Iniekcje witaminy K po urodzeniu.

Iniekcje witaminy K po urodzeniu.
Otrzymałam pytanie od oczekujacego ojca, czy zgadzać się, żeby noworodek w szpitalu otrzymał iniekcję
witaminy K, którą podaje się rutynowo w parę godzin po urodzeniu, żeby zapobiec chorobie krwotocznej
noworodka. Choroba ta występuje w wersji bardzo wczesnej (< 24 h życia), klasycznej (między 3-5 dniem
ż), lubi późnej (od 8 dnia ż). Zapadalnośc noworodków na te choroby kształtuje się nastepująco: forma
wczesna - poniżej 5% (a 6-12% w grupach wysokiego ryzyka u dzieci matek, które w ostatnich
tygodniach ciąży brały np. leki zmniejszające krzepliwość takie jak leki przeciwpadaczkowe, antybiotyki,
paracetamol, aspirynę, ibuprofen, przeciwgruźlicze, albo mają genetyczne zaburzenia krzepliwości),
wersja klasyczna – u 0,01-1,5% dzieci karmionych wyłącznie piersią, wersja późna – u 4-10 noworodków
na 100 000 urodzeń. Te dane wskazują, że jest to choroba raczej rzadka, aczkolwiek, prowadząc do
krwotoków (np. mózgu) może być śmiertelna w niektórych przypadkach (Sutor et al., 1999).
Akademie pediatrów uważają, że praktycznie wszystkie noworodki mają deficyty witaminy K, (bo jej
stężenia we krwi noworodków są niższe niż u dorosłych), lecz niektórzy naukowcy i lekarze twierdzą, że
niski poziom tej witaminy jest naturalny dla noworodków, bo przecież to co jest normą dla wszystkich,
nie może być patologią. Przez setki tysięcy lat ludzkie noworodki nie otrzymywały iniekcji wit. K po
urodzeniu i przeżywały. Istnieją też opinie, że względny deficyt wit. K u noworodków może wynikać z
tego, że pępowina jest często odcinana zbyt wcześnie, zanim przestanie pulsować i przekazywać
noworodkom życiowe składniki, hormony, witaminy etc.
Akademie pediatryczne wielu krajów zalecają podawanie iniekcji wit. K1 (syntetycznej formy
phytonadionu) wszystkim noworodkom, ale istnieją głosy oporu przeciw tym praktykom. Po pierwsze,
dawka tej witaminy (na ogół podaje się 1 mg w iniekcji), jest 500-1000 razy większa niż dzienne
zapotrzebowanie noworodka/niemowlęcia, które wynosi 1-2 mikrogramy
(http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/vitaminK/). Są doniesienia (także w ulotkach
firmowych), że iniekcje wit. K mogą wywoływać u noworodków poważne komplikacje, m.in. anemię
hemolityczną i hiperbilirubinemię, która może powodować ostrą encefalopatię bilirubinową, drgawki,
obrzęki, zaburzenia oddychania, a nawet zgony. Załączony poniżej abstrakt pracy naukowej z Danii
(Maimburg i wsp. 2008), wskazuje na czteroktronie zwiększone ryzyko autyzmu u dzieci, które w okresie
nowororodkowym miały silną hiperbilirubinemię.
Problemy a iniekcyjną formą witaminy K wynikają także z tego, że zawiera ona dodatkowe toksyczne
substancje (alkohol benzylowy, fenol, glikol propylenowy etc), które mogą mieć niezależne szkodliwe
działanie. Niektóre preparaty tej witaminy zawierają też neurotoksyczne związki aluminium. Jest
prawdopodobne, że w połączeniu np. ze szczepionką przeciw żółtaczce B, może powstawać kombinacja,
która wywołuje poważne uszkodzenie mózgu i ostatecznie autyzm. (Same szczepionki Wzw B mogą
wywoływać trombocytopenię, a więc zwiększać ryzyko krwawień u noworodków). Istnieją też
podejrzenia, że podawane noworodkom megadawki wit. K mogą sprzyjać chorobom nowotworowym, a
szczególnie leukemii. Jedne badania wskazują, że tak jest, inne nie znajdują przekonujacych dowodów,
jednak samo podejrzenie powinno być alarmem. Faktem jest, że od r. 1980 obserwuje się znaczny
wzrost przypadków leukemii i innych chorób nowotworowych u dzieci.
W świetle powyższych danych, wydaje się, że dla noworodów zdrowych matek, które nie brały pod
koniec ciąży leków zmniejszajacych krzepliwość oraz nie mają obciążeń genetycznych, ryzyko krwawień
noworodków jest niewielkie, więc bezpieczniej jest podawać im (jeśli to uzasadnione) niższe i
bezpieczniejsze dawki wit. K doustnie (dziennie lub tygodniowo). Na pewno można to uzgodnić z
prowadzacym lekarzem. W niektórych krajach (np. Holandii) w ogóle nie stosuje się iniekcji wit. K, tylko
formę doustną. Ważne też, żeby matka karmiąca piersią spożywała sporo produktów zawierajacych
wit. K, albo brała suplementy tej witaminy i dostarczała jej niemowlęciu wraz z mlekiem. Niemowlęta
dokarmiane mlekiem sztucznym otrzymuja tę witamine w mieszance. Ważne też, żeby ciężarne kobiety
przed porodem spożywały dużo produktów bogatych w tę witaminę.
