Przydatność tomografii rezonansu magnetycznego głowy w
advertisement
CHILD NEUROLOGY NEUROLOGIA DZIECIĘCA ARTYKUŁ REDAKCYJNY/EDITORIAL Vol. 16/2007 Nr 31 Przydatność tomografii rezonansu magnetycznego głowy w diagnostyce zmian niedotlenieniowo-niedokrwiennych u noworodków Magnetic resonance imaging for diagnosis of hypoxic-ischemic lesions in newborns Grażyna Hnatyszyn Klinika Neonatologii Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. M.B. Czeszyńska Streszczenie Słowa kluczowe: noworodek, niedotlenienie okołoporodowe, tomografia rezonansu magnetycznego Zmiany niedotlenieniowo-niedokrwienne są najczęstszą przyczyną uszkodzenia mózgu w okresie okołoporodowym i mogą prowadzić do późniejszych zaburzeń neurologicznych, takich jak: mózgowe porażenie dziecięce, padaczka czy upośledzenie umysłowe. Wczesna diagnostyka następstw niedotlenienia okołoporodowego stanowi ważne wyzwanie współczesnej medycyny. Postęp, jaki dokonał się w zakresie diagnostyki neuroobrazowej, a w szczególności zastosowanie tomografii rezonansu magnetycznego głowy u noworodków z niedotlenieniem okołoporodowym, budzi wielkie nadzieje. Liczne publikacje wykazują, że zastosowanie rezonansu magnetycznego ma szczególną wartość w diagnostyce uszkodzenia mózgu zarówno u noworodków donoszonych, jak i wcześniaków. Określenie lokalizacji, rozległości oraz dalszej ewolucji zmian niedotlenieniowo-niedokrwiennych u noworodków w dużym stopniu umożliwia ustalenie rokowania co do przyszłego rozwoju dziecka. Szczególne znaczenie ma możliwość wczesnego przewidywania najcięższego powikłania niedotlenienia okołoporodowego, jakim jest mózgowe porażenie dziecięce. Abstract Key words: newborn, asphyxia, magnetic resonance imaging Hypoxic–ischemic lesions are the most important reason for brain injury in perinatal period. Brain damage caused by perinatal asphyxia may progresses to neurological sequele including cerebral palsy, epilepsy, mental retardation. Early diagnosis of poor outcome in asphyxiated newborns still remains a challenge in contemporary medicine. Progress in neuroimaging and the recent application of magnetic resonance imaging in newborn for detection of perinatal asphyxia has given new hope.There is growing consensus that this technique is of exceptional value for the detection of brain injury in term and preterm neonates. By studying the distribution, extent, and evolution of ischemic injury, conventional magnetic resonance imaing makes it largely possible to establish the prognosis for the infant with particular reference to cerebral palsy as the single most important neurological disorder directly associated with perinatal asphyxia. Tomografia rezonansu magnetycznego (MR) jest metodą obrazową, bez której obecnie trudno wyobrazić sobie diagnostykę chorób ośrodkowego układu nerwowego. W ostatnich latach stosowana jest coraz częściej u noworodków, i to nie tylko donoszonych, ale również u wcześniaków, a nawet u płodów [1, 2, 3, 4]. Liczne publikacje wskazują na wyjątkową rolę badania rezonansu magnetycznego w diagnostyce zmian niedotlenieniowo-niedokrwiennych powstających w czasie ciąży, porodu oraz po porodzie. Zmiany te stano- Vol. 16/2007, Nr 31 wią najczęstszą przyczynę uszkodzenia mózgu w okresie okołoporodowym i mogą prowadzić do mózgowego porażenia dziecięcego (mpdz), padaczki, upośledzenia umysłowego oraz innych problemów rozwojowych [5]. Znajomość typów patomorfologicznych uszkodzenia mózgu w okresie okołoporodowym stanowi podstawę właściwej interpretacji obrazów tomografii rezonansu magnetycznego otrzymywanych u noworodków, które przebyły niedotlenienie okołoporodowe. 