Migotanie i trzepotanie przedsionków.

Migotanie i trzepotanie przedsionków.
Migotanie przedsionków (AF)
➔DEFINICJA I ETIOPATOGENEZA
Najczęstsza tachyarytmia nadkomorowa, którą cechuje szybka (350–700/min),
nieskoordynowana aktywacja przedsionków, prowadząca do utraty efektywności hemodynamicznej ich skurczu, czemu towarzyszy niemiarowy rytm
komór. Częstotliwość rytmu komór zależy od elektrofizjologicznych właściwości węzła AV, czynności układu wegetatywnego oraz działania leków
i może być prawidłowa (w spoczynku 70–90/min), przyśpieszona (tachyarytmia) lub zwolniona (bradyarytmia).
Klasyfikacja AF →ryc. 6-6. Jeśli u chorego występują epizody arytmii,
kwalifikujące się do różnych kategorii, uwzględnij najczęstszą postać AF.
Przyczyny: 1) sercowe – nadciśnienie tętnicze, wady zastawkowe nabyte
(przede wszystkim wady zastawki mitralnej), choroba niedokrwienna serca,
kardiomiopatie (zwłaszcza rozstrzeniowa), wady wrodzone serca (głównie
z przeciekiem międzyprzedsionkowym), zapalenie mięśnia sercowego
i osierdzia, przebyte operacje serca, zespół chorego węzła zatokowego (zespół
tachykardia-bradykardia), zespół preekscytacji, choroby układowe z zajęciem
serca – sarkoidoza, skrobiawica, hemochromatoza, nowotwory serca – pierwotne i przerzutowe. AF występuje bardzo często u chorych z niewydolnością
serca, niezależnie od jej przyczyny. 2) pozasercowe – nadczynność tarczycy
(najczęściej), ostre zakażenie, znieczulenie ogólne, choroby płuc, guz chromochłonny, różne substancje (alkohol, tlenek węgla, kofeina, niektóre leki
[np. β2-mimetyki]).
Napadowe AF w ~50% przypadków występuje u osób bez choroby organicznej serca; najczęściej jest arytmią typu ogniskowego, inicjowaną przez pobudzenia powstające w żyłach płucnych, rzadziej w żyle głównej górnej, żyle
Marshalla lub zatoce wieńcowej. W przetrwałym i utrwalonym AF chorobę
organiczną stwierdza się u >90% chorych.
➔OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG NATURALNY
Objawy podmiotowe: kołatanie serca, napadowe poty, osłabienie
i upośledzenie tolerancji wysiłku, omdlenia lub zawroty głowy. W utrwalonym
AF chory często nie odczuwa jego objawów. Objawy przedmiotowe: niemiarowa czynność serca (niemiarowość zupełna), niemiarowe tętno, ubytek
tętna. U chorych z ogniskowym AF mogą występować liczne pobudzenia
dodatkowe lub napady częstoskurczów (częstoskurcz przedsionkowy, trzepotanie przedsionków).
Pierwszy wykryty epizod AF może być jedynym w życiu napadem albo
kolejnym nawrotem napadowego AF lub nawet długo trwającym przetrwałym
AF. Ważny jest dokładny wywiad i analiza dostępnej dokumentacji medycznej
pacjenta. Napadowe AF ma charakter samoograniczający i ustępuje najczęściej w ciągu 24 h. Przetrwałe AF nie ustępuje samoistnie i trwa >7 dni; może
być zarówno pierwszą manifestacją kliniczną arytmii, jak i konsekwencją
nawracających epizodów napadowego AF.
➔ROZPOZNANIE
Badania pomocnicze
1. EKG: niemiarowość zupełna, brak załamków P (zastąpione falą f)
→ryc. 6-7A.
2. Rejestracja EKG metodą Holtera (czasem >24 h, do 7 dób),
transtelefoniczna rejestracja EKG lub użycie rejestratora zdarzeń:
w przypadku napadowego AF, gdy rozpoznanie budzi wątpliwości.
3. Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa: w razie podejrzenia
niedokrwienia mięśnia sercowego i przed rozpoczęciem stosowania leków
klasy Ic.
4. Echokardiografia: w celu wykrycia ew. choroby organicznej serca lub
skrzepliny w lewym przedsionku i w jego uszku (w tym celu konieczne
badanie przezprzełykowe).
