medyczne zeszyty naukowe - Uczelnia Warszawska im Marii
advertisement
MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE Uczelni Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie 2/2015 RADA NAUKOWA Katarzyna BOCHEŃSKA-WŁOSTOWSKA, Dorota CIANCIARA, Hanna GÓRSKAWARSEWICZ, Vladimir KRCMERY, Walery NOWIKOW, Eduard A. STACHOWSKIJ, Gregory SĘDEK, Maciej SŁODKOWSKI, Wanda STANKIEWICZ-SZYMCZAK, Lucjan SZPONAR, Zdzisław SIROJĆ ZESPÓŁ REDAKCYJNY Jarosław WYSOCKI – Redaktor Naczelny, Przemysław ŻURATYŃSKI - zastępca Redaktora Naczelnego, Izabela ŻABIŃSKA – Sekretarz REDAKTORZY TEMATYCZNI Dorota CIANCIARA (epidemiologia); Sławomir DOBRAK (anestezjologia); Urszula DURLAK (wychowanie zdrowotne i promocja zdrowia); Maria JAKUBOWSKA-NAJNIGIER (kardiologia); Barbara KOWALEWSKA-KANTECKA (pediatria), Marta KRASNY (stomatologia, ortodoncja), Kornel KRASNY (stomatologia, chirurgia stomatologiczna); Bogusław NAJNIGIER (chirurgia ogólna);Maria JAKUBOWSKA-NAJNIGIER (kardiologia); Małgorzata MOŚCIPAN (chemia, biochemia); Edward STANOWSKI (onkologia, chirurgia onkologiczna); Mariusz SAULEWICZ (ratownictwo medyczne, zdrowie publiczne, dydaktyka medyczna); Agnieszka SERAFIN (pielęgniarstwo, kardiologia); Lucjan SZPONAR (żywienie człowieka); Daniel ŚLĘZAK (ratownictwo medyczne, zdrowie publiczne); Marzena ZIÓŁKOWSKA-KOCHAN (neurologia) RECENZENCI ZEWNĘTRZNI Robert BARTOSZEWICZ (prace rosyjskojęzyczne); Anna CHARUTA (biologia medyczna); Zbysław CHRABAŁOWSKI (statystyka medyczna); Piotr FIEDOR (chirurgia, onkologia); Jolanta GAJEWSKA (pediatria); Wojciech KOLANOWSKI (nauki o żywności, żywienie człowieka); Katarzyna KOWALCZE (nauki o żywności, żywienie człowieka); Krzysztof KRASUCKI (biologia medyczna); Beata ŁAZIUK (medycyna ratunkowa); Hanna MAŃKOWSKA-PLISZKA (antropologia medyczna); Witold PAWŁOWSKI (medycyna ratunkowa, katastrof); Małgorzata RUTKOWSKA (zdrowie publiczne) REDAKTORZY STATYSTYCZNI Brunon GÓRECKI, Tadeusz MIŁOSZ REDAKTORZY JĘZYKOWI Jęz. pol. – Katarzyna BOCHEŃSKA-WŁOSTOWSKA, Katarzyna TOMASIŃSKA, jęz. ang – Małgorzata CZAPLEJEWICZ-KOŁODZIŃSKA, Małgorzata ŻYCKA, jęz. niem. – Barbara KAZUBEK REDAKTOR TECHNICZNY Adam POLKOWSKI, [email protected] DRUK I OPRAWA SOWA Sp. z o.o., Ul. Hrubieszowska 6a, 01-209 Warszawa, tel./fax /22/ 431 81 50, e-mail: [email protected] WYDAWCA Uczelnia Warszawska im. Marii Skłodowskiej-Curie, 03-204 Warszawa, ul. Łabiszyńska 25 tel. /22/ 814 37 78, fax /22/ 675 88 66; e-mail: [email protected] © Copyright by Uczelnia Warszawska im. Marii Skłodowskiej-Curie Wersja papierowa pisma jest wersją pierwotną. Nakład 50 egzemplarzy ISSN 2553-3048 Spis treści / Contents Jarosław WYSOCKI ........................................................................................................ 5 Ocena składu ciała człowieka, dystrybucja tkanki tłuszczowej w organizmie Human body compisition assessment, fat tissue distribution in the organism Olga Karolina KRUSZEWSKA ..................................................................................23 Nadwaga i otyłość jako pierwsze ogniwo łańcucha patogenetycznego Overweight and obesity as a first link in pathogenetic chain Karolina Maria SAMSONIUK ....................................................................................45 Niedoczynność tarczycy jako przyczyna otyłości Hypothyroidism as a cause of obesity Olga POMAGRUK .......................................................................................................59 Zespól metaboliczny Metabolic Syndrome Jolanta Janina TKACZUK............................................................................................91 Chirurgiczne metody leczenia otyłości Surgical methods of obesity treatment Kinga KLUCZEK ....................................................................................................... 123 Cukrzyca jako choroba społeczna Diabetes as a social disease Spis treści / Contents 4 Валентина РОМАНОВА, Валентина СЕРКОВА ............................................ 165 Прогностическая значимость неспецифических маркеров воспаления у больных стабильной коронарной болезнью Prognostyczne znaczenie niespecyficznych markerów zapalnych w stabilnej chorobie wieńcowej Importance of non-specificinflammatory markers for the prognosis of patients with stable coronary disease Daniel ŚLĘZAK, Kamil KRZYŻANOWSKI, Przemysław ŻURATYŃSKI, Alicja KALIS .......................................................... 179 Polityka społeczna w Polsce Social policy in Poland MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE Uczelni Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie Nr 2 / 2015 [s. 5-23] ISSN 2553-3048 Jarosław WYSOCKI Instytut Nauk Medycznych Uczelni Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie Ocena składu ciała człowieka, dystrybucja tkanki tłuszczowej w organizmie S kład ciała człowieka od połowy XVIII wieku, wraz z wyodrębnieniem się antrolopogii jako dyscypliny naukowej, był przedmiotem badań metodami naukowymi. W XIX wieku, po odkryciu przez Claude Bernarda stało- ści wewnętrznego środowiska ciała człowieka, które nazwał milieu interieur, rozpoczęto analizy z zastosowaniem urządzeń technicznych. Kolejni badacze obserwowali zmiany w składzie ciała związane z naturalnym dojrzewaniem oraz z nadmiernym odżywianiem. Wraz z odkryciem istotnego związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy nadmierną ilością tkanki tłuszczowej, a stanem zdrowia, zwraca się baczną uwagę na ten składnik ciała człowieka. Odkrycie deuteru (izotop wodoru zawierający dwa protony w jądrze) ułatwiło dokładną ocenę całkowitej wody ciała (TBW, total body water), a zastosowanie innych izotopów umożliwiło rozwinięcie koncepcji oceny całkowicie wymienialnych elektrolitów ‒ sodu i potasu. Odkrycie promieniowania gamma pozwoliło na nieinwazyjną ocenę składu ciała. Różne metody oceny składu ciała z różną dokładnością potrafią odpowiedzieć na pytanie o stan odżywienia, przede wszystkim wynikający z zawartości tkanki tłuszczowej. Ocena składu ciała jest ważnym czynnikiem określającym stan odżywienia po- 6 Ocena składu ciała człowieka, dystrybucja tkanki tłuszczowej w organizmie szczególnych osób i całej populacji. Najprostsze metody – antropometryczne – są stosunkowo mało dokładne, ale chętnie wykorzystywane w badaniach populacyjnych (epidemiologicznych). Metody wymagające zastosowania bardzo specjalistycznego sprzętu, takie jak: hydrodensytometria, metoda przewodnictwa elektrycznego, metoda rozcieńczeń izotopów atomów bromu, ocena całkowitej zawartości izotopu potasu 40K, analiza aktywacji neutronów są bardzo drogie i dostępne jedynie w nielicznych, wyspecjalizowanych laboratoriach naukowych. W codziennej praktyce klinicznej zastosowanie znajdują tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny. Nie są one jednak dostępne w praktyce ambulatoryjnej ani w pracy dietetyka. Metodami o dużej dokładności, a jednocześnie stosunkowo łatwo dostępną, są Nowymi technikami, które również mogą mieć zastosowanie w badaniach klinicznych, są impedancja bioelektryczna (BIA, bioelectrical impedance analysis) i absorpcjometria promieniowania X o dwóch energiach (DXA, dual-energy X-ray absorptiometry). W szczególności ta pierwsza metoda znalazła szerokie zastosowanie w gabinetach dietetyków. Początkowo większość metod oceny składu ciała bazowała na podziale na dwa główne składniki: tłuszcz (BF, body fat) i masę beztłuszczową (FFM, fat-free mass), co stanowiło założenie modelu dwukompartmentowego. Tkanka tłuszczowa cechuje się znikomą zawartością wody oraz niewielką jonów potasowych, co odpowiada za jej unikalne właściwości w zakresie przewodnictwa prądu elektrycznego. Inny podział wynikający z modelu dwukompartmentowego opierał się na podziale na tkankę tłuszczową (AT, adipose tissue) oraz tkankę beztłuszczową (LBM, lean body mass). W tym wypadku skład AT zawiera również nielipidówy zrąb oraz błony komórkowe, cytoplazmę i organelle komórowe adipocytów. Model trójskładnikowy, zaproponowany w oparciu o odmienny skład elektrolitowy i cechy przewodnictwa prądu elektrycznego przez cytoplazmę oraz płyny ciała, zakłada istnienie przedziału wody zewnątrzkomórkowej, wewnątrzkomórkowej oraz tkanki tłuszczowej. W modelu czterokompartmentowym ciało podzielono na: wodę, białko, składniki mineralne oraz tłuszcz. W innej wersji modelu czterokompartmentowego Jarosław WYSOCKI 7 sformułowano założenia, według których w obrębie ciała wyróżniamy: masę tłuszczową, masę komórkową (BCM, body cell mass), masę wody pozakomórkowej (ECW, extracellular water) oraz masę pozostałych pozakomórkowych i beztłuszczowych substancji stałych (FFECS, fatfree extracellular solids). Klasyczne metody antropometryczne, służące do oceny typu sylwetki, wykorzystywane są obecnie do szacowania prawidłowości proporcji składu ciała. Indeks masy ciała (BMI), indeks Rohrer'a, wskaźnik Quetelet'a należą do klasycznych w tym zakresie. Obwód talii (WC), obwód bioder (HC), obwód szyi (NC), a także stosunek obwodu talii do obwodu bioder (WHR) oraz grubość fałdów skórnotłuszczowych (CFF) w czterech -siedmiu standardowych miejscach (nad tylną i przednią powierzchnią ramienia, nad łopatką, nad biodrem, na brzuchu, na klatce piersiowej, na udzie i nad pośladkiem) to podstawowe parametry antropometryczne służące do oszacowania ilości tkanki tłuszczowej, w tym trzewnej. Pomiar fałdu skórnego ma ona wiele wad. Opiera się na założeniu, że pod skórą jest zlokalizowana stała frakcja tkanki tłuszczowej. Występują jednak trudności z oceną u osób starszych ze względu na centralizację i internalizację tkanki tłuszczowej, co nie wiąże się z grubością fałdu skórnego. Masę tkanki tłuszczowej ocenia się na podstawie odpowiednich tablic, które stworzono na podstawie równań regresji z uwzględnieniem płci i rasy. Wskaźnik BMI (Body Mass Index) jest jedną z częściej stosowanych metod oceny prawidłowej masy ciała. Analiza wartości wskaźników wagowo-wzrostowych często uzupełniana jest pomiarami grubości fałdów skórno-tłuszczowych, które pozwalają na oszacowanie składu ciała w postaci zawartości tkanki tłuszczowej i tkanek aktywnych. W wielu pracach wykazano istnienie wysoko istotnego statystycznie związku między BMI, a gęstością ciała, tłuszczem całkowitym w odsetkach masy ciała i kilogramach, a także tkanką aktywną w odsetkach masy ciała i kilogramach. Wraz ze wzrostem wartości wskaźnika BMI maleje gęstość ciała i procentowy udział tkanki aktywnej w ogólnej masie ciała, a wzrasta procentowy udział tkanki tłuszczowej w ogólnej masie ciała, a także ilość tkanki tłuszczowej i tkanki aktywnej wyrażonej w kilogramach. 8 Ocena składu ciała człowieka, dystrybucja tkanki tłuszczowej w organizmie Do metod antropometrycznych należą także różne metody oceny całkowitej masy tkanki tłuszczowej i odsetka tkanki tłuszczowej w całkowitej masie ciała na podstawie bezpośredniego pomiaru gęstości ciała. Wartość gęstości ciała (d) otrzymywana jest w wyniku ilorazu masy i objętości ciała, określonej dzięki ważeniu w wodzie lub zastosowaniu pletyzmografii. Dodatkowo metodą pomiaru stopnia rozrzedzenia wdychanego azotu da się oszacować objętość powietrza zalegającego w płucach (Ryc. 1). Ryc. 1. Zasada ważenia pod wodą oraz szacowania objętości powietrza zalegającego w płucach. Jarosław WYSOCKI 9 Już w roku 1921 Matiegka opracował formułę dla szacowania stopnia otłuszczenia na podstawie grubości 6 fałdów skórno-tłuszczowych. W latach 50-tych ub. wieku Brożek i Keys powiązali grubość fałdów z gęstością ciała. Durnin i Raman na 105 młodych dorosłych ochotnikach pomierzyli fałdy skórnotłuszczowe i gęstość ciała metodą ważenia w wodzie. Wyliczyli, że współczynnik korelacji pomiędzy sumą grubości fałdów, a gęstością ciała wynosi 0,8. Metodą analizy regresji sformułowali równanie dające przewidzieć gęstość z błędem 3,5% +/-. Z empirycznych wzorów można zatem obliczyć ilość tkanki tłuszczowej w wartości odsetka masy ciała: według Siriego odsetek tkanki tłuszczowej w masie ciała (BF - body fat) wynosi: (4,95/d − 4.50) × 100; według Brożka (4,57/d − 4,142) × 100, gdzie d jest gęstością ciała. Pośrednie metody oceny całkowitej masy tkanki tłuszczowej i odsetka tkanki tłuszczowej w całkowitej masie ciała pozwalają, także na zasadzie wzorów empirycznych, antycypować gęstość ciała, a dalej, podobnie jak w metodzie Brożka czy Siriego – procentową zawartość tkanki tłuszczowej. Do obliczenia procentowej zawartości tkanki tłuszczowej w praktyce klinicznej wykorzystuje się metodę bazującą na szacowanej gęstości ciała zaproponowaną przez Durnin’a-Womersley’a: % tkanki tłuszczowej = 495/d – 450, Gdzie: d = 1,1339 – 0,0645 log10(suma czterech fałdów: podłopatkowego, dwugłowego i trójgłowego ramienia, biodrowego). Wzór Piechaczka na gęstość ciała jest z kolei następujący: Gęstość ciała (D) obliczona wg wzoru Piechaczka: D=1,127900 - 0,0210 logx1 - 0,0164 logx2 - 0,064 logx3 x1- grubość fałdu skórno-tłuszczowego na brzuchu (mm), x2 – grubość fałdu skórno-tłuszczowego pod łopatką (mm), x3 – grubość fałdu skórno-tłuszczowego na tylnej powierzchni ramienia (mm) 10 Ocena składu ciała człowieka, dystrybucja tkanki tłuszczowej w organizmie Formuła Lean’a na przewidywanie procentowej zawartości tkanki tłuszczowej (BF%) jest następująca: BF mężczyźni = 0,567 talia (cm) + 0,101x wiek (lata) – 31,8 BF kobiety = 0,439 talia (cm) + 0,221 wiek (lata) – 9,4. Pomiar całkowitej zawartości izotopu potasu — 40K opiera się na założeniu, że podany izotop gromadzi się prawie wyłącznie w przestrzeni wewnątrzkomórkowej, zatem intensywność jego aktywności promieniotwórczej wynika głównie z masy wody wewnątrzkomórkowej. W analizie stopnia aktywacji neutronów wykorzystuje się powstałe wskutek promieniowania neutronowego promieniotwórczych izotopów atomów zawartych w białkach i tkance kostnej, które są wychwytywane przez te jądra atomowe. Na podstawie wtórnego promieniowania, o zależnej od rodzaju atomu długości fali, będącego wydatkowaniem otrzymanej energii przez wzbudzone jądra atomów, można wyliczyć całkowitą zawartość wapnia, fosforu i azotu w całym ciele. Analiza impedancji bioelektrycznej (BIA) opiera się na różnicy w przewodzeniu prądu elektrycznego w kompartmencie wodnym i tłuszczowym. W strukturach biologicznych podanie stałego niskozmiennego prądu powoduje zależne od częstotliwości zahamowanie (impedancję) w jego przepływie. Organizmy żywe składają się z zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych płynów, które zachowują się jak elektryczne przewodniki, oraz błon komórkowych, odgrywających rolę elektrycznych kondensatorów i uważa się je za elementy mało reaktywne. Przy małej częstotliwości (1 kHz) prąd przepływa głównie przez płyny zewnątrzkomórkowe, przy większych (500–800 kHz) przez zewnątrz- i wewnątrzkomórkowe. W ten sposób płyny ustrojowe i elektrolity są odpowiedzialne za przewodnictwo prądu, a błony komórkowe decydują o pojemności elektrycznej. Metodą BIA mierzy się uwodnioną tkankę beztłuszczową i jest to obiecująca technika w praktyce klinicznej, ponieważ jest nieinwazyjna, bezpieczna, szybka (badanie trwa kilka minut), nie wymaga dużych zdolności operatora i aktywnego udziału pacjenta. Analizator jest dostępny i relatywnie tani, co sprawia, że metoda ta ma dużą przewagę nad istniejącymi wcześniej metodami i powoduje, że jest niezwykle przydatna w badaniach nad Jarosław WYSOCKI 11 stanem odżywienia i w badaniach epidemiologicznych. Eksperymentalne i techniczne błędy BIA wstępnie ocenia się na 2%, co jest porównywalne, a nawet stanowi mniejszy odsetek niż w innych stosowanych metodach. Najczęściej do badania służy pletyzmograf z 4 elektrodami pokrytymi folią, umieszczonymi odpowiednio w linii środkowej grzbietowej powierzchni rąk i stóp. Do dystalnych elektrod na rękach i stopach podawano prąd 800 μA i 50 kHz, a na elektrodach proksymalny h obserwowano spadek napięcia. Użycie tego rodzaju prądu zapewnia jednorodne pole elektryczne w różnych częściach ludzkiego ciała. Absorpcjometria promieniowania X o dwóch energiach (DXA) wykorzystuje zjawisko osłabienia wiązki promieniowania jonizującego, przechodzącej przez różne tkanki organizmu. Zauważono, że jest różnica w pochłanianiu dwóch energii (43 i 110 keV) przez tkankę miękką i kostną. Intensywność strumienia fotonów po przeciwnej stronie ciała poddanego promieniowaniu X zależy zatem od grubości i składu ciała. Osłabienie odpowiedzi ma charakter nieliniowy, według wzoru: I = Ioe-mT .Stopień osłabienia przez kości, tkanki miękkie i tkanę tłuszczową jest różny, przy czym znana jest różnica energii strumienia fotonów o energii 40 keV oraz 70– 100 keV przechodzących przez kość zależną od grubości kości oraz przechodzącej przez tkanki miękkie w zależności od ich grubości. Metoda DXA umożliwia także ocenę zawartości tkanki tłuszczowej. Badanie metodą DXA rozpowszechniło się ostatnio z powodu łatwości wykonania, dużej dokładności i powtarzalności oraz możliwości badania zarówno BC całego ciała, jak i poszczególnych regionów (jama brzuszna, kończyny). Badanie trwa do kilkunastu minut, natomiast napromieniowanie jest minimalne. Można je powtarzać w celu kontrolowania zmian składu ciała w czasie terapii, zmian hormonalnych, restrykcji dietetycznych czy wysiłku fizycznego. Metoda BIA jest jednak mało precyzyjna w ocenie tkanki tłuszczowej trzewnej, w której upatruje się przyczyny zaburzeń lipidówych, prowadzących do miażdżycy. Ponadto stopień uwodnienia tkanek tworzących masę ciała szczupłego jest dość zmienny co rzutuje na ostateczny wynik pomiaru. Rozbieżności w ocenie pomiędzy metodą BIA i DXA dowodzą niedoskonałości obu tych metod. 12 Ocena składu ciała człowieka, dystrybucja tkanki tłuszczowej w organizmie Na najdokładniejszą ocenę zawartości tkanki tłuszczowej trzewnej pozwala badanie obrazowe w rodzaju CT lub NMR, jest to bowiem metoda bezpośrednia. Należy jednak pamiętać, że w rutynowym zastosowaniu metoda ta sprowadza się do 1-4 skanów na standardowych poziomach. Najczęściej stosowany sposób, według Kvist'a i van der Kooy'a polega na pomiarze przekroju poprzecznego zajmowanego przez tkankę tłuszczową trzewną na skanie CT na poziomie L3/L4/L5. Ilość VAT oceniana tą metodą ma najściślej korelować z BMI. Obecnie złotym standardem w naukowej ocenie składu ciała jest MRI. Okazuje się, że nawet powierzchnia jednego przekroju poprzecznego, po rekonstrukcji wolumetrycznej, silnie koreluje z masą tkanki tłuszczowej podskórnej i trzewnej. Ryc. 2. Schemat standaryzacji badania CT nacelowanego na określenie zawartości tkanki tłuszczowej Oceniana powyżej przytoczonymi metodami dystrybucja tkanki tłuszczowej zależy od płci, wieku, aktywności fizycznej, stopnia otłuszczenia, rasy, grupy etnicznej, genotypu, diety, jednakże daleko jeszcze do opracowania ogólnych norm Jarosław WYSOCKI 13 w tym zakresie, zwłaszcza jeśli chodzi o proporcje względne pomiędzy poszczególnymi depozytami. Tkanka tłuszczowa w tradycyjnym ujęciu jest rodzajem tkanki łącznej właściwej. Tworzą ją głównie komórki tłuszczowe (adipocty, lipocyty), oraz zrąb łącznotkankowy. Adipocyty występują pojedynczo bądź tworzą skupiska o budowie płacikowej, poprzeplatane unaczynionymi i unerwionymi pasmami tkanki łącznej właściwej. Przypisywano jej jedynie rolę magazynu energii, „wypełniacza” przestrzeni pomiędzy mięśniami, nerwami i naczyniami, a także pomiędzy narządami. O ile jednak nie tworzy tkanka tłuszczowa zwartego, wyodrębnionego narządu, lecz jest rozproszona w różnych obszarach ciała, to można przypisać jej, obecnie coraz lepiej udokumentowane, właściwości narządu, lub raczej układu narządów. Wynika to z tego, że w zależności od lokalizacji charakteryzuje się odmiennymi cechami budowy oraz funkcji, a funkcje te oddziałują na szereg innych tkanek i narządów. Ze względu na morfologię i czynność tkankę tłuszczową dzielimy na: żółtą (białą, zwana inaczej jednopęcherzykową; WAT – white adipose tissue), brunatną (wielopęcherzykową; BAT ‒ brown adipose tissue), beżową (beige-in-white) ‒ typ pośredni pomiędzy białą i brunatną. Tkanka tłuszczowa żółta zbudowana jest z adipocytów wypełnionych pojedynczą wakuolą tłuszczową, stanowiącą 90% objętości komórki, których głównym zadaniem jest magazynowanie tłuszczów. Adipocyt jest dużą, kulistą komórką o średnicy nawet powyżej 100 μm, której wnętrze wypełnia pojedyncza wakuola, czyli kropla tłuszczowa zlokalizowana centralnie. Skąpa cytoplazma występuje na obwodzie komórki. Adipocyty występują pojedynczo lub tworzą aglomeracje. Skupiska tych komórek w skutek ucisku przyjmują kształt wielościanów. Zasadniczą rolą tkanki tłuszczowej żółtej jest magazynowanie tłuszczu jako rezerwy energii. Tłuszcz zawarty w adipocytach to głównie trójglicerydy: estry glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych. Adipocyty posiadają zdolność syntezy trójglicerydów w procesie lipogenezy i ich rozkładu w procesie lipolizy. Ocena składu ciała człowieka, dystrybucja tkanki tłuszczowej w organizmie 14 Tkanka tłuszczowa brunatna charakteryzuje się wielopęcherzykowymi adipocytami, o rozmiarach 20-24μm, z centralnie położonym, kulistym jądrem komórkowym. Cytoplazma zawiera niewielkie krople tłuszczu (stąd nazwa tej tkanki, wielopęcherzykowa). Barwę brunatną zapewniają jej cytochromy obecne w licznych mitochondriach. Lepiej niż WAT unaczyniona i unerwiona, podobnie jednak jak ona także ma strukturę zrazikową. BAT w organizmie ludzkim pierwotnie pojawia się w dwóch pierwszych miesiącach życia płodowego, znaczna jej ilość obserwowana jest u noworodków i dzieci, po czym w późniejszym okresie ulega reorganizacji w WAT. Stale występuje u zwierząt, zwłaszcza gryzoni i zwierząt zapadających w sen zimowy. W stale obniżonej temperaturze otoczenia BAT pojawia się w większej ilości, szczególnie w okolicy nerek, nadnerczy, w śródpiersiu, na szyi, na przebiegu tętnic szyjnych i podobojczykowych oraz w dole pachwinowym. Brunatna tkanka tłuszczowa pełni kluczową rolę w termogenezie, dzięki obecności białek UCP, rozdzielających proces spalania w łańcuchu oddechowym od produkcji ATP. Beżowa tkanka tłuszczowa („beige” lub „brite” beige-in-white), przypomina BAT, jednak wywodzi się z innej komórki prekursorowej. Jest to nowo odkryta tkanka, o której funkcjach niewiele jeszcze wiadomo. Rozmieszczenie tkanki tłuszczowej u człowieka jest jeszcze słabo poznane. Tkanka tłuszczowa w ustroju człowieka występuje w kilku tzw. depozytach, różniących się budową mikroskopową i właściwościami metabolicznymi. Tkanka tłuszczowa podskórna (SAT – Subcutaneous Adipose Tissue) jest głównym magazynem energii w ustroju, a jej ilość podlega największym okresowym wahaniom w ciągu całego życia. Jest ona określana jako bufor, chroniący ustrój przed nadmiernym stężeniem lipoprotein miażdzycogennych: LDL. W szczególności pozytywny wpływ na poziom lipidów w osoczu ma mieć tkanka tłuszczowa podskórna w okolicy udowo-pośladkowej i tym tłumaczy się mniejszą częstość zapadania na choroby układu krążenia u kobiet w porównaniu z mężczyznami, jednakże tylko przed menopauzą. Po okresie menopauzy otyłość typu żeńskiego – typ udo- Jarosław WYSOCKI 15 wo-pośladkowy zanika, upodabniając się do otyłości trzewnej – typowej dla mężczyzn. Tkanka tłuszczowa trzewna (VAT – Vistceral Adipose Tissue) jest zlokalizowana głownie w jamie brzusznej, w przestrzeni zaotrzewnowej oraz w krezkach jelit. Otacza nerki i nadnercza oraz wielkie naczynia biegnące na tylnej ścianie brzucha i miednicy. Jej odmiana jest tkanka tłuszczowa podnasierdziowa oraz śródpiersiowa. Tkanka trzewna ma odpowiadać za otyłość brzuszną i generować wyrzut znacznych ilości trójglicerydów oraz LDL jako efekt stymulacji współczulnej. U dorosłych objętość VAT stopniowo wzrasta z wiekiem, ale objętość SAT ma raczej tendencję do wzrastania wraz z generalnym otłuszczeniem, a nie z wiekiem. Mężczyźni posiadają proporcjonalnie więcej VAT w stosunku do SAT niż kobiety. Wiadomo także, że biali mężczyźni posiadają więcej całkowitego tłuszczu (TBF) i VAT niż czarni, natomiast pod względem SAT różnice rasowe są u płci męskiej nieistotne. Białe kobiety mają z kolei mniejszą ilość TBF, VAT i SAT niż kobiety rasy czarnej, ale względna ilość VAT/SAT jest u białych większa. Kobiety rasy białej mają generalnie większą ilość TBF i SAT, ale mniej VAT i stosunek VAT/SAT jest u nich niższy niż u mężczyzn. Nadal nierozwiązanym problemem pozostaje klinicznie poprawne szacowanie ilości VAT na podstawie tych łatwo mierzalnych parametrów antropometrycznych. Wiadomo, że BMI stanowi samodzielny czynnik predykcyjny całkowitej ilości tkanki tłuszczowej (TBF), jednakże ze znacznym błędem, dochodzącym do 11%. Dla właściwego szacowania ilości tłuszczu trzewnego VAT należy zatem stosować empiryczne współczynniki, określone dla rasy i płci. Wskaźnik BMI zawodzi także w ocenie sportowców, bowiem nie pozwala na zróżnicowanie masy ciała szczupłego (LBM) od masy tłuszczowej (FBM) oraz ilości poszczególnych depozytów tkanki tłuszczowej Najbardziej popularny wskaźnik względny - WHR - także dość dokładnie odzwierciedla ilość VAT. Wartość obwodu talii obejmuje zarówno SAT jak VAT, natomiast obwód bioder odnosi się jedynie do tylko SAT, stąd wskaźnik WHR jest z natury swej obarczony zafałszowaniem. Wskaźnik WHR koreluje dodatnio ze stosunkiem VAT/SAT, jednakże stosunek VAT/SAT nie koreluje Ocena składu ciała człowieka, dystrybucja tkanki tłuszczowej w organizmie 16 w sposób istotny z BMI co może wynikać z niedokładności metody WHR dla oceny proporcji depozytów tkanki tłuszczowej. TBF silnie koreluje z grubością fałdów skórnych i z SAT ale nie z VAT. Otyłość brzuszna istotnie częściej współwystępuje z insulinoopornością, rakiem okrężnicy, sutka i prostaty, nadciśnienia i choroby wieńcowej. Piśmiennictwo [1] Aronson IK., Fiedler V.C. 2003. Of mice and men. The road to understanding the complex nature of adipose tissue and lipoatrophy. Arch. Dermatol. 139: 81–83. [2] Baddour LM, Bisno AL. 1985. Non-group A beta-hemolytic streptococcal cellulitis. Association with venous and lymphatic compromise. Am. J. Med. 79: 155-159. [3] Banerjee RR., Lazar MA. 2003. Resistin: molecular history and prognosis. J. Mol. Med. 81: 218–226. [4] Barlett H.L., Puhl S.M., Hodgson J.L., Buskirk E.R.: Fat-free mass in relations to stature: ratios of fat-free mass to height in children, adults and elderly subjects. Am. J. Clin. Nutr. 1991; 53: 1112–1116. [5] Behnke A.R., Feen B.G., Welham W.C.: Specific gravity of healthy men. JAMA 1942; 118: 495–498. [6] Blagoev B., Kratchmarova I., Nielsen M. M., Fernandez M. M., Voldby J., Andersen J. S., Kristiansen K., Pandey A., Mann M. 2002. Inhibition of Adipocyte Differentiation by Resistin−like Molecule alpha. J. Biol. Chem. 42011– 42016. [7] Bogacka I., Xie H., Bray GA., Smith SR. 2004. Diabetes Care. 27: 1660–1667. [8] Bolanowski M., Nilsson B.E.: Assessment of human body composition using dual-energy X-ray absorptiometry and bioelectrical impedance analysis. Med. Sci. Monit. 2001; 7: 1029–1033. [9] Brasaemle D.L., Rubin B., Harten I.A., Gruia-Gray J., Kimmel AR., Londos C. 2000. A increases triacylglycerol storage by decreasing the rate of triacylglycerol hydrolysis. J. Biol. Chem. 275(49): 3886-93. Jarosław WYSOCKI 17 [10] Bray GA., Bouchard C. 2014. Handbook of obesity. Taylor & Francis Group, LCL. (4): 25-100. [11] Bruce A., Andersson M., Arvidsson B., Isaksson B.: Body composition of normal body potassium, body water and body fat in adults on the basis of body weight and age. Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1980; 40: 461–473. [12] Cannon B., Nedergaard J. 2004. Brown adipose tissue: Function and significance. Physiol. Rev. 84: 277–359. [13] Cichocki T., Litwin J., Mirecka J. 2009. Kompendium Histologii. Wyd. UJ. 119-121. [14] Cnop M., Landchild MJ., Vidal J., et al. 2002. The concurrent accumulation of intra-abdominal and subcutaneous fat explains the association between insulin resistance and plasma leptin concentrations: distinct metabolic effects of two fat compartments. Diabetes. 51: 1005–1015. [15] Combs T.P., Berg A.H., Obici S., Scherer P.E., Rossetti L. 2001. Endogenous glucose production is inhibited by the adipose-derived protein Acrp30. J. Clin. Invest. 108: 1875–1881. [16] Daniels SR., Morrison JA., Sprecher DL., Khoury P., Kimball TR. 1999. Assotiation of body fat distrribution and cardiovascular risk factors in children and adolescents. Circulation. 99: 541-545. [17] Elmstahl S.: Energy expenditure, Energy intake and body composition in geriatric long–stay patients. Compr. Gerontol. A. 1987; 1: 118–125. [18] Engeli S., Negrel R., Shrama A.M. 2000. Physiology and pathophysiology of the adipose tissue renin-angiotensin system. Hypertension. 35: 1270-1277. [19] Fukuhara A., Matsuda M., Nishizawa M., et al. 2005. Visfatin: a protein secrated by visceral fat that mimics the effects of insulin. Science. 21: 426–430. [20] Fulcher G.R., Farrer M., Walker M., Rodham D., Clayton B., Alberti K.G.M.M.: A comparison of measurements of lean body mass derived by bioelectrical impedance, skinfold thickness and total body potassium. A study in obese and non-obese normal subjects. Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1991; 51: 245–253. 18 Ocena składu ciała człowieka, dystrybucja tkanki tłuszczowej w organizmie [21] Geer E.B., Shen W. 2009. Gender differences in insulin resistance, body composition, and energy balance. Gend. Med. 6: 60–75. [22] Gibson W.T., Farooqi I.S., Moreau M., DePaoli AM., Lawrence E., O'Rahilly S., Trussell RA. 2004. Congenital leptin deficiency dueto homozygosity for the Delta133G mutation: report of another case and evaluation of response to four years of leptin therapy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89(10): 4821–4826. [23] Giorgino F, Laviola L, Eriksson JW. 2005. Regional differences of insulin action in adipose tissue: insights from in vivo and in vitro studies. Acta Physiol Scand 183: 13–30. [24] Graham T.E., Yang Q., Blueher M., Hammarstedt A., Ciaraldi TP., Henry RR., Wason CJ., Oberbach A., Jansson PA., Smith U., Kahn BB. 2006. Retinolbinding protein 4 and insulin resistance in lean, obese and diabetic subjects. N. Engl. J. Med. 354: 2552–2563. [25] Hirsch J., Batchelor B. 1976. Adipose tissue cellularity in human obesity. Clin. Endocrinol. Metab. 5: 299-311. [26] Hukshorn C.J., Saris W.H. 2004. Leptin and energy expenditure. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 7: 629–633. [27] Jensen M.D., Kanaley J.A., Reed J.E., Sheedy P.F.: Measurement of abdominal and visceral fat with computed tomography and dual-energy x-ray absorptiometry. Am. J. Clin. Nutr. 1995; 61: 274–278. [28] Kadowaki T., Yamauchi T. 2005. Adiponectin and adiponectin receptors. Endocr. Rev. 26: 439–451. [29] Kershaw E.E., Flier J.S. 2004. Adipose tissue as an endocrine organ. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89: 2548–2556. [30] Keys A., Brozek J.: Body fat in adult men. Physiol. Rev. 1953; 33: 245–325. [31] Kilroy GE., Foster S., Wu1 X., Ruiz J., Sherwood S., Heifetz A., Ludlow J., Stricker D., Potiny S., Green P., Halvorsen Y-Di C., Cheatham B., Storms R. and Gimble J. 2007. Cytokine profile of human adipose-derived stem cells: Expression of angiogenic, hematopoietic, and pro-inflammatory factors. J. Cell. Physiol. 702-709. Jarosław WYSOCKI 19 [32] Lau DC., Dhillon B., Yan H., Szmitko PE., Verma S. 2005. Adipokines: molecular links between obesity and atheroslcerosis. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 288: 2031-2041. [33] Lukaski H.C.: Methods for the assessment of human body composition: traditional and new. Am. J. Clin. Nutr. 1987; 46: 537–556. [34] Marken Lichtenbelt W.D., Vanhommerig J.W., Smulders N.M., Drossaerts J.M., Kemerink G.J., Bouvy N.D., Schrauwen P., Teule G.J. 2009. Coldactivated brown adipose tissue in healthy men. N. Engl. J. Med. 360: 15001508. [35] Moschen AR., Kaser A., Enrich B., Mosheimer B., Theurl M., Niederegger H., Tilg H. 2007. Visfatin, an adipocytokine with proinflammatory and immunomodulating properties. J. Immunol. 178: 1748–1758. [36] Nedergaard J., Bengtsson T., Cannon B. 2007. Unexpected evidence for active brown adipose tissue in adult humans. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 293: 444-452. [37] Olszok J., Wyganowska A., Tarabura-Dragon J., Mazur F., Nowak M. 2015. Wybrane adipocytokiny i ich potencjalne zastosowanie w kontroli przebiegu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B i C. Ann. Acad. Med. Siles. 69: 1–7. [38] Otto-Buczkowska E. 2012. Rola greliny w regulacji homeostazy energetycznej organizmu. Postepy Hig. Med. Dośw. 11: 39–42. [39] Pacholczyk M., Ferenc T., Kowalski J. 2008. The metabolic syndrome. Part II: Its mechanisms of development and its complications. Postepy Hig. Med. Dosw. 62: 543-558. [40] Rajala M.W., Scherer P.E. 2003. Minireview: The adipocyte - at the crossroads of energy homeostasis, inflammation, and atherosclerosis. Endocrinol. 144: 3765–3773. [41] Ray A., Cleary M.P. 2010. Leptin as a potential therapeutic target for breast cancer prevention and treatment. Expert Opin. Ther. Targets. 14: 443-51. 20 Ocena składu ciała człowieka, dystrybucja tkanki tłuszczowej w organizmie [42] Ridker PM. 2003. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention. Circulation. 107: 363-9. [43] Romer T. 1998. Leptyna, hormon komórek tłuszczowych. Endokrynologia kliniczna dla ginekologa, internisty i pediatry. Wyd. PWN. 182–186. [44] Rubin D.A., McMurray R.G., Harrell J.S., Thorpe D.E., Hackney A.C. 2008. Vigorous physical activity and cytokines in adolescents. Eur. J. Appl. Physiol. 103: 495–500. [45] Sánchez-García S., García-Peña C., Duque-López MX., Juárez-Cedillo T., Cortés-Núñez AR., Reyes-Beaman S. 2007. Measuring obesity- classification and description of anthropometric data. BMC Public Health. 2-3. [46] Sawicki W. 2008. Histologia. Wyd. Lekarskie PZWL Warszawa. 144-168. [47] Segal K.R., Gutin B., Presta E., Wang J., Van Italie T.B.: Estimation of human body composition by electrical impedance methods: a comparative study. J. Appl. Physiol. 1985; 58: 1565–1571. [48] Shimada M., Shimano H., Gotoda T., Yamamoto K., Kawamura M., Inaba T., Yazaki Y., Yamada N. 1993. Overexpression of human lipoprotein lipase in transgenic mice. J Biol Chem. 268: 17924–17929. [49] Siders W.A.: Validation of tetrapolar bioelectrical impedance method to assess human body composition. J. Appl. Physiol. 1986; 60: 1327–1332. [50] Siemińska L. 2007. Adipose tissue. Pathophysiol, distribution, sex differences and the role in inflammation and cancerogenesis. Endokrynol Pol. 4: 42-50. [51] Simpson E., Rubin G., Clyne C., Robertson K., O'Donnell L., Davis S, Jones M. 1999. Local estrogen biosynthesis in males and females. Endocr. Relat. Cancer. 6: 131-137. [52] Skowrońska B., Fichna M., Fichna P. 2005. The role of adipose tissue in the endocrine system. Endocrinol. 3: 21–29. [53] Soler JT., Folsom AR., Kaye SA., Prineas RJ. 1989. Associations of abdominal adiposity, fasting insulin, sex hormone binding globuline, and estrone with lipids and lipoproteins in post-menopausal women. Atherosclerosis. 79: 21–27. Jarosław WYSOCKI 21 [54] Steen B., Bosaeus I., Elmstahl S., Galvard H., Isaksson B., Robertsson E.: Body composition in the elderly estimated with an electrical impedance method. Compr. Gerontol. A. 1987; 1: 102–105. [55] Steppan C.M., Bailey S.T., Bhat S., Brown EJ., Banerjee RR., Wright CM., Patel HR., Ahima RS., Lazar MA. 2001: The hormone resistin links obesity to diabetes. Nature. 409: 307-312. [56] Tatoń J., Czech A., Bernas M. 2007. Otyłość. Zespół metaboliczny. Wyd. Lekarskie PZWL. 101-115. [57] Tchernof A., Belanger C., Morisset AS., Richard C., Mailloux J., Laberge P., Dupont P. 2006. Regional differences in adipose tissue metabolism in women: minor effect of obesity and body fat distribution. Diabetes. 55:1353–1360. [58] Tothill P.: Dual-energy x-ray absorptiometry for the measurement of bone and soft tissue composition. Clin. Nutr. 1995; 14: 263–268. [59] Wajchenberg B.L., Bosco A., Marone M.M. i wsp.: Estimation of body fat and lean tissue distribution by dual-energy x-ray absorptiometry and abdominal body fat evaluation by computed tomography in Cushing’s disease. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995; 80: 2791–2794. [60] Waki H., Yamauchi T., Kamon J., Ito Y., Uchida S., Kita S., Hara K., Hada Y., Vasseur F., Froguel P., Kimura S., Nagai R., Kadowaki T. 2005. Impaired multimerization of human adiponectin mutants associated with diabetes. Molecular structure and multimer formation of adiponectin. J. Biol. Chem. 278: 40352–40363. [61] Wolf G. 2005. The mechanism and regulation of fat mobilization from adipose tissue: desnutrin, a newly discovered lipolytic enzyme. Nutr. Rev. 63: 166–170. [62] Wu J., Boström P., Sparks LM., et al. 2013. Beige adipocytes are a distinct type of thermogenic fat cell in mouse and human. Cell. 150: 366-376. [63] Yang R.Z., Lee M.J., Hu H., et al. 2006. Identification of omentin as a novel depot-specific adipokine in human adipose tissue: possible role in modulating insulin action. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 290: 1253–1261. 22 Ocena składu ciała człowieka, dystrybucja tkanki tłuszczowej w organizmie Streszczenie Słowa kluczowe: skład ciała, człowiek, metody badawcze Skład ciała człowieka jest bezpośrednio związany z metabolizmem oraz stanem zdrowia, stąd też jest przedmiotem badań naukowych w naukach podstawowych i klinicznych. Dla celów naukowych stosuje się modele wieloskładnikowe, dla celów praktycznych – modele uproszczone: dwu-, tró- i czteroskładnikowe. Uproszczenia te mają na celu przede wszystkim określenie ilości tkanki tłuszczowej i jej poszczególnych depozytów. Do metod bezpośrednich należą: jądrowy rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, ultrasonografia, absorpcjometria podwójnej dawki promieniowania rentgentowskiego, bioimpedancja elektryczna. Do metod pośrednich zalicza się: pomiary fałdów skórno-tłuszczowych, pomiary obwodów szyi, talii i bioder, BMI. Human body compisition assessment, fat tissue distribution in the organism Summary Słowa kluczowe: body composity, human, investigating methods The composition of the human body is directly related to the metabolism and health condition, and therefore the subject of research in basic and clinical sciences. For the purposes of scientific models used multiple, for practical purposes - simplified models: two-, preoccupation and quaternary. The simplifications are intended to primarily determine the amount of body fat and its individual deposits. To direct methods include nuclear magnetic resonance, computed tomography, ultrasound, radiation absorptiometry double dose rentgentowskiego, multifrequency bioelectrical impedance. To indirect methods include: measurements of skinfolds, measurement circuits, neck, waist and hip circumference, BMI. MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE Uczelni Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie Nr 2 / 2015 [s. 23-44] ISSN 2553-3048 Olga Karolina KRUSZEWSKA Nadwaga i otyłość jako pierwsze ogniwo łańcucha patogenetycznego Skrót pracy licencjackiej, napisanej w Katedrze Dietetyki i Oceny Żywności Uniwersytetu Przyrodniczo-Humanistycznego w Siedlcach pod kierunkiem prof. dr hab. Jarosława Wysockiego Wprowadzenie N adwagą nazywamy nadmiar tkanki tłuszczowej w organizmie w stosunku do beztłuszczowej masy ciała występujący w stopniu umiarkowanym. Otyłość zaś to nagromadzenie się tkanki tłuszczowej w organizmie, które przekracza jego fizjologiczne normy. Jest ona stanem patologicznego zwiększenia masy tkanki tłuszczowej, prowadzącym do upośledzenia niektórych czynności organizmu człowieka w wielu dziedzinach życia. Za otyłość uważa się stan, w którym tkanka tłuszczowa stanowi u mężczyzn ponad 20% całkowitej masy ciała, zaś u kobiet powyżej 25%. Stwierdzono, iż jest on niekorzystny dla zdrowia i w znaczącym stopniu podnosi ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia oraz cukrzycy typu 2, a także niektórych nowotworów złośliwych. Wśród czynników ryzyka odpowiedzialnych za liczbę zgonów na świecie otyłość plasuje się na szóstym miejscu. Jest bowiem zaliczana do najważniejszych chorób przewle- 24 Nadwaga i otyłość jako pierwsze ogniwo łańcucha patogenetycznego kłych niezakaźnych, która wg. Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) przybrała postać globalnej epidemii. Praktycznie przydatna klasyfikacja nadwagi i otyłości została opracowana na podstawie indeksu BMI (Tabela 1). Tab. 1. Zakresy wartości wskaźnika BMI według podstawowej klasyfikacji Źródło: Buksińska-Lisik M., Lisik W., Zaleska T.: Otyłość–choroba interdyscyplinarna. Przewodnik Lekarza 2006, nr 1, s. 72-77. Zaproponowanym w 2011 roku, nowszym wskaźnikiem jest BAI (Body Adiposity Index). Jest on obliczany według wzoru: obwód bioder/wysokość ciała. Warto zaznaczyć, iż BAI podobnie jak BMI jest niezwykle łatwy w obliczeniu. BMI pośrednio wiąże się z całkowitą zawartością tłuszczu w organizmie. Wskaźnik WHR to stosunek obwodu talii do obwodu bioder. Stanowi on wskaźnik dystrybucji tkanki tłuszczowej w ciele człowieka pozwalający określić typ otyłości (brzuszna lub pośladkowo-udowa), jest także wyznacznikiem pozwalającym zinterpretować rodzaj sylwetki danej osoby (typ jabłka lub gruszki – Ryc. 1). Obwód talii u mężczyzn >102 cm i u kobiet > 88 cm wskazują na wysokie ryzyko powikłań metabo- Olga Karolina KRUSZEWSKA 25 licznych w przypadku otyłości. Wartość pomiaru WHR powyżej 80 cm u kobiet i 94 cm u mężczyzn wskazuje na zwiększone ryzyko powikłań związanych z otyłością centralną. W celu oceny składu ciała stosuje się również pomiar grubości fałdu skórnego nad mięśniem trójgłowym ramienia, który wg. WHO powinien wynosić u mężczyzn 12,5 mm, a u kobiet 15,5 mm. Wartości przekraczające u mężczyzn 15 mm, a u kobiet 25 mm świadczą o otyłości. W zastosowaniu metod antropometrycznych ważne jest, aby zdawać sobie sprawę z faktu, iż w badaniu pewnych grup populacyjnych jakimi są np. dzieci i młodzież mają one wiele ograniczeń. W odpowiedzi na ten problem stworzono siatki centylowe. Ryc. 1. Rodzaje otyłości. Źródło: http://slideplayer.pl/slide/401463/. Otyłość androidalna, „typ jabłka” albo „otyłość centralna”, jest typowa dla mężczyzn. Ten typ cechuje się głównie zwiększeniem wymiaru dolnej części klatki piersiowej i górnej części brzucha. Otyłość gynoidalna to tzw. „typ gruszki”. Ten typ charakteryzuje się otyłością pośladkowo-udową. Występuje on w większym 26 Nadwaga i otyłość jako pierwsze ogniwo łańcucha patogenetycznego stopniu u kobiet. Przyczyną takiego ulokowania tkanki tłuszczowej są czynniki genetyczne oraz hormonalne. Tatoń otyłość dzieli dodatkowo jeszcze na uogólnioną oraz regionalną. Jego zdaniem fundamentalnymi cechami pozwalającymi przypisać konkretny rodzaj otyłości do typu uogólnionego są: zwiększona ilość tkanki tłuszczowej we wszystkich dostępnych pomiarowi rejonach ciała, w otyłości umiarkowanej typ ten nie powoduje większych zmian w proporcjach ciała, w zaawansowanej natomiast ujawniają się zaburzenia w proporcjonalności ciała. Autor nadmienia, iż zaobserwował ten typ nadmiernej masy ciała u swoich badanych. Były nimi głównie osoby starsze i dotyczył on aż 62% spośród 2863 analizowanych przypadków. Warto jednak zaznaczyć, że etiologia chorób była różna. Otyłość regionalna wystąpiła u 17% pacjentów. Towarzyszyła ona zazwyczaj ogólnemu rozrostowi tkanki tłuszczowej. Bardzo ważne jest, iż wyżej wymienione typy są jedynie opisem zewnętrznych form otyłości, nie są przydatne w celu określenia jej patogenezy czy etiologii. Epidemiologia nadwagi i otyłości w Polsce i na świecie Zapadalność na choroby spowodowane otyłością i nadwagą w ostatnich latach znacząco wzrosła. Obserwuje się to szczególnie w krajach wysokorozwiniętych, w których techniczne udogodnienia zmniejszyły do minimum potrzebę wykonywania wysiłku fizycznego, a dostęp do produktów wysokoenergetycznych jest niezwykle łatwy. Znaczący wzrost częstości występowania otyłości jest spowodowany przekroczeniem podaży energetycznej pokarmu nad indywidualnymi potrzebami organizmu. Dotyczy to w szczególności dzieci i młodzieży. Z badań przeprowadzonych w różnych regionach świata wynika, że w drugiej połowie XX wieku liczba otyłych wśród młodzieży do 18 roku życia potroiła się. Z raportu International Obesity Task Force wynika, iż na świecie ponad 150 mln dzieci cierpi na otyłość lub nadwagę. Z dużej liczby raportów wynika, że aż 50% badanych pochodzących ze społeczeństw z kręgu cywilizacji zachodniej cierpi na otyłość lub nadwagę. Osoby dorosłe, które nie wykazują problemów z nadmierną masą ciała to zaledwie 25% populacji, natomiast odsetek osób, które aktywnie przeciwdziałają otyłości plasuje się na tym samym poziomie 25%. Warto jednak podkreślić, iż wśród osób, które Olga Karolina KRUSZEWSKA 27 aktywnie przeciwdziałają otyłości, skutecznych jest tylko 25%, natomiast nieskutecznych aż 75%. Osób w populacji, których BMI wynosi powyżej 25 kg/m² jest aż 50%. Obecnie około 30% mieszkańców Stanów Zjednoczonych posiada BMI wyższe od 30 kg/m². Na podstawie badań przeprowadzonych w różnych grupach obywateli polskich stwierdza się występowanie BMI>30 kg/m² u 12-16% badanych. Natomiast częstość występowania masy ciała, której odpowiada 25<BMI<30 kg/m² to 30-40 %. Na przestrzeni ostatnich 30 lat na całym świecie można zaobserwować odczuwalny wzrost częstości występowania otyłości oraz nadwagi w populacji rozwojowej. Spośród nich ok. 45 milionów to otyła młodzież i dzieci od 5 do 17 roku życia. 22 miliony natomiast to dzieci poniżej 5 lat, które są otyłe. Naukowcy oceniają, iż w Europie już co piąte dziecko ma zbyt dużą masę ciała. Na podstawie populacyjnych badań 74 mln Europejskich dzieci w wieku 4-18 lat, dowiedziono, że spośród nich ok. 16-22 % cierpi na nadwagę lub otyłość, a 4-6% jest otyłych. Wzrost otyłości w odniesieniu do poszczególnych dekad wynosił kolejno: w 1970 roku 0,2 %, w 1980 roku 0,6%, natomiast w 2000 roku 2%. W oparciu o te wartości bez obaw można stwierdzić, iż jest to problem postępujący. Aktualnie wśród dzieci i młodzieży w skali roku rozpoznaje się blisko 400 tysięcy nowych przypadków otyłości lub nadwagi. W Polsce podobnie jak i na świecie obserwowana jest tendencja wzrostowa nadwagi i otyłości w populacji rozwojowej. Instytut Żywności i Żywienia w ramach realizowanego Narodowego Programu Zapobiegania i Leczenia Otyłości odnotował, iż problem ten dotyczy 12-14% dzieci, z pewnym zróżnicowaniem co do regionu zamieszkania. Za powód postępującego problemu należy przyjąć przede wszystkim wpływy cywilizacyjne, kulturowe, socjalne i etniczne. Wraz z wiekiem wzrastają wskaźniki chorobotwórczości. Częstotliwość odchyleń w zakresie masy ciała znacząco zwiększa się u osób w wieku dojrzałym, kobiet, osób posiadających niską aktywność fizyczną, mieszkańców wysoko rozwiniętych miast, osób, które mają niższe dochody oraz pochodzących z niższych warstw społecznych. Dla przykładu warto odnieść się do badań podanych przez G. Brodę i wsp., według których występowanie otyłości u mieszkańców Warszawy 28 Nadwaga i otyłość jako pierwsze ogniwo łańcucha patogenetycznego wynosiło wśród kobiet ok. 24%, natomiast wśród mężczyzn ok. 26%. Występowanie nadwagi u mężczyzn wynosiło 36-75%, zaś u kobiet 25-89%. Z raportu wykonanego przez zespół prof. Tatonia w 2001 roku wynika, iż blisko 47,8% mieszkańców wyżej wspomnianego miasta posiadało masę prawidłową. Płeć jest bezsprzecznie związana z występowaniem otyłości. Dowiedziono, iż u mężczyzn występuje ona w okresie wczesnej dojrzałości, u kobiet zaś jest ona związana z późną dojrzałością oraz wczesną starością. Można powiedzieć, że dzieje się to „skokowo”, mają na nią wpływ takie czynniki jak: hormony płciowe, okres pokwitania, ciąża, okres przekwitania, a także wpływy środowiskowe jak np. rodzaj zatrudnienia czy wybór innego rodzaju produktów żywnościowych. Otyłość w okresie dziecięcym i młodzieńczym możemy podzielić na dwa typy. Pierwszym z nich jest otyłość masywna, mają na nią wpływ aspekty psychologiczne ze środowiska. Dzieci, tak jak dorośli reagują na stres oraz nowe, nieznane sytuacje spożywając większe ilości jedzenia przy ograniczeniu aktywności fizycznej. Drugi typ to dzieci z nadwagą, jej przyczyną są głównie: brak czynności ruchowych, spożywanie wysokoenergetycznych posiłków, spożywanie produktów typu Fast food, nieprawidłowe nawyki żywieniowe wyniesione z najbliższego środowiska jakim jest rodzina i szkoła. Ciekawą stała się analiza występowania otyłości i nadwagi u dzieci i młodzieży w zależności od statusu społecznego rodziny. Dzięki niej możemy zaobserwować interesujące różnice. U dziewcząt otyłość najczęściej występowała w rodzinach w grupie rodzin pracowników z wyższym wykształceniem, najrzadziej zaś u dziewcząt z rodzin niewykwalifikowanych pracowników fizycznych. W odniesieniu do dzieci płci męskiej zależność nie była wyraźna. Podobnie jak u dziewcząt, otyłość u chłopców występowała najczęściej w rodzinach pracowników umysłowych. Nie biorąc pod uwagę statusu społecznego, a ilość dzieci w rodzinie, otyłość najrzadziej występowała w rodzinach wielodzietnych. Otyłość u osób w wieku podeszłym występuje rzadko. Czynnikami bezpośrednio wpływającymi na taki stan rzeczy mają charakter metaboliczny. Jest to związane ze starzeniem się organizmu i ubytkiem wody. Godne zauważenia jest to, że osoby otyłe umierają zazwyczaj dość Olga Karolina KRUSZEWSKA 29 wcześnie, zatem wiek starczy osiągają osoby posiadające prawidłową masę ciała. Otyłość w znaczny sposób skraca długość życia. Jest to spowodowane dwoma głównymi czynnikami: predyspozycją do rozwoju chorób dieto-zależnych oraz pogorszeniem efektywności leczenia w wielu przewlekłych chorobach wymagających rekonwalescencji. Wysokie są przede wszystkim wskaźniki umieralności osób z otyłością brzuszną. Jak już wcześniej w swojej pracy wspomniałam przyczynia się do tego nagromadzenie się tkanki tłuszczowej w okolicy narządów wewnętrznych. Do czynników bezpośrednich zalicza się: ryzyko mechanicznego urazu, niewydolność serca oraz oddychania, a także znacznie cięższy przebieg infekcji. Wśród pośrednich czynników wyróżnia się: dyslipidemię, nadciśnienie tętnicze, miażdżycę tętnic, cukrzycę typu 2. Udowodniono, iż otyłość brzuszna zmniejsza czas życia u kobiet o 15-20%, zaś u mężczyzn o 20-25%. Ryzyko umieralności spowodowane otyłością udowopośladkową jest w tym przypadku znacznie mniejsze. Nadmierne nagromadzenie się tkanki tłuszczowej w organizmie przyczynia się do powstawania wielu chorób. Wśród nich wyróżnia się: Zaburzenia dotyczące układu sercowo naczyniowego ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ niedokrwienna choroba serca kardiomiopatia niewydolność serca nadciśnienie tętnicze przerost prawej komory zwiększone ryzyko powikłań po zabiegach poszerzania i udrożniania naczyń krwionośnych Zaburzenia metaboliczne ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ cukrzyca typu 2 kamica żółciowa stłuszczenie wątroby hipercholesterolemia hipertriglicerydemia Nadwaga i otyłość jako pierwsze ogniwo łańcucha patogenetycznego 30 ‒ ‒ hiperrurykemia hiperhomocysteinemia Zwiększenie ciśnienia wewnątrzbrzusznego ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ zespół hipowentylacji choroba refleksowa żylaki, zapalenie żył, owrzodzenia z powodu zastoju żylnego podudzi nietrzymanie moczu zator płucny zatrucie ciążowe Zaburzenia dotyczące układu moczowego ‒ ‒ ‒ kamica nerkowa białkomocz kamica nerkowa Dysfunkcje układu rozrodczego ‒ ‒ ‒ brak miesiączki lub zbyt częste niepłodność zespół policystycznych jajników Nowotwory ‒ ‒ ‒ ‒ nerki macicy, sutka stercza jelita grubego Zmiany zwyrodnieniowe układu kostno-stawowego ‒ ‒ kręgosłupa, stóp, stawów biodrowych, kolan zespół bólowy kręgosłupa lędźwiowego Upośledzenie psychospołeczne ‒ ‒ Zmniejszenie możliwości zatrudnienia oraz dyskryminacja w miejscu pracy Trudności w kontaktach międzyludzkich Olga Karolina KRUSZEWSKA 31 Sugerując się badaniami związanymi z ubezpieczeniami na życie można wywnioskować, iż osób otyłych występuje dużo większa umieralność, niż w przypadku osób z prawidłową masą ciała. Szczególnie większa jest umieralność na choroby takie jak: cukrzyca, choroby nerek i układu krążenia. Na liczbę zgonów ma wpływ nie tylko sama otyłość, ale również choroby jej towarzyszące, tzn. zaburzenia krzepnięcia, cukrzyca typu 2, nadciśnienie tętnicze czy hiperlipidemia. W przypadku redukcji masy tkanki tłuszczowej następuje automatyczne zmniejszenie umieralności i zazwyczaj towarzyszy jej złagodzenie objawów chorób, które korelują z otyłością. Potwierdzają ten fakt wskaźniki umieralności osób z prawidłową masą ciała, które wcześniej były otyłe i dla osób, których otyłość nigdy nie dotyczyła. Podsumowując, nadwaga i otyłość dotyczą więcej niż połowy mieszkańców krajów rozwiniętych, w tym również Polski. Problem ten alarmująco wzrasta także w krajach będących na drodze rozwoju ekonomicznego. W dużej mierze taki stan rzeczy jest spowodowany masowymi oraz negatywnymi wpływami cywilizacji przemysłowej na styl życia całych społeczeństw. Ta bardzo negatywna zmiana przyczynia się do zwiększenia zapadalności na choroby związane z otyłością. Z naukowych analiz wynika, że taki stan wymaga aktywnej prewencji w postaci dobrego programu finansowanego i realizowanego ze środków państwa. Koszty jakie za otyłość ponosi społeczeństwo są ogromne. W Europejskim Regionie WHO do 6% wydatków na zdrowie przeznaczane jest na leczenie chorych osób dorosłych z otyłością. Dla przykładu w Hiszpanii całkowite koszty, powiązane z otyłością szacowane są na około 2,5 miliarda EUR rocznie. Dane z USA wskazują, iż w porównaniu z osobami o prawidłowej masie ciała, roczne wydatki na opiekę zdrowotną osób otyłych są o 36% wyższe. Wpływ na to mają m.in. zły stan zdrowia pracowników z nadwyżką masy ciała i co za tym idzie ich nieobecność w miejscach pracy. Nadwaga i otyłość jako pierwsze ogniwo łańcucha patogenetycznego 32 Zaburzenia biochemiczne będące pochodnymi nadmiernej masy ciała Zaburzenia biochemiczne w organizmie towarzyszą otyłości. Hiperchoesterolemia. Cholesterol jest dostarczany wraz z pożywieniem, ale jego synteza odbywa się także w wątrobie. To ważny budulec błon komórkowych, osłonek mielinowych oraz substrat dla syntezy hormonów sterydowych. Cholesterol zawarty w lipoproteinach HDL, tzw. „dobry cholesterol”, transportuje nadmiar ciał lipidówych do wątroby, gdzie mogą zostać wyeliminowane z organizmu drogą żółci. Z tego względu cholesterol HDL spowalnia proces miażdżycowy w naczyniach krwionośnych, chroniąc nas przy tym przed chorobami układu krążenia. Frakcja LDL natomiast jest odpowiedzialna za miażdżycę i przypadki zawałów serca, udarów mózgu. Poziom cholesterolu (Tab. 2) to bardzo ważna informacja do oceny ryzyka wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego. Tab. 2. Normy dla poszczególnych frakcji lipoprotein osoczowych Bez rozpoznanej choroby układu krążenia Z chorobą układu krążenia lub i bez cukrzycy cukrzycą Cholesterol całkowity < 190 mg/dl < 5,0 mmol/l < 175 mg/dl < 4,5 mmol/l LDL < 115 mg/dl < 3,0 mmol/l < 100 mg/dl TG (trójglicerydy) HDL <2,5 mmol/l Nie powinno przekraczać 150 mg/dl, czyli 1,7 mmol/l - mężczyźni – wyższe niż 40 mg/dl, czyli 1,0 mmol/l-kobiety – wyższe niż 46 mg/dl, czyli 1,2 mmol/l Źródło: wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, 2013. Hipertrójglicerydemia. Wzrost stężenia trójglicerydów w surowicy krwi idzie w parze z otyłością. W badaniach przeprowadzonych przez Tatonia na grupie osób z otyłością o średniego stopnia, prawie połowa, bo 46% badanych miała stężenie trójglicerydów powyżej normy. Z drugiej strony ogólnie wiadome jest, że chorzy z podwyższonymi wartościami trójglicerydów są predysponowani do rozwoju otyłości. Ten parametr znajduje swoje zastosowanie również w przypadku dzieci. Olga Karolina KRUSZEWSKA 33 Meigs i Albrink odnotowali znaczne powiązanie pomiędzy stężeniem trójglicerydów we krwi, a grubością fałdu skórnego. Berchtold natomiast zasugerował, że zwiększenie stężenia trójglicerydów we krwi dotyczy tylko osób cały czas przybierających na wadze, w starszym wieku oraz osób z reaktywnym i podstawowym wydzielaniem hormonu insuliny. Otyli z brakiem tolerancji glukozy częściej miewają zwiększenie trójglicerydów. U przedstawicieli populacji ze zbyt wysokim stężeniem trójglicerydów we krwi stwierdza się zwiększenie wielkości adipocytów, czyli komórek syntetyzujących i magazynujących tłuszcze proste. Nadmierne stężenie wolnych kwasów tłuszczowych. Wolne kwasy tłuszczowe powstają w procesie lipolizy tkanki tłuszczowej. Zalecenia żywieniowe dla populacji Europy mówią, że spożycie tłuszczów ogółem należy ograniczyć do 30% w codziennej diecie, natomiast nasyconych kwasów tłuszczowych (NKT) do 10%, natomiast izomerów trans kwasów tłuszczowych poniżej 2%. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WNKT) n-6 oraz n-3 są niezbędnym składnikiem diety. Spożycie ich w ciągu dnia powinno stanowić od 2 do 8% przyswojonej energii. W celu zapewnienia odpowiedniej przyswajalności wielonienasyconych kwasów tłuszczowych ich spożyciu powinna towarzyszyć witamina E. Zredukowanie spożycia kwasów tłuszczowych nasyconych przy wzroście spożycia wielonienasyconych jest najbardziej skuteczną metodą spadku poziomu cholesterolu we krwi. Wiele badań prowadzonych na przestrzeni ostatnich lat wykazywało, iż spożycie wraz z dietą zbyt dużej ilości nasyconych kwasów tłuszczowych sprzyjało otyłości, a także chorobom z nią związanym jak np. pewne typy raka, miażdżyca czy cukrzyca. Zbyt duża podaż kwasów n-6 zaburza metabolizm kwasów n-3, co powoduje zachwiania w fizjologicznej równowadze związków syntetyzowanych z tych właśnie kwasów. Podwyższony/obniżony poziom leptyny. Leptyna to białko składające się ze 146 aminokwasów, których masa cząsteczkowa wynosi 16kDa. Jest ono wydzielane głownie przez komórki tłuszczowe ‒ adipocyty. Hormon ten jest wytwarzany w większości w tkance tłuszczowej podskórnej. Jej działanie wspomagają receptory znajdujące się w podwzgórzu. Białko to kodowane jest przez gen obese (od angielskiego obesity ‒ otyłość) leżącego na chromosomie 7. Leptyna wywiera hamujący 34 Nadwaga i otyłość jako pierwsze ogniwo łańcucha patogenetycznego wpływ na pobór pokarmu, reguluje wrażliwość komórek na działanie insuliny oraz wydatkowanie energii. Zaburzenia produkcji tego hormonu czy niewrażliwość organizmu na jego działanie prowadzi/jest skutkiem nadwagi i otyłości. Sygnał pochodzący z tkanki tłuszczowej w postaci tego inkretu przekazywany jest poprzez krew poprzez barierę krew-mózg wprost do ośrodków regulujących apetyt oraz sytość w podwzgórzu i innych strukturach mózgowych. Tak jak wcześniej wspominałam, wywołuje on uczucie sytości, powstanie zachowań zmniejszających pobór pożywienia a także zmniejszenie apetytu. Podwyższony poziom hormonów prozapalnych. Interleukiny są grupą zaliczaną do cytokin, które umożliwiają komunikację leukocytów ze sobą i pozwalają na wpływ jednych populacji leukocytów na inne i odwrotnie. Są to substancje o charakterze peptydów oraz białek produkowane przez wiele komórek biorących udział w odpowiedzi immunologicznej organizmu, ale nie mające zdolności wiązania antygenu. Wytwarzane w adipocytach cytokiny prozapalne interleukina 1 (IL- 1) oraz interleukina 6 (IL- 6), wiążą się z otyłością. Dowiedziono, iż spadek masy ciała wpływa na obniżenie ich stężenia. Adipocyty bezpośrednio wpływają na wytwarzanie przeciwzapalnego antagonisty interleukiny 1 i interleukiny 6. Jego stężenie jest w znaczny sposób zwiększone u osób cierpiących na otyłość. Stwierdzono, iż to zaburzenie może powodować oporność na działanie hormonu jakim jest leptyna ze strony ośrodków mózgowych. Czynnik martwicy nowotworów α (TNF-α) cytokina związana z procesem zapalnym, produkowana głównie przez monocyty i makrofagi w aktywnej formie oraz w znacznie mniejszych ilościach przez inne komórki takie jak np. adipocyty, fibroblasty, neutrofile, mastocyty, niektóre limfocyty czy keratynocyty. TNF-α wpływa na cellule, łącząc się z odpowiednim receptorem na powierzchni błony komórkowej dokonując zahamowania ekspresji genów kodujących w adipocytach przez następujące enzymy: lipazę lipoproteinową, dehydrogenazę glicerolofosforanową, karboksylazę acetylo-CoA. Wszystkie te enzymy wychwytują z krwi kwasy tłuszczowe poprzez adipocyty. Powoduje to nasilenie się lipogenezy, czyli procesu syntezy tłuszczu odbywającego się w komórkach wątroby oraz tkanki tłuszczowej. Sprzyja to podwyższeniu stężenia wolnych Olga Karolina KRUSZEWSKA 35 kwasów tłuszczowych a także triglicerydów we krwi. Wybrańska i wsp. dowiedli, że wielopostaciowość TNF-α w pozycji regionu promotora – 308 G >A jest w stanie istotnie zwiększać insulinooporność występującą u młodych przedstawicielek płci żeńskiej oraz obniżać tolerancję lipidów u przedstawicieli płci męskiej. Czynnik martwicy nowotworów blokuje działanie receptorów insulinowych sprzyjając przy tym bezskutecznemu zwiększeniu poziomu insuliny we krwi oraz brakiem wrażliwości tkanek na jej działanie. Wywołuje przy tym obniżenie aktywności dokomórkowego transportu glukozy (GLUT-4) oraz sprzyja apoptozie adipocytów (naturalnemu procesowi zaprogramowanej śmierci komórek). W odniesieniu do osób mających problem z nadmierną masą ciała dochodzi do osłabienia bądź nieprawidłowości efektów działania TNF-α. Łańcuch patogenetyczny w przebiegu nadwagi/otyłości W przebiegu łańcucha patogenetycznego bardzo ważną rolę odgrywają czynniki: środowiskowe (takie jak: aktywność ruchowa, sposób żywienia), genetyczne, kulturowe, społeczne, a także sytuacja hormonalna organizmu. Poniżej przedstawiam dwa przykłady łańcuchów patogenetycznych, które rozpoczynają się od otyłości. Otyłość przyczynia się do wzmożonego przepływu krwi w naczyniu, a następnie dochodzi do uszkodzenia czynnościowego bądź morfologicznego śródbłonka. Pojawia się również stres oksydacyjny, czyli stan braku równowagi pomiędzy wytwarzaniem wolnych rodników, a ich zwalczaniem przez przeciwutleniacze. Wolne rodniki to bardzo aktywne chemicznie atomy lub cząsteczki posiadające na swojej zewnętrznej orbicie pojedynczy elektron. Utleniają one każdy związek z którym mają kontakt. Podczas procesu utleniania lipidów, powstają wolne rodniki lipidówe. Reakcja ta zachodzi w wyniku przemian metabolicznych, a zwłaszcza w procesie 36 Nadwaga i otyłość jako pierwsze ogniwo łańcucha patogenetycznego spalania wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, przy kontakcie z dymem papierosowym, w procesie spożywania nadmiernej ilości alkoholu czy wysoko przetworzonej żywności. Spośród tych ostatnich wyróżnia się produkty z długą datą przydatności do spożycia, żywność typu fast-food, produkty smażone w głębokim tłuszczu czy wyroby ciastkarskie. Rola wolnych rodników nie polega tylko i wyłącznie na destrukcyjnym działaniu. Uczestniczą one bowiem w powstawaniu hormonów, enzymów, utlenianiu toksycznych substancji, osłabianiu obcych komórek (np. bakterii lub wirusów) i wspomagając przy tym komórki żerne układu immunologicznego. Gdyby nie działanie wolnych rodników, w organizmie nie mogłyby toczyć się istotne dla zwalczania chorób procesy zapalne. Odpowiedzią na działanie wolnych rodników są antyoksydanty, czyli przeciwutleniacze. Są to związki usuwające z organizmu ich nadmiar. Głównie chronią one organizm ludzki przed stresem oksydacyjnym, który ma działanie sprzyjające procesom miażdżycowym, nadciśnieniu tętniczemu, astmie oskrzelowej, powikłaniom cukrzycy, chorobom uszkadzającym układ nerwowy a nawet nowotworom. Do naturalnych antyoksydantów zaliczamy witaminę, A, E, C, bioflawonoidy oraz karotenoidy. Doskonałym źródłem tych witamin są: warzywa, owoce, tłuszcze roślinne jak i nasiona roślin strączkowych. Warto też wspomnieć o działaniu czerwonego wina, które to spożywane w niewielkich ilościach zwalcza wolne rodniki dzięki zawartym w swoim składzie cennym polifenolom. Tym sposobem w przebiegu wieloletniego procesu patologicznego powstaje blaszka miażdżycowa. Z upływem czasu rośnie ich zarówno rozległość jak i stopień zaawansowania zmian patomorfologicznych w miażdżycy. Ważne jest jednak to, że u jednej osoby mogą występować zmiany związane z miażdżycą w odrębnych fazach rozwoju. O klinicznych przejawach miażdżycy możemy mówić dopiero wtedy, gdy blaszki obecne są w tętnicach i dochodzi do przewlekłych zaburzeń w przepływie płynów ustrojowych przez tkanki lub do niedokrwienia. Z tego faktu wywodzi się termin, którym określa się chorobę niedokrwienną serca zwaną CNS (z ang. Choroba wieńcowa). Pokrywa blaszki zbudowana z tkanki łącznej oraz śródbłonek mogą ulec rozerwaniu poprzez działanie siły fizycznej jaką bez- Olga Karolina KRUSZEWSKA 37 sprzecznie jest przepływ krwi. Na skutek tego krew może się kontaktować z indukującym do powstawania skrzepów składem blaszki, czego może być skutkiem wewnątrznaczyniowe wykrzepianie, zamknięcie przepływu krwi w tętnicy oraz zahamowanie drożności naczynia. Ten fakt może doprowadzić do miejscowej martwicy mięśnia sercowego lub mózgu zwane w języku klinicznym jako zawał serca oraz udar mózgu. Objawy kliniczne zmian miażdżycowych takich jak: choroba wieńcowa, udar, zawał są najczęstszą przyczyną zachorowań i zgonów ludności w średnim i starszym wieku. Hiperglikemia wynika z wady dotyczącej działania oraz wydzielania insuliny przez trzustkę. Przewlekły zbyt wysoki poziom cukru we krwi powoduje zaburzenia funkcji i działania serca, nerwów, nerek, oczu i naczyń krwionośnych. W tej chorobie dochodzi do ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych, szczególnie: udaru mózgu, zgonu czy amputacji kończyn. Dowiedziono, że za ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych są odpowiedzialne: długotrwale utrzymująca się hiperglikemia a także zbyt gwałtowny jej wzrost. W ponad 30% przypadkach postępującej otyłości zauważalne jest upośledzenie tolerancji glukozy. Zachorowalność przez osoby otyłe jest czterokrotnie większa niż u ludzi z prawidłową masą ciała. 31 Insulinooporność odgrywa bardzo ważną rolę w patogenezie cukrzycy typu 2, jest również czynnikiem podnoszącym ryzyko wystąpienia chorób nerek oraz układu sercowo-naczyniowego. Z definicji cukrzycy typu 2 wynika, że jest ona chorobą insulinozależną. Insulinooporność natomiast jest zmniejszeniem wrażliwości mięśni szkieletowych, wątroby, tkanki tłuszczowej oraz innych narządów i tkanek na działanie hormonu jakim jest insulina. Główną przyczyną jej wystąpienia jest predyspozycja genetyczna przy odpowiednich warunkach jakimi są: otyłość, brak aktywności ruchowej, stres, leki, toksyny metaboliczne o różnej charakterystyce. Wpływy te związane są bezpośrednio z teraźniejszą cywilizacją i są w pewnym stopniu jej skutkami. Miarą jakiej używa się do zmierzenia wrażliwości tkanek obwodowych człowieka na działanie insuliny jest stosunek stężenia insuliny oddziałującej na poszczególne komórki do wielkości przyswojonej glukozy, zależnej od tego stężenia. Insulinooporność będzie Nadwaga i otyłość jako pierwsze ogniwo łańcucha patogenetycznego 38 większa, im więcej insuliny potrzeba będzie do wywołania wzrostu jej przyswojenia przez organizm. Zdrowe osoby przy prawidłowej insulinoodporności tkanki obwodowe potrzebują około 6,5-8,0 mg glukozy/kg mc/min. Jeśli natomiast osoba cierpi na cukrzycę typu 2, zużycie cechuje się spadkiem do 0,5-5,0 mg glukozy/kg mc./min. przy tej samej insulinemii. Występowanie genetycznych predyspozycji do insulinooporności jest bardzo częste i odbywa się ono pod wpływem wielu genów. Do insulinooporności dochodzi przede wszystkim poprzez otyłość brzuszną, która stanowi doskonałe podłoże do upośledzenia działania insuliny na komórki, a także sprzyja jak pisze J. Tatoń i wsp. „wystąpieniu odczynowego, kompensacyjnego hiperinsulinizmu, nadwagi i otyłości”. Ważne jest, że ta zależność ma charakter obustronny. Gdy komórki β ulegają niewystarczającej kompensacji, wówczas ma miejsce cukrzyca typu 2 oraz hiperglikemia. W tym samym czasie dochodzi do zaburzeń wtórnych na tle czynnościowym, a następnie defektów ze strony śródbłonka, układu krzepnięcia, fibrynolizy czy do wad strukturalnych. W składzie krwi odnoszącym się do lipidów oraz metabolizmie śródkomórkowym ma miejsce nasilenie mnożenia się naczyń, komórek mięśni gładkich oraz wzmożona aktywność procesów zapalnych i szybkie powstawanie blaszek miażdżycowych. Wszystkie te wyżej wymienione aterogenne dysfunkcje organizmu zależą zarówno od insulinooporności jak i od współistniejącego z nią nadmiaru insuliny. Innymi mechanizmami związanymi z cukrzycą typu 2 i insulinoopornością są: nadmierny rozkład lipidów w komórkach tłuszczowych, oporność lub jej brak na inkretynyhormony jelitowe, które zwiększają wydzielanie insuliny przez komórki β wysp trzustkowych po posiłku. Również zbyt wysokie stężenie glukagonu ‒ hormonu wytwarzanego przez komórki A wysp trzustkowych, wzmożone zatrzymanie soli i wody przez nerki oraz upośledzony metabolizm przez Ośrodkowy Układ Nerwowy (OUN). Do pochodnych otyłości w sposób pośredni można także zaliczyć: obturacyjny bezdech senny, nadciśnienie tętnicze oraz chorobęzwyrodnieniową stawów. Obturacyjny bezdech senny (OBS) to stan w którym dochodzi do zablokowania przepływu powietrza przez gardło w czasie snu. Występuje on pomimo Olga Karolina KRUSZEWSKA 39 działania mięśni wdechowych. To zaburzenie powoduje zmniejszenie utlenowania krwi. W czasie snu dochodzi do kilkukrotnego zatrzymania się oddychania lub jego znacznego spłycenia, towarzyszą temu zazwyczaj: nadmierna potliwość, ból w klatce piersiowej, nadmierne kołatanie serca, duszność, zgaga, suchość w jamie ustnej. Te epizody powtarzają się w ciągu kilku lub kilkunastu razy w ciągu godziny snu, powodując tym samym w ciągu dnia liczne następstwa takie jak : nadciśnienie tętnicze, zmęczenie, bóle głowy czy problemy z koncentracją. Wśród czynników ryzyka wystąpienia choroby jaką jest OBS wyróżnia się głównie otyłość. Jest ona najważniejszym czynnikiem wystąpienia tego zespołu chorobowego. Z badań wynika, iż 70% osób chorujących na OBS cierpi na otyłość. Zaś czynnikami wystąpienia tej choroby są: mężczyźni w wieku > 40 lat, kobiety > 50 lat, obwód szyi > 43 cm u mężczyzn i > 40 cm u kobiet, przerost migdałków podniebiennych, skrzywienie przegrody nosowej, przerost małżowin nosowych, długi języczek lub podniebienie miękkie, a także stosowanie alkoholu, papierosów, leków nasennych i uspokajających, zaburzenia rozwojowe żuchwy czy niedoczynność tarczycy. Nadciśnienie tętnicze pierwotne – to jednostka chorobowa, której objawem są zaburzenia regulacyjne układu krążenia krwi charakteryzujące się podwyższonym ciśnieniem skurczowym jak i rozkurczowym (Tab. 3). Do przyczyn zalicza się zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe. Wśród genetycznych czynników wyróżnia się upośledzenie układu renina- angiotensyna ‒ aldosteron (RAA). Znaczący jest także niedobór peptydowych hormonów natriuretycznych, niedobór tlenku azotu oraz zachwiana równowaga między NO a endotelinami. Czynnikami środowiskowymi bez wątpienia są: nadmierne spożycie soli, niska aktywność fizyczna, otyłość oraz stres psychiczny. Badania wykazały, iż wysoka jest współzależność między spożyciem soli a nadciśnieniem i chorobami sercowonaczyniowymi. Spośród pacjentów cierpiących na nadciśnienie tętnicze oraz osób zdrowych można wyróżnić osoby tzw.” sodowrażliwe”, czyli te u których występuje wzrost ciśnienia tętniczego tuż po spożyciu zbyt dużej dawki soli oraz osoby, u których zwiększenie soli w organizmie nie ma zbyt dużego znaczenia na wzrost ciśnienia. Dowiedziono, iż wspomniana przeze mnie wcześniej „sodowrażliwość” 40 Nadwaga i otyłość jako pierwsze ogniwo łańcucha patogenetycznego jest bezpośrednio skorelowana z: podeszłym wiekiem, cukrzycą, insulinoopornością, nadciśnieniem niskoreninowym, niewydolnością nerek czy nadmierną pracą układu współczulnego. Jak wcześniej wspomniałam bez wątpienia ryzyko wystąpienia tej choroby zwiększa niska aktywność ruchowa. Ruch wpływa na obniżenie ciśnienia i tym samym zmniejszoną podatnością na wystąpienie chorób sercowonaczyniowych. Rozwój choroby warunkuje również otyłość brzuszna jak i zwiększone napięcia w układzie współczulnym, których przyczyną jest stres psychiczny. Tabela 3. Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego Źródło: EHS/ESC, 2013. Choroba zwyrodnieniowa stawów (OA, osteoartroza). Jest to najczęstsza spośród wszystkich chorób ruchu wśród naszej populacji. Do jej rozwinięcia dochodzi w momencie zaburzeń w obrębie ilości oraz jakości chrząstki stawowej, której zadaniem jest umożliwianie przesuwania się powierzchni stawowych oraz amortyzowanie ruchów stawu. Z upływem czasu trwania tej dysfunkcji degradacji ulegają również inne struktury takie jak więzadła otaczające staw, mięśnie i ścięgna oraz torebka stawowa i kość pod chrząstką stawową. Zmiany zwyrodnieniowe (Rys.3) objawiają się to sztywnością stawu oraz zniekształceniem jego obrysów, co Olga Karolina KRUSZEWSKA 41 daje ograniczenia w wykonywaniu ruchów. Choroba ta najczęściej dotyczy kolan, stawów palców rąk i stóp, bioder i kręgosłupa. Należy jednak zdawać sobie sprawę z faktu, że im wyższa masa ciała- tym większe ryzyko rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów, zwłaszcza kolan. Wyniki wielu badań wyraźnie wskazują na bezpośrednią korelację wskaźnika BMI powyżej 27 kg/m², ma on bowiem już w 15% wpływ na rozwój OA. Przejawy tej zależności są znacznie bardziej wyraźne u kobiet, niż u mężczyzn i dotyczy ona części przyśrodkowej, rzepkowo-udowej i bocznej kolan. Podsumowanie W dzisiejszym świecie nadwaga i otyłość stanowią poważny problem zdrowotny. Szeroko rozumiany postęp technologiczny oraz przemysłowy spowodowały istotne zmiany w aspekcie aktywności fizycznej. Wprowadzono bowiem m.in. mechanizację pracy, ulepszenie środków transportu, zmniejszenie terenów zielonych na rzecz zindustrializowanych. Istotnie zwiększyła się dostępność jedzenia typu Fast food oraz wybór i liczba żywności wysoko przetworzonej. Na otyłość oraz nadwyżkę masy ciała znaczący wpływ mają: wysokokaloryczne jedzenie, wysoko przetworzona żywność czy produkty bogate w niskojakościowy tłuszcz (są to artykuły tańsze, łatwiej dostępne w porównaniu do ich zdrowszych substytutów). W ostatnich latach nasiliła się liczba osób stosujących wszelkiego rodzaju „cudowne diety” hamujące podstawową przemianę materii (PPM) oraz zaburzające naturalne procesy metaboliczne organizmu. Dużym znaczeniem dla postępu otyłości mają zachowania żywieniowe indywidualnej jednostki. Definiuje się je jako wybory tego co, kiedy i dlaczego jemy. Cechuje je znacząca podatność na czynniki emocjonalne i społeczne, czyli elementy nie wykazujące bezpośredniej korelacji z zapotrzebowaniami biologicznymi i energetycznymi organizmu. Dość istotne dla zachowań żywieniowych są przyczyny społeczno-kulturowe. W relacjach większości rodzin brakuje wspólnego aktywnego spędzania wolnego czasu oraz celebrowania racjonalnie skomponowanych posiłków. Wyniki badań epidemiologicznych z ostatnich lat są bardzo niepokojące. W ciągu ostatnich trzydziestu lat nastąpiło znaczące obniżenie się wieku z nadmierną masą ciała. Największy niepokój budzi fakt, że 42 Nadwaga i otyłość jako pierwsze ogniwo łańcucha patogenetycznego dotyczy to głównie populacji rozwojowej. W obecnych czasach dzięki dostępności nowoczesnych metod diagnostycznych możliwe jest zlokalizowanie oraz dokładne określenie ilości tkanki tłuszczowej. Jest to bardzo pomocne w zdiagnozowaniu chorób, które najczęściej są konsekwencją otyłości. Spośród nich wyróżnia się: miażdżycę, incydenty sercowonaczyniowe, obturacyjny bezdech senny, różnego rodzaju zwyrodnienia stawów, nadciśnienie tętnicze, niektóre nowotwory oraz cukrzycę, której powikłania (neuropatia oraz stopa cukrzycowa) są bardzo groźne w skutkach. Bezsprzecznie na taki stan rzeczy ma wpływ nieprawidłowe żywienie zależne przede wszystkim od nadwyżki energetycznej przyjmowanych pokarmów, a także zaniechania aktywności fizycznej oraz od uwarunkowań psychospołecznych (wydłużony czas pracy, siedzący tryb pracy, stres, przemęczenie). Uważam, że podstawą w zapobieganiu rozwojowi łańcucha patogenetycznego rozpoczynającego się od nadwagi i otyłości jest prewencja. Widoczna jest potrzeba dobrze skonstruowanego i prosperującego systemu prewencji zapobiegania temu problemowi. Anormalna nadwyżka ciała poważnie przyczynia się do obciążenia budżetu państwa. Najnowsze badania naukowe oraz dane zbierane przez firmy ubezpieczeniowe wyraźnie wskazują, iż ryzyko zdrowotne powiązane bezpośrednio z nadmiarem tłuszczu w organizmie wzrasta pomimo stosunkowo niewielkiego wzrostu masy ciała, a nie tylko przy wyraźnej otyłości. Piśmiennictwo [1] Achremowicz K., Szary-Sworst K.: Wielonienasycone Kwasy tłuszczowe czynnikiem poprawy stanu zdrowia człowieka, ŻYWNOŚĆ. Nauka. Technologia. Jakość, 2005, 3 – 44. [2] Beręsewicz B., Skierczyńska A.: Historia naturalna miażdżycy, Choroby Serca i Naczyń 2006, t. 3, nr1. [3] Bolanowski M., Zadrożna-Śliwka, K. Zatońska B., Badanie składu ciałametody i możliwości zastosowania w zaburzeniach hormonalnych, Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2005, tom 1, nr1. Olga Karolina KRUSZEWSKA 43 [4] Broda G., Szczęśniewska D., Rywik S.: Częstość występowania zespołu metabolicznego w populacji osób dorosłych Warszawy, Medycyna Metaboliczna, 2003,VII/2. [5] Connor W.E.: Alfa- linolenic acid in health and disease. Am. J. Clin. Nutr., 1999, 69. Jasik A., Tałałaj M.: Otyłość a choroba zwyrodnieniowa stawów, Postępy Nauk Medycznych, 2013, t.5b. [6] Gołąb J., Jakóbisiak M., Lasek W., Stokłosa T.: Immunologia. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2007, s. 143. [7] Harms M., Seale P.: Brown and beige fat: development, function and therapeutic potential, Nature Medicine 19 (2013). [8] Nowakowski A.: Epidemiologia cukrzycy, Diabetologia Praktyczna 2002, t.3. [9] Przybylska D.,.Kurowska M., Przybylski P., Otyłość i nadwaga, Hygeia Public Health 2012, tom 27, nr1. [10] Roszkowski K., Piekutowski K.: Wolne rodniki tlenowe. Ochronne działanie witamin antyoksydacyjnych w prewencji i leczeniu nowotworów, Współczesna Onkologia 1999. [11] Siemińska L., Tkanka tłuszczowa. Patofizjologia, rozmieszczenie, różnice płciowe oraz znaczenie w procesach zapalnych i nowotworowych, Endokrynologia Polska 2007, tom 58, numer 4. [12] Szczeklik A., Choroby wewnętrzne, Medycyna Praktyczna, Kraków 2005, t. I. [13] Tatoń J., Otyłość: patofizjologia, diagnostyka, leczenie, Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa 1985, Wydanie II. [14] Tatoń J., Pandemia otyłości: potrzeba społecznego programu prewencji opartej na dowodach, Medycyna Metaboliczna, 2001, V/1. 