7 Grażyna Hnatyszyn Neuropatologia i patogeneza zmian niedotlenieniowoniedokrwiennych u noworodków W przeciwieństwie do dorosłych, u których epizod niedotlenieniowo- niedokrwienny prowadzi do rozlanych zmian w mózgu, u dzieci uszkodzenie w konsekwencji niedotlenienia okołoporodowego ma charakter bardziej selektywny, gdyż zarówno u noworodków donoszonych, jak i urodzonych przedwcześnie mózg jest jeszcze niedojrzały. Rodzaj i rozległość pojawiających się zmian zależą od ciężkości niedotlenienia, rodzaju – czy było ostre, podostre, czy przewlekłe, od czasu jego trwania i od dojrzałości tkanki nerwowej [6]. Hipoksemia, niedokrwienie mózgu oraz wewnątrzkomórkowe zaburzenia biochemiczne związane z deficytem energetycznym pojawiają się jako rezultat niedotlenienia okołoporodowego i są ze sobą ściśle powiązane. Generalnie można przyjąć, że u wcześniaków w wyniku umiarkowanego lub łagodnego niedotlenienia dochodzi do wybiórczego uszkodzenia istoty białej, natomiast dla noworodków donoszonych bardziej charakterystyczne jest uszkodzenie istoty szarej, w pierwszym rzędzie jąder podstawy i wzgórz. W przypadku przedłużającego się głębokiego niedotlenienia u wcześniaków dodatkowo zostaje zajęta istota szara, natomiast u noworodków urodzonych o czasie rozlane uszkodzenie neuronów prowadzi z czasem do martwicy wielotorbielowatej, czyli rozległego zajęcia istoty białej. U noworodków donoszonych z encefalopatią niedotlenieniowo-niedokrwienną występują dwa podstawowe typy uszkodzenia mózgowia: selektywna martwica neuronów oraz przystrzałkowe uszkodzenie mózgu, które różnią się przede wszystkim patomechanizmem powstania [7]. Częściej rozpoznawana za pomocą badań MR selektywna martwica neuronów powstaje w wyniku głębokiego, ostrego niedotlenienia. Wybiórczemu uszkodzeniu ulegają obszary mózgu, w których w związku z intensywnym metabolizmem istnieje duże zapotrzebowanie energetyczne, a także miejsca, w których znajdują się receptory glutaminianowe. Są to przede wszystkim: wzgórze, jądro soczewkowate, hipokamp, kora rolandyczna. W selektywnej martwicy neuronów zmiany zlokalizowane są przeważnie obustronnie, a rozległość uszkodzenia zależy od ciężkości i czasu trwania niedotlenienia [6]. Przystrzałkowe uszkodzenie mózgu związane jest z łagodnym lub umiarkowanym niedokrwieniem tkanki mózgowej w pasie granicznym unaczynienia i ma związek z podostrym niedotlenieniem. Polega na korowej martwicy neuronów, z wciągnięciem w proces ob8 umierania znajdującej się poniżej istoty białej. Zmiany zlokalizowane są obustronnie, okołostrzałkowo, przeważnie w okolicy ciemieniowo-potylicznej. Rozmiar uszkodzenia jest uzależniony od ciężkości niedokrwienia mózgu [7, 8]. Nieco odrębny problem stanowią udary mózgu u noworodków. Pomimo że nie są one bezpośrednio spowodowane niedotlenieniem okołoporodowym, jednak obydwa zjawiska mogą występować łącznie. U noworodków donoszonych udary powstają