praca dyplomowa - Magisterskie24.pl
advertisement
PRACA DYPLOMOWA Nauczyciel Przyrody – Popularyzacja wiedzy przyrodniczej DLACZEGO TLEN MOŻE SZKODZIĆ? Alina Sejud PLAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Reaktywne formy tlenu. Przyczyny starzenia się organizmów. Uszkodzenia organizmów powodowane przez reaktywne formy tlenu. Choroby, w których reaktywne formy tlenu odgrywają ważną rolę. Obrona organizmu przed reaktywnymi formami tlenu. Stres oksydacyjny. Działania człowieka powodujące zmniejszenie toksyczności reaktywnych form tlenu. 8. Pochodzenie przyziemnego ozonu. 9. Oddziaływanie przyziemnej warstwy ozonu na zdrowie, na materiały i na roślinność. 10. Podsumowanie. Chociaż tlen jest konieczny do życia, ma on jednocześnie działanie toksyczne dla organizmów żywych. Znaczna część pobranego tlenu wykorzystywana jest jako akceptor elektronów. Niektóre enzymy (np. dioksygenaza tryptofanowa i oksylaza ksantynowa) katalizują reakcje utleniania polegające na przenoszeniu pojedynczych elektronów z substratów na cząsteczki tlenu. W trakcie redukcji tlenu wytwarzane są tzw. Reaktywne formy tlenu, do których przetwarzane jest ok. 2% pobieranego tlenu. Jest to pojęcie szersze, gdyż oprócz wolnych rodników uwzględnia między innymi wzbudzony tlen singletowy i nadtlenek wodoru. Wolne rodniki zaś są to atomy, cząsteczki (lub ich fragmenty) bądź też jony posiadające niesparowane elektrony, nadające im własności paramagnetyczne. Są one obecne w każdej żywej komórce. Ich stężenie w tkance zwierzęcej (ok. 1015/g) zmienia się w szerokich granicach w wyniku promieniowania, działania związków chemicznych, chorób, stresów (zwiększają one zużycie tlenu), czy też starzenia się organizmów. Do komórki dociera w ciągu sekundy ok. 10 12 cząsteczek tlenu, z czego około jedna setna uszkadza związki biologicznie czynne (białka, DNA, lipidy). W żywym organizmie wolne rodniki są wytwarzane w warunkach zarówno fizjologicznych jak i patologicznych. W warunkach fizjologicznych nie gromadzą się w tkankach, gdyż są stale unieczynnione , „zmiatane” przez miejscowe mechanizmy antyoksydacyjne. W patologicznych warunkach mogą prowadzić do degeneracji i obumierania komórek. Wolne rodniki reagują w zasadzie ze wszystkimi składnikami komórek. Największe uszkodzenia powodują w lipidach, białkach i DNA. Z organelli komórkowych najbardziej narażone na atak wolnych rodników są mitochondria. Ich uszkodzenie prowadzić może nawet do smierci. Gerontologia – nauka o starzeniu się organizmów, obfituje w najrozmaitsze hipotezy usiłujące odgadnąć przyczyny tego procesu. Hipotezy gerontologiczne wiążą starzenie się organizmów ze zmianami zachodzącymi bądź to w komórkach zdolnych do podziału (np. fibroplasty), bądź w komórkach, które nie mogą się już dzielić (np. neurony), bądź też w substancji pozakomórkowej (np. w kolagenie tkanki łącznej). Współczesne myślenie o starzeniu się komórek zostało ukształtowane przez odkrycie Leonarda Hayflicka i Paula S. Moorheada z roku 1961, że fibroplasty w hodowli laboratoryjnej mają ograniczoną zdolność do podziałów. Później wykazano, że prawidłowość ta dotyczy także innych normalnych linii komórkowych i tylko komórki nowotworowe wyłamują się z tej reguły. Wcześniej panowało