44 Nadwaga i otyłość jako pierwsze ogniwo łańcucha patogenetycznego [15] Tatoń J., Czech A., Bernas M., Otyłość: zespół metaboliczny, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007. [16] Traczyk W., Fizjologia człowieka w zarysie, Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa 1989. [17] Wąsowski M., Walicka M., Marcinowska-Suchowierska E.: Otyłość ‒ definicja, epidemiologia, patogeneza., Postępy Nauk Medycznych, t. XXVI, nr 4, 2013, s. 302-305. [18] Wybrańska W.E.: The TNF ‒ α gene Ncol polymorphism at position-308 of the promoter influences insulin resistance and increases serum triglycerydes after postprandial lipaemia in familiar obesity. Clin. Chem. Lab. Med., 2003, 41(4) 21-26. Streszczenie Słowa kluczowe: otyłość, choroby pochodne, patogeneza Nadwaga i otyłość szerzą się w sposób przypominający epidemię w społeczeństwach krajów na różnych szczeblach rozwoju. Wynika to z nadmiernego spożycia żywności przetworzonej oraz cukrów prostych. W pracy przedstawiono zaburzenia metaboliczne wynikające z otyłości oraz patogenezę chorób wtórnych do otyłości. Overweight and obesity as a first link in pathogenetic chain Summary Key words: obesity, secondary diseases, pathogenesis Overweight and obesity are spreading in a manner reminiscent of the epidemic in societies of countries at different levels of development. This is due to excessive consumption of processed foods and sugars. The paper presents a metabolic disorder resulting from obesity and pathogenesis of diseases secondary to obesity. MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE Uczelni Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie Nr 2 / 2015 [s. 45-57] ISSN 2553-3048 Karolina Maria SAMSONIUK Niedoczynność tarczycy jako przyczyna otyłości Skrót pracy licencjackiej napisanej w Katedrze Dietetyki i Oceny Żywności Uniwersytetu Przyrodniczo-Humanistycznego w Siedlcach pod kierunkiem dr Hanny Mańkowskiej-Pliszki Wprowadzenie N iedoczynność tarczycy jest to stan chorobowy charakteryzujący się zbyt małą ilością krążących we krwi hormonów tarczycy: trojjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4). W ostatnich latach choroby tarczycy stanowią poważny problem. W Polsce ok. 22% społeczeństwa cierpi na dolegliwości związane z gruczołem tarczowym. Najczęstszą chorobą jest niedoczynność tarczycy, która może dotyczyć 2% społeczeństwa. Zachorowalność na niedoczynność gruczołu tarczowego rośnie wraz z wiekiem. Subkliniczna niedoczynność tarczycy może dotykać nawet 15% kobiet w wieku starszym. Na hipotyreozę częściej chorują kobiety niż mężczyźni. Zbyt niski poziom hormonów może powodować wiele nieodwracalnych zmian w organizmie człowieka. Objawami hipotyreozy są m.in.: zwiększenie masy ciała, uczucie zmęczenia, sucha skora, zaparcia, spowolniony metabolizm. W hipotyreozie można wyróżnić subkliniczną niedoczynność tarczycy. W chorobie tej poziom hormonu tyreotropowego jest podwyższony, natomiast stężenie wolnej tyroksyny i trojjodotyroniny są w normie. Subkliniczna Niedoczynność tarczycy jako przyczyna otyłości 46 niedoczynność tarczycy nie daje pełnych objawów więc osoba cierpiąca na to schorzenie nie jest świadoma własnej choroby. Pełną diagnozę daje przeprowadzenie badania krwi, polegające na określeniu stężenia TSH w surowicy. Jednym z objawów w hipotyreozie jest spowolniony metabolizm. Jest to główną przyczyną dlaczego chore osoby przybierają na wadzę lub trudno im zrzucić zbędne kilogramy. Dzieje się tak ponieważ we krwi osoby chorej znajduje się za mało hormonów odpowiedzialnych za tempo metabolizmu. Za mała ilość trojjodotyroniny i tyroksyny we krwi, będzie powodowała również gromadzenie się wody w organizmie, co także powoduje przyrost masy ciała. Niedoczynność tarczycy jest jednym z wielu czynników powodujących otyłość. Celem pracy było przedstawienie istotnej roli gruczołu tarczowego na funkcjonowanie całego organizmu. Nieprawidłowa praca tarczycy powoduje zaburzenia całego ustroju. Zbyt mała produkcja hormonów tarczycowych wpływa na odkładanie się tkanki tłuszczowej, gdyż zaburzona jest przemiana materii oraz spowolniony metabolizm. To głównie od hormonów tarczycy zależy regulacja pobierania pożywienia oraz metabolizm lipidów czy węglowodanów. Hormony gruczołu tarczowego Tarczyca wydziela trzy hormony: tyroksynę (tetrajodotyronina) (T4), trójjodotyroninę (T3) oraz kalcytoninę. Tyroksyna i trójjodotyronina są magazynowane w pęcherzykach jako tyreoglobulina. Hormon tyreotropowy przysadki (TSH) stymuluje wydzielanie T4 oraz T3. Jest dostarczany z krwią do gruczołu powodując wzrost komórek pęcherzykowych oraz zwiększa produkcję hormonów. Oddziaływanie TSH i hormonów tarczycy polega na ujemnym sprzężeniu zwrotnym. Gdy następuje spadek stężenia hormonów T3 oraz T4 w surowicy krwi zwiększa się produkcja TSH. Ośrodkowy układ nerwowy kontroluje pracę tarczycy. W podwzgórzu odbywa się synteza tyreoliberyny (TRH). Hormon ten wywołuje zwiększającą się syntezę TSH. Tyreotropina wpływa na: syntezę hormonów tarczycy w gruczole, kumulację jodków przez tarczycę, wyrzut hormonów tarczycy z narządu do krwi. Synteza hormonów tarczycy jest ściśle związana z obecnością jodu w diecie, którego dzienne zapotrzebowanie wynosi ok 150 mikrogramów. Na nie- Karolina Maria SAMSONIUK 47 dobory jodu narażeni są mieszkańcy południowej Polski, dlatego powinni spożywać jak najwięcej produktów spożywczych z zawartością właśnie tego pierwiastka. Jod w formie I2 nie jest absorbowany w jelicie dlatego musi zostać zredukowany do jodku. W tej postaci z krwią dostaje się do przestrzeni zewnątrz komórkowej. Tarczyca gromadzi jodki, przy udziale transportu czynnego, tzw. pompy jodkowej. Biosynteza hormonów gruczołu tarczowego przebiega w kilku etapach. Pierwszym z nich jest gromadzenie przez tarczycę jodków, które są wyłapywane przez gruczoł. Kolejna faza to jodowanie tyreoglobuliny. Jony jodu są pompowane za pomocą pompy jodowej, tzw. wychwyt jodu. Stężenie tego pierwiastka jest wyższe od jego stężenia we krwi. Atom jodu wiąże się z cząsteczką tyrozyny tworząc monojodotyrozynę (MIT), następnie łączy się kolejny atom i tak powstaje dwujodotyrozyna (DIT). Są one częściami do budowy hormonów gruczołu tarczowego. Kolejnym etapem jest łączenie cząsteczek MIT oraz DIT w trójjodotyroninę (T3), gdy połączą się dwie cząsteczki DIT powstaje tetrajodotyronina (T4). Nieczynne hormony są przechowywane w koloidzie. Ostatnią częścią całego procesu jest uwolnienie czynnych hormonów do krążenia. TSH aktywuje komórki pęcherzyków, występuje endocytoza jodowanej tyreoglobuliny przez komórki nabłonka pęcherzyków tarczycy. Hormony T3 oraz T4 wpływają na mitochondria komórek organizmu powodując zwiększenie ich liczby oraz syntezę białek. Dzięki temu działaniu zwiększa się podstawowa przemiana materii. Tyroksyna oraz trójjodotyronina zwiększają wchłanianie węglowodanów w jelicie, pobudzają organizm do wzrostu, regulują metabolizm tłuszczów, pobudzają wzrost spożycia tlenu a także dojrzewanie układu kostnego. Hormony te działają hamująco na syntezę białek oraz glikogenu. Angażują się również w rozwój ośrodkowego układu nerwowego, czynność mięśnia sercowego oraz kurczliwość mięśni. Kalcytonina jest hormonem komórek C. Odpowiedzialna jest za gospodarkę wapniową organizmu. Kalcytonina sprawia, że osteoklasty tracą swoją aktywność. Wywołuję to hipokalcemię czyli zmniejszenie stężenia Ca2+ we krwi i i płynach ustrojowych. Kalcytonina zmniejsza wchłanianie wapnia i fosforu w jelicie, zwięk- Niedoczynność tarczycy jako przyczyna otyłości 48 sza natomiast ich wydalanie z moczem. Hormon ten używany jest w leczeniu osteoporozy. Zwiększenie pozakomórkowego Ca2+ stymuluje wzrost, a zmniejszenie hamuje wydzielanie hormonu. Niedoczynność tarczycy Niedoczynność tarczycy to przewlekły niedobór krążących we krwi hormonów tarczycy (wolnej trojjodotyroniny i tyroksyny) niepokrywający zapotrzebowania organizmu. Niedoczynność gruczołu tarczowego dzieli się na pierwotną, która jest następstwem uszkodzenia gruczołu i wtórną, która jest wynikiem zaburzenia układu przysadka - podwzgórze. Niedoczynność tarczycy pierwotna powstaje na skutek zaburzeń rozwojowych tarczycy, przewlekłych lub ostrych stanów zapalnych, leków. W tej postaci choroby poziom TSH jest zwiększony, natomiast T3 i T4 zmniejszony. Niedoczynność tarczycy wtórna pochodzenia przysadkowego powstaje jako następstwo uszkodzeń przysadki mózgowej. Powoduje to spadek poziomutyreotropiny we krwi, nie pobudza gruczołu do wydzielania hormonów więc spada również ilość hormonów tarczycy. W podwzgórzu wydzielanie TRH jest prawidłowe. Niedoczynność tarczycy wtórna pochodzenia podwzgórzowego wiąże się z nieprawidłowym powstawaniem hormonu TRH w podwzgórzu. Wydzielanie hormonu zmniejsza się, co powoduje nieprawidłowe wydzielanie TSH i zmniejszenie hormonów tarczycy we krwi. Hipotyreozę dzieli się również na minimalną (subkliniczną) oraz umiarkowaną i ciężką. Objawy niedoczynności gruczołu tarczowego rozwijają się powoli, co sprawia że wiele przypadków tej choroby zostaje nie rozpoznana nawet przez kilka lat. Są to: uczucie zmęczenia, senność, osłabienie, spowolnienie ruchowe i psychiczne, uczucie stałego zimna, wzrost masy ciała mimo zmniejszonego łaknienia, spowolniona przemiana materii, wypadanie włosów, kruchość i łamliwość płytki paznokci, nadwrażliwość na zimno, mrowienie i drętwienie kończyn, obniżona wydolność wysiłkowa, zaparcia, sucha skóra, łatwość powstawania sińców, zgrubienie głosu, u kobiet zaburzenia miesiączkowania, pogorszenie pamięci, bole mięśni i stawów, obrzęk powiek. Karolina Maria SAMSONIUK 49 Zaburzenia metaboliczne w znacznym stopniu wpływają na czynność układu pokarmowego. W niedoczynności tarczycy pojawia się zwolnienie wchłaniania jelitowego. Może występować suchość błon śluzowych gardła i jamy ustnej, gruczoły w błonie śluzowej żołądka mogą ulec zanikowi. Jelito grube może być nadmierne rozciągnięte. Nieprawidłowe staje się również wydzielanie soków trawiennych. Pojawić się może anemia z braku żelaza i witaminy B12. Jednym z najczęstszych objawów ze strony układu pokarmowego w hipotyreozie są zaparcia. Spowodowane są powolnym ruchem robaczkowym jelit co może w skrajnych przypadkach prowadzić do objawów niedrożności porażennej. Niedoczynność tarczycy pierwotna może być spowodowana przez rożne czynniki: wycięcie całkowite gruczołu w przypadku nowotworu, przyjmowanie leków przeciwtarczycowych oraz węglanu litu bez odpowiedniej kontroli, leczenie radioterapią przede wszystkim w nowotworach szyi, przewlekłe autoimmunizacyjne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto), jod promieniotwórczy stosowany w leczeniu nadczynności tarczycy, przyczyny biochemiczne, które są spowodowane uwarunkowaniami genetycznymi. Wywołane są one zaburzeniami biosyntezy hormonów tarczycy. Niedoczynność tarczycy wtórna jest wynikiem uszkodzenia układu przysadkapodwzgórze. Powody powstawania wtórnej niedoczynności tarczycy to: uszkodzenia przysadki lub podwzgórza, autoimmunologiczne schorzenia przysadki lub podwzgórza, nowotwory, guzy podwzgórza lub przysadki. Niedoczynność gruczołu tarczowego może prowadzić do zaburzeń rozwojowych płodu lub poronień. Hormony tarczycy niezbędne do prawidłowego wzrostu płodu, powinny być dostarczone już w ok. 14 tygodniu ciąży. Subkliniczna niedoczynność tarczycy jest to stan chorobowy polegający na podwyższonym stężeniu poziomu TSH we krwi przy prawidłowym poziome wolnej T4. Niedoczynność tarczycy subkliniczną trudno jest zdiagnozować, ponieważ nie daje pełnych objawów klinicznych jakie występują w pełnoobjawowej hipotyreozie. Subkliniczna niedoczynność gruczołu tarczowego jest spowodowana przez czynni- 50 Niedoczynność tarczycy jako przyczyna otyłości ki, które powodują także pełnoobjawową hipotyreozę. Ten rodzaj niedoczynności może prowadzić do pełnoobjawowej niedoczynności tarczycy. W leczeniu niedoczynności tarczycy niezbędna jest kuracja substytutami hormonów tarczycy. Gdy niedoczynność spowodowana jest niedoborem jodu, zażywa się preparaty z tym pierwiastkiem. Podczas gdy hipotyreoza jest następstwem innych przyczyn wskazane są preparaty tyroksyny. Dawki leku są dobierane indywidualnie i stopniowo zwiększane gdy jest to konieczne. Pacjent musi regularnie i sumiennie przyjmować lek oraz przestrzegać badań kontrolnych. Przed rozpoczęciem leczenia należy ocenić stan chorego, ponieważ w wyniku długotrwałego niedoboru hormonów tarczycy mięsień sercowy jest uczulony na egzogenny hormon. Dlatego dawki początkowo powinny być niewielkie. Im osoba, u której rozpoznano niedoczynność gruczołu tarczowego jest starsza tym ostrożniej i z niższą dawką leku zaczyna się leczenie. Leczenie substytutami hormonów należy dobrać tak, aby stężenie T4 i TSH mieściło się w granicach normy. Niedoczynność tarczycy a otyłość Jednym z czynników powstawania otyłości są czynniki endokrynologiczne. Wśród nich na poczesnym miejscu znajduje się niedoczynność tarczycy. Z czynników tych jest ona najczęstszym zaburzeniem powodującym otyłość. U osób z hipotyreozą zaobserwowano spowolniony metabolizm, co powoduje znaczny przyrost masy ciała. Kobiety otyłe z niedoczynnością tarczycy mają zaburzenia miesiączkowania spowodowane hiperprolaktynemią czynnościową. U chorych można także zaobserwować stłuszczenie wątroby. Niedoczynność gruczołu tarczowego charakteryzuje się za małą ilością krążących hormonów- trojjodotyroniny i tyroksyny we krwi. Hipotyreoza powoduje zmniejszenie tempa metabolizmu i termogenezy co w następstwie powoduje otyłość. Hormonem pobudzającym termogenezę jest trójjodotyronina (T3). Ma ona duże znaczenie podczas metabolizmu glukozy i lipidów oraz bierze udział w regulacji pobierania pokarmów. U osób otyłych częściej diagnozuje się subliniczną niedoczynność tarczycy, gdzie poziom wolnej tyroksyny (T4) mieści się w granicach norm, natomiast stężenie TSH jest podwyższone. Udowodniono korelację pomiędzy BMI a stężeniem TSH. Wysoka Karolina Maria SAMSONIUK 51 ilość hormonu tyreotropowego świadczy o zmniejszonej wydajności gruczołu tarczowego. Prowadzi to do spowolnienia metabolizmu i w następstwie do zwiększenia masy ciała. Udowodniono, że poziom TSH zależy od ilości tkanki tłuszczowej podskórnej. Większe stężenie hormonu będzie występowało wtedy gdy tej tkanki będzie więcej. Analogicznie gdy nastąpi spadek masy ciała, poziom TSH zmniejszy się. Wykazuje to, że poziom hormonu tyreotropowego wpływa na magazynowanie tkanki tłuszczowej w poszczególnych częściach ciała oraz działaniu tkanki tłuszczowej podskórnej na wydzielanie TSH przez przysadkę mózgową. Za zmiany dotyczące wahania ilości hormonów tarczycy odpowiadają również geny, które odpowiedzialne są za receptory powiązane z funkcjonowaniem tarczycy. Należą do nich TSHR (thyroid-stimulating hormone receptor) oraz Tr1. Ekspresja tych genów znacząco spada u osób z nadwagą i otyłością w tkance tłuszczowej brzusznej oraz podskórnej. Proces ten jest odwracalny, gdy nastąpi ubytek masy ciała oraz zmniejszy się ilość tkanki tłuszczowej. Dzięki temu poziom TSH oraz wolnej trojjodotyroniny powraca do normy. Oznaczać to może, że komórki tkanki tłuszczowej mają wpływ na poziom hormonu tyreotropowego oraz czynność gruczołu tarczowego. Czynnikami, które powodują wzrost poziomu hormonu tyreotropowego są hormony tkanki tłuszczowej. Jednym z nich jest leptyna, która odpowiada za regulacje łaknienia. Im mniejsze stężenie leptyny w organizmie tym mniejszy jest poziom hormonów tarczycy. Leptyna dzięki neuroendokrynnym mechanizmom pomaga w zachowaniu prawidłowej równowagi energetycznej organizmu. U osób otyłych z niedoczynnością tarczycy oraz z podwyższonym stężeniem TSH można doszukiwać się, że za rozwój otyłości odpowiedzialna jest korelacja między poziomem leptyny, a BMI. Należy jednak zaznaczyć, że nie zawsze stężenie hormonu tyreotropowego i leptyny wpływa na pracę gruczołu tarczowego. To może oznaczać, że istnieją jeszcze inne mechanizmy neuroendokrynne i hormonalne wpływające na powstawanie otyłości. Należy pamiętać o kontrolnych badaniach poziomu TSH u osób otyłych. Niedoczynność tarczycy jako przyczyna otyłości 52 Rola diety w niedoczynności tarczycy Dla prawidłowego funkcjonowania tarczycy, podobnie jak i dla innych narządów, niezbędna jest zbilansowana, urozmaicona i zawierająca wszystkie niezbędne składniki mineralne dieta. Ponadto dieta powinna przyśpieszać metabolizm. W jadłospisie nie może zabraknąć takich składników mineralnych jak: jod, selen, żelazo i cynk. Są one niezbędne w przebiegu reakcji enzymatycznych potrzebnych do powstawania hormonów tarczycy. Nieodpowiednia podaż witamin z grupy B (B2, B3), witaminy A, oraz witaminy D również może wpływać negatywnie na funkcjonowanie tarczycy. Dieta w niedoczynności tarczycy powinna dostarczać pełnowartościowe białka. Powinno ono stanowić ok 15-20% dziennego zapotrzebowania na energię. Takie spożycie pomaga w uzyskaniu szybszego tempa metabolizmu oraz pobudza powstawanie hormonów odpowiedzialnych za spalanie tkanki tłuszczowej. Produkty bogate w białko zawierają tyrozynę, aminokwas który niezbędny jest w syntezie hormonów tarczycy. Źródłami tłuszczu w diecie powinny być ryby morskie, olej rzepakowy lub lniany, ponieważ są dobrymi zasobami kwasów tłuszczowych omega-3. Kwasy te mogą osłabiać objawy niedoczynności tarczycy oraz przyśpieszą syntezę tyroksyny w trójjodotyroninę. Należy zastąpić węglowodany proste złożonymi. Są one cennym źródłem błonnika pokarmowego, który zapobiega powstawaniu chorób przewodu pokarmowego, oraz zapewnia poczucie sytości. Nie należy zapominać o aktywności fizycznej. Samą dietą nie uda się przyspieszyć tempa metabolizmu. Ćwiczenia wspomagają produkcję hormonów tarczycy. Dzięki ruchowi zwiększa się również wrażliwość tkanek na hormony oraz przyspiesza metabolizm. Ważne jest spożywanie odpowiedniej ilości płynów: 1,5-2,5 l, głównie w postaci wody niegazowanej. Należy ponadto wykluczyć z diety soję i jej przetwory, która w swoim składzie zawiera fityniany, które przyczyniają się do gorszego wchłaniania wapnia, cynku, żelaza oraz izoflawony, które ograniczają wchłanianie jodu w organizmie, a także ograniczyć spożywanie warzyw kapustnych i kalafiora, bowiem zawarte w nich składniki ograniczają absorbcję jodu, Karolina Maria SAMSONIUK 53 Odpowiednia podaż jodu jest kluczowa. Niedobór w okresie płodowym oraz wczesnego dzieciństwa może prowadzić do niedorozwoju intelektualnego, a nawet do kretynizmu (niedoczynności młodzieńczej). U kobiet może prowadzić do poronień lub niepłodności. Zbyt niska podaż jodu powoduje obniżenie odporności immunologicznej. Jednak nie należy zapominać, że nadmiar tego pierwiastka również jest niebezpieczny. Zbyt wysokie stężenie jest szczególnie niekorzystne dla kobiet w ciąży, ponieważ grozić może powstaniem niedoczynności tarczycy u płodu lub powstaniem wola. W Polsce występuje wciąż zbyt niskie spożycie jodu, szczególnie w południowych regionach kraju. W nadmorskim powietrzu występuję kilkukrotne większe stężenie tego pierwiastka. Im dalej na południe tym ilość jodu maleje. Jod w dużych ilościach znajduje się w wodach morskich, dlatego dobrym źródłem tego pierwiastka są ryby morskie oraz owoce morza. Selen jest kolejnym ważnym pierwiastkiem w prawidłowym funkcjonowaniu tarczycy. Jest składnikiem enzymu biorącego udział w przemianach tyroksyny (T4) do trojjodotyroniny (T3), która ma formę aktywną. Gdy w ustroju nastąpi zbyt małe stężenie selenu zmniejszy się ilość wytwarzanej trojjodotyroniny. Nieobecność odpowiedniej ilości selenu prowadzi do spadku aktywności gruczołu tarczowego przez zbyt małą wartość glutationu, peroksydazy oraz reduktazy tioredoksyny. Selen jest przeciwutleniaczem, dlatego więc niedobór prowadzi do oksydatywnych uszkodzeń komórek gruczołu. Niedobór powoduje zmniejszenie wpływu trojjodotyroniny na metabolizm. Ilość selenu ważna jest również w ciąży. Dzieci urodzone przez kobiety z za małym stężeniem selenu w organizmie częściej chorują na kretynizm. Ważne jest również to, że zbyt małe ilości selenu mogą powodować gorsze wchłanianie jodu w organizmie. Oba te pierwiastki są nierozerwalne, ponieważ od ilości jodu zależą dobroczynne właściwości selenu. Źródła selenu stanowią: produkty pochodzenia morskiego: skorupiaki, ryby, orzechy brazylijskie, sezam, nasiona roślin strączkowych, jaja, mąka pełnoziarnista. Niezbędnym pierwiastkiem do prawidłowej pracy gruczołu tarczowego jest żelazo. Cząsteczka tego pierwiastka znajduje się w tarczycowej peroksydazie jodującej, która odpowiada za przemiany tyreoglobuliny w tyroksynę (T4) i trojjodotyro- Niedoczynność tarczycy jako przyczyna otyłości 54 ninę (T3). niedoczynność tarczycy. Głównym powodem deficytu żelaza w organizmie jest zbyt małe spożywanie pokarmów z przyswajalną formą pierwiastka. Najlepszym źródłem są podroby oraz produkty mięsne, w których żelazo jest w postaci hemowej. Produkty roślinne są gorszym rezerwuarem tego pierwiastka ponieważ, żelazo występuje w nich w formie niehemowej i gorzej wchłania się do organizmu. Produkty bogate w żelazo należy spożywać z żywnością bogatą w witaminę C, gdyż wspomaga ona w wchłanianie Fe. Anemia czyli niedokrwistość jest najczęstszym zjawiskiem spowodowanym niedoborem żelaza. Źródła żelaza stanowią: podroby, mięso, jaja, natka pietruszki, otręby pszenne, gruboziarniste kasze, ciemne pieczywo, nasiona roślin strączkowych. Cynk także jest jednym ze składników potrzebnych do prawidłowego funkcjonowania gruczołu tarczowego. Jest składnikiem wielu enzymów, jego obecność konieczna jest do powstawania niektórych hormonów m.in. hormonów tarczycy. Cynk niezbędny jest w syntezie tyroksyny i jest składnikiem receptorowych białek trojjodotyroniny. Zbyt małe spożycie tego pierwiastka w diecie może powodować powstawanie niedoczynności tarczycy z powodu zbyt małych ilości hormonów: trojjodotyroniny i tyroksyny. Należy pamiętać o urozmaiconej diecie aby uchronić się przed niedoborami tego pierwiastka. Najlepszymi źródłami cynku są produkty mięsne. Cynk o wiele lepiej wchłania się żywności pochodzenia zwierzęcego niż roślinnego, dlatego osoby niejedzące mięsa oraz weganie są bardziej narażeni na niedobory tego pierwiastka. Źródła cynku stanowią: wątroba, wołowina, jaja, sery podpuszczkowe, ciemne pieczywo, kiełki pszenicy, kasza gryczana, migdały, nasiona roślin strączkowych. Piśmiennictwo [1] Białkowska M. 2011: Etiopatogeneza otyłości. [2] Bury A, Kulik- Rechberger B. 2010: Programowanie otyłości zaczyna się wżyciu płodowym-rola leptyny. [3] Chudek J. 2012: Rola hormonów tarczycy w powstawaniu otyłości. [4] Czerwińska E, Walicka M, Marcinowska-Suchowierska E. 2009: Leczenie chorób tarczycy. Karolina Maria SAMSONIUK 55 [5] Czerwińska E. i wsp. 2013: Otyłość- czy zawsze prosta? [6] Drake R.L., Vogl A.W., Mitchell A.W.M. 2010: Gray Anatomia człowieka, t. 3, Elsevier Urban & Partner, Wrocław, s. 165-169. [7] Gąsiorowski W: 1994, Tyreologia praktyczna, wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa. [8] Hubalewska-Dydejczyk A. i wsp. 2011: Postępowanie w chorobach tarczycy u kobiet w ciąży. [9] Januszek-Trzciąkowska A., Małecka-Tendera E. 2013: Subkliniczna niedoczynność tarczycy u otyłych dzieci. [10] Jarosz M. 2012: Normy żywieniowe dla populacji polskiej- nowelizacja. [11] Kinalska I. i wsp. 2006: Otyłość a zaburzenia przemiany węglowodanowej. [12] Krekora-Wollny K. 2010: Niedoczynnośc tarczycy a otyłość. [13] Lewiński A. i wsp. 2002: Nadczynność i niedoczynność tarczycy- przyczyny, rozpoznanie i leczenie [14] Lewko J.i wsp.: Pielęgnowanie pacjentów wybranych chorobach układu endokrynologicznego. [15] Obołończyk Ł. 2009. Objawy i schorzenia przewodu pokarmowego w przebiegu endokrynopatii. [16] Pawłowicz R., Iwańczak B. 2003: Subkliniczna niedoczynność tarczycy u dzieci. [17] Ponichtera A., Borowiak E. 2008: Choroby tarczycy jako poważny problem medyczny w Polsce. [18] Stolińska H., Wolańska D. 2012: Składniki pokarmowe istotne w niedoczynności tarczycy. [19] Wethrell E. 2007. Tarczyca. Jak rozpoznać objawy choroby, s. 97, wyd. Bellona, Warszawa, s. 97. [20] Ziółko E. 2006: Podstawy fizjologii człowieka s. 88-89 [21] Opracowanie zbiorowe. 2011, Porady lekarza rodzinnego Dbaj o tarczycę. Niedoczynność tarczycy jako przyczyna otyłości 56 Źródła internetowe: [1] http://www.atlascloveka.upol.cz [2] https://www.flickr.com [3] http://www.wydawnictwopzwl.pl [4] http://dietetycy.org.pl [5] http://skutecznydietetyk.com.pl [6] http://www.pzwl.pl [7] http://www.izz.waw.pl/pl [8] http://www.endokrynologia.net/tarczyca/tarczyca [9] http://www.nursing.com.pl Streszczenie Słowa kluczowe: niedoczynność tarczycy, otyłość Niedoczynność tarczycy jest coraz częstszym problemy w społeczeństwie. Choroba ta jest nie raz bagatelizowana, ponieważ nie daje jednoznacznych objawów. Hipotyreoza jest chorobą spowodowaną zbyt małym stężeniem hormonów tarczycy we krwi, przez co ich poziom jest za mały, aby pokryć zapotrzebowanie organizmu. Powoduje to szereg objawów takich jak: spowolnienie metabolizmu i zmniejszenie przemiany materii, obrzęki, suchość skory, zaparcia oraz wiele innych. Osoby cierpiące na tę chorobę często przybierają na wadze mimo, że łaknienie jest zmniejszone. Dzieje się tak ponieważ we krwi jest za małe stężenie hormonu trojjodotyroniny, która odpowiedzialny jest za termogenezę, bierze udział w metabolizmie glukozy i lipidów oraz ma czynny udział w regulacji pobierania pokarmów. Odpowiedni poziom T3 jest niezbędny to utrzymania prawidłowej masy ciała. W walce z niedoczynnością tarczycy ważna jest rola dietetyka. Pomaga on w ułożeniu prawidłowo zbilansowanej diety oraz udziela wskazówek dotyczących zdrowego odżywiania. Rola diety w hipotyreozie ma bardzo duże znaczenie. Jadłospis powinien być tak skonstruowany, aby posiłki dostarczały wszystkie niezbędnych składników odżywczych do prawidłowego funkcjonowania gruczołu tarczowego. Karolina Maria SAMSONIUK 57 Hypothyroidism as a cause of obesity Summary Key words: hypothyroidism, obesity. Hypothyroidism is more frequent problems in society. This disease is not once underestimated because it does not provide clear signs. Hypothyroidism is a disease caused by too little thyroid hormone levels in the blood, so their level is too small to meet the needs of the body. This causes a variety of symptoms such as slower metabolism and a reduction in metabolism, edema, dry skin, constipation, and many others. People suffering from this disease often they gain weight while appetite is suppressed. This happens because the blood is too low levels of the hormone triiodothyronine, which is responsible for thermogenesis, is involved in the metabolism of glucose and lipids and is actively involved in regulating the download foods. An appropriate level of T3 is necessary is to maintain a normal body weight. In the fight with hypothyroidism important is the role of a dietitian. Dietitian assists in properly positioning a balanced diet and provides guidance on healthy eating. The role of diet in hipotyreozie is very important. The menu should be so constructed, meals to provide all the necessary nutrients for proper functioning of the thyroid gland. MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE Uczelni Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie Nr 2 / 2015 [s. 59-89] ISSN 2553-3048 Olga POMAGRUK Zespól metaboliczny Skrót pracy licencjackiej, napisanej w Katedrze Dietetyki i Oceny Żywności Uniwersytetu Przyrodniczo-Humanistycznego w Siedlcach pod kierunkiem prof. dr hab. Jarosława Wysockiego Wstęp P ojęcie „zespół metaboliczny” oznacza współwystępowanie powiązanych wzajemnie czynników ryzyka pochodzenia metabolicznego, które sprzyjają rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych o podłożu miaż- dżycowym i cukrzycy typu 2. Zespół metaboliczny obejmuje insulinooporność, otyłość brzuszną, hiperinsulinemię, upośledzoną tolerancję glukozy, cukrzycę typu 2, hipertrójglicerydemię, mikroalbuminurię, obniżenie stężenia cholesterolu frakcji HDL, nadciśnienie tętnicze, a także stan prozapalny oraz prozakrzepowy. Opracowaniem kryteriów diagnostycznych, na podstawie, których identyfikuje się pacjentów z zespołem metabolicznym zajęła się m.in. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) i Europejska Grupa Badań Insulinooporności (EGIR). Uznanie zdobyła definicja zaprezentowana w Trzecim Raporcie Narodowego Programu Edukacji Cholesterolowej na temat wykrywania, oceny i leczenia hipercholesterolemii u osób dorosłych (NCEP-ATP III). Kolejne kryteria rozpoznawania tego zespołu podali eksperci Międzynarodo- Zespól metaboliczny 60 wej Federacji Diabetologicznej (IDF) w 2005 roku. Wszystkie organizacje zajmujące się tą problematyką są jednak zgodne co do tego, że do głównych elementów składowych zespołu metabolicznego należą: otyłość, insulinooporność, dyslipidemia oraz nadciśnienie tętnicze. Zespół metaboliczny należy obecnie do najpoważniejszych przyczyn występowania chorób serca i naczyń oraz cukrzycy typu 2. Występowanie zespołu metabolicznego zwiększa dwukrotnie ryzyko pojawienia się u pacjenta chorób układu krążenia oraz aż pięciokrotnie ryzyko cukrzycy typu 1. Zespół metaboliczny występuje u kilkunastu-dwudziestu kilku procent dorosłych mieszkańców państw rozwiniętych. Częstość występowania rośnie wraz z wiekiem. Intensyfikacja występowania zespołu metabolicznego na całym świecie powoduje konieczność podejmowania intensywnych działań prewencyjnych oraz leczniczych. Proces terapeutyczny ma na celu przede wszystkim zapobieganie powikłaniom ze strony układu sercowo-naczyniowego i rozwojowi cukrzycy. Przegląd badań i kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego Termin „zespół metaboliczny” funkcjonuje w medycynie już od blisko 90 lat. Jednakże pierwszym ważnym badaczem tego zespołu był Gerald Reaven, który stworzył pojęcie „zespołu X” obejmującego łączne występowanie następujących czynników: insulinooporności, hiperinsulinemii, upośledzonej tolerancji glukozy, nadciśnienia tętniczego oraz dyslipidemii. Reaven stwierdził, że insulinooporność oraz występująca wraz z nią kompensacyjna hiperinsulinemia z upośledzoną tolerancją glukozy bądź też pełnoobjawową cukrzycą są niezależnymi czynnikami zwiększającymi ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych. Wyniki swoich badań autor ten opublikował w 1988 roku. Jednak już wcześniej liczni badacze prowadzili prace nad występowaniem zależności pomiędzy otyłością, hiperinsulinemią, nadciśnieniem tętniczym, dyslipidemią i szybkim rozwojem miażdżycy. W latach 20. XX wieku fakt, że często łącznie występują zaburzenia metaboliczne w postaci otyłości brzusznej, dyslipidemii, nadciśnienia tętniczego, zaburzeń gospodarki węglowodanowej oraz stwierdził Eskil Kylin, a pod koniec lat 40. Vague opisał związek otyłości brzusznej z nieprawidłowym funkcjonowaniem metaboli- Olga POMAGRUK 61 zmu związanym z cukrzycą typu 2 oraz chorobami sercowonaczyniowymi. Lata 70. przyniosły badania dowodzące związku występowania zespołu metabolicznego z miażdżycą. Na zjawisko otyłości w tym kontekście uwagę zwrócił po raz pierwszy Kaplan, który mianem „śmiertelnego kwartetu” (deadly quartet) określił współwystępowanie otyłości wisceralnej, hipertrójgli- cerydemii, upośledzonej tolerancji glukozy i nadciśnienia tętniczego. Kaplan wykluczył jednak z czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych insulinooporność, którą inni badacze uważają za czynnik pełniący ważną funkcję w patogenezie zespołu metabolicznego. Insulinooporność uznano za wspólny mechanizm patogenetyczny cukrzycy typu 2 oraz miażdżycy. W związku z tym stworzono termin „zespół oporności na insulinę" (insulin resistance syndrome), który określa grupę współzależnych czynników ryzyka wpływających na rozwój chorób sercowo-naczyniowych oraz cukrzycy typu 2. Współwystępowanie metabolicznych czynników ryzyka nosi też miano zespołu metabolicznego, zatem istnieje wiele określeń tego samego zjawiska: „zespół X", „zespół oporności na insulinę" oraz „zespół metaboliczny”. W kolejnych badaniach ustalono, że insulinooporność nie stanowi jedynej przyczyny wystąpienia wszystkich elementów zespołu metabolicznego, zatem grupę czynników ryzyka wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych zaczęto określać mianem „zespołu metabolicznego”. Następnie do zespołu metabolicznego została włączona również otyłość wisceralna, która jest najważniejszą przyczyną insulinooporności, a także zaburzenia krzepnięcia oraz fibrynolizy, hiperurykemię oraz mikroalbuminurię. W 1998 roku Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) przyjęła termin „zespół metaboliczny" jako określenie na współwystępowanie związanych ze sobą czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Kryteria rozpoznania wg WHO Należy zaznaczyć, że kryteria WHO są obecnie nieaktualne, a zostaną przytoczone w celu porównania z kryteriami wg IDF i ATP III. Zespól metaboliczny 62 Tabela 1: Kryteria zespołu metabolicznego wg ekspertów WHO Warunek niezbędny do rozpoznania – jeden z następujących czynników Cukrzyca typu 2 stężenie glukozy na czczo >126 mg/dl (7 mmol/l) lub glikemia 2 godziny po obciążeniu glukozą >200 mg/dl (11,1 mmol/l) Upośledzona tolerancja glukozy stężenie glukozy na czczo <126 mg/dl (7 mmol/l) lub glikemia 2 godziny po obciążeniu glukozą >7,8 mmol/l (140 mg/dl) i <200 mg/dl (11,1 mmol/l) Nieprawidłowa glikemia na czczo stężenie glukozy na czczo >110mg/dl (>6,1 mmol/l) i <126 mg/dl (7 mmol/l) lub glikemia 2 godziny po obciążeniu glukozą <140 mg/dl (7,8 mmol/l) Insulinooporność zużycie glukozy poniżej najniższego kwartyla właściwego dla populacji badanej w warunkach klamry euglikemiczno-hiperinsulinemicznej oraz co najmniej 2 z następujących Otyłość centralna WHR >0,9 mężczyźni; >0,85 kobiety i/lub BMI >30 kg/m2 Dyslipidemia trójglicerydy >1,7 mmol/L (>150 mg/dl) i/lub HDL <0,9 mmol/L (<35 mg/dL) mężczyźni; <1,0 mmol/L (<39 mg/dL) kobiety Ciśnienie tętnicze krwi >140/90 mmHg (zweryfikowane z >160/90 mmHg) i/lub leczone nadciśnienie tętnicze Mikroalbuminuria (wydalanie albumin z moczem) >20 pg/min lub stosunek stężenia albuminy do kreatyniny >30 mg/g Źródło: (1). W tej definicji z 1999 roku główny nacisk położono na wykrywanie insulinooporności. Podstawowym kryterium były tutaj cechy oporności na insulinę, czyli zdaniem ekspertów WHO cukrzyca typu 2, podwyższone stężenie glukozy na czczo, upośledzona tolerancja glukozy albo podwyższone stężenie insuliny. Za Olga POMAGRUK 63 kryteria dodatkowe uznano nadciśnienie tętnicze, niskie stężenie cholesterolu frakcji HDL, podwyższone stężenie trójglicerydów, otyłość oraz mikroalbuminurię. Zespół metaboliczny można było rozpoznać, oprócz obserwacji cech insulinooporności, poprzez stwierdzenie występowania co najmniej dwóch z wymienionych w Tabeli 1 zaburzeń. Kryteria rozpoznania wg IDF W 2005 roku eksperci Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej (IDF) stworzyli listę kryteriów diagnostycznych służącą rozpoznawaniu zespołu metabolicznego. Zdaniem IDF, w celu rozpoznania zespołu metabolicznego konieczne jest występowanie otyłości centralnej. IDF pominęła w kryteriach diagnostycznych insulinooporność, gdyż trudno jest wykazać ją w codziennej praktyce. Autorzy omawianej definicji stwierdzili, że otyłość centralna ma ścisły związek z występowaniem insulinooporności, zatem gdy zostanie ona rozpoznana, wówczas nie jest konieczne dokonywanie laboratoryjnej oceny cech oporności na insulinę. Na fakt rezygnacji z badania insulinooporności wpłynęły też kwestie praktyczne. Tabela 2: Kryteria zespołu metabolicznego wg ekspertów ID Warunek niezbędny do rozpoznania Otyłość centralna obwód talii - mężczyźni: >94 cm; kobiety: >80 cm w populacji europejskiej; i wartości swoiste dla innych grup etnicznych. Jeżeli BMI wynosi >30 kg/m2, pomiar obwodu talii nie jest konieczny do orzeczenia otyłości centralnej przynajmniej 2 z 4 wymienionych następujących czynników: Stężenie trójglicerydów >150 mg/dl (>1,7 mmol/L) lub leczenie hipertrójglicerydemii Zespól metaboliczny 64 Stężenie cholesterolu HDL - mężczyźni: <40 mg/dL (<1,03 mmol/L); kobiety: <50 mg/dL (<1,29 mmol/L) lub leczenie niskiego stężenia HDL-C Ciśnienie tętnicze krwi: skurczowe >130 mmHg lub rozkurczowe >85 mmHg, lub leczenie wcześniej rozpoznanego nadciśnienia tętniczego Stężenie glukozy na czczo >100 mg/dL (>5,6 mmol/L); lub wcześniej rozpoznana cukrzyca. Jeżeli stężenie glukozy na czczo ma wartość wyższą niż podana powyżej, wymagane jest przeprowadzenie doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT), który nie jest niezbędny do orzeczenia zespołu metabolicznego Źródło: (2). Zgodnie z prezentowaną definicją, rozpoznania zespołu metabolicznego można dokonać poprzez stwierdzenie występowania otyłości brzusznej wraz z dwoma spośród czterech elementów składowych. Należy dodać, że kryteria stosowane przez IDF biorą pod uwagę różnice rasowe oraz etniczne. W przypadku Europejczyków kryteria oceny otyłości brzusznej wynoszą >94 cm (mężczyźni) i >80 cm (kobiety), a dla populacji azjatyckiej (za wyjątkiem Japończyków), jest to >90 cm u mężczyzn oraz >80 cm w przypadku kobiet. Kryteria rozpoznania wg raportu ATP III Definicji zaproponowana przez NCEP-ATP III również nie uwzględnia insulinooporności. Największe znaczenie ma tutaj występowanie otyłości centralnej związanej z opornością na insulinę. Definicja zespołu metabolicznego służąca ocenie otyłości centralnej wykorzystuje pomiar obwodu talii. Albowiem ilości tkanki tłuszczowej na brzuchu stanowi lepszy wskaźnik niż body mass index (BMI). Olga POMAGRUK 65 Inni badacze są jednak zdania, że obwód talii pozostaje w ścisłym związku ze wskaźnikiem BMI. W definicji NCEP-ATP III wartości progowe otyłości centralnej ustalono w oparciu o wytyczne Narodowego Instytutu Zdrowia. Stwierdzenie występowania takiej otyłości nie stanowi jednak warunku niezbędnego do rozpoznania zespołu metabolicznego, gdyż w przypadku niektórych osób oraz przedstawicieli różnych grup etnicznych rozpoznaje się cechy zespołu metabolicznego, pomimo iż obwód ich talii nie przekroczył wartości progowych. Tabela 3. Kryteria zespołu metabolicznego wg ekspertów NCEP-ATP III Warunek niezbędny do rozpoznania – brak przynajmniej 3 z 5 następujących czynników Otyłość centralna obwód talii - mężczyźni: >102 cm; kobiety: >88 cm Stężenie trójglicerydów >150 mg/dl (>1,7 mmol/L) Stężenie cholesterolu HDL - mężczyźni: <40 mg/dL (<1,04 mmol/L); kobiety: <50 mg/dL (<1,3 mmol/L) Ciśnienie tętnicze krwi >130/85 mmHg Stężenie glukozy na czczo >110 mg/dL (>6,1 mmol/L); również cukrzyca Źródło: (12). Epidemiologia zespołu metabolicznego Badania epidemiologiczne dowodzą, że występowanie zespołu metabolicznego jest często, tak w Stanach Zjednoczonych, jak i w Europie. W krajach wysoko rozwiniętych, uwzględniając dorosłych mieszkańców, aż 20 do 25% osób w śred- 66 Zespól metaboliczny nim wieku spełnia kryteria występowania zespołu metabolicznego. Analizy porównawcze występowania tego zespołu są jednak utrudnione ze względu na występowanie rożnych definicji oraz kryteriów jego rozpoznawania. Stosowanie różnych definicji daje zbliżone dane, lecz przyniosło różne wyniki pod względem oceny częstości m.in. wśród mężczyzn, którzy przekroczyli 40 rok życia oraz wśród przedstawicieli różnych grup etnicznych. W tym wypadku różnice rosną wraz z wiekiem badanych. Z badania NHANES III obejmującego lata 1988-1994 wynika, że z grupy 8814 kobiet oraz mężczyzn w wieku powyżej 20 lat zespół metaboliczny występował u około 24% dorosłych osób. Badanie to było prowadzone na populacji USA. Jego autorzy dokonali również oceny wpływu czynników takich jak wiek i płeć na występowanie tego zespołu. Z kolei badanie DESIR było prowadzone we Francji. Ustalono, że w kraju tym zespół metaboliczny występuje u 16,3% mężczyzn oraz 11,4% kobiet, a u osób z grupy wiekowej 60-64 lata, odpowiednio u 33,8 oraz 25,8%. Dane dotyczące Polski pochodzą z badania NATPOL PLUS (20) i WOBASZ (18). W badaniach tych oparto się na kryteriach NCEP-ATP III, zaktualizowanych w 2005 roku. Badanie w programie WOBASZ zostało zrealizowane na grupie Polaków w liczbie 6114 mężczyzn oraz 6894 kobiet w dużym przedziale wiekowym obejmującym 2074 lata. W oparciu o uzyskane wyniki stwierdzono, iż zespół metaboliczny występuje u 20% osób dorosłych, czyli u blisko 6 mln mieszkańców kraju. Zespół metaboliczny na podstawie kryteriów NCEP-ATP III został rozpoznany u 19,5% mężczyzn oraz 18,6% kobiet. W badaniu obniżono też wartość graniczną hiperglikemii na czczo (do >100 mg/dl) i wzięto pod uwagę osoby zażywające leki z powodu nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii lub hiperglikemii. Wówczas zespół metaboliczny stwierdzono u 23% mężczyzn oraz 20% kobiet (18). Badanie NATPOL PLUS objęło grupę 2329 kobiet oraz mężczyzn w przedziale wiekowym >18 lat. Badacze opierali się na kryteriach NCEP-ATP III i ustalili, że częstość występowania zespołu metabolicznego w tej grupie wynosi 20%. Popularny jest pogląd, że istnieje związek pomiędzy wiekiem badanych a częstością występowania zespołu metabolicznego – im wyższy wiek, tym większe praw- Olga POMAGRUK 67 dopodobieństwo zespołu metabolicznego. W Polsce również zaobserwowano tę prawidłowość, w szczególności w grupie badanych kobiet. Badanie WOBASZ wykazało blisko 12-krotny wzrost częstości występowania tego zespołu wraz z rosnącym wiekiem kobiet. Tabela 4: Występowanie zespołu metabolicznego w Polsce u osób po 18. roku życia wg NATPOL (kryteria ATP III) nadciśnienie tętnicze zwiększone stężenie triglicerydów we krwi otyłość brzuszna zmniejszone stężenie frakcji HDL cholesterolu we krwi Hiperglikemia 57,9% 30% 27,3% 23,3% 8,8% Źródło: (4) A. Cichocka, Dieta w zespole metabolicznym, http://dieta.mp.pl/diety/diety_w_ chorobach/show.html?id=72134 , dostęp styczeń 2015. Badania dowodzą tego, że zespół metaboliczny to czynnik ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego oraz cukrzycy typu 2. Zwiększa on również śmiertelność ogólną oraz śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych. Zgony z przyczyn powikłań sercowonaczyniowych występują w przypadku chorych z zespołem metabolicznym od 3,5 do 5,5 razy częściej niż w normalnych warunkach. Badanie Lakka i wsp. Opierało się na średnio 11-letniej obserwacji 1209 zdrowych mężczyzn z przedziału wiekowego 42-60 lat. Stwierdzono w tym okresie czasu, iż Zespól metaboliczny 68 u mężczyzn z zespołem metabolicznym, który rozpoznawano w oparciu o kryteria NCEP-ATP III i WHO, ponad 3-krotnie częściej miały miejsce zgony spowodowane chorobą wieńcową oraz przyczynami sercowo-naczyniowymi, niż u zdrowych osób. Ogólna śmiertelność zwiększała się 2-krotnie u osób z zespołem metabolicznym. Badanie Botnia Study polegało na 7-letniej obserwacji grupy 4,5 tys. osób w przedziale wiekowym 35-70 lat. Na podstawie wyników stwierdzono, iż występowanie zespołu metabolicznego 3-krotnie zwiększa ryzyko pojawienia się u badanych choroby niedokrwiennej serca oraz udaru mózgu. Inne badanie objęło grupę ponad 10 tysięcy osób. Oceniając częstość występowania zespołu metabolicznego dowiedziono istnienia silnego związku pomiędzy zespołem metabolicznym a zawałem mięśnia sercowego oraz/lub udarem. U osób z zespołem metabolicznym 2-krotnie częściej występowały zawał serca oraz udar mózgu niż u osób bez tego zespołu. Badanie WOSCOPS prowadzone na grupie mężczyzn z dyslipidemią, wykazało blisko 2-krotny wzrost ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej oraz ponad 3-krotny wzrost ryzyka wystąpienia cukrzycy. Wśród mężczyzn, którzy spełniali cztery lub pięć kryteriów zespołu metabolicznego, ryzyko to wzrasta aż 3,7-krotnie w przypadku choroby wieńcowej oraz 24,5krotnie w przypadku cukrzycy. Postępowanie w zespole metabolicznym Autorzy raportu ATP III wskazują, że największą uwagę w postępowaniu w zespole metabolicznym należy zwracać na modyfikację leczenia u osób leczonych w celu zmniejszenia stężenia frakcji LDL cholesterolu. Postępowanie w przypadku tej jednostki chorobowej powinno mieć na celu przede wszystkim zwalczanie jej przyczyn: nadwagi/otyłości oraz braku aktywności fizycznej. Należy zdefiniować zatem pojęcie aktywności fizycznej i pojęć pokrewnych. Aktywność fizyczna najczęściej jest definiowana jako wszelkie formy ruchu ciała spowodowane skurczami mięśni, podczas których wydatek energetyczny przekracza poziom energii spoczynkowej. Takie ujęcie aktywności fizycznej obejmuje wszystkie jej formy: rekreacyjną aktywność fizyczną, sport zawodowy, aktywność fizyczną w domu, a także aktywność fizyczną w obszarze transportu. Olga POMAGRUK 69 Istnieje wiele różnych możliwości w zakresie interpretacji terminu „sport”. Duża różnorodność widoczna jest w indywidualnych opiniach różnych badaczy, dotyczących tego zjawiska, zawartych w licznych definicjach tego pojęcia, funkcjonujących w literaturze przedmiotu. Pierwszą spójną definicję stworzyło w 1964 roku Zgromadzenie Ogólne Międzynarodowej Rady Wychowania Fizycznego i Sportu przy UNESCO, które w ramach obrad w Tokio, opracowało definicję sportu głoszącą, że jest on działalnością podejmowaną w celu podnoszenia sprawności fizycznej i jej manifestacji, przy czym działalność tę uprawia się w sposób systematyczny, zgodnie z regułami, dla których charakterystyczne są elementy współzawodnictwa oraz dążenia do osiągnięcia jak najlepszych wyników. Omawiając korzyści aktywności i rekreacji fizycznej należy uwzględnić istotne ich aspekty dotyczące zdrowia. Warunkiem sprawnego funkcjonowania organizmu każdego człowieka jest ruch. Zbyt mała aktywność ruchowa w odniesieniu do potrzeb oraz obciążenie psychiczne, które powodują reakcje stresowe, nazwane zostały hipokinezją. Niedobór aktywności fizycznej, bądź też jej całkowity brak może spowodować otyłość oraz utrudniać jej leczenie, uszkadzać krążenie wieńcowe, obwodowe krążenie krwi, osłabiać ścięgna i mięśnie, zmniejszać siłę mięśniową, przyczyniać się do osłabienia koordynacji ruchowej, utrudniać racjonalne wykorzystanie spożytych pokarmów, zwiększać ryzyko uszkodzeń stawów, a także zmniejszać odporność człowieka. Ciągły rozwój techniki i udogodnień życiowych spowodował zastąpienie wysiłku fizycznego wysiłkiem umysłowym, jednakże pomimo radykalnej zmiany warunków życia aparat ruchowy człowieka wciąż domaga się ruchu, ponieważ w tym właśnie celu został stworzony. Potrzeba ruchu oraz odpoczynek poprzez ruch stał się bezwzględnym obowiązkiem każdego człowieka, ponieważ to dzięki niemu możliwe jest zapewnienie organizmowi dobrostanu psychofizycznego. Udział w ćwiczeniach fizycznych powoduje znaczącą poprawę samopoczucia i samodzielności, zmniejszenie poziomu lęku i depresji, a także staje się źródłem zwiększenia stabilizacji emocjonalnej, optymalizacji reaktywności, aktywizacji społecznej i poprawy Zespól metaboliczny 70 umiejętności relaksacji (9). Obecnie tzw. trening zdrowotny stał się niezbędny, jest on dziś świadomie kierowanym procesem, polegającym na celowym wykorzystaniu ściśle określonych ćwiczeń fizycznych dla uzyskiwania efektów psychicznych i fizycznych, które przeciwdziałać mają obniżaniu się możliwości przystosowawczych organizmu. Przyczynami skłaniającymi do uprawiania tego typu treningu przez osoby dorosłe jest chęć kształtowania własnego zdrowia, osiągana przez poprawę wydolności fizycznej, utrzymanie optymalnego ciężaru ciała oraz zachowanie odpowiedniej siły mięśniowej, jak również dopływ w wyniku ćwiczeń fizycznych pozytywnych bodźców psychicznych, zapewniających właściwy poziom sprawności fizycznej. Pod koniec XX wieku zapobieganie powstawaniu i rozwojowi chorób cywilizacyjnych stało się szczególnie istotne. Odbywa się ono poprzez poprawę sprawności krążenia, promocję higieny żywienia, czyli ograniczenia spożywania pokarmów w nadmiernej ilości, a także zmniejszenia dziennej ilości wypalanych papierosów i zmniejszenia frustrującego stresu psychicznego. Te wszystkie aspekty są kolejnym czynnikiem skłaniającym do stosowania treningu zdrowotnego. Trzecim i ostatnim powodem, przyczyniającym się do uprawiania treningu zdrowotnego jest rehabilitacja oraz leczenie chorób układu krążenia, schorzeń metabolicznych, nerwic i narządu ruchu. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), zdrowie jest dobrostanem fizycznym, psychicznym i społecznym i nie należy definiować go jedynie jako braku choroby lub osłabienia. Powyższa definicja wyróżnia się także 3 płaszczyznami zdrowia, do których zaliczyć można: ‒ zdrowie fizyczne, czyli somatyczne; ‒ zdrowie psychiczne, którego miarą jest stopień integracji osobowości; ‒ zdrowie społeczne, które dotyczy relacji pomiędzy jednostką a środowiskiem. Celem procesu leczenia, w tym dietetycznego, pacjentów z zespołem metabolicznym, jest zmniejszenie ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego dzięki kontroli czynników ryzyka wystąpienia tychże chorób. Olga POMAGRUK 71 Wyróżnia się następujące cele: ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ zmniejszenie stężenia frakcji LDL cholesterolu, zmniejszenie masy ciała pacjenta, zmniejszenie stężenia triglicerydów we krwi, zwiększenie stężenia frakcji HDL cholesterolu, obniżenie ciśnienia tętniczego, kontrola zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Autorzy raportu ATP III zalecają tzw. wieloczynnikową terapeutyczną zmianę stylu życia (z ang. therapeutic lifestyle change, TLC). Obejmuje ona (4): ‒ modyfikację sposobu żywienia, dietę terapeutyczną, w której spożywa się nasycone kwasy tłuszczowe w ilości dostarczającej <7% energii, a cholesterolu pokarmowego <200 mg/d; ‒ redukcję masy ciała, przy czym wartość kaloryczna diety musi zostać dostosowana w taki sposób do indywidualnego przypadku, aby można było osiągnąć pożądaną masę ciała i zapobiegać jej ponownemu zwiększeniu; ‒ zwiększenie aktywności fizycznej (umiarkowany wysiłek pozwalający zużyć >200 kcal/d). Zalecenia autorów omawianego raportu w zakresie diety terapeutycznej, której celem jest zmniejszenie ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej, obejmują (4): ‒ zmniejszenie spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych (<7% ogółu energii), izomerów trans oraz cholesterolu pokarmowego (<200 mg/d); ‒ spożywanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (<10% ogółu energii); spożywanie jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (<20% ogółu energii); ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ tłuszcze łącznie 25–35% ogółu energii; węglowodany łącznie 50–60% ogółu energii; błonnik pokarmowy: 20–30 g/d; białko ~15% ogółu energii; ograniczanie spożycia cukru, soli oraz alkoholu; triglicerydów) sterole, stanole i błonnik rozpuszczalny. Zespól metaboliczny 72 Należy dodać, że pacjenci z zespołem metabolicznym mogą zwiększać zawartość tłuszczów w diecie do 35%, lecz w diecie muszą przeważać nienasycone kwasy tłuszczowe, a spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych musi być mniejsze niż 7% energii (4). Z kolei otyłość jest przewlekłą chorobą metaboliczną objawiającą się zwiększoną ilością tkanki tłuszczowej w organizmie. Rozróżnić można dwa typy otyłości: ‒ otyłość prostą (pierwotną), – której przyczyną jest dodatni bilans energetyczny, czyli zaburzenie równowagi pomiędzy energią dostarczaną z pożywienia i jej wydatkowaniem. Dotyka ponad 90% osób z otyłością; ‒ otyłość wtórną – towarzyszy różnego rodzaju chorobom, w tym hormonalnym, genetycznie uwarunkowanym uszkodzeniom ośrodkowego układu nerwowego. W rozwoju otyłości rozróżnia się dwie fazy: dynamiczną – stopniowy wzrost masy ciała (zwiększenie się liczby komórek tłuszczowych, a także zwiększenie ich rozmiarów, zwiększenie przemiany materii, aż do ustabilizowania się równowagi podaży i wydatku energii na wyższym poziomie), fazę statyczną – utrzymywanie się nadwagi i nowej statyczności metabolicznej. U dzieci i młodzieży, główne ryzyko rozwijania się nadwagi istnieje między 1-2 oraz 57 rokiem życia, ale również w okresie dojrzewania płciowego. Okresy te nazywa się krytycznymi, wtedy rośnie liczba komórek tłuszczowych. W dalszym okresie życia ilość tych komórek nie zmienia się, mogą się tylko powiększyć ich rozmiary. Wraz z dużą ilością komórek tłuszczowych wzrasta ryzyko dużego przyrostu tkanki tłuszczowej (16). Główną przyczyną najczęściej spotykanej otyłości prostej jest nałożenie się: ‒ czynników (predyspozycji) genetycznych określających m.in.: regulację apetytu, funkcje wydzielnicze tkanki tłuszczowej, masę ciała, przemianę materii, aktywność fizyczną), odgrywających rolę w 25- 40% przypadków otyłości; ‒ czynników środowiskowych do których zalicza się: niewłaściwe żywienie (nadmiar wysokokalorycznej i przetwarzanej żywności, tłuszczy i niedobór Olga POMAGRUK 73 wapnia) aktywność fizyczną na niskim poziomie, przyjmowanie leków(np. przeciwpadaczkowych, ‒ alergicznych) stres. Wyniki ostatnich badań sugerują, że przyczyną otyłości może być zakażenie wirusowe (adenowirusami). Liczba dorosłych jak i dzieci otyłych w krajach wysokorozwiniętych zwiększa się w niepokojącym tempie. W Stanach Zjednoczonych w ciągu ostatnich 20 lat liczba osób wieku 619 lat z otyłością wzrosła czterokrotnie. Uznaje się ją za epidemię XXI wieku. Wzrost ten wiąże się przede wszystkim z brakiem aktywności fizycznej, co jest następstwem siedzącego trybu życia. W Europie Zachodniej co czwarty nastolatek ma nadwagę. W Polsce zaś nadwaga dotyka około 10%, a otyłość około 5% uczniów, nieco częściej u chłopców. Oznacza to że w każdej klasie może pojawić się 3- 5 osób z tym problemem. Konsekwencji zdrowotnych wiążących się bezpośrednio z otyłością jest wiele, zaczynając od większego ryzyka przedwczesnej śmierci, kończąc na wielu dolegliwościach, które mogą mieć niekorzystny wpływ na jakość życia. Główne konsekwencje związane z otyłością to: cukrzyca typu 2; choroby sercowo – naczyniowe (miażdżyca, nadciśnienie tętnicze); choroby układu oddechowego (zespół bezdechu nocnego); choroby zwyrodnieniowe kości; problemy psychologiczne; oraz spadek jakości życia. Stopień ryzyka zależy od dodatkowej masy ciała, umiejscowienia tkanki tłuszczowej, wielkości wzrostu masy ciała w wieku dorosłym oraz poziom aktywności fizycznej. Zdecydowana większość tych problemów może ulec poprawie przy względnej skromnej utracie wagi (10 do 15%), szczególnie jeśli aktywność fizyczna również jest zwiększana. Koszty leczenia otyłości są wysokie. W przypadku otyłości zwiększają się o blisko 40%, a poważnej otyłości – o ponad 60%. Zespól metaboliczny 74 Rycina 1: Koszty leczenia człowieka o prawidłowej wadze, z nadwagą i z otyłością Źródło: (6) Cukrzyca. Ukryta pandemia. Sytuacja w Polsce, Edycja 2014, s. 37. Istotny jest fakt, że z roku na rok rośnie liczba osób otyłych na świecie. Wśród kobiet największy wzrost występuje w Ameryce Południowej, Północnej oraz na Środkowym Wschodzie, a w przypadku mężczyzn praktycznie na całym świecie (6). Tymczasem wzrost masy ciała wpływa bezpośrednio na zwiększenie ryzyka wystą- Olga POMAGRUK 75 pienia powikłań sercowonaczyniowych i choroby wieńcowej. Osoby cierpiące na otyłość odbywają więcej wizyt ambulatoryjnych niż osoby z niższym BMI. Realizują one też najwięcej recept. Autorzy raportu Cukrzyca. Ukryta pandemia. Sytuacja w Polsce, zwrócili też uwagę na fakt, że wraz z otyłością i cukrzycą zmniejsza się jakość życia pacjentów. Termin „jakość życia” wywodzi się z nurtu psychologii pozytywnej, której głównym celem jest promocja oraz pomnażanie ludzkiego szczęścia. Jakość życia to stosunkowo nowe pojęcie, rozważania na jego temat rozpoczęto w połowie XX wieku. Obecnie stał się przedmiotem interdyscyplinarnego zainteresowania naukowców z wielu dziedzin, przy czym nieco odmienne rozumienie tego pojęcia wiąże się głównie z ekonomią, medycyną oraz psychologią. Jakość życia rozumiana może być jako satysfakcja z życia przejawiająca się w uogólnionej ocenie odniesionej do wybranych przez siebie kryteriów – człowiek porównuje własną sytuację ze standardami wcześniej uwewnętrznionymi w swoich strukturach poznawczych; ta całościowa ocena własnego życia wyraża się w przekonaniu, iż jest ono bliskie idealnemu, że jest satysfakcjonujące, fascynujące, że dostało się od życia to, czego się pragnęło i prawie niczego nie chce się w nim zmieniać. W związku z otyłością i cukrzycą u osób chorych występują różne niepokojące zjawiska, m.in. stres emocjonalny, depresja czy obciążenie psychiczne. Słowo „stres” wywodzi się z mechaniki, w której oznaczało ono siłę fizyczną działającą na ciało. Jeżeli nacisk wywierany na dane ciało – przedmiot jest zbyt mocny, może w konsekwencji doprowadzić do jego zniekształcenia a nawet złamania. Można zauważyć pewną analogię między stresem mechanicznym a stresem psychologicznym – naciskiem psychicznym wywieranym na człowieka. W psychologii bodziec zwany stresorem, wprawia istotę ludzką w stan zwiększonego napięcia psychicznego przejawiającego się większą mobilizacją do pokonywania życiowych przeszkód. W takim rozumieniu stres jest zjawiskiem pozytywnym, ponieważ aktywizuje człowieka do poszukiwania nowych rozwiązań oraz prowadzi do rozwoju osobowości. Zespól metaboliczny 76 Fizjologia i patofizjologia tkanki tłuszczowej Tkanka tłuszczowa to potężny gruczoł wydzielania wewnętrznego. Zaliczana do tkanki łącznej. Odgrywa istotną rolę w organizmie człowieka, pełni funkcje takie jak: ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ zabezpieczenie organów wewnętrznych przed urazami mechanicznymi magazyn energii magazyn lipidów ochrona przed utratą ciepła wpływ na insulinooporność wpływ na układ odpornościowy. Znajduje się w warstwie podskórnej, rozproszona po całym ciele człowieka. Najważniejsze lokalizacje tej tkanki to część brzuszna, brzuszna podskórna, trzewna oraz pośladkowo-udowa (14). Dlaczego lokalizacja tkanki tłuszczowej jest aż tak ważna? Dlatego, że pomaga określić nam ryzyko powstania chorób metabolicznych, nowotworów, chorób serca i innych schorzeń na tle układu krążenia. Najgroźniejsza dla naszego organizmu jest tkanka tłuszczowa śródbrzuszna położona wewnątrzotrzewnowo stanowiąca podłoże powstania zmian w zespole metabolicznym. Ilość tej tkanki koreluje ze stanem zapalnym (stężeniem białka chemotaktycznego monocytów i białka C-reaktywnego) oraz nadciśnieniem, niekorzystnymi zmianami gospodarki lipidówej i insulinoopornością. Znaczącą rolę może odgrywać także tkanka tłuszczowa podskórna ściśle związana z otyłością brzuszną, wpływająca na rozwój ZM nawet u osób o prawidłowej masie ciała. W ostatnim czasie szczególną uwagę zwrócono na funkcję immunologiczno-metabolicznoendokrynną tkanki trzewnej. Udowodniono, że może ona wpływać na rozwój zespołu metabolicznego poprzez wydzielanie substancji którymi są adipokiny min. adiponektyna, leptyna, rezystyna oraz wisfatyna i omentyna, enzymy metabolizmu hormonów steroidowych, cytokiny, białka regulujące ciśnienie krwi a także regulatory metabolizmu lipidów i glukozy. Związki te regulują procesy metaboliczne między innymi: gospodarka węglowodanowa i lipidowa, procesy krzepnięcia oraz regulacja odczuwania głodu i sytości. Olga POMAGRUK 77 Podstawową strukturę tkanki tłuszczowej stanowią adipocyty – bardzo aktywne metabolicznie komórki wykazujące znaczną aktywność sekrecyjną, które produkują liczne adipokiny i cytokiny. Adipokiny odgrywają ważną rolę etiologiczną w rozwoju stanu zapalnego, dyslipidemii i insulinooporności czyli głównych składowych ZM. Poza adipocytami w tkance tłuszczowej znajdują się również komórki macierzyste zwane SVF, preadipocyty, leukocyty, fibroblasty oraz monofagi. Wszystkie te struktury mają ogromny wpływ na jej fizjologię. Adipocyty powstają i kształtują się do drugiego roku życia i wraz z wiekiem zmienia się jedynie ich objętość, zaś ich ilość pozostaje niezmienna. Zalążkiem adiopogenezy są komórki macierzyste niezróżnicowane. Obecne także w tkance kostnej, mięśniowej oraz we krwi. Mają one zdolność do różnicowania się w różne typy komórek, przekształcając się w tkanki mezenchymalne. Komórki macierzyste wydzielają również cytokiny hematopoetyczne i prozapalne. Podczas różnicowania tworzą się indywidualne cechy immunofonetypowe a czynniki transkrypcyjne pobudzają proces adipogenezy. Wieloetapowe wzrastane tkanki tłuszczowej powoduje przekształcenie wrzecionowatych preadipocytów w drobne adipocyty. Podczas kolejnych etapów różnicowania zmienia się ekspresja genów. Ostatecznymi markerami wytworzonych, dojrzałych adipocytów są: adiponektyna, leptyna, rezystyna, omentyna, wisfatyna i lipaza lipoproteinowa. Adiponektyna jest to polipeptydowy hormon wytwarzany przez dojrzałe komórki tłuszczowe. Ma ona wpływ na szereg procesów metabolicznych oraz wykazuje silne działanie przeciwmiażdżycowe, przeciwzapalne, i zwiększające insulinooporność. Cały czas jednak dyskutuję się o prawidłowym mechanizmie adiponektyny gdyż istnieje wiele badań o różnych stwierdzeniach. Obniżony poziom adiponektyny we krwi zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę zwiększając tym samym ryzyko wystąpienia cukrzycy typu2 2. Poziom hormonu w organizmie człowieka jest stosunkowo wysoki w porównaniu z pozostałymi, a więc zachowuje przeciwstawne działanie w powstaniu zespołu metabolicznego. Dodatkowo wykazano, że zmniejszony poziom adiponektyny we krwi towarzyszy również otyłości oraz insulinooporności. Wyniki badań nad rolą adipocytów przeciw miażdżycy są sprzeczne. Zespól metaboliczny 78 Potwierdzają one fakt, że wyższe stężenie hormonu było związane z mniejszym ryzykiem chorób niedokrwiennych serca. Inne zaś dowiodły, że wyższe stężenie adiponektyny u osób z cukrzycą typu 2 zmniejszyło podatność na rozwój choroby podkreślając jej obronne działanie. Zmiany te są pośrednikiem między narządami obwodowymi odpowiedzialnymi za insulinooporność a otyłością i tkanką tłuszczową. Istotnym wpływem w takiej sytuacji jest stężenie i działanie leptyny. Jest to hormon wytwarzany w białej tkance tłuszczowej (podskórnej). Jej ilość może odzwierciedlać masę tłuszczową u osób otyłych skłonnych do zmian metabolicznych organizmu (14). Leptyna wiąże się z receptorami w podwzgórzu, działając na centralny ośrodek, który reguluje stan głodu. Zaburzenia i działanie leptyny prowadzą do akumulacji triglicerydów w tkankach narządów obwodowych. Główne działanie hormonu polega na zahamowaniu najsilniejszego związku oreksygenicznego oraz na jednoczesnym pobudzeniu polipeptydu POMC (propionomelanokortyny) co w efekcie zmniejsza apetyt. Pomimo zwiększonej ilości leptyny u osób otyłych występuje znaczny wzrost uczucia głodu. Zaburzenie to przedstawia hamujące działanie hormonu związane z apetytem, czyli leptynooporność. Powodem może być osłabiony transportu leptyny do mózgu lub ograniczenie ekspresji jej receptora w podwzgórzu. U osób z otyłością zachowany jest wpływ hormonu na podwyższony poziom ciśnienia krwi, co świadczy, że leptynooporność jest wybiórcza. Wykazano, że stężenie leptyny stanowi bardzo dobry marker powikłań naczyniowych prowadzących do powstania zespołu metabolicznego. Rezystyna to polipeptyd należący do białek bogatych w cysteinę, wydzielany przez białą tkankę tłuszczową. Składa się ona z 94 aminokwasów, z których 12% to cysteina. Hormon ten kreuje ważną rolę w działaniu insuliny łączącej się z otyłością, insulinoopornością a także długotrwałym stanem zapalnym. Rezystyna przenikliwie oddziałuje na patomechanizm insulinooporności oraz otyłości, co za tym idzie wpływa na ryzyko pojawienia się cukrzycy typu 2 oraz zespołu metabolicznego. Bardzo istotne jest unormowanie ekspresji rezystyny obejmującej działanie czynników humoralnych, oraz układu nerwowego na emisję tego peptydu. W Ko- Olga POMAGRUK 79 mórkach tłuszczowych ludzkiego organizmu insulina powoduje zwyżkę stężenia hormonu, zaś peptyd endotelina obniża lub całkowicie hamuje jej wydzielanie. Ekspresja rezystyny podlega receptorowi PPAR (α, β, γ) – czynnik transkrypcyjny pełniący zasadniczą rolę w przechowywaniu i kataboliźmie kwasów tłuszczowych adipocytów. Wpływ rezystyny na zmiany metaboliczne u ludzi stał się tematem wielu badań klinicznych. W piśmiennictwie można odszukać sprzeczne informacje na ten temat. Badania odnoszące się do tkanki tłuszczowej uzewnętrzniają istotną funkcję receptorów PPAR na wpływ ekspresji rezystyny. Zmniejszenie PPAR-γ powoduje obniżenie insulinooporności oraz zawartości trójglicerydów w WAT, wątrobie i mięśniach. Zwiększa się tym samym spalanie kwasów tłuszczowych i redukcja lipogenezy zmniejszającej ryzyko powstania otyłości. W badaniach przeprowadzonych na grupie kobiet otyłych z obniżoną odpornością na insulinę zauważono, że poziom rezystyny w dojrzałych adipocytach był mało wykrywalny, zaś w preadipocytach stężenie to było bardzo wysokie. Nie stwierdzono żadnego związku pomiędzy masą ciała, innymi symptomami metabolicznymi a ekspresją genu. Inni autorzy swoich prac udowodnili zależność otyłości centralnej z podwyższonym ryzykiem wystąpienia cukrzycy typu 2 i innych chorób sercowo naczyniowych łączących się otyłością rodzaju brzusznego. Przedstawione twierdzenia dotyczące roli rezystyny mogą zdawać się sprzeczne. Nie rozszyfrowano jeszcze do końca wszystkich zachowań i mechanizmów tej adipokiny, jednak ostateczne wiadomości naukowe potwierdzają dodatnie powiązanie rezystyny z insulinoopornością ściśle skorelowaną z zespołem metabolicznym. Wzrastająca się rola adipokin w chorobotwórczości zespołu metabolicznego tworzy nową podstawę do poszukiwań nad związkiem pomiędzy kluczowymi częściami jednostki a pozostałymi zaburzeniami towarzyszącymi zespołu. Adipokiny syntetyzowane w nadwyżce przez tkankę tłuszczową skutkują wilokierunkowo na różne procesy komórkowe prowadzące do wieloczęściowego układu zaburzeń zespołu metabolicznego. Odporność na insulinę, dyslipidemia, stan zapalny i nadci- 80 Zespól metaboliczny śnienie tętnicze zwiększają ryzyko wystąpienia komplikacji ze strony układu sercowo-naczyniowego w toku zespołu metabolicznego. Dieta w zespole metabolicznym Odchudzanie to proces polegający na zmniejszaniu masy, do prawidłowej masy ciała, która zapewnia człowiekowi optymalny stan zdrowia. W ujęciu biologicznym proces odchudzania zmierza do poprawy metabolizmu, spalania tkanki tłuszczowej oraz tworzenia tkanki mięśniowej, zmniejszenia zapotrzebowania na pokarmy – w efekcie zatem do ogólnej zmiany sposobu odżywiania. W ujęciu psychologicznym wywołuje on zadowolenie, podwyższenie samooceny, wzrost poczucia własnej atrakcyjności oraz wiary we własne możliwości. Odchudzanie stanowi bardzo skuteczny środek wczesnej profilaktyki zdrowotnej. Utrzymywanie prawidłowej masy ciała sprzyja bowiem zapobieganiu występowania wielu chorób, między innymi zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa, stawów biodrowych oraz stawów kolanowych, nadciśnieniu tętniczemu, zatorom, zawałom mięśnia sercowego, zawałom mózgu, wylewom krwi do mózgu, cukrzycy typu 2, chorobom nerek i kamicy żółciowej. Z drugiej strony, nadmierne odchudzanie może spowodować wystąpienie anoreksji czy bulimii, dlatego powinno przebiegać pod ścisłą kontrolą lekarską. Należy dodać, że nieprawidłowa dieta może przyczynić się do wystąpienia wielu groźnych zaburzeń i chorób. Jedną z możliwych przyczyn odchudzania jest anorexia nervosa, czyli jadłowstręt psychiczny, który polega na świadomym i rygorystycznym ograniczeniu spożywania pokarmów. Najczęściej dotyka ona dziewczęta pomiędzy 12 a 21 rokiem życia. Do jej objawów zalicza się niechęć do jedzenia i spożywanie posiłków w samotności. Chory dokładnie zlicza kalorie spożytych potraw i odchudza się dalej, pomimo, że osiągnął już idealną wagę. Uprawia sporty, lecz jest jednocześnie osłabiony, odczuwa zimno, brak mu energii do życia. Pojawiają się również problemy z koncentracją, a także – u dziewcząt – problemy z miesiączkami, prowadzące do całkowitego ich zatrzymania (zaniku) (3). Wyniszczony wskutek anoreksji organizm człowieka zaczyna odmawiać posłuszeństwa. Pojawiają się wówczas zaburzenia pracy serca oraz nerek, wypadają włosy, skóra wiotczeje, psują się zęby, występują Olga POMAGRUK 81 omdlenia oraz osteoporoza. Skrajne wyczerpanie w wyniku tej choroby prowadzi do śmierci. Kolejną chorobą związaną z odchudzaniem jest bulimia. Jest to choroba o podłożu psychicznym, której podstawowym objawem jest niepohamowane objadanie się i głodzenie, na zmianę. Dotyka najczęściej kobiety po 25 roku życia. Osoba chora na bulimię zjada wszystko, co znajduje się w zasięgu jej rąk, a po ataku obżarstwa ma poczucie winy. Chce wtedy jak najszybciej pozbyć tego, co zjadła, więc zażywa środki przeczyszczające i prowokuje wymioty. Chorzy na bulimię nie odczuwają uczucia głodu, jedzą wyłącznie po to, aby rozładować napięcie i stres. Zdaniem ekspertów, bulimia to skutek zaburzonych relacji matki z córką, utraty kogoś bliskiego, chęci ucieczki przed kłopotami życiowymi, samotności, molestowania fizycznego i seksualnego, alkoholizmu w rodzinie. Bulimiczki zażywają coraz więcej środków przeczyszczających oraz odwadniających, w związku z tym ma miejsce utrata płynów ustrojowych oraz pierwiastków. Pojawiają się zaparcia, a następnie również bóle brzucha, zaburzenia koncentracji oraz hipoglikemia. Kolejnym z groźnych zaburzeń związanych z odchudzaniem jest ortoreksja, polegająca na chorobliwym skupianiu uwagi na zdrowym żywieniu. Człowiek chory zaczyna stopniowo rezygnować z określonych potraw oraz produktów lub ich całych grup. Przywiązuje przy tym nadmierną wagę do tego, aby spożywane produkty były zdrowe, zaczyna sam je uprawiać i przyrządzać. Każde odstępstwo od tej normy wywołuje wielkie poczucie winy. Człowiek taki wierzy w to, że dieta ta pozwoli mu dobrze żyć, cieszyć się dobrą formą oraz zdrowiem. Nieważny staje się zatem smak potraw, liczy się tylko ich skład. Życie zaczyna kręcić się wokół jedzenia. Przyczyna tej choroby tkwi w nadmiernej, nieuzasadnionej dbałości o własne zdrowie. Najczęściej na tę chorobę zapadają osoby, które są skoncentrowane na sobie i dążą do perfekcji. W zespole metabolicznym zalecana jest dieta śródziemnomorska. Odżywianie zgodne z zaleceniami tej diety umożliwia zmniejszenie ryzyka chorób układu krą- Zespól metaboliczny 82 żenia. Badania dowiodły istnienia cech charakteryzujących grecką wersję tej diety. Należą do nich (10): ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ duże spożycie oliwy z oliwek, niskie spożycie tłuszczów pochodzenia zwierzęcego, duże spożycie warzyw, duże spożycie owoców, duże spożycie produktów zbożowych, duże spożycie nasion roślin strączkowych, małe spożycie mięsa oraz produktów mięsnych, średnie spożycie produktów mlecznych, średnie spożycie alkoholu (wina), średnie spożycie ryb. Osoby, które dziennie spożywają około 400 g owoców oraz warzyw, są o 40% mniej narażone na ryzyko zgonu z powodu chorób układu krążenia. Każda dodatkowa porcja warzyw i owoców zmniejsza ryzyko choroby niedokrwiennej serca zmniejsza (o 4%), a o 7%, w przypadku samej porcji owoców. Warzywa zielone oraz owoce i inne warzywa zasobne w witaminę C sprzyjają profilaktyce chorób serca. Wyniki badań dowodzą, że dieta śródziemnomorska stosowana we wszystkich populacjach, na wszystkich kontynentach świata, wpływa na obniżenie o co najmniej 50% częstości występowania zgonów sercowo-naczyniowych, zawałów serca i śmiertelności ogólnej u osób z chorobą wieńcową. Omawiana dieta zawiera składniki pomocne w procesie kontrolowania zaburzeń wchodzące w skład zespołu metabolicznego. Są to: ‒ oliwa z oliwek, w Polsce możliwa do zastąpienia olejem rzepakowym, zawierająca jednonienasycone kwasy tłuszczowe zwiększają stężenie frakcji HDL cholesterolu, obniżające ciśnienie tętnicze i zmniejszające insulinooporność; ‒ tłuste morskie ryby zawierające dużą ilość kwasów tłuszczowych omega-3, zmniejszają one stężenie triglicerydów we krwi, a także obniżają ciśnienie tętnicze; Olga POMAGRUK ‒ 83 warzywa (m.in. nasiona roślin strączkowych) oraz pełnoziarniste produkty zbożowe, gdyż mają dużą zawartość potasu, magnezu oraz błonnika pokarmowego, w związku z tym pomagają w obniżeniu podwyższonego ciśnienia tętniczego; ‒ błonnik zmniejszający gęstość energetyczną posiłków, zapobiegający otyłości i pomagający w jej leczeniu; błonnik zwiększa ponadto wrażliwość na insulinę i wpływa korzystnie na gospodarkę węglowodanową; ‒ świeże zioła, które pomagają zmniejszyć ilość soli, obniżając w ten sposób ciśnienie tętnicze. Rycina 2. Piramida żywienia w diecie śródziemnomorskiej Źródło: (10) M. Kozłowska-Wojciechowska, M. Makarewicz-Wujec, Dieta śródziemnomorska, http://dieta.mp.pl/diety/zdrowe_diety/show.html?id=63640 , dostęp styczeń 2015. 84 Zespól metaboliczny Dieta śródziemnomorska zawiera ponadto niewiele składników, których nie należy spożywać w zespole metabolicznym, czyli nasyconych kwasów tłuszczowych, cholesterolu pokarmowego oraz izomerów trans. Dieta śródziemnomorska stanowi również wzorcową dietę przeciwmiażdżycową. Osoby chore na cukrzycę zapadają na chorobę niedokrwienną serca około 3-4 razy częściej niż osoby na nią nie chorujące, dlatego dieta śródziemnomorska może osobom z cukrzycą i z zespołem metabolicznym przynosić duże korzyści zdrowotne. Chroni ona serce, wpływa na poprawę profilu lipidowego, obniża zbyt wysokie ciśnienie krwi, a jej wybrane składniki poprawiają tolerancję glukozy (jednonienasycone kwasy tłuszczowe, kwasy tłuszczowe omega-3 i warzywa). W opinii ekspertów Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, cel leczenia cukrzycy stanowi osiągnięcie wartości docelowych w zakresie: glikemii, lipidogramu, ciśnienia tętniczego oraz masy ciała. W związku z tym, celem leczenia są wszystkie zaburzenia składające się na zespół metaboliczny. Zalecenia PTD wskazują na to, że prawidłowe odżywianie ma bardzo duży wpływ na zapobieganie oraz leczenie przewlekłych powikłań cukrzycy, a także na poprawę ogólnego stanu zdrowia. Każdy pacjent powinien uzyskać od lekarza, dietetyka, pielęgniarki diabetologicznej czy edukatora diabetologicznego informacje dotyczące prawidłowego żywienia. Towarzystwo zwraca też uwagę na konieczność wybierania produktów węglowodanowych o niskim indeksie glikemicznym (<50). W 2004 roku przeprowadzone zostało badanie, w których udział wzięło 180 osób. Badanie to trwało ono 2 lata. Grupę pacjentów z zespołem metabolicznym podzielono na: grupę interwencyjną – 90 osób, którym zalecono zastosowanie diety śródziemnomorskiej, grupę kontrolną – 90 osób. Osoby z pierwszej grupy poinformowano szczegółowo o korzyściach płynących ze stosowania diety śródziemnomorskiej. Miały one prowadzić dzienniczek spożycia. Wcześniej uzyskały instrukcje, jak prowadzi się taki dzienniczek. Osoby te miały wsparcie psychologa, który wzmacniał ich motywację i pomagał w przestrzeganiu nakazów diety. Pacjenci z tej grupy otrzymywali indywidualne porady żywieniowe, dotyczące m.in. tego, Olga POMAGRUK 85 jak zwiększyć spożycie korzystnych pokarmów, w tym: pełnoziarnistych produktów zbożowych, warzyw i owoców, orzechów włoskich i oliwy. W pierwszym roku badania raz w miesiącu osoby z grupy interwencyjnej miały spotkania z dietetykiem, a w drugim roku badania spotkanie odbywało się raz na 2 miesiące. Z kolei, osoby z grupy kontrolnej poinformowano ogólnie o prawidłowym wyborze produktów spożywczych oraz o zasadach zdrowej diety. Nie korzystały one z indywidualnego programu oraz indywidualnych zaleceń. Spotkania odbywały się raz na 2 miesiące przez cały okres trwania badania. Należy dodać, że pacjentom z obu grup przekazano zalecenia dotyczące aktywności fizycznej. Zachęcano ich przede wszystkim do spacerów trwających co najmniej 30 minut dziennie. Po upływie dwóch lat w grupie stosującej dietę śródziemnomorską w porównaniu z grupą kontrolną nastąpiła znacząca redukcja masy ciała, obwodu w talii, wskaźnika BMI, ciśnienia tętniczego krwi oraz stężenia glukozy i insuliny, a także stężenia cholesterolu całkowitego i triglicerydów. Nastąpiło również zwiększenie poziomu cholesterolu HDL. W grupie osób stosujących dietę śródziemnomorską po zakończeniu badania tylko u 40 pacjentów można było rozpoznać zespół metaboliczny. Oznacza to, że u ponad połowy (50 pacjentów) cofnęły się zaburzenia powodujące występowanie u tego pacjenta zespołu metabolicznego. Nastąpiło to dzięki zastosowaniu diety śródziemnomorskiej. U osób z grupy kontrolnej po dwóch latach zespół metaboliczny występował nadal u 78 spośród 90 pacjentów. Wniosek z badania brzmi zatem, że dieta o cechach diety śródziemnomorskiej, bogata w pełnoziarniste produkty zbożowe, warzywa, w tym strączkowe, owoce, orzechy włoskie i oliwę z oliwek, może być bezpiecznym i efektywnym sposobem leczenia zespołu metabolicznego i redukcji związanego z tym zespołem ryzyka sercowo-naczyniowego. Podsumowanie Na przestrzeni ostatnich lat lekarze coraz częściej rozpoznają zespół metaboliczny u pacjentów. Niedługo wystąpi epidemia ze względu na dużą liczbę osób z zespołem metabolicznym. Nie jest to wprawdzie oddzielna jednostka chorobowa, Zespól metaboliczny 86 lecz grupa kilku czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. Od dawna wskazuje się na konieczność zahamowania rozwoju zespołu metabolicznego oraz otyłości, które mogą prowadzić do chorób serca i cukrzycy. Zwiększenie liczby przypadków występowania zespołu metabolicznego będzie wpływało bezpośrednio na wzrost częstości występowania cukrzycy typu 2. Tymczasem u pacjentów chorych na cukrzycę typu 2 3-4 krotnie zwiększa się ryzyko wystąpienia chorób serca lub udaru mózgu. Konieczne są dalsze badania odnoszące się do roli adipokin w patogenezie zespołu metabolicznego. Mimo wzrastającej liczbie danych z różnych badań, w dalszym ciągu istnieje wiele wątpliwości co do ich działania. W prewencji i leczeniu zespołu metabolicznego zalecana jest dieta bogata w warzywa, owoce, ryby, drób, oliwę z oliwek oraz orzechy. Nie należy natomiast spożywać zbyt często czerwonego mięsa oraz produktów mlecznych, a konieczne jest unikanie produktów wysoko przetworzonych. Zbilansowana dieta prowadzi do pozbycia się złych nawyków i ułatwia walkę z otyłością. Utrata masy ciała w przedziale 10-15% zmniejsza problemy zdrowotne (w tym objawy zespołu metabolicznego) u 90% osób otyłych. U pacjentów tych następuje poprawa parametrów lipidowych, spadek ciśnienia krwi i zwiększona tolerancja glukozy. Znikają też inne dolegliwości, m.in. uczucie zmęczenia, zespół bezdechu nocnego, zadyszka, chrapanie, bóle stawów, uczucie ciężkich nóg itd. W niniejszej pracy przedstawiono, jak ważne jest prawidłowe odżywianie i stosowanie diet ułatwiających zachowanie prawidłowej masy ciała lub powrót do niej. Gdy jest już za późno na działania prewencyjne, ważne jest przestrzeganie zaleceń lekarza: stosowanie diety i zwiększenie aktywności fizycznej. Piśmiennictwo [1] Alberti K.G., Zimmet P.Z., Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus: provisional report of WHO consultation. Diabetes Med., nr 15, 1998, s. 539-553 [2] Bilikiewicz A., Pużyński S., Wciórka J., Rybakowski J., Psychiatria. Psychiatria kliniczna, Tom 2, Wrocław 2003, rozdz. 8.2 Olga POMAGRUK 87 [3] Cichocka A., Dieta w zespole metabolicznym, Częstość występowania zespołu metabolicznego w Polsce na podstawie badania NATPOL, dostęp styczeń 2015, http://dieta.mp.pl/diety/diety_w_chorobach/show.html?id =72134 [4] Cukrzyca. Ukryta pandemia. Sytuacja w Polsce. Edycja 2014, Raport, s. 37 [5] Esposito K., i wsp., Effect of Mediterranean-Style Diet on Endothelial Dysfunction and Markers of Metabolic Syndrome, JAMA, 2004; 292, http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=199488 [6] Jasińska A., Pietruczuk M., Adipocytokiny – białka o wielokierunkowym działaniu, diagnostyka laboratoryjna, Journal of Laboratory Diagnostics, 2010, 46, nr 3, s. 332-335 [7] Kaźmierczak A., Makarczuk A,. Maszorek-Szymala A., Kultura fizyczna i zdrowotna w życiu współczesnego człowieka, Łódź 2007, s.22-27 [8] Kozłowska-Wojciechowska M., Makarewicz-Wujec M., Dieta śródziemnomorska, dostęp styczeń 2015, http://dieta.mp.pl/diety/zdrowe_diety/ show.html?id=63640 [9] Młodzikowski G., Uniwersalne wartości sportu. Sport Wyczynowy, 1979, nr 1, s. 47 [10] Pacholczyk M., Ferenc T., Kowalski J., Zespół metaboliczny. Część I: Definicje i kryteria rozpoznawania zespołu metabolicznego. Epidemiologia oraz związek z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2, Post. Hig. Med. Dośw. 2008, 62, s. 532 [11] Pacholczyk M., Ferenc T., Kowalski J., Zespół metaboliczny. Część II: patogeneza zespołu metabolicznego i jego powikłań, Post. Hig. Med. Dośw. 2008, 62, s. 545-546 [12] Pawłowska J., Witkowski J.M., Bryl E., Zespół metaboliczny – aktualny stan wiedzy o przyczynach i patomechanizmach, Forum Medycyny Rodzinnej, 2009, tom 3, nr 4, s. 278-291 Zespól metaboliczny 88 [13] L. Siemińska, Tkanka tłuszczowa. Patofizjologia, rozmieszczenie, różnice płciowe oraz znaczenie w procesach zapalnych i nowotworowych, Endokrynologia Polska, tom 58, nr 4, 2000, s. 330-331 [14] Woynarowska B., Uczniowie z chorobami przewlekłymi. Jak wspierać ich rozwój, zdrowie i edukację, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2010, s. 179-188 [15] Woynarowska B., (red.): Zdrowie i szkoła, PZWL, Warszawa, 2000, s. 126264 [16] Wyrzykowski B., Zdrojewski T., Sygnowska E., Biela U., Drygas W., Tykarski A., Kozakiewicz K., Broda G., Epidemiologia zespołu metabolicznego w Polsce. Wyniki programu WOBASZ. Kardiol. Pol., nr 63, 2005, (Supl.4), s. S1-S4 [17] Wytyczne UE dotyczące aktywności fizycznej. Zalecane działania polityczne wspierające aktywność fizyczną wpływającą pozytywnie na zdrowie, Bruksela, 10 października 2008, s. 3-6 [18] Zdrojewski T., Bandosz P., Szpakowski P., Konarski R., Manikowski A., Wołkiewicz A., Jakubowski Z., Łysiak-Szydłowska W., Bautembach S., Wyrzykowski B., Rozpowszechnienie głównych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego w Polsce. Wyniki badania NATPOL PLUS. Kardiol. Pol., nr 61, 2004, (Supl.IV), s. IV1-IV26 [19] Zdrojewicz Z., Kwiecińska D., Rezystyna – nowy hormon tkanki tłuszczowej, Adv. Clin. Exp. Med. 2003, 12, 5, 665–668 Streszczenie Słowa kluczowe: zespół metaboliczny, insulinooporność, tkanka tłuszczowa, adipokiny, dieta Zespół metaboliczny określa współwystępowanie powiązanych ze sobą czynników metabolicznych sprzyjających powstaniu chorób sercowo naczyniowych o podłożu cukrzycy typu 2 i miażdżycy. Obejmuje on insulinooporność , otyłość brzuszną, hiperinsulinemię, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidówe, upośledzoną tolerancję glukozy, obniżenie cholesterolu frakcji HDL oraz Olga POMAGRUK 89 cukrzycę typu 2. Kryteria diagnostyczne, w oparciu o które diagnozuje się pacjentów opracowane zostały przez ekspertów Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej w 2005 roku. Głównymi składowymi zespołu metabolicznego według autorów IDF są: otyłość, insulinooporność, dyslipidemia i nadciśnienie tętnicze. Uważa się, że podłożem tych zmian jest zwiększona masa tkanki tłuszczowej i jej oddziaływanie na organizm. Także substancje zwane adipokinami stanowią istotne ogniwo łączące zwiększoną masę ciała, insulinooporność, cukrzycę typu 2 i miażdżycę. W postępowaniu w zespole metabolicznym ważna jest interwencja dietetyczna polegająca na zmniejszeniu udziału tłuszczów w diecie, kwasów tłuszczowych nasyconych oraz unikanie produktów o wysokim stężeniu indeksu glikemicznego a także alkoholu. Zwiększenie aktywności fizycznej i dobrze zbilansowana dieta jest kluczem do sukcesu. Metabolic Syndrome Summary Key words: metabolic syndrome, insulin resistance, adipose tissue, adipokines, diet The metabolic syndrome defines the coexistence of interrelated metabolic factors conducive to the emergence of cardiovascular disease motivated type 2 diabetes and atherosclerosis. It includes insulin resistance, abdominal obesity, hyperinsulinemia, elevated blood pressure, lipid disorders, impaired glucose tolerance, low level of HDL cholesterol and type 2 diabetes. Diagnostic criteria based on patients who are diagnosed have been developed by experts of the International Diabetes Federation in 2005. The major components of the metabolic syndrome according to the authors IDF are obesity, insulin resistance, dyslipidemia and hypertension. It is believed that at the base of these changes is an increased fat mass and its impact on the body. Also substances called adipokines are an important link between increased body mass, insulin resistance, type 2 diabetes and atherosclerosis. In the proceedings in the metabolic syndrome is important dietary intervention by reducing the share of fats in the diet, saturated fatty acids and avoiding products with high concentrations of glycemic index and alcohol. Increasing physical activity and well-balanced diet is the key to success. MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE Uczelni Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie Nr 2 / 2015 [s. 91-122] ISSN 2553-3048 Jolanta Janina TKACZUK Chirurgiczne metody leczenia otyłości Praca licencjacka napisana w Katedrze Dietetyki i Oceny Żywności Uniwersytetu Przyrodniczo-Humanistycznego w Siedlcach, pod kierunkiem dr Hanny Mańkowskiej – Pliszki Historia leczenia otyłości D o VI wieku okrągłe kształty były uznawane za symbol dostatku i piękna. Można to zauważyć w różnego rodzaju przedstawieniach w postaci malowideł czy rzeźb [ryc. 1-3]. Innym źródłem informacji są powieści w których to, szczegółowo opisywano uczty wyprawiane w tamtych czasach. Wszystko zmieniło się w XVIII wieku w którym wprowadzono jako element ubioru gorset stąd obfite kształty przestały być piękne. W tym okresie królowała szczupła talia, uwydatnione biodra oraz podkreślony biust. W 1752 r powstaje pierwszy traktat o otyłości. Następnie w 1897r. Duckworth publikuje monografię o otyłości w powiązaniu z chorobami takimi jak cukrzyca i dna moczanowa. 92 Historia leczenia otyłości Rycina 1. Aleksander z Antiochii -Wenus z milo [źródło: 27] Jolanta Janina TKACZUK Rycina. 2 Peter Paul Rubens ”Trzy Gracje”[źródło: 21] 93 Historia leczenia otyłości 94 Rycina 3 Peter Paul Rubens -Bachus, wzorzec urody bogatego mężczyzny [źródło: 21] Z początkiem XX wieku całkowicie zmienił się pogląd na kobiety i ich kształty. Również królowała szczupłość lecz ogólny wygląd miał przypominać bardziej mężczyznę. Szczupłość i wygląd chłopca miał pokazywać siłę, niezależność i styl życia jakie prowadzi dana osoba. Takie wyobrażenie i stylizacja było to manifestacją kobiet walczących o równouprawnienie. Każda z tych epok lansowała inny styl życia i wyobrażenie piękna, które tylko sporadycznie było odczytywane w kontek- Jolanta Janina TKACZUK 95 ście zdrowia i choroby. Dopiero XX wiek przyniósł wraz z wielkimi odkryciami na polu nauk biologicznych i medycznych ogrom wiedzy na temat fizjologii człowieka w zderzeniu ze środowiskiem i żywieniem. Moda na diety i różne inne działania prozdrowotne według ówczesnej wiedzy zawitała do Europy w latach 20 – tych. Do końca lat 40– tych, by uzyskać pożądany wygląd stosowano diety ale nie były one układane przez lekarzy. Modne diety w tym czasie składały się z dużej ilości białka i tłuszczu oraz znikomej ilości węglowodanów, co było pełnym odzwierciedleniem specyfiki czasów – szczególnie okresu powojennego. Lata 50-60-te to czas w którym to lekarze zaczęli wprowadzać różnego rodzaju diety. Jednym z nich był dr Alfreda Pennington. Jego zalecenia zostały rozpropagowane w 1953 r. i polegały na 3 prostych zasadach: 1. 8 godzin snu dziennie (nie więcej) 2. 