowej wynosi poniżej 50-40 %, w niewydolności rozkurczowej frakcja
wyrzutowa jest najczęściej prawidłowa.
Czysta dysfunkcja rozkurczowa lub czysta dysfunkcja skurczowa zdarzają się rzadko, zwykle współistnieją ze sobą,
ewentualnie nasilenie jednej z dysfunkcji wysuwa się na plan pierwszy.
U starszych ludzi z długoletnim nadciśnieniem tętniczym przeważa komponenta rozkurczowa. U młodszych chorych
po zawale mięśnia serca do czynienia mamy z niewydolnością skurczową.
Nieco inna jest farmakoterapia niewydolności serca z dysfunkcją skurczową i rozkurczową (glikozydy napastnicy
stosuje się głównie w niewydolności skurczowej, przypomnijcie sobie jaki jest ich mechanizm działania).
niewydolność prawokomorowa
przewlekła
serce płucne, wady
zastawki pnia płucnego lub
zastawki trójdzielnej, zwężenie
tętnicy płucnej, kardiomiopatia
prawej komory
ostra
tamponada serca, zator tętnicy
płucnej, izolowany zawał
prawej komory
niewydolność lewokomorowa
przewlekła
ChNS, kardiomiopatie,
nadciśnienie tętnicze, wady
zastawki aortalnej, mitralnej
ostra
rozległy zawał, nagła
dysfunkcja zastawki w
infekcyjnym zapaleniu
wsierdzia, pęknięcie struny
ścięgnistej
NAJCZĘSTSZĄ POSTACIĄ NIEWYDOLNOŚCI SERCA JEST
NIEWYDOLNOŚĆ PRZEWLEKŁA, OBUKOMOROWA Z DYSFUNKCJĄ
SKURCZOWO-ROZKURCZOWĄ
(a niewydolność prawej komory jest następstwem niewydolności lewej
komory).
Gdy rozwiną się objawy niewydolności obu komór mówimy o zastoinowej
niewydolności serca.
2
Przyczyny niewydolności serca:
Niewydolność serca przebiega z pierwotnym spadkiem pojemności minutowej. Analizując czynniki, które
wpływają na pojemność minutową możemy poszukać przyczyn niewydolności serca.
ON
OW
CO
HR
Kw
OBCIĄŻENIE NASTĘPCZE
CO
Jest to siła rozwijana przez mięsień, która przeciwstawia się przesunięciu krwi do łożyska tętniczego. Jest
definiowana także jako napięcie ściany serca, które powstaje w czasie skurczu mięśnia,
a odzwierciedla opór przepływu, jaki napotyka krew w fazie wyrzutu.
Jej miarą jest ciśnienie tętnicze.
Zależy od oporu odpływu krwi, czyli od przekroju zastawek (wzrasta w ich zwężeniu), od oporu naczyniowegoczyli stopnia zwężenia naczyń i objętości płynów oraz od lepkości krwi krążącej.
ON
ZBYT DUŻE OBCIŻENIE NASTĘPCZE:
-
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE SYSTEMOWE
NADCIŚNIENIE PŁUCNE
ZWĘŻENIE ZASTAWKI AORTALNEJ LUB ZASTAWKI PNIA PŁUCNEGO
OBIĄŻENIE WSTĘPNE
Jest to stopień rozciągnięcia jam serca pod koniec rozkurczu.
Prawo Franka-Starlinga mówi, że energia skurczu serca jest w pewnym zakresie proporcjonalna do
wyjściowego, a więc końcowo-rozkurczowego rozciągnięcia włókien mięśniowych. Wzrost siły skurczu (a co za
tym idzie wzrost frakcji wyrzutowej i objętości wyrzutowej) następuje w wyniku większego rozciągnięcia
włókien tuż przed skurczem.
3
Obciążenie wstępne zależy od powrotu żylnego oraz od podatności ścian serca na rozciąganie.
CO
Powrót żylny to ilość krwi, która w okresie rozkurczu napływa z układu żylnego do jam serca. Zależy od:
1. ilości krwi w łożysku żylnym,
2. stopnia zwężenia światła naczyń żylnych (czyli od objętości łożyska żylnego),
3. czasu trwania rozkurczu,
4. stopnia ujemności ciśnienia w klatce piersiowej,
5. pozycji ciała,
6. pracy mięśni kończyn dolnych.