przekonanie, że wszystkie komórki w hodowli są nieśmiertelne i raz rozpoczętą hodowlę można prowadzić w nieskończoność. Wiele poszlak wskazuje, że klucz do starzenia się leży gdzieś w jądrach komórek i jest czymś w rodzaju licznika podziałów, które pozostały jeszcze komórce. Fibroplasty, komórki mięśni gładkich, śródbłonka naczyń i różne komórki nabłonkowe oraz limfocyty T zdolne są w hodowli do tym mniejszej liczby podziałów, im starszy jest dawca tych komórek. Komórki osób dotkniętych zespołem Wernera (osoby te starzeją się w przyspieszonym tempie) dzielą się mniej razy niż komórki osób zdrowych. Liczba podziałów, do jakiej zdolne są fibroplasty różnych gatunków zwierząt, wyraźnie koreluje z długością życia tych zwierząt – komórki żółwia z Galapagos żyjącego ponad sto lat mogą dzielić w hodowli 130 razy, podczas gdy fibroplasty myszy, które żyją 3 lata, jedynie 10 razy. Co może być licznikiem podziału w komórkach? Jedynymi kandydatami do roli licznika podziałów komórki są końcowe odcinki chromosomów – telomery, które składają się z wielokrotnie powtarzających się prostych sekwencji nukleatydowych ( u ssaków są to powtarzające się do znudzenia sekwencje TTAGGG). Skrócenie telomerów stwierdzono nie tylko w komórkach hodowlanych in vitro, lecz także in viva: długość telomerów fibroplastów zmniejsza się u każdego z nas około 15 par nukleotydów na rok,a u osób z zespołem Wernera proces ten jest szybszy. Telomery nie ulegają natomiast skróceniu w komórkach linii płciowej i w komórkach nowotworowych. Dzieje się tak za sprawą obecnej w tych komórkach telomerazy – enzymu zdolnego do wydłużania telomerów i tym samym przeciwdziałającego ich skracaniu w następstwie każdej replikacji DNA. Telomeraza nie jest jedynym mechanizmem utrzymania długości telomerów, a długość telomerów jedynym wskaźnikiem informującym komórkę, ilu podziałów dokonała i kiedy musi przestać się dzielić. Komórki normalne różnią się zasadniczo od komórek nowotworowych, zarówno jeśli chodzi o zdolność do podziałów, jak i obecność telomerazy. Może to świadczyć o tym, że ograniczona zdolność komórek zróżnicowanych do podziałów zapobiega ich niekontrolowanemu, nowotworowemu wzrostowi. Jeśli to samo ograniczenie leży również u podłoża starzenia się całego organizmu, to może ów proces jest mechanizmem i ceną ochrony przed nowotworami? W roku 1956 Denham Harman wysunął hipotezę, że za starzenie odpowiedzialne są wolne rodniki – nieuchronne, lecz niebezpieczne, pośrednicy w procesach metabolicznych. Według tej hipotezy starzenie się nie jest procesem genetycznie zaprogramowanym, choć jest nieuchronne, gdyż przypadkowe uszkodzenia ważnych składników komórki muszą towarzyszyć metabolizmowi. (Tak jak stopniowo w sposób nieuchronny, choć niezamierzony niszczy się silnik samochodu w czasie długotrwałej eksploatacji). Hipoteza ta zyskała na aktualności kilkanaście lat później, kiedy odkrycie dysmutazy ponadtlenkowej zapoczątkowało intensywne badania nad występowaniem reaktywnych form tlenu w organizmach. Reaktywne formy tlenu wchodzą w niespecyficzne reakcje ze składnikamu komórek – lipidami, cukrami, białkami i kwasami nukleinowymi, uszkadzając je. Głównym źródłem anionrodnika ponadtlenkowego są w komórkach mitochondria. Im