➔LECZENIE
Leczenie doraźne
Postępowanie w napadowym AF zależy od towarzyszących objawów
i zaburzeń hemodynamicznych:
1. Jeśli objawy podmiotowe nie są nasilone: 1) wyrównaj ew. zaburzenia elektrolitowe (stężenia potasu i magnezu) i poczekaj na ustąpienie napadu;
2) kontroluj częstotliwość rytmu komór, stosując np. werapamil lub diltiazem (nie podawaj i.v. w niewydolności serca), β-bloker (np. metoprolol) lub
digoksynę (nie stosuj jako pojedynczego leku); 3) jeśli AF się przedłuża,
szczególnie >24 h → uzasadniona jest kardiowersja, najczęściej farmakologiczna (najskuteczniejsza, gdy AF trwa <7 dni); zastosuj propafenon lub
amiodaron (wybór leku zależy od obecności choroby organicznej serca,
upośledzenia czynności lewej komory, występowania zaburzeń przewodzenia,
preekscytacji i dysfunkcji węzła zatokowego); jeśli napad AF trwa <48 h, nie
jest konieczne wcześniejsze przygotowanie leczeniem przeciwkrzepliwym.
2. Jeśli AF wywołuje istotne zaburzenia hemodynamiczne lub ból
wieńcowy wykonaj w trybie pilnym kardiowersję elektryczną.
3. Kolejny nawrót → możesz zalecić pacjentowi przyjęcie tabletki „podręcznej” – jednorazowo 600 mg (450 mg, jeśli masa ciała <70 kg) propafenonu, jeśli wcześniej takie leczenie okazało się u chorego skuteczne i bezpieczne,
a AF się przedłuża, ale trwa <48 h.
Leczenie przewlekłe
Zasady ogólne
1. Napadowe AF: wyeliminuj czynniki sprzyjające arytmii, takie jak
alkohol, kofeina, nikotyna; znajdź i lecz ewentualną przyczynę.
Po opanowaniu pierwszego w życiu napadu AF nie stosuje się profilaktycznie
leków antyarytmicznych. W razie rzadkich i dobrze znoszonych nawrotów →
ew. tabletka „podręczna” ( diltiazem 120mg + propranolol 80mg, w Polsce taki
preparat złożony nie jest dostępny ).
2. Przetrwałe AF: wybierz strategię postępowania: 1) przywrócenie
rytmu zatokowego (najczęściej za pomocą kardiowersji elektrycznej)
i utrzymywanie go (najczęściej farmakologicznie) albo 2) pozostawienie AF
jako utrwalonego i optymalna kontrola częstotliwości rytmu komór oraz
leczenie przeciwzakrzepowe.
Wykazano podobny wpływ obu strategii na ryzyko zgonu i udaru mózgu, ale
druga jest tańsza i chorzy rzadziej wymagają hospitalizacji. Czynniki wpływające na decyzję: pierwszy czy kolejny epizod AF; usuwalna przyczyna AF;
objawy arytmii są istotne mimo optymalnej kontroli częstotliwości rytmu
komór lub trudno taką kontrolę uzyskać; chory z dysfunkcją rozkurczową serca
i tachyarytmią, co istotnie zakłóca hemodynamikę (np. kardiomiopatia przerostowa); osoba młoda bez choroby organicznej serca, z małym ryzykiem
proarytmii (planowane przewlekłe leczenie antyarytmiczne), bez czynników
ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych (możliwość odstawienia leku
przeciwkrzepliwego). U starszych chorych z nadciśnieniem tętniczym lub
chorobą organiczną serca preferuje się kontrolę częstotliwości rytmu,
a u chorych młodszych, szczególnie z napadowym izolowanym AF
(tzn. u chorego <60. rż., bez cech klinicznych i echokardiograficznych choroby
serca lub płuc, w tym bez nadciśnienia tętniczego) → utrzymanie rytmu
zatokowego.
3. Utrwalone AF: celem leczenia jest optymalna kontrola częstotliwości
rytmu komór (w spoczynku 60–80/min, w czasie umiarkowanego wysiłku
90–115/min); ważna jest ocena tej kontroli za pomocą próby wysiłkowej, EKG
rejestrowanego metodą Holtera lub testu marszowego.
Leczenie farmakologiczne
1. Przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego: o wyborze leku
antyarytmicznego decyduje głównie bezpieczeństwo terapii, zależne od ryzyka
proarytmii. Algorytm wyboru leku →ryc. 6-8.
2. Kontrola częstotliwości rytmu komór: β-blokery (najskuteczniejsze,
preferowane w przypadku ChNS, nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca
lub nadczynności tarczycy), blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem; w nadciśnieniu tętniczym lub ChNS, szczególnie gdy występują przeciwwskazania do stosowania β-blokerów; nie stosuj w zespole WPW). Digoksyna mniej skuteczna, szczególnie u osób aktywnych, może być wskazana
u osób starszych, mniej aktywnych, w niewydolności serca, dość często
w skojarzeniu z β-blokerem lub blokerem kanału wapniowego; nie stosuj
w zespole WPW i kardiomiopatii przerostowej. U chorych z niewydolnością
serca, bez dodatkowej drogi przewodzenia lub jeśli inne metody leczenia
są nieskuteczne lub przeciwwskazane → możesz zastosować amiodaron i.v.