najczęściej w obszarze unaczynionym przez tętnice środkową mózgu, z niejasnej przyczyny częściej po stronie lewej. Ogniska udarowe występują również u wcześniaków i mogą tworzyć się wewnątrzmacicznie. Zlokalizowane są wówczas przeważnie w obszarze unaczynionym przez tętnicę soczewkowato-prążkową [9]. Przyczynami powstawania udarów u noworodków mogą być: niedociśnienie tętnicze, niewydolność krążenia, choroby naczyniowe, zakrzepica, nadpłytkowość, zakażenie uogólnione. Jednak w wielu przypadkach pojedynczych ognisk udarowych nie udaje się ustalić przyczyny [5, 7, 10]. Leukomalacja okołokomorowa jest typem uszkodzenia mózgu najbardziej charakterystycznym dla wcześniaków urodzonych przed 32. tygodniem życia płodowego. Pomimo że na jej powstanie ma wpływ przewlekłe niedotlenienie, etiologia leukomalacji jest złożona [11]. Składa się na nią hipoperfuzja w następstwie hipokapni i niskiego ciśnienia systemowego krwi, działanie cytokin w przebiegu zakażenia wewnątrzmacicznego lub noworodkowego, a także toksyczne działanie glutaminanów powstających w trakcie niedotlenienia [12, 13, 14]. Jamy malacyjne zlokalizowane są najczęściej grzbietowo i bocznie w stosunku do trójkątów komór bocznych. Leukomalacja okołokomorowa może również występować, chociaż znacznie rzadziej, u noworodków donoszonych, które przebyły wewnątrzmaciczne niedotlenienie, na przykład w związku ze stanem przedrzucawkowym u matki [15, 16]. Diagnostyka zmian niedotlenieniowoniedokrwiennych u noworodków za pomocą tomografii rezonansu magnetycznego Tomografia rezonansu magnetycznego głowy jest techniką neuroobrazową najlepiej wykrywającą zmiany niedotlenieniowo-niedokrwienne powstające w okresie okołoporodowym. Określenie ich lokalizacji, rozległości oraz dalszej ewolucji w dużym stopniu umożliwia ustalenie rokowania co do przyszłego rozwoju dziecka [7, 18, 19, 20]. Ultrasonografia przezciemieniowa u Neurologia Dziecięca Przydatność tomografii rezonansu magnetycznego głowy w diagnostyce zmian niedotlenieniowo-niedokrwiennych... noworodków donoszonych z niedotlenieniem okołoporodowym może uwidocznić tylko najcięższe zmiany w mózgowiu, a prawidłowy wynik badania ultrasonograficznego nie ma znaczenia rokowniczego [7]. Obraz zmian otrzymywany w tomografii MR zależy nie tylko od typu uszkodzenia tkanki mózgowej, do którego doprowadziło niedotlenienie okołoporodowe, ale także od tego w jakim czasie od chwili jego wystąpienia wykonujemy badanie. W pierwszym tygodniu życia u noworodków donoszonych z encefalopatią niedotlenieniowo-niedokrwienną badanie MR może ujawnić: obrzęk mózgu, osłabienie sygnału tylnej odnogi torebki wewnętrznej (PLIC – the posterior limb of the internal capsule), zmienioną intensywność sygnału jąder podstawy i wzgórz, zmiany w pniu mózgu, brak zróżnicowania szarej i białej istoty mózgu, wzmocnienie sygnału kory w czasie T1-zależnym [20]. Osłabienie sygnału tylnej odnogi torebki wewnętrznej w obrazach T2-zależnych może wystąpić już w 1–2 dniu od czasu zadziałania niedotlenienia, ale tylko u noworodków, które ukończyły 37 tydzień życia płodowego. Zmiana ta wyprzedza inne postacie uszkodzenia mózgu związane z niedotlenieniem i bardzo dobrze koreluje z zaburzonym rozwojem. Nie wykazuje jednak korelacji z jakością ani ciężkością przyszłych