wyższa intensywność oddychania komórkowego, tym więcej go powstaje. Mimo obecności rozkładających reaktywne formy tlenu i reagujących z nimi przeciwutleniaczy, wolne rodniki ciągle bombardują komórki, powodując w ciągu doby średnio 10000 uszkodzeń DNA w przeciętnej komórce człowieka i 100000 uszkodzeń w przeciętnej komórce szczura; związek z tempem metabolizmu, a intensywnością wytwarzania reaktywnych form tlenu może tłumaczyć pewne prawidłowości biologiczne stwierdzone już na początku XX wieku. Jeśli pomnożyć ilość energii wytwarzanej przez różne zwierzęta w przeliczeniu na każdy gram masy ciała przez długość życia zwierzęcia, otrzymujemy wielkość, która nazywa się potencjałem metabolicznym. Im wyższe tempo metabolizmu, tym szybciej powstają reaktywne formy tlenu, a więc i powodowane przez nie uszkodzenia. Końcowe odcinki chromosomów, telomery, skracają się przy każdym kolejnym podziale komórki. Dzieje się tak dlatego, że replikacja DNA ma charakter jednokierunkowy. Podczas replikacji nici ulegają rozpleceniu i do każdej z nich dobudowywana jest nowa nić. Enzym replikujący DNA „potrafi” działać tylko w jednym kierunku, dobudowuje więc jedną nić w całości, lecz ma problemy z drugą. Koniec nici macierzystej, nie mając odpowiednika w nici potomnej, ulega straceniu. Nowa nić jest przy każdym podziale krótsza o 50 zasad. Ten problem dotyczy tylko końcówki chromosomu, gdzie DNA zbudowany jest z powtarzających się sekwencji nukleotydów. Pozornie nie ma więc wielkiej straty informacji, jednak z podziału na podział koniec chromosomu coraz bardziej zbliża się do genów znajdujących się w sąsiedztwie telomerów. W pewnym momencie może więc dojść do aktywacji genu hamującego podziały lub odwrotnie – wyłączenie genu niezbędnego, by komórka się dzieliła. Wróży to kłopoty. Nadmiar tlenu jest szkodliwy. Dłuższe oddychanie powietrzem wzbogaconym o tlen, a szczególnie czystym tlenem, może też powodować konwulsje i uszkodzenia płuc. Przyczyną są reaktywne formy tego pierwiastka tzw. wolne rodniki. Powstają one w naszym organizmie jako nieuchronne i najczęściej uboczne produkty metabolizmu. Problemy wynikają z tego, że reaktywne formy tlenu z niezwykłą łatwością wchodzą w reakcje ze składnikami komórki. Skąd się biorą wolne rodniki? Wbrew pozorom tlen nie wchodzi łatwo w reakcje chemiczne. Tlen, reagując z innymi pierwiastkami, utlenia je sam ulegając redukcji. Pełna redukcja dwuatomowej cząsteczki tlenu O2 oznacza przyłączenie czterech protonów H+ powstają dwie cząsteczki wody, związku, w którym tlen jest jeszcze bardziej stabilny jako gaz. Reaktywne formy tlenu to produkty częściowej, niekompletnej redukcji tlenu. Jeśli cząsteczka tlenu przyłączy tylko jeden elektron, powstaje anionrodnik ponadtlenkowy O2-. Twór ten jest jonem ujemnym, czyli anionem, którego ładunek ujemny pochodzi od elektronu. Zawiera on nieparzysty, niesparowany elektron. Inną reaktywną formą tlenu (lecz nie wolnym rodnikiem) jest nadtlenek wodoru H 2O2. Jest on produktem przyłączenia dwóch elektronów (i dwóch protonów) do cząsteczki tlenu. Jego roztwór jest dobrze znany jako woda utleniona; jest on wytwarzany bezpośrednio przez niektóre enzymy lub w wyniku rozpadu anionrodnika ponadtlenkowego. Redukcja nadtlenku