biochemia

AKADEMIA MEDYCZNA W WARSZAWIE
PRZEWODNIK DYDAKTYCZNY
DLA STUDENTÓW II ROKU
I WYDZIAŁU LEKARSKIEGO
Rok akad. 2005/2006
Powielono w Oficynie Wydawniczej Akademii Medycznej w Warszawie
Zam. 171/2005
nakład 250 egz.
tel. 824-37-88
2
SPIS TREŚCI
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Władze Uczelni
Biochemia
Biofizyka
Biologia medyczna
Cytofizjologia
Fizjologia
Immunologia
Języki obce
Wychowanie fizyczne
Genetyka
3
5
9
10
15
27
33
35
37
3
WŁADZE AKADEMII MEDYCZNEJ W WARSZAWIE
REKTOR - prof. dr hab. LESZEK PĄCZEK
PROREKTOR ds. DYDAKTYCZNO-WYCHOWAWCZYCH
- prof. dr hab. PIOTR ZABOROWSKI
PROREKTOR ds. NAUKI I WSPÓŁPRACY Z ZAGRANICĄ
- prof. dr hab. RYSZARDA CHAZAN
PROREKTOR ds. KLINICZNYCH I INWESTYCJI
- prof. dr hab. WIESŁAW GLIŃSKI
PROREKTOR ds. KADRY NAUKOWEJ
- prof. dr hab. JERZY STELAMACHÓW
DZIEKAN I WYDZIAŁU LEKARSKIEGO
- prof. dr hab. MAREK KRAWCZYK
Prodziekan ds. I/II r. – prof. nadzw. dr hab. MAREK KULUS
Prodziekan ds. III/IV r. - prof. dr hab. KAZIMIERZ WARDYN
Prodziekan ds. V/VI r. - prof. dr hab. IRENEUSZ W.KRASNODĘBSKI
Prodziekan ds. przewodów doktorskich – prof. dr hab. ANNA KAMIŃSKA
Prodziekan ds. studiów doktoranckich - prof. dr hab. PIOTR PRUSZCZYK
Prodziekan ds. Oddziału Stomatologicznegoprof. dr hab. RENATA GÓRSKA
Pełnomocnik Rektora ds. nauczania Elektroradiologii –
prof. nadzw. dr hab. MAREK GOŁĘBIOWSKI
Przewodniczący Rady Pedagogicznej II r. - dr TOMASZ STOKŁOSA
SEKRETARIAT I WYDZIAŁU LEKARSKIEGO
czynny codziennie w godz.900-1500 tel./fax.5720 208, tel./fax:5720 266
VI rok godz. 1030-1500, pok.203
DZIAŁ SPRAW BYTOWYCH STUDENTÓW
czynny: pon., wt., piąt. w godz.1000-1400, śr. w godz. 900-1300
WŁADZE UCZELNI urzędują na ul. Żwirki i Wigury 61
Przychodnia dla studentów AM: ul. Oczki 6, tel. 502 12 27
4
Skład Zarządu Samorządu I Wydziału Lekarskiego
1. Artur Siestrzewitowski - przewodniczący
tel:628 83 06 e-mail:[email protected]
2. Agnieszka Bąk – v-ce przewodniczący
Wydział Lekarski VI rok
tel.628 83 06
3. Ina Shehay – sekretarz
Stomatologia V rok
4. Michał Armata - przedstawiciel ds. kontaktu ze studentami
Wydział Lekarski IV rok
5. Piotr Skarżyski – przedstawiciel ds. kontaktu ze studentami
Wydział Lekarski IV rok
tel.628 83 06 e-mail:[email protected]
5
Podział roku akademickiego 2005/06
SEMESTR ZIMOWY
od dnia
26.09.2005
19.12.2005
02.01.2006
23.01.2006
30.01.2006
06.02.2006
do dnia
okres zajęć dydaktycznych
wakacje zimowe
okres zajęć dydaktycznych
sesja egzaminacyjna zimowa
przerwa semestralna
sesja poprawkowa
17.12.2005
31.12.2005
21.01.2006
28.01.2006
04.02.2006
11.02.2006
SEMESTR LETNI
od dnia
13.02.2006
17.04.2006
24.04.2006
05.06.2006
01.09.2006
do dnia
okres zajęć dydaktycznych
wakacje wiosenne
okres zajęć dydaktycznych
sesja egzaminacyjna letnia
sesja poprawkowa
15.04.2006
22.04.2006
03.06.2006
01.07.2006
09.09.2006
6
BIOCHEMIA
KATEDRA I ZAKŁAD BIOCHEMII
02-097 Warszawa, ul.Banacha 1
tel. 5720 693, 5720 639, tel./ fax 5720 679
www.amwaw.edu.pl\biochemia
Kierownik Katedry: prof. dr hab. Anna Barańczyk - Kuźma
Odpowiedzialni za dydaktykę:
dr Maria Szumiło - organizacja ogólna
dr hab. Iwonna Rahden - Staroń - seminaria
lek.Wojciech Graboń - ćwiczenia laboratoryjne
mgr Małgorzata Chołojczyk – ćwiczenia
laboratoryjne
Godziny przyjęć w sprawach studenckich: piątki 1200 - 1300 oraz pół godziny przed
rozpoczęciem zajęć seminaryjnych i ćwiczeń laboratoryjnych.