0
2
4
6
8
10
12
14
OW (mmHg)
16
18
20
Zarówno nadmierny wzrost jak i nadmierny spadek OW powodują zmniejszenie CO co może dać objawy
niewydolności krążenia.
NADMIERNY WZROST OW:
NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI AORTALNEJ LUB TĘTNICY PŁUCNEJ
PRZECIĄŻENIE OBJĘTOŚCIOWE PO PODANIU CHOREMU ZBYT DUŻEJ ILOŚCI PŁYNÓW
INFUZYJNYCH LUB W ZATRUCIU WODNYM
NADMIERNY SPADEK OW:
a) ZMNIEJSZENIE POWROTU ŻYLNEGO
TAMPONADA SERCA (OSTRE WYSIĘKOWE ZAPALENIE OSIERDZIA)
ZACISKAJĄCE ZAPALENIE OSIERDZIA
CIASNA STENOZA ZASTAWKI MITRALNEJ LUB TRÓJDZIELNEJ
ŚLUZAK LEWEGO PRZEDSIONKA
CIĘŻKIE TACHYARYTMIE
b) ZMNIEJSZENIE PODATNOŚCI MIĘŚNIA SERCA NA ROZCIĄGANIE
KARDIOMIOPATIA PRZEROSTOWA
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE (przerost mięśnia)
ChNS (w tym zawał mięśnia serca)
KOLAGENOZY
AMYLOIDOZA
ZAPALENIE MĘŚNIA SERCA
UOGÓLNIONA CHOROBA NOWOTWOROWA (nacieki komórkowe)
CZĘSTOŚĆ RYTMU SERCA
Jest to liczba skurczów na minutę. Wzrost częstości rytmu serca w granicach 40 do 200 daje wzrost pojemności
minutowej. Czas trwania rozkurczu decyduje o tym jaki jest stopień wypełnienia komory krwią, czyli obciążenie
wstępne. Jeśli częstość skurczów rośnie powyżej 200 to upośledza się okres rozkurczu i pojemność minutowa
spada. Gdy tętno wynosi 40 uderzeń na minutę i mniej, wtedy pojemność minutowa również maleje.
4
CO
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
Zarówno nadmierny wzrost jak i nadmierny spadek rytmu serca może dać objawy niewydolności krążenia
A)
TACHYARYTMIE:
- CZĘSTOSKURCZ, TRZEPOTANIE I MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW Z SZYBKĄ
CZYNNOŚCIĄ KOMÓR
- CZĘSTOSKURCZ, TRZEPOTANIE I MIGOTANIE KOMÓR
HR
B)
BRADYARYTMIE:
- BLOKI PRZEDSIONKOWO-KOMOROWE II, III STOPNIA.
Zaburzenia rytmu serca występują szczególnie w mięśniu niedokrwionym i przerośniętym
(ChNS, nadciśnienie tętnicze, wady zastawkowe, kardiomiopatie...)
KURCZLIWOŚĆ WŁASNA
Jest to mechanizm regulacji siły skurczu, podobnie jak OW, tyle że niezależnie od początkowej długości włókien
mięśniowych. Kw zależy od stanu czynnościowego mięśnia sercowego, czyli od liczby włókien kurczliwych,
zasobów energetycznych mięśnia (ATP i fosfokreatyna), od zasobów i dostępności jonów wapnia, a także
od gry dwóch składowych autonomicznego układu nerwowego- współczulnej i przywspółczulnej.
SUBSTANCJE ZWIĘKSZAJĄCE KURCZLIWOŚĆ WŁASNĄ MIĘŚNIA SERCA TO ZWIĄZKI
DZIAŁAJACE INOTROPOWO DODATNIO (ADRENALINA, NORADRENALINA, DOPAMINA I
DOBUTAMINA, GLIKOZYDY NAPARSTNICY, METYLOKSANTYNY).
CO
SPADEK KURCZLIWOŚCI WŁASNEJ:

ChNS (w tym zawał mięśnia serca)
5



LEKI O DZIAŁANIU INOTROPOWYM UJEMNYM (beta blokery, blokery kanału wapniowego)
KARDIOMIOPATIA ROZSTRZENIOWA (kardiomiocyty o nieprawidłowej morfologii, nadmiernie
rozciągnięte)
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE (przerost mięśnia serca: kardiomiocyty o fenotypie płodowym
z nieprawidlowa strukturą aktyny i miozyny)
Podsumowując powyższe: przyczyny niewydolności serca to stany, w których dochodzi do:
a) Pierwotnego uszkodzenie kurczliwości mięśnia serca
b) Zbyt dużego obciążenia następczego
c) Zbyt dużego obciążenia wstępnego
c) Zbyt małego obciążenia wstępnego
d) Zaburzeń rytmu i przewodzenia
a konkretne jednostki chorobowe:
1.