wodoru H2O2 daje rodnik wodorotlenkowy HO, może on powstać w wyniku reakcji nadtlenku wodoru z jonami żelaza lub miedzi. To on obecnie uważany jest za najbardziej niebezpieczną postać tlenu (najbardziej reaktywną postać tlenu). Reaktywne formy tlenu są nieodłącznymi produktami ubocznymi metabolizmu tlenowego. Niebezpieczeństwo związane z ich powstawaniem w komórkach wiąże się z tym, że wchodząc w niespecyficzne reakcje ze składnikami komórek, uszkadzają je. Rodnik wodorotlenkowy atakuje każdą cząsteczkę organiczną, jaką napotka, przyłączając się do niej lub odłączając od niej atom wodoru. W efekcie zaatakowana cząsteczka sama staje się wolnym rodnikiem, czyli posiadaczem niesparowanego elektronu, zmuszającego ją do reakcji z innymi cząsteczkami, z którymi normalnie nie reaguje. Reaktywne formy tlenu przede wszystkim utleniają białka. Zagrożenie zależy od funkcji jaką konkretnie białko pełni. W każdym razie utrata aktywności enzymów, transporterów błonowych, czy białek regulatorowych na pewno nie jest dla organizmu obojętna. Jeszcze poważniejsze konsekwencje pociąga za sobą modyfikacja zasad azotowych wchodzących w skład DNA, które mogą na przykład wyzwolić kaskadę reakcji prowadzących w efekcie do nowotworów. Najbardziej znanym przykładem uszkadzania składników komórek przez reaktywne formy tlenu jest peroksydacja lipidów. W żywym organizmie „jełczeją” wielonasycone kwasy tłuszczowe wchodzące w skład błon komórkowych. A przecież to błona komórkowa, z jednej strony, chroni komórkę przed niebezpieczeństwami, a z drugiej strony, zapewnia dopływ wszystkiego, co niezbędne komórce do normalnego życia. Niepełna lista chorób, w których reaktywne formy tlenu najprawdopodobniej odgrywają ważną rolę: - AIDS Alkaptonuria (zaburzenia w przemianie białek) Anemia Fancaniego Anemia sierpowata Astma Choroba alkoholowa Choroba Aizheimera Choroba Cvohna (wrzodziejące zapalenie jelit) Choroba Kashan (niedobór selenu) Choroba Parkinsona Choroba popromienna Choroba wrzodowa Dystrofia mięśniowa Grypa Jaskra Kontrolowane zapalenie skóry Kwashlokor (tropikalna choroba spowodowana niedoborem białka) - Miażdżyca Nadczynność tarczycy Nowotwory Oparzenia Ostre zapalenie trzustki Porfilia (choroba objawiająca się nadwrażliwością na światło słoneczne) Reumatoidalne zapalenie stawów Rozedma płuc Schizofrenia Stwardnienie rozsiane Stwardnienie zanikowe boczne Talasemia (choroba krwi) Toczeń rumieniowaty (choroba o podłożu autoagresywnym) Zaćma Zapalenie kłębuszków nerkowych Zapalenie naczyń mózgowych Zatrucia rozmaite Zawał serca Zespoły przyspieszonego starzenia Zespół Downa Oczywiście organizm nie jest bezbronny wobec szkodliwych działań reaktywnych form tlenu. Każda komórka ma do dyspozycji nie tylko enzymy obronne rozkładające wolne rodniki, ale także związki, które, jak kaskaderzy, wystawiają się na działanie reaktywnego tlenu, w ten sposób chroniąc przed nim cząsteczki komórki naprawdę ważne. Nazywa się je przeciwutleniaczami lub antyoksydantami, ponieważ zapobiegają przede wszystkim reakcjom utleniania. Należą do nich: witaminy A,C,E; a także glutation. Są nimi też kwas moczowy i bilirubina (produkty przemiany materii). Dzięki specyficznym białkom wiążącym jony żelaza lub miedzi (niezbędne