Zajęcia odbywają się w III i IV semestrze i obejmują łącznie 200 godz. wykładów,
seminariów i ćwiczeń laboratoryjnych.
Wykłady: 2 x w tygodniu po 2 godz. (razem 75 godz.) - sala wykładowa Kliniki Ortopedii (Plac
Starynkiewicza 1)
Zajęcia seminaryjno-repetytoryjne: 1 x w tygodniu po 2,5 godz. (razem 50 godz.) - sale
seminaryjne Rektoratu (ul. Żwirki i Wigury 61) i sale seminaryjne Wydziału Farmacji
(ul. Banacha 1)
Ćwiczenia laboratoryjne: 1 x w tygodniu po 5 godz. (razem 75 godz.) - sala ćwiczeń Katedry i
Zakładu Biochemii (ul. Banacha 1)
PROGRAM NAUCZANIA
Celem zajęć z biochemii jest poznanie budowy chemicznej organizmów żywych,
procesów chemicznych i energetycznych zachodzących w tych organizmach oraz ich
współdziałania i regulacji na poziomie molekularnym.
Wiedza zdobyta przez studentów powinna im ułatwić zrozumienie mechanizmów
funkcjonowania organizmu człowieka w warunkach fizjologicznych i patologicznych.
Tematy wykładów:
SEMESTR III (zimowy)
1
2
3
4
5
6
7
8
Białka
Białka cd.
Enzymy
Kinetyka enzymów. Regulacja aktywności enzymatycznej
Utlenianie tkankowe.
Łańcuch oddechowy. Cykl Krebsa
Węglowodany jako źródło energii
Lipidy jako źródło energii
7
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
Budowa genomu. Proces replikacji
Proces transkrypcji. Biosynteza białka
Wirusy. Interferon
Inżynieria genetyczna.
Terapia genowa
Kancerogeneza
Ksenobiotyki a kancerogeneza
Trawienie i wchłanianie
Metabolizm węglowodanów.
Glikoproteiny
Zaburzenia w przemianach węglowodanów
Metabolizm lipidów. Przemiany cholesterolu
Lipoproteiny
SEMESTR IV (letni)
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
Podstawowe przemiany aminokwasów
Metabolizm azotu białkowego.
Katabolizm aminokwasów
Katabolizm aminokwasów cd.
Krew - składniki i funkcje
Krew cd.
Biochemia krwinki czerwonej
Odrębność metaboliczna nerki
Odrębność metaboliczna wątroby
Metabolizm ksenobiotyków
Wolne rodniki tlenowe w patogenezie chorób człowieka
Witaminy
Hormonalna regulacja procesów metabolicznych
Zegar biologiczny
Choroby dziedziczone matecznie
Wpływ narkotyków na organizm człowieka
Metabolizm i działanie etanolu
Tematy zajęć seminaryjno-repetytoryjnych:
SEMESTR III (zimowy)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
Wprowadzenie
Aminokwasy. Białka
Enzymy. Nukleotydy i ich znaczenie fizjologiczne (koenzymy)
Związki wysokoenergetyczne. Łańcuch oddechowy. Cykl Krebsa
Budowa genomu. Proces replikacji, mutacje, naprawa DNA
Budowa i rola RNA. Proces transkrypcji. Regulacja ekspresji informacji genetycznej.
Biosynteza białka
Seminarium sprawdzające
Węglowodany - trawienie, wchłanianie, przemiany
Węglowodany – przemiany cd. Regulacja metabolizmu węglowodanów
Lipidy – trawienie, wchłanianie, przemiany
Lipidy – przemiany cd. Regulacja metabolizmu lipidów
8
SEMESTR IV (letni)
12
13
14
15
16
17
18
19
20
Białka - trawienie i wchłanianie. Ureogeneza
Aminokwasy - przemiany
Krew. Równowaga kwasowo-zasadowa
Wątroba. Porfiryny
Nerka. Puryny i pirymidyny
Witaminy
Regulacja metabolizmu. Hormony
Seminarium zaliczające
Podsumowanie
Tematy ćwiczeń laboratoryjnych:
SEMESTR III (zimowy)
1
2
3
4
5
6
Białka
Enzymy
Ćwiczenie sprawdzające
Kwasy nukleinowe
Trawienie
Ćwiczenie sprawdzające
SEMESTR IV (letni)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Ćwiczenie sprawdzające
Enzymy diagnostyczne
Kinetyka reakcji enzymatycznej
Lipidy
Składniki krwi
Składniki moczu
Związki azotowe krwi i moczu
Ćwiczenie sprawdzające
Ćwiczenie zaliczeniowe
ZASADY I FORMY OCENY WYNIKÓW NAUCZANIA
Zaliczenie zajęć, udokumentowane podpisem w indeksie, odbywa się pod koniec
semestru IV (w maju)
Warunkiem zaliczenia są:
- obecność, aktywność i oceny pozytywne z wiadomości na każdym seminarium
- obecność i oceny pozytywne z wiadomości na każdym ćwiczeniu
- obecność i ocena pozytywna na kolejnych sprawdzianach
Planowane są trzy sprawdziany: - białka enzymy, kwasy nukleinowe (listopad)
- cukry, lipidy - statyka, przemiany (styczeń)
- aminokwasy, białka, krew, mocz, witaminy,
hormony (kwiecień)
Egzamin z biochemii jest egzaminem testowym, obejmuje 100 pytań opartych o technikę