2.
3.
4.
ChNS (w tym zawał mięśnia serca)- najczęściej
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE
WADY ZASTAWKOWE
INNE: KARDIOMIOPATIE, ZAPALENIE MIĘŚNIA SERCA,
KOLAGENOZY, ZABURZENIA RYTMU I PRZEWODZENIA,
UOGÓLNIONA CHOROBA NOWOTWOROWA,
TAMPONADA SERCA, ZACISKAJĄCE ZAPALENIE
OSIERDZIA, AMYLOIDOZA
WAŻNE!!! :
Mechanizmy kompensacyjne w niewydolności
krążenia mają za zadanie:
1.
2.
3.
poprawić pracę serca jako pompy
zwiększyć ciśnienie tętnicze i ciśnienie perfuzji, aby utrzymać przepływ obwodowy na odpowiednim poziomie
skierować krew do ważnych życiowo narządów
Spadek rzutu serca jest sygnałem uruchamiającym mechanizmy kompensacyjne:
Uszkodzenie serca
Spadek pojemności minutowej serca
Układ RAA
Retencja sodu i wody
Wazopresyna
Układ współczulny
Opór obwodowy
Kw i HR serca
‘Down regulation’ B-receptorów
mechanizmy kompensacyjne
(adaptacyjne)
błędne koło chorobowe
Niewydolność serca
Uruchamiane mechanizmy kompensacyjne próbują przywrócić prawidłową homeostazę ustroju, w początkowym
okresie pozwalają utrzymać prawidłowy rzut serca..
6
Jednak z upływem czasu dodatkowo obciążają i tak uszkodzone serce. Stają się przyczyną kolejnych zaburzeń.
Rozwija się obraz błędnego koła chorobowego.
Mechanizmy kompensacyjne:
- obwodowe: wpływ na napięcie ścian naczyń krwionośnych i objętość krwi krążącej
(pobudzenie układu wspóczulnego, układu renina-angiotensyna-aldosteron, wzrost
wydzielania wazopresyny)
- centralne: wpływ na pracę serca (pobudzenie układu wspóczulnego, przerost mięśnia)
1. mechanizmy centralne:
a) mechanizm Franka-Starlinga
W wyniku zmniejszonej objętości wyrzutowej, krew zalega w komorze i następuje wzrost jej promienia.
Zwiększa się wyjściowa długość sarkomerów i w mechanizmie Franka-Starlinga poprawia się siła i zakres
skurczu.
Błędne koło chorobowe... Poprawa siły i zakresu skurczu zwiększa zapotrzebowanie mięśnia serca na tlen.
W miarę trwania niewydolności mięśnia serca prawo Franka-Starlinga przestaje ‘działać’.
b) wzrost częstości skurczów serca (chronotropizm dodatni) i kurczliwości własnej (inotropizm dodatni)
wskutek wzmożonej stymulacji adrenergicznej
Aktywacja układu współczulnego występuje już w pierwszym okresie niewydolności serca. W odpowiedzi
na zmniejszoną pojemność minutową serca następuje odbarczenie baroreceptorów obszaru sercowo- płucnego.
Początkowo następuje wzrost pojemności minutowej serca (CO=SV*HR).
W miarę upływu czasu dochodzi jednak do wzrostu obciążenia chorego serca, co z kolei przyczynia się do
postępu niewydolności krążenia:
Błędne koło chorobowe...
 Przy dużej tachykardii zbyt krótki jest czas rozkurczu i pojemność minutowa maleje.
 Rośnie zapotrzebowanie serca na tlen.
 Katecholaminy, zwłaszcza noradrenalina, działają na serce arytmogennie.
 Nadmiar noradrenaliny powoduje płodową ekspresję genów, wzrost biosyntezy białek płodowych i
powstawanie przerośniętych kardiomiocytów z dysfunkcją skurczową.
 Down regulation receptorów beta adrenergicznych jako obrona przed nadmiarem katecholamin
(powoduje to zmniejszenie rezerwy wysiłkowej i możliwości poprawy wydolności serca).