do powstania rodnika wodorotlenowego),w płynach ustrojowych zdrowego człowieka nie wykrywa się znaczących ilości wolnych jonów żelaza i miedzi. Organizm broni się przed wolnymi rodnikami także w sposób pośredni, naprawiając, bądź eliminując te składniki komórek, które zostały uszkodzone. Naprawia się przede wszystkim DNA, co zapewniają wyspecjalizowane układy azotowe i nukleotydy, które są następnie wydalane z moczem. Każdego dnia reaktywne formy tlenu uszkadzają przeciętnie 10 tys. razy DNA w każdej komórce człowieka. Ponieważ w ludzkim ciele bezustannie powstają reaktywne formy tlenu, organizm może funkcjonować prawidłowo tylko wtedy, gdy mechanizmy obronne są wystarczająco sprawne. Ich efektywność maleje z wiekiem. Powstawanie reaktywnych form tlenu jest nieuniknioną konsekwencją własności chemicznych cząsteczek, z których zbudowany jest organizm. Organizm potrafi je wykorzystać także do celów pożytecznych, na przykład obrony przed mikroorganizmami czy pasożytami. Organizm działa sprawnie, gdy istnieje równowaga między szkodliwymi reaktywnymi formami tlenu a pożytecznymi antyoksydantami. Zaburzenia tej równowagi określa się mianem stresu oksydacyjnego. Umiarkowany stres towarzyszy wielu sytuacjom życiowym uważanym za normalne. Na przykład intensywny wysiłek oznacza kilkudziesięciokrotny wzrost intensywności oddychania i tym samym odpowiedni wzrost szybkości wytwarzania O2-. Także paląc papierosy przy każdym zaciągnięciu się wprowadzamy do płuc około 1015 wolnych rodników. Pijąc alkohol zwiększamy poziom wytwarzania reaktywnych form tlenu przez enzymy metabolizujące etanol, zwłaszcza w wątrobie. Stres oksydacyjny związany jest z wieloma chorobami np. miażdżyca – utlenianie lipoprotein osocza krwi przez reaktywne formy tlenu jest jednym z najważniejszych etapów powstawania tej choroby. U chorych na cukrzycę bardzo często dochodzi do groźnych powikłań, na przykład w postaci uszkodzenia siatkówki czy nerek. Częściowo odpowiedzialne są za to reaktywne formy tlenu, które z powodu podwyższonego poziomu glukozy wytwarzane są w nadmiarze. Reaktywne formy tlenu, uszkadzając DNA, przyczyniają się do powstawania nowotworów. Mutacje genu kodującego dysmutazę ponadtlenkową związane są z nieuleczalną dotąd chorobą – stwardnieniem bocznym zanikowym. Także w chorobie Aizheimera pojawiają się duże ilości reaktywnych form tlenu, które wytwarzane są przez złogi amyloidu, białka obecnego w mózgu chorych osób. U osób zainfekowanych wirusem HIV wyraźnie spada stężenie ważnego antyoksydanta – glutationu w zaatakowanych komórkach układu odpornościowego. Szczególnie często podkreśla się rolę stresu oksydacyjnego w dwóch sytuacjach patologicznych – w zapaleniu oraz urazie niedokrwienno-reperfuzyjnym. Wytworzeniem stanu zapalnego organizm odpowiada na bardzo różnorodne zagrożenia – bakteryjne, chemiczne, mechaniczne czy termiczne. Zawsze w miejscu działania bodźca wywołującego stan zapalny, gromadzą się wyspecjalizowane komórki odpornościowe zwane fagocytami. Towarzyszy temu uwalnianie znacznych ilości reaktywnych form tlenu, czasem tak dużych, że uszkodzeniu ulegają otaczające komórki. Także niedokrwienie pewnych tkanek zdarza się stosunkowo często. Najbardziej dramatyczny przebieg ma