wyboru z czterech możliwości
Do wyników egzaminu doliczane są dodatkowe punkty za pracę całoroczną
9
LITERATURA
1. R.K. Murray, D.K. Granner, P.A. Mayes, V.W. Rodwell. Biochemia Harpera.
PZWL, 2002
2. E. Bańkowski. Biochemia. Podręcznik dla studentów uczelni medycznych.
Wydawnictwo Medyczne,Urban & Partner, Wrocław, 2004
3. L. Stryer.Biochemia. PWN, 2000
4. S. Angielski, Z. Jakubowski, M.H. Dominiczak Biochemia kliniczna. Wyd. Perseusz,
Sopot, 2000
5. S. Angielski, I. Regulski. Biochemia kliniczna. PZWL, 1991
6. Biochemia. Skrypt do ćwiczeń laboratoryjnych dla studentów I Wydziału
Lekarskiego pod red. A.Barańczyk–Kuźma, Wyd. AM, 2003
7. Biochemia. Materiały seminaryjne. Zeszyt 1 Mutageneza i kancerogeneza chemiczna
pod red.T.Szymczyk-Wasiluk, Wyd. AM, 1996
8. B. Sadurska, E. Skalska-Hilgier. Biochemia.Materiały seminaryjne. Zeszyt 2
Wybrane zagadnienia metabolizmu lipidów. Wyd. AM, 1999
9. B. Szukalski. Narkotyki. Podział – właściwości - zagrożenia. Wyd. AM, 2002
10. Biochemia. Zbiór testowych pytań i odpowiedzi, część I. Biologia molekularna;
część II. Chemia fizjologiczna pod red. T. Szymczyk-Wasiluk. Wyd. AM, 1998
KOŁO NAUKOWE
W Katedrze i Zakładzie Biochemii działają dwa Koła:
Koło Naukowe Studentów I Wydziału Lekarskiego - opiekun lek. Wojciech Graboń
i Międzywydziałowe Koło Naukowe (Biochemiczne Badawcze Koło Naukowe) - opiekun prof.
dr hab. Anna Barańczyk – Kuźma
Członkowie kół naukowych pogłębiają swoją wiedzę teoretyczną i praktyczną
z biochemii w formie spotkań referatowo – dyskusyjnych, prac badawczych w laboratorium oraz
uczestniczą w prowadzeniu zajęć dydaktycznych
10
BIOFIZYKA
ZAKŁAD BIOFIZYKI
ul.Chałubińskiego 5, IV p. tel. sekretariatu 628-78-46, 628-63-34.
Kierownik Zakładu: prof. nadzw. dr hab. med. Jacek Przybylski
Godziny przyjęć w sprawach studenckich: wt, czw. w godz. 11oo - 12oo
Odpowiedzialna za dydaktykę: dr Jadwiga Jakubas-Przewłocka
Godziny przyjęć: pon., czw. w godz. 11oo - 12oo
Roczny wymiar godzin: 60, w tym: wykłady 20 godzin, ćwiczenia laboratoryjne 40 godzin.
Zajęcia seminaryjne i ćwiczenia odbywają się w Zakładzie Biofizyki, wykłady według planu
zajęć podanego przez Dziekanat.
PROGRAM NAUCZANIA
Celem nauczania przedmiotu jest przekazanie studentom pewnego zasobu wiedzy
teoretycznej i praktycznej pozwalającej na zrozumienie fizycznych podstaw procesów
życiowych zachodzących w organizmie oraz metod fizycznych stosowanych w medycynie.
W szczególności celem zajęć jest poznanie fizycznej struktury układów biologicznych
(na poziomie molekularnym, komórkowym i organizmów jako całości), fizyczna interpretacja
ich funkcji, poznanie fizycznych podstaw metod diagnostycznych i terapeutycznych, a także
zasad działania aparatury medycznej.
TEMATY WYKŁADÓW
 Elementy termodynamiki. Transport przez błony.
 Podstawy fizyczne bioelektryczności.
 Układ krążenia krwi - podstawy fizyczne przepływów.
 Elektryczna i mechaniczna czynność serca.
 Wstęp do mechaniki oddychania.
 Fale mechaniczne. Biofizyka narządu słuchu
 Podstawy optyki. Narząd wzroku.
 Promieniowanie podczerwone, nadfioletowe, lasery
 Promieniowanie jonizujące
 Rentgenowska tomografia komputerowa, tomografia rezonansu magnetycznego, .
TEMATY ĆWICZEŃ
 Pomiary akustyczne. Audiometria subiektywna
 Podstawy fizyczne transportu krystaloidów przez błony. Badanie dyfuzji mocznika.
 Transport jonów przez błony. Pomiar potencjałów dyfuzyjnych
 Podstawy fizyczne hemodynamiki. Badanie przepływów metodą Dopplera.
 Badanie absorpcji promieniowania rentgenowskiego. Wyznaczanie współczynników
osłabiania promieniowania.
 Nieinwazyjne metody badań fizjologicznych u człowieka - ultrasonografia.
 Rejestracja aktywności bioelektrycznej serca - EKG
 Pomiary spirometryczne
 Badanie absorpcji promieniowania rentgenowskiego. Wyznaczanie współczynników
osłabiania.
 Wyznaczanie energii promieniowania gamma metodą absorpcji
 Soczewki i układy optyczne.