3 posiłki dziennie o stałych porach 3. Codzienny 30 min spacer. Posiłki w tej diecie nie były zbyt urozmaicone. Można było jeść do woli lecz trzeba było zrezygnować z produktów takich jak: mąka, cukier i sól. Każdy posiłek składał się z dwóch części. Pierwsza to duża porcja mięsa dowolnie przygotowana lecz bez dodatku soli. Druga to mała porcja produktów ze ściśle określonej listy: białe ziemniaki, słodkie ziemniaki, gotowany ryż, pół grejpfruta, garstka winogrona, kawałek melona, banan, gruszka, maliny lub jagody. Zalecano również pić 6 szklanek wody dziennie. Dieta ta miała zapewnić utratę 3 kg w ciągu miesiąca. Drugą popularną dietą z tego okresu była dieta hollywoodzka. Została opracowana przez doktora Johana Hempere’a dla gwiazd filmowych: Elisabeth Taylor czy Merlin Monroe. Dieta pozwalała zgubić 6 kilogramów w ciągu 18 dni. Polegała na spożywaniu ograniczonej liczby kalorii do 650 i dużej ilości świeżych owoców i wody. W latach 60 powstała kolejna „cudowna” dieta która gwarantowała szybki spadek masy ciała bo aż do 7 kg w jeden tydzień. To dieta wysokobiałkowa opracowana przez dr Stillmana. Dieta ta pozwala na spożywanie w nieograniczonych ilo- 96 Historia leczenia otyłości ściach jaj, mięsa i ryb natomiast zabrania spożycia mleka i przetworów mlecznych. Zalecano też picie 8 szklanek wody dziennie. Przełom lat 50/60 to próby leczenia otyłości przy pomocy chirurgii. Pierwszy zabieg jaki wykonano to wyłączenie jelitowe, w którym zespalano jelito czcze z krętym lub z jelitem grubym z ominięciem fragmentu któregoś z jelit. Technika była wprowadzona przez Payne’a i DeWinda i polegała na zespoleniu proksymalnego 35 centymetrowego odcinka jelita czczego z jelitem krętym w odległości 10 cm od zastawki krętniczo-kątniczej. Był to w tych czasach najbardziej popularny zabieg jaki wykonywano. Dzięki niemu następowała znaczna redukcja masy ciała oraz nie było potrzeby ponownej operacji by przywrócić naturalny pasaż jelitowy. W latach 60 wprowadzono pierwsze techniki podziału żołądka lub częściowe jego wycięcie. Pierwsze operacje wyłączenia żołądkowego polegały na odcięciu górnej część żołądka od części trzonu i połączenie z początkowym odcinkiem jelita czczego bez wytworzenia pętli Roux tzw.: zespolenie żołądkowo-jelitowe. W kolejnych latach wprowadzono modyfikacje wykorzystywane do dnia dzisiejszego. Operacje te miały za zadanie ograniczyć trawienie i wchłanianie pokarmu oraz zmniejszenie ilości jego pobierania. Pierwszą operację polegającą na poziomym podziale żołądka wykonano w 1971 roku. Była ona nieskuteczna, gdyż po pewnym czasie następowało poszerzenie kanału który łączył górną i dolną część żołądka. W latach 70-80 nastąpiły poważne zmiany zarówno w chirurgii jak i dietoterapii. Pierwszy raz pojawiły się substraty posiłków, co zapoczątkowało powstanie pierwszych diet płynnych i niskokalorycznych. Powstała też nowa dieta stworzona przez nowojorskiego kardiologa Roberta Atkinsa. Była to dieta niskowęglowodanowa. Według Atkinsa przyczyną wzrostu masy ciała są cukry proste i złożone zawarte w posiłku. Głównym składnikiem tej diety są tłuszcze zwierzęce pochodzące z mięsa i ryb oraz oleje roślinne. Dieta ta składa się z 3 etapów: w pierwszym etapie należy spożywać tylko 20 g węglowodanów. Zakazane są wtedy produkty zbożowe, owoce, warzywa zawierające skrobię oraz mleko i jego przetwory. Drugi etap to większa liczba dozwolonych węglowodanów 30-50g/dzień – można jeść owoce z niskim indeksem glikemicznym oraz większą ilość różnych warzyw. Trzeci etap to Jolanta Janina TKACZUK 97 już dieta na całe życie. Podstawą są tłuszcze i białka, ale można już zwiększyć ilość cukrów, pod warunkiem, że nie są one łączone z tłuszczami zwierzęcymi oraz jajami. Dziennie spożywa się trzy posiłki główne i dwa dodatkowe w postaci przekąsek. Należy pić 2 litry wody dziennie. Oprócz powyższych zaleceń zrezygnować trzeba z kofeiny i papierosów. Dieta pozwala na zrzucenie 2-3 kg miesięcznie. Kolejne lata przyniosły diety w oparciu o produkty takie jak: ryż, owoce, warzywa. Ich celem było obniżenie kaloryczności posiłków. W tym czasie nastąpiły też zmiany w sposobie plastyki żołądka. Zrezygnowano z podziału poziomego na rzecz podziału pionowego, który polegał na podziale górnej części żołądka i zabezpieczeniu kanału łączącego, zlokalizowanego wzdłuż krzywizny mniejszej żołądka poprzez otoczenie go siatką prolenową, bądź silikonowym drenikiem, co znacznie ograniczało przestrzeń żołądka. W latach 80-tych zaczęto używać opaski, która miała za zadanie uformować żołądek w kształt klepsydry. Wprowadzono również wyłączenie żółciowotrzustkowe by ograniczyć wchłanianie spożytego pokarmu. Operacja ta została zmodyfikowana pod koniec lat 80-tych, poprzez zastąpienie wycięcia dalszej części żołądka, wycięciem osiowym od strony krzywizny większej, co umożliwiło zachowanie odźwiernika i jego funkcji. Została wydłużona także wspólna pętla trawienna do 100cm. Od lat 90. moda na szczupłą sylwetkę prezentowana przez media powoduje rozpatrywanie otyłość jako oznaki słabości. Efektem takiego nacisku medialnego wcale nie jest propagowanie zdrowego stylu życia czy profilaktyka chorób cywilizacyjnych a jedynie nagminne liczenie kalorii oraz zbyt drastyczne odchudzanie. Pojawiają się nowe choroby takie jak: anoreksja czy bulimia w różnych wariantach, o podłożu przede wszystkim psychicznym. To wszystko doprowadziło do poszukiwania nowych rozwiązań w walce z otyłością lub jej sutkami. W połowie lat dziewięćdziesiątych narodził się przełom w chirurgii bariatrycznej. Wprowadzono nową techniką laparoskopową. Tą techniką wykonywano operację na żołądku w następnym etapie operację wyłączającą. Wykonywana ona była na pacjentach z otyłością olbrzymią, u których występowało duże zagrożenia wystąpienia powikłań okołooperacyjnych. Tą techniką wykonywano rękawkowe wy- Historia leczenia otyłości 98 cięcie żołądka, które polega na usunięciu 2/3 żołądka, przez co pojemność żołądka zmniejsza się nawet o 90%. Treść pokarmowa szybciej przechodzi przez żołądek. Zmniejsza się też ilość wydzielanej greliny, ponieważ jest ona produkowana w wycinanej części żołądka. Laparoskopia znacznie przyspiesza rekonwalescencję pacjenta i skraca jego pobyt w szpitalu. W efekcie można utracić w dość krótkim czasie (rok) do 60% zakładanej całkowitej utraty wagi. Metoda ta jest mało inwazyjna ponieważ nie wymaga dużego pola operacyjnego, stąd proces gojenia zachodzi również znacznie szybciej jak w przypadku klasycznych resekcji. Obecnie na świecie w ciągu roku przeprowadza się dziesiątki tysięcy operacji, które maja na celu leczenie otyłości. Ich liczba nadal rośnie. W USA rocznie wykonuje się 200 000 operacji bariatrycznych. W Polsce aktualnie wykonuję się 800 takich operacji lecz ta liczba nie jest wystarczająca w stosunku do potrzeb i oczekiwań pacjentów. Chirurgiczne leczenie otyłości Operacja bariatryczna jest to operacja w obrębie jamy brzucha. Przeprowadza się ją na żołądku lub/i jelitach. Celem tych zabiegów jest nie tylko ograniczenie ilości spożywanych i wchłanianych pokarmów ale również prowadzi do ograniczenia wydzielani hormonów tkankowych w tym – greliny, która to ma ogromny wpływ na pobudzenie ośrodka głodu i sytości mieszczącego się w podwzgórzu. Od 2013 roku w Polsce przeprowadza się około 1500 operacji bariatrycznych rocznie. To stanowczo za mało w porównaniu do potrzeb, gdyż wskazania do operacji bariatrycznej ma około 1,5 mil osób. Niedostateczna liczba operacji jest spowodowana ograniczoną zdolnością finansową ośrodków je przeprowadzających. Obecnie NFZ finansuje nieliczne metody bariatryczne: opaskę żołądkową, balonikowanie czy by-pass żołądkowo-jelitowy. Na całym świecie ilość wykonywanych operacji bariatrycznych zaspokaja tylko 1-2% potrzeb. W Polsce umiera około 5 tys. osób rocznie w wyniku niewłaściwego leczenia otyłości. Chirurgiczne leczenie tej choroby pozwalałoby zmniejszyć ilość zgonów nawet o 40%.Choć same zabiegi niosą ze sobą ryzyko powikłań ze zgonem włącznie są praktycznie jedyną Jolanta Janina TKACZUK 99 szansą dla pacjenta powrotu do normalnego funkcjonowania i względnego powroty do zdrowia. Leczenie chirurgiczne otyłości oprócz zmniejszenia masy ciała pacjenta ma też inne zalety takie jak: zmniejszenie dawek przyjmowanych leków, ograniczenie skutków schorzeń współistniejących i niewątpliwie poprawia komfort życia. Ponadto u chorych z cukrzycą typu 2, którzy mają w wyniku interwencji chirurgicznej niższy wskaźnika masy ciała dochodzi do wieloletniego czasem trwałego wyleczenia z cukrzycy. Badania opublikowane w 2011roku, które polegały na monitorowaniu pacjenta w 3 miesiące po operacji bariatrycznej, gdzie oznaczano stężenie insuliny, glukozy, glukagonu i peptydu glukagonopodobnego zarówno na czczo jak i po posiłku w 7, 30 i 90 dobie po operacji, wykazują, że zmiany hormonalne które występują po zabiegu powodują zmniejszenie insulinoodporności oraz poprawiają funkcjonowania komórek β wysp trzustkowych. Chirurgiczne metody leczenia otyłości można podzielić na dwie główne grupy: 1. wyłączające – których celem jest zmniejszenie trawienia i wchłaniania pobieranych pokarmów; 2. restrykcyjne – takie które ograniczają ilość zjadanego pożywienia; Wszystkie metody mają za zadanie zmniejszyć masę ciała pacjenta jak i ograniczyć działanie chorób towarzyszących otyłości. Lecz przy zastosowaniu różnych metod jak i u różnych pacjentów można spodziewać się odrębnych wyników. Trzeba brać też pod uwagę ryzyko występowania powikłań więc wybór metody jaka zostanie zastosowana należy dostosować indywidualnie do pacjenta. Operacje wyłączające np.: wyłączenie żołądka, zapewniają większy spadek masy ciała lecz częściej występują działania niepożądane. Natomiast przy metodach restrykcyjnych obserwuje się mniejszy spadek masy ciała niż w metodach wyłączających. Zmniejsza się też ilość cholesterolu we krwi. Do negatywnych skutków tych metod należą min.: zmniejszenie stężenia witamin A i D oraz postępujące niedożywienie z powodu upośledzonego wchłaniania czynnego. By-pass żołądkowo - jelitowy to jedna z najczęściej wykonywanych metod bariatrycznych, ze względu na to, iż jest ona bardzo skuteczna. W ciągu 6-12 miesięcy 100 Historia leczenia otyłości powoduje spadek masy ciała pacjenta o 65-85%. Choć jest ona refundowana to w Polsce wykonuje się zaledwie kilkadziesiąt ze względu na koszt, który wynosi od 15 do 24 tysięcy złotych. Zabieg ten wykonuje się u osób, u których otyłość powiązana jest z różnymi chorobami takimi jak: nadciśnienie tętnicze, cukrzycą czy bezdechem sennym. By-pass wszczepia się szczególnie osobom które mają dużą skłonność do obżarstwa oraz pożeraczy słodyczy. By-pass polega na sztucznym zmniejszeniu pojemności żołądka. Tworzy się nacięcie żołądka a następnie go zszywa z pętlą jelita cienkiego. Dzięki temu uzyskuje się dwie korzyści: zmniejszenie ilości pobieranego pokarmu oraz znaczne zmniejszenie ilości jego wchłaniania ze względu na skrócenie przewodu pokarmowego o około 1,5 m. Rycina 4 By-pass żołądkowy [źródło: 12] Jolanta Janina TKACZUK 101 Operacja jest przeprowadzana w znieczuleniu ogólnym i trwa ona około 2 godzin. Okres hospitalizacji zależy od czasu jaki jest potrzeby do zrośnięcia się ran na brzuchu pacjenta, proces ten trwa kilka dni. Już w następnym dniu po operacji można siadać, lecz z powróceniem do normalnej aktywności fizycznej trzeba poczekać nawet kilka tygodni. W niedługim czasie po zabiegu jest wykonywane prześwietlenie RTG górnego odcinka przewodu pokarmowego w celu uzgodnienia czasu trwania rehabilitacji. Pacjent zobowiązany jest do zmiany diety. W pierwszych dwóch tygodniach wskazana jest dieta płynna bądź składająca się ze zmiksowanych pokarmów. W następnych tygodniach należy ściśle trzymać się ustalonej diety a przyjmowany pokarm powinien być dobrze przeżuty by nie uszkodził konstrukcji anatomiczno- chirurgicznej. Jak przy każdej operacji występuje ryzyko powikłań. Jest ono małe wynosi zaledwie od 7 do 14 % a ryzyko zgonu podczas takiego zabiegu to zaledwie 1%. Do najczęściej występujących powikłań zalicza się: przerwanie staplera, zwężenie połączenia między żołądkiem a jelitem lub jego zablokowanie, nieszczelność zespolenia odcinków przewodu pokarmowego, niedobór minerałów witamin szczególnie wapnia i witaminy D. Jest to spowodowane tym, iż by-pass jest wykonywany w miejscu największej absorpcji wapnia. Dlatego bardzo ważne jest uzupełnianie brakujących składników poprzez suplementację, która musi być stosowana do końca życia. Korzyści jakie wynikają z przeprowadzonego zabiegu w znacznym stopniu rekompensują drobne niedogodności jakie trzeba zaakceptować po jego wykonanym. U 70 % pacjentów następuje obniżenie nadciśnienia tętniczego często do wartości uwzględnionych w normach dzięki czemu pacjent nie musi przyjmować dodatkowych leków. Ustępuje bezdech senny oraz objawy refleksowej choroby żołądkowo-przełykowej. 90% pacjentów chorych na cukrzycę typu 2 nie wymaga już przyjmowania insuliny [wywiad z Rafałem Mulek; 2013]. Dużym plusem dla pacjentów jest również to, iż nie odczuwają oni bólu lub jest on mniejszy podczas poruszania się. Jest to spowodowane obniżeniem masy ciała, co znacznie zmniejsza obciążenie kręgosłupa i kończyn dolnych. 102 Historia leczenia otyłości Balonikowanie to metoda odchudzania którą wykorzystuje się gdy leczenie dietetyczne czy farmakologiczne nie przyniosło pożądanych efektów. Polega na wprowadzeniu na stałe do żołądka balonu wypełnianego zmienną ilością płynu. Powoduje to szybsze uczucie sytości podczas spożywania posiłków. Jest to obecnie najlepsza i najszybsza metoda wykonywana bezoperacyjnie w celu zmniejszenia otyłości. Ma ona na celu zmniejszenie ilości spożywanego pokarmu. Często jest też wykonywana przed zastosowaniem operacji bariatrycznych. Metoda ta jest skuteczna i powoduje spadek masy ciała od 9 do 24 kg w ciągu 6 miesięcy. Rycina 5 Ilustrująca zależność procentową pomiędzy wagą wyjściową a uzyskanym efektem chudnięcia po wykonaniu balonikowania [źródło: 19] Przed wykonaniem tego zabiegu pacjent powinien odbyć następujące konsultacje: dietetyczna, endokrynologiczna i psychologiczna, jak również badania takie jak: badanie krwi, USG jamy brzusznej, gastroskopię. Przed samym zabiegiem pacjent musi się spotkać z anestezjologiem i przejść podstawowa badania oceny stanu zdrowia. Metoda ta polega na wprowadzeniu do żołądka przez przełyk syntetycznego balonika który jest wypełniony powietrzem [ryc. 6]. Balonik jest wprowadzony endoskopowo. Zabieg przeprowadzany jest w sedacji lub w znieczuleniu miejscowym. Jolanta Janina TKACZUK 103 Jak przed każdym zabiegiem pacjent jest poddawany badaniom kwalifikacyjnym. Po 6 miesiącach balonik jest usuwany. Rycina 6. Sposób umieszczania balonika w żołądku [źródło: 12] Balon, który jest umieszczany w żołądku powinien być niewielki i lekki, dlatego jest wypełniany powietrzem a nie jak niegdyś solą fizjologiczną, przez co mógł ważyć nawet 700 g. Powodowało to uczucie ciężkości żołądka, nudności oraz wymioty u pacjentów dlatego zrezygnowano z tego sposobu wypełniania balonika. Jak po każdym zabiegu mogą występować powikłania. W tym wypadku do najczęstszych z nich należą: wymioty, biegunki czy nudności. Trwają one krótko po zabiegu najwyżej do 3 dni i nie wymagają hospitalizacji. Po zabiegu trzeba przestrzegać pewnych zasad. W pierwszych tygodniach trzeba ograniczyć wysiłek fizyczny szczególnie zrezygnować ze sportów walki. Trzeba też zwracać uwagę na dietę. W pierwszych trzech dniach zalecana jest dieta płynna, następnie w niewielkich ilościach należy wprowadzać pokarmy stałe. Wskazane jest spożywanie posiłków lekkostrawnych. Zabieg balonikowania nie może być przeprowadzany u osób z chorobą płuc, serca, nerek, wątroby oraz u osób które mają dolegliwości żołądkowe i dwunastnicze np.: owrzodzenie tych narządów, przepuklinę przełyku czy zapalenie otrzewnej. Zakazane też są u osób które maja problemy z naużywaniem alkoholu czy narkotyków oraz u kobiet w ciąży lub karmiących. Ceny za wykonanie takiego zabiegu są różne w zależności od placówki. Wahają się od 7 do nawet 9,5 tys. złotych. W kwocie tej uwzględniony jest przeważnie nie tylko sam zabieg ale również badania, konsultacje medyczne oraz usuniecie baloni- 104 Historia leczenia otyłości ka. W porównaniu do innych krajów Europy w Polsce występują najniższe ceny. W Niemczech za taki zabieg należy zapłacić minimum 4000 €, w Wielkiej Brytanii 3000-5000 ₤, w Hiszpanii to koszt około 5000 €. Największe ceny występują jednak za oceanem w Kanadzie to aż 6000-8000 $. Opaska żołądkowa to sposób walki z otyłości stosowano już w latach 80., dziś jest to jeden z podstawowych zabiegów bariatrycznych. Polegał on na założeniu silikonowej opaski na górną część żołądka, który powodował zwężenie jego światła [ryc. 7-9]. Pokarm pobierany przez pacjenta wolniej przedostawał się przez ograniczoną przestrzeń, czego efektem było uczucie sytości po spożyciu mniejszej ilości pożywienia. Metoda ta daje dość dobre rezultaty terapeutyczne. Po upływie dwóch lat od założenia opaski masa ciała pacjenta zmniejsz się o nawet 50-60% w stosunku do masy wyjściowej, a po 3 latach utrata masy ciała może być w granicach 78%. Ryc. 7 Regulowana opaska żołądkowa [źródło: 7] Ryc. 8 Regulacja stopnia restrykcji opaski [źródło: 7] Jolanta Janina TKACZUK 105 Ryc. 9. Operacja zakładania opaski żołądka [źródło: 15] Zestaw lab-band czyli najczęściej stosowana opaska żołądkowa która posiada możliwość regulacji składa się z trzech podstawowych części: opaski, portu oraz drenika. Opaska jest to część która okala żołądek. Posiada ona zbiorniczki które można wypełniać płynem najczęściej jest to jałowa sól fizjologiczna, dzięki której można regulować wielkość otworu. Początkowo zbiorniczki zawarte w opasce nie są wypełnione płynem, po to by organizm mógł się przyzwyczaić do nowej sytuacji fizjologicznej. Płyn w opasce uzupełnia się stopniowo przy użyciu pozostałych elementów zestawu. Kontakt z opaską umożliwia port i drenik czyli cienka rurka łącząca te dwa elementy. Port jest to element przez który, za pomocą specjalnej igły wprowadza się płyn do opaski. Jest on umiejscowiony najczęściej nad łukiem żebrowym po lewej stronie klatki piersiowej. To miejsce jest wyczuwalne przy bada- Historia leczenia otyłości 106 niu i często jest najbardziej bolesne po wykonaniu zabiegu. Uzupełnienia płynu wykonuje się podczas badania kontrolnego pod kontrolą RTG. Wlewki przeprowadza się co kilka miesięcy do całkowitego uzupełnienia opaski [Egberts, Brown, O’Brien; 2011]. By pacjent mógł być zakwalifikowany do zabiegu musi spełniać odpowiednie kryteria, takie jak: [1] Masa ciała pacjenta przekroczona o 45 kg lub więcej w porównaniu do idealnej, a problem z otyłością trwa dłużej niż 5 lat [2] Zalecany wiek to 18-60 lat [3] Otyłość nie jest spowodowana czynnikami metabolicznymi, chorobowymi ani spowodowane przyjmowaniem leków [4] Wykryta obecność powikłań spowodowanych otyłością np.: nadciśnienie, cukrzyca, bezdech nocny, choroby układu krążenia itp. [5] Pacjent nie może być uzależniony od spożywania alkoholu, leków, czy słodyczy [6] Osoba poddająca się zabiegowi musi być w pełni świadoma sposobu jego wykonania oraz ryzyka wystąpienia powikłań. Zabieg przeprowadza się laparoskopowo co powoduje minimalną ingerencję w organizm pacjenta. Opaskę zakłada się na całe życie. Jego dużą zaletą jest to że jest on w pełni odwracalny. Jest to szczególnie ważne gdy jest on wykonywany u pacjentki która z powodu nadmiaru wagi nie mogła zajść w ciążę. Po upływie 1218 miesięcy jest możliwe poluzowanie opaski. Następnie po zakończeniu ciąży i karmienia można ponownie wypełnić opaskę płynem. Jak każdy zabieg założenie opaski żołądkowej może wiązać się z ryzykiem. Mogą występować wady opaski np.: nieszczelność zbiorniczka z płynem czy też zatkanie przewodu łączącego opaskę z portem. Opaska też może wrosnąć w ścianę żołądka lub się przesunąć. Mimo iż opaskę wykonuje się ze specjalnego tworzywa jest ona ciałem obcym, które wprowadza się do organizmu. Może to powodować powikłania, takie jak: zakażenia czy infekcje, tego typu problemy zdarzają się niezwykle rzadko. Jolanta Janina TKACZUK 107 Po założeniu opaski, pacjenta obowiązują następujące zasady: 1. Spożywaj 3 posiłki dziennie 2. Jedz pokarm powoli, starannie go przeżywając 3. Skończ posiłek gdy tylko poczujesz uczucie sytości 4. Nie popijasz w trakcie jedzenia 5. Nie podjadasz miedzy posiłkami 6. Staranie dobieraj produkty które spożywasz 7. Nie spożywaj posiłków włóknistych 8. Pij dużo wody pomiędzy posiłkami 9. Nie spożywaj napojów wysokokalorycznych 10. Ćwicz co najmniej 30 minut dziennie. Koszt zabiegu jest różny. Zależy od placówki w jakiej zostanie wykonany. Wacha się on w okolicy 15000-20000 zł. Trzeba brać też pod uwagę koszty związane z kontrolą i wypełnianiem opaski płynem które wynoszą około 500 zł za jedną wizytę. Rękawkowa resekcja żołądka to operacja, w czasie której usuwa się ⅔ żołądka [ryc.10]. Dzięki temu zabiegowi ogranicza się pojemność żołądka do około 150 ml co sprawia, że pacjent je zmniejszone porcje ze względu na zmniejszoną wydolność żołądka. Osoba po zabiegu ma też dużo mniejszy apetyt ponieważ w trakcie operacji usuwa się część żołądka odpowiedzialną za wydzielanie greliny. W ciągu 2 lat po zabiegu pacjent jest w stanie zmniejsza swoją masę ciała średnio o 60% procent. Ponieważ usuwany jest fragment przewodu pokarmowego jest ona nieodwracalna. Zabieg jest przeprowadzany metodą laparoskopową dzięki czemu ilość ran po operacji jest mniejsza i szybciej się goją. Przeprowadza się go w znieczuleniu ogólnym i trwa około 90 min. Po wykonanej operacji pacjent zostaje w szpitalu na kilka dni w celu obserwacji a po kilku tygodniach może już wrócić do normalnego trybu życia, lecz musi pamiętać o zachowaniu odpowiedniej diety. 108 Historia leczenia otyłości Ryc. 10 Rękawowa resekcja żołądka [źródło: 8] Rękawkowa resekcja żołądka należy teraz do podstawowych operacji bariatrycznych. Wykowana jest u osób chorych jak i także u których opaska żołądkowa nie dała efektów lub pacjenci nie byli w stanie przychodzić na częste wizyty kontrolne. Wskazania co do zabiegu nie różnią się od tych, które występują przy innych zabiegach tego typu. Jest też często stosowana jako początkowy etap procesu leczenia otyłości olbrzymiej. Jak każda operacja ma pewne wady i zalety. Do zalet można zaliczyć między innymi to, iż tylko u 1-2 % pacjentów występują powikłania, jest to operacja mało skomplikowana, nie ma ingerencji żadnych ciał obcych w ciało człowieka oraz ma Jolanta Janina TKACZUK 109 korzystny wpływ na pacjentów chorych na cukrzycę, nadciśnienie czy cierpiących na bezdech senny. Wadami tego zabiegu jest możliwość rozciągnięcia się zmniejszonej części żołądka przez co wymagana może być powtórna operacja, konieczna jest też ściśle określona dieta i mogą wystąpić powikłania związane z ranami. Powikłania jakie mogą wystąpić po tej operacji to miedzy innymi: zakażenia infekcyjne ran powstałych w czasie zabiegu oraz ich krwawienia. Może również wystąpić nieszczelność i przecieki w miejscach zszycia ścian żołądka. Ze względu na zmniejszoną powierzchnię żołądka zmniejsza się też ilość wchłanianych witamin i składników odżywczych. W trakcie operacji może dojść również do niechcianych uszkodzeń narządów wewnętrznych. Gdy dojdzie do uszkodzenia śledziony, trzeba ją usunąć. Po operacji istnieje zagrożenie wystąpienia niewydolności płuc, nerek lub krążenia. Z powikłań psychosomatycznych – może wystąpić depresja. Śmiertelność przy tego typu zabiegach wynosi niespełna 1% [Pędziwiatr; 2009]. Operacje wyłączające to operacje polegające na zmniejszeniu górnej części żołądka poprzez przeszycie lub jego częściowe wycięcie i połączenie go z dalszym odcinkiem jelita cienkiego. Przewód pokarmowy zostaje skrócony co powoduje zmniejszenie ilości wchłanianych substancji pokarmowych z pożywienia. Pacjenci po tego typu operacjach są bardziej narażenia na występowanie niedoborów pokarmowych, które muszą być uzupełniane suplementami diety. Występuje też większe ryzyko powstania powikłań pooperacyjnych. W przypadku użycia laparoskopu wynosi ono 7%, przy operacjach wykonywanych klasycznie to aż 14,5%. Do operacji wyłączających zaliczamy: 1) Wyłączenie żółciowo – trzustkowe; 2) Wyłączenie żółciowo trzustkowe z przełączeniem dwunastniczym. Wyłączenie żołądkowo – trzustkowe prowadzi do zmniejszenia pojemności żołądka do 200-500 ml. Pętla wspólna, czyli ostatnie 50 cm jelita cienkiego to kanał wspólny, który jest odpowiedzialny za trawienie oraz wchłanianie. Pozostała część jelita i żołądka zostaje usunięta z organizmu. Metoda ta dzięki temu że, duży odcinek przewodu pokarmowego zostaje usunięty wykazuje najlepsze efekty w szybko- 110 Historia leczenia otyłości ści ubytku masy ciała [ryc. 11]. Ze względu na dużą częstotliwość występowania powikłań metodę tą wykonuję się bardzo rzadko tylko 2% operacji. Rycina 11. Wyłączenie żółciowo-trzustkowe (BPD) [źródło: 16] Wyłączenie żółciowo – trzustkowe z przełączeniem dwunastniczym to zmodyfikowana wersja operacji wyłączenia żołądkowo – trzustkowego. Tu stosowana jest dodatkowo rękawkowa resekcja żołądka. Kanał wspólny łączy końcową część żołądka z dwunastnicą przeciętą proksymalnie w stosunku do brodawki Vatera [ryc. 12]. W tej metodzie ryzyko wystąpienia powikłań jest dużo mniejsze niż w wyłączeniu żołądkowo-trzustkowym. Choć jest to operacja bardzo trudna technicznie Jolanta Janina TKACZUK 111 i wymagająca tworzenia zespoleń to skuteczność jej jest bardzo duża. Problemem mogą być występujące niedobory pokarmowe i problemy gastryczne takie ja biegunki czy zatrzymanie gazów, ale można to zniwelować odpowiednią dietą i suplementami. Rycina 12. Wyłączenie żółciowo-trzustkowe z przełączeniem dwunastniczym (BPD-DS); [źródło: 16] Operacje łączone: restrykcyjno – wyłączające, tak zwane wyłączenie żołądkowe typu Roux-en-Y lub ominięcie żołądkowe [ryc. 13] to operacja dość często wykonywana bo aż u 49% pacjentów. Polega on na wytworzeniu małego zbiorniczka z części żołądka o pojemności 150-200 ml, łączy się go z pętlą jelita cienkiego. Wyłączona zostaje z pasażu dwunastnica, początkowa część jelita czczego oraz pozostała część żołądka. Enzymy trzustki i żółć mieszają się z treścią pokarmową 112 Historia leczenia otyłości dopiero w odległości 100 cm od żołądka, co pozwala dopiero w tym miejscu na rozpoczęcie efektywnego trawienia i wchłaniania. Rycina 13. Wyłączenie żołądkowe z zespoleniem omijającym typu Roux-enY (RYGB) [źródło: 16]. Operacja ta trwa około 2 godzin i jest przeprowadzana w znieczuleniu ogólnym. Pacjent po zabiegu musi przebywać kilka dni w szpitalu i przyjmować środki przeciwbólowe. Musi też zmienić swoją dietę. Na początku musi być to dieta płynna dopiero po 2 tygodniach można wprowadzać pokarmy stały. Po tym zabiegu masa ciała pacjenta zmniejsza się o 65 - 85% w ciągu 6-12 miesięcy. Operacja wyłączenia żołądkowego jest trudna do wykonania lecz daje większe efekty niż operacje o kierunku jedynie wyłączającym. Dzięki niej pacjent oprócz spadku masy ciała może zaobserwować w dość krótkim czasie złagodzenie skutków schorzeń współistniejących z otyłością. Jolanta Janina TKACZUK 113 W tego typu operacjach występują takie powikłania jak: infekcja ran pooperacyjnych, krwawienie z miejsc zespoleń, niedobór witamin i mikroelementów, uszkodzenie narządów wewnętrznych podczas operacji oraz przepuklina w miejscu gojenia się rany. Wytyczne żywieniowe dla pacjentów po zabiegu bariatrycznym Pacjent po zabiegu bariatrycznym musi diametralnie zmienić swoje nawyki żywieniowe. Musi zmniejszyć porcje pokarmu jakie spożywa oraz produkty jakie używa do przygotowywania tych posiłków. Dieta jaką musi przestrzegać posiada mniejszą wartość energetyczną. W pierwszych dniach po zabiegu pacjentowi podawane jest dożylnie nawodnienie oraz glukoza. W następnym etapie żywienia pacjent spożywa posiłki tylko w formie płynów. Płyny te nie zawierają kalorii i mogą nimi być: słaba herbata bez cukru woda mineralna nawet zwykła przegotowana woda. Spożywa się ją w ilości 500 ml w ciągu doby, w małych 15 ml porcjach. W trzeciej dobie ilość spożywanych płynów zwiększa się do 1000 ml i podaje się ją w porcjach 30 ml. W kolejnych dniach płyny powinny być spożywane co godzinę w ilości 100 ml a ich ilość powinna być stopniowo zwiększana do porcji zaspokajających potrzeby pacjenta. Po pierwszym tygodniu od operacji należy wprowadzać do diety napoje odżywcze, które powinny stanowić mniej niż połowę spożywanych płynów. W tym okresie można wprowadzić otłuszczone mleko, bulion drobiowy na chudym mięsie lub zmiksowane warzywa. Nie można stosować soków, ponieważ nie posiadają one białka za to mają dużą ilość cukrów co grozi hiperglikemią. Po dwóch tygodniach należy zmienić dietę i wprowadzić posiłki o papkowatej konsystencji. Mogą to być ugotowane i zmielone mięso drobiowe, warzywa, ryby, jajka oraz zupy typu krem z dodatkiem zmielonego mięsa. Warzywa takie jak: dynia, marchew, seler, pietruszka czy kabaczek można spożywać w całości lecz muszą być one dobrze ugotowane, a każdy kęs musi być dokładnie przeżuty. Posiłki te powinny zawierać dużą ilość pełnowartościowego białka minimum 60 g/dobę dlatego w pierwszej kolejności do produkcji posiłków powinny być wykorzystywane produkty wysokobiałkowe. 114 Historia leczenia otyłości Po okresie 6-7 tygodni można stopniowo wprowadzać miękkie owoce, bez skórki oraz soki, które zawierają wiele niezbędnych witamin i składników mineralnych, lecz trzeba uważać na ilość zawartych w nich węglowodanów. Ilość spożytego pokarmu w ciągu doby nie powinna przekraczać pół kilograma, a jednorazowe porcje powinny wynosić 100-150g. Liczba posiłków w ciągu dnia powinna wynosić 5 - 6, i powinny one trwać około pół godziny, ze wzglądu na to iż każdy kęs powinno się dokładnie przeżuwać. Około 8 tygodnia po zabiegu można wprowadzać dietę o konsystencji stałej miedzy innymi chude mięsa, drób, ryby, produkty pełnoziarniste, warzywa i owoce, lecz trzeba uważać na dużą ilość zawartego w niej błonnika. Ważna jest też ilość płynów wypijanych przed i po posiłku. Ma to na celu zmniejszenie ryzyka wystąpienia zespołu wczesnej hipoglikemii poposiłkowej. Ilość wprowadzanych produktów do diety zależy od indywidualnych potrzeb pacjenta. Ilość energii jaką powinien przyswajać pacjent w pierwszych miesiącach po zabiegu powinna wynosić 700 - 900 kcal/dobę. W późniejszym okresie ta liczba powinna być zwiększona do 1000 - 1200 kcal. Ilość spożywanego białka to 6080g/dobę natomiast tłuszcze nie więcej niż 30 % energii. Tłuszcz w diecie powinien pochodzić z olei roślinnych i tłuszczów rybnych. Należy ograniczyć tłuszcze nasycone. Węglowodany w dziennym spożyciu to minimum 100 g i powinny one pochodzić z produktów pełnoziarnistych oraz z delikatnych warzyw i niskokalorycznych owoców. Zabronione jest spożywanie suszonych owoców ze względu na wysoką kaloryczność i tendencje zalegania w żołądku [Jastrzębska, Ostrowska; 2010]. Poniższy schemat który został opracowany w 2009 roku przez University of Nevada School of Medicine przedstawia sposób żywienia pacjenta po zabiegu bariarycznym: Jolanta Janina TKACZUK 115 Tabela 1. Zalecenia dietetyczne po zabiegu bariatrycznym [źródło: 20] Okres po zabiegu Dzień 1-2. Zalecenia dietetyczne w poszczególnych okresach bariatrycznym ‒ ‒ ‒ Należy spożywać jedynie płyny obojętne (bez dodatku cukru, niezawierające węglowodanów ani kofeiny) Płyny powinno się sączyć w ilości tolerowanej przez organizm, stopniowo zwiększając ich objętości do około 1500ml/dobę Trzeba unikać picia przez słomkę, aby zredukować ilość połykanego powietrza Dzień 3-7. ‒ Należy kontynuować podaż płynów obojętnych w ilości około 1500–1900ml/dobę (połowę powinny stanowić płyny obojętne) ‒ Powinno się zacząć wprowadzać napoje odżywcze (odtłuszczone mleko, mleko sojowe, odtłuszczony jogurt naturalny, zmiksowane zupy) ‒ Do odżywczych płynów można dodawać sproszkowane białko serwatkowe lub izolowane białko sojowe (nie więcej niż 20 g/porcję) ‒ Trzeba wprowadzić suplementację preparatami witaminowomineralnymi(1 tabletka 2 razy dziennie) Tydzień 2-3. ‒ Należy zwiększyć ilość wypijanych płynów obojętnych do 1500–1900 ml/dobę ‒ Płyny odżywcze powinno się zastępować stałymi, miękkimi, wilgotnymi, mielonymi niskotłuszczowymi, wysokobiałkowymi artykułami spożywczymi (jaja, ryby, drób, chude mięso, niskotłuszczowy serek ziarnisty, gotowana fasola) ‒ Trzeba spożywać 4–6 posiłków (zalecana objętość posiłku ‒ 1/4 filiżanki) ‒ W pierwszej kolejności należy spożywać białko w ilości 60 g/dobę 116 Okres po zabiegu Tydzień 4-6 Tydzień 7 i później Historia leczenia otyłości Zalecenia dietetyczne w poszczególnych okresach bariatrycznym ‒ Powinno się stopniowo rozszerzać dietę, wprowadzając ugotowane, miękkie warzywa, miękkie i/lub obrane lub konserwowe owoce (bez dodatku cukru) ‒ Należy włączyć jeden miękki posiłek/artykuł spożywczy o stałej konsystencji ‒ jeśli jest dobrze tolerowany ‒ Powinno się spożywać 4–6 posiłków (zalecana objętość ‒ 1/2 filiżanki) dostarczających 60–80 g białka ‒ W pierwszej kolejności trzeba spożywać białko w ilości 60– 80 g dobę ‒ Należy kontynuować podaż płynów obojętnych w ilości 1500–1900 ml/dobę ‒ Płyny powinno się wypijać 30 minut przed posiłkiem lub 30–60 minut po posiłku ‒ trzeba dobrze przeżuwać pokarmy ‒ Wartość kaloryczną diety należy dostosować do wzrostu, masy ciała i wieku ‒ Powinno się spożywać zbilansowane posiłki, na które składają się chude mięso, owoce, warzywa i produkty pełnoziarniste ‒ Trzeba unikać spożywania surowych owoców i warzyw o wysokiej zawartości błonnika pokarmowego, jeśli są źle tolerowane (seler naciowy, kukurydza, karczochy, pomidory, ananasy, pomarańcze); można je spożywać, jeśli zostały starte lub dobrze ugotowane ‒ Należy spożywać 3 posiłki i 2 przekąski w ciągu dnia (objętość posiłku — 1 filiżanka) ‒ Powinno się wypijać płyny obojętne w ilości 1500–1900 ml/dobę ‒ Płyny należy wypijać 30 minut przed posiłkiem lub 30–60 minut po posiłku ‒ trzeba dobrze przeżuwać pokarmy Niedobory żywieniowe po zabiegu bariatrycznym Często już przed zabiegiem w trakcie przeprowadzania podstawowych badań stwierdza się niedobory witamin i składników mineralnych u pacjenta. Po zabiegu bariatrycznym niedobory te się zwiększają a dodatkowo pojawiają się nowe w wy- Jolanta Janina TKACZUK 117 niku niedostatecznej ich podarzy z żywnością. Największe problemy niedoborowe mają pacjenci po przejściu zabiegów wyłączających, w których to usuwa się część żołądka odpowiedzialną za aktywne wchłanianie takich składników jak: wapń, żelazo, miedź czy witamina D. W trakcie zabiegu wyłączenia żółciowotrzustkowego ogranicza się również wytwarzanie enzymów trawiennych odpowiedzialnych za rozkład tłuszczów i węglowodanów. Ograniczona zostaje również powierzchnia chłonna jelita cienkiego, a co za tym idzie upośledzenie wchłaniania białka, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach witamin z grupy B, kwasu foliowego oraz żelaza i wapnia. Mniejsze niedobory występują przy operacjach ograniczających. Powodowane są one zmniejszoną produkcją kwasu solnego oraz enzymów. Zmniejszone zostaje wchłanianie białka, żelaza oraz witaminy B12. Przy operacjach w których zostaje usunięta duża część jelita cienkiego niedożywienie kaloryczno-białkowe występuje nawet u 30% pacjentów. Mniejszy procent zagrożenia niedoborem jest u osób u których, pozostawiona część jelita cienkiego wynosi ponad 150cm. Niedobór wyżej wymienionych składników powoduje powolne wyniszczenie organizmu. Aby temu zapobiec należy przyjmować suplementy mineralnowitaminowe, w postaci płynu lub tabletek do żucia, mogą być też one podawane domięśniowo. W preparatach tych powinny się znajdować przede wszystkim takie składniki jak: wapń, witamina D3, witamina B12 oraz kwas foliowy i żelazo. Oprócz suplementacji w diecie pacjenta nie powinno zabraknąć produktów bogatych w składniki jakich jego organizm najbardziej potrzebuje stosownie do wieku i ogólnej sytuacji zdrowotnej [Jastrzębska, Ostrowska,; 2010]. Podsumowanie Zabiegi bariatryczne stają się popularną metodą, stosowaną w walce z coraz częściej występująca otyłością olbrzymią i kliniczną. Maja one jeden podstawowy cel, redukcje masy ciała. Mogą one dać duże efekty, leczy by do tego doszło pacjent musi przestrzegać ściśle wyznaczonych zaleceń dietetycznych. Musi też zmienić swoje zapatrywania nie tylko na żywienie ale również musi zmienić styl życia po- Historia leczenia otyłości 118 przez zwiększenie aktywności fizycznej. Wszystkie zmiany powinny przebiegać w etapach, a czas ich realizacji powinien być dostosowany do możliwości pacjenta. Osoba decydująca się na tego typu zabieg powinna być pewna swojej decyzji i mieć świadomość możliwości występowania powikłań. Ważny jest również czas wykonania zabiegu i szczególnie kobiety w okresie rozrodczym muszą mięć świadomość możliwości wystąpienia komplikacji w czasie ciąży w postaci przedwczesnego porodu. Operacje bariatryczne są dobrym i efektownym sposobem na poprawę życia osób cierpiących na otyłość. Oprócz zmniejszenia nadwagi, do wymiernych korzyści można zaliczyć zmniejszenie skutków już występujących chorób na przykład takich jak cukrzyca czy nadciśnienie. Ilość przeprowadzanych operacji jest wciąż zbyt mała w stosunku do potrzeb. W naszym kraju, w ciągu roku umiera około 5 tys. Osób, w wyniku niewłaściwego leczenia. W Polsce przeprowadza się zaledwie 1500 operacji bariatrycznych, jest to niewielki procent w porównaniu do chorych na otyłość, których jest około 2 mln. Na świecie jedynie 1-2% społeczeństwa zostaje poddana zabiegom bariatrycznym. Chirurgia bariatryczna jest jedną z metod skutecznej interwencji w przypadku pacjentów u których zawiodły inne metody leczenia otyłości, ale należy pamiętać, że najważniejsza jest profilaktyka i niedopuszczenie do rozwoju otyłości olbrzymiej wraz ze wszystkimi jej konsekwencjami. Piśmiennictwo [1] Aills L., Blankenship J., Buffington C. i wsp.; Allied Health Sciences Section Ad Hoc nutrition Committee: ASMBS allied health nutritional guidelines for the surgical weight loss patient. Surg. Obes. Relat. Dis., 2008; 4 (suppl. 5): S73–108 [2] Belachew M, Legrand MJ, Vincent V: History of Lap-Band(r): from dream to reality. ObesSurg 2001; 11: 297-302. [3] Chapman A.E., Kiroff G., Game P. i wsp.: Laparoscopic adjustable gastric banding in the treatment of obesity: a systematic literature review. Surgery, 2004; 135: 326–351 Jolanta Janina TKACZUK 119 [4] Egberts K., Brown W.A., O’Brien P.E.: Systematic review of erosion after laparoscopic adjustable gastric banding. Obes. Surg., 2011; 21: 1272– 1279 [5] Gagner M, Matteotti R: Laparoscopic biliopancreatic diversion with duodenal switch. SurgClinNorth Am 2005; 85: 141-9. [6] http://dieta.mp.pl; [Balon żołądkowy; lek. Michał Pędziwiatr; 2009] [7] http://dieta.mp.pl [Regulowana opaska żołądkowa; lek. Michał Pędziwiatr; 2009] [8] http://dieta.mp.pl; [Rękawowa resekcja żołądka; lek. Michał Pędziwiatr; 2009] [9] http://dieta.mp.pl; [Chirurgia bariatryczna i metaboliczna – postępy 2011] [10] http://dieta.mp.pl [prof. dr hab. Andrzejem Budzyńskim z II Katedry Chirurgii Ogólnej Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum; z 25.07.2014 przeprowadzony przez Renatę Kołton Kuriera] [11] http://dieta.mp.pl; [wywiad z przewodniczącym Sekcji Chirurgii Metabolicznej i Bariatrycznej Polskiego Towarzystwa Badań nad Otyłością prof. Mariuszem Wyleżołem z Wojskowego Instytutu Medycyny Lotniczej w Warszawie; z 01.10.2013 r. rozmawiała Anna Gumułka] [12] http://leczymyotylosc.pl [13] http://wroclaw.old.doba.pl; [wywiad z Rafałem Mulek, chirurgiem z Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego na Kamieńskiego we Wrocławiu z 23.10.2013, godz.18:07. Rozmawiała Adriana Boruszewska] [14] http://www.opaskazoladkowa.pl [15] http://www.mp.pl; [Operacyjne leczenie otyłości – co powinni wiedzieć interniści i lekarze rodzinni; dr n. med. Piotr Kalinowski, prof. dr hab. n. med. Rafał Paluszkiewicz, prof. dr hab. n. med. Marek Krawczyk; 30.04.2013] Historia leczenia otyłości 120 [16] http://www.poradnikzdrowie.pl [wywiad z prof. Wiesławem Tarnowskim OPERACJE bariatryczne dla otyłych: wskazania i przeciwwskazania przeprowadzony prze Annę Jarosz]; [17] http://www.swsm.pl [18] https://www.tourmedica.pl [19] Jastrzębska M., Ostrowska L. Zalecenia dietetyczne po zabiegach bariatrycznych; Forum Zaburzeń Metabolicznych 2010, tom 1, nr 4, 201–209 [20] kalenadarium.blogspot.com/2012_10_01_archive.html [21] Konturek S., Elsevier Urban & Partner; Fizjologia człowieka, Wrocław 2013; 305. [22] Maggard M.A., Shugarman L.R., Suttorp M. i wsp.: Meta-analysis: surgical treatment of obesity. Ann. Intern. Med., 2005; 142: 547–559 [23] Paluszkiewicz R., Kalinowski P.: The role of bariatric surgery in the treatment of obstructive sleep apnea. Pneumonol. Alergol. Pol., 2007; 75 (suppl. 1): 44– 49 [24] Paśnik K., Stanowski E.,: Laparaskopowe leczenie otyłości.; Postepy Nauk Medycznych; 1/2006 s.27-35 [25] Pizzorno L. „Zdrowe kości” (Studio Astropsychologii, 2013). [26] pl.wikipedia.org [27] Poirier P., Cornier M.A., Mazzone T. i wsp.: Bariatric surgery and cardiovascular risk factors: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation, 2011; 123: 1683–1701 [28] Stanowski E., Wyleżoł M.; Postępy Nauk Medycznych; „Rozwój chirurgicznego leczenia otyłości na świecie i w Polsce” 7/2009, s. 498-501 [29] Umeda L.M., Silva E.A., Carneiro G. i wsp.: Early improvement in glycemic control after bariatric surgery and its relationships with insulin, GLP-1, and glucagon secretion in type 2 diabetic patients. Obes. Surg., 2011; 21: 896–901 [30] Vella M., Galloway D.J.: Laparoscopic adjustable gastric banding for severe obesity. Obes. Surg., 2003; 13: 642–648587 Jolanta Janina TKACZUK 121 Streszczenie Słowa kluczowe: otyłość, leczenie chirurgiczne, chirurgia bariatryczna Leczenie otyłości z zastosowaniem metod chirurgicznych rozpoczęto już w latach 50 dwudziestego wieku. Początkowo przeprowadzane operacje były eksperymentalne lecz z biegiem lat i rosnącą wiedzą lekarzy, operacje tego typu zaczęto wykonywać częściej, gdyż przynosiły one pożądane efekty w dość szybkim czasie. W latach 60 po raz pierwszy zastosowano technikę podziału żołądka lub częściowe jego wycięcie. W kolejnych latach chirurgia bariatryczna stopniowo się rozwijała i zaczęto stosować coraz to nowe metody. W latach 90 rewolucję przyniosła technika laparoskopowa, która ułatwiła lekarzom wykonywanie zabiegów a pacjentom szybszy powrót do zdrowia. Metod chirurgicznych leczenia otyłości stosowanych obecnie jest wiele, do najczęściej stosowanych zaliczamy: balonikowanie, by-pass żołądkowo-jelitowy czy wyłączenie żołądkowotrzustkowe. Mają one na celu zmniejszyć masę ciała pacjenta oraz spowodować iż w pełni lub częściowo odzyska sprawność fizyczną, a także ograniczy skutki chorób współistniejących. Trzeba też pamiętać, że po przebytej operacji pacjent musi stosować się do zaleceń lekarzy i dietetyków, inaczej leczenie nie przyniesie pożądanych efektów. Z roku na rok wykonywanych jest coraz więcej operacji tego typu ze względu na rosnącą otyłość w społeczeństwie, która jest spowodowana przede wszystkim złym sposobem odżywienia, niedostateczną aktywnością fizyczną, brakiem czasu i nadmiarem obowiązków. Chirurgia bariatryczna jest jedną z metod skutecznej interwencji w przypadku pacjentów, u których zawiodły inne metody leczenia otyłości. 