praca dyplomowa - BazaTematow.pl

Wyższa Szkoła Zawodowa
W Nowym Sączu
PRACA DYPLOMOWA
Nauczyciel Przyrody – Popularyzacja wiedzy przyrodniczej
Czerwiec 2000 Nowy Sącz
-2-
DLACZEGO TLEN MOŻE SZKODZIĆ?
Alina Sejud
PLAN
-3-
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Reaktywne formy tlenu.
Przyczyny starzenia się organizmów.
Uszkodzenia organizmów powodowane przez reaktywne formy tlenu.
Choroby, w których reaktywne formy tlenu odgrywają ważną rolę.
Obrona organizmu przed reaktywnymi formami tlenu.
Stres oksydacyjny.
Działania człowieka powodujące zmniejszenie toksyczności reaktywnych
form tlenu.
8. Pochodzenie przyziemnego ozonu.
9. Oddziaływanie przyziemnej warstwy ozonu na zdrowie, na materiały i na
roślinność.
10. Podsumowanie.
Chociaż tlen jest konieczny do życia, ma on jednocześnie działanie toksyczne dla
organizmów żywych. Znaczna część pobranego tlenu wykorzystywana jest jako akceptor
elektronów. Niektóre enzymy (np. dioksygenaza tryptofanowa i oksylaza ksantynowa)
katalizują reakcje utleniania polegające na przenoszeniu pojedynczych elektronów z substratów
na cząsteczki tlenu. W trakcie redukcji tlenu wytwarzane są tzw. Reaktywne formy tlenu, do
których przetwarzane jest ok. 2% pobieranego tlenu. Jest to pojęcie szersze, gdyż oprócz
wolnych rodników uwzględnia między innymi wzbudzony tlen singletowy i nadtlenek wodoru.
Wolne rodniki zaś są to atomy, cząsteczki (lub ich fragmenty) bądź też jony posiadające
niesparowane elektrony, nadające im własności paramagnetyczne. Są one obecne w każdej
żywej komórce. Ich stężenie w tkance zwierzęcej (ok. 1015/g) zmienia się w szerokich granicach
w wyniku promieniowania, działania związków chemicznych, chorób, stresów (zwiększają one
zużycie tlenu), czy też starzenia się organizmów. Do komórki dociera w ciągu sekundy ok. 10 12
cząsteczek tlenu, z czego około jedna setna uszkadza związki biologicznie czynne (białka,
DNA, lipidy). W żywym organizmie wolne rodniki są wytwarzane w warunkach zarówno
fizjologicznych jak i patologicznych. W warunkach fizjologicznych nie gromadzą się
w tkankach, gdyż są stale unieczynnione , „zmiatane” przez miejscowe mechanizmy
antyoksydacyjne. W patologicznych warunkach mogą prowadzić do degeneracji i obumierania
komórek.
-4-
Wolne rodniki reagują w zasadzie ze wszystkimi składnikami komórek. Największe
uszkodzenia powodują w lipidach, białkach i DNA. Z organelli komórkowych najbardziej
narażone na atak wolnych rodników są mitochondria. Ich uszkodzenie prowadzić może nawet
do smierci.
Gerontologia – nauka o starzeniu się organizmów, obfituje w najrozmaitsze hipotezy
usiłujące odgadnąć przyczyny tego procesu. Hipotezy gerontologiczne wiążą starzenie się
organizmów ze zmianami zachodzącymi bądź to w komórkach zdolnych do podziału (np.
fibroplasty), bądź w komórkach, które nie mogą się już dzielić (np. neurony), bądź też w
substancji pozakomórkowej (np. w kolagenie tkanki łącznej). Współczesne myślenie o starzeniu
się komórek zostało ukształtowane przez odkrycie Leonarda Hayflicka i Paula S. Moorheada
z roku 1961, że fibroplasty w hodowli laboratoryjnej mają ograniczoną zdolność do podziałów.
