zaburzenia rytmu i przewodzenia
advertisement
4.1. Uwagi wstępne 171 4 ZABURZENIA RYTMU I PRZEWODZENIA TADEUSZ MANDECKI 4.1. UWAGI WSTĘPNE Za powstawanie impulsów elektrycznych w sercu i ich przewodzenie odpowiedzialne są wyspecjalizowane komórki układu bodźcotwórczo-przewodzącego, stanowiące niewielką część masy mięśnia sercowego. Zdolność rytmicznego wytwarzania impulsów elektrycznych zawdzięczają one zjawisku powolnego narastania potencjału spoczynkowego w okresie rozkurczu, tzw. depolaryzacji diastolicznej (spoczynkowej). Częstość wytwarzania impulsów elektrycznych jest największa w węźle zatokowo-przedsionkowym, gdyż jego komórki charakteryzuje najszybszy przebieg depolaryzacji diastolicznej. Dlatego tłumi on aktywność elektryczną pozostałych ośrodków bodźcotwórczych i jest fizjologicznym nadawcą prawidłowego rytmu serca. Im niżej położony jest ośrodek bodźcotwórczy w stosunku do węzła zatokowo-przedsionkowego, tym wolniejsza jest jego depolaryzacja diastoliczna i tym mniejsza częstość wytwarzanych w nim pobudzeń elektrycznych. Tym mniej podlega on także wpływowi autonomicznego układu nerwowego. Węzeł zatokowo-przedsionkowy tworzy ugrupowanie komórek bodźcotwórczych zlokalizowane w miejscu połączenia żyły głównej górnej i górnej części prawego przedsionka. Impulsy elektryczne tam powstające przewodzone są następnie przez mięśniówkę przedsionków do łącza (węzła) przedsionkowo-komorowego. Zdolność przewodzenia bodźców elektrycznych mają zwykłe, niewyspecjalizowane komórki mięśniowe przedsionków, jednakże niektóre wiązki mięśniowe są pod tym względem szczególnie uprzywilejowane. Węzeł przedsionkowo-komorowy znajduje się powyżej zastawki trójdzielnej, w pobliżu zatoki wieńcowej, po prawej stronie przegrody międzyprzedsionkowej. Jego komórki charakteryzują się wydłużonym okresem refrakcji i dlatego w jego obrębie dochodzi do zwolnienia przewodzenia. W warun- 172 4. Zaburzenia rytmu i przewodzenia kach fizjologicznych łącze przedsionkowo-komorowe uniemożliwia przewodzenie z przedsionków do komór pobudzeń elektrycznych o częstości większej od 140–180/min. W przypadku trzepotania lub migotania przedsionków chroni to chorego przed niebezpiecznym hemodynamicznie przyspieszeniem częstości komór powyżej tej wartości. Z łącza przedsionkowo-komorowego pobudzenie elektryczne przewiedzione zostaje do wspólnego pnia pęczka Hisa, a następnie przez jego 2 odnogi: prawą i lewą, drogą włókien Purkinjego, do odpowiednich komór. Prawa odnoga stanowi stosunkowo jednorodne pasmo włókien przewodzących. Natomiast lewa, tuż po odejściu od wspólnego pnia pęczka Hisa, dzieli się na 2 wiązki: przednią i tylną. U większości ludzi udaje się wyróżnić także obecność trzeciej wiązki – przegrodowej. Zaburzenia rytmu serca mogą być spowodowane: z zaburzeniami automatyzmu, z zjawiskiem krążącej fali nawrotnej (re-entry). Zaburzenia automatyzmu wynikać mogą: z ze zmian automatyzmu fizjologicznego, z z tzw. automatyzmu wyzwalanego (triggered activity). Zaburzenia automatyzmu fizjologicznego mogą polegać: na wzroście częstości wytwarzania bodźców w komórkach ośrodków bodźcotwórczych (zwiększenie prędkości narastania depolaryzacji diastolicznej) – określa się to jako wzmożony automatyzm (enhanced automacity) – lub na obniżeniu diastolicznego błonowego potencjału spoczynkowego (jego wartości stają się bardziej dodatnie) w wyniku zmian w przepływie jonów przez błonę komórkową spowodowanych procesami chorobowymi. Umożliwia to szybsze osiągnięcie potencjału progowego, co sprzyja powstawaniu zaburzeń rytmu; jest to nieprawidłowy automatyzm (abnormal automacity). Oba rodzaje zaburzeń automatyzmu fizjologicznego mogą prowadzić do częstoskurczu pochodzenia nadkomorowego lub komorowego. Automatyzm