zaburzenia rytmu i przewodzenia

advertisement
4.1. Uwagi wstępne
171
4
ZABURZENIA RYTMU
I PRZEWODZENIA
TADEUSZ MANDECKI
4.1. UWAGI WSTĘPNE
Za powstawanie impulsów elektrycznych w sercu i ich przewodzenie odpowiedzialne są wyspecjalizowane komórki układu bodźcotwórczo-przewodzącego, stanowiące niewielką część masy mięśnia sercowego. Zdolność rytmicznego wytwarzania impulsów elektrycznych zawdzięczają one zjawisku powolnego narastania
potencjału spoczynkowego w okresie rozkurczu, tzw. depolaryzacji diastolicznej
(spoczynkowej).
Częstość wytwarzania impulsów elektrycznych jest największa w węźle zatokowo-przedsionkowym, gdyż jego komórki charakteryzuje najszybszy przebieg depolaryzacji diastolicznej. Dlatego tłumi on aktywność elektryczną pozostałych
ośrodków bodźcotwórczych i jest fizjologicznym nadawcą prawidłowego rytmu
serca.
Im niżej położony jest ośrodek bodźcotwórczy w stosunku do węzła zatokowo-przedsionkowego, tym wolniejsza jest jego depolaryzacja diastoliczna i tym
mniejsza częstość wytwarzanych w nim pobudzeń elektrycznych. Tym mniej podlega on także wpływowi autonomicznego układu nerwowego. Węzeł zatokowo-przedsionkowy tworzy ugrupowanie komórek bodźcotwórczych zlokalizowane
w miejscu połączenia żyły głównej górnej i górnej części prawego przedsionka. Impulsy elektryczne tam powstające przewodzone są następnie przez mięśniówkę
przedsionków do łącza (węzła) przedsionkowo-komorowego. Zdolność przewodzenia bodźców elektrycznych mają zwykłe, niewyspecjalizowane komórki mięśniowe
przedsionków, jednakże niektóre wiązki mięśniowe są pod tym względem szczególnie uprzywilejowane. Węzeł przedsionkowo-komorowy znajduje się powyżej zastawki trójdzielnej, w pobliżu zatoki wieńcowej, po prawej stronie przegrody międzyprzedsionkowej. Jego komórki charakteryzują się wydłużonym okresem
refrakcji i dlatego w jego obrębie dochodzi do zwolnienia przewodzenia. W warun-
172
4. Zaburzenia rytmu i przewodzenia
kach fizjologicznych łącze przedsionkowo-komorowe uniemożliwia przewodzenie
z przedsionków do komór pobudzeń elektrycznych o częstości większej od
140–180/min. W przypadku trzepotania lub migotania przedsionków chroni to chorego przed niebezpiecznym hemodynamicznie przyspieszeniem częstości komór
powyżej tej wartości.
Z łącza przedsionkowo-komorowego pobudzenie elektryczne przewiedzione zostaje do wspólnego pnia pęczka Hisa, a następnie przez jego 2 odnogi: prawą
i lewą, drogą włókien Purkinjego, do odpowiednich komór. Prawa odnoga stanowi
stosunkowo jednorodne pasmo włókien przewodzących. Natomiast lewa, tuż po
odejściu od wspólnego pnia pęczka Hisa, dzieli się na 2 wiązki: przednią i tylną.
U większości ludzi udaje się wyróżnić także obecność trzeciej wiązki – przegrodowej.
Zaburzenia rytmu serca mogą być spowodowane:
z zaburzeniami automatyzmu,
z zjawiskiem krążącej fali nawrotnej (re-entry).
Zaburzenia automatyzmu wynikać mogą:
z ze zmian automatyzmu fizjologicznego,
z z tzw. automatyzmu wyzwalanego (triggered activity).
Zaburzenia automatyzmu fizjologicznego mogą polegać: na wzroście częstości
wytwarzania bodźców w komórkach ośrodków bodźcotwórczych (zwiększenie
prędkości narastania depolaryzacji diastolicznej) – określa się to jako wzmożony
automatyzm (enhanced automacity) – lub na obniżeniu diastolicznego błonowego
potencjału spoczynkowego (jego wartości stają się bardziej dodatnie) w wyniku
zmian w przepływie jonów przez błonę komórkową spowodowanych procesami
chorobowymi. Umożliwia to szybsze osiągnięcie potencjału progowego, co sprzyja
powstawaniu zaburzeń rytmu; jest to nieprawidłowy automatyzm (abnormal automacity).
Oba rodzaje zaburzeń automatyzmu fizjologicznego mogą prowadzić do częstoskurczu pochodzenia nadkomorowego lub komorowego. Automatyzm wyzwalany
jest odmianą automatyzmu patologicznego. Rolę bodźca inicjującego zaburzenia