zaburzeń. Sygnał PLIC może powrócić po kilku tygodniach lub miesiącach, a stopień powrotu zależy od ciężkości niedotlenienia [19]. Obrzęk mózgu jest przejściowym następstwem ostrego niedotlenienia i można go rozpoznać za pomocą tomografii MR w pierwszych 24–48 godzinach życia u części noworodków z umiarkowaną lub ciężką encefalopatią niedotlenieniowo-niedokrwienną.. Prezentacja w czasie T1-zależnym wykrywa wówczas następujące zmiany: brak uwidocznienia przestrzeni zewnątrzmózgowych, zatarcie bruzd mózgu, zamknięcie szczeliny Sylwiusza, wąską szczelinę międzypółkulową, wąskie światło rogów czołowych komór bocznych [20]. Zmiany te utrzymują się nie dłużej jak do końca pierwszego tygodnia życia. Po ustąpieniu cech obrzęku mózgu zdecydowanie lepiej uwidaczniają się dokonane zmiany niedotlenieniowo-niedokrwienne. Dlatego najlepszym okresem na wykonanie badania MR u noworodka z objawami niedotlenienia okołoporodowego jest 7–30 dzień życia, kiedy ustępuje już obrzęk, a nie ma jeszcze cech atrofii mózgu [20, 21]. U noworodków, u których w wyniku ostrego niedotlenienia doszło do selektywnej martwicy neuronów, tomografia rezonansu magnetycznego głowy wykonywana w obrazach T1- i T2-zależnych wykazuje zmiany w jądrach podstawy, które według Rutherford można podzielić na łagodne, umiarkowane i ciężkie. Zmiany łagodne są ogniskowe i występują z prawidłowym sygnałem z tylnej odnogi torebki wewnętrznej. Vol. 16/2007, Nr 31 Rokowanie w ich przypadku jest przeważnie dobre. Zmiany o umiarkowanym nasileniu są również ogniskowe, lecz zajmują tylno-boczną część jądra soczewkowatego, boczną część wzgórza i zawsze przebiegają z nieprawidłowym sygnałem PLIC. Najczęściej prowadzą do pozapiramidowej postaci mózgowego porażenia dziecięcego, przebiegającej z prawidłowym rozwojem intelektualnym. W przypadku umiarkowanych zmian w jądrach podstawy, pomimo obecności zaburzeń neurologicznych u dziecka, tomografia MR wykonywana po szóstym miesiącu życia może nie wykazać żadnej patologii. Dlatego u części pacjentów z mózgowym porażeniem dziecięcym powstałym w konsekwencji niedotlenienia okołoporodowego badanie MR głowy nie wykazuje odchyleń od normy. Jednak w części przypadków w wyniku uszkodzenia jąder podstawy powstaje stan marmurkowaty, charakteryzujący się zmniejszeniem liczby neuronów, glejozą i nieprawidłową mielinizacją. Można go rozpoznać dopiero około 8–10 miesiąca życia. Ciężkie zmiany są rozlane, zajmują głowę jądra ogoniastego i sięgają do śródmózgowia; zawsze przebiegają z nieprawidłowym sygnałem PLIC. Przeważnie towarzyszą im również zmiany w korze mózgu i istocie białej. Użycie odpowiednich projekcji w trakcie badania umożliwia uwidocznienie ognisk udarowych w grzbietowej części pnia mózgu. Kiedy uraz niedotlenieniowy jest szczególnie ciężki i długotrwały, dochodzi do rozlanego uszkodzenia mózgu. Po kilku dniach po ustąpieniu cech obrzęku mózgu w obrębie jąder podstawy i wzgórz obserwuje się znaczne wzmocnienie sygnału w obrazach T1-zależnych oraz osłabienie w obrazach T2-zależnych [20]. Po kilkunastu dniach od niedotlenienia badaniem MR można uwidocznić powstanie jam martwiczych w obrębie jąder podstawy i wzgórz a w części przypadków jeszcze w pierwszym miesiącu życia dziecka tworzą się zmiany torbielowate w obrębie