Literatura:
Thromb Haemost. 1999 Mar;81(3):456-61.
Vitamin K deficiency bleeding (VKDB) in infancy. ISTH Pediatric/Perinatal
Subcommittee. International Society on Thrombosis and Haemostasis.
Sutor AH, von Kries R, Cornelissen EA, McNinch AW , Andrew M.
Universitäts-Kinderklinik, Freiburg, Germany. [email protected]
Abstract
TERMINOLOGY: Replace the term "Hemorrhagic Disease of the Newborn" (HDN) by "Vitamin K
Deficiency Bleeding" (VKDB), as neonatal bleeding is often not due to VK-deficiency and VKDB may occur
after the 4-week neonatal period.
DEFINITION: VKDB is bleeding due to inadequate activity of VK-dependent coagulation factors (II, VII, IX,
X), correctable by VK replacement.
DIAGNOSIS: In a bleeding infant a prolonged PT together with a normal fibrinogen level and platelet
count is almost diagnostic of VKDB; rapid correction of the PT and/or cessation of bleeding after VK
administration are confirmative. WARNING SIGNS: The incidence of intracranial VKDB can be reduced by
early recognition of the signs of predisposing conditions (prolonged jaundice, failure to thrive) and by
prompt investigation of "warning bleeds". CLASSIFICATION: VKDB can be classified by age of onset into
early (<24 h), classical (days 1-7) and late (>1 week <6 months), and by etiology into idiopathic and
secondary. In secondary VKDB, in addition to breast feeding, other predisposing factors are apparent,
such as poor intake or absorption of VK. VK-PROPHYLAXIS:
BENEFITS: Oral and intramuscular VK (one dose of 1 mg) protect equally well against classical VKDB but
intramuscular VK is more effective in preventing late VKDB. The efficacy of oral prophylaxis is increased
with a triple rather than single dose and by using doses of 2 mg vitamin K rather than 1 mg. Protection
from oral doses repeated daily or weekly may be as high as from i.m. VK. VK-PROPHYLAXIS: RISKS: VK is
involved in carboxylation of both the coagulation proteins and a variety of other proteins. Because of
potential risks associated with extremely high levels of VK and the possibility of injection injury,
intramuscular VK has been questioned as the routine prophylaxis of choice. Protection against bleeding
should be achievable with lower peak VK levels by using repeated (daily or weekly) small oral doses
rather than by using one i.m. dose. BREAST FEEDING MOTHERS TAKING COUMARINS: Breast feeding
should not be denied. Supervision by pediatrician is prudent. Weekly oral supplement of 1 mg VK to the
infant and occasional monitoring of PT are advisable.
CONCLUSION: VKDB as defined is a rare but serious bleeding disorder (high incidence of intracranial
bleeding) which can be prevented by either one i.m. or multiple oral VK doses.
Paediatr Perinat Epidemiol. 2008 Nov;22(6):562-8.
Neonatal jaundice: a risk factor for infantile autism?
Maimburg RD, Vaeth M, Schendel DE, Bech BH, Olsen J, Thorsen P.
Department of Epidemiology, Institute of Public Health, University of Aarhus, Aarhus, Denmark.
[email protected]
Abstract
In a previous study, we found that infants transferred to a neonatal ward after delivery had an almost
twofold increased risk of being diagnosed with infantile autism later in childhood in spite of extensive
controlling of obstetric risk factors. We therefore decided to investigate other reasons for transfer to a
neonatal ward, in particular hyperbilirubinaemia and neurological abnormalities. We conducted a
population-based matched case-control study of 473 children with autism and 473 matched controls
born from 1990 to 1999 in Denmark. Cases were children reported with a diagnosis of infantile autism in
the Danish Psychiatric Central Register. Conditional logistic regression was used to calculate odds ratios
(OR) and 95% confidence intervals [CI] and likelihood ratio tests were used to test for effect
modification. We found an almost fourfold risk for infantile autism in infants who had
hyperbilirubinaemia after birth (OR 3.7 [95% CI 1.3, 10.5]). In stratified analysis, the association
appeared limited to term infants (>or=37 weeks gestation). A strong association was also observed
between abnormal neurological signs after birth and infantile autism, especially hypertonicity (OR 6.7
[95% CI 1.5, 29.7]). No associations were found between infantile autism and low Apgar scores, acidosis
or hypoglycaemia. Our findings suggest that hyperbilirubinaemia and neurological abnormalities in the
neonatal period are important factors to consider when studying causes of infantile autism.