UWAGA: podawanie małych dawek beta blokerów zapobiega zjawisku down-regulation
receptorów.
c) przerost mięśnia serca: czynnikami rozpoczynającymi proces przebudowy mięśnia sercowego są:
zwiększone obciążenie serca wstępne i następcze, uszkodzenie fragmentu mięśnia (następuje wtedy przerost
zdrowej części, aby przejąć pracę po ‘zepsutej’) oraz dwie inne, oprócz noradrenaliny substancje: angiotensyna
II i endotelina. Na początkowym etapie rozwoju niewydolności przerost mięśnia serca przyczynia się do
wzrostu objętości wyrzutowej serca.
Błędne koło chorobowe...
 Utrata podatności mięśnia serca
 Dysproporcja między masą mięśnia a objętością łożyska naczyniowego (sprzyja niedotlenieniu
mięśnia)
 Ektopowe ośrodki bodźcotwórczości (arytmie)
2. Mechanizmy kompensacyjne obwodowe:
a) wpływ na objętość krwi krążącej (układ RAA, wazopresyna).
Spadek pojemności minutowej serca powoduje zmniejszoną perfuzję nerek i tym samym dochodzi do aktywacji
układu renina-angiotensyna-aldosteron:
1.odbarczenie baroreceptorów tętniczek doprowadzających kłębuszka nerkowego powoduje wzrost wydzielania
reniny przez komórki ziarniste aparatu przykłębuszkowego
7
2.zmniejszony dopływ ładunku sody do plamki gęstej w ramieniu wstępującym pętli nefronu, która to plamka
wchodzi w skład aparatu przykłebuszkowego, również powoduje wzrost wydzielania reniny.
Także aktywacja współczulnego układu nerwowego, tak charakterystyczna dla niewydolności krążenia,
powoduje aktywację układu RAA i wzrost objętości krwi krążącej:
3.noradrenalina działa poprzez beta 1 receptory na komórki ziarniste
4.komórki kanalików nerkowych mają unerwienie współczulne, noradrenalina poprzez receptor alfa zwiększa
czynną reasorbcję sodu (zatrzymanie sodu i wody w organizmie).
Wzrost objętości krwi krążącej zwiększa powrót żylny, a więc obciążenie wstępne i tym samym początkowo
zwiększa pojemność minutową serca.
Błędne koło chorobowe...
 Nadmierny wzrost OW oraz ciśnienia krwi (rośnie ON) –powoduje pogłębienie deficytu tlenowego
mięśnia serca
 Przerost mięśnia serca
 Zatrzymanie wody w organizmie sprzyja narastaniu obrzęków i przesięków do jam ciała
 Zaburzenia elektrolitowe ( nadmierne wydzielanie aldosteronu sprzyja utracie Mg, K)- mogą prowadzić
do zaburzeń rytmu serca lub już obecne nasiać
b) motoryka naczyń i dystrybucja krwi (układu współczulny, układ RAA, wazopresyna).
W wyniku obkurczenia łożyska żylnego i tętniczego- zwiększony powrót żylny i zwiększone ciśnienie tętnicze
przyczyniają się początkowo do poprawy perfuzji obwodowej.
Dopływ krwi do większości narządów zmniejsza się zaoszczędzona w ten sposób krew i zaoszczędzony tlen
pozostają do dyspozycji dwu najważniejszych narządów- serca i mózgu.
W narządach tych nie tylko nie dochodzi do zwężenia naczyń, lecz wręcz odwrotnie, rozszerzają się one, co
zachodzi głównie na drodze mechanizmów miejscowych, metabolicznych.
Błędne koło chorobowe...
 Wzrost OW i ON dodatkowo obciążają serce.
 Rozwój niewydolności nerek.
 Owrzodzenia w układzie pokarmowym (niedotlenienie plus zastój krwi).
Objawy niewydolności krążenia zależą od:
stopnia uszkodzenia mięśnia serca
szybkości narastania niewydolności
rozwoju mechanizmów kompensacyjnych
Objawy lewokomorowej niewydolności krążenia:
(wynikają głównie z zastoju w krążeniu płucnym i niedokrwienia tkanek i narządów):












Duszność wysiłkowa
Duszność typu orthopnoe – dusznośc w pozycji leżącej, ustępuje w pozycji siedzącej (pacjenci śpią na
kilku poduszkach)
Napadowa duszność nocna (asthma cardiale): duszność budzi chorego w nocy, zmusza do przyjęcia
pozycji siedzącej, często pacjenci podchodzą do okna, które otwierają i trzymają się parapetu by
uruchomić dodatkowe mięśnie oddechowe
Kaszel (nocny) z odksztuszaniem śluzowej wydzieliny (przesięk zmieszany z powietrzem
pęcherzykowym).