Później wykazano, że prawidłowość ta dotyczy także innych normalnych linii komórkowych i
tylko komórki nowotworowe wyłamują się z tej reguły. Wcześniej panowało przekonanie, że
wszystkie komórki w hodowli są nieśmiertelne i raz rozpoczętą hodowlę można prowadzić
w nieskończoność. Wiele poszlak wskazuje, że klucz do starzenia się leży gdzieś w jądrach
komórek i jest czymś w rodzaju licznika podziałów, które pozostały jeszcze komórce.
Fibroplasty, komórki mięśni gładkich, śródbłonka naczyń i różne komórki nabłonkowe oraz
limfocyty T zdolne są w hodowli do tym mniejszej liczby podziałów, im starszy jest dawca tych
komórek. Komórki osób dotkniętych zespołem Wernera (osoby te starzeją się w
przyspieszonym tempie) dzielą się mniej razy niż komórki osób zdrowych. Liczba podziałów,
do jakiej zdolne są fibroplasty różnych gatunków zwierząt, wyraźnie koreluje z długością życia
tych zwierząt – komórki żółwia z Galapagos żyjącego ponad sto lat mogą dzielić w hodowli 130
razy, podczas gdy fibroplasty myszy, które żyją 3 lata, jedynie 10 razy.
Co może być licznikiem podziału w komórkach? Jedynymi kandydatami do roli licznika
podziałów komórki są końcowe odcinki chromosomów – telomery, które składają się z
wielokrotnie powtarzających się prostych sekwencji nukleatydowych ( u ssaków są to
powtarzające się do znudzenia sekwencje TTAGGG).
Skrócenie telomerów stwierdzono nie tylko w komórkach hodowlanych in vitro, lecz także
in viva: długość telomerów fibroplastów zmniejsza się u każdego z nas około 15 par
nukleotydów na rok,a u osób z zespołem Wernera proces ten jest szybszy. Telomery nie ulegają
natomiast skróceniu w komórkach linii płciowej i w komórkach nowotworowych. Dzieje się tak
za sprawą obecnej w tych komórkach telomerazy – enzymu zdolnego do wydłużania telomerów
i tym samym przeciwdziałającego ich skracaniu w następstwie każdej replikacji DNA.
Telomeraza nie jest jedynym mechanizmem utrzymania długości telomerów, a długość
telomerów jedynym wskaźnikiem informującym komórkę, ilu podziałów dokonała i kiedy musi
przestać się dzielić. Komórki normalne różnią się zasadniczo od komórek nowotworowych,
zarówno jeśli chodzi o zdolność do podziałów, jak i obecność telomerazy. Może to świadczyć o
tym, że ograniczona zdolność komórek zróżnicowanych do podziałów zapobiega ich
niekontrolowanemu, nowotworowemu wzrostowi. Jeśli to samo ograniczenie leży również
u podłoża starzenia się całego organizmu, to może ów proces jest mechanizmem i ceną ochrony
przed nowotworami? W roku 1956 Denham Harman wysunął hipotezę, że za starzenie
odpowiedzialne są wolne rodniki – nieuchronne, lecz niebezpieczne, pośrednicy w procesach
metabolicznych. Według tej hipotezy starzenie się nie jest procesem genetycznie
zaprogramowanym, choć jest nieuchronne, gdyż przypadkowe uszkodzenia ważnych
składników komórki muszą towarzyszyć metabolizmowi. (Tak jak stopniowo w sposób
-5-
nieuchronny, choć niezamierzony niszczy się silnik samochodu w czasie długotrwałej
eksploatacji).
Hipoteza ta zyskała na aktualności kilkanaście lat później, kiedy odkrycie dysmutazy
ponadtlenkowej zapoczątkowało intensywne badania nad występowaniem reaktywnych form
tlenu w organizmach. Reaktywne formy tlenu wchodzą w niespecyficzne reakcje ze
składnikamu komórek – lipidami, cukrami, białkami i kwasami nukleinowymi, uszkadzając je.