wtedy, gdy niedostatecznie ukrwione jest serce lub mózg, co zdarza się podczas zawału serca i udaru mózgu. Niedokrwiony obszar nie otrzymuje tlenu, co prowadzi do zamierania komórek. Szybkie przywrócenie obiegu krwi, czyli reperfuzja, ratuje niedokrwiony obszar. Jednak w pierwszym momencie reperfuzji dochodzi do jeszcze większego uszkodzenia tkanki, a to dlatego, że powstaje wtedy wyjątkowo dużo reaktywnych form tlenu. Już dziś zaleca się osobom chorym na serce przyjmowanie witamin C i E, a także enzymów antyoksydacyjnych. Ale i my sami możemy zrobić coś pożytecznego dla własnego zdrowia. Zróżnicowana dieta bogata w warzywa i owoce, w których jest dużo witamin pomoże każdemu. Więcej przeciwutleniaczy potrzebują nałogowi palacze – ich zapotrzebowanie na witaminę C jest dwa razy większe niż u osób niepalących. Niektórzy uważają, że epizody stresu oksydacyjnego są powodem starzenia się organizmów. Istnieje obecnie szereg dowodów na to, że spożywanie likopenu zawartego w dużych ilościach w przetworach pomidorowych wykazuje ochronne działanie w zakresie rozwoju szeregu chorób takich jak: zawał serca, nowotwory, a nie wykluczone, że zapobiega również zakażeniom HIV, jak też rozwojowi zależnego od wieku zwyrodnienia plamki ocznej. Korzyści spożywania likopenu można spodziewać się tylko wtedy, jeżeli jest on przyjmowany razem z innymi zawartymi w pomidorach substancjami tj. witaminą C i E. Zauważono, że regularne picie herbaty jest korzystne, ponieważ ma ona właściwości przeciwutleniające. Około 36% suchej masy herbaty stanowią polifenole, wykazujące silne działanie przeciwutleniające. Do powstawania reaktywnych form tlenu w organizmach żywych przyczynia się skażenie ozonem,NO,NO2,dymem tytoniowym. Ozon występujący w warstwie atmosfery ma wielkie pożyteczne znaczenie w naszym życiu (chroni nas przed szkodliwym promieniowaniem UV). Ale ozon znajduje się również w przyziemnej warstwie atmosfery. W „naturalnych” warunkach występuje w małych ilościach w powietrzu wdychanym (0,03 ppm). Na skutek niektórych rodzajów ludzkiej działalności wzrasta stężenie przyziemnej warstwy ozonu do tego stopnia, że staje się on szkodliwy dla naszego zdrowia, dla zwierząt, roślin i materiałów codziennego użytku. Skąd bierze się ozon? Ozon nie pochodzi bezpośrednio ze spalin samochodowych i kominów. Powstaje podczas reakcji innych zanieczyszczeń wywołanych „światłem dziennym”. Jest on zaliczany do wtórnych zanieczyszczeń powietrza, których agresywność wobec środowiska jest znacznie większa od zanieczyszczeń pierwotnych. Głównymi zanieczyszczeniami powodującymi powstawanie ozonu są tlenki NOX i węglowodory CXHY. Ozon tworzy się pod wpływem światła słonecznego, przede wszystkim z dwutlenku azotu: Duże zanieczyszczenie powietrza, szczególnie równoczesna emisja NOX i CXHY przyspieszają ten proces, zakłócając tym samym procesy samooczyszczenia się powietrza. Głównym źródłem obu zanieczyszczeń jest ruch drogowy. Ozon nie powstaje od razu. Powstanie jego jest zwykle opóźnione do czasu, w którym inne zanieczyszczenia przereagują w świetle słonecznym, może to trwać kilka lub kilkanaście godzin. Powstawanie tlenków azotu, węglowodorów oraz ozonu Największa koncentracja ozonu występuje głównie podczas dni słonecznych