rytmu odgrywają w nim potencjały następcze (depolaryzacja): wczesne i późne. Są
to dodatkowe niskonapięciowe wyładowania pojawiające się w okresie repolaryzacji przedsionków lub komór. Mogą one wyzwalać pobudzenia dodatkowe lub częstoskurcze.
Wczesne potencjały następcze są odpowiedzialne za występowanie groźnego dla
życia wielokształtnego częstoskurczu komorowego (wrodzone lub nabyte
wydłużenie odstępu Q–T). Potencjały późne inicjują niektóre zaburzenia rytmu
spowodowane toksycznym działaniem leków (np. glikozydów naparstnicy) lub niedokrwieniem.
Istotną rolę w powstawaniu zaburzeń rytmu serca odgrywa zjawisko krążącej
fali nawrotnej. Stanowi ono najczęstszą przyczynę zaburzeń rytmu. Powstanie fali
nawrotnej jest wynikiem różnic czasowych w repolaryzacji i refrakcji między przylegającymi do siebie komórkami mięśnia sercowego. Może to powodować lokalne
zwolnienie przewodzenia i powstanie miejscowych bloków jednokierunkowych, co
sprzyja nawracaniu fali pobudzenia. Zjawisko re-entry jest przyczyną powstawania
ekstrasystoli, częstoskurczów i migotania komór (micro-re-entry). W zespołach
4.2. Rozpoznanie
173
preekscytacji rolę obwodu re-entry stanowi łącze przedsionkowo-komorowe i dodatkowy pęczek przewodzący (zjawisko macro-re-entry). Prawdopodobnie migotanie przedsionków jest następstwem istnienia w przedsionkach licznych obwodów
re-entry wynikających z miejscowych różnic w czasie trwania repolaryzacji i refrakcji.
Zaburzenia rytmu serca towarzyszyć mogą każdej chorobie serca. Spotyka się je
także u ludzi zdrowych. Na ich powstawanie mogą wpływać: stan autonomicznego
układu nerwowego, czynniki hormonalne (aminy katecholowe, hormony tarczycy),
zaburzenia wodno-elektrolitowe, a także zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Wynika stąd ogromna różnorodność zaburzeń rytmu serca i ich bardzo
złożony nieraz obraz kliniczny.
Zaburzenia rytmu serca mogą nie powodować żadnych dolegliwości. Zwykle
jednak odczuwane są nieprzyjemnie jako uczucie kołatania serca, przerw w pracy
serca, „zamierania serca”, ucisku w gardle. Towarzyszy im często niepokój. Ich obraz kliniczny zależy także od tego, w jakim stopniu zaburzają hemodynamikę
układu krążenia. Spadek objętości minutowej serca będący ich następstwem może
powodować niedokrwienie mózgu i objawy, takie jak zawroty głowy lub nawet
utrata przytomności (np. migotanie komór, asystolia). Zmniejszenie przepływu
wieńcowego, zwłaszcza przy zmianach w tętnicach wieńcowych, może wywoływać
bóle dławicowe. Może także prowadzić do rozwinięcia się niewydolności krążenia.
4.2. ROZPOZNANIE
Zaburzenia rytmu serca można stwierdzić już w czasie badania przedmiotowego
(osłuchiwanie serca, badanie tętna, obserwacja żył szyjnych). Przy wywiadzie sugerującym zaburzenia rytmu badanie fizykalne może jednakże dawać wynik negatywny. Podstawową metodą diagnostyczną zaburzeń rytmu serca jest elektrokardiografia. Jeśli zaburzenia rytmu stwierdza się w EKG spoczynkowym, zwykle można je
od razu dokładnie zakwalifikować. Jeśli zapis EKG jest prawidłowy, wykonuje się
próby czynnościowe – obciążenia wysiłkiem lub próby farmakologiczne (próba
atropinowa lub propranololowa). Szczególnie pomocne w rozpoznawaniu zaburzeń
rytmu serca jest 24-godzinne monitorowanie EKG (metoda Holtera). Gdy
otrzymujemy prawidłowy wynik tego badania, nie wyklucza to występowania zaburzeń rytmu serca, które są zjawiskiem wyjątkowo zmiennym i akurat w dniu
przeprowadzania badania holterowskiego mogły się nie pojawić. Możliwość rejestracji elektrokardiogramu na odległość drogą telefoniczną pozwala na identyfikację zaburzeń rytmu w momencie odczuwania ich przez chorego.
Badaniem, które może je ujawnić jest programowana stymulacja diagnostyczna
przezprzełykowa (stymulacja przedsionków) lub wewnątrzsercowa (stymulacja
