041-062.doc (54 KB) Pobierz 41.Skąpodrzewiaki typ II,III- typy, obraz mikro-,makroskopowy Nowotwory dorosłych zlokalizowane w półkulach mózgu. Miekkie, galaretowate, dobrze odgraniczone 1. obecne zwapnienia 2. jądra z obwódką „halo” 3. satelitozaskupianie się kom. wokół neuronów 4. czasami penetracja do przestrzeni podpajęczynówkowej 5. czasami anaplazja, polimorfizm jąder, ↑akt.mitotycznej i martwicatyp III 42.Wyściółczaki-typy, obraz mikro-,makroskopowy Wewnątrzczaszkowe < 20 rż Wewnątrzrdzeniowe u dorosłych 1. mogą się wpuklać do komór w formie litych mas 2. mogą przybierać formy brodawkowate 3. pseudorozety okołonaczyniowe lub rozety ependymalne(pusta przestrzeń w środku) *Ependymoma myxopapillareodmiana śluzowato brodawkowata w okolicy fillum terminale 43.PNET Z prymitywnych małych komórek, które różnicują się w kierunku gleju/neuronów/mezenchymy. Należą tu: 1. medulloblastoma(rdzeniak) 2. szyszyniak(pinealoblastoma) 3. ependymoblastoma 4. medulloepithelioma 5. neuroblastoma 6. Ewing sarkoma 44.Nowotwory komórek zwojowych Najczęstsze spośród neuronalnych. Występują u dzieci i młodych dorosłych w płatach skroniowych będąc ważną przyczyna napadów padaczkowych. Mogą występować w formie: 1. gangliocytoma(zwojak)tylko elementy neuronalne 2. ganglioglioma(zwojakoglejak)dojrzałe neurony i komórki gleju Raczej mają przebieg łagodny. 45.Nerwiak – objawy kliniczne, lokalizacja, typy Nerwiak komórkowy ośrodkowy na postać odgraniczonego guza w komorze najczęściej bocznej. Występuje u osób w wieku dojrzewania i młodych dorosłych. Może zawierać zwapnienia, „halo”w komórkach co upodabnia go do skąpodrzewiaka. Najczęściej łagodny. 46.Medulloblastoma(rdzeniak móżdżku) U małych dzieci – robak móżdżku półkule móżdżku U starszych dzieci <20 rż – Może wpuklac się do komór upodobniając się do wyściółczaka, oraz rozsiewać się przez PMR do mózgu i rdzenia. Zbudowany jest z małych komórek tworzących wokół włókienkowatego rdzenia rozetki Homera-Wrighta. Objawy obejmują zaburzenia chodu i ↑ciśnienia śródczaszkowego. 47.Pierwotne chłoniaki OUN Mają związek z AIDS/obecnością wirusa Epsteina-Barr i aktywacją onkogenu MYC. Mogą być pojedyncze/mnogie ze zmianami krwotocznymi olbrzymiokomórkowe z limf B, wzrastające wokół i wewnątrz ściany naczyń. 48.Naczyniak krwionośny zarodkowy(haemangioblastoma) Najczęściej w móżdżku/oponach. Ma postać odgraniczonej torbielowatej zmiany z guzkiem nowotworowym w środku. Zbudowany jest z kanałów naczyniowych i komórek piankowatych(obładowane lipidami) Może być składnikiem zespołu von Hippela-Lindauatrudny do odróżnienia od przerzutu raka nerki 49.Oponiaki – typy, obraz mikro-,makroskopowy Częściej u K ze względu na obecność receptora progesteronowego oraz u pacjentów z NF typu II(delecja NF2) Postacie: 1. syncytialna 2. fibro blastyczna 3. przejściowa Obecne są zwapnienia mające postać ciałek piaszczakowatych. O agresywności przebiegu świadczą:↑komórkowość i polimorfizm jąder, obecność martwicy, struktur brodawkowatych, naciekanie miąższu mózgu 50.Nowotwory przerzutowe OUN Najczęstsze: raki płuc raki piersi czerniaki gruczoł krokowy, piersi, płucate często oponę twardą 51.Stwardnienie rozsiane: patogeneza choroby, zmiany morfologiczne i przebieg kliniczny Najczęstsza choroba demielinizacyjna. Przyczyną może być zbytnia aktywność limf T względem białka MBP. Mikroskopowo wokół pozbawionych osłonek aksonów zbierają się komórki żerne obładowane lipidami. Makroskopowo(też w MR i TK) widoczne sa plaki lub blaszki-cienie(po remielinizacji), najczęściej w okołokomorowej istocie białej, nerwach wzrokowych, istocie białej rdzenia kręgowego. Rozpoznanie stawia się dzieki obecności plak, ↑ IgG, prązki oligoklonalnych czy MBP w PMR. 52.Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia/około żylne zapalenie mózgu i rdzenia Choroba demielinizacyjne wywołana reakcją immunologiczną na: odre, ospe wietrzną, różyczkę i szczepienia. W przeciwieństwie do SM przebiega jednofazowo i jego poczatek jest nagły. Histologicznie widoczne strefy demielinizacji i nacieki komórek jednojądrowych. 