wyzwalany jest odmianą automatyzmu patologicznego. Rolę bodźca inicjującego zaburzenia rytmu odgrywają w nim potencjały następcze (depolaryzacja): wczesne i późne. Są to dodatkowe niskonapięciowe wyładowania pojawiające się w okresie repolaryzacji przedsionków lub komór. Mogą one wyzwalać pobudzenia dodatkowe lub częstoskurcze. Wczesne potencjały następcze są odpowiedzialne za występowanie groźnego dla życia wielokształtnego częstoskurczu komorowego (wrodzone lub nabyte wydłużenie odstępu Q–T). Potencjały późne inicjują niektóre zaburzenia rytmu spowodowane toksycznym działaniem leków (np. glikozydów naparstnicy) lub niedokrwieniem. Istotną rolę w powstawaniu zaburzeń rytmu serca odgrywa zjawisko krążącej fali nawrotnej. Stanowi ono najczęstszą przyczynę zaburzeń rytmu. Powstanie fali nawrotnej jest wynikiem różnic czasowych w repolaryzacji i refrakcji między przylegającymi do siebie komórkami mięśnia sercowego. Może to powodować lokalne zwolnienie przewodzenia i powstanie miejscowych bloków jednokierunkowych, co sprzyja nawracaniu fali pobudzenia. Zjawisko re-entry jest przyczyną powstawania ekstrasystoli, częstoskurczów i migotania komór (micro-re-entry). W zespołach 4.2. Rozpoznanie 173 preekscytacji rolę obwodu re-entry stanowi łącze przedsionkowo-komorowe i dodatkowy pęczek przewodzący (zjawisko macro-re-entry). Prawdopodobnie migotanie przedsionków jest następstwem istnienia w przedsionkach licznych obwodów re-entry wynikających z miejscowych różnic w czasie trwania repolaryzacji i refrakcji. Zaburzenia rytmu serca towarzyszyć mogą każdej chorobie serca. Spotyka się je także u ludzi zdrowych. Na ich powstawanie mogą wpływać: stan autonomicznego układu nerwowego, czynniki hormonalne (aminy katecholowe, hormony tarczycy), zaburzenia wodno-elektrolitowe, a także zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Wynika stąd ogromna różnorodność zaburzeń rytmu serca i ich bardzo złożony nieraz obraz kliniczny. Zaburzenia rytmu serca mogą nie powodować żadnych dolegliwości. Zwykle jednak odczuwane są nieprzyjemnie jako uczucie kołatania serca, przerw w pracy serca, „zamierania serca”, ucisku w gardle. Towarzyszy im często niepokój. Ich obraz kliniczny zależy także od tego, w jakim stopniu zaburzają hemodynamikę układu krążenia. Spadek objętości minutowej serca będący ich następstwem może powodować niedokrwienie mózgu i objawy, takie jak zawroty głowy lub nawet utrata przytomności (np. migotanie komór, asystolia). Zmniejszenie przepływu wieńcowego, zwłaszcza przy zmianach w tętnicach wieńcowych, może wywoływać bóle dławicowe. Może także prowadzić do rozwinięcia się niewydolności krążenia. 4.2. ROZPOZNANIE Zaburzenia rytmu serca można stwierdzić już w czasie badania przedmiotowego (osłuchiwanie serca, badanie tętna, obserwacja żył szyjnych). Przy wywiadzie sugerującym zaburzenia rytmu badanie fizykalne może jednakże dawać wynik negatywny. Podstawową metodą diagnostyczną zaburzeń rytmu serca jest elektrokardiografia. Jeśli zaburzenia rytmu stwierdza się w EKG spoczynkowym, zwykle można je od razu dokładnie zakwalifikować. Jeśli zapis EKG jest prawidłowy, wykonuje się próby czynnościowe – obciążenia wysiłkiem lub próby farmakologiczne (próba atropinowa lub propranololowa). Szczególnie pomocne w rozpoznawaniu zaburzeń rytmu serca jest 24-godzinne monitorowanie EKG (metoda Holtera). Gdy otrzymujemy prawidłowy wynik tego badania, nie wyklucza to występowania zaburzeń rytmu serca, które są zjawiskiem wyjątkowo zmiennym i akurat w dniu przeprowadzania badania holterowskiego mogły się nie pojawić. Możliwość rejestracji elektrokardiogramu na odległość drogą telefoniczną pozwala na identyfikację zaburzeń rytmu w momencie odczuwania ich przez chorego. Badaniem, które