przedsionków lub komór). Stymulacja przedsionków umożliwia także wykrycie
utajonych zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego i nieprawidłowej
czynności węzła zatokowo-przedsionkowego.
Dla interpretacji przewodzenia przedsionkowo-komorowego w czasie stymulacji
przedsionków istotne jest określenie tzw. punktu Wenckebacha, odpowiadającego
tej częstości impulsów stymulujących przedsionki, przy której pojawia się blok
przedsionkowo-komorowy II° z periodyką Wenckebacha (norma > 130/min).
174
4. Zaburzenia rytmu i przewodzenia
Wewnątrzsercowy zapis potencjału pęczka Hisa pozwala na dokładną lokalizację bloku przedsionkowo-komorowego – ustalenie, czy znajduje się on proksymalnie na poziomie łącza przedsionkowo-komorowego (wydłużenie odcinka A–H), czy
też dystalnie w układzie His–Purkinje (wydłużenie odcinka H–V). W zapisie tym
wychylenie A odpowiada potencjałowi przedsionków, wychylenie H – potencjałowi
pęczka Hisa, a wychylenie V – potencjałowi komór.
W badaniu czynności węzła zatokowo-przedsionkowego w czasie stymulacji
przedsionków (przezprzełykowej lub wewnątrzsercowej) korzysta się z oznaczenia
czasu powrotu rytmu zatokowego (sinus node recovery time – SNRT). Odpowiada
on najdłuższej przerwie między ostatnim pobudzeniem przedsionków wywołanym
stymulacją a pierwszym pobudzeniem rytmu zatokowego, pojawiającym się po
wyłączeniu stymulacji (norma > 1400 ms). Wartość ta powinna być skorygowana
z częstością rytmu zatokowego sprzed rozpoczęcia stymulacji (skorygowany czas
powrotu rytmu zatokowego – corrected sinus node recovery time). Nie powinien on
przekraczać 525 ms.
Podczas stymulacji przedsionków można też określić czas refrakcji przedsionków, a u niektórych badanych udaje się wyznaczyć czas przewodzenia zatokowo-przedsionkowego. Znajomość tego ostatniego parametru nie ma jednak istotnego znaczenia klinicznego.
Stymulacja przedsionków jest także przydatna do określenia właściwości elektrofizjologicznych dodatkowych dróg przewodzenia. Może również pomóc w ujawnieniu utajonej postaci takiej drogi.
Zapis potencjałów wewnątrzsercowych, a u chorych poddawanych zabiegom
kardiochirurgicznym również potencjałów z powierzchni serca, umożliwia identyfikację ognisk ektopowych. Z jednej strony pozwala to na przeprowadzenie prób farmakologicznych, co może być przydatne w doborze odpowiedniego leku przeciwarytmicznego, z drugiej zaś może to być wykorzystane do zabiegowego usunięcia
(ablacja, leczenie chirurgiczne) ogniska ektopowego.
Zastosowanie zapisu uśrednionych sygnałów powierzchniowego elektrokardiogramu, tzw. elektrokardiogramu wysokiego wzmocnienia (high resolution electrocardiogram), umożliwia wykrycie mikropotencjałów niewidocznych w standardowym powierzchniowym EKG. Zarejestrowanie ich pod koniec zespołu QRS (tzw.
późne potencjały – late potentials) może świadczyć o zagrożeniu niebezpiecznymi
komorowymi zaburzeniami rytmu.
W przewidywaniu zagrożenia wystąpieniem zaburzeń rytmu pomocna może być
ocena zmienności rytmu zatokowego – heart rate variability (HRV). Opiera się ona
na określaniu zmian odstępów R–R w czasie rytmu zatokowego. Analiza parametrów czasowych i częstotliwościowych HRV umożliwia wykrycie zaburzeń czynności autonomicznego układu nerwowego, odgrywającego istotną rolę w regulacji
rytmu pracy serca.
Czynnikiem stwarzającym zagrożenie komorowymi zaburzeniami rytmu może
być wydłużenie odstępu Q–T, a także wzrost jego dyspersji. Przez dyspersję odstępu Q–T rozumie się różnicę między najdłuższym a najkrótszym odstępem Q–T zarejestrowanym w wieloodprowadzeniowym elektrokardiogramie (zwykle określa
się ją z 12 odprowadzeń standardowych). Jest ona wynikiem miejscowych różnic
czasu trwania repolaryzacji komór.
4.4. Leczenie
175
4.3. ROKOWANIE