istoty białej, dające obraz wielotorbielowatej martwicy mózgu [7]. Rozległe wieloogniskowe oraz rozlane zmiany w jądrach podstawy najczęściej prowadzą do ciężkich czterokończynowych postaci mózgowego porażenia dziecięcego, odpowiadających obustronnemu niedowładowi połowiczemu z towarzyszącymi objawami choreoatetotycznymi, z wtórnym małogłowiem, upośledzeniem umysłowym, objawami opuszkowymi i przeważnie z padaczką [7, 17, 20, 21, 22]. W przypadkach rozlanego uszkodzenia mózgu w kontrolnych badaniach MR wykonywanych po kilku miesiącach w obrębie jąder podstawy i wzgórz można obserwować jamki, a następnie cechy atrofii tych struktur. Zmianom tym często towarzyszy również zanik hipokampa oraz rozległe zaniki istoty białej [7, 20]. Podobnie jak u noworodków donoszonych, również u wcześniaków, które przebyły głębokie ostre niedotle9 Grażyna Hnatyszyn nienie, badaniem MR można wykryć obecność zmian niedotlenieniowych w okolicy jąder podstawy, ale lokalizacja tych zmian będzie inna, zależna od stopnia dojrzałości ośrodkowego układu nerwowego [23]. Przystrzałkowe uszkodzenie mózgu jest znacznie rzadziej rozpoznawane niż selektywna martwica neuronów. W ostrej fazie niedotlenienia, w związku z obecnością cech obrzęku, w obrębie zmienionej martwiczo kory mózgu stwierdza się początkowo obniżenie intensywności sygnału w obrazach T1-zależnych i jego wzrost w obrazach T2-zależnych. Po 4–7 dobie od wystąpienia niedokrwienia, po ustąpieniu cech obrzęku mózgu, obserwuje się wzrost intensywności sygnału kory w obrazach T1-zależnych. Po kilku miesiącach od niedotlenienia pojawiają się zaniki korowe. W badaniu MR można wówczas obserwować charakterystyczną deformację zakrętów i pogłębienie bruzd odpowiadające ulegyrii [7]. W następstwie przystrzałkowego uszkodzenia mózgu może rozwinąć się spastyczna postać mózgowego porażenia dziecięcego lub inne problemy neurologiczne, takie jak dyspraksja, zaburzenia rozwoju mowy, a także zaburzenia orientacji wzrokowo-przestrzennej, które w dalszej konsekwencji są jedną z przyczyn późniejszych problemów szkolnych [8, 23]. W diagnostyce udarów niedokrwiennych u noworodków tomografia rezonansu magnetycznego jest metodą z wyboru, przy czym podobnie jak u dorosłych, również u noworodków dyfuzyjna technika echopolarna (DWI) jest najlepsza w identyfikacji udaru niedokrwiennego w ostrej fazie. Wykrywalność omawianych zmian za pomocą ultrasonografii przezciemieniowej zarówno u wcześniaków, jak i noworodków donoszonych jest bardzo słaba [7]. Udar noworodkowy predysponuje do występowania mózgowego porażenia dziecięcego pod postacią niedowładu połowiczego, przeciwstronnego do ogniska uszkodzenia mózgu oraz do padaczki, w tym również do napadów zgięciowych [9, 25]. Największe zagrożenie rozwoju mpdz występuje u noworodków z rozlanymi zmianami w zajętej półkuli mózgu, w torebce wewnętrznej lub w jądrach podstawy [26]. Zdecydowanie lepsze rokowanie jest w przypadkowo zdiagnozowanych ognisk udarowych u dzieci, u których nie ma uchwytnych obciążeń – częściej takie zmiany są bezobjawowe [26, 27, 28]. Pomimo rozwoju technik obrazowych ultrasonografia przezciemnieniowa ze względu na jej dostępność, nieinwazyjność, możliwość wykonywania przyłóżkowego i wielokrotnego powtarzania od wielu lat była i