może je ujawnić jest programowana stymulacja diagnostyczna przezprzełykowa (stymulacja przedsionków) lub wewnątrzsercowa (stymulacja przedsionków lub komór). Stymulacja przedsionków umożliwia także wykrycie utajonych zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego i nieprawidłowej czynności węzła zatokowo-przedsionkowego. Dla interpretacji przewodzenia przedsionkowo-komorowego w czasie stymulacji przedsionków istotne jest określenie tzw. punktu Wenckebacha, odpowiadającego tej częstości impulsów stymulujących przedsionki, przy której pojawia się blok przedsionkowo-komorowy II° z periodyką Wenckebacha (norma > 130/min). 174 4. Zaburzenia rytmu i przewodzenia Wewnątrzsercowy zapis potencjału pęczka Hisa pozwala na dokładną lokalizację bloku przedsionkowo-komorowego – ustalenie, czy znajduje się on proksymalnie na poziomie łącza przedsionkowo-komorowego (wydłużenie odcinka A–H), czy też dystalnie w układzie His–Purkinje (wydłużenie odcinka H–V). W zapisie tym wychylenie A odpowiada potencjałowi przedsionków, wychylenie H – potencjałowi pęczka Hisa, a wychylenie V – potencjałowi komór. W badaniu czynności węzła zatokowo-przedsionkowego w czasie stymulacji przedsionków (przezprzełykowej lub wewnątrzsercowej) korzysta się z oznaczenia czasu powrotu rytmu zatokowego (sinus node recovery time – SNRT). Odpowiada on najdłuższej przerwie między ostatnim pobudzeniem przedsionków wywołanym stymulacją a pierwszym pobudzeniem rytmu zatokowego, pojawiającym się po wyłączeniu stymulacji (norma > 1400 ms). Wartość ta powinna być skorygowana z częstością rytmu zatokowego sprzed rozpoczęcia stymulacji (skorygowany czas powrotu rytmu zatokowego – corrected sinus node recovery time). Nie powinien on przekraczać 525 ms. Podczas stymulacji przedsionków można też określić czas refrakcji przedsionków, a u niektórych badanych udaje się wyznaczyć czas przewodzenia zatokowo-przedsionkowego. Znajomość tego ostatniego parametru nie ma jednak istotnego znaczenia klinicznego. Stymulacja przedsionków jest także przydatna do określenia właściwości elektrofizjologicznych dodatkowych dróg przewodzenia. Może również pomóc w ujawnieniu utajonej postaci takiej drogi. Zapis potencjałów wewnątrzsercowych, a u chorych poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym również potencjałów z powierzchni serca, umożliwia identyfikację ognisk ektopowych. Z jednej strony pozwala to na przeprowadzenie prób farmakologicznych, co może być przydatne w doborze odpowiedniego leku przeciwarytmicznego, z drugiej zaś może to być wykorzystane do zabiegowego usunięcia (ablacja, leczenie chirurgiczne) ogniska ektopowego. Zastosowanie zapisu uśrednionych sygnałów powierzchniowego elektrokardiogramu, tzw. elektrokardiogramu wysokiego wzmocnienia (high resolution electrocardiogram), umożliwia wykrycie mikropotencjałów niewidocznych w standardowym powierzchniowym EKG. Zarejestrowanie ich pod koniec zespołu QRS (tzw. późne potencjały – late potentials) może świadczyć o zagrożeniu niebezpiecznymi komorowymi zaburzeniami rytmu. W przewidywaniu zagrożenia wystąpieniem zaburzeń rytmu pomocna może być ocena zmienności rytmu zatokowego – heart rate variability (HRV). Opiera się ona na określaniu zmian odstępów R–R w czasie rytmu zatokowego. Analiza parametrów czasowych i częstotliwościowych HRV umożliwia wykrycie zaburzeń czynności autonomicznego układu nerwowego, odgrywającego istotną rolę w regulacji rytmu pracy serca. Czynnikiem stwarzającym zagrożenie komorowymi zaburzeniami rytmu może być wydłużenie odstępu Q–T, a także wzrost jego dyspersji. Przez dyspersję odstępu Q–T rozumie się różnicę między najdłuższym a najkrótszym odstępem Q–T zarejestrowanym w wieloodprowadzeniowym elektrokardiogramie (zwykle określa się ją z 12 odprowadzeń standardowych). Jest ona wynikiem miejscowych różnic czasu trwania repolaryzacji komór. 