Zmniejszenie tolerancji wysiłku
Sinica typu centralnego (sine wargi, błona śluzowa jamy ustnejUczucie kołatania serca
Bóle głowy, bezsenność
Blada, wilgotna i chłodna skóra
Objawy niewydolności nerek
Owrzodzenia w układzie pokarmowym
Obrzęk płuc
Wstrząs kardiogenny
.
8
W badaniu: przesunięcie uderzenia koniuszkowego w lewo , tachykardia, rytm cwałowy z trzecim bądź
czwartym tonem serca (S3, S4), szmer nad sercem, zaburzenia rytmu serca (np. pobudzenia dodatkowe),
trzeszczenia związane z zastojem krwi w płucach (nie ustępują po kaszlu), obniżenie ciśnienia tętniczego.
Badania dodatkowe:
 zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej- zwykle sylwetka serca jest powiększona, istnieją także
konkretne radiologiczne objawy zastoju krwi w płucach
 echo serca (ocena frakcji wyrzutowej, płyn w worku osierdziowyn, skrzeplina w sercu?)
 EKG
Co to znaczy ‘rytm cwałowy’?
Obrzęk płuc:
Ostre nasilenie lewokomorowej niewydolności krążenia prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia żylnego
i włośniczkowego płucnego, co z kolei powoduje przesiąkanie znacznych ilości płynu do przestrzeni
śródmiąższowej płuc, ale przede wszystkim do pęcherzyków płucnych. Jest to obraz obrzęku płuc. Chory ma
bardzo nasiloną duszność, kaszle, wykrztusza także obfitą pienistą wydzielinę z dróg oddechowych. Czasem
występuje krwioplucie (krwinki przenikają z łożyska naczyniowego do pęcherzyków płucnych). Oddech jest
szybki (tachypnoe) i płytki (dlaczego? - bo zmniejsza to pracę oddechową).
Gdy podejrzewamy u chorego obrzęk płuc- niech przyjmie pozycję siedzącą (niektórzy w ramach pierwszej
pomocy zakładają opaski uciskowe na uda- aby zmniejszyć powrót żylny!).
Objawy prawokomorowej niewydolności krążenia: (wynikają głównie z zastoju żylnego na
obwodzie):
 Obrzęki obwodowe
 Przesięki do jam ciała
 Poszerzenie żył szyjnych, objaw wątrobowo-szyjny
 Powiększenie wątroby i śledziony (zespół wątroby zastoinowej) a okresie schyłkowym -marskość
sercowa wątroby (marskość rozwija się w wyniku długotrwałego zastoju krwi oraz z powodu
niedotleniena komórki wątrobowej)
 Powiększony obwód brzucha, objaw chełbotania
 Nykturia (oddawanie moczu w nocy)
 Bóle w nadbrzuszu, nudności, brak apetytu (wynika to z zastoju żylnego; upośledzenie wchłaniania
prowadzi do postępującego wyniszczenia chorego -cachexia cardiaca)
 Sinica obwodowa (sine zabarwienie skóry palców rąk i nóg oraz płatków usznych).
 Zatorowość płucna
Osłuchowo- niedomykalność zastawki trójdzielnej (bo często rozstrzeń komory), cichy szmer oddechowy
pęcherzykowy i ciche tony serca (płyn przesiękowy w jamie opłucnej, płyn w worku osierdziowym).
W badaniach laboratoryjnych- podwyższona aktywność enzymów wątrobowych, hipoglikemia,
hipoalbuminemia, zaburzenia krzepnięcia.
Bad. dodatkowe: W RTG cechy powiększenia prawej komory serca, płyn w opłucnej
Echo , EKG (np. P pilmonale)
.
Reasumując: Podejrzewamy zastoinową niewydolność serca gdy pacjent ma następujące objawy (nie trzeba znać
na pamięć kryteriów Framingham, ale poniższe zapamiętać trzeba)
- napadowa duszność nocna i kaszel w pozycji leżącej
-orthopnoe
-duszność lub kaszel podczas wysiłku fizycznego
-obrzęki kończyn dolnych
-zmniejszona tolerancja wysiłku
-niewytłumaczalne zaburzenia orientacji, zmiany stanu psychicznego, zmęczenie
-objawy ze strony układu pokarmowego z towarzyszącym wodobrzuszem lub przekrwieniem wątroby
-przesięk w opłucnej o nieznanej etiologii.