Bezobjawowe lub wywołujące niewielkie dolegliwości zaburzenia rytmu mogą niejednokrotnie rokować niepomyślnie. Z kolei bogatoobjawowe zaburzenia rytmu
często przebiegają łagodnie. Zasadniczym czynnikiem wpływającym na rokowanie
jest zaawansowanie zmian organicznych w sercu, będących następstwem choroby
powodującej wystąpienie arytmii. Mała frakcja wyrzutowa, rozstrzeń jam serca,
przerost mięśnia sercowego i objawy niewydolności krążenia pogarszają rokowanie.
4.4. LECZENIE
4.4.1. OGÓLNE ZASADY LECZENIA
Część zaburzeń rytmu serca nie powoduje dolegliwości ani zaburzeń hemodynamicznych i nie pogarsza rokowania. Nie wymagają one wówczas leczenia. Jednakże świadomość ich występowania może wywoływać u chorego uczucie niepokoju i poczucie istnienia choroby. Odpowiednia psychoterapia oraz zalecenia
dotyczące prowadzenia higienicznego trybu życia i wyeliminowania czynników
mogących wpływać na ich powstawanie (np. alkohol, nikotyna, kofeina) mogą okazać się tu wyjątkowo pomocne.
Jeśli tylko jest to możliwe, należy dążyć do usunięcia przyczyny wywołującej
zaburzenia rytmu serca. Sprowadza się to do wyrównywania zaburzeń elektrolitowych i kwasowo-zasadowych, poprawy ukrwienia (przezskórna angioplastyka
wieńcowa lub pomostowanie tętnic wieńcowych), chirurgicznej korekcji wad zastawkowych, normalizacji podwyższonego ciśnienia tętniczego i leczenia stanu zapalnego. Leczenie objawowe to farmakoterapia (podawanie leków przeciwarytmicznych) lub elektroterapia, która obejmuje defibrylację i kardiowersję
elektryczną oraz przezprzełykową lub wewnątrzsercową szybką stymulację (overdriving).
W leczeniu niektórych zaburzeń rytmu pochodzenia nadkomorowego (częstoskurcze) pomocne może być postępowanie zmierzające do stymulacji układu przywspółczulnego (ucisk na gałki oczne lub zatokę tętnicy szyjnej, próba Valsalvy).
Coraz częściej stosuje się także metody leczenia zabiegowego:
z ablację – zniszczenie prądem o częstości fal radiowych ogniska ektopowego lub
włókien układu przewodzącego przy użyciu elektrody wewnątrzsercowej,
z leczenie kardiochirurgiczne.
4.4.2. LEKI PRZECIWARYTMICZNE
Uwagi ogólne. Działanie leków przeciwarytmicznych sprowadza się do ich
wpływu na przebieg procesów elektrofizjologicznych w mięśniu sercowym w wyniku zmian potencjału czynnościowego. Jest to związane ze zmianą przepuszczalności błon komórkowych dla jonów w następstwie hamowania odpowiednich ka-
176
4. Zaburzenia rytmu i przewodzenia
nałów jonowych. Mnogość leków przeciwarytmicznych i złożoność mechanizmu
działania niektórych spośród nich utrudnia ich właściwą klasyfikację. Stąd też
żaden ich podział nie może być doskonały. Najszerzej stosowanym podziałem jest
klasyfikacja zaproponowana przez Vaughana–Williamsa w 1971 r. Oparta jest ona
na właściwościach elektrofizjologicznych leków (tab. 4.1). Na podstawie różnic
w działaniu w tym względzie wyróżnia ona 4 klasy leków.
Tabela 4.1
Klasyfikacja leków przeciwarytmicznych według Vaughana–Williamsa
Klasa I.
Leki blokujące kanały sodowe
Klasa I A. z Umiarkowane zwolnienie przewodzenia
z
Umiarkowane wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego
€ Chinidyna
€ Prokainamid
€ Dizopiramid
€ Ajmalina
Klasa I B. z Nieznaczne zwolnienie przewodzenia
z
Skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego
€
€
€
€
Lidokaina
Meksyletyna
Tokainid
Fenytoina
Klasa I C. z Znaczne zwolnienie przewodzenia
z
Nieznaczne wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego
€
€
€
€
Flekainid
Propafenon
Lorkainid
Moracyzyna
Klasa II. Leki blokujące zakończenia beta-adrenergiczne
Klasa III. Leki blokujące kanały potasowe
z
Wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego
€
€
€
€
€
€
€
Amiodaron
Bretylium
Sotalol
Dronedaron
Ibutylid
Dofetylid
Azymilid
Klasa IV. Antagoniści wapnia