4.4. Leczenie 175 4.3. ROKOWANIE Bezobjawowe lub wywołujące niewielkie dolegliwości zaburzenia rytmu mogą niejednokrotnie rokować niepomyślnie. Z kolei bogatoobjawowe zaburzenia rytmu często przebiegają łagodnie. Zasadniczym czynnikiem wpływającym na rokowanie jest zaawansowanie zmian organicznych w sercu, będących następstwem choroby powodującej wystąpienie arytmii. Mała frakcja wyrzutowa, rozstrzeń jam serca, przerost mięśnia sercowego i objawy niewydolności krążenia pogarszają rokowanie. 4.4. LECZENIE 4.4.1. OGÓLNE ZASADY LECZENIA Część zaburzeń rytmu serca nie powoduje dolegliwości ani zaburzeń hemodynamicznych i nie pogarsza rokowania. Nie wymagają one wówczas leczenia. Jednakże świadomość ich występowania może wywoływać u chorego uczucie niepokoju i poczucie istnienia choroby. Odpowiednia psychoterapia oraz zalecenia dotyczące prowadzenia higienicznego trybu życia i wyeliminowania czynników mogących wpływać na ich powstawanie (np. alkohol, nikotyna, kofeina) mogą okazać się tu wyjątkowo pomocne. Jeśli tylko jest to możliwe, należy dążyć do usunięcia przyczyny wywołującej zaburzenia rytmu serca. Sprowadza się to do wyrównywania zaburzeń elektrolitowych i kwasowo-zasadowych, poprawy ukrwienia (przezskórna angioplastyka wieńcowa lub pomostowanie tętnic wieńcowych), chirurgicznej korekcji wad zastawkowych, normalizacji podwyższonego ciśnienia tętniczego i leczenia stanu zapalnego. Leczenie objawowe to farmakoterapia (podawanie leków przeciwarytmicznych) lub elektroterapia, która obejmuje defibrylację i kardiowersję elektryczną oraz przezprzełykową lub wewnątrzsercową szybką stymulację (overdriving). W leczeniu niektórych zaburzeń rytmu pochodzenia nadkomorowego (częstoskurcze) pomocne może być postępowanie zmierzające do stymulacji układu przywspółczulnego (ucisk na gałki oczne lub zatokę tętnicy szyjnej, próba Valsalvy). Coraz częściej stosuje się także metody leczenia zabiegowego: z ablację – zniszczenie prądem o częstości fal radiowych ogniska ektopowego lub włókien układu przewodzącego przy użyciu elektrody wewnątrzsercowej, z leczenie kardiochirurgiczne. 4.4.2. LEKI PRZECIWARYTMICZNE Uwagi ogólne. Działanie leków przeciwarytmicznych sprowadza się do ich wpływu na przebieg procesów elektrofizjologicznych w mięśniu sercowym w wyniku zmian potencjału czynnościowego. Jest to związane ze zmianą przepuszczalności błon komórkowych dla jonów w następstwie hamowania odpowiednich ka- 176 4. Zaburzenia rytmu i przewodzenia nałów jonowych. Mnogość leków przeciwarytmicznych i złożoność mechanizmu działania niektórych spośród nich utrudnia ich właściwą klasyfikację. Stąd też żaden ich podział nie może być doskonały. Najszerzej stosowanym podziałem jest klasyfikacja zaproponowana przez Vaughana–Williamsa w 1971 r. Oparta jest ona na właściwościach elektrofizjologicznych leków (tab. 4.1). Na podstawie różnic w działaniu w tym względzie wyróżnia ona 4 klasy leków. Tabela 4.1 Klasyfikacja leków przeciwarytmicznych według Vaughana–Williamsa Klasa I. Leki blokujące kanały sodowe Klasa I A. z Umiarkowane zwolnienie przewodzenia z Umiarkowane wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego Chinidyna Prokainamid Dizopiramid Ajmalina Klasa I B. z Nieznaczne zwolnienie przewodzenia z Skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego Lidokaina Meksyletyna Tokainid Fenytoina Klasa I C. z Znaczne zwolnienie przewodzenia z Nieznaczne wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego Flekainid Propafenon Lorkainid Moracyzyna Klasa II. Leki blokujące zakończenia beta-adrenergiczne Klasa III. Leki blokujące kanały potasowe z Wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego Amiodaron Bretylium Sotalol Dronedaron Ibutylid Dofetylid Azymilid Klasa IV. Antagoniści wapnia Do klasy I należą leki blokujące kanały sodowe. Grupę tę podzielono na 3 podgrupy (A, B, C) w zależności od powinowactwa i stopnia wiązania się z receptorem sodowym. Leki klasy I A umiarkowanie wydłużają czas trwania potencjału czynnościowego i umiarkowanie zwalniają przewodzenie. Leki klasy I B skracają czas trwania potencjału czynnościowego, w niewielkim tylko stopniu zwalniają przewo- 4.4. Leczenie 177 dzenie. Leki klasy I C minimalnie wydłużają czas trwania potencjału czynnościowego, natomiast bardzo wyraźnie zwalniają przewodzenie (najbardziej spośród leków grupy I). Leki II klasy blokują zakończenia beta-adrenergiczne, w wyniku czego dochodzi do zwolnienia akcji serca, a przy stosowaniu większych dawek – do zwolnienia przewodzenia przedsionkowo-komorowego (wydłużenie PQ), a także śródkomorowego (poszerzenie QRS). Leki III klasy wydłużają czas trwania potencjału czynnościowego w wyniku hamowania odkomórkowego prądu potasowego, a zwiększania wolnego dokomórkowego prądu sodowego. Powoduje to wydłużenie odstępu Q–T w elektrokardiogramie. Leki te uważane są za najbardziej obiecującą grupę leków przeciwartymicznych. Leki klasy IV blokują kanały wapniowe i wpływają na wydłużenie przewodzenia i zwolnienie akcji serca. Znalazły zastosowanie w leczeniu nadkomorowych zaburzeń rytmu. W arytmiach komorowych rzadko są skuteczne. Klasyfikacja Vaughana–Williamsa jest krytykowana za zbytnie uproszczenie koncepcji mechanizmu działania poszczególnych leków, a także za zaliczanie do tej samej klasy leków o odmiennym działaniu. Zarzuca się jej także, że nie obejmuje leków zajmujących istotną pozycję w leczeniu zaburzeń rytmu serca, takich jak preparaty naparstnicy i adenozyna, z powodzeniem wykorzystywanych klinicznie. Jednakże proponowane inne podziały leków przeciwarytmicznych szerzej się nie przyjęły. W 1990 r. grupa ekspertów elektrofizjologów na spotkaniu w Taorminie na Sycylii stworzyła nową klasyfikację leków przeciwarytmicznych uwzględniającą bardzo wiele dodatkowych działań leków przeciwarytmicznych na poziomie komórki. Klasyfikacja ta, znana pod nazwą „Gambit Sycylijski”, także nie zyskała akceptacji klinicznej ze względu na zbytnią złożoność. Ponieważ prawie wszystkie leki przeciwarytmiczne wywołują objawy niepożądane, przed podjęciem decyzji o ich zastosowaniu należy ustalić, czy chory rzeczywiście wymaga ich podawania. Na pewno jest to w pełni uzasadnione, gdy zaburzenie rytmu stwarza zagrożenie życia, powoduje istotne zaburzenia hemodynamiczne lub wywołuje przykre dolegliwości. Przy wyborze odpowiedniego leku przeciwarytmicznego zawsze należy mieć na uwadze to, czy u danego chorego zagrożenie objawami działania niepożądanego nie przeważy nad korzyściami, jakich się spodziewamy po jego stosowaniu (tzw. risk-benefit ratio). Najistotniejsze objawy niepożądane spotykane w czasie podawania leków przeciwarytmicznych to ich ujemne działanie inotropowe i tzw. efekt proarytmiczny. Działanie proarytmiczne tych leków jest zjawiskiem powszechnym (występuje u 10–30% leczonych), mogą indukować właściwie każdy rodzaj arytmii. Najbardziej niebezpieczne są wielokształtne częstoskurcze komorowe (torsade de pointes) mogące przechodzić w migotanie komór. Do leków stwarzających największe zagrożenie wystąpieniem efektu proarytmicznego, zwłaszcza przy długotrwałym podawaniu, należą: chinidyna, prokainamid, flekainid, enkainid i propafenon oraz większość leków należących do III klasy wg klasyfikacji Vaughana–Williamsa. Najbardziej narażeni na to działanie są chorzy z ciężkim uszkodzeniem mięśnia sercowego i zaburzeniami elektrolitowymi.