9
Kryteria Framingham (ciekawostka...)
Objawy zasadnicze
Objawy dodatkowe
Orthopnoe
Obrzęki obwodowe
Napadowa duszność nocna
Duszność wysiłkowa
Przepełnienie żył szyjnych
Powiększenie wątroby
Trzeszczenia nad płucami
Przesięk do opłucnej
Powiększenie sylwetki serca
Tachykardia>120/min
Ostry obrzęk płuc
Rytm cwałowy
Podwyższone ciśnienie
żylne>16cmH2O
Refluks wątrobowo-szyjny
2 objawy zasadnicze lub 1 zasadniczy + 2 dodatkowe
KLASYFIKACJA NYHA (dla zainteresowanych , pomocna przy ustaleniu leczenia
i rokowania)
1.
Bez ograniczeń codziennej aktywności fizycznej u pacjenta z chorobą serca.
Dopiero bardzo duże wysiłki powodują uczucie duszności czy kołatanie serca.
(400 metrów szybkim tempem bez objawów)
2.
Umiarkowane ograniczenie aktywności fizycznej, codzienna aktywność jeszcze bez objawów
(ale podbiegnięcie do autobusu, porządki...)
Chory przejdzie bez wystąpienia objawów 300-400 metrów.
3.
Znaczne ograniczenie aktywności fizycznej- duszność, zmęczenie i kołatanie serca już przy
niewielkich wysiłkach (spacer, golenie, czesanie się)
Maksymalny dystans to 100 metrów.
4.
Objawy już w spoczynku (pomaga jedynie transplantacja serca)- 50% pacjentów umiera w
ciągu roku.
Cel leczenia niewydolności serca :
1. LECZYĆ PODSTAWOWĄ CHOROBĘ SERCA np. sztuczna zastawka, CABG (by-passy)
2.
OGRANICZYĆ POBUDZENIE UKŁADU RAA - IKA ( inhibitory konwertazy angiotensyny:
kaptopril, enalapril, ramipril, perindopril)
OGRANICZYĆ AKTYWNOŚĆ UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO - beta blokery (propranolol,
metaprolol, atenolol)
(2 i 3- nie dopuścić do rozwoju błędnego koła chorobowego)
3.
4.
5.
POPRAWIĆ KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCA - glikozydy naparstnicy (digoksyna)- w dysfunkcji
skurczowej
ZMNIEJSZYĆ OBJĘTOŚĆ KRWI KRĄŻĄCEJ - leki moczopędne (i obrzęki) np. spironolakton,
furosemid
6. ZMNIEJSZYĆ OBCIĄŻENIE SERCA - nitraty, hydralazyna
Modyfikacja diety i stylu życia, w tym: codzienny pomiar masy ciała, kontrola ilości wypijanych płynów,
ograniczenie spożycia soli kuchennej, KONTROLA CIŚNIENIA TĘTNICZEGO, szybka interwencja w razie
nasilenia objawów, przestrzeganie zaleceń terapeutycznych, odpowiednia aktywność ruchowa (do pierwszego
zmęczenia).
10
UWAGI:
- Dlaczego pacjent z zastoinową niewydolnością krążenia ma obrzęki?
1. zwiększone ciśnienie hydrostatyczne w łożysku żylnym...
2. niedotlenienie śródbłonka naczyń powoduje zwiększoną jego przepuszczalność...
3. hipoalbuminemia
4. zwiększona objętość płynów
5. utrudniony odpływ chłonki
Średni czas przeżycia chorego od postawienia rozpoznania niewydolności serca wynosi 1,6 roku dla mężczyzn i
3,2 lat dla kobiet!
Ogólna liczba chorych z niewydolnością serca w skali globalnej wzrasta. Jest to konsekwencją wydłużania się
średniego czasu życia oraz, co wydaje się paradoksem- następstwo postępu, jaki dokonał się w leczeniu
świeżego zawału serca, nadciśnienia tętniczego oraz korekcji wad serca. Po 80-tym roku życia niemal co
dziesiąty człowiek ma niewydolność serca.
-
Najczęstszą przyczyną zgonów są nagłe zgony w następstwie zaburzeń rytmu serca (migotanie komór).