Głównym źródłem anionrodnika ponadtlenkowego są w komórkach mitochondria. Im wyższa
intensywność oddychania komórkowego, tym więcej go powstaje. Mimo obecności
rozkładających reaktywne formy tlenu i reagujących z nimi przeciwutleniaczy, wolne rodniki
ciągle bombardują komórki, powodując w ciągu doby średnio 10000 uszkodzeń DNA w
przeciętnej komórce człowieka i 100000 uszkodzeń w przeciętnej komórce szczura; związek z
tempem metabolizmu, a intensywnością wytwarzania reaktywnych form tlenu może tłumaczyć
pewne prawidłowości biologiczne stwierdzone już na początku XX wieku. Jeśli pomnożyć ilość
energii wytwarzanej przez różne zwierzęta w przeliczeniu na każdy gram masy ciała przez
długość życia zwierzęcia, otrzymujemy wielkość, która nazywa się potencjałem metabolicznym.
Im wyższe tempo metabolizmu, tym szybciej powstają reaktywne formy tlenu, a więc i
powodowane przez nie uszkodzenia.
Końcowe odcinki chromosomów, telomery, skracają się przy każdym kolejnym podziale
komórki. Dzieje się tak dlatego, że replikacja DNA ma charakter jednokierunkowy. Podczas
replikacji nici ulegają rozpleceniu i do każdej z nich dobudowywana jest nowa nić. Enzym
replikujący DNA „potrafi” działać tylko w jednym kierunku, dobudowuje więc jedną nić w
całości, lecz ma problemy z drugą. Koniec nici macierzystej, nie mając odpowiednika w nici
potomnej, ulega straceniu. Nowa nić jest przy każdym podziale krótsza o 50 zasad. Ten problem
dotyczy tylko końcówki chromosomu, gdzie DNA zbudowany jest z powtarzających się
sekwencji nukleotydów.
Pozornie nie ma więc wielkiej straty informacji, jednak z podziału na podział koniec
chromosomu coraz bardziej zbliża się do genów znajdujących się w sąsiedztwie telomerów. W
pewnym momencie może więc dojść do aktywacji genu hamującego podziały lub odwrotnie –
wyłączenie genu niezbędnego, by komórka się dzieliła. Wróży to kłopoty.
Nadmiar tlenu jest szkodliwy. Dłuższe oddychanie powietrzem wzbogaconym o tlen,
a szczególnie czystym tlenem, może też powodować konwulsje i uszkodzenia płuc. Przyczyną
są reaktywne formy tego pierwiastka tzw. wolne rodniki. Powstają one w naszym organizmie
jako nieuchronne i najczęściej uboczne produkty metabolizmu. Problemy wynikają z tego, że
reaktywne formy tlenu z niezwykłą łatwością wchodzą w reakcje ze składnikami komórki.
Skąd się biorą wolne rodniki?
Wbrew pozorom tlen nie wchodzi łatwo w reakcje chemiczne. Tlen, reagując z innymi
pierwiastkami, utlenia je sam ulegając redukcji. Pełna redukcja dwuatomowej cząsteczki tlenu
O2 oznacza przyłączenie czterech protonów H+ powstają dwie cząsteczki wody, związku, w
którym tlen jest jeszcze bardziej stabilny jako gaz. Reaktywne formy tlenu to produkty
częściowej, niekompletnej redukcji tlenu. Jeśli cząsteczka tlenu przyłączy tylko jeden elektron,
powstaje anionrodnik ponadtlenkowy O2-. Twór ten jest jonem ujemnym, czyli anionem,
którego ładunek ujemny pochodzi od elektronu. Zawiera on nieparzysty, niesparowany elektron.
Inną reaktywną formą tlenu (lecz nie wolnym rodnikiem) jest nadtlenek wodoru H 2O2. Jest on
produktem przyłączenia dwóch elektronów (i dwóch protonów) do cząsteczki tlenu. Jego
roztwór jest dobrze znany jako woda utleniona; jest on wytwarzany bezpośrednio przez niektóre
-6-
enzymy lub w wyniku rozpadu anionrodnika ponadtlenkowego. Redukcja nadtlenku wodoru
H2O2 daje rodnik wodorotlenkowy HO, może on powstać w wyniku reakcji nadtlenku wodoru z
jonami żelaza lub miedzi. To on obecnie uważany jest za najbardziej niebezpieczną postać tlenu
(najbardziej reaktywną postać tlenu).