53.Choroba Alzheimera – patomechanizm, obraz mikro-,makroskopowy, główne objawy kliniczne Głowna przyczyna otępienia osób >50 rż. Czynniki ryzyka: genetyczne mutacje: chromosom 14(presenilina 1), chromosom 1(presenilina2), chromosom 21(APP) odkładanie złogów amyloidu hiperfosforylacja białka tau ekspresja apoE 4 Makro: mózg zanikowy-zcienczałe zakręty, poszerzony układ komorowy Mikro: Sploty neurofibrylarne zbudowane z białka tau blaszki starcze z białka tau i β-amyloidu β-amyloid w ścianach naczyń mogą być ciałka Lewy’ego 54.Parkinsonizm – przyczyny, zmiany morfologiczne, objawy kliniczne Proces zwyrodnieniowy neuronów wydzielających dopaminę w istocie czarnej i miejscu sinawym >6 dekady. Sporadycznie lub rodzinniemutacja α-synukleiny Obraz:zanik neuronów z melanina w istocie czarnej, miejscu sinawym i jądrze nerwu błędnego i zastąpienie ich glioza i meuromelaniną. Obecne w innych komórkach ciałka Lewy’ego(α-synukleina) Objawy: wzmożone napięcie mięśniowe maskowatośc twarzy pochylona postawa ciała zaburzenia chodu spowolnienie ruchowe drżenie spoczynkowe 55.Choroba Huntingtona Autosomalna dominującakrótkie ramie chrom.4 – koduje białko Huntingtyna(zwielokrotnienie CAG) Mózg jest mały<1100 g, z zanikiem jądra ogonistego, skorupy i gałki bladej(mogą być inne miejsca)poszerzenie układu komorowego. W miejscach zaniku neuronów glioza włókienkowa. Objawy:najcześciej >40 rż mimowolne ruchy skrętne „taneczne” napady padaczkowe i sztywnośćw wariancie młodzieńczym otępieniez powodu zaniku większych neuronów w mózgu 56.Choroby neuronów ruchowych 1. SLA- stwardnienie zanikowe boczne Utrata neuronów ruchowych górnych(także włókien korowo-rdzeniowych) i dolnych(także zanik korzeni przednich) z zanikiem, spastycznością. W miejsce brakujących neuronów glioza włókienkowa a cześć komórek może mieć ubikwitynododatnie szkliste cytoplazmatyczne wtręty ciałka Buniny Objawy: mimowolne skurcze peczków mięśniowych zanik mięśni(bez mięśni gałki ocznej) wygórowane odruchy głębokie odruch Babińskiego PRZEŻYCIE 5 lat od objawów 2.Dziecięce i młodzieńcze zaniki rdzeniowe mięśniskrypt 57. Zwyrodnienie aksonalnepierwotne uszkodzenie aksonu i wtórny rozpad osłonki 1. W odpowiedzi na uszkodzenie ogniskowe np. zapalenie, urazdegeneracja dystalna Wallera od miejsca uszkodzenia, pojawiają się bogato lipidowe owoidy mielinowe 2. W odpowiedzi na bardziej uogólnione uszkodzenie np.niedobory żywieniowe, zatruciadegeneracja od dystalnej część do neuronu 58.Demielinizacja odcinkowapierwotny rozpad osłonki, przy zachowanym aksonie Występuje w przebiegu np. dziedzicznych neuropatii, z.Guillaina-Barrego. Następuje utrata osłonki na odcinki kilku między węźli, możliwa jest remielinizacja. 59.Zespół Guillaina-Barrego Rozwija się: spontanicznie po infekcji Mycoplasma reakcji alergicznej zabiegu chirurgicznym Rozwija się naciek nerwów obwodowych i odcinkowa demielinizacjaprowadzi do zaburzeń ruchowych i czuciowych( nawet śmierć z niewydolności mięśni oddechowych). W PMR:↑białko i nieliczne komórki 60.Nerwiak osłonkowy(Schwannoma)mogą być w ch.Recling-Hausena Może być związany z nerwami czaszkowymi(najczęściej nerw VIII w kącie mostowomóżdżkowym), obwodowymi i korzeniami nerwów rdzeniowych. Charakterystyczne są tu: utkanie Antoni Agęsto upakowane komórki wrzecionowate utkanie Antoni Bluźne utkanie ciałka Verocayajądra komórek w utkaniu Antoni A szkliwienie naczyń i komórki lipidowe 61.Nerwiakowłókniak mogą być w ch.Recling-Hausena Podobne do nerwiaków ale: oprócz kom. osłonki mają też fibroblasty i komórki onerwia aksony są wymieszane a nie zepchnięte na obwód mogą zajmować skóre, tkanki podskórne, sploty nerwowe 62.Złośliwy nowotwór osłonek nerwów obwodowych-MPNST Jest mięsakiem z osłonki nerwów obwodowych z komórek podobnych do fibroblastów może się... Plik z chomika: beleger Inne pliki z tego folderu: 283-317.doc (78 KB) 063-092.doc (77 KB) 141-148.doc (48 KB) 001-020.doc (79 KB) 021-040.doc (51 KB) Inne foldery tego chomika: Zgłoś jeśli naruszono regulamin Strona główna Aktualności Kontakt Dział Pomocy Opinie testy patomorfa Regulamin serwisu Polityka prywatności Copyright © 2012 Chomikuj.pl