122 Historia leczenia otyłości Surgical methods of obesity treatment Summary Key words: obesity, surgery, bariatric surgery Obesity treatment using surgical methods began in the 50s of the twentieth century. Initially, operations were carried out experimental but over the years, and increasing the knowledge of doctors, surgery of this type began to be more frequent, because they bring the desired results in a fairly short period of time. In the 60s the first time the technique of dividing the stomach or partial excision. In subsequent years, bariatric surgery has gradually developed and began to be used more and more new methods. In the 90's revolution brought laparoscopic technique, which facilitated treatments with doctors and patients faster recovery. Surgical methods currently used for treating obesity are many, the most frequently used include: balloon, by-pass gastrointestinal or exclusion of the gastrointestinal pancreatic. They are designed to reduce the weight of the patient and cause that fully or partially regain fitness, as well as reduce the effects of comorbidities. We must also remember that a history of surgery, the patient must follow the recommendations of doctors and nutritionists, otherwise the treatment will not bring the desired effects. From year to year more and more are performed such operations due to increasing obesity in society, which is primarily due to a poor way of nutrition, insufficient physical activity, lack of time and excess duties. Bariatric surgery is one method of effective interventions for patients who have failed other treatments for obesity. MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE Uczelni Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie Nr 2 / 2015 [s. 123-164] ISSN 2553-3048 Kinga KLUCZEK Cukrzyca jako choroba społeczna Praca licencjacka napisana w Katedrze Dietetyki i Oceny żywności Uniwersytetu Przyrodniczo-Humanistycznego w Siedlcach pod kierunkiem prof. dr hab. Jarosława Wysockiego Wprowadzenie B ardzo duży rozwój cywilizacyjny, pojawienie się nowych technologii, nowoczesny przemysł, rozwój wielu dziedzin wiedzy, również medycyny, dały człowiekowi ogromne możliwości. Podróże w najdalsze zakątki świata nie są już problemem. Komputer, telefon i internet to źródło najnowszych informacji i dostęp do powszechnej wiedzy na każdy temat. Posiadamy również bardzo dużą dostępność towarów i usług. Styl życia ludzkości także uległ zmianie. Ludzie żyją coraz szybciej, pracują dłużej i więcej, mają coraz mniej czasu dla siebie i bliskich; w efekcie nie dbają o swoje zdrowie. Organizm nie jest obojętny na tego typu zachowania. W konsekwencji, w aspekcie zdrowia i chorób dostrzegamy modyfikacje. Rewolucją nie jest pojawienie się nowych form zachorowań, a przesunięcie się skali występowania w stronę chorób niezakaźnych. Na przestrzeni lat obserwujemy pojawienie się „chorób cywilizacyjnych” inaczej zwanych społecznymi, chorób o masowym zasięgu. Jako główne czynniki wystąpienia tego zjawiska uznaje się wspomniany styl życia. Wpisuje się w to mała aktywność 124 Cukrzyca jako choroba społeczna fizyczna; złe nawyki żywieniowe, szczególnie zbyt duża kaloryczność posiłków; nikotynizm; alkoholizm oraz stosowanie innych używek. Dodatkowym czynnikiem ryzyka jest obciążenie emocjonalno-psychiczne. Rozwój chorób społecznych szczególnie widoczny jest w krajach wysoko rozwiniętych. Do chorób tych zaliczamy: otyłość, cukrzycę, choroby układu-sercowo naczyniowego, osteoporozę, nadciśnienie tętnicze. Znaczenie rozszerzania się zjawiska chorób cywilizacyjnych dotyczy zarówno aspektów społecznych, jak i ekonomicznych. Cukrzyca obecnie zajmuje istotne miejsce na liście celów poprawy zdrowia i życia ludności na świecie. Zagadnienie to jest problemem dla większości państw. Cukrzyca jest złożoną chorobą bloku metabolicznego o wieloelementowej, różnej etiologii. Charakteryzuje się przewlekłą hiperglikemią. Powoduje wiele zaburzeń, a jako choroba przewlekła niesie za sobą ogromne ryzyko powikłań, doprowadzając do uszkodzenia, dysfunkcji i niewydolności wielu narządów. Jej bezpośrednie zagrożenie życia wynika głównie z nieodpowiedniego leczenia lub jego zupełnego braku. Leczenie cukrzycy ma formę kompleksową i możliwe są różne formy terapii. Fundamentem każdej metody jest edukacja chorego oraz leczenie dietetyczne i aktywność fizyczna. Leczenie farmakologiczne jest zależne od typu cukrzycy i stopnia zaawansowania. Mogą to być leki doustne hipoglikemizujące lub działające na układ inkretynowy, bądź podaż insuliny. Światowa Organizacja Zdrowia nadała cukrzycy tytuł pierwszej niezakaźnej epidemii. Ma to swoje uzasadnienie przede wszystkim w galopującym tempie wzrostu liczby zachorowań. Obecnie szacuję, że na świecie jest 382 mln osób chorych na cukrzycę, liczby te stale rosną. Poza szkodą związaną ze zdrowiem cukrzyca niesie również straty finansowe. Generuje duże koszty dla systemu opieki zdrowotnej, a dodatkowo poprzez obniżenie produktywności tworzy wydatki budżetu państwa na różnego rodzaju świadczenia i pomoce finansowe. Jako, iż cukrzyca jest to choroba przewlekła i towarzyszy choremu od momentu zaistnienia do końca życia, zasadniczo obniża jakość życia osób chorych. Choroba ta wymaga bardzo dużo od samego pacjenta. Związana jest ze stałą samokontrolą i ciągłym dążeniem do uzyskania jak najlepszych wyników. W przypadku choroby dziecka ma wpływ na funk- Kinga KLUCZEK 125 cjonowanie całej rodziny. Taki obraz sprawy jest mocno niepokojący. Władze, towarzystwa, organizacje i inni debatują nad trafnym planem działania na rzecz zmiany obecnego stanu i lepszej perspektywy kolejnych lat, dekad, pokoleń. Definicja jednostki chorobowej W historii cukrzyca nazywana była łacińskim słowem diabetes, które wywodzi się z greckiego i oznacza przechodzenie przez. Uzasadnieniem takiej nazwy jest towarzyszący chorobie wielomocz. Kolejnym historycznym określeniem tej jednostki chorobowej było słowo millitus, co po łacinie znaczy słodki/miód. Zauważono że mocz chorego ma słodki smak. Cukrzyca to choroba, która została zdiagnozowana już przed naszą erą. Dowodzą tego odnalezione opisy cukrzycy w chińskim dokumencie chorób wewnętrznych z ok 2670 r. p.n.e.; w podręcznikach medycyny staroindyjskiej z 2500-6000 r. p.n.e. oraz papirus Ebersa z 1550 r. p.n.e. Zapisano tam objawy, spisano recepty i zasady leczenia. Mimo tak wczesnego poznania choroby, jeszcze na początku XX wieku uważano ją za chorobę, która jest wyrokiem śmierci szybko po jej zdiagnozowaniu. Po wprowadzenie w 1922 roku insuliny, a następnie leków doustnych rokowania chorych wzrosły. Obecny rozwój medycyny pozwolił na dokładne poznanie etiologii i leczenia cukrzycy. Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania lub działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych ( definicja WHO) Cukrzyca typu 1 Przyczyną tego typu cukrzycy jest zniszczenie komórek β wysp trzustkowych. Podłoże tego procesu jest immunologiczne lub idiopatyczne (nieznane). Efektem jest bezwzględny brak wydzielania insuliny przez komórki Langerhansa. Uwarunkowania genetyczne cukrzycy typu 1 związane są z 24 regionami ludzkiego genomu. Największe znaczenie ma locus IDDM1, zlokalizowane tam antygeny mogą barć udział w reakcji autoimmunologicznej. Proces autoimmunologiczny ma miejsce kiedy istnieje predyspozycja genetyczna (ryzyko wystąpienia jest większe niż 126 Cukrzyca jako choroba społeczna czynniki ochronne) i pojawi się bodziec wyzwalający, którym mogą być: wirusy, bakterie, białka mleka krowiego, białko zbóż. W wyniku tego procesu dochodzi do zapalenia wysp trzustkowych, we krwi występują wtedy przeciwciała, które doprowadzają do stopniowego uszkodzenia wysp wydzielniczych trzustki i zaniku wydzielania insuliny. Do jawnej cukrzycy może dojść nawet po wielu latach rozpoczęcia przebiegu choroby, a dalsze niszczenie komórek trwa jeszcze przez pewien okres czasu. O zakończeniu zjawiska świadczy brak obecności peptydu C oraz przeciwciał. Objawy przedmiotowe przebiegu cukrzycy typu 1 zależą od szybkości niszczenia komórek β. Dynamiczna utrata zdolności wydzielniczych trzustki dotyczy zazwyczaj dzieci i młodzieży. Do pierwszych nagłych objawów należą : kwasica i śpiączka ketonowa. Taka postać choroby charakteryzuje się chwiejnym poziomem cukru, często dochodzi do hiperglikemii lub do śpiączki hipoglikemicznej. Wahania takie mają niekorzystny wpływ na tempo rozwoju powikłań cukrzycowych. U osób dorosłych proces autoimmunologiczny przebiega znacznie wolniej, przez co również objawy pojawiają się dużo mniej dynamicznie, na przestrzeni kilku miesięcy. Do pierwszych symptomów należy kwasica ketonowa, natomiast bardzo rzadko śpiączka ketonowa. Ponieważ rozwój choroby jest stopniowy, a oznaki hiperglikemii mogą być ignorowane przez pacjenta, już na początku choroby może dojść do powikłań. Cukrzyca typu LADA o podłożu autoimmunologicznym jest rodzajem cukrzycy typu 1. Wyróżnia się bardzo długim czasem trwania procesu niszczenia komórek wydzielających insulinę. Przejawy schorzenia mogą ujawnić się dopiero w wieku 40-50 lat. Najprawdopodobniej ma to związek z pulą genetyczną i relacją między czynnikami ryzyka a ochronnymi. Wieloletnia, utajona i pozornie nie groźna hiperglikemia wywołuje powikłania. Bardzo często, kiedy pacjent dowiaduję się o chorobie, ma już rozwiniętą nefropatię i retinopatię. Cukrzyca LADA występuje u 5-10% osób ze zdiagnozowaną cukrzycą, często jako cukrzyca typu 2, ponieważ objawy klinicznie niejednoznacznie wskazują na ten podtyp cukrzycy. Pełne rozpoznanie jest Kinga KLUCZEK 127 możliwe dzięki wykonaniu badania na obecność autoprzeciwciał: anty-GAD65 i/lub peptydu C. Cukrzyca typu 2 Etiologia tego typu cukrzycy mieści się w 2 zjawiskach: relacja czynników genetycznych z zewnętrznymi; zaburzenia sekrecji insuliny i insulinooporność. Szybki wzrost zachorowalności na cukrzycę typu 2 ma związek z czynnikami środowiskowymi. Pierwszym determinantem uznanym za najistotniejszy jest otyłość, szczególnie brzuszna. Wskaźnik BMI (wskaźnik masy ciała) i WHR (stosunek talii i bioder) określają poziom zaawansowania otyłości i wraz ze wzrostem tych parametrów rośnie ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. Powodem takiej zależności jest wzrastająca insulinoooporność w miarę rozwoju otyłości. Dochodzi to hamowania metabolizmu glukozy i wzmożonego wydzielania insuliny co w efekcie prowadzi do utraty rezerw komórek β. Bezpośrednią przyczyną takich zmian jest nadprodukcja wolnych kwasów tłuszczowych, zwiększona powierzchnia komórek tłuszczowych oraz ich niewłaściwy charakter wydzielniczy. Drugim czynnikiem jest mała aktywność fizyczna lub jej brak. Jest to jeden z powodów otyłości ale również ma bardzo duże znaczenie w rozwoju cukrzycy. Zahamowane zostaje utlenianie glukozy, nasila się efekt zwiększania produkcji wolnych kwasów tłuszczowych oraz zmniejsza się aktywność komórkowych transporterów glukozy. Do czynników podwyższonego ryzyka wystąpienia cukrzycy można zaliczyć również: nadciśnienie tętnicze i nieprawidłowy lipidogram (trójglicerydy na poziomie ≥150mg/dl, HDL ≥40mg/dl). Przebieg cukrzycy typu 2 jest etapowy, początkowo występuje upośledzenie wrażliwości na insulinę, co powoduje zwiększone wydzielanie insuliny. Stan taki utrzymuje się do momentu wyczerpania rezerwy wydzielania insuliny przez komórki β, tempo tego procesu jest zależne od występowania czynników ryzyka. Długi okres hiperinsulinemii prowadzi do rozwoju miażdżycy. Jeśli aktywność wydzielnicza komórek β jest na niskim poziomie, do terapii farmakologicznej przeciwko imsulinooporności dołącza się leki stymulujące wydzielanie insuliny. Dalszy postęp choroby zmusza do leczenia insuliną. Cukrzyca jako choroba społeczna 128 Cukrzyca o znanej etiologii gdzie przyczyną mogą być: a) defekty genetyczne czynności komórek β b) defekty genetyczne działania insuliny c) choroby wewnątrzwydzielnicze części trzustki d) endokrynopatie e) cukrzyca wywołana przez leki lub inne substancje chemiczne f) zakażenia g) rzadkie postaci wywołane procesami immunologicznymi h) inne zespoły genetyczne związane z cukrzycą Cukrzyca monogenowa jest skutkiem modyfikacji pojedynczego genu i zazwyczaj jest związana z patologią wydzielania insuliny, najczęściej jest to cukrzyca MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young). Na tą formę cukrzycy zapada 12% chorych. Diagnoza w przypadku tego typu cukrzycy jest możliwa na podstawie badań genetycznych. Cukrzycę, która pojawiła się przed 9 miesiącem życia nazywa się noworodkową, u takich pacjentów konieczne jest przeprowadzenie badań genetycznych pod kątem mutacji genów. Szczególnie należy również diagnozować członków rodzin, gdzie pojawia się wczesna cukrzyca autosomalna z upośledzeniem wydzielania insuliny, przy której zazwyczaj nie występuje otyłość. W rozpoznaniu powinno poszukiwać się mutacji genów odpowiedzialnych za wystąpienie cukrzycy typu MODY. Obraz kliniczny tego typu cukrzycy to: wystąpienie schorzenia przed 25 rokiem życia, wywiad rodzinny wskazujący na wczesne zachorowania na cukrzycę, stwierdzenie braku autoprzeciwciał jak w cukrzycy typu 1, duży cukromocz, brak zależności od insuliny. Cukrzyca dotyka 20% młodzieży i 40-50% osób dorosłych z mukowiscydozą, jest tak zwanym schorzeniem współistniejącym. Ma ona powolny przebieg, zazwyczaj przebiega bezobjawowo przez wiele lat. Ostre i przewlekłe infekcje, przyjmowane leki czy duża podaż węglowodanów u takich osób szczególnie nasila insulinooporność i prowadzi do hipoglikemii. Badania pod kątem cukrzycy u osób z mukowiscydozą powinny być przeprowadzane corocznie od 10 roku życia. Kinga KLUCZEK 129 Cukrzyca ciążowa Cukrzyca przedciążowa, to taka, która została zdiagnozowana przed ciążą. Ciąża ma znaczący wpływ na przebieg choroby. Uwalniane w większej ilości hormony takie jak laktogen łożyskowy czy progesteron przyczyniają się do insulinooporności. Cukrzyca kobiet ciężarnych ma często nieustabilizowany charakter towarzyszy temu hiperglikemia i wzrost zapotrzebowania na insulinę. Taki obraz schorzenia nasila rozwój powikłań. Również cukrzyca wpływa niekorzystnie na ciążę, często dochodzi do makrosomii przy braku dojrzałości płodu. Inne powikłania to urazy okołoporodowe, wielowodzie i EPH-gestoza, może pojawić się kwasica lub nawet śmierć płodu. Cukrzyca rozpoznana podczas ciąży, diagnozowana jest, kiedy hiperglikemia pojawiła się pierwszy raz u ciężarnej kobiety. Schorzenie to dotyczy 3-5% kobiet ciężarnych. Podobnie jak w cukrzycy ciążowej patogeneza związana jest ze zmianami wydzielania hormonów. W skutek tego komórki β wysp trzustkowych są obciążone. Jeśli kobieta posiada uwarunkowania genetyczne, ciąża może nasilić rozpoczynający się proces cukrzycy typu 1 lub 2.15 Cukrzyca ciążowa może być również rodzajem cukrzycy monogenowej o podłożu genetycznym. Ten typ cukrzycy może być niebezpieczny dla dziecka, ponieważ istnieje szansa na przekazanie zmutowanego genu potomstwu. Objawy u takiego dziecka mogą pojawić się już na początku, lecz często jest to łagodny przebieg przez co diagnoza następuje nawet w 3-5 dekadzie życia. Kobiety, u których w trakcie ciąży zdiagnozowano cukrzycę, są grupą o największym prawdopodobieństwie zachorowania na to schorzenie w przyszłości. Cukrzyca ciążowa może przemijać i po porodzie glikemia wraca do normy. Jednak zdarza się że cukrzyca utrzymuje się, a u co drugiej kobiety pojawia się w 5-10 lat po porodzie. Z badań wynika, że czynnikiem predysponującym rozwój późniejszej cukrzycy i wystąpienie cukrzycy podczas kolejnej ciąży jest zbyt duży przyrost masy ciała podczas ciąży oraz nadwaga i otyłość matczyna (utrzymująca się po porodzie). Bardzo istotne jest wczesne rozpoznawanie cukrzycy u matek z przebytą cukrzycą ciążową, ponieważ cichy rozwój zaburzeń gospodarki węglowodanowej prowadzi do wielu powikłań. Cukrzyca jako choroba społeczna 130 Badania diagnostyczne Objawy jakie mogą pojawić się u osoby chorej na cukrzycę, związane z brakiem równowagi glikemicznej, mogą być pierwszym sygnałem dla pacjenta, chodź nie zawsze są one dostrzegane. Do typowych symptomów należy: zwiększone pragnienie, wielomocz, spadek masy ciała, pojawiające się stany zapalne układu moczowo płciowego, zmiany skórne oraz ogólne osłabienie i senność. Wymienione przejawy choroby jednak nie występują, aż u 50% chorych, dlatego konieczne wydaje się przeprowadzenie badań przesiewowych, szczególnie w grupie ryzyka (raz na 3 lata powyżej 45. roku życia). Do szczególnej grupy ryzyka należą osoby: ‒ z nadwagą i otyłością [BMI ≥25 kg/m2 i/lub obwód w talii ˃ 80 cm (kobiety); ˃94 cm (mężczyźni)]; ‒ z cukrzycą występującą w rodzinie (rodzice bądź rodzeństwo); mało aktywne fizycznie; z grupy środowiskowej lub etnicznej częściej narażonej na cukrzycę; ‒ u których w poprzednim badaniu stwierdzono stan przedcukrzycowy; ‒ kobiety z przebytą cukrzycą ciążową; u kobiet, które urodziły dziecko o masie ciała ˃ 4 kg; z nadciśnieniem tętniczym (≥140/90 mm Hg); zdyslipidemią [stężenie cholesterolu frakcji HDL ˂ 40 mg/dl (˂1,0 mmol/l) i/lub triglicerydów ˃ 150 mg/dl (˃1,7 mmol/l)]; ‒ kobiety z zespołem policystycznych jajników; z chorobą układu sercowonaczyniowego. U takich osób badania należy dokonywać co roku bez względu na wiek. Podstawowym badaniem w diagnostyce cukrzycy jest pomiar stężenia glukozy w osoczu krwi, którego dokonuje się metodami enzymatycznymi lub w pełnej krwi włośniczkowej, za pomocą popularnych glukometrów. Glukometr to urządzenie, które może również służyć choremu do samodzielnego pomiaru glikemii w warunkach domowych. Istotna jest sprawność urządzenia i umiejętności pacjenta w poprawnym wykonaniu pomiaru. Prawidłowe parametry dla stężenia glukozy w osoczu krwi na czczo to 60-99mg/dl. Kinga KLUCZEK 131 Stan przedcukrzycowy stwierdza się kiedy dochodzi do minimum jednej nieprawidłowości: ‒ glikemia na czczo w przedziale 5,6-6,9 mmol/l (100-125mg/dl) jest wskaźnikiem do wykonania OGTT ‒ glikemia w 120. min po doustnym teście obciążenia 75g glukozy w przedziale 7,8-11,0 mmol/l (140-199mg/dl) Rozpoznanie cukrzycy może wystąpić w 3 sytuacjach: ‒ Przygodna glikemia ≥11,1 mmol/l (200mg/dl) z typowymi objawami cukrzycy (wzmożone pragnienie, wielomocz, osłabienie) ‒ 2-krotna glikemia na czczo ≥7,0 mmol/l (126mg/dl)– jeśli nie stwierdza się jednoznacznej hiperglikemii ≥11,1 mmol/l (200mg/dl) z ostrym niewyrównaniem metabolicznym, to w celu potwierdzenia rozpoznania cukrzycy należy powtórzyć oznaczenie glikemii na czczo innego dnia ‒ Glikemia w 120. min po doustnym obciążeniu 75g glukozy (OGTT) ≥11,1 mmol/l (200mg/dl). Cukrzyca jest chorobą, która bardzo często rozwija się bez wiedzy pacjenta, a jej stopniowe objawy nie są na tyle wyraźne i jednoznaczne, iż są ignorowane. Czynne poszukiwanie cukrzycy wydaje się słusznym czynem. Badanie poziomu glikemii nie jest drogie i inwazyjne dlatego tym bardziej powinno być wykonywane często, szczególnie w grupie zwiększonego ryzyka - raz w roku. Wykonywane są również inne badania diagnostyczne, których dokonuje się zazwyczaj w dalszym przebiegu cukrzycy. Do oceny wyrównania metabolicznego służy określenie wskaźnika HbA1c hemoglobiny glikolowanej. Badanie to daje obraz stężenia glikowanego białka (grupa aminowa połączona z cząsteczką glukozy), co jest średnim odzwierciedleniem poziomu glukozy we krwi z okresu 3 miesięcy. Badanie stężenia fruktozaminy (wynik glikacji białek osocza) daje obraz glikemii z ostatnich 3 tygodni. U zdrowego pacjenta nie stwierdza się obecności glukozy w moczu. Glukozuria to stan występowania cukru w moczu i jest wskazaniem do badań pod kątem cukrzycy. Badania moczu nie stosuje się w celu monitorowania cukrzy- 132 Cukrzyca jako choroba społeczna cy. Ketonuria i ketonemia to stan podwyższonego poziomu ketonów w moczu i krwi, który towarzyszy złemu wyrównaniu metabolicznemu w cukrzycy. Taki stan prowadzi do cukrzycowej kwasicy ketonowej. Dokonuje się badania kontrolujące poziomu ciał ketonowych. Optymalny poziom insuliny we krwi na czczo stanowi 18-102pmol/l. Odchylenia od normy mogą być podstawą do stwierdzenia insulinoopornośći, zaburzeń wrażliwości lub guza insulinowego. Oznaczania peptydu C służy do określenia rezerw wydzielniczych komórek β. Określenie przeciwciał przeciwwyspowych to szczególnie ważne badanie w przypadku cukrzycy typu 1, potwierdza ono proces autoimmunologiczny. Doustny test tolerancji glukozy (OGTT) jest to próba czynnościowa gdzie wynik prawidłowy to glikemia < 140mg/dl po 120 minutach od podania doustnie roztworu glukozy (75g bezwodnej glukozy). Testu dożylnego obciążenia glukozą dokonuję się w celu wykazania nieprawidłowości we wczesnej fazie wydzielania insuliny. Powikłania Cukrzyca często określana jest jako „podstępna”, rozwija się bez wiedzy pacjenta, a pierwsze symptomy nie są gwałtowne i niejednokrotnie bagatelizowane i ignorowane. Przez ten czas rozwijająca się choroba zaczyna powodować w organizmie zmiany o różnym podłożu, dochodzi do powikłań cukrzycowych. Tego typu patologie mają miejsce nie tylko kiedy cukrzyca jest nie leczona ale także kiedy jest źle leczona. Powikłania cukrzycy można podzielić na ostre i przewlekłe. Do ostrych zaliczamy: kwasica i śpiączka ketonowa, zespół hiperglikemiczno-hipersomalny, kwasica mleczanowa, hipoglikemia polekowa. Kwasica i śpiączka ketonowa to zaburzenie homeostazy organizmu. Do patologii dochodzi w metabolizmie cukrów, białek i tłuszczów. Zachwiana zostaje gospodarka kwasowo-zasadowa i wodno-elektrolitowa. Bezpośrednią przyczyną jest gwałtowny niedobór insuliny. Typowym parametrem są ciała ketonowe obecne w surowicy i moczu. Umieralność tego powikłania to 5%. Zespół hiperglikemiczno-hipersomalny dotyczy głównie chorych na cukrzycę typy 2, a jego przyczyną również jest nagły niedobór insuliny, co prowadzi do hi- Kinga KLUCZEK 133 perglikemii. Zaburzona zostaje równowaga wodno-elektrolitowa, efektem tego jest znaczne odwonienie. Kwasica mleczanowa występuje gdy zaistnieje nasilona beztlenowa przemiana glukozy (towarzyszy kwasicy ketonowej). Wzrasta wtedy ilość kwasu mlekowego w surowicy. Jest to schorzenie rzadkie ale jego śmiertelność to ok. 50%. Hipoglikemia polekowa jest diagnozowana, gdy poziom glukozy wynosi 55mg/dl. Ma postać: łagodną, kiedy pacjent może przyjąć na przykład słodką wodę i wyrównać poziom cukru; umiarkowaną, kiedy konieczna jest pomoc przy przyjęciu uzupełniającej porcji cukru; ciężką, gdy chory traci przytomność i konieczna jest wizyta w szpitalu. Powikłanie to częściej dotyczy cukrzycy typu 1 i może mieć miejsce nawet kilka razy w tygodniu. Etiologią hipoglikemii jest złą równowaga pomiędzy dawka leku obniżającego poziom glukozy, a spożytym pokarmem i aktywnością fizyczną. Do powikłać przewlekłych należą: retinopatia, nefropatia, neuropatia, zespół stopy cukrzycowej, powikłania makroangiopatyczne, zmiany skórne, stawowe i kostne oraz zaburzenia psychologiczne i psychiczne. Retinopatia cukrzycowa to zjawisko zmian w siatkówce oka. Bezpośrednią przyczyną jest hiperglikemia i nadciśnienie tętnicze. Powikłanie to może prowadzić w efekcie to utraty wzroku. Duże znaczenie ma wczesna diagnoza i równowaga metaboliczna oraz osiągnięcie prawidłowego ciśnienia tętniczego. Do innych powikłań ocznych należą: porażenie nerwów czaszkowych, zaburzenia refrakcji, zaćma, jaskra wtórna krwotoczna. Nefropatia cukrzycowa to dysfunkcja nerek, gdzie niewyrównana glikemia, nadciśnienie tętnicze oraz uwarunkowania genetyczne decydują o rozwoju tego powikłania. W przebiegu patologicznych zmian m.in. białkomoczu i szkliwienia kłębuszków, dochodzi ostatecznie do niewydolności nerek. Podstawowe znaczenie w zapobieganiu i leczeniu nefropatii ma wyrównanie glikemii, lipidogramu i ciśnienia tętniczego. Kluczowe jest również osiągnięcie prawidłowej masy ciała, wyeliminowanie palenia tytoniu oraz unikanie nefrotoksyn. Wczesne wykrycie i osiągnięcie 134 Cukrzyca jako choroba społeczna równowagi może spowodować cofnięcie się powikłań, ale jest to możliwe tylko w początkowym stadium. Neuropatia cukrzycowa zaliczana jest do najczęstszych powikłań przewlekłych. Na podstawie objawów podmiotowych stwierdza się ją u 25% cukrzyków, jednak badanie neurologiczne wskazuje na 50% chorych, a neurofizjologiczne na 90%. Największą wagę w patogenezie ma hiperglikemia oraz czynniki naczyniowe. Postępujące zwyrodnienia aksonów, odcinkowa demielinizacja, zanik nerwów oraz zaburzenia w naczyniach odżywczych nerwów prowadzą do wielu zaburzeń. Zespół stopy cukrzycowej to efekt długotrwałych powikłań naczyniowych i czynników neuropatycznych. Stopę cukrzycową klasyfikuję się jako neuropatyczną, niedokrwienną lub neuropatyczno-niedokrwienną. W łańcuchu patogenetycznym stopy neuropatycznej po kolei następują po sobie neuropatia ruchowa, autonomiczna i czuciowa, owrzodzenie, zakażenie i zgorzel co ostatecznie prowadzi do amputacji. Natomiast stopa niedokrwienna zaczyna się od zaburzeń ukrwienia, zmian przepływu w naczyniach co powoduje owrzodzenie a dalszy rozwój powikłań przebiega jak w przypadku opisanym powyżej. W zapobieganiu istotną rolę ma obserwacja stóp i odpowiednia ich pielęgnacja. W leczeniu uwzględnia się przede wszystkim wyrównanie glikemii, leczenie mające na celu poprawę ukrwienia oraz specjalistyczne leczenia stopy zakażonej i niezakażonej. Kolejnym zjawiskiem występującym często w cukrzycy są powikłania makroangiopatyczne dotyczące wzmożonego ryzyka wystąpienia chorób sercowonaczyniowych, które są główną przyczyną zgonów osób chorych na cukrzycę. Miażdżyca u takich osób występuje znacznie częściej niż u zdrowych osób (dotyczy nawet młodzieży) Zaburzenia lipidowe powinny być wcześnie zdiagnozowane i wyrównane ponieważ ma to duże znaczenie w leczeniu cukrzycy i jej powikłań szczególnie choroby niedokrwienne serca, udaru mózgu, niedokrwienia kończyn dolnych, nadciśnienia tętniczego. Zmiany skórne towarzyszące cukrzycy swoją przyczynę mają w zaburzeniach metabolicznych, naczyniowych i neuropatii. Dochodzi do rumieńców, plamicy, twardzicy obrzękowej, zmian zanikowych, tłuszczowego zamierania skóry, pęche- Kinga KLUCZEK 135 rzycy cukrzycowej oraz wielu zakażeń skórnych. Przyczyną zmian stawowych jest głównie glikacja kolagenu. W efekcie tego chory jest zagrożony wystąpieniem zespołu ograniczonej ruchliwości stawów, zespołu cieśni nadgarstka, przykurczu rozcięgna dłoni, neuroartropatii Charcota. W cukrzycy występuje zmniejszona masa kostna w postaci osteoporozy i osteopenii oraz przyrost kostny. Chorym na cukrzycę towarzyszą również zaburzenia psychologiczne i psychiczne. Ponad 11% chorych predysponuje do rozpoznania depresji, a 31% doświadcza objawów depresji. Wśród pacjentów kobiety częściej zapadają na tą chorobę psychiczną. Niesprawność z powodu powikłań, konieczność zmiany codziennego funkcjonowania, ograniczenia i inne konieczne zmiany mogą wywołać depresję. Z drugiej strony, osoba z zaburzeniami psychicznymi niechętnie kontroluje glikemię, przestrzega diety, przyjmuje leki, regularnie ćwiczy. Wszystkie te zachowania prowadzą do gorszego wyrównania metabolicznego, a w konsekwencji do rozwoju powikłań. Poznano kilka czynników ryzyka wystąpienia depresji w cukrzyc, należą do nich: zła sytuacja materialna, mały poziom wiedzy, młody wiek, płeć żeńska oraz stan wolny. Cukrzyca towarzyszy pacjentom przez całe życie dlatego tak ważne jest wsparcie ze strony rodziny lub psychologa. Badania i wieloletnie obserwacje, zależności pomiędzy cukrzycą, a wystąpieniem nowotworu ukazały wiele korelacji. Zaburzenia metabolizmu węglowodanów mogą inicjować rozwój nowotworów. Decydującym czynnikiem jest otyłość oraz towarzysząca temu insulinooporność, hiperinsulinemia, hiperglikemia i bezobjawowy stany zapalne. Także rola glukozy i insuliny w rozwoju komórek nowotworowych została potwierdzona badaniami. Interwencje terapeutyczne, zarówno leki doustne jak i insulina rodzą wiele pytań i są obiektem badań w procesie nowotworzenia. Zapadalność na raka trzustki, wątroby, jelita grubego, nerek, pęcherza, chłoniaków nieziarnistych według danych wielu analiz, jest większe w grupie osób chorych na cukrzycę. U kobiet cukrzyca wpływa na ryzyko wystąpienia rak piersi i endometrium. Natomiast u mężczyzn z cukrzyca wykazano zmniejszenie zapadalności na raka gruczołu krokowego. Pacjenci chorzy na cukrzycę poza obarczeniem zwiększonym 136 Cukrzyca jako choroba społeczna ryzykiem wystąpienia wymieniowych nowotworów, cechują się też zwiększonym ryzykiem zgonu w przebiegu raka. Leczenie Na przestrzenie minionych 60 lat leczenie cukrzycy uległo dużej zmianie. Na początku traktowano ją jako chorobę nieuleczalną, jej przebieg był krótki i kończył się śmiercią. Obecnie cukrzyca również jest chorobą nieuleczalną, lecz poznano jej etiopatogenezę i sposób leczenia. Ogólnym celem leczenia jest uzyskanie prawidłowych wartości dla glikemii, lipidogramu, ciśnienia tętniczego i masy ciała, a tym samym zapobieganie wystąpienia powikłań. Terapia w przypadku cukrzycy powinna być kwestią indywidualnego podejścia do pacjenta, z uwagi na typ cukrzycy, stopień zaawansowania, ogólny stan zdrowia i choroby współistniejące, poziom wiedzy i samodzielność. Terapia cukrzycy jest kompleksowa i składa się z wielu elementów i metod. Niezwykle ważnym elementem leczenia jest odpowiednia dieta. W przypadku cukrzycy typu 1, kiedy nie występuje nadwaga i otyłość, dieta powinna mieć charakter prawidłowo zbilansowanej diety zdrowego człowieka, ze wskazaniem na unikanie cukrów prostych. Insulinoterapia powinna być dostosowana do sposobu żywienia chorego oraz jego trybu życia. Przy opracowywaniu diety należy posłużyć się indeksem glikemicznym (IG), wymiennikami węglowodanowymi (WW) i ładunkiem glikemicznym (ŁG). Natomiast w cukrzycy typu 2 kluczowa jest redukcja masy ciała oraz utrzymanie jej na prawidłowym poziomie. Dieta takiej osoby poza jej zbilansowaniem i unikaniem węglowodanów prostych powinna mieć odpowiednią kaloryczność aby osiągnąć pożądany poziom BMI. Ogólną kaloryczność należy zmniejszyć o 5001000 kcal, alby osiągnąć wolną lecz regularną redukcje masy ciała, czyli 0,5-1 kg tygodniowo. U osób z ryzykiem wystąpienia miażdżycy i chorób sercowonaczyniowych istotna jest kontrola jakości i ilości tłuszczów w diecie. Dietą, która jest polecana w takich przypadkach jest dieta śródziemnomorska lub DASH. Zalecenia poszczególnych składników pożywienia przedstawiają się następująco: Kinga KLUCZEK ‒ 137 udział węglowodanów powinien stanowić 40-50% należytej energii, głównie powinny to być produkty o niskim IG mniej niż 50. Spożycie cukrów prostych trzeba ograniczyć do minimum, możliwe jest stosowanie słodzików w ilości proponowanej przez producentów. Spożycie błonnika pokarmowego zalecane jest na poziomie 25-40g/d (głównie frakcja rozpuszczalna w wodzie); ‒ zalecenia podaży tłuszczów wskazują na 30-35% energii, gdzie nasycone kwasy tłuszczowe powinny stanowić ˂10% , a u osób z podwyższonym cholesterolem LDL ( ≥100mg/dl) ˂ 7%. Tłuszcze jednonienasycone powinny występować w ilości 10-15%. Natomiast kwasy wielonienasycone 6-10%, a w tym kwasy omega-3: 12%; omega-6: 5-8%. Poziom cholesterolu nie powinien być większy, niż 300mg/d, a u osób ze zbyt dużym poziomem frakcji LDL (≥100mg/dl) mniej niż 200mg/d. Istotne jest maksymalne obniżenie udziału tłuszczów trans; ‒ białko powinno dostarczać 15-20% energii, a prawidłowy stosunek białka zwierzęcego do roślinnego to 50/50%. Ograniczona podaż białka zalecana jest przy powikłaniu cukrzycy jakim jest nefropatia, odpowiednia ilość to 0,81,0g/kg/dobę. Ma to uzasadnienie w spowolnieniu rozwoju niewydolności nerek, zmniejszeniu białkomoczu i redukcji występowania kwasicy metabolicznej czy hiperkalcemii; ‒ ilość soli kuchennej nie powinna być większa niż 5-6g/dobę. Osoby z umiarkowanym nadciśnieniem powinny ograniczyć się do 4,8g/dobę, natomiast w przypadku nadciśnienia tętniczego i nefropatii do 4g/dobę. Aspekt spożywania alkoholu u osób chorych na cukrzycę dotyczy hamowania uwalniania glukozy z wątroby co może prowadzić do niedocukrzenia. Dopuszczalna dawka czystego alkoholu etylowego dla kobiet - 20 g/d, dla mężczyzn – 30g/d. Całkowicie wykluczyć alkohol powinny osoby z hipertriglicerydemią, zapaleniem trzustki czy neuropatią. Dietetyczne leczenie cukrzycy ciężarnych powinno umożliwiać prawidłowy wzrost masy ciała w ciąży, czyli około 7kg, gdy BMI jest większe niż 29,0 kg/m2 i 18 kg, gdy BMI jest mniejsze niż 19,8 kg/m 2. Zalecenia dietetyczne wskazują też 138 Cukrzyca jako choroba społeczna na regularność posiłków oraz równomierny rozkład węglowodanów. Jest to korzystne w wyrównaniu glikemii i pomocne w leczeniu farmakologicznym. Do stałego kontrolowania i wyliczania parametrów diety używa się tabel wymienników węglowodanowych, białkowych i tłuszczowych. Wysiłek fizyczny w leczeniu cukrzycy niesie wiele korzyści. Działa pożytecznie na wrażliwość na insulinę oraz na normalizację stężenie glukozy i tłuszczów, dodatkowo wspomaga redukcję masy ciała. Każda forma ruchu poprawia samopoczucie, co szczególnie ważne jest u osób z depresją. Forma aktywności powinna być dopasowana do indywidualnych możliwości pacjenta. Inne zalecenia będą dotyczyć nastolatka a inne otyłej starszej osoby. Intensywność wysiłku fizycznego jest ustalana przez lekarza w oparciu o cały obraz kliniczny chorego. Pacjenci powinni pamiętać o kilku podstawowych zasadach. Aby ćwiczenia dawały najlepszy efekt terapeutyczny powinny być regularne. Przed rozpoczęciem intensywnego wysiłku należy wykonać ćwiczenia wstępne, rozgrzewające, a na koniec rozluźniająco uspokajające. Podczas aktywności nie można doprowadzić do odwodnienia organizmu. Troska o stopy chorego w trakcie wysiłku powinna być szczególna, gdyż często próg odczucia bólu jest obniżony. Istnieje kilka aspektów ryzyka związanych z wysiłkiem fizycznym w przypadku cukrzycy. Pierwszym jest wystąpienie hipoglikemii. Zużycie materiału energetycznego podczas wysiłku o osoby chorej na cukrzycę może prowadzić do niedocukrzenia, aby temu zapobiegać należy zastosować się do reguł. Podstawową czynnością jest pomiar glikemii przed, w trakcie i po wysiłku. Planując ćwiczenia należy ustalić indywidualnie potrzebę zmniejszenia podaży insuliny w przedziale 30-50%. Kiedy pacjent korzysta z pompy insulinowej, zmniejszenie przepływu insuliny zalecane jest o 20-80%. Tak duża skala zmian stężenia insuliny związana jest ze swoistą fizjologią chorego i intensywnością ćwiczeń na jakie się zdecydował. Uzupełniająco przed nieplanowanym wysiłkiem powinno się przyjąć dodatkową porcję węglowodanów prostych, około 20-30g na 30 minut ćwiczeń, a po zakończeniu jeśli zaistnieje taka potrzeba zmniejszyć dawkę insuliny. Krótkotrwały lecz bardzo intensywny wysiłek może spowodować hiperglikemie i kwasicę. U chorych na cukrzycę typu 1 z ketonurią oraz u chorych na Kinga KLUCZEK 139 cukrzycę typu 2, u których poziom cukru jest wyższy niż 300mg/dl, powinno unikać się wysiłku. Aktywność fizyczna może być szczególnie niekorzystny kiedy u pacjenta wystąpiły powikłania tak jak: retinopatia, nefropatia, neuropatia, oraz istnieje duże ryzyko niedokrwienia serca. Farmakoterapia w leczeniu cukrzycy jest zasadnicza. Różni się jej formą w przypadku cukrzycy typu 1 i 2. Bezwzględną zasada leczenia cukrzycy typu 1 jest podawanie insuliny. Uzupełnianie braku insuliny może mieć model wielokrotnych wstrzyknięć podskórnych lub wlewu ciągłego poprzez osobista pompę insulinową. Bardzo ważna jest monitorowanie glikemii i modyfikacja dawek insuliny tak aby uzyskać możliwie najlepsze wyrównanie glikemiczne. Szczególnie ma to znaczenie przy relacji spożycia posiłków i aktywności fizycznej, a wstrzykniętej ilości insuliny. Wymaga to od chorego wiedzy i umiejętności oraz dokładnego poznania swojego profilu choroby i przewidywania różnych następujących po sobie zależności. Leczenie cukrzycy typu 2 polega na obniżeniu hiperglikemii uwzględniając dwa mechanizmy patogenetyczne, mianowicie insulinooporność oraz upośledzenie wydzielania insuliny. Terapia powinna być progresywna i dostosowana do postępu choroby, tak, aby stosowany etap kuracji pozwalał na osiągnięcia docelowych wartości HbA1c. Pierwszym etapem jest monoterapia, która mieści się w modyfikacji stylu życia, zmianie diety i rozpoczęciu aktywności fizycznej. Dodatkowo mogą być stosowane leki doustne, początkowo w bardzo małych dawkach, np.: metformina, pochodne sulfonylomocznika, inhibitory DPP-4, inhibitory kortansportera sodowo-glukozowego, antagoniści PPAR-γ. Podstawą każdego etapu jest zmiana stylu życia. Drugi etap to terapia doustna skojarzona może przyjąć dwie opcje. Opcja A obejmuje metforminę i pochodne sulfonylomocznika lub leki inkretywne. Opcja B to zastosowanie 3 leków, metforminy i dwóch innych o odmiennym działaniu. Trzeci etap to włączenie do terapii insuliny bazowej z możliwym stosowaniem metorminy. Etap czwarty to insulinoterapia złożona, gdzie również konieczna może być metformina lub inny lek w przypadku braku pożądanych efektów. 140 Cukrzyca jako choroba społeczna Rycina 1. Algorytm farmakoterapii cukrzycy typu 2. Źródło: PTD: Zalecenia kliniczne dotyczące postepowania u chorych na cukrzycę Diabetologia Kliniczna. 2015. s. 17 Elementem spajającym wszystkie wymienione metody jest edukacja. Światowa Organizacja Zdrowia uznaje edukację leczniczą jako model działania w chorobach przewlekłych. Cele edukacji chorych na cukrzycę to przede wszystkim przygotowanie pacjenta do zaangażowania się w terapię, za pomocą motywacji do aktywnej postawy, przekazanie potrzebnej wiedzy o chorobie, oraz wypracowanie umiejętności. W cukrzycy edukacja ma szczególny charakter, ponieważ stosowanie się do zasad i zaleceń lekarza, czyli odpowiednie podejście chorego ma zasadnicze znaczenie dla jego zdrowia. Pacjent, który jest świadomy swojej choroby i rozumie ją. chętniej realizuje zalecenia, jest zmotywowany do samoopieki i samopielęgnacji, a przez co jest bardziej samodzielny. Chory, który nie Kinga KLUCZEK 141 postrzega choroby jako tragedii, a zauważa nowe możliwości zmiany swoich wartości i zmian w zachowaniu na prozdrowotne, odpowiedzialnie kontroluje swoją chorobę. Nabyta wiedza pozwala na stosowanie odpowiedniej diety, dostosowanie farmakoterapii do planowanego wysiłku, świadomą interpretacje objawów hiper- i hipoglikemii oraz prawidłową reakcję. Gdy pacjent jest partnerem terapii jest ona skuteczniejsza, a jakość życia chorego znacznie poprawia się. Forma edukacji może być grupowa lub indywidualna. Poza edukacją chorego, istotna jest również edukacja jego najbliższego otoczenia. Wiedzę i umiejętność dotyczące cukrzycy powinni posiąść rodzice chorych dzieci, opiekuni, nauczyciele czy zakłady pracy. Edukacja korzystnie wpływa na obniżenie przypadków ostrych i przewlekłych powikłań cukrzycy. Widoczne jest również mniejsze występowanie kwasicy cukrzycowej. Osoby wyedukowane redukują masę ciała, a ich wyniki wykazują poprawę lipidogramu oraz redukcję lęku. Faktem jest, że efektywna edukacja chorych na cukrzycę, wpływa na wyrównanie metaboliczne powinna zatem być nieodłącznym elementem leczenia. Samokontrola jest kontynuacją zamierzeń edukacyjnych. Przez samokontrolę rozumie się wszystkie czynności i decyzje podjęte przez pacjenta, które pozwalają mu na kontrolę cukrzycy wobec zmieniających się warunków. Takie działania pomagają choremu dążyć do równowagi metabolicznej. Cukrzyca jako choroba społeczna Cytat z danych dostępnych na stronie Koalicji na rzecz walki z cukrzycą: Co 10 sekund na świecie diagnozuje się cukrzycę u kolejnej osoby. Co 6 sekund ktoś umiera z powodu jej powikłań. Blisko 382 miliony osób na świecie, w tym 3 miliony w Polsce, choruje obecnie na cukrzycę. Cukrzyca to pierwsza niezakaźna choroba uznana przez OFZ za epidemię XXI wieku. Szacuje się, że w 2035 roku liczba chorych sięgnie 592 milionów Bez wątpienia mówiąc o cukrzycy powinniśmy mówić o chorobie społecznej. Liczby są tego dowodem. Statystyki zachorowania na cukrzycę rosną szczególnie w krajach wysoko rozwiniętych co ma bezpośredni związek z wspomnianym stylem życia i jego efektami czyli otyłością, nadciśnieniem i starzejącym się społeczeństwem. 142 Cukrzyca jako choroba społeczna Światowa Organizacja Zdrowia mówi, że cukrzyca znajduje się w pierwszej 10tce przyczyn niepełnosprawności na świece. Według danych co druga osoba, która umiera z powodu cukrzycy ma mniej niż 60 lat. Najczęstszymi powikłaniami cukrzycy są niewydolność nerek, choroba niedokrwienna serca, powikłania sercowonaczyniowe oraz utrata wzroku (15 mln osób straciło wzrok w wyniku powikłań cukrzycy). Cukrzyca jako jedyna choroba niezakaźna została uznana przez ONZ na epidemię XXI wieku, oraz jest zaliczana do grupy czterech chorób zabijających ludzkość. Rośnie także odsetek osób umierających rocznie z powodu cukrzycy. WHO donosi, że epidemia cukrzycy spowodowała w 2012 roku 1,5 mln zgonów na świecie. Szacuje się, że chorych na cukrzycę będzie coraz więcej. Jak podają badania w 2013 roku na świecie było 382mln chorych na cukrzycę z czego 90% przypadków to cukrzyca typu 2. Wynika z tego że 8,3% dorosłej populacji ma cukrzycę. Zawrotne tempo wzrostu zachorowalności jest niepokojące. Szczególnie jest to widoczne w krajach wysoko rozwiniętych i w fazie intensywnego rozwoju gospodarki. Najaktualniejsze dane wskazują, że w Polsce mamy około 3 mln obywateli chorych na cukrzycę, jednak szacuje się że u około 750tys. choroby jeszcze nie zdiagnozowano, przez co, osoby te szczególnie narażone są na powikłania cukrzycowe. Z informacji Narodowego Funduszu Zdrowia dowiadujemy się, że w 2011 roku było 1 659 165 pacjentów ze wskazaniem cukrzycy. Badania NATPOL realizowane przez Uniwersytet Medyczny w Gdańsku wskazują, że roczny przyrost chorych na cukrzycę w Polsce wynosi 2,5%. Dane NFZ pozwalają ocenić jak szybko rośnie liczba osób przyjmujących insulinę, w 2009 roku było to 595252, a w 2011 roku już 627971, wzrost na przestrzeni dwóch lat wynosi 5,5%. Natomiast koszty leczenia insuliną w okresie 2009-2011 wzrósł aż o 17%. Taka dynamika wzrostu statystyk nie dotyczy tylko cukrzycy typu 2, trend wzrostowy widoczny jest również w przypadku cukrzycy typu 1 u dzieci i młodzieży obecnie – 20-25 zachorowań/100 tys./rok. Wszystkich osób z pierwszym typem cukrzycy jest około 180 tysięcy. Na taką perspektywę choroby w społeczeństwie poza niezdrowym trybem życia, ma również wpływ poprawa wykrywalności choroby w populacji ogólnej oraz coraz dłuższy okresu życia, zwłaszcza kobiet. Obraz społeczny cu- Kinga KLUCZEK 143 krzycy w Polsce wskazuje, że 20% Polaków nigdy nie zbadało poziomu cukru we krwi, a tylko 26% wykonuję to badanie co roku. Poziom wiedzy na temat cukrzycy jest niewielki. Dowodem tego jest badanie, które dowiodło, że 1/3 osób uważa, iż cukrzycy nie można zapobiec. Fakty mówią, że to właśnie styl życia odgrywa kluczową rolę, a jest to zdecydowanie sfera życia, na którą każdy ma wpływ. Koszty związane z cukrzycą Nakład kosztów na opiekę zdrowotną w Polsce wynosi 6,8% PKB, co jest znacznie niższe w porównaniu z krajami OECD, gdzie średnio jest to 9,3% PKB. Wydatki związane z leczeniem cukrzycy w Polsce w 2013 roku szacują się na wartość 1037 USD w przeliczeniu na jedną osobę. Jest to wynik jeden z najniższych w Europie. Polska obecnie zajmuje ostatnie miejsce w Europie na liście średnich wydatków na jednego pacjenta z cukrzycą pośród państw o podobnym PKB. Epidemia cukrzycy jest przedmiotem wielu badań zarówno medycznych jak i ekonomicznych. Oszacowanie wszystkich kosztów związanych z cukrzycą jest niełatwym zadaniem. Ma to związek ze złożonością choroby, jej wieloma aspektami. Koszty dzielone są na bezpośrednie i pośrednie. Do wydatków bezpośrednich należą koszty medyczne, czyli nakład na leki, hospitalizację, szereg zabiegów czy opiekę ambulatoryjną, oraz koszty niemedyczne np. transport chorych, przystosowanie pomieszczeń dla pacjenta. Świadczenia specjalistyczne na rok 2013 wynosiły 662 818 125 zł. Odrębnym kosztem jest refundacja pomp insulinowych. Wzrost kosztów z tym związanych na przestrzeni lat 2009 a 2012 jest efektem zmiany zasad. Do roku 2012 pomocy finansowej udzielano chorym na cukrzycę typu 1 do 18 roku życia, natomiast od 2012 roku taką możliwość dostają osoby do 26 roku życia. Koszty refundacji leków (głównie: insuliny, doustnych leków przeciwcukrzycowych, glukagonu oraz pasków do pomiaru cukru ) uległy spadkowi od 2009 do 2013, jest to skutek wielu zmian prawnych związanych z funkcjonowaniem NFZ. Kolejnym istotny wymiar kosztów to powikłania, których liczba wzrasta co roku. Rok 2013 w porównaniu z 2009 to aż 2,5-krotny wzrost wydatków na ten cel. Najwięcej wydaje się na powikłania sercowonaczyniowe (około 70% kosztów leczenia powikłań). 