w miastach lub w ich pobliżu, w których natężenie ruchu samochodowego jest bardzo duże. Badania wykazały, że miasta liczące 100000 i więcej mieszkańców mogą powodować nadmierne stężenie ozonu nawet w sąsiednich krajach. Ozon może być przenoszony na duże odległości – czasem nawet ponad 1000 km. Jeśli wiatr unosi pierwotne zanieczyszczenia (m.in. NOX, CXHY) daleko od miasta, to duże stężenie ozonu może występować dopiero po czasie niezbędnym do zajścia reakcji. Światowa organizacja zdrowia zaleca, by godzinowa dawka ozonu nie przekraczała 0,08ppm (80 części ozonu na każdy miliard części powietrza = 0,08 części ozonu na milion części powietrza). Wpływ warunków klimatycznych na przyziemną warstwę ozonu. Zanieczyszczenia powietrza i lokalne warunki klimatyczne (pogoda) mają bardzo duży wpływ i są zazwyczaj przyczyną wzrostu stężenia ozonu w przyziemnej warstwie atmosfery. W dniach występowania inwersji temperatury (gdy warstwa cieplejszego powietrza leży nad warstwą chłodniejszego), zanieczyszczenia utrzymują się w paśmie powietrza przy samej ziemi. Nie mogą się rozpraszać, a ich koncentracja może niebezpiecznie wzrastać. Wiatry – ozon może być przenoszony na odległość 1000 km i więcej od źródła zanieczyszczeń. Np. duże stężenie ozonu rejestrowane w Anglii i Irlandii może być spowodowane napływem O 3 ze źródeł zanieczyszczeń leżących na kontynencie europejskim. Południowa Kalifornia (USA) była pierwszym terenem, który odczuwał negatywne działanie przyziemnej warstwy ozonu. Na tym słonecznym obszarze w 1940 r. ludzie zaczęli się skarżyć na bóle oczu, klatki piersiowej, niestety dolegliwości te występują nadal (są spowodowane nadmiernym stężeniem ozonu, zwiększającym się wraz ze wzrostem liczby samochodów i jednoczesnym wzrostem zanieczyszczeń powietrza węglowodorami; stężenie ozonu przekracza tam nieraz 0,120 ppm – max Dawkę godzinową dopuszczalną do tego obszaru). Oddziaływanie na zdrowie przyziemnej warstwy ozonu. Nawet małe stężenia ozonu mogą powodować podrażnienia oczu, dróg oddechowych, nosa, gardła i płuc. Dzieci i osoby starsze są bardziej podatni na oddziaływanie ozonu, szczególnie w sytuacji, gdy już wcześniej cierpieli na schorzenia układu oddechowego i układu krążenia. „Alerty ozonowe” ogłoszono w wielu krajach świata i to na kilka lat (system ostrzegania przed wzrostem stężenia ozonu). Grupom ludzi o podwyższonym ryzyku zachorowania zaleca się, by po ogłoszeniu alertu ozonowego powrócili do domu oraz unikali wysiłku fizycznego. Objawy zatruć ozonem: Dawka ozonu godzinowa (ppm) Objawy 0,050 0,150 0,270 0,290 Bóle głowy Podrażnienie oczu Kaszel Bóle klatki piersiowej Efekt oddziaływania ozonu może być zwiększony poprzez nadmierny wysiłek fizyczny. Nawet zawody lekkoatletyczne bywają odwoływane ze względu na wzrost stężenia ozonu. Organizm ludzki ma duże zdolności adaptacyjne i może przystosować się do przyjmowania powietrza o zwiększonym stężeniu ozonu – ale tylko w niewielkim stopniu. Duże stężenie ozonu nie występuje ciągle, ale krótkotrwałe oddychanie powietrzem o bardzo silnym stężeniu ozonu jest równie szkodliwe jak długotrwałe oddychanie powietrzem o mniejszym stężeniu ozonu. Ukrywanie się w domu nie wystarczy, gdyż ozon może być wytwarzany przez