Leczenie inwazyjne
1. Ablacja przezskórna (izolacja żył płucnych, ablacje linijne, niszczenie
obszarów frakcjonowanych elektrogramów, ablacja zwojów autonomicznych):
rozważ u chorych z istotnymi objawami podmiotowymi, z napadową arytmią
oporną na ≥1 lek antyarytmiczny klasy I lub III oraz u chorych nietolerujących
leków antyarytmicznych.
2. Ablacja chirurgiczna: u poddawanych operacji kardiochirurgicznej,
np. z powodu wady zastawki dwudzielnej lub choroby wieńcowej.
3. Ablacja przezskórna łącza AV z wszczepieniem układu stymulującego: rozważ u chorych z utrwalonym AF, jeśli farmakologiczna kontrola
częstotliwości rytmu komór okazała się nieskuteczna. Wszczepienie stymulatora jest także wskazane u objawowych chorych z zespołem bradykardia-tachykardia lub z utrwalonym AF przebiegającym z objawową bradyarytmią.
➔POWIKŁANIA
Najpoważniejsze są powikłania zakrzepowo-zatorowe, przede wszystkim
udar niedokrwienny mózgu. Są one związane z powstaniem skrzepliny
w lewym przedsionku (najczęściej w jego uszku).
1. Profilaktyka długoterminowa: czynniki ryzyka incydentów zakrzepowo-zatorowych i zalecana profilaktyka →tab. 6-5. U każdego chorego z AF
oceń zagrożenie powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi oraz ryzyko krwawienia wewnątrzczaszkowego:
1) jeśli ryzyko udaru mózgu jest duże, a ryzyko powikłań krwotocznych
małe → stosuj przewlekle antagonistę witaminy K (VKA – acenokumarol
lub warfarynę) w dawce utrzymującej INR w przedziale 2,0–3,0
2) jeśli ryzyko powikłań krwotocznych jest zwiększone → utrzymuj INR
w przedziale 1,6–2,5
3) u chorych bez zwiększonego ryzyka incydentów zakrzepowo-zatorowych możesz stosować ASA 75–300 mg/d lub pozostawić ich
bez leczenia (ASA stosuj także, gdy istnieją przeciwwskazania
do stosowania VKA).
2. Profilaktyka przy kardiowersji
1) U chorych z AF trwającym >48 h lub o nieznanym czasie trwania przed
próbą przywrócenia rytmu zatokowego (kardiowersja elektryczna lub farmakologiczna) zastosuj VKA (INR 2,0–3,0) przez ≥3 tyg. przed kardiowersją i 4 tyg. po niej (uwaga: może być wskazane dłuższe leczenie przeciwkrzepliwe; uwzględnij czynniki ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych).
2) Jeśli konieczna jest kardiowersja w trybie pilnym, a AF trwa >48 h →
wyklucz obecność skrzepliny za pomocą echokardiografii przezprzełykowej, zastosuj heparynę niefrakcjonowaną i.v. (ew. heparynę drobnocząsteczkową) przed kardiowersją i VKA po zabiegu.
3. Profilaktyka u chorych poddawanych PCI (szczególnie z wszczepieniem stentu): najlepiej leczenie trójlekowe (ASA, klopidogrel, VKA), chyba
że chory jest obciążony zwiększonym ryzykiem powikłań krwotocznych –
wtedy terapia „podwójna” – klopidogrelem i VKA albo klopidogrelem i ASA.
Nie wszczepiaj stentów uwalniających lek u chorych z AF wymagających
leczenia przeciwkrzepliwego.
Trzepotanie przedsionków (AFl)
➔DEFINICJA I ETIOPATOGENEZA
Szybki, uporządkowany rytm przedsionkowy o częstotliwości zwykle
250–350/min (przy stosowaniu leku zwalniającego przewodzenie [np. propafenon, amiodaron] lub po ablacji w obrębie przedsionka częstotliwość może
wynosić 190–240/min). Przyczyny: choroba organiczna serca (reumatyczna
wada zastawkowa, ChNS, nadciśnienie tętnicze, zespół chorego węzła zatokowego, przebyta operacja serca lub zapalenie mięśnia sercowego), nadczynność tarczycy, przewlekła choroba płuc. AFl często jest skutkiem ostrego
procesu chorobowego, np. świeżego zawału serca, zapalenia płuc, zabiegu
chirurgicznego. Zależnie od mechanizmu elektrofizjologicznego wyróżnia się
AFl: typowe (najczęstsze), typowe odwrócone, trzepotanie z dolnej pętli
oraz nietypowe; ustalenie typu jest ważne dla ablacji przezskórnej.