144 Cukrzyca jako choroba społeczna Rycina 2. Struktura kosztów powikłań cukrzycy w Polsce Źródło: Cukrzyca ukryta pandemia. Edycja 2014. Cukrzyca i państwo kosztowny problem. s.63. Wydatki pośrednie to straty związane z ograniczeniem produktywności chorych, niepełnosprawnością, wypłatami rent i emerytur czy wczesną śmiercią. Na podstawie danych przedstawionych przez ZUS i GUS oszacowano wiele wniosków. Jednym z kosztów społecznych jest absenteizm, czyli rozmiar produkcji straconej na skutek nieobecności osoby chorej w pracy, dotyczy to krótkiej nieobecności. Liczby wskazane przez ZUS pokazały roczny koszt spowodowany absenteizmem w odniesieniu do cukrzycy ogółem o wysokości 150-260 tys. zł. Należy zaznaczyć, że faktyczny koszt najprawdopodobniej jest wyższy, ponieważ wiele osób nie istnieje w danych ZUS pracując bez umowy o pracę. Kolejnym czynnikiem determinującym wydatki jest prezenteizm, który oznacza spadek wydajności osoby pracującej, szczególnie przekłada się to na tempo pracy. Poddanie tego faktu ocenie jest dość trudne. Bardzo ważnym składnikiem wszystkich kosztów związanych z cukrzycą jest utracona produktywność spowodowana wczesnym zgonem. Dane GUS pozwalają oszacować straty w skali rocznej na 300 mln zł. Suma tych wydatków w latach 2009-2013 wzrosła o około 20%. Kolejną składową kosztów publicznych cukrzycy jest wypłata rent osobom, które utraciły zdolność do pracy. ZUS udo- Kinga KLUCZEK 145 stępniając swoje dane pozwolił obliczyć ile państwo wydało na pokrycie tych kosztów. W 2013 roku (oszacowanie przy użyciu PKB) było to około 1 182 997 680 zł. Wydatki państwa generowane są, także przez udzielanie rent socjalnych, osobom, które nie przepracowały należnego czasu składkowego. Podsumowanie wszystkich danych liczbowych, łącznych kosztów cukrzycy i jej powikłań w Polsce w 2013 roku dały kwotę około 7 mld zł. Rzeczywista suma prawdopodobnie jest wyższa, gdyż wielu aspektów nie można określić dokładnymi danymi a przyjęte dane często są „ostrożne” . Przeważającą część wszystkich kosztów stanowi leczenie powikłań; jest to ponad 50% łącznych wydatków. Zastanawiającym aspektem związanym z kosztami publicznymi jest otyłość. Jak wynika z danych, osoba otyła kosztuje system opieki zdrowotnej około 25% więcej w porównaniu z osobą o masą ciała w normie. Również pacjenci chorzy na cukrzycę z otyłością generują większe wydatki. Wynika to z częstszego korzystania z opieki ambulatoryjnej, częstszych powikłań czy większej ilości realizowanych recept. Życie z cukrzycą Jakość życia ściśle związana jest ze zdrowiem człowieka. Według Światowej Organizacji Zdrowia jakość życia definiuje się jako: „kompleksowy sposób oceniania przez jednostkę stanu zdrowia fizycznego, emocjonalnego, samodzielności w życiu i stopnia zależności od otoczenia, a także relacji ze środowiskiem, osobistych wierzeń i przekonań do środowiska”. Do oceny jakości życia najczęściej używa się kwestionariuszy, gdzie pacjent sam ocenia swoją sytuacje w kontekście kryteriów fizycznych, społecznych, emocjonalnych i innych ważnych w danej jednostce chorobowej. Powszechnie stosowanym wiarygodnym kwestionariuszem jest EuroQol, który skupia się na 5 kryteriach (ból iniepokój, mobilność, codzienna aktywność, samoopieka). Wykonywanie tego typu badań ma swoje uzasadnienie w pracy nad metodami profilaktyki i leczenia oraz programami edukacyjnymi. Faktem jest, że poziom życia chorych na cukrzycę zależy od czynników klinicznych jak i społeczno-demograficznych. Zatem jakość życia pacjentów z cukrzycą jest bardzo ważnym aspektem w rozpatrywaniu tej choroby. Schorzenie to, jest przewlekłe i towarzyszy chorym do końca życia. Wymaga wielu diametralnych zmian codziennej egzystencji. Samopoczucie, wola 146 Cukrzyca jako choroba społeczna zmian, determinacja i wytrwałość w dużej mierze decydują o przebiegu choroby, wystąpieniu lub nie powikłań, a co za tym idzie o jakości życia. Aktualne badania na ten temat zostały przeprowadzone w 2014 roku na grupie 3000 osób z czego 250 miało cukrzycę. W badaniu wyszczególniono rodzaj stosowanej terapii lub brak leczenia. Badani określali zdolności do poruszania się odczucia bólu i dyskomfortu, samoopiekę, lęk i przygnębienie, oceniali również swój stan zdrowia przy pomocy skali analogowej (VAS). Okazało się, ze w grupie osób z cukrzycą dwukrotnie mniej osób wskazało na „brak problemów” określając swój stan zdrowia w porównaniu do pozostałych osób. Dyskomfort nie został wskazany jedynie u co piątego pacjenta. Kluczową sprawę w samopoczuciu osób badanych odegrała stosowana terapia. Najwyższą jakość życia zaobserwowano u osób, które nie stosowały leczenia lekami, a skupiono się w ich leczeniu na zmianie stylu życia, poprzez zbilansowaną dietę i aktywność fizyczna. Najprawdopodobniej ma to związek również z wczesnym stadium choroby, przez co komplikacje i powikłania nie są jeszcze widoczne. Duża różnica w ocenie swojego zdrowia wystąpiła u osób stosujących insulinoterapię i nie leczonych insuliną. Pacjenci poddani leczeniu insuliną gorzej ocenili jakość swojego życia. Wynika to z pewnością z zaawansowania choroby oraz skutków ubocznych, które mogą być związane z przyjmowaniem insuliny, takich jak wzrost masy ciała czy hipoglikemie. Dodatkowo terapia insuliną wymaga dużego zaangażowania ze strony pacjenta, który musi stosować się do ścisłych zaleceń, kontrolować ilość i porę podania insuliny, dokonywać pomiarów poziomu glukozy we krwi, a co za tym idzie kupować specjalne paski do pomiaru które generują koszty. W innych badaniach skupiono się na jakości życia osób z cukrzycą typu 1 i 2. Wyniki wskazały osoby z cukrzycą typu 1 jako osoby o wyższej jakości życia. Jedną z przyczyn tego wyniku jest wiek osób chorych. Pacjenci z cukrzycą typu 1 zazwyczaj są młodsze przez co mają w sobie więcej energii życiowej i łatwiej przystosowują się do zmian. Insulinoterapia i w tym badaniu była formą terapii, która obniżała poziom życia. Maiło to jednak miejsce tylko w przypadku chorych na cukrzycę typu 2. Natomiast osoby dotknięte cukrzycą typu 1 nie powiązały przyjmowania Kinga KLUCZEK 147 insuliny z obniżeniem jakości życia. Ma to z pewnością związek z różnicą charakteru insulinoterapii w obu typach cukrzycy. W cukrzycy typu 1 insulinoterapia jest jedyną i konieczną do przeżycia formą leczenia. Chory wie, że podawana insulina jest dla niego konieczna i akceptuje to, ponieważ jej brak na przestrzeni kilku godzin może doprowadzić do kwasicy metabolicznej i wymaga to hospitalizacji. Inne badanie przeprowadzone w 2013 roku poświęcone było depresji i stanom psychicznym poprzedzających depresję wśród osób chorych na cukrzycę. Z analizy wynika, że 19,2% Polaków z cukrzycą cierpi na depresję, a 56,7% doznaje silnego stresu emocjonalnego. Osoby bliskie chorych również uznały obciążenie stresem rodziny, takie zdanie miało 47,1% badanych. Hipoglikemia to czynnik znacząco wpływający na jakość życia chorych na cukrzyce. Przez całe życie pacjent w swojej terapii dąży do osiągnięcia równowagi glikemicznej, jednak niedocukrzenie jest nieodłącznym epizodem terapii insuliną, cukrzycy zarówno 1 jak i 2 typu. Stan niedoboru cukru we krwi powoduje osłabienie, bark zdolności koncentracji i koordynacji ruchów, bóle głowy, wrażenie dzwonienia w uszach, podwójne widzenie, trudności z pamięcią, pocenie się. Pacjent odczuwa głód, ma dreszcze, przyspieszoną akcję serca, jest jednocześnie senny i zmęczony, mogą temu towarzyszyć zmiany skórne i bóle pleców. Według Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego próg bezpieczeństwa dla stężenia glukozy we krwi to 70mg/dl, wartości poniżej to stan hipoglikemii. Bardzo duże obniżenie poziomu glikozy, mniej niż 30mg/dl prowadzi do utraty przytomności. Powiązanie otyłości i rozwoju cukrzycy typu 2 jest udowodnione i niepodważalne. Chorzy na cukrzycę posiadający podwyższone BMI narażeni są w większym stopniu na wystąpienie powikłań, a w skutek tego obniża się ich poziom życia. Badania dowiodły, że obniżenie masy ciała korzystnie wpłynęło na poprawę oceny stanu zdrowia i jakości życia badanych. Poza wpływem cukrzycy na jakość życia chorego ma ona także znaczący wpływ na życie całej rodziny, szczególnie w przypadku gdy cukrzyca dotyczy dzieci i młodzieży. Dzieci, jako organizmy w fazie wzrostu i rozwoju wymagają wyjątkowej kontroli cukrzycy. Zależnie od wieku dziecka rola rodziców jest różna, lecz bardzo 148 Cukrzyca jako choroba społeczna ważna. Należyty poziom wyrównania cukrzycy chory może osiągnąć poprzez stałą kontrolę glikemii, zmianę nawyków żywieniowych i ocenę składu pokarmów oraz odpowiedni wysiłek fizyczny, leczenie insuliną. Wymaga to dokładnie realizowanej terapii, której musi nauczyć się dziecko i rodzice, ponieważ jest istotą w zapobieganiu rozwojowi powikłań i inwalidztwa. Cukrzyca to specyficzna choroba, gdzie najwięcej zależy od samego chorego, a w przypadku dzieci również od rodziców. Z chorobą związane są regularne wizyty u lekarzy specjalistów, stała edukacja, codzienne starania o optymalne wyrównanie glikemii co prowadzi do poprawy zdrowia ale nie do wyleczenia. Wszystkie te elementy są dużym wyzwanie dla całej rodziny chorego. Do funkcji rodziny zaliczane są: biologiczne, zarobkowe, socjalne, usługowo-opiekuńcze, psychologiczne, oraz zapewnienie bezpieczeństwa. Często rodzin chorych dzieci dotyczy ograniczenie w jednej lub w kilku funkcjach. O realizacji zaleceń lekarza w dużej mierze decydują rodzice, którzy są odpowiedzialni za zastosowanie wytycznych. Badanie rodziców dzieci chorych na cukrzycę typu 1 daje obraz funkcjonowania takiej rodziny. Wyniki wskazują, że poziom cukru jest kontrolowany przez 47% rodziców, a podawanie insuliny przez 29%, natomiast tylko 6% nadzoruje przestrzeganie diety w cukrzycy. Rodzice przyznali, że dużym wyzwaniem jest wyegzekwowanie u młodzieży stałego prowadzenia dziennika samokontroli. Zaś 1/3 uważa, że największą trudnością w opiece jest stosownie diety i zdobywanie wiedzy o cukrzycy. W dodatkowym pytaniu większość rodziców przyznała, że problemem jest obliczanie wymienników węglowodanowych. Natomiast tylko 8% ankietowanych rodziców wyraża zadowolenie z samoopieki dzieci. Pytania dotyczące finansów wykazały, że 66% rodziców nie pobiera dodatkowej pomocy finansowej, 12% otrzymuje pomoc od dziadków, 64% jest wspieranych przez ośrodek pomocy społecznej, 5-ciu procentom pomaga rodzina inna niż dziadkowie, a 3% dostało pomoc z pracy. Rodzice korzystający z pomocy psychologa to 11% ankietowanych. Edukacja to kluczowy element leczenia, 82% rodziców oceniło, że są wyedukowani i przygotowani do opieki nad dzieckiem, 56% uważało, że informacje najlepiej przekazane zostały przez lekarza specjalistę. Tymczasem, aż 95% uznało że nauczyciele powinni znać podstawowe Kinga KLUCZEK 149 wiadomości na temat cukrzycy i być przeszkolenie w umiejętności udzielania pomocy dziecku choremu na cukrzycę. Badanie i obserwacje dowodzą, iż przewlekła choroba dziecka (w tym przypadku cukrzyca) znacząco wpływa na funkcjonowanie rodziny, zarówno na zmianę trybu życia i obowiązków opiekuńczych jak i na stan emocjonalny. Tacy rodzice oczekują wsparcia ze strony społeczeństwa co jest zrozumiałe. Najistotniejszym aspektem wychowania dziecka z cukrzycą wydaje się być edukacja, aby stawało się ono świadome, odpowiedzialne i samodzielne. Dość trudnym momentem w życiu młodych ludzi chorych na cukrzyce jest dojrzewanie, gdzie osoba taka staje nie tylko przed trudnościami tego okresu lecz musi pogodzić to z objawami i ograniczeniami jakie stawia choroba. Młody człowiek musi godzić się na przedłużoną opiekę rodziny i brak autonomii. Chore dzieci często mają niska samoocenę i małą wiarę w swoje możliwości. Decyzje życiowe, związane z wybraniem drogi realizacji swoich oczekiwań i marzeń muszą być adekwatne do ograniczeń związanych z przewlekłą chorobą. Czas uzyskiwania samodzielności i wchodzenia w dorosłość może przybierać różnie. Młody człowiek chory na cukrzycę, może dobrze czuć się w roli dziecka, które ma zapewnioną opiekę rodziców i nie chce opuszczać tej pozycji. Postawa ta, ogranicza nawiązywanie kontaktów poza rodziną i podjęcie działań w stronę uzyskania zawodu, który zapewni samodzielne utrzymanie. Często także, powoduje narastanie lęku przez samotnością, wyolbrzymiane roli choroby w życiu i rezygnację. Obserwowana też jest odwrotna sytuacja, kiedy młody człowiek konieczne chcę być niezależny, neguje ograniczenia i dąży do własnej odpowiedzialności. Taki model może nieść za sobą niebezpieczeństwo, związane z zaniedbywaniem terapii cukrzycy. Wychowanie młodzieży z chorobami przewlekłymi ma nieco inny charakter, głównym celem jest troska o zdrowie co wiąże się często z dużą kontrolą i małą prywatnością dziecka. Jednak choroba może też wnosić wiele wartości do życia. Chorzy posiadają lepszą zdolność podejmowania własnych decyzji i zrozumienia ich konsekwencji. W porównaniu z rówieśnikami są bardziej zdyscyplinowani i odpowiedzialni, znają 150 Cukrzyca jako choroba społeczna wagę przestrzegania reguł. Posiadają dużo większą wiedzę na temat procesów zachodzących w organizmie człowieka. Cukrzyca jako choroba przewlekła nie pozostawia pacjentowi wyboru, musi z nią żyć. Jednak ma on możliwość wyboru tego „ jak z nią żyć”. Choroba ta niesie ze sobą wiele ograniczeń i zmian codziennego funkcjonowania, wymaga od chorego stosowania się do zasad, systematyczności i odpowiedzialności. Może powodować poczucie wykluczenia, braku swojej wartości, bezradności ale również może stać się okazją do pozytywnych zmian wartości i nawyków prozdrowotnych. Wiele zależy od nastawienia chorego, od jego siły woli i pozytywnego podejścia do swojej choroby. Aby pacjent tak postrzegała swoje schorzenie musi je dobrze poznać i zrozumieć, dlatego edukacja i wsparcie bliskich, szczególnie w przypadku dzieci, jest niezwykle istotne. Przyczyny i prewencja cukrzycy w cywilizacji Etiologią cukrzycy typu 1 są procesy immunologiczne. Chorobę zapoczątkowują czynniki genetyczne i środowiskowe. Dokładne przyczyny niszczenia komórek β trzustki w tym mechanizmie, mimo wielu badań nie zostały do końca poznane. Wśród znanych czynników znajdują się zakażenia wirusem takim jak różyczka, Coxsackie B4 i cytomegalia. Powodują one modyfikacje antygenów komórkowych, które stają się obce dla organizmu i są destruowane poprzez układ immunologiczny. Kolejnym czynnikiem może być przyjmowanie azotynów, które uszkadzają trzustkę. Chorobotwórczym bodźcem jest również stres. Duże znaczenie ma karmienie piersią. Mleko matki jest najlepiej skomponowanym pożywienie dla dziecka. Często jednak jest zastępowane mlekiem krowim, które zawiera albuminy powodujące immunizację organizmu. Dziecko karmione mlekiem krowim może posiadać większą podatność na rozwój procesów autoimmunologicznych. Zasadniczą przyczyną cukrzycy typu 2 jest insulinooporność oraz nieprawidłowe wydzielanie insuliny. Nabyta insulinooporność ma duże powiązanie z zaistniałymi czynnikami ryzyka, do których można zaliczyć między innymi glukotoksyczność. Podwyższone stężenie glukozy we krwi wywiera niekorzystne działanie na mechanizm działania i wydzielania insuliny. Determinantą insulinoopornośći może być Kinga KLUCZEK 151 również lipotoksyczność. Zbyt duży udział kwasów tłuszczowych w organizmie prowadzi do nadmiernej wątrobowej produkcji glukozy; upośledzenia magazynowania i oksydacji glukozy; zahamowania endogennego wydzielania insuliny. Kolejnym istotnym czynnikiem jest otyłość. Relacja między otyłością, a wystąpieniem cukrzycy typu 2 jest potwierdzona wieloma badaniami. Otyłość jest obecnie szerzącym się problemem. WHO uznało tą chorobę za najważniejsze wyzwanie XXI wieku. Liczba osób otyłych potroiła się od lat 80., a wzrost jest stale obserwowany. Otyłość jest początkiem łańcucha patogenetycznego wielu schorzeń cywilizacyjnych i przyczynia się do rosnącej liczby zgonów. W państwach należących do OECD 18% społeczeństwa ma poważną otyłość ( BMI ≥35). Relacja wartości BMI z ryzykiem zachorowania na cukrzycę typu 2 jest proporcjonalna, im wyższe BMI, tym większe ryzyko. Badania pokazały, iż osoby z BMI ≤25,0 w najmniejszym stopniu narażone są na zachorowanie na cukrzycę. Wzrost masy ciała osoby otyłej o 2-3 kilogramy dwukrotnie zwiększa ryzyko wystąpienia cukrzycy. Otyłość i cukrzyca są odrębnymi czynnikami zwiększającym ryzyko wystąpienia chorób o charakterze sercowo-naczyniowym. Jednak wystąpienie obu schorzeń jednocześnie znacznie podnosi ryzyko wspomnianych powikłań. Osoby chore na cukrzycę w Polsce z otyłością to, aż 52,7%. W tej grupie widoczna jest znacznie niższa jakość życia. Osoby takie mają większe trudności w wyrównaniu glikemii, nadciśnienie tętnicze, wysoki poziom cholesterolu i częściej korzystają z pomocy szpitalnej. Etiopatogenezą otyłości, insulinooporności i cukrzycy są wolne kwasy tłuszczowe uwalniane przez tkankę tłuszczową. Dodatkowo wydzielane są substancje o aktywnym charakterze (adiponektyna, leptyna, rezystyna, wisfatyna, angiotensynogen, adypsyna). Prowadzone są badania nad aktywnością wydzielniczą tkanki tłuszczowej. Z roku na rok poznawane są nowe cząsteczki. Wszystkie te czynniki powodują upośledzenie sekrecji insuliny. Współczesne metody badawcze pozwalają na dokładną analizę tkanki tłuszczowej, jej przekroju oraz objętości. Możliwa jest ilościowa ocena warstwy tłuszczowej brzusznej podskórnej i wewnątrzbrzusznej. Badania nad tym zagadnieniem wskazują tkankę tłuszczową trzewną jako niezależny czynnik ryzyka insulinooporności. Zastosowanie diety redukującej masę ciała i 152 Cukrzyca jako choroba społeczna osiągnięcie efektu terapeutycznego zmniejsza ilość wolnych kwasów tłuszczowych co powoduje poprawę w wrażliwości na insulinę. Przyjmując za fakt, iż cukrzyca typu 2 wywoływana jest przez czynniki genetyczne i środowiskowe i analizując ciągły wzrost liczby chorych, przyczyn powinno się szukać szczególnie w przyczynach środowiskowych. Ludzki genom kształtowany był przez tysiące lat w zupełnie odmiennych warunkach środowiskowych i żywnościowych, przy dużo większych wyzwaniach fizycznych codziennej egzystencji. Pula genów w ostatnich dziesięcioleciach nie uległa zmianie lecz bardzo duże zmiany nastąpiły w strefie czynników zewnętrznych i właśnie tu należy poszukiwać przyczyn tak dynamicznego rozwoju cukrzycy. Zrozumienie mechanizmów i zależności ma kluczowe znaczenie w działaniach prewencyjnych. Zapobieganie cukrzycy powinno obejmować spowolnienie, hamowanie lub odwrócenie utraty funkcji komórek β oraz uzyskanie względnej wrażliwości na insulinę. Zależność przyczynowo - skutkowa otyłości i cukrzycy ma istotne znaczenie w prewencji. Badania przeprowadzone pod kątem sposobów zapobiegania cukrzycy wykazały, że redukcja masy ciała i zmniejszenie tkanki tłuszczowej dało najlepszy efekt. Opisane modyfikacje są możliwe nie tylko w przypadku osób u których nie zdiagnozowano jeszcze cukrzycy, ale również u chorych. Wyniki te dowodzą zasadności stosowanej w terapii zmiany stylu życia, jako podstawy leczenia, a następnie jeśli istnieje taka konieczność włączenie metod farmakologicznych. Badania przeprowadzone w aspekcie cukrzycy i chorób psychicznych wykazały, że istnieje zwiększone ryzyko w grupie osób z zaburzeniami depresyjnymi. Możliwość wystąpienia cukrzycy jest o 37% większa, niż u osób zdrowych. Wynika to z bezpośredniego wpływu na zaburzenia metabolizmu glukozy przyczyniającego się do insulinoopornośći. U osób chorych na depresje częściej również występują inne znane czynniki, na przykład: otyłość, brak aktywności fizycznej, czy palenie papierosów. W prewencji cukrzycy i powstawaniu powikłań niezwykle istotne znaczenie odgrywa samokontrola. Sam chory oraz nierzadko jego rodzina odgrywają kluczową rolę w kontroli cukrzycy. Czynności z tym związane to przede wszystkim : pomiary Kinga KLUCZEK 153 poziomu glukozy we krwi i moczu , badanie moczu pod kontem obecności acetonu, pomiary ciśnienia tętniczego, obserwacja stóp i skóry, kontrola masy ciała oraz badania lipidogramu. Dodatkowym elementem monitorowania choroby i wymiany danych pomiędzy lekarzem a chorym jest prowadzenie dzienniczka samokontroli. Taki dzienniczek pozwala na lepsze zapoznanie się ze swoją chorobą oraz pomaga uzyskać wyrównanie metaboliczne i dobór odpowiedniej terapii. Od pacjenta oczekuje się aktywnej postawy i zaangażowania w dążeniu do uzyskania jak najlepszych wyników, co przełoży się na jakość życia. Współczesny model leczenia i prewencji powikłań za fundament uznaje edukację chorego. Jeżeli osoba taka zrozumie wagę jej codziennych działań i świadomie weźmie odpowiedzialność za leczenie swojej choroby jest to duży sukces terapeutyczny. Odpowiednia samokontrola pozwala na dużą samodzielność pacjenta. Rzeczywistość ukazuje jednak, że znaczna część osób chorych na cukrzycę nie radzi sobie z tym zadaniem. Z badań przeprowadzonych wśród 100 chorych, 89% nie prowadziło pełnej samokontroli, a 22 osoby przyznały, że nie rozumieją tego pojęcia. Badania takie wskazują na niewystarczający poziom wiedzy i potrzebę edukacji i motywacji pacjentów. System zapobiegania i edukacja Cukrzyca jako choroba społeczna jest problemem całej cywilizacji, wymagającym wspólnych działań zarówno środowisk medycznych jak i rządowych. Wynika to ze złożoności tej epidemii. Ma ona poważny wpływ na stan zdrowia oraz ekonomię państw. Sam aspekt leczenia nie jest wystarczający, o wiele bardziej ważnym celem obecnie jest zmniejszenie skali występowania cukrzycy. Mieści się to przede wszystkim w edukacji i prewencji, a wynika to, ze specyfiki choroby. Niezwykle ważne jest zrozumienie tej choroby na szczeblu indywidualnym. Problem globalny cukrzycy dostrzeżono już w 1989 roku, w którym to powstała Deklaracja z St. Vincent. Stworzona została pod opieką Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) i Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej (IDF). Kolejnym przejawem światowej odpowiedzialności w sprawie cukrzycy była deklaracja Parlamentu Europejskiego z 16 kwietnia 2006 roku. Następnie IDF zapoczątkowała akcję pod hasłem „unite for diabetes” co miało wymiar światowy. Tego samego 154 Cukrzyca jako choroba społeczna roku 22 grudnia kraje ONZ uznały cukrzycę za międzynarodowe zagrożenie i wyznaczyły Światowy Dzień Cukrzycy na 14 listopada. Dzień ten, od tego czasu, co roku jest obchodzony w każdym państwie i promuje narodowe programy wykrywania, leczenia, zapobiegania epidemii cukrzycy oraz niesie wsparcie i opiekę osobom chorym. Aktualny dokument w sprawie cukrzycy to Rezolucja Unii Europejskiej z 14 marca 2012 roku. Główny cel tego dokumentu to określenie jasnego kierunku postępowania w sprawnie cukrzycy oraz zminimalizowanie różnic w programach różnych krajów i ustalenie wzorca. W dzienniku Urzędowym Unii Europejskiej o tytule: „Zwalczanie epidemii cukrzycy w Unii Europejskiej” we wprowadzeniu odczytujemy uwagi jakimi kierował się Parlament Europejski. Między innymi brano pod uwagę potrzebę zmniejszenia występowania cukrzycy typu 1 i 2 na podstawie wyeliminowania znanych czynników ryzyka (palenie tytoniu, niewłaściwy sposób odżywiania, brak aktywności fizycznej i spożycie alkoholu). Uznano, że jeśli czynniki te zostały klarownie określone należy je ograniczyć dzięki skutecznym strategiom prewencyjnym. Wiedząc o tym, iż 75% chorych na cukrzycę nie dba odpowiednio o swoje zdrowie, co sprzyja powstawaniu powikłań oraz ogranicza wydajność i podnosi koszty społeczeństwa, zwrócono uwagę na zapobieganie powikłaniom cukrzycy oraz jej wczesne wykrywanie. W kwestii cukrzycy typu 1 dowiadujemy się, że badania prowadzone na temat czynników i predyspozycji genetycznych są szczególnie ważne, ponieważ choroba ta dotyczy coraz młodszych osób. Parlament Europejski skupił się również na fakcie, że 95% cierpiących na cukrzycę musi samemu zapewniać sobie opiekę (trudności z jakimi spotyka się chory i jego rodzina to sfera finansowa i psycho-społeczna) oraz na tym, że w społeczeństwie istnieje wiele stereotypów i form wykluczenia na przykład związanych z edukacją, zatrudnieniem czy egzaminami na prawo jazdy. W Rezolucji Komisja wzywana jest do przygotowania wspólnego dla Unii Europejskiej modelu w sprawie zwalczania epidemii cukrzycy, monitorowania wdrażania i funkcjonowania programów, gromadzenia danych na temat występowania zjawiska oraz kosztów z tym związanych, sporządzenia sprawozdań oraz umożliwiana wymiany najlepiej funkcjonujących wzorców pomiędzy państwami członkowskimi. Apelem do Kinga KLUCZEK 155 wszystkich krajów UE jest sporządzenie, wprowadzenie i kontrolowanie krajowych programów w sprawie cukrzycy oraz zapewnienie chorym kompleksowej opieki, dostępu do nowych metod leczenia i edukacji w celu poprawy jakości życia. W dokumencie znalazł się również fragment dotyczący wdrażania zdrowego stylu życia od najmłodszych lat poprzez szkolną edukacje na temat zdrowych nawyków żywieniowych i aktywności fizycznej. Światowa Organizacja Zdrowia w swoich działaniach wezwała rządy państw całego świata do wprowadzenia zintegrowanych akcji w sprawie ograniczenia występowania chorób przewlekłych, cywilizacyjnych. Działania jakie zostały podjęte w Polsce przedstawia poniższa tabela (Tabela 1). Tabela 1. Zestawienie działań prewencyjnych wobec cukrzycy w Polsce Źródło: Cukrzyca Ukryta Pandemia 2014. s. 22. Rzeczywistość wygląda tak, iż obserwujemy wiele zaniedbań w sferze opieki nad pacjentami z cukrzycą. Badania przesiewowe nie są powszechnie prowadzone. Edukacja chodź tak ważna, nie jest finansowana. Dyskusyjna jest też refundacja 156 Cukrzyca jako choroba społeczna insuliny i pasków do pomiaru glikemii oraz nowych leków przeciwcukrzycowych. Chory na cukrzycę musi zmierzyć się z dużym kosztem leczenia, ponieważ większość leków jest pełnopłatna. Świadczenia dla pacjentów z cukrzycą są bardzo nisko finansowane przez NFZ. Wiele specjalistów z dziedziny leczenia i prewencji cukrzycy uważa zgodnie, że potrzebny jest Narodowy Program Zwalczania Cukrzycy. W maju 2014 roku na Zjeździe Naukowym Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego zaapelowano o Narodowy Program Przeciwdziałania Cukrzycy i jej Powikłaniom. Głównym argumentem powstania takiego programu jest zastraszające tempo skali występowania cukrzycy w społeczeństwie. Wspomniane wcześniej zalecenia Parlamentu Europejskiego, proponują aby wszystkie członkowskie kraje podjęły taką inicjatywę. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne zaproponowało stworzenia narodowego programu, chcąc wesprzeć rząd i parlament. Taki program zakładałby powołanie Krajowych Rejestrów: Chorych na Cukrzycę, Cukrzycy o Podłożu Genetycznym oraz Dzieci i Matek z Cukrzycą Ciążową. Kolejnym sugerowanym elementem byłoby otworzenie Ośrodków Edukacji w Cukrzycy w formie ogólnopolskiej sieci. Do życia powołano by Program Zapobiegania Retinopatii Cukrzycowej oraz powstałyby Poradnie Leczenia Zespołu Stopy Cukrzycowej. Aktualnie w Polsce nadal nie funkcjonuje żaden program mający na celu walkę z cukrzycą. Wszystkie organizacje zgodnie wskazują na potrzebę takiego programu. Szczególnie, iż Parlament Europejski zachęca Kraje Członkowskie do stworzenia planów walki z cukrzycą. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne kontynuując wspomniane wcześniej plany stworzyło projektem obywatelskim inicjatywy ustawodawczej „Narodowy Program Zwalczania Cukrzycy i jej Powikłań”. Minister Zdrowia niestety nie widzi potrzeby powstania takiego projektu. W odpowiedzi na to zorganizowano akcję zbierania podpisów pod stworzonym projektem. Aby taki projekt trafił do Sejmu należy uzbierać 100 tysięcy podpisów. Wiele osób i towarzystw poparło już ten projekt. Według programu rocznie na cukrzycę trzeba przeznaczyć 150-180mln zł. Przypuszcza się, że ze względu na kłopoty budżetowe ministerstwo dystansuje się od podjęcia działań w sprawie cukrzycy. Jednak jak pokazały inne programy jest to Kinga KLUCZEK 157 bardzo korzystne i konieczne w zwalczaniu chorób społecznych, przykładem może być program zwalczania chorób serca, który znacznie zmniejszył liczbę zgonów spowodowanych tymi schorzeniami. W kontekście cukrzycy jeśli nie zostaną podjęte działania, liczba chorych będzie stale rosła, a powikłania cukrzycowe będą częste i będą doprowadzały do kalectwa. Za takimi zmianami będą kroczyły duże nakłady funduszy, przez co budżet państwa nie zyska, a straci. W Polsce funkcjonuje wiele organizacji pozarządowych, które aktywnie wspierają prewencję i leczenie cukrzycy oraz pomagają chorym w poprawie stylu życia. Jedną z nich jest Polskie Stowarzyszenie Diabetyków. Jest to organizacja funkcjonując już od ponad 25-lat. Jej celem jest pomoc i opieka nad chorymi na cukrzycę. Inicjatywa ta zrzesza ponad 100 tysięcy osób. Stowarzyszenie ma już wiele sukcesów na polu działań na rzecz pomocy chorym na cukrzycę, między innymi wydaje czasopismo „Diabetyk” i „Biuletynu Informacyjnego Cukrzyca”, organizuje turnusy rehabilitacyjno-edukacyjne oraz wywalczyło powołanie sieci przychodni diabetologicznych i wprowadzenia automatów PEN do dawkowania insuliny. Wspomniane wcześniej Polskie Towarzystwo Diabetologiczne to również prężnie działająca organizacja. Skupia ono około 1000 członków i jest jednym z największych specjalistycznych towarzystw lekarskich. Organizuje zjazdy naukowe, gdzie prezentowane są dokonania oraz co roku wydaje zalecenia postępowania z chorymi na cukrzycę, których autorem jest ponad 30-osobowa grupa specjalistów dziedzin związanych z cukrzycą. Stanowi to wielką pomoc w dokonywaniu decyzji zarówno przez lekarzy jaki i dietetyków w sprawie leczenia. Organizacją, która również poszerza działania edukacyjne i służy walce z cukrzycą jest Koalicja na Rzecz Walki z Cukrzycą. Powstała z inicjatywy Instytutu Praw Pacjenta i Edukacji Zdrowotnej. Cel koalicji to przede wszystkim zwiększanie świadomości, uświadamianie zależności pomiędzy stylem życia a chorobą. Kolejną aktywną organizacją jest Ogólnopolska Federacja Organizacji Pomocy Dzieciom i Młodzieży Chorym na Cukrzycę. Misją federacji jest poprawa sytuacji prawnej, zdrowotnej, społecznej oraz materialnej dzieci i młodzieży chorujących na cukrzycę. Tworzy ona lokalne koła i stowarzyszenia wspierając chorych oraz ich 158 Cukrzyca jako choroba społeczna rodziców i opiekunów. Jako organizacja pozarządowa korzysta z wielu pomocy finansowych Unii Europejskiej i w ten sposób przyczynia się do poprawy życia osób chorych oraz edukując prowadzi działania prewencyjne. Istnieje również kilka innych przedsięwzięć, które równie efektywnie działają w aspekcie zapobiegania i leczenia cukrzycy oraz pomocy chorym. Między innym wymienić można Polską Federację Edukacji w Diabetologii czy Stowarzyszenie Edukacji Diabetologicznej. Edukacja i prowadzenie wielu programów na rzecz walki i cukrzycą to niewątpliwie sprawa pierwszej wagi. Mimo, iż cukrzyca jest chorobą, która status epidemii osiągnęła na przestrzeni wielu lat, a społeczeństwo stopniowo poznawało skale tej choroby to jest jeszcze wiele do zrobienia w tym temacie. Niewiedza zarówno w dziedzinie zapobiegania, leczenia jaki i konsekwencji z nieprzestrzegania zaleceń w wielu przypadkach jest ogromna. Brak konsekwencji lub brak wiedzy chorych jest widoczny w przeprowadzonych badaniach. Już w 1919 sformułowano stwierdzenie że „chorzy wiedzący najwięcej żyją najdłużej.” Badanie mające na celu, ocenę wiedzy pacjentów na temat cukrzycy, przeprowadzone w grupie 100 osób chorych na cukrzycę typu 2, wykazało, iż wiedza ta jest niedostateczna. Ankietowanych zapytano o objawy towarzyszące hiperglikemii, 26% udzieliło błędnej odpowiedzi, a 11% nie znało odpowiedzi na pytanie. Następnie sprawdzano wiedzę na temat objawów w hipoglikemii, również w tym przypadku były osoby które nie umiały odpowiedzieć poprawnie. Takich pacjentów było 27%. Jednak dość zastanawiające były wyniki pytania o przyczyny hipoglikemii, aż 41% nie znało ich. Natomiast 79% ankietowanych uważa, że niedocukrzenie dotyczy tylko osób przyjmujących insulinę. Wiedza respondentów o późnych powikłaniach była dość dobra, ponieważ 72,3 % znało poprawną odpowiedz. W samokontroli ważnym elementem jest regularna obserwacja stóp, ze względu na powikłanie jakim jest stopa cukrzycowa, 52% chorych nie miało żadnej wiedzy na ten temat. Zgodnie dla większości, edukacja poprawia samopoczucie i zwiększa motywację do samokontroli. Zaś najlepszym sposobem edukacji okazała się indywidualna rozmowa. Znajomością produktów podnoszących poziom cukru we krwi Kinga KLUCZEK 159 wykazało się aż 79,5% ankietowanych, natomiast tylko 12% wiedziało co to jest wymiennik węglowodanowy. Słuszność edukowania pacjentów chorych na cukrzycę jest niepodważalna. Pacjent, który rozumie cel leczenia, potrafi kontrolować i odpowiednio reagować na zmiany metaboliczne ma szansę na uzyskanie lepszych wyników, a co za tym idzie jest w mniejszym stopniu narażony na powikłania. Działania edukacyjne muszą być podejmowane, ponieważ w dużej mierze właśnie ten element leczenia decyduje o sukcesie w terapii. Sposoby uświadamiania pacjenta i nauka niezbędnych umiejętności powinny mieć charakter indywidualny, tak by były dostępne i przynosiły zamierzony efekt. Badanie wartości odżywczej i dietetycznej racji pokarmowej chorych na cukrzycę typu 2 wykazało wiele nieprawidłowości, co może być wynikiem braku wiedzy jak i konsekwencji. Przeprowadzono analizę 42 pacjentów, u wszystkich badanych zdiagnozowano cukrzycę typu 2. Wskaźnik BMI badanych wskazywał na nadwagę, a procentowy udział tkanki tłuszczowej na nadmierne otłuszczenie. Obserwacja wskaźnika WHR wykazała otyłość brzuszną. Ocena racji pokarmowej na podstawie 7-dniowego bieżącego notowania wskazała na wiele błędów należnej diety w cukrzycy. Sacharoza stanowiła aż ponad 10% energii, natomiast udział białka był za mały, tłuszczu zbyt duży, a węglowodanów ogółem w normie. Wyniki wskazały na konieczność zredukowania o 30% średniej wartości energetycznej dziennej racji pokarmowej. Dieta chorych zawierała odpowiednią ilość sodu, wykazano niedobory wapnia, witaminy B2, B6 i PP. Prawidłowe okazało się wysycenie witaminą A, E i C. Aktywność fizyczne wg. danych wynikających z badań powinna być większa, ponieważ korzystnie wpływa na stan zdrowia pacjentów z cukrzycą i poprawia wrażliwość na insulinę i usprawnia wiele procesów metabolicznych. Jak pokazują wyniki badań słuszne jest zaistnienie w Polskim systemie programu na rzecz walki z cukrzycą, który jednocześnie uwzględnia edukację. Wiedza chorych nie jest dostateczna, co przekłada się na ich stan zdrowia i poziom życia. U podstaw leży brak wiedzy na temat konsekwencji niezbilansowanej, zbyt wysokokalorycznej diety, nieregularność posiłków, brak aktywności fizycznej. Niestety chorzy 160 Cukrzyca jako choroba społeczna na cukrzycę również niewiele wiedzą o swojej chorobie, nie są świadomi skutków choroby, przez co często bagatelizują zalecenia lekarza i dietetyka. Choroba ta często jest oceniana jako ta z którą „da się żyć” jednak to potoczne stwierdzenie dla wielu osób oznacza jedynie przyjęcie i zaakceptowanie zaistniałego faktu. Tacy pocięci nie przykładają dużej wagi do normalizacji i kontroli glikemii, stąd tak wiele powikłań. Wydaje się, że edukacja przeciętnego Kowalskiego na temat tak ważny, decydujący w dużej mierze o jego życiu, a także życiu kolejnych pokoleń jest kluczowa. Edukacja ta powinna złamać schemat myślenia Polaków na temat cukrzycy, wyjaśnić skalę i niebezpieczeństwo epidemii-cukrzycy. Równie ważnym elementem jak edukacje jest swobodny dostęp do diabetologów, dietetyków oraz wyspecjalizowanych szpitali z oddziałami diabetologicznymi, co poprawi jakość życia tysięcy ludzi. Podsumowanie Cukrzyca to problem społeczny, skala jej występowania i stały, dynamiczny wzrost liczby nowych zachorowań jest mocno niepokojący. Liczbę zgonów z powodu cukrzycy można porównywać z liczbą zgonów spowodowanych AIDS. Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna przedstawiła oszacowane ryzyko wzrostu liczby chorych na cukrzyce w najbliższych 20 latach. Aktualnie 9% dorosłej populacji ma cukrzycę, wzrost szacuje się na 12%. Cukrzyca to dodatkowo bardzo duże koszty dla budżetów państw. Specjaliści twierdzą, że koszty te, są nieosiągalne dla większości krajów. Potrzeba zahamowania takiej sytuacji, pociąga za sobą potrzeby tworzenia narodowych programów, organizacji, towarzystw gromadzących specjalistów z dziedziny diabetologii i innych form walki z epidemią cukrzycy. Niestety obecnie w Polsce nie ma programu, który skutecznie walczyłby z cukrzyca, jej powikłaniami i poprawiłby jakość życia chorych. Mimo wielu apeli i propozycji współpracy ekspertów i organizacji pozarządowych, cukrzyca nie jest elementem priorytetowym w strategii Narodowych Programów Zdrowia. Leczenie cukrzycy to aspekt złożony. Naturalnie, w leczeniu priorytetowo powinno się dążyć do uzyskania dobrej kontroli metabolicznej. Wprowadzenie prozdrowotnych zmian wydaje się być podstawą każdej terapii. Dieta i aktywność fi- Kinga KLUCZEK 161 zyczna znacznie poprawiają stan równowagi metabolicznej. Redukcja masy ciała u osób z nadwagą i otyłością zmniejsza ryzyko zachorowania na cukrzycę, a u osób ze zdiagnozowana cukrzycą, zmniejsza prawdopodobieństwo powikłań oraz znacząco podnosi jakość życia. Farmakoterapia w przypadku cukrzycy jest zależne od typu zaistniałej cukrzycy, a więc od jej przyczyny oraz od indywidualnego etapu choroby. Stosowane są leki doustne oraz insulina egzogenna, kiedy organizm wytwarza jej niewystarczająco lub wcale. Istotnym i niezbędnym elementem terapii cukrzycy jest edukacja chorego. Wyedukowany i świadomy pacjent lepiej dba o swoje zdrowie, prowadzi prawidłową samokontrolę oraz odpowiednio reaguje na zmiany w swoim organizmie. Osoba taka chętniej współpracuje z lekarzem osiągając pozytywne wyniki w leczeniu. Tym samym wykazuje mniejsze ryzyko wystąpienia powikłań, zarówno ostrych jak i przewlekłych. Współcześnie obserwujemy zmianę stosunku do edukacji, jest ona coraz częściej traktowana za równorzędną część leczenia. Zmniejszenie liczby powikłań redukuje koszty leczenia, dlatego edukacja ma również wpływ na kondycję finansową Opieki Zdrowia Publicznego. Piśmiennictwo [1] Bąk-Romaniszyn L.E., Czkianianc, A. Cywińska-Bernas, A. Durko, A. Grządziel, D. Kaleta, B. Kopff, M. Łudzik, D.Szałowska, pod red. prof. dr. hab. med. L. Bąk Romaniszyn L.: Choroby społeczne i cywilizacyjne -wybrane zagadnienia. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, 2013. [2] Boratyn-Dubiel L., Z. Chmiel: Znaczenie edukacji zdrowotnej dla pacjentów z cukrzycą. 2010. [3] Buchanan T.A.: Czy można zapobiegać cukrzycy typu 2 i w jaki sposób? 2007. Zwalczanie epidemii cukrzycy w UE P7_TA(2012)0082 Rezolucja Parlamentu Europejskiego z dnia 14 marca 2012r. w sprawie działania w walce z epidemią cukrzycy w UE (2011/291 (RSP)) (2013/C 251 E/09) [4] Czupryniak L.: Apel o poparcie narodowego programu przeciwdziałania cukrzycy i jej powikłaniom. 2014. [dostęp: 15.05.2015] Cukrzyca jako choroba społeczna 162 [5] <http://www.cukrzyca.info.pl/aktualnosci/apel_o_popracie_narodowego_pr ogramu_przeciw dzialania_cukrzycy_i_jej_powiklaniom> [6] Czupryniak L.: Cukrzyca ukryta pandemia, Cukrzyca ukryta i kosztowna pandemia. 2014. [7] Chcą narodowego programu walki z cukrzycą. Minister Zdrowia: Nie potrzeba. [8] <http://wyborcza.pl/1,76842,15999742,Chca_narodowego_programu_walki_ z_cukrzyca__Minister.html#ixzz3ay3kXxml> [dostęp: 15.05.2015] [9] Cukrzyca ukryta pandemia Edycja 2014. Otyłość jako czynnik ryzyka i konsekwencja cukrzycy. [10] Cukrzyca ukryta pandemia. Edycja 2014. Cukrzyca i państwo kosztowny problem. [11] Dąbrowski M.: Cukrzyca a nowotwory, 2010. [12] Drągowski P., U. Czyżewska, E. Cekała, P. Lange, R. Zadykowicz, A. Sójka, J. Brzezińska: Cukrzyca jako problem społeczny i ekonomiczny. 2014. [13] Duda-Sobczak A., B. Wierusz- Wysocka: Cukrzyca a choroby psychiczne. Psychologia Polska, tom XLV, numer 4, 2011. [14] Gawłowicz K., A. Krzyżaniak: Wpływ cukrzycy typu 1 u dziecka na funkcjonowanie rodziny. 2009. [15] Koalicja na Rzecz Walki z Cukrzyca. Niebieska Księga Cukrzycy. 2013. [16] Kopacz K., M. Myśliwiec, I. Techmańska, A. Brandt, B. Wolnik, K. Preis, W. Połom, A. Wojtyła, P. Biliński: Cukrzyca ciążowa -narastający problem diagnostyczny i epidemiologiczny. 2011. [17] Korzeniowska K., A. Jabłecka: Cukrzyca( część 1 ); Zakład Farmakologii Klinicznej UM Poznań 2008. [18] Kostrzewa E. -Zabłocka, B. Malesza: Zdrowie i dobrostan/ rozdział V, Samokontrola, jako nieodłączna część leczenia cukrzycy, poprawy jakości życia i zdrowia oraz sposób na zapobieganie powikłaniom. 2014. Kinga KLUCZEK 163 [19] Krystoń-Serafin M., B. Jankowiak, E. Krajewska-Kułak, M. Sierakowska, E. Popławska: Ocena wiedzy pacjentów na temat cukrzycy typu 2 jako niezbędny element terapii. 2005. [20] Małecki M. T.: Otyłość-insulinooporność-cukrzyca typu 2. 2006. [21] PTD: Zalecenia kliniczne dotyczące postepowania u chorych na cukrzycę Diabetologia Kliniczna. 2015. [22] Szczeklik R.: Podręcznik chorób wewnętrznych. Medycyna Praktyczna Kraków 2014. [23] Wardzała-Kordyś J.: Styl życia młodzieży z chorobą przewlekłą na przykładzie cukrzycy typu 1. 2012. [24] Włodarek D.. E. Lange. L. Kozłowska. Dietoterapia. PZWL 2014. [25] 25. Zielke M., J. Reguła: Sposób żywienia i aktywność fizyczna a wskaźniki antropometryczne chorych na cukrzycą typu 2. Żywienie człowieka i metabolizm. 2007. [26] 26.http://cukrzycadzialdowska.pl/index.php?option=com_content&view=art icle&id=46:historia&catid=35:ed ukacja&Itemid=56&lang=pl> dostęp: 08.05.2015 [27] 27.