Reaktywne formy tlenu są nieodłącznymi produktami ubocznymi metabolizmu
tlenowego. Niebezpieczeństwo związane z ich powstawaniem w komórkach wiąże się z tym, że
wchodząc w niespecyficzne reakcje ze składnikami komórek, uszkadzają je.
Rodnik wodorotlenkowy atakuje każdą cząsteczkę organiczną, jaką napotka, przyłączając
się do niej lub odłączając od niej atom wodoru. W efekcie zaatakowana cząsteczka sama staje
się wolnym rodnikiem, czyli posiadaczem niesparowanego elektronu, zmuszającego ją do
reakcji z innymi cząsteczkami, z którymi normalnie nie reaguje.
Reaktywne formy tlenu przede wszystkim utleniają białka. Zagrożenie zależy od funkcji
jaką konkretnie białko pełni. W każdym razie utrata aktywności enzymów, transporterów
błonowych, czy białek regulatorowych na pewno nie jest dla organizmu obojętna.
Jeszcze poważniejsze konsekwencje pociąga za sobą modyfikacja zasad azotowych
wchodzących w skład DNA, które mogą na przykład wyzwolić kaskadę reakcji prowadzących w
efekcie do nowotworów. Najbardziej znanym przykładem uszkadzania składników komórek
przez reaktywne formy tlenu jest peroksydacja lipidów. W żywym organizmie „jełczeją”
wielonasycone kwasy tłuszczowe wchodzące w skład błon komórkowych. A przecież to błona
komórkowa, z jednej strony, chroni komórkę przed niebezpieczeństwami, a z drugiej strony,
zapewnia dopływ wszystkiego, co niezbędne komórce do normalnego życia.
Niepełna lista chorób, w których reaktywne formy tlenu najprawdopodobniej
odgrywają ważną rolę:
-
AIDS
Alkaptonuria (zaburzenia w przemianie białek)
Anemia Fancaniego
Anemia sierpowata
Astma
Choroba alkoholowa
Choroba Aizheimera
Choroba Cvohna (wrzodziejące zapalenie jelit)
Choroba Kashan (niedobór selenu)
-7-
-
Choroba Parkinsona
Choroba popromienna
Choroba wrzodowa
Dystrofia mięśniowa
Grypa
Jaskra
Kontrolowane zapalenie skóry
Kwashlokor (tropikalna choroba spowodowana niedoborem białka)
Miażdżyca
Nadczynność tarczycy
Nowotwory
Oparzenia
Ostre zapalenie trzustki
Porfilia (choroba objawiająca się nadwrażliwością na światło słoneczne)
Reumatoidalne zapalenie stawów
Rozedma płuc
Schizofrenia
Stwardnienie rozsiane
Stwardnienie zanikowe boczne
Talasemia (choroba krwi)
Toczeń rumieniowaty (choroba o podłożu autoagresywnym)
Zaćma
Zapalenie kłębuszków nerkowych
Zapalenie naczyń mózgowych
Zatrucia rozmaite
Zawał serca
Zespoły przyspieszonego starzenia
Zespół Downa
Oczywiście organizm nie jest bezbronny wobec szkodliwych działań reaktywnych form
tlenu. Każda komórka ma do dyspozycji nie tylko enzymy obronne rozkładające wolne rodniki,
ale także związki, które, jak kaskaderzy, wystawiają się na działanie reaktywnego tlenu, w ten
sposób chroniąc przed nim cząsteczki komórki naprawdę ważne. Nazywa się je
przeciwutleniaczami lub antyoksydantami, ponieważ zapobiegają przede wszystkim reakcjom
utleniania.
Należą do nich: witaminy A,C,E; a także glutation. Są nimi też kwas moczowy i bilirubina
(produkty przemiany materii).