11


Mikroskop elektronowy. Otrzymywanie obrazów i pomiar wybranych parametrów na
elektronogramach
Pomiary siły mięśnia w skurczu izometrycznym
ORGANIZACJA ZAJĘĆ
Wszyscy studenci są zobowiązani do wykonania i zaliczenia w ciągu roku 9 ćwiczeń oraz
opanowania materiału z 10 wykładów. Tematyka ćwiczeń omawiana jest na seminarium
wstępnym.
Wykazy tematów ćwiczeń i wykładów oraz literatura są wywieszona w gablocie Zakładu.
Student powinien przygotować się do każdego ćwiczenia korzystając z zalecanej literatury.
Sprawdzanie stopnia opanowania materiału odbywa się w czasie zajęć i jest warunkiem
zaliczenia. Obecność na ćwiczeniach jest obowiązkowa.
Na ćwiczeniach studenci pracują w zespołach 3-4 osobowych przy jednym stanowisku
laboratoryjnym. Czas trwania ćwiczeń – 4 godziny, wykładów - 2 godziny.
ZASADY I FORMY OCENY WYNIKÓW NAUCZANIA.
Niezależnie od bieżącej cotygodniowej kontroli stopnia opanowania materiału, studenci
po wykonaniu i zaliczeniu 9 ćwiczeń i oraz opanowania materiału z 10 wykładów przystępują
do testu sprawdzającego.
ZALECANE PODRĘCZNIKI
1. Materiały do ćwiczeń z biofizyki, red. H. Kowalski.
2. Biofizyka, red. F. Jaroszyk
3. Podstawy biofizyki, red. A. Pilawski
4. Wybrane zagadnienia z biofizyki, red. S. Miękisz i A. Hendrich
12
BIOLOGIA MEDYCZNA
Zakład Biologii Ogólnej i Parazytologii
Warszawa, Chałubińskiego 5, tel. 621-26-07 lub 628-10-41w. 44, 54, fax. 628-5350
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Barbara Grytner-Zięcina
Godziny przyjęć w sprawach studenckich: wtorek godz. 1000 - 1200
Odpowiedzialna za dydaktykę: mgr Agnieszka Sobczyk-Kopcioł
Zajęcia prowadzone są w IV semestrze i obejmują 5 dwugodzinnych wykładów oraz 30 godzin
ćwiczeń i seminariów, które odbywać się będą zgodnie z planem podanym przez Dziekanat dla
poszczególnych grup.
PROGRAM NAUCZANIA
Celem nauczania jest przekazanie wiedzy, która w powiązaniu z innymi przedmiotami
podstawowymi, powinna umożliwić studentom medycyny szerokie spojrzenie na biologię
człowieka w zakresie genetyki, ekologii i parazytologii, stanowiąc wstęp do wiedzy o chorobach
człowieka przekazywanej na dalszych latach studiów. Biologia medyczna ma stworzyć szeroką
podstawę wiedzy o człowieku, gatunku podlegającym tym samym prawom, którym podlegają
wszystkie inne żywe organizmy.
TEMATY WYKŁADÓW
1. Organizacja i struktura genomu u organizmów prokariotycznych i
eukariotycznych.
2. Wpływ środowiska na strukturę i funkcję genów.
3. Wykorzystanie technik molekularnych w biologii medycznej.
4. Inżynieria genetyczna i biotechnologia.
5. Terapia genowa.
TEMATY ĆWICZEŃ I SEMINARIÓW
1. Przedmiot, zakres i stosunek biologii medycznej do innych nauk biologicznych.
Podstawowe pojęcia, prawa i zasady ekologii człowieka; czynniki rozwoju
ontogenetycznego człowieka.
2. Populacja ludzka jako jednostka ekologiczna.
3. Organizmy modelowe wykorzystywane w badaniach biologicznych. Eksperyment
biologiczny.
4. Pojęcia i prawa genetyki klasycznej.
5. Rodzaje zmienności, mutageneza.
13
6. Rodzaje zmienności, mutageneza c.d.
7. Determinacja płci, cechy sprzężone i związane z płcią.
8. Genetyka rozwoju.
9. Podstawowe pojęcia i zasady genetyki populacyjnej.
10. Genetyczne mechanizmy ewolucji.
11. Podstawy inżynierii genetycznej.
12. Inżynieria genetyczna c.d.: rośliny i zwierzęta transgeniczne.
13. Wykorzystanie technik biologii molekularnej w diagnostyce chorób inwazyjnych.
14. Pasożytnictwo jako forma współżycia organizmów.
15. Repetytorium.
ORGANIZACJA ZAJĘĆ
Szczegółowe wykazy tematów ćwiczeń i seminariów, a także literatura przedstawione są w
gablocie Zakładu w hallu na parterze gmachu Anatomicum. Każde ćwiczenie poprzedzone jest
wprowadzeniem teoretycznym oraz sprawdzianem stopnia przygotowania studentów do zajęć.
Obecność na ćwiczeniach i seminariach jest obowiązkowa.
ZASADY I FORMY OCENY WYNIKÓW NAUCZANIA
Zajęcia zaliczane są na podstawie:
 systematycznej kontroli postępów studentów w nauce,
 obecności na zajęciach,
 końcowego pisemnego kolokwium.
STUDENCKIE KOŁO NAUKOWE
Opiekun koła dr Monika Turkowicz.