<http://diabetycy.eu/index.php?option=com_content&view=article&id= 479:zbieramypodpisy-by-powsta-narodowy-program-zwalczania-cukrzycy-ijejpowika&catid=37:aktualne&Itemid=436> [dostęp: 08.05.2015] [28] <http://diabetycy.eu/index.php?option=com_content&view=article&id=50 &Itemid=67> [dostęp: 08.05.2015] [29] <http://diabetyk.org.pl/s/Rys_historyczny_pl> [dostęp: 10.05.2015] [30] <http://www.cukrzyca.info.pl/o_ptd/historia_ptd> [dostęp: 10.05.2015] 164 Cukrzyca jako choroba społeczna Streszczenie Słowa kluczowe: cukrzyca, choroba społeczna, profilaktyka Na przestrzeni ostatnich lat obserwowany jest wzrost występowania tak zwanych chorób społecznych. Zjawisko to jest związane ze zmianą stylu życia ludzi. Szczególnie zauważane jest w krajach rozwiniętych i rozwijających się. Cukrzyca jest jedną z najgroźniejszych chorób cywilizacyjnych. Została uznana za epidemię, jako pierwsza niezakaźna choroba. Aktualnie na cukrzycę choruje około 380 mln. ludzi na świecie. Choroba ta powoduje wiele zaburzeń i odległych powikłań. Znacząco obniża poziom życia pacjentów. Generuje ogromne koszty dla budżetu państw. Problem jakim jest dynamika rozwoju cukrzycy rozpatruje wiele organizacji. Współpraca środowisk medycznych i rządowych, tworzenie i wdrażanie efektywnych programów prewencji i leczenia cukrzycy to kluczowe wyzwanie w walce z tą chorobą. Diabetes as a social disease Summary Key words: diabetes, social disease, prevention Over the last decade we have seen a rise in the incidence of so-called social diseases. This phenomenon is related to changes in people's lifestyles. Particularly noticed in developed countries and developing countries. Diabetes is one of the most feared diseases of civilization. It has been recognized as an epidemic, as the first non-infectious disease. Currently, diabetes affects around 380 million. people in the world. This disease causes many disorders and complications. This significantly reduces quality of life of patients. It generates enormous costs for the state budget. The problem so far is the dynamics of developing diabetes examine a number of organizations. The cooperation of the medical community and government, creating and implementing effective programs of prevention and treatment of diabetes is a key challenge in the fight against this disease. MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE Uczelni Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie Nr 2 / 2015 [s. 165-177] ISSN 2553-3048 Валентина РОМАНОВА, Валентина СЕРКОВА Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова Винница, Украина Прогностическая значимость неспецифических маркеров воспаления у больных стабильной коронарной болезнью И шемическая болезнь сердца (ИБС) в настоящее время остается самым частым заболеванием человека, а смертность, обусловленная ИБС, самой высокой по сравнению с другими причинами смерти [2, 6]. В последние годы убедительно доказано, что в процессе развития ассоциированных с сердечно-сосудистых атеросклерозом, наряду заболеваний с (ССЗ), многочисленными нейрогуморальными факторами большое значение имеет неспецифическое системное воспаление (НСВ) [4, 5, 10]. В связи с этим атеросклероз (в том числе атеросклероз коронарных артерий, который является основным звеном патогенеза ИБС) рассматривают не только как заболевание, обусловленное нарушениями метаболизма и транспорта липидов, но и как длительное, вялотекущее хроническое воспаление сосудистой стенки с периодами стабильного течения и обострения процесса [1, 8, 9, 13]. Склонность к быстрому росту, наличие иммунного воспаления, повышенная активность Прогностическая значимость неспецифических 166 маркеров воспаления у больных стабильной коронарной болезнью тканевых ферментов в области молодой бляшки, слабая выраженность структурно-образующих процессов, в том числе и кальциноза, объясняют их склонность к разрыву, образованию на поверхности молодой атеромы микроразрывов [7]. Наиболее частым проявлением ИБС является стабильная стенокардия, получившая в последнее время название стабильная коронарная болезнь сердца (КБС)[6]. Одним из способов выявить предвестники повреждения, определить риск развития острых коронарных событий и в будущем предотвратить сердечнососудистые осложнения является обнаружение признаков ранимости атеросклеротической бляшки, в связи с чем, в последние годы активно исследуют маркеры воспаления [3, 11, 12]. Представляется актуальным вопрос изучения и сравнения прогностической значимости маркеров воспаления у больных со стабильным течением ИБС. Цель исследования. Оценить прогностическое значение некоторых маркеров воспаления (С-реактивного белка, фактора некроза опухоли-α, фибриногена) у больных стабильной коронарной болезнью сердца. Материалы и методы исследования Изначально в исследование были включены 75 больных стабильной КБС, в возрасте от 40 до 75 лет (средний возраст 56,5±9,8), 49 мужчин, 26 женщин, проходивших обследование и лечение в кардиологическом отделении Винницкой областной клинической больницы им. Н.И. Пирогова. Диагноз КБС ставили на основании данных проведенной ранее коронар- оангиографии, велоэргометрической пробы, ЭхоКГ и/или при наличии документально подтвержденного инфаркта миокарда (ИМ) в анамнезе. Критерии включения в исследование: мужчины и женщины с подтвержденным диагнозом стабильной КБС, в том числе 38 – со II ФК и 37 – сIII ФК. Критерии исключения: злокачественные новообразования; острые воспалительные заболевания или обострение хронических заболеваний на момент обследования; травма или оперативное вмешательство, перенесенное Валентина РОМАНОВА, Валентина СЕРКОВА 167 ранее, чем за два месяца до настоящей госпитализации; хроническая сердечная недостаточность III-IV функционального класса по NYHA; отказ пациента от участия в исследовании, невозможность связаться с ним по телефону и отсутствие информации (выписки из историй болезни при повторных госпитализациях) о течении заболевания после первичной госпитализации. Работа представляет собой перспективное исследование: обследование проводили при поступлении пациента в стационар и через 2 года наблюдения. В ходе работы, из исследования были исключены 11 больных (1 больной с выявленным раком желудка, 1 больной с присоединением хронической лимфоидной лейкемии, 2 больных с прогрессирующей ХСН III-IVФК, 2 пациента с обострением хронического бронхита и 5 больных в связи с отсутствием информации относительно течения заболевания после выписки из стационара). Прогноз оценивали в течение 2-х лет наблюдения по результатам телефонного опроса пациентов или их родственников и/или по результатам повторных госпитализаций в кардиологическое отделение. Таким образом, был оценен прогноз у 64 больных КБС (43 мужчин и 21 женщины). Конечными точками в исследовании являлись: смертельный исход; нестабильная стенокардия (НС); инфаркт миокарда (ИМ); реваскуляризация миокарда; острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Комбинированная конечная точка: смертельный исход, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, реваскуляризация миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения (оценивалась при статистической обработке данных в анализе прогностической значимости маркеров воспаления). У всех больных в первые сутки госпитализации, кроме стандартного лабораторного исследования, включавшего общий и биохимический анализ с определением липидного спектра крови, была взята кровь для определения маркеров воспаления. Уровень СРБ в сыворотке крови определяли Прогностическая значимость неспецифических 168 маркеров воспаления у больных стабильной коронарной болезнью высокочувствительным методом иммуноферментного анализа с использованием набора реактивов «hs CRP ELISA»– "DRG", США. Определение ФНО-α в плазме крови проводилось методом иммуноферментного анализа (ELISA – Enzyme linked immune sorb entassay) на микропланшетном ридере «MRX microplate Reader» фирмы «Thermo Labsystems» с использованием тест-систем фирмы "BenderMedsystems" (Австрия). Уровень фибриногена определяли по методике Клауса на автоматическом коагулометре STA-compact фирмы «Roche» (Швейцария). Во время госпитализации, больным провели стандартные инструментальные исследования: ЭКГ покоя, ЭхоКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, холтеровское мониторирование ЭКГ, велоэргометрическая проба. Всем больным проводилась стандартная терапия: аспирин, статины, и АПФ, ß-блокаторы, нитраты. В процессе наблюдения, 5 больным были проведены операции по реваскуляризации миокарда, 5 – перенесли инфаркт миокарда, с диагнозом «нестабильная стенокардия» находились на стационарном лечении 3 человека, 1 больной перенес ОНМК и 3 человека умерли от сердечнососудистой патологии. У одного больного последовательно случились три события: в первый год после выписки пациент был госпитализирован, в связи с нестабильной стенокардией, и была проведена реваскуляризация, а через 9 месяцев он перенес инфаркт миокарда. У двух пациентов, госпитализированных по поводу нестабильной стенокардии, была проведена реваскуляризация. Таким образом, комбинированная конечная точка была отмечена у 13 из 64 больных (20,3%). Результаты исследования обрабатывали с использованием программы STATISTICA 10,0 (StatSoft, USA). Для изучения взаимосвязи переменных применяли методы корреляционного анализа (коэффициент корреляции Спирмена). Достоверность различий для средних значений признаков определялась с использованием критерия Манна-Уитни. Для сравнения качественных переменных использовался точный критерий Фишера. Для Валентина РОМАНОВА, Валентина СЕРКОВА 169 определения прогностической значимости изучаемых маркеров воспаления проводился однофакторный и многофакторный регрессионный анализ с использованием модели пропорционального риска Кокса (за точку разделения выбирали медианное значение признака или верхнюю границу нормального значения показателя; оценивалась комбинированная конечная точка; в многофакторный регрессионный анализ были включены факторы, которые статистически достоверно (или на грани статистической значимости) влияли на время наступления неблагоприятных сердечнососудистых событий в однофакторном регрессионном анализе). Для оценки выживаемости без нежелательных событий применялся метод анализа выживаемости Каплана-Мейера (для сравнительного анализа выживаемости в подгруппах больных использовали (log-rank) логранговый критерий). Достоверным считали различие при р<0,05. Результаты исследования и их обсуждение Нормальными уровнями фибриногена, СОЭ и лейкоцитов считали значения показателей, принятые за норму в лабораториях Украины. Учитывая отсутствие в настоящее время общепринятых референтных значений для СРБ и ФНО-αкак маркеров воспаления при атеросклерозе, нормальные уровни его были рассчитаны по показателям контрольной группы 23 здоровых добровольцев. Повышенными уровнями для вчСРБ считались значения показателя более 3 мг/л, для ФНО-α – 2,3 пг/мл. Оценка исходных величин маркеров неспецифического воспаления у больных стабильной КБС выявила достоверное повышение уровня СРБ и ФНО-α (3,980,31мг/л и3,05±0,05пг/мл соответственно, p<0,01), тенденцию к повышению уровня фибриногена и отсутствие достоверных изменений средних величин СОЭ и количества лейкоцитов по сравнению с показателями у здоровых лиц. Уровень СРБ был повышен у 46 из 75 больных (61,3%), ФНО-α – у 42 (57,3%), причем частота и степень повышения нарастала по мере увеличения Прогностическая значимость неспецифических 170 маркеров воспаления у больных стабильной коронарной болезнью тяжести заболевания. Так, у больных стабильной стенокардией II ФК уровень СРБ составлял 3,14±0,29, III ФК–4,12±0,19мг/л. Повышение уровня фибриногена отмечено у 17 (22,7%). Увеличение СОЭ более 14 мм/ч имело место у 24 (32,0%), увеличение количества лейкоцитов более 9х109 – у 6 (8,0%) больных. Не выявлено существенных различий в частоте увеличения уровня фибриногена, СОЭ и количества лейкоцитов у больных с различными ФК стенокардиями. Обнаруженная положительная корреляция С-реактивного белка с индексом массы тела (г=0,23, р=0,04) и достоверно более высокий уровень этого маркера у больных с избыточной массой тела по сравнению с больными, имеющими нормальный вес (3,7±2,6 мг/л и 2,6±1,0 мг/л, р=0,02 соответственно), может отражать не только имеющееся на данный момент воспаление, но и значение жировой ткани как источника циркулирующего интерлейкина-6, который стимулирует синтез С-реактивного белка печенью. Более высокий уровень лейкоцитов у курящих, по сравнению с не курящими больными (8,8±2,6 и 7,0±2,1х109/л, р=0,03 соответственно), выявленный в нашем исследовании, вероятно, свидетельствует о том, что курение может вносить дополнительный вклад в степень выраженности имеющегося воспалительного процесса. При сравнении уровней маркеров воспаления между мужчинами и женщинами статистически значимых различий не отмечалось. На грани статистической значимости обнаружена связь возраста больных с уровнем фибриногена (г=0,22, р=0,050). Статистически значимой связи уровня других маркеров воспаления с возрастом не отмечалось. По нашим данным больные, постоянно принимавшие статины до госпитализации (как минимум в течение месяца), имели более низкие уровни С-реактивного белка (2,1±0,4 и 3,9±0,8 мг/л, р=0,002 соответственно) и лейкоцитов (6,5±0,7 и 8,0±0,9х109/л, р=0,02 соответственно) по сравнению с больными, не принимавшими статины, что свидетельствуют в пользу антивоспалительного действия статинов. Валентина РОМАНОВА, Валентина СЕРКОВА 171 В однофакторный регрессионный анализ были включены следующие показатели: уровни СРБ, ФНО-α,фибриногена, СОЭ, лейкоцитов, ХС,ТГ, ЛПНП, ЛПВП; возраст, пол, индекс массы тела, курение; инфаркт миокарда в анамнезе, сахарный диабет, артериальная гипертония. Выявлена достоверная связь с неблагоприятным сердечно-сосудистым прогнозом для трех переменных: уровень С-реактивного белка,ФНО-α, холестерина ЛПНП (на грани статистической значимости), причем самым сильным прогностическим фактором являлся С-реактивный белок. Риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий за время наблюдения у больных с уровнем С-реактивного белка > 3 мг/л был в 4,36 раз выше, по сравнению с больными, имеющими уровень С-реактивного белка < 3 мг/л. Больные с уровнем холестерина ЛПНП > 3,2 ммоль/л имели риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в 3,5 раз выше, по сравнению с больными, имеющими уровень холестерина ЛПНП < 3,2 ммоль/л, а повышение уровня ФНО-α у больных со стабильной КБС увеличивало сердечно-сосудистый риск в 3,3 раза по сравнению с больными без его повышения. В результате многофакторного регрессионного анализа (с учетом влияния таких факторов, как уровень СРБ, ФНО-α и ХСЛПНП) самым сильным и независимым прогностическим фактором неблагоприятных сердечно- сосудистых событий остался С-реактивный белок. Больные с уровнем Среактивного белка > 3,0 мг/л в отдаленном периоде (медиана наблюдения 1,8 года) имели риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов в 3,5 раз выше, чем больные с уровнем С-реактивного белка < 3 мг/л (табл. 1). Прогностическая значимость неспецифических 172 маркеров воспаления у больных стабильной коронарной болезнью Таблица 1. Однофакторный и многофакторный (модель пропорционального риска Кокса) регрессионный анализ у больных со стабильной КБС Переменная Однофакторный анализ Многофакторный анализ ОР (95% ДИ) Р ОР (95% ДИ) Р СРБ >3 мг/л 4,36 (3,26-5,44) 0,009 3,5 (2,3-4,7) 0,03 ФНО-α >2,1 пг/мл 3,3 (2,3-4,0 0,029 2,72 (1,64-3,8) 0,07 ХС ЛПНП>3,2ммоль/л 3,5 (2,2-4,8) 0,053 2,75 (1,45-4,05) 0,10 Примечание: ОР – относительный риск, ДИ – доверительный интервал. При анализе данных, было отмечено, что неблагоприятные сердечнососудистые события наступают достоверно чаще (р=0,03) и раньше (р=0,005) у больных с уровнем СРБ >3 мг/л. В группе больных с неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями, которые произошли за время наблюдения, уровень СРБ более 3 мг/л имели 76,9% пациентов (10 больных из 13), в то время как в группе больных, у которых на протяжении срока наблюдения не были зарегистрированы сердечно-сосудистые события, уровень СРБ более 3 мг/л отмечался лишь у 23,5% пациентов (у 12 больных из 51). При сравнении кривых выживаемости без неблагоприятных сердечнососудистых событий у больных с уровнем С-реактивного белка >3 мг/л и < 3 мг/л у больных стабильной КБС отмечено, что уровень С-реактивного белка достоверно влияет на время наступления событий. У больных с уровнем СРБ > 3 мг/л, медиана продолжительности жизни без нежелательных сердечнососудистых исходов составила в среднем 4 года, в то время как в группе с уровнем СРБ < 3 мг/л к 6 годам наблюдения частота сердечно-сосудистых событий составила только 20% (рис. 1). Валентина РОМАНОВА, Валентина СЕРКОВА 173 Рисунок 1. Кривые вероятности наступления неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у больных со стабильной КБС с различным уровнем С-реактивного белка (СРБ) Несколько меньшей была прогностическая значимость ФНО-α. В группе больных с неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями уровень ФНО-α >2,3 пг/мл имели 61,5% пациентов (8 больных из 13), в то время как в группе больных с более благоприятным течением уровень ФНО-α > 2,3 пг/мл был отмечен у 19,6% пациентов (у 10из 51). Таким образом, у больных стабильной ИБС с повышенными уровнями маркеров воспаления (СРБ и ФНО-α) неблагоприятные сердечно-сосудистые события наступают статистически достоверно чаще и раньше, чем у больных с более низкими показателями этих маркеров. Выводы Маркеры неспецифического воспаления – СРБ и ФНО-α являются независимыми прогностическими признаками повторных сердечно- сосудистых событий при долгосрочном прогнозе у больных со стабильной ИБС. Прогностическая значимость неспецифических 174 маркеров воспаления у больных стабильной коронарной болезнью По прогностической значимости маркеры воспаления (СРБ, ФНО-а) превосходят при оценке долгосрочного прогноза «классические» факторы риска сердечно-сосудистых осложнений. При атеросклерозе коронарных сосудов, уровень СРБ и ФНО-α является маркером "напряженности" протекания хронических воспалительных процессов, характеризует индивидуальную иммунную воспалительную реакцию организма, его реактивность и может быть связана с дестабилизацией и прогнозом течения ИБС. Более раннее возникновение сердечно-сосудистых осложнений у больных с повышенными уровнями этих маркеров может свидетельствовать о более активном воспалительном процессе и неблагоприятном течении заболевания. Резюме Исследования последних лет подтвердили, что существенную роль в прогрессировании атеросклероза и нестабильности бляшки играет локальное воспаление стенки коронарных артерий. Цель исследования – оценить прогностическое значение некоторых маркеров воспаления (С-реактивного белка, фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), фибриногена) у больных стабильной коронарной болезнью сердца (КБС). В исследование были включены 75 больных стабильной КБС, в возрасте от 40 до 75 лет (средний возраст 56,5±9,8). В течение 2-х лет 11 пациентов выбыли из исследования. В качестве критериев воспаления использовали количество лейкоцитов, СОЭ, уровень фибриногена, чувствительным методом, содержание и ФНО-α. СРБ, определенное Установлено, что высоко маркеры неспецифического воспаления – СРБ и ФНО-α являются независимыми прогностическими признаками повторных сердечно-сосудистых событий при долгосрочном прогнозе у больных со стабильной ИБС и по прогностической значимости превосходят «классические» факторы риска сердечно-сосудистых осложнений. Валентина РОМАНОВА, Валентина СЕРКОВА 175 Литература [1] Лутай М.И. Атеросклероз и воспаление /М.И.Лутай //Серце і судини: Українськийнауково-практичний журнал. – 2004. – № 3. – С. 89-100. [2] Коваленко В.М. Регіональні медикосоціальні проблем ихворо бсистемикровообігу. Динамика та аналіз / В.М. Коваленко, В.М. Корнацький // Київ – 2013. – 236 с. [3] Королева О.С. Биомаркеры в кардиологии: регистрация внутрисосудистого воспаления / О.С. Королева, Д.А. Затейщиков // Фарматека. – 2007. – № 8/9. – С. 30-36. [4] Ощепкова Е.В. Показатели неспецифичного воспаления у больных гипертонической болезнью / Е.В. Ощепкова, В.А. Дмитриев, В.Н. Титов // Терапевт.арх. – 2007. – № 12. – С. 62–67. [5] Bukova M. C-reactive protein cytokinesan dinflamm ationin card iovasculardiseases / M. Bukova, M. Bernadic, Buckingham // Bratisl. Lek. Listy. – 2008. – Vol. 109, № 8. – P. 333-340. [6] 2013 ESC Guidelineson the Management of Stable Coronary Artery Disease. The Task Force on the Management of Stable Coronary Artery Disease of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. – 2013. – Vol. 34(38). – P. 2949-3003. [7] Falk E. Path ogenesis of Atherosclerosis / Е. Falk // J. Am. Coll. Cardiol. – 2006. – Vol. 47. – P.7-12. [8] Hansson G.K. Inflammation, atherosclerosis, andcoronaryarterydisease / G.K. Hansson // N. Engl. J. Med. – 2005. – Vol. 352. – P. 1685-1695. [9] Libby P. Inflammationandcardiovasculardiseasemechanisms / P. Libby // Amer. J. Clin. Nutr. – 2006. – Vol. 83. – 456S-460S. [10] Libby P. InflammationinAtherosclerosisFromPathophysiologytoPractice / P. Libby, P. Ridker // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2009. – Vol. 54(23). – P. 2129-2138. Прогностическая значимость неспецифических 176 маркеров воспаления у больных стабильной коронарной болезнью [11] Rodondi N. Markers of atherosclerosis and inflammation for prediction of coronary heart disease in older adults, N. Rodondi // Amer. J. Epidemiol. – 2010. – Vol. 171(5). – P. 540-549. [12] Verma S. C-reactive protein attenuates nitric oxide production and inhibits angiogenesis / S. Verma // Canadian J. Cardiol. – 2004. – № 20. – Р. 2931. [13] VonHaehling S. Tumornecrosisfactor-α and the failing heart path ophysiology and therapyimplications / S. VonHaehling, E. A. Jankowska, S. D. Anker // BasicRes. Cardiology. – 2004. – Vol. 99, № 9. – P. 18-28. Streszczenie Prognostyczne znaczenie niespecyficznych markerów zapalnych w stabilnej chorobie wieńcowej Słowa kluczowe: stabilna choroba wieńcowa, markery zapalne, czynniki prognostyczne Lokalne zapalenie ścian tętnic wieńcowych odgrywa istoną rolę w progresji miażdżycy i niestabilności blaszki miażdżycowej. Celem badania była ocena prognostycznej wartości niektórych markerów zapalenia (białka C-reaktywnego, czynnika martwicy nowotworu-alfa (TNF-a), fibrynogenu) u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową serca (CHD). Do badania włączono 75 chorych ze stabilną chorobą wieńcową, w wieku od 40 do 75 rż. (średnia wieku 56,5 ± 9,8). W ciągu 2 lat 11 pacjentów zostało wyłączonych z badania. Wśród kryteriów zapalenia brano pod uwagę liczbę leukocytów, OB, poziom fibrynogenu, ilość białka C-reaktywnego, które, jak stwierdzono, jest metodą bardzo czułą i TNF-α. Stwierdzono, że markery nieswoistego zapalenia w postaci CRP i TNF-α są niezależnymi czynnikami prognostycznymi nawracających incydentów sercowo-naczyniowych w długoterminowej obserwacji pacjentów ze stabilną chorobą niedokrwienną serca oraz należą do najwyższej klasy "klasycznych" prognostycznych czynników ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych. Валентина РОМАНОВА, Валентина СЕРКОВА 177 Summary Importance of non-specificinflammatory markers for the prognosis of patients with stable coronary disease Key words: stable coronary artery disease, inflammatory markers, prognostic factors A local inflammation of thewalls of the coronary arteries play sasignificant role in the progression of atherosclerosis and plaque instability. The purpose of the study was to assess theprognostic value of some markers of inflammation (C-reactive protein, tumor necrosis factor-α (TNF-α), fibrinogen) in patients with stable coronary heart disease (CHD). The study included 75 patients with stable CHD, aged 40 to 75years (mean age 56,5±9,8); within 2 years 11 patients were dropped from the study. Among the criteria of inflammation used are the amount of leukocytes, erythrocyte sedimentation rate, a level of fibrinogen, the amount of CRP that was found using highly sensitive method, and TNF-α. It was found that markers of non-specific inflammation–CRP and TNF-α are independent prognostic factors of recurrent cardiovascular events in long-term prognosis in patients with stable coronary heart disease and in prognostic significance are of superior "classical" cardiovascular complications risk factors. MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE Uczelni Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie Nr 2 / 2015 [s. 179-188] ISSN 2553-3048 Daniel ŚLĘZAK, Kamil KRZYŻANOWSKI Katedra i Klinika Medycyny Ratunkowej, Wydział Nauk o Zdrowiu z Oddziałem Pielęgniarstwa i Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej, Gdański Uniwersytet Medyczny; Przemysław ŻURATYŃSKI Samodzielny Publiczny Wielospecjalistyczny Zakład Opieki Zdrowotnej Ministerstwa Spraw Wewnętrznych w Bydgoszczy, Instytut Nauk Medycznych, Uczelnia Warszawska im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie Alicja KALIS Studentka Wydział Ekonomiczny, Uniwersytet Opolski Polityka społeczna w Polsce Wstęp N iemal codziennie można spotkać się z pojęciem polityka społeczna. Mówi się o niej, najczęściej w czasie rozpoczynających się debat o reformach ubezpieczeń społecznych, ochronie zdrowia czy zasił- kach dla bezrobotnych. Związana z nią jest także pomoc społeczna, wielkość urodzeń i zgonów, pomyślność i nie powodzenie życia rodzinnego, sytuacja gospodarstw domowych, jak również tempo budownictwa mieszkaniowego. Od zachowań przedsiębiorców, konsumentów, pracowników, polityków, uczniów, nauczy- Polityka społeczna w Polsce 180 cieli, rodziców, chorych czy lekarzy, zależy ile gospodarka narodowa wytworzy dóbr, jakie będzie zdrowie i wykształcenie społeczeństwa, jaka będzie opieka nad dziećmi i sytuacja rodziny, czy przed różnymi zagrożeniami ludzie będą chronieni i w końcu czy zyskują odpowiednie warunki rozwoju [6, s. 17] Charakterystyka Polityka społeczna jest świadomym działaniem państwa dla poprawy jakości i poziomu życia jego obywateli. Stałe dążenie do lepszego życia, realizowane jest przy użyciu różnych instrumentów ekonomicznych, prawnych, informacyjnych, kadrowych oraz przestrzenno-kadrowych. Typologia instrumentów odnosi się do zasobów wiedzy jakimi dysponują różnorodne podmioty polityki społecznej. Podając na przykład dłuższy czas trwania życia społeczeństwa należy mieć na uwadze, iż jest to skutek współgrania różnorodnych instrumentów. Poszczególne instrumenty definiujemy jako: ‒ instrumenty ekonomiczne, które opierają się na zapewnieniu prawidłowego finansowania polityki społecznej to m.in. polityka konsumpcyjna regulowana przez dostęp do pracy zarobkowej, zasady systemu wynagrodzeń, zasady opodatkowania dochodów, polityka cenowa, ochrona konsumenta kupującego towary na rynku, zasady udzielania kredytów czy także uprawnienia do świadczeń społecznych. Można również zaliczyć kształtowanie stosunków własnościowych regulowanych przez warunki dostępu obywateli do własności majątku produkcyjnego lub konsumpcyjnego, prawo właścicieli zasobów do poszerzania lub zwężania uprawnień właścicielskich, ochronę wszelkich form własności – indywidualną, grupową, prywatną, społeczną; ‒ instrumenty prawne, które wynikają z zapisów w Konstytucji RP, dokumentach międzynarodowych oraz w aktach prawnych niższego rzędu prawa i wolności obywatelskie, prawa socjalne, a także aktów prawnych chroniących przed dyskryminacją. Regulacje prawne odnoszą się do poszczególnych dziedzin życia, występują m.in. w prawie pracy, prawie rodzinnym, prawie procesowy, prawie cywilnym czy też w prawie karnym; Daniel ŚLĘZAK, Kamil KRZYŻANOWSKI, 181 Przemysław ŻURATYŃSKI, Alicja KALIS ‒ instrumenty informacyjne są do dyspozycji każdego w miarę jego możliwości. Można wyróżnić m.in. informacje przekazane przez system szkolny, informacje publiczne poprzez różnego rodzaju środki społecznego przekazu czy poradnictwo indywidualne; ‒ instrumenty kadrowe jako zasoby ludzkie polityki społecznej. Wymienić należy decydentów odpowiedzialnych za kierowaniem polityki społecznej (politycy, związkowcy, parlamentarzyści), świadczeniodawców profesjonalnej usługi w obszarze służb społecznych (m.in. lekarze, pielęgniarki, pracownicy socjalni, pedagodzy, inspektorzy pracy). Nie można również zapomnieć o wolontariuszach, którzy wnoszą zapał i inwencję, poprzestając na słowie „dziękuję” lub symbolicznej premii; ‒ instrumenty przestrzenno-czasowe mogą tyczyć się infrastruktury społecznej będącej efektami procesów inwestycyjnych służące do zaspakajania ludzkich potrzeb (szkoły, szpitale). Czas nie tylko jest instrumentem, ale także efektem polityki społecznej. Zmiany w sferze kształtowania gospodarki, przestrzeni i techniki umożliwią ludziom wygospodarować więcej czasu wolnego [2, s. 85- 89]. ‒ Należy mieć na uwadze problemy, z którymi borykają się decydenci, świadczeniodawcy oraz obywatele. Współczesnymi problemami polityki społecznej, które blokują zaspakajanie podstawowych potrzeb społeczeństwa są: ‒ przemiany demograficzne wynikające ze stanu i struktury społeczeństwa. Problemy ludnościowe stanowią przedmiot badawczy, gdzie analizuje się rozwój stanu i strukturę ludności. We współczesnych czasach większą cześć społeczeństwa stanowią ludzie starsi, w podeszłym wieku. Stwierdzić można iż, społeczeństwo polskie jak i inne społeczeństwa europejskie starzeją się. Zmniejszona jest liczba urodzeń dzieci. Z badań demograficznym wynika, że istniejący od kilkunastu lat spadek rozrodczości nie jest jeszcze skończonym procesem i dotyczy w większym stopniu przyszłych pokoleń. Na to zjawisko wpływ ma wiele czynników. Przeanalizowano, że rosnący poziom wykształcenia społeczeństwa, niskie świadczenia socjalne dla ro- Polityka społeczna w Polsce 182 dzin, brak stabilizacji zawodowej i zarobkowej, trudne warunki społecznoekonomiczne czy niesprawna i niespójna polityka społeczna mająca na celu umocnić rodzinę wpływają na prezentowany stan i strukturę społeczeństwa. Problem wzrostu liczny osób w wieku poprodukcyjnym przyczynia się do zwiększenia obciążeń systemu zabezpieczenia społecznego tj. wypłaty świadczeń emerytalno-rentowych czy pomocy społecznej. Dodatkowo obciąża budżet państwa, gdyż realizowanych jest dużo świadczeń zdrowotnych, usług opiekuńczych. Długotrwały czas bez przedłużenia okresu aktywności zawodowej może spowodować, że nawet dobry system sobie nie poradzi. Nadmienić należy zaobserwowanie takich zjawisk jak zanik opiekuńczych funkcji rodziny i masowe emigracje zarobkowe, mobilność zawodową, które mogą doprowadzić w znacznym stopniu do ograniczenia możliwości pomocy i opieki nad osobami w podeszłym wieku. Pomoc i opieka zapewniana była przez członków rodziny, natomiast ówcześnie zwiększa się popyt na takie usługi z zewnątrz [1, s. 42]; ‒ ubóstwo, czyli stan dotyczący jednostki lub grupy społecznej, polegający na niemożności zaspokojenia jej podstawowych potrzeb, z przyczyn braku wystarczających środków finansowych. Poziom życia obywateli jest zróżnicowany pod względem dochodów jak i wydatków. Polityka społeczna bierze głównie pod uwagę dochody i wydatki w życiu jednostki czy grupy społecznej. Proces zmian, dynamika, są odmienne dla każdego. Tylko prawidłowe funkcjonowanie państwa i jego czynne zaangażowanie umożliwi zabezpieczenie niezbędnego minimum osobom znajdującym się w trudnej sytuacji, a co za tym idzie przyczyni się do godnego życie jednostki. Proces ten powinien być długotrwały, uwzględniający bieżący stan społeczeństwa [5, s. 125]; ‒ system edukacyjny, który jest integralną częścią polityki społecznej. Państwo zobligowane jest do prowadzenia polityki edukacyjnej. Dokładnie do regulacji, kontroli i współfinansowaniu systemu oświaty. Do najważniejszych zasad polityki edukacyjnej państwa polskiego należy: obowiązek nauki Daniel ŚLĘZAK, Kamil KRZYŻANOWSKI, 183 Przemysław ŻURATYŃSKI, Alicja KALIS szkolnej do 18 roku życia, bezpłatna edukacja w szkołach publicznych, państwowy nadzór pedagogiczny, prawo do istnienia szkół niepublicznych i współfinansowanych ze środków publicznych, powszechny i równy dostęp do wykształcenia. Celem nadrzędnym powinno być wyrównywanie różnic edukacyjnych wynikających m.in. z marginalizacji społecznej osób w ubóstwie. Należy pamiętać, że powinno się dokonywać selekcji najzdolniejszych oraz stwarzać godne warunki na ich rozwój zdolności [8]; ‒ polityka mieszkaniowa, jako podstawowa forma aktywności państwa. Jej celem jest zapewnienie potrzeb mieszkaniowych obywateli poprzez niwelowanie nieuzasadnionych społecznie różnic dostępu do mieszkania. Polityka mieszkaniowa jest uwarunkowana takimi czynniki jak: czynniki ekonomiczne (wzrost kosztów związanych z budową i utrzymania mieszkania, malejące dochody ludności), czynniki społeczne (zmiana modeli i wzorców życia, postęp społeczny), czynniki demograficzne (prognozy zmian liczby ludności i gospodarstw domowych), przemiany obyczajowe (wzrost liczby kobiet samotnych, spadek liczby zawieranych małżeństw, wzrost liczby rozwodów), polityka państwa (system wspomagania budownictwa mieszkaniowego), uwarunkowania prawne (przepisy i uregulowania prawne) [1, s. 230]; ‒ prawo do zarobkowania oraz wnikające z tego problemy społeczne w sferze pracy. Państwo ma obowiązek stosowania odpowiedniej polityki zatrudnienia, zapewniając każdemu chętnemu człowiekowi odpowiednie możliwości do pracy. Nie jest to równoznaczne z gwarancją pracy. Prawo do pracy szczegółowo określa, że dotyczy to zdrowego i chętnego pracować człowieka, który będzie wykonywał czynności dostarczające mu środki do życia i rozwoju. Wykonywana praca powinna być zgodna ze zdobytym wykształceniem, a uzyskane wynagrodzenie mogłoby zaspokoić potrzeby życiowe. Należy wspomnieć o zmianach dokonujących się na współczesnym rynku pracy. Ich ekonomiczne i społeczne skutki powodują, że rynek pracy staje się głównym czynnikiem rozwoju społecznego [1, s.77-85]; Polityka społeczna w Polsce 184 ‒ ochrona zdrowia i polityka zdrowotna. Zgodnie ze Światową Deklaracją Zdrowia, także przyjętą przez Polskę, „Zdrowie jest jednym z podstawowych praw jednostki ludzkiej” [4]. Obywatele Polski prawo do zdrowia i opieki zdrowotnej mają wpisane w Konstytucji Rzeczypospolitej Polski. Zgodnie z art.68 Konstytucji „Każdy ma prawo do ochrony zdrowia. Obywatelom, niezależnie od ich sytuacji materialnej, władze publiczne zapewniają równy dostęp do świadczeń opieki zdrowotnej finansowanej ze środków publicznych” [3]. Do tego celu państwo powinno zapewnić politykę zdrowotną opartą na przyjmowaniu strategii, kontrolowaniu i optymalizacji wykorzystywania wiedzy medycznej oraz dostępnych zasobów stosowanych do rozwiązywania problemów zdrowotnych. Zakładanymi celami polityki zdrowotnej są m.in. poprawa stanu zdrowia społeczeństwa, wysoka jakości usług przy efektywnym wykorzystaniu zasobów, powszechny dostępu do podstawowych usług medycznych, zadowolenie pacjentów, promowanie zachowań prozdrowotnych, a także stabilności finansowa i organizacyjna systemu [2, s. 208]. Cele polityki społecznej Zasadniczym celem polityki społecznej współczesnego państwa jest zapewnienie obywatelom wysokiego poziomu bezpieczeństwa socjalnego. Realizacją zadań wynikających z tego celu zajmuje się system zabezpieczenia społecznego. Zabezpieczenie społeczne jest zgodnie z międzynarodowymi zaleceniami traktowane jako jedno z socjalnych praw każdego człowieka [1, s. 51]. Zgodnie z Polskim prawem, a dokładnie z art. 67 Konstytucji Rzeczypospolitej Polskiej, „Obywatel ma prawo do zabezpieczenia społecznego w razie niezdolności do pracy ze względu na chorobę lub inwalidztwo oraz po osiągnięciu wieku emerytalnego. Obywatel pozostający bez pracy nie z własnej woli i nie mający innych środków utrzymania ma prawo do zabezpieczenia społecznego” [3]. Nadrzędnym celem systemu zabezpieczenia społecznego są świadczenia, do których mają prawo obywatele lub z których mogą korzystać w przypadkach określonych przepisami zgodnymi z prawem danego państwa [1, s. 57]. Daniel ŚLĘZAK, Kamil KRZYŻANOWSKI, 185 Przemysław ŻURATYŃSKI, Alicja KALIS Świadczenia systemu zabezpieczeń społecznych W ramach systemu zabezpieczeń społecznych udzielane są następujące rodzaje świadczeń społecznych [1, s. 58-73]: ‒ świadczenia zdrowotne - obejmują wszystkie stany chorobowe, bez względu na ich przyczynę, jak również ciąże i poród wraz ze skutkami jakie powodują. System świadczeń zdrowotnych w Polsce funkcjonuje w oparciu o metodę ubezpieczeniową. Ubezpieczenia zdrowotne obejmują następujące świadczenia: ‒ – podstawowa opieka zdrowotna, – ambulatoryjne świadczenia specjalistyczne, – leczenie szpitalne, – świadczenia zdrowotne stomatologiczne, – badania diagnostyczne, – leki i wyroby medyczne, – leczenie uzdrowiskowe, – transport sanitarny; zasiłki chorobowe mają rekompensować utratę zdolności do pracy spowodowanej chorobą. Osoby objęte ubezpieczeniem chorobowym, mają prawo do skorzystania z takich świadczeń społecznych jak: ‒ – zasiłek chorobowy, – świadczenia rehabilitacyjne, – zasiłek macierzyński, – zasiłek opiekuńczy; świadczenia rodzinne - mają na celu udzielanie pomocy rodzinom potrzebującym wsparcia materialnego, rzeczowego i instytucjonalnego związanego z wychowywaniem dzieci. Można do nich zaliczyć następujące świadczenia: – zasiłek rodzinny, – jednorazowa zapomoga z tytułu urodzenia dziecka, – świadczenia opiekuńcze; Polityka społeczna w Polsce 186 ‒ świadczenia inwalidzkie - korzystają z nich osoby, które utraciły trwałą zdolności do wykonywania pracy, a nie osiągnęły jeszcze wieku emerytalnego. Ubezpieczenia rentowne obejmują częściową lub całkowitą niezdolności do pracy, jak również śmierci żywiciela rodziny. Jest powszechnym systemem, funkcjonuje dzięki składką opłacanym przez pracowników i pracodawców do Zakładu Ubezpieczeń Społecznych; ‒ świadczenia emerytalne odnoszą się do ryzyka utraty zdolności do zarobkowania po osiągniętym wieku emerytalnym czy też wymaganym stażu pracy. Zabezpieczenia emerytalne opierają się na trzech płaszczyznach. Pierwszy filar jest powszechny i obowiązkowy, składki wpływają do Zakładu Ubezpieczeń Społecznych. Drugi filar ma również charakter powszechny i obowiązkowy, a także kapitałowy. Do Otwartego Funduszu Emerytalnego trafiają składki, aby w przyszłości otrzymać jak największy kapitał świadczeń emerytalnych. Filarem trzecim natomiast jest dobrowolna forma oszczędności emerytalnych dzięki Pracowniczym Programom Emerytalnym; ‒ świadczenia z tytułu wypadków przy pracy i chorób zawodowych dotyczą nagłych wypadków przy pracy, powodujących uraz lub śmierć pracownika. Z tytułu ubezpieczenia wypadkowego przysługują m. in. takie świadczenia jak: zasiłek chorobowy, jednorazowe odszkodowanie, zasiłek wyrównawczy, renta rodzinna, świadczenie rehabilitacyjne czy dodatek pielęgnacyjny. Świadczenia natomiast nie przysługują ubezpieczonemu, gdy naruszy przepisy o ochrony zdrowia i życia na skutek niedbalstwa, a także będąc pod wpływem alkoholu lub środków odurzających; ‒ świadczenia z tytułu bezrobocia mogą korzystać z nich osoby niezatrudnione, nie wykonujące jakiejkolwiek pracy zarobkowej choć chętne i gotowe do podjęcia pracy w pełnym wymiarze czasu w danym zawodzie. Zasiłek z tytułu bezrobocia jest powszechnym świadczeniem, finansowanym przez Fundusz Pracy. Oprócz tego funkcjonują także świadczenia Daniel ŚLĘZAK, Kamil KRZYŻANOWSKI, 187 Przemysław ŻURATYŃSKI, Alicja KALIS przedemerytalne obejmujące osoby w wieku przedemerytalnym o długim stażu zatrudnienia [7]. Wnioski System zabezpieczeń społecznych odgrywa bardzo ważną role w polityce społecznej państwa. Bardzo ważnym aspektem są świadczenia zdrowotne. Tylko racjonalnie prowadzona polityka społeczna przyczyni się do dobrego zabezpieczenia obywali, a tym samym na lepsze ich życie. Piśmiennictwo [1] Bednarz M., Polityka społeczna jako zaspokajanie potrzeb społecznych, KPSW, Bydgoszcz 2008 [2] Firlit-Fesnak G., Szylko-Skoczny M., Polityka społeczna, PWN, Warszawa 2007. [3] Konstytucja Rzeczypospolitej Polskiej z dnia 2 kwietnia 1997 r., (Dz. U. 1997 Nr 78 poz. 483). [4] Narodowy Program Zdrowia na lata 2007- 2015, www.mz.gov.pl, 11.2014 r. [5] Orczyk J., Polityka społeczna uwarunkowania i cele, Akademia Ekonomiczna w Poznaniu, Poznań 2008. [6] Rajkiewicz A., Supińska J., Księżopolski M., Polityka społeczna, Interat, Warszawa 1996. [7] Szczygielski K., Ocena możliwości poprawy działania polskiego systemu ochrony zdrowia, Sprawne Państwo, Warszawa 2011. [8] http://www.publikacje.edu.pl/publikacje.php?nr=836 (dostęp online: 11.2014 r.) Streszczenie Słowa kluczowe: polityka społeczna, polska, funkcjonowanie Głównym celem polityki społecznej współczesnego państwa jest zapewnienie obywatelom wysokiego poziomu bezpieczeństwa socjalnego. Polityka społeczna to celowe działania państwa w celu 188 Polityka społeczna w Polsce poprawy jakości i poziomu życia obywateli. Nieustanne dążenie do lepszego życia jest realizowane za pomocą różnych instrumentów ekonomicznych, prawnych, edukacyjnych, personalnych. Autorzy przedstawiają funkcjonowanie polskiego systemu opieki zdrowotnej opartego na polityce społecznej. System zabezpieczenia społecznego odgrywa bardzo ważną rolę w polityce społecznej naszego państwa. Bardzo ważnym aspektem są społeczne korzyści zdrowotne. Rozsądnie prowadzona polityka społeczna przyczynia się do dobrej jakości życia w wymiarze indywidualnym i społecznym. Summary Social policy in Poland Key words: social policy, Poland, functioning The main objective of the social policy of the modern state is to provide citizens with a high level of social security. Social policy is a deliberate state action to improve the quality and standard of living of its citizens. The constant striving for a better life , is implemented using a variety of instruments, economic, legal, information, personnel and space- staffing . The authors present the functioning of the Polish health care system based on social policy. Social security system plays a very important role in social policy of the state. A very important aspect is health benefits . Only reasonable conducted social policy contribute to the good preservation of civil and thus better life.