Dzięki specyficznym białkom wiążącym jony żelaza lub miedzi (niezbędne do powstania
rodnika wodorotlenowego),w płynach ustrojowych zdrowego człowieka nie wykrywa się
znaczących ilości wolnych jonów żelaza i miedzi.
Organizm broni się przed wolnymi rodnikami także w sposób pośredni, naprawiając, bądź
eliminując te składniki komórek, które zostały uszkodzone. Naprawia się przede wszystkim
-8-
DNA, co zapewniają wyspecjalizowane układy azotowe i nukleotydy, które są następnie
wydalane z moczem. Każdego dnia reaktywne formy tlenu uszkadzają przeciętnie 10 tys. razy
DNA w każdej komórce człowieka.
Ponieważ w ludzkim ciele bezustannie powstają reaktywne formy tlenu, organizm może
funkcjonować prawidłowo tylko wtedy, gdy mechanizmy obronne są wystarczająco sprawne.
Ich efektywność maleje z wiekiem. Powstawanie reaktywnych form tlenu jest nieuniknioną
konsekwencją własności chemicznych cząsteczek, z których zbudowany jest organizm.
Organizm potrafi je wykorzystać także do celów pożytecznych, na przykład obrony przed
mikroorganizmami czy pasożytami.
Organizm działa sprawnie, gdy istnieje równowaga między szkodliwymi reaktywnymi
formami tlenu a pożytecznymi antyoksydantami.
Zaburzenia tej równowagi określa się mianem stresu oksydacyjnego. Umiarkowany stres
towarzyszy wielu sytuacjom życiowym uważanym za normalne. Na przykład intensywny
wysiłek oznacza kilkudziesięciokrotny wzrost intensywności oddychania i tym samym
odpowiedni wzrost szybkości wytwarzania O2-.
Także paląc papierosy przy każdym zaciągnięciu się wprowadzamy do płuc około 1015 wolnych
rodników. Pijąc alkohol zwiększamy poziom wytwarzania reaktywnych form tlenu przez
enzymy metabolizujące etanol, zwłaszcza w wątrobie.
Stres oksydacyjny związany jest z wieloma chorobami np. miażdżyca – utlenianie lipoprotein
osocza krwi przez reaktywne formy tlenu jest jednym z najważniejszych etapów powstawania
tej choroby. U chorych na cukrzycę bardzo często dochodzi do groźnych powikłań, na przykład
w postaci uszkodzenia siatkówki czy nerek.
Częściowo odpowiedzialne są za to reaktywne formy tlenu, które z powodu podwyższonego
poziomu glukozy wytwarzane są w nadmiarze. Reaktywne formy tlenu, uszkadzając DNA,
przyczyniają się do powstawania nowotworów. Mutacje genu kodującego dysmutazę
ponadtlenkową związane są z nieuleczalną dotąd chorobą – stwardnieniem bocznym
zanikowym. Także w chorobie Aizheimera pojawiają się duże ilości reaktywnych form tlenu,
które wytwarzane są przez złogi amyloidu, białka obecnego w mózgu chorych osób. U osób
zainfekowanych wirusem HIV wyraźnie spada stężenie ważnego antyoksydanta – glutationu w
zaatakowanych komórkach układu odpornościowego.
Szczególnie często podkreśla się rolę stresu oksydacyjnego w dwóch sytuacjach patologicznych
– w zapaleniu oraz urazie niedokrwienno-reperfuzyjnym.
Wytworzeniem stanu zapalnego organizm odpowiada na bardzo różnorodne zagrożenia –
bakteryjne, chemiczne, mechaniczne czy termiczne. Zawsze w miejscu działania bodźca
wywołującego stan zapalny, gromadzą się wyspecjalizowane komórki odpornościowe zwane
fagocytami. Towarzyszy temu uwalnianie znacznych ilości reaktywnych form tlenu, czasem tak
dużych, że uszkodzeniu ulegają otaczające komórki.
Także niedokrwienie pewnych tkanek zdarza się stosunkowo często. Najbardziej dramatyczny
przebieg ma wtedy, gdy niedostatecznie ukrwione jest serce lub mózg, co zdarza się podczas
zawału serca i udaru mózgu.