niektóre urządzenia elektryczne, tak np. źle konserwowane fotokopiarki mogą wytwarzać niebezpieczne ilości ozonu, szczególnie, gdy są w małych pomieszczeniach, źle wentylowanych. Wpływ ozonu na materiały. Wiele materiałów naturalnych oraz wytwarzanych przez człowieka jest uszkadzane lub wręcz niszczone przez ozon. Ozon może być ważnym ogniwem w powstawaniu kwaśnych deszczy. Szczególnie wrażliwym materiałem na oddziaływanie ozonu jest guma. Ozon powoduje jej twardnienie i pękanie. Wiele opon samochodowych i materiałów izolacyjnych jest obecnie zabezpieczanych chemicznie przed działaniem ozonu. Ocenia się, że ponad 30% uszkodzeń materiałów wytwarzanych przez ludzi jest powodowanych przez ozon. Jak działa przyziemna warstwa ozonu na roślinność? Warstwa ozonu występująca przy ziemi uszkadza rośliny, w pewnych warunkach może nawet zniszczyć je całkowicie. W ostatnich latach zauważono, że lasy na całym świecie są w znacznym stopniu uszkodzone, a ozon jest przypuszczalnie jedną z głównych przyczyn tego zjawiska. W niektórych krajach, głównie Europie zachodniej i Ameryce Północnej działanie ozonu jest bardziej szkodliwe, szczególnie, gdy występuje on w połączeniu z innymi zanieczyszczeniami zawartymi w powietrzu. Do roślin uprawnych, które mogą być uszkadzane przez ozon należą ziemniaki, pomidory, fasola, soja i szpinak. Ocenia się, że szkody powodowane przez ozon mogą być przyczyną zmniejszenia plonów, np. w USA aż w 20%. W jaki sposób ozon działa na rośliny? Większość roślin wymienia parę wodną i gazy z otaczającym powietrzem poprzez szparki. Są one zwykle otwarte podczas dnia, a zamknięte w nocy. Koncentracja ozonu w warstwie przyziemnej jest zwykle największa właśnie w dzień, a to z kolei zwiększa podatność roślin na uszkodzenia. Ozon dostaje się do rośliny przez otwarte pory i atakuje komórki wewnątrz rośliny. Ozon uszkadza błony komórkowe i struktury wewnętrzne takie jak: chloroplasty i mitochondria, zakłóca procesy fotosyntezy i oddychania rośliny. Pierwszą widoczną oznaką uszkodzenia jest pojawienie się plam na liściach lub ewentualne ich opadanie. Rośliny uszkodzone ozonem mogą być bardziej wrażliwe na zmiany atmosferyczne, szkodniki i choroby. Podsumowanie: - Wiemy jak powstają reaktywne formy tlenu w organizmach żywych i jakie szkody w nich wyrządzają. - Wiemy również, co przyczynia się do obrony organizmu przed szkodliwym działaniem toksycznych form tlenu. Zastanówmy się: - Jak najskuteczniej bronić się przed szkodliwymi formami tlenu? - Czy można zmniejszyć ilość ozonu przyziemnego? - Co zrobić, by rozwój cywilizacji w jak najmniejszym stopniu dotykał żywe organizmy, w tym człowieka? Literatura: 1. Bolesław K. Głód i Grzegorz A. Czapski „Zastosowanie HPLC do Badania Reakcji Wolnorodnikowych w Układach Biologicznych” Instytut – Centrum Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN Pawińskiego 5, 02-106 Warszawa. e-mail: [email protected], http://www.cmolik.pan.pl/~bkg 2. Grzegorz Bartosz „Skazani na starość” WIŻ 3. Grzegorz Bartosz „Życiodajny i zabójczy” WIŻ maj 1999r. 4. Stephen Tilling „Ozon a efekt cieplarniany – zbadaj to sam” Wydawnictwo Szkolne i Pedagogiczne Warszawa 1992r. 5. „Herbata i zdrowie” http://www.gourmet.www.pl/herbata-zdrowie-korzysci.htm