PIŚMIENNICTWO
Literatura obowiązkowa
1. G. Drewa i T. Ferenc (red). Podstawy genetyki. Urban & Partner 2003.
2. A. Kurnatowska (red). Ekologia medyczna. PROMEDI 2003.
Literatura zalecana
1. A. Kurnatowska (red). Ekologia. Jej związki z różnymi dziedzinami wiedzy. PWN 2002.
2. L. Zwierzchowski, K. Jaszczak, J. Modliński (red). Biotechnologia zwierząt. PWN 1997.
3. S. Malepszy (red). Biotechnologia roślin. PWN 2001.
4. S. Szala. Terapia genowa. PWN 2003.
14
CYTOFIZJOLOGIA
CENTRUM BIOSTRUKTURY
02-004 Warszawa, ul. Chałubińskiego 5 (Anatomicum)
STRONA INTERNETOWA http://www.ib.amwaw.edu.pl
Odpowiedzialny za dydaktykę w III semestrze: prof. dr hab. n. med. Jacek
Malejczyk
Nauczanie cytofizjologii prowadzi:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii - kierownik:
Sekretariat załatwia sprawy studenckie w godz. od 9.30. do 14.00 i w razie potrzeby kontaktuje
zainteresowanych z Kierownikiem Katedry (tel/fax 629-52-82).
W zajęciach uczestniczą również nauczyciele akademiccy z:
Zakładu Transplantologii i Centralnego Banku Tkanek - kierownik:
prof. dr hab. med. Anna Dziedzic- Gocławska
Pracą zespołu dydaktycznego kieruje prof. dr hab. n. med. Jacek Malejczyk.
Wymiar zajęć w III semestrze: 45 godz. w tym: 25 godz. ćwiczeń i 20 godz. seminaryjnych
Ćwiczenia odbywają się w salach mikroskopowych na I piętrze Anatomicum, ul. Chałubińskiego
5.
Zasady i formy oceny wyników nauczania
Prowadzący ćwiczenia kontrolują na ćwiczeniach znajomość obowiązującego materiału,
wyjaśniają oraz organizują dyskusje. Pod koniec semestru odbywa się kolokwium zaliczeniowe.
CEL I PROGRAM NAUCZANIA
W czasie zajęć z histologii studenci uzyskali podstawowe wiadomości o budowie i czynnościach
komórek i tkanek. W czasie kursu cytofizjologii pragniemy przedstawić złożone procesy
dotyczące regulacji zachowania się poszczególnych komórek i ich populacji. Szczególny nacisk
zostanie położony na omówienie tych procesów, zachodzących w komórkach i tkankach, które
mają odniesienie do dyscyplin klinicznych i wiążą się z patogenezą najgroźniejszych chorób
występujących we współczesnych społeczeństwach. Studenci poznają mechanizmy rządzące
cyklem komórkowym i kontrolujące proliferację komórek oraz skutki ich zaburzeń, często
prowadzące do rozwoju nowotworów. Omówimy również molekularne mechanizmy procesu
apoptozy i znaczenie monitorowania tego zjawiska w terapii. Przedstawimy mechanizm
odbierania przez komórki sygnałów ze środowiska, sposób, w jaki przekazywane są do wnętrza
komórki i wywoływane przez nie reakcje. Omówimy współczesne poglądy na starzenie się
komórek jako istotnego powodu starzenia się organizmu i wskażemy, dlaczego komórki
nowotworowe uważane są za nieśmiertelne. Wreszcie, aby ułatwić studentom zrozumienie
metod stosowanych we współczesnej diagnostyce mikroskopowej zapoznamy ich z
podstawowymi metodami histochemicznymi i immunocytochemicznymi oraz problematyką
cytologii eksfoliatywnej. Na zakończenie ćwiczeń, dzięki temu że, w skład naszego zespołu
dydaktycznego wchodzi Zakład Transplantologii, zapoznamy studentów z metodami
konserwacji tkanek przeznaczonych do przeszczepiania w celach leczniczych i omówimy
zachowanie się takich przeszczepów w organizmie. Ostatnie lata przyniosły niesłychanie bujny
rozwój medycyny molekularnej i celem pracy dydaktycznej Zakładu jest dopilnowanie, aby to co
jest wiadome w świecie w tym zakresie, docierało, choćby w podstawowym wymiarze, do
naszych studentów. W tym celu wydajemy skrypty uwzględniające nowe dane z piśmiennictwa.
Cel nauczania zostanie spełniony, jeśli studenci opanują najważniejsze informacje
zawarte w skryptach i będą umieli posłużyć się nimi w czasie zajęć z innych przedmiotów
wykładanych w Akademii Medycznej.
15
TEMATYKA SEMINARIÓW I ĆWICZEŃ
1. Cytochemia i histochemia.
2. Hodowla komórek i tkanek. Starzenie się komórek.
3. Błony komórkowe i przekazywanie sygnałów przez synapsy.
4. Receptory i przekazywanie sygnałów do komórki.
5. Budowa i funkcje cząsteczek adhezyjnych.
6. Cykl komórkowy.
7. Apoptoza.
8. Czynniki regulujące wzrost i różnicowanie komórek.
9. Różnicowanie komórek. Geny różnicowania i morfogenezy.
10. Ruch komórek i ich organelli
11. Terapia komórkowa.
12. Konserwacja tkanek.
13. Bank tkanek.
14. Kolokwium zaliczeniowe I termin.
15. Kolokwium zaliczeniowe II termin.
PROGRAM
Ćwiczenie 1. Przykłady metod cyto- i histochemicznych.