Inne przyczyny to: niewydolność nerek, obrzęk płuc, wyniszczenie...
Śluzak to zwykle łagodny, uszypułowany guz, który rozwija się w lewym przedsionku i w czasie
rozkurczu balotuje wraz z prądem krwi i utrudnia przepływ krwi do komory lewej (‘zatyka lewe ujście
żylne’)- dlatego zmniejsza powrót żylny.
Niewydolność oddechowa w przebiegu zastoinowej niewydolności serca ma charakter restrykcyjnoobturacyjny: restrykcja bo zalanie pęcherzyków (zmniejszona pojemność życiowa płuc), a obturacja bo
zastój w krążeniu żylnym powoduje obrzęk śluzówki dróg oddechowych.
Najczęstszym zaburzeniem rytmu serca w niewydolności serca jest migotanie przedsionków (może to
być zarówno przyczyna jak i następstwo niewydolności serca). Zaburzeniu temu sprzyja przerost
przedsionków, nadmierna aktywacja układu współczulnego i zaburzenia elektrolitowe.
11
Poniższe trzeba dobrze zrozumieć i umieć wytłumaczyć...
Niewydolność lewej komory
Ubytek kurczliwości
( Kw)
CO
niedokrwienie
nerki, mięśnie, trzewia
Wzrost ojętości i ciśnienia
końcowo-rozkurczowego w LK i LP
Wzrost ciśnienia przenosi się
na układ żył i kapilarów płucnych (wzrost
ciśnienia filtracji
i przenikanie płynu do przestrzeni
śródmiąższowej płuc)
trzeszczenia
u podstawy pól
płucnych
duszność i sinica
centralna
Wzrost ciśnienia w tętnicach płucnych
(nadciśnienie płucne)
Wzrost objętości i ciśnienia końcoworozkurczowego w PK
i PP
Zwiększone ciśnienie przenosi się na
układ żył obwodowych- zastój krwi
Rozwija się
niewydolność
prawej komory
Przesięki do jam
ciała
i obrzęki,
sinica
obwodowa
12
Choroba niedokrwienna serca (poniższe materiały dotyczące ChNS są tylko dodatkiem i
uzupełnieniem Waszych notatek, które na pewno pilnie sporządzaliście...!!!!)
Najczęstsza postać choroby niedokrwiennej serca to dusznica bolesna (dławica piersiowa) wysiłkowa. Są to
powtarzające się epizody bólu wieńcowego (dławicowego) w okresie zwiększonego zapotrzebowania mięśnia
serca na tlen (wysiłek fizyczny, stres, emocje...). Bóle ustępują po zaprzestaniu wysiłku lub przyjęciu tabletki
nitrogliceryny.
Leki podawane przewlekle chorym z objawami dusznicy bolesnej wysiłkowej to zazwyczaj:
- kwas acetylosalicylowy np. 75 mg dziennie,
- leki hipolipemizujące np. statyny (lowastatyna, simwastatyna, atrowastatyna)
- nitrogliceryna pod język w razie bólu
- przy wzmożonej odpowiedzi adrenergicznej, przy towarzyszącym nadciśnieniu tętniczym - B-blokery
Stosowane są także inne leki m.in. blokery kanałów wapniowych, IKA (inhibitory konwertazy angiotensyny) ale rzadziej.
Zaawansowane leczenie obejmuje koronaroplastykę (z lub bez założenia stentu) lub pomostowanie aortalnowieńcowe (tzw. by-passy).
Zawał mięśnia serca:
Patogeneza: (1) zakrzep na blaszce miażdżycowej, (2) zator z fragmentu blaszki lub z innego materiału, (3)
skurcz naczynia wieńcowego.
Rodzaje: zawał z załamkiem Q (obejmuje zazwyczaj całą grubość ściany) i zawał tzw. non-Q (najczęściej
obejmuje okolicę podwsierdziową). Zawał niepełnościenny częściej niż pełnościenny jest ‘niemy klinicznie’
(=bezobjawowy) i może nie pozostawić żadnych trwałych zmian w EKG (w odróżnieniu od pełnościennego:
załamek Q i ewentualnie odwrócony załamek T).
Objawy: ból zawałowy ma podobny charakter do bólu w dusznicy bolesnej, jest jednak silniejszy, pojawia się
bez związku z aktywnością fizyczną, trwa co najmniej 20 (30) min., nie ustępuje po nitratach. Oprócz tego
pacjenci są bladzi, spoceni, w lęku (charakterystyczny lęk przed śmiercią)- objawy te wynikają z pobudzenia
układu współczulnego.