Niedokrwiony obszar nie otrzymuje tlenu, co prowadzi do zamierania komórek. Szybkie
przywrócenie obiegu krwi, czyli reperfuzja, ratuje niedokrwiony obszar. Jednak w pierwszym
momencie reperfuzji dochodzi do jeszcze większego uszkodzenia tkanki, a to dlatego, że
powstaje wtedy wyjątkowo dużo reaktywnych form tlenu.
Już dziś zaleca się osobom chorym na serce przyjmowanie witamin C i E, a także enzymów
antyoksydacyjnych.
-9-
Ale i my sami możemy zrobić coś pożytecznego dla własnego zdrowia. Zróżnicowana
dieta bogata w warzywa i owoce, w których jest dużo witamin pomoże każdemu. Więcej
przeciwutleniaczy potrzebują nałogowi palacze – ich zapotrzebowanie na witaminę C jest dwa
razy większe niż u osób niepalących.
Niektórzy uważają, że epizody stresu oksydacyjnego są powodem starzenia się organizmów.
Istnieje obecnie szereg dowodów na to, że spożywanie likopenu zawartego w dużych ilościach
w przetworach pomidorowych wykazuje ochronne działanie w zakresie rozwoju szeregu chorób
takich jak: zawał serca, nowotwory, a nie wykluczone, że zapobiega również zakażeniom HIV,
jak też rozwojowi zależnego od wieku zwyrodnienia plamki ocznej. Korzyści spożywania
likopenu można spodziewać się tylko wtedy, jeżeli jest on przyjmowany razem z innymi
zawartymi w pomidorach substancjami tj. witaminą C i E.
Zauważono, że regularne picie herbaty jest korzystne, ponieważ ma ona właściwości
przeciwutleniające. Około 36% suchej masy herbaty stanowią polifenole, wykazujące silne
działanie przeciwutleniające.
Do powstawania reaktywnych form tlenu w organizmach żywych przyczynia się skażenie
ozonem,NO,NO2,dymem tytoniowym.
Ozon występujący w warstwie atmosfery ma wielkie pożyteczne znaczenie w naszym życiu
(chroni nas przed szkodliwym promieniowaniem UV). Ale ozon znajduje się również w
przyziemnej warstwie atmosfery. W „naturalnych” warunkach występuje w małych ilościach w
powietrzu wdychanym (0,03 ppm).
Na skutek niektórych rodzajów ludzkiej działalności wzrasta stężenie przyziemnej warstwy
ozonu do tego stopnia, że staje się on szkodliwy dla naszego zdrowia, dla zwierząt, roślin i
materiałów codziennego użytku.
Skąd bierze się ozon?
Ozon nie pochodzi bezpośrednio ze spalin samochodowych i kominów. Powstaje podczas
reakcji innych zanieczyszczeń wywołanych „światłem dziennym”. Jest on zaliczany do
wtórnych zanieczyszczeń powietrza, których agresywność wobec środowiska jest znacznie
większa od zanieczyszczeń pierwotnych. Głównymi zanieczyszczeniami powodującymi
powstawanie ozonu są tlenki NOX i węglowodory CXHY.
Ozon tworzy się pod wpływem światła słonecznego, przede wszystkim z dwutlenku azotu:
Duże zanieczyszczenie powietrza, szczególnie równoczesna emisja NOX i CXHY
przyspieszają ten proces, zakłócając tym samym procesy samooczyszczenia się powietrza.
Głównym źródłem obu zanieczyszczeń jest ruch drogowy. Ozon nie powstaje od razu.
Powstanie jego jest zwykle opóźnione do czasu, w którym inne zanieczyszczenia przereagują w
świetle słonecznym, może to trwać kilka lub kilkanaście godzin.