Do klasy I należą leki blokujące kanały sodowe. Grupę tę podzielono na 3 podgrupy (A, B, C) w zależności od powinowactwa i stopnia wiązania się z receptorem
sodowym. Leki klasy I A umiarkowanie wydłużają czas trwania potencjału czynnościowego i umiarkowanie zwalniają przewodzenie. Leki klasy I B skracają czas
trwania potencjału czynnościowego, w niewielkim tylko stopniu zwalniają przewo-
4.4. Leczenie
177
dzenie. Leki klasy I C minimalnie wydłużają czas trwania potencjału czynnościowego, natomiast bardzo wyraźnie zwalniają przewodzenie (najbardziej spośród leków grupy I).
Leki II klasy blokują zakończenia beta-adrenergiczne, w wyniku czego dochodzi do zwolnienia akcji serca, a przy stosowaniu większych dawek – do zwolnienia
przewodzenia przedsionkowo-komorowego (wydłużenie PQ), a także śródkomorowego (poszerzenie QRS).
Leki III klasy wydłużają czas trwania potencjału czynnościowego w wyniku
hamowania odkomórkowego prądu potasowego, a zwiększania wolnego dokomórkowego prądu sodowego. Powoduje to wydłużenie odstępu Q–T w elektrokardiogramie. Leki te uważane są za najbardziej obiecującą grupę leków przeciwartymicznych.
Leki klasy IV blokują kanały wapniowe i wpływają na wydłużenie przewodzenia i zwolnienie akcji serca. Znalazły zastosowanie w leczeniu nadkomorowych zaburzeń rytmu. W arytmiach komorowych rzadko są skuteczne.
Klasyfikacja Vaughana–Williamsa jest krytykowana za zbytnie uproszczenie
koncepcji mechanizmu działania poszczególnych leków, a także za zaliczanie do tej
samej klasy leków o odmiennym działaniu. Zarzuca się jej także, że nie obejmuje
leków zajmujących istotną pozycję w leczeniu zaburzeń rytmu serca, takich jak preparaty naparstnicy i adenozyna, z powodzeniem wykorzystywanych klinicznie. Jednakże proponowane inne podziały leków przeciwarytmicznych szerzej się nie przyjęły. W 1990 r. grupa ekspertów elektrofizjologów na spotkaniu w Taorminie na
Sycylii stworzyła nową klasyfikację leków przeciwarytmicznych uwzględniającą
bardzo wiele dodatkowych działań leków przeciwarytmicznych na poziomie komórki. Klasyfikacja ta, znana pod nazwą „Gambit Sycylijski”, także nie zyskała akceptacji klinicznej ze względu na zbytnią złożoność.
Ponieważ prawie wszystkie leki przeciwarytmiczne wywołują objawy niepożądane, przed podjęciem decyzji o ich zastosowaniu należy ustalić, czy chory
rzeczywiście wymaga ich podawania. Na pewno jest to w pełni uzasadnione, gdy
zaburzenie rytmu stwarza zagrożenie życia, powoduje istotne zaburzenia hemodynamiczne lub wywołuje przykre dolegliwości. Przy wyborze odpowiedniego leku
przeciwarytmicznego zawsze należy mieć na uwadze to, czy u danego chorego zagrożenie objawami działania niepożądanego nie przeważy nad korzyściami, jakich
się spodziewamy po jego stosowaniu (tzw. risk-benefit ratio).
Najistotniejsze objawy niepożądane spotykane w czasie podawania leków przeciwarytmicznych to ich ujemne działanie inotropowe i tzw. efekt proarytmiczny.
Działanie proarytmiczne tych leków jest zjawiskiem powszechnym (występuje
u 10–30% leczonych), mogą indukować właściwie każdy rodzaj arytmii. Najbardziej niebezpieczne są wielokształtne częstoskurcze komorowe (torsade de pointes)
mogące przechodzić w migotanie komór. Do leków stwarzających największe zagrożenie wystąpieniem efektu proarytmicznego, zwłaszcza przy długotrwałym podawaniu, należą: chinidyna, prokainamid, flekainid, enkainid i propafenon oraz
większość leków należących do III klasy wg klasyfikacji Vaughana–Williamsa.
Najbardziej narażeni na to działanie są chorzy z ciężkim uszkodzeniem mięśnia sercowego i zaburzeniami elektrolitowymi.
Download
Random flashcards
123

2 Cards oauth2_google_0a87d737-559d-4799-9194-d76e8d2e5390

bvbzbx

2 Cards oauth2_google_e1804830-50f6-410f-8885-745c7a100970

Motywacja w zzl

3 Cards ypy

Pomiary elektr

2 Cards m.duchnowski

Create flashcards