Standardem jest leczenie bólu zawałowego oraz bólu w dusznicy bolesnej niestabilnej morfiną. Morfina oprócz
działania przeciwbólowego ma także działanie uspokajające.
Rozpoznanie: wywiad, zmiany w EKG, markery martwicy mięśnia serca.
Postępowanie: pierwsza pomoc:
- wezwać pogotowie ratunkowe
- unieruchomić pacjenta w pozycji półsiedzącej
- podać 150-300 mg kwasu acetylosalicylowego
- podać tabletkę (0.5 mg) nitrogliceryny pod język (jeśli już zażył tabletkę a ciśnienie tętnicze skurczowe
ma większe niż 90 to można podać drugą i trzecią).
- lekarz pogotowia: zapewnia dostęp do żyły, podaje opiaty iv., prowadzi tlenoterapię, monitoruje
podstawowe parametry życiowe (EKG- boimy się migotania komór!).
Następuje transport chorego do ośrodka dysponującego możliwością wykonania koronarografii i
koronaroplastyki.
-
-
-
Zaawansowane leczenie to:
PTCA = angioplastyka=koronaroplastyka= plastyka naczyń wieńcowych; ewentualnie:
Fibrynoliza: streptokinaza lub tkankowy aktywator plazminogenu (tPA). Substancje te aktywując
plazminę powodują ‘rozpuszczenie zakrzepu’ przez ‘trawienie’ fibryny. Fibryna wraz z płytkami krwi
tworzą zakrzep na blaszce miażdżycowej zamykający światło naczynia.
UWAGI:
Jeżeli pacjent przebył zawał serca a odcinek ST nie wraca do linii izoelektrycznej (tzw. przetrwałe
uniesienie ST) to może to świadczyć o tym, że wytworzył się tętniak pozawałowy lewej komory (nawet
u 10 % pacjentów).
Powinniście umieć opisać zmiany w EKG w niedokrwieniu mięśnia serca, w zawale mięśnia serca,
odróżnić pobudzenie dodatkowe komorowe od nadkomorowego oraz wiedzieć jak wygląda blok
przedsionkowo-komorowy I, II i III stopnia.
13
Klasyfikacja CHNS według WHO:
1) Pierwotne zatrzymanie serca (nagły zgon sercowy, nagłe zatrzymanie krążenia)- najczęściej migotanie
komór
2) Dławica piersiowa (dusznica bolesna, Angina pectoris)
a) Dławica piersiowa wysiłkowa
b) Dławica piersiowa naczynio-skurczowa (Angina Prinzmetala)
c) Dławica piersiowa niestabilna (zawał zagrażający; ból pojawia się bez związku ze
zwiększonym zapotrzebowaniem mięśnia serca na tlen, prawdopodobnie tworzy się zakrzep
płytkowy)
3) Zawał mięśnia serca (ostry i przebyty)
4) ChNS pod postacią niewydolności krążenia
5) ChNS pod postacią niemiarowości (zaburzenia rytmu i przewodzenia)
Ostry zespół wieńcowy (ból w klp bez związku z wysiłkiem) może ‘okazać się’ zawałem serca lub epizodem
dusznicy bolesnej niestabilnej. Jak zachowuje się odcinek ST i enzymy wskaźnikowe serca w zawale a jak w
epizodzie dusznicy bolesnej niestabilnej?
Klasyfikacja CHNS według CCS (dla ciekawych):
1. Ból pojawia się przy bardzo dużych wysiłkach fizycznych, nie ogranicza codziennej aktywności
fizycznej (zwykła aktywność fizyczna, marsz i wchodzenie po schodach nie powoduje dławicy).
2. Małe ograniczenie codziennej aktywności, pacjent bez bólu jest w stanie wejść na 1 piętro; jednak
szybki marsz, spacer pod górę, spacer po posiłkach, podczas chłodnej czy wietrznej pogody,
wchodzenie ponad jedno piętro- powoduje dławicę.
3. Znaczne ograniczenie zwykłej aktywności. Spacer 100-200 metrów po płaskiej powierzchni i
wchodzenie na pierwsze piętro- wyzwalają ból.
4. Niezdolność do jakiejkolwiek aktywności fizycznej bez dyskomfortu. Możliwość występowania bólów
spoczynkowych.
14