- 10 -
Powstawanie tlenków azotu, węglowodorów oraz ozonu
Największa koncentracja ozonu występuje głównie podczas dni słonecznych w miastach
lub w ich pobliżu, w których natężenie ruchu samochodowego jest bardzo duże. Badania
wykazały, że miasta liczące 100000 i więcej mieszkańców mogą powodować nadmierne
stężenie ozonu nawet w sąsiednich krajach. Ozon może być przenoszony na duże odległości –
czasem nawet ponad 1000 km. Jeśli wiatr unosi pierwotne zanieczyszczenia (m.in. NOX, CXHY)
daleko od miasta, to duże stężenie ozonu może występować dopiero po czasie niezbędnym do
zajścia reakcji.
Światowa organizacja zdrowia zaleca, by godzinowa dawka ozonu nie przekraczała 0,08ppm
(80 części ozonu na każdy miliard części powietrza = 0,08 części ozonu na milion części
powietrza).
Wpływ warunków klimatycznych na przyziemną warstwę ozonu.
Zanieczyszczenia powietrza i lokalne warunki klimatyczne (pogoda) mają bardzo duży
wpływ i są zazwyczaj przyczyną wzrostu stężenia ozonu w przyziemnej warstwie atmosfery.
W dniach występowania inwersji temperatury (gdy warstwa cieplejszego powietrza leży nad
warstwą chłodniejszego), zanieczyszczenia utrzymują się w paśmie powietrza przy samej ziemi.
Nie mogą się rozpraszać, a ich koncentracja może niebezpiecznie wzrastać.
Wiatry – ozon może być przenoszony na odległość 1000 km i więcej od źródła zanieczyszczeń.
Np. duże stężenie ozonu rejestrowane w Anglii i Irlandii może być spowodowane napływem O 3
ze źródeł zanieczyszczeń leżących na kontynencie europejskim.
Południowa Kalifornia (USA) była pierwszym terenem, który odczuwał negatywne działanie
przyziemnej warstwy ozonu. Na tym słonecznym obszarze w 1940 r. ludzie zaczęli się skarżyć
na bóle oczu, klatki piersiowej, niestety dolegliwości te występują nadal (są spowodowane
nadmiernym stężeniem ozonu, zwiększającym się wraz ze wzrostem liczby samochodów i
jednoczesnym wzrostem zanieczyszczeń powietrza węglowodorami; stężenie ozonu przekracza
tam nieraz 0,120 ppm – max Dawkę godzinową dopuszczalną do tego obszaru).
Oddziaływanie na zdrowie przyziemnej warstwy ozonu.
Nawet małe stężenia ozonu mogą powodować podrażnienia oczu, dróg oddechowych,
nosa, gardła i płuc.
Dzieci i osoby starsze są bardziej podatni na oddziaływanie ozonu, szczególnie w sytuacji, gdy
już wcześniej cierpieli na schorzenia układu oddechowego i układu krążenia. „Alerty ozonowe”
- 11 -
ogłoszono w wielu krajach świata i to na kilka lat (system ostrzegania przed wzrostem stężenia
ozonu). Grupom ludzi o podwyższonym ryzyku zachorowania zaleca się, by po ogłoszeniu
alertu ozonowego powrócili do domu oraz unikali wysiłku fizycznego.
Objawy zatruć ozonem:
Dawka ozonu godzinowa (ppm)
Objawy
0,050
0,150
0,270
0,290
Bóle głowy
Podrażnienie oczu
Kaszel
Bóle klatki piersiowej
Efekt oddziaływania ozonu może być zwiększony poprzez nadmierny wysiłek fizyczny.
Nawet zawody lekkoatletyczne bywają odwoływane ze względu na wzrost stężenia ozonu.
Organizm ludzki ma duże zdolności adaptacyjne i może przystosować się do przyjmowania
powietrza o zwiększonym stężeniu ozonu – ale tylko w niewielkim stopniu.
Duże stężenie ozonu nie występuje ciągle, ale krótkotrwałe oddychanie powietrzem o bardzo
silnym stężeniu ozonu jest równie szkodliwe jak długotrwałe oddychanie powietrzem o
mniejszym stężeniu ozonu.
Ukrywanie się w domu nie wystarczy, gdyż ozon może być wytwarzany przez niektóre
urządzenia elektryczne, tak np. źle konserwowane fotokopiarki mogą wytwarzać niebezpieczne
ilości ozonu, szczególnie, gdy są w małych pomieszczeniach, źle wentylowanych.