➔OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG NATURALNY
Arytmia może mieć charakter napadowy lub przetrwały, najczęściej nawrotowy i z czasem może przechodzić w utrwalone AF. Napady AFl często przebiegają z tachyarytmią, są oporne na leki antyarytmiczne i pogarszają jakość
życia chorego. AFl występuje u ~1/3 chorych z AF. U leczonych lekiem klasy
Ic lub amiodaronem AF często przechodzi w AFl. Jeśli napad AFl jest związany z ostrą chorobą, wówczas po jej ustąpieniu zwykle nie nawraca.
Objawy podmiotowe i przedmiotowe w dużym stopniu zależą od rodzaju
i zaawansowania choroby podstawowej: kołatanie serca (najczęściej), duszność, osłabienie lub ból w klatce piersiowej; rzadko bez objawów podmiotowych; miarowy szybki rytm serca ~150/min (równocześnie tętnienie żył
szyjnych z częstotliwością 300/min); masaż zatoki szyjnej zwykle zwalnia
rytm komór jedynie na czas trwania ucisku na zatokę. W trakcie wysiłku
i u chorych z bardzo sprawnym przewodzeniem przez węzeł AV może dochodzić do przewodzenia AV 1:1 (zwykle występuje przewodzenie 2:1)
z objawami hipotensji i omdleniem.
➔ROZPOZNANIE
Badania pomocnicze
EKG: fala trzepotania przedsionków w postaci zębów piły, widoczna najlepiej
w odprowadzeniu III i V1 (ryc. 6-7B) – w postaci typowej AFl ujemna fala
trzepotania w II, III, i V6, dodatnia w V1; w odwróconym AFl dodatnia w II, III
i V6, a ujemna w V1. Ocena fali trzepotania może być trudna, gdy występuje
blok AV 2:1 i zespół QRS nakłada się na falę przedsionkową; wówczas
pomocne jest wykonanie masażu zatoki szyjnej lub podanie adenozyny w celu
przejściowego zwiększenia stopnia bloku AV. U chorych nieleczonych najczęściej blok 2:1 z szybkim rytmem komór ~150/min. Gdy charakter bloku jest
zmienny, rytm komór jest niemiarowy. Rzadko, głównie w wyniku stosowania
leków antyarytmicznych zmniejszających częstotliwość pobudzania przedsionków, może wystąpić przewodzenie 1:1 – zazwyczaj z szerokimi zespołami
QRS.
➔LECZENIE
Algorytm leczenia AFl →ryc. 6-9.
Leczenie doraźne
1. Kardiowersja elektryczna: zazwyczaj impuls o małej energii
(50–100 J), rozpoczyna się od energii <50 J w przypadku wyładowań jednofazowych i mniejszej w przypadku wyładowań dwufazowych; profilaktyka
powikłań zatorowych jak w przypadku AF (→wyżej). Skuteczna jest także
szybka stymulacja przedsionków (przezżylna lub przezprzełykowa).
2. Leczenie farmakologiczne →ryc. 6-9.
Leczenie przewlekłe
Zasady wyboru leku (ryc. 6-9) są podobne jak w przypadku AF, jednak
skuteczność leków antyarytmicznych jest mniejsza niż ablacji (zwykle <40%).
W typowym AFl wskazania do ablacji przezskórnej są szerokie; możesz
zaproponować ją choremu nawet po pierwszym dobrze tolerowanym napadzie
AFl. W przypadku nietypowego AFl najpierw podejmij próbę leczenia lekami
antyarytmicznymi.
➔POWIKŁANIA
AFl zwiększa zagrożenie powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi, w tym
udarem niedokrwiennym mózgu, dlatego konieczna jest profilaktyka przeciw-
krzepliwa jak u chorych z AF.
Tabela 6-5. Leczenie przeciwzakrzepowe chorych z migotaniem przedsionków
Kategoria ryzyka
Zalecane leczenie
bez czynników ryzyka
ASA 81–325 mg/d
1 czynnik ryzyka umiarkowanego
ASA 81–325 mg/d lub doustny antykoagulant (INR 2,0–3,0, docelowo 2,5)
jakikolwiek czynnik ryzyka dużego
lub >1 czynnik ryzyka umiarkowanego
doustny antykoagulant (INR 2,0–3,0,
docelowo 2,5)a
czynniki ryzyka słabiej udokumentowane lub słabsze: płeć żeńska, wiek 65–74 lat,
choroba wieńcowa, tyreotoksykoza
czynniki ryzyka umiarkowanego: wiek ≥75 lat, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca,
frakcja wyrzutowa lewej komory ≤35%, cukrzyca
czynniki ryzyka dużego: przebyty udar mózgu, napad przemijającego niedokrwienia
mózgu lub inny incydent zatorowy, zwężenie ujścia mitralnego, proteza zastawkowa serca
a
W przypadku zastawki mechanicznej docelowy INR powinien wynosić >2,5.
ASA – kwas acetylosalicylowy, INR – międzynarodowy współczynnik znormalizowany