nadal pozostaje kluczową metodą w diagnostyce leukomalacji okołokomorowej, podobnie jak w przypadku zawału żylnego okołokomorowego i krwawień dokomorowych u wcześniaków. Publikacje ostatnich lat wykazały jednak, że badanie MR obrazuje leuko10 malację okołokomorową we wcześniejszym okresie i w większym zakresie niż badanie USG. Uwidacznia dodatkowo obecność krwotocznych ognisk martwiczych [23, 29, 30]. Rozpoznając badaniem neuroobrazowym obustronną leukomalację okołokomorową, spodziewamy się wystąpienia u dziecka kurczowej postaci mózgowego porażenia dziecięcego o ciężkości korespondującej z rozległością zmian malacyjnych. Jeśli uszkodzeniu ulegnie ośrodek półowalny lub wieniec promienisty, może rozwinąć się spastyczność czterokończynowa, przebiegająca z zaburzeniami intelektualnymi [23, 31, 32, 33]. Stosowane już w niektórych ośrodkach na świecie seryjne badania MR głowy u wcześniaków ze skrajnie małą masą urodzeniową ciała przyczyniły się nie tylko do lepszego poznania etapów pozamacicznego dojrzewania ośrodkowego układu nerwowego, lecz również do lepszego zrozumienia podłoża zaburzeń rozwojowych w tej grupie dzieci. Dzięki tomografii rezonansu magnetycznego głowy w ostatnich latach opisano występowanie u wcześniaków z bardzo małą masą urodzeniową ciała bezjamistego rozlanego uszkodzenia istoty białej mózgu. Tomografia MR wykonywana u tych noworodków w terminie przewidywanego porodu o czasie w obrazach T2 zależnych wykazuje rozlane wzmocnienie sygnału istoty białej – DEHSI (diffuse and excessive high signal intensity) [6]. Według Volpe patologia ta może odpowiadać za późniejsze zaburzenia rozwojowe, takie jak zaburzenia emocjonalne czy problemy szkolne [27]. Nadal jednak trwają badania dotyczące DEHSI. Wykonywanie tomografii MR głowy w terminie przewidywanego porodu o czasie u wcześniaków z bardzo małą masą urodzeniową ciała nie tylko pozwala na dokładniejszą ocenę rozległości leukomalacji i ognisk udarowych, lecz również umożliwia rozpoznanie rozlanego bezjamistego uszkodzenia istoty białej mózgu, którego nie udaje się uwidocznić w badaniu USG [1, 23, 29, 30, 35]. Podsumowanie Tomografia rezonansu magnetycznego głowy jest badaniem dostępnym, nieinwazyjnym, możliwym do wykonania u noworodka we śnie fizjologicznym. Zaplanowanie jej wykonania nie oznacza rezygnacji z ultrasonografii przezciemieniowej, która jest wyjściowym badaniem obrazowym u noworodków donoszonych z niedotlenieniem okołoporodowym i podstawową metodą neuroobrazową u wszystkich wcześniaków. Jednak badanie rezonansu magnetycznego powinno być stosowane w pierwszym miesiącu życia u wszystkich noworodków donoszonych, które przebyły niedotlenienie okołoporodowe. Wskazane również jest Neurologia Dziecięca Przydatność tomografii rezonansu magnetycznego głowy w diagnostyce zmian niedotlenieniowo-niedokrwiennych... wykonywanie go w terminie przewidywanego porodu o czasie u wcześniaków, które przebyły niedotlenienie okołoporodowe i u wszystkich noworodków z bardzo małą masą urodzeniową ciała. Pismiennictwo [1] Inder T.E., Anderson N.J., Spencer C. et al.: White matter injury in the premature infant: a comparison between serial cranial sonographic and MR findings at term. AJNR Am. J. Neuroradiol., 2003:24, 805–809. [2] Rutherford M.: The asphyxiated term infant. In: TMR of the neonatal brain. Red. Rutherford M., W.B. Saunders, London-Toronto 2002, 99–128. [3] Scher M.S.: Feal and neonatal neurologic case histories: assessment of brain disorders in the context of fetal-maternalplacental disease. Part 1: Fetal neurologic consultations in the context of antepartum events and prenatal brain development. J. Child Neurol., 2003:18, 85–92. [4] Scher M.S.: Fetal and neonatal neurologic case histories: assessment of brain disorders in the context of fetal-maternalplacental disease. Part 2: Neonatal neurologic consultations in the context of advers antepartum and intrapartum events. J. Child Neurol., 2003:18, 155–164. [5] Volpe J.J.: Hypoxic-ischemic encephalopathy: neuropathology and pathogenesis. In: Neurology of the newborn. Red. Volpe J.J., W.B. Saunders, Philadelphia 1995, 279–369. [6] Flodmark O., Barcovich A.J.: Imaging of the infant brain. In: The newborn brain. Red. Lagercranz H., Hanson M., Evrard P., Rodeck C. Cambridge University Press, 2002, 289–316. [7] Triulzi F., Baldoli C., Righhini A.: Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy. In: Pediatric Neuroradiology. Brain. Red. Tortori-Donati P., Rossi A., Biancheri R., Springer, Berlin-Heidelberg 2005, 234–255. [8] Campistol J., Poo P., Fernandez Alvarez E. et al.: Parasagittal cerebral injury: magnetic resonance findings. J. Child Neurol., 1999:14, 683–685. [9] Kirton A., De Veber G.: Cerebral palsy secondary to perinatal ischemic stroke. Clin. Perinatol., 2006:33, 367–386. [10] Mercuri E., Dubowitz L., Rutherford M.A.: Cerebral infraction in the full-term infant. In: TMR of the neonatal brain. Red. Rutherford M.A., W.B. Saunders, London-Toronto 2002, 129–154. [11] Perlman J.M.: White matter injury in the preterm infant: an important deteTMRnation of abnormal neurodevelopment outcome. Early Hum. Dev., 1998:53, 99–120. [12] Greisen G., Vannucci R.C.: Is periventricular leucomalacia a result of hypoxic-ischaemic injury? Hypocapnia and the preterm brain. Biol. Neonate., 2001:79, 194–200. [13] Shalak L., Perlman J.M.: Hemorrhagic-ischemic cerebral injury in the preterm infant: current concepts. Clin. Perinatol., 2002:29, 745–763. [14] Weindling M.: Clinical aspects of brain injury in the preterm infant. In: The newborn brain. Red. Lagercrantz H., Hanson M., Evard P., Rodeck C. Cambridge University Press, 2002, 443–478. [15] Baud O., Daire J.L., Dalmaz Y. et al.: Gestational hypoxia induces white matter damage in neonatal rats: a new model of periventricular leukomalacia. Brain Pathol., 2004:14, 1–10. [16] Sie L.T., van der Knaap M.S., Oosting J.: MR patterns of hypoxic-ischemic brain damage after prenatal, perinatal or postnatal asphyxia. Neuropediatrics, 2000:31, 128–136. [17] Barcovich A.J., Hajnal B.L., Vigneron D. et al.: Prediction of neuromotor outcome in perinatal asphyxia: evaluation of MR scoring systems. AJNR Am. J. Neuroradiol., 1998:9, 143–149. [18] Rutherford M., Pennock J., Schwieso J. et al.: Hypoxic-ischaemic encephalopathy: early and late magnetic resonance imaging findings in relation to outcome. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal. Ed., 1996:75, F145–151. [19] Rutherford M.A., Pennock J.M., Counsell S.J. et al.: Abnormal magnetic resonance signal in the internal capsule predicts poor neurodevelopmental outcome in infants with hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatrics, 1998:102, 323–328. [20] Rutherford M.: The asphyxiated term infant. In: TMR of the neonatal brain. Red. Rutherford M., W.B. Saunders, London-Toronto 2002, 99–128. [21] Barkovich A.J., Westmark K., Partridge C. et al.: Perinatal asphyxia: MR findings in the first 10 days. AJNR Am. J. Neuroradiol., 1995:16, 427–438. [22] Maller A.I., Hankins L.L., Yeakley J.W. et al.: Rolandic type cerebral palsy in children as a pattern of hypoxic-ischemic injury in the full-term neonate. J. Child Neurol., 1998:13, 313–321. [23] De Vries L.S., Groenendaal F., Meiners L.C.: Ischemic lesions in the preterm brain. In: TMR of the Neonatal Brain. Red. Rutherford M.A., W.B. Saunders, London-Toronto, 2002, 155–169. [24] Berger R., Garnier Y.: Perinatal brain injury. J. Perinat. Med., 2000:28, 261–285. [25] Golomb M.R., Garg B.P., Williams L.S.: Outcomes of children with infantile spasms after perinatal stroke. Pediatr. Neurol., 2006:34, 291–295. [26] Mercuri E., Dubowitz L., Rutherford M.A.: Cerebral infraction in the full-term infant. In: TMR of the neonatal brain. Red. Rutherford M.A., W.B. Saunders, London-Toronto 2002, 129–154. [27] Estan J., Hope P.: Unilateral neonatal cerebral infarction in full term infants. Arch. Dis. Child Fetal. Neonatal. Ed., 1997:76, F88–93. Vol. 16/2007, Nr 31 11 Grażyna Hnatyszyn [28] Mercuri E., Rutherford M., Cowan F. et al.: Early prognostic indicators of outcome in infants with neonatal cerebral infarction: a clinical, electroencephalogram, and magnetic resonance imaging study. Pediatrics, 1999:103, 39–46. [29] Sie L.T., van der Knapp M.S., van Wezel-Meijler G. et al.: Early MR features of hypoxic-ischemic brain injury in neonates with periventricular densities on sonograms. AJNR Am. J. Neuroradiol., 2000:21, 852–861. [30] Ramenghi L.A., Mosca F., Counsell S. et al.: Magnetic resonance imaging of the brain in preterm infants. In: Pediatric Neuroradiology. Brain. Red. Tortori-Donati P., Rossi A., Biancheri R. Springer, Berlin-Heidelbrg 2005, 199-234. [31] de Vries L.S., Eken P., Dubowitz L.M.: The spectrum of leukomalacia using cranial ultrasound. Behav. Brain Res., 1992:49, 1–6. [32] Volpe J.J.: Brain injury in the premature infant. Neuropathology, clinical aspects, pathogenesis, prevention. In: Clinics in perinatology. Neurologic disorders in the newborn, part I. Red. Plessis A.J., W.B. Saunders Company, PhiladelphiaTokyo 1997, 567–587. [33] Weindling M.: Clinical aspects of brain injury in the preterm infant. In: The newborn brain. Red. Lagercrantz H., Hanson M., Evard P., Cambridge University Press, 2002, 443–478. [34] Volpe J.J.: Cerebral white matter injury of the premature infant-more common than you think. Pediatrics, 2003:112, 176–180. [35] Hnatyszyn G.: Ocena przydatności kompleksowej diagnostyki neurologicznej w rozpoznawaniu mózgowego porażenia dziecięcego u niemowląt urodzonych przedwcześnie z objawami niedotlenienia okołoporodowego. Med. Wieku Rozw., 2005:3, 293–310. Adres do korespondencji: Klinika Neonatologii Pomorskiej Akademii Medycznej 71-252 Szczecin ul. Unii Lubelskiej 1 tel/fax: (91) 425 33 27 12 Neurologia Dziecięca