Wpływ ozonu na materiały.
Wiele materiałów naturalnych oraz wytwarzanych przez człowieka jest uszkadzane lub
wręcz niszczone przez ozon. Ozon może być ważnym ogniwem w powstawaniu kwaśnych
deszczy.
Szczególnie wrażliwym materiałem na oddziaływanie ozonu jest guma. Ozon powoduje jej
twardnienie i pękanie. Wiele opon samochodowych i materiałów izolacyjnych jest obecnie
zabezpieczanych chemicznie przed działaniem ozonu. Ocenia się, że ponad 30% uszkodzeń
materiałów wytwarzanych przez ludzi jest powodowanych przez ozon.
Jak działa przyziemna warstwa ozonu na roślinność?
Warstwa ozonu występująca przy ziemi uszkadza rośliny, w pewnych warunkach może
nawet zniszczyć je całkowicie. W ostatnich latach zauważono, że lasy na całym świecie są w
znacznym stopniu uszkodzone, a ozon jest przypuszczalnie jedną z głównych przyczyn tego
zjawiska. W niektórych krajach, głównie Europie zachodniej i Ameryce Północnej działanie
ozonu jest bardziej szkodliwe, szczególnie, gdy występuje on w połączeniu z innymi
zanieczyszczeniami zawartymi w powietrzu. Do roślin uprawnych, które mogą być uszkadzane
przez ozon należą ziemniaki, pomidory, fasola, soja i szpinak.
Ocenia się, że szkody powodowane przez ozon mogą być przyczyną zmniejszenia plonów, np.
w USA aż w 20%.
W jaki sposób ozon działa na rośliny?
Większość roślin wymienia parę wodną i gazy z otaczającym powietrzem poprzez
szparki. Są one zwykle otwarte podczas dnia, a zamknięte w nocy. Koncentracja ozonu w
- 12 -
warstwie przyziemnej jest zwykle największa właśnie w dzień, a to z kolei zwiększa podatność
roślin na uszkodzenia. Ozon dostaje się do rośliny przez otwarte pory i atakuje komórki
wewnątrz rośliny. Ozon uszkadza błony komórkowe i struktury wewnętrzne takie jak:
chloroplasty i mitochondria, zakłóca procesy fotosyntezy i oddychania rośliny. Pierwszą
widoczną oznaką uszkodzenia jest pojawienie się plam na liściach lub ewentualne ich opadanie.
Rośliny uszkodzone ozonem mogą być bardziej wrażliwe na zmiany atmosferyczne, szkodniki i
choroby.
Podsumowanie:
- Wiemy jak powstają reaktywne formy tlenu w organizmach żywych i jakie szkody w
nich wyrządzają.
- Wiemy również, co przyczynia się do obrony organizmu przed szkodliwym działaniem
toksycznych form tlenu.
Zastanówmy się:
- Jak najskuteczniej bronić się przed szkodliwymi formami tlenu?
- Czy można zmniejszyć ilość ozonu przyziemnego?
- Co zrobić, by rozwój cywilizacji w jak najmniejszym stopniu dotykał żywe organizmy, w
tym człowieka?
Literatura:
1. Bolesław K. Głód i Grzegorz A. Czapski „Zastosowanie HPLC do Badania Reakcji
Wolnorodnikowych w Układach Biologicznych”
Instytut – Centrum Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN Pawińskiego 5,
02-106 Warszawa. e-mail: [email protected], http://www.cmolik.pan.pl/~bkg
2. Grzegorz Bartosz „Skazani na starość” WIŻ
3. Grzegorz Bartosz „Życiodajny i zabójczy” WIŻ maj 1999r.
4. Stephen Tilling „Ozon a efekt cieplarniany – zbadaj to sam”
Wydawnictwo Szkolne i Pedagogiczne Warszawa 1992r.
5. „Herbata i zdrowie” http://www.gourmet.www.pl/herbata-zdrowie-korzysci.htm
- 13 -