Prep. nr 209 i nr 209a. Reakcja Feulgena. Preparaty wątroby, nadnercza lub komórek z hodowli
tkanek. DNA wykrywane jest jedynie w jądrach komórkowych. Ilość DNA w mitochondriach
jest zbyt mała, aby można ją było wykryć tą metodą. W niektórych preparatach cytoplazma jest
podbarwiona zielenią metylową.
Prep. nr 222a. Reakcja PAS w komórkach wątroby. W cytoplazmie komórek widoczne są ziarna
glikogenu, barwy karminowo-czerwonej. Ziarna te ulegają przemieszczeniu w czasie
sporządzania preparatu i dlatego często są zlokalizowane w jednym biegunie komórki.
Prep. nr 222b. Reakcja PAS w jelicie. Komórki kubkowe i włókna siateczkowe zabarwione są na
czerwono. Jądra komórek są podbarwione hematoksyliną. Prep. nr 211. Reakcja Bracheta, RNA
w móżdżku. RNA jest szczególnie dobrze widoczne w komórkach Purkinjego.
Prep. nr 212. Kontrola, po trawieniu RNA-zą. Oba preparaty są zabarwione błękitem toluidyny .
Prep. nr 220. Reakcja Gomoriego, aktywność fosfatazy zasadowej w nerce. Produkt reakcji
widać w postaci czarnego strątu. Fosfataza zasadowa występuje w rąbku szczoteczkowym
komórek kanalika bliższego. Obecność produktu reakcji poza rąbkiem świadczy o
niewystarczającej precyzji lokalizacji enzymu. Dzieje się tak dlatego, że fosforan wapnia,
będący pierwszym produktem reakcji, ulega wytrąceniu w pewnej odległości od centrum
aktywności enzymu.
Prep. nr 220a. Reakcja z użyciem fosforanu -naftylu i soli dwuazowej wykrywająca
aktywność fosfatazy zasadowej. Reakcja pozwala na znacznie precyzyjniejszą lokalizację
enzymu niż reakcja Gomoriego.
Prep. nr 213. Rozmaz komórek z węzła chłonnego. Aktywność dehydrogenazy
bursztynianowej. Enzym ten jest charakterystyczny dla mitochondriów. Przenosi elektrony z
kwasu bursztynowego na sole tetrazolowe, wywołując ich redukcję i powodując ich przejście w
barwne, nierozpuszczalne kompleksy.
EM nr 23. Dehydrogenaza bursztynianowa w grzebieniach mitochondrialnych.
Prep. nr 223. Komórki G w części odźwiernikowej żołądka człowieka. Reakcja
immunocytochemiczna z użyciem przeciwciała przeciwko ludzkiej gastrynie związanego z
biotyną. Następnie obecność tego przeciwciała wykazano za pomocą Extravidyny związanej z
peroksydazą i reakcji z dwuaminobenzydyną wykrywającą peroksydazę.
Fot. nr 164. Komórki endokrynowe G wytwarzające gastrynę (z błony śluzowej odźwiemika
żołądka świni). Immunocytochemiczna reakcja pośrednia, zdjęcie z mikroskopu
fluorescencyjnego. Przeciwciała przeciwgastrynowe uzyskano immunizując królika gastryną
16
świni. Przeciwciała przeciw immunoglobulinom królika pochodzące od
kozy zostały
wyznakowane fluoresceiną. Komórki G widać w postaci jasnych plam na czarnym tle. Na
drugim zdjęciu pokazującym sąsiedni skrawek widać komórki G uwidocznione za pomocą soli
srebra.
Fot. nr 163. Seryjne skrawki limfocytów myszy, na których uwidoczniono immunoglobuliny
powierzchniowe za pomocą przeciwciał antyglobulinowych oznakowanych jodeml25
(autoradiografia na poziomie mikroskopu elektronowego ).
Prep. nr 215. Autoradiogram tarczycy znakowanej jodem131.
IMM. Preparaty oznaczone tym symbolem przedstawiają reakcję immunocytochemiczną
wykonaną na leukocytach z krwi człowieka. Rozmazy, wzbogacone w leukocyty, były
inkubowane z monoklonalnymi przeciwciałami znakowanymi fosfatazą zasadową (reakcja
bezpośrednia), skierowanymi przeciwko określonym znacznikom CD (ang. cluster of
differentiation) powierzchni komórki. Po inkubacji z przeciwciałem fosfatazę wykrywano za
pomocą reakcji histochemicznej. Odsetek znakowanych komórek jest różny w poszczególnych
preparatach, w zależności od użytego przeciwciała. Zastosowano przeciwciała identyfikujące:
receptory dla interleukiny 2 (CD 25)
limfocyty B (CD 19)
wszystkie limfocyty T (CD 3)
limfocyty NK (CD 16)
limfocyty cytotoksyczne T (CD 8)
makrofagi (CD 68) :
komórki z receptorem dla składnika C3b dopełniacza
(makrofagi, komórki NK, granulocyty). Znacznikiem dla tych
komórek jest CD 11 b.
Ryc. nr 425. Histogram rozkładu wartości amplitud impulsów światła fluorescencyjnego
emitowanego przez mysie stransformowane fibroblasty L-929 wybarwione bromkiem etydionu.
Wartości amplitud .impulsów światła fluorescencyjnego są wprost proporcjonalne do ilości DNA
w poszczególnych komórkach; histogram przedstawia zatem rozkład zawartości DNA w
populacji fibroblastów L-929. Widoczne są dwa szczyty pierwszy odpowiada komórkom
zawierającym 2c DNA (faza G1) a drugi komórkom zawierającym 4c DNA (faza G2 oraz część
fazy M). Przedział pomiędzy szczytami odpowiada komórkom w fazie S.
Tekst 367. Proteomika.
Ćwiczenie 2. Przykłady metod stosowanych w hodowli tkanek, preparaty hodowli,
koncepcje dotyczące starzenia się komórek.
Określenie żywotności i cytotoksycznych właściwości komórek.
A. Kroplę zawiesiny komórek należy zmieszać na szkiełku podstawowym z kroplą błękitu
trypanu rozpuszczonego w roztworze fizjologicznym soli w stężeniu 1:1000. Płyn należy nakryć
szkiełkiem przykrywkowym i odczekać 1-2 minuty. Następnie należy policzyć pod obiektywem
powiększającym 40x 100 komórek i określić odsetek komórek żywych. Komórki martwe
poznaje się po niebieskim zabarwieniu jąder.
B. Należy odpowiedzieć na pytanie, czy w danej populacji komórek znajdowały się komórki
cytotoksyczne (komórki NK) w stosunku do komórek znakowanych, którymi były chondrocyty.
Chondrocyty wyizolowano z chrząstki młodych myszy po strawieniu macierzy kolagenazą.
Następnie wyznakowano je radioaktywnym chromianem sodu. Badane komórki uzyskano ze
śledziony, szpiku, grasicy, węzłów chłonnych, kępek Peyera i jamy otrzewnej myszy
syngenicznych w stosunku do dawcy chondrocytów. Różne typy komórek inkubowano wraz z
chondrocytami przez 18 godzin a następnie zbierano pożywkę, w której inkubowano komórki i
oznaczano radioaktywność w liczniku scyntylacyjnym. Uszkodzenie komórek polegało na ich
cytolizie, co w skrócie określa się jako lizę. Ponieważ test dotyczy całej populacji komórek, dla
ustalenia aktywności cytotoksycznej określa się procent lizy ze wzoru:
17
uwoln. dośw. (imp/min) - uwoln. spont. (imp/min)
% lizy = ----------------------------------------------------------------------- x 100
uwoln. całk. (imp/min) - uwoln. spont. (imp/min)
Spontaniczne uwolnienie oznacza uwolnienie chromianu zachodzące w hodowli
wyznakowanych chondrocytów bez dodatku innych komórek. Jest ono skutkiem wydalania
części chromianu z komórek żywych i rozpadu komórek samoistnie obumierających w hodowli.
Przez uwolnienie całkowite należy rozumieć uwolnienie zachodzące po zniszczeniu
chondrocytów za pomocą detergentu. Każdą z powyższych wartości oblicza się z różnych
hodowli zawierających znakowane chondrocyty z tej samej populacji.
Należy obliczyć % lizy zachodzącej w hodowli chondrocytów z dodatkiem innych komórek na
podstawie wyników doświadczeń (przeprowadzonych przez prof. dr hab. n. med. J. Malejczyka i
współpracowników ) i ocenić, czy w badanej populacji występowały komórki cytotoksyczne. Za
wartość krytyczną należy przyjąć 5 %. Wartość ta może być odmienna w różnych układach
doświadczalnych.
Analiza rozmazów Należy obejrzeć rozmazy limfocytów i granulocytów z krwi obwodowej
człowieka sporządzone z krwinek rozdzielonych na poszczególne rodzaje za pomocą wirowania
w gradiencie. W każdym rozmazie należy policzyć 200 komórek i ustalić stopień czystości
populacji (tzn. jaki odsetek komórek stanowią limfocyty lub granulocyty a jaki inne komórki).
Prep. nr 204. Rozmaz limfocytów.
Prep. nr 205. Rozmaz granulocytów.
Oglądanie hodowli i ilustracji
Prep. nr 310. Komórki nabłonkowe linii WISH wyprowadzonej z owodni człowieka. Komórki
po okresie hodowli uległy samoistnej transformacji. Barwienie H.E.
Prep. nr 97. Hodowla diploidalnych ludzkich fibroblastów. Widać równoległy układ komórek
świadczący o tym, że hodowla osiągnęła stopień zagęszczenia, przy którym komórki nie mogą
się nadal rozmnażać (zahamowanie kontaktowe).
Prep. nr 300. Hodowla heteroploidalnych ludzkich fibroblastów stransformowanych za pomocą
wirusa krowianki. Należy zwrócić uwagę na kształt fibroblastów odmiennych niż na poprzednim
preparacie i na zachodzenie komórek na siebie (brak zahamowania kontaktowego).
Prep. nr 301. Hodowla melanocytów ze skóry człowieka.
Tekst i foto. nr 362. Zastosowanie hodowanych in vitro keratynocytów w leczeniu trudno
gojących się ran.
Ryc. nr 55. Zachowanie się hodowli komórek diploidalnych w miarę zwiększania się liczby
podwojeń populacji. Na podstawie krzywej obrazującej proliferację komórek można wyróżnić
trzy fazy. Faza I odpowiada hodowli pierwotnej. Po pierwszym pasażu komórki zaczynają się
intensywnie rozmnażać, wchodząc w fazę II. Trwa ona do czasu, gdy komórki przestaną się
dzielić, faza III. W fazie III komórki, w niektórych przypadkach mogą pozostawać nawet kilka
miesięcy, ale w końcu obumierają.
Ryc. nr 54. Zależność pomiędzy maksymalną długością życia przedstawicieli danego gatunku i
liczbą podwojeń populacji, które komórki pobrane z młodych osobników tego gatunku mogą
osiągnąć w hodowli.
Ryc. nr 301. Mechanizm powstawania chromosomów dicentrycznych.
Ryc. nr 1. Telomery w ludzkich chromosomach zlokalizowane za pomocą sondy
fluorescencyjnej rozpoznającej sekwencję TTAGGG.
Ryc. nr 2. Podstawowe elementy struktury chromosomu w ujęciu schematycznym. Duży walec
na końcu jednego z ramion chromosomu odpowiada telomerowi. Telomer łączy chromosom z
macierzą jądra i stanowi jedno z miejsc, w których zaczyna się replikacja.
Ryc. nr 3. Cykle replikacyjne DNA. DNA w kolejnych cyklach replikacyjnych ulega skróceniu,
gdyż nie zachodzi replikacja wszystkich sekwencji TTAGGG. Po rozdzieleniu się łańcuchów
rodzicielskiego DNA przyłączają się do nich cząsteczki RNA służące jako starter, co umożliwia
polimerazom zsyntetyzowanie łańcuchów potomnych. Po usunięciu starterów polimeraza
18
uzupełnia brakujące fragmenty DNA, ale nie może uzupełnić brakujących fragmentów na
końcach łańcuchów, co prowadzi do ich skracania w każdym cyklu. Skracaniu się łańcucha
DNA może zapobiec telomeraza. Przypuszcza się, że odcinek 3' telomeru każdego łańcucha
macierzystego, który wystaje poza przeciwległy koniec 5' i jest zawinięty, odgina się w czasie
replikacji. Następuje wówczas normalna, zapoczątkowana przez starter, synteza DNA.
Telomeraza połączona z RNA komplementarnym do sekwencji TTAGGG może zsyntetyzować
brakujący odcinek DNA (odpowiadający miejscu przyłączenia startera) zaczynając od końca 3'.
Po zakończeniu replikacji sekwencje telomerów zawijają się, tworząc rodzaj czapeczki nałożonej
na koniec chromosomu.
Ryc. nr 307. Rozmieszczenie mortaliny w komórkach stransformowanych (nieśmiertelnych) (a) i
w takich samych komórkach po transfekcji cDNA mortaliny pochodzącej z komórek
prawidłowych (śmiertelnych) (b, c). Mortalina jest wykrywana metodą immunofluorescencyjną.
(a) Komórki stransformowane zawierają mortalinę wokół jądra, natomiast w pozostałej części
komórki jej nie ma i dlatego cytoplazma jest niewidoczna.
(b, c ) W komórkach stransfekowanych mortalina jest dosyć równomiernie rozmieszczona w
cytoplaźmie. Komórki utraciły nieograniczoną zdolność do podziałów.
Ćwiczenie 3. Schematy pokazujące strukturę i czynność błon komórkowych i niektórych
receptorów.
Ryc. nr 101. Analiza i dyskusja na temat struktury 2- i 3-wymiarowej błon. Składniki i dynamika
błon.
Ryc. nr 135. Czynny transport i pompy jonowe.
Ryc. nr 136. Schemat uwalniania i recyrkulacji pęcherzyków synaptycznych.
Ryc. nr 137. Diagram ilustrujący różnice w syntezie i transporcie neuroprzekaźników.
Ryc. nr 139. Kanały jonowe synapsy nerwowo-mięśniowej.
Ryc. nr 140. Struktura receptora dla acetylochoIiny.
Ryc. nr 146. Schemat synapsy nerwowo-mięśniowej.
Tekst i foto. nr 364. Mukowiscydoza – choroba uwarunkowana zaburzeniem przezbłonowego
transportu jonów.
Tekst nr 365. Transportery ABC.
Tekst nr 366. Receptory PPAR (peroxisome proliferator activated receptors), ich znaczenie w
fizjologii i patologii
Fot. nr 370. Miejsce przylegania komórki satelitarnej mięśnia szkieletowego do komórki
śródbłonka.
Ćwiczenie 4. Budowa receptorów i szlaki przekazywania sygnałów.
Ryc. nr 340. Schemat mechanizmu przekazywania sygnałów przy udziale białek Gs i Gi.
Ryc. nr 341. Schemat mechanizmu przekazywania sygnałów przy udziale białek Gq.
Ryc. nr 342. Schemat mechanizmu przekazywania sygnałów przy udziale transducyny Gt w
siatkówce oka.
Ryc. nr 343, nr 344, nr 345 i nr 346. Schematy różnych mechanizmów przekazywania sygnałów
przy udziale kinaz tyrozynowych.
Ryc. nr 347. Schemat mechanizmu przekazywania sygnałów przez receptory dla TGF/BMP.
Ryc. nr 348. Schemat mechanizmu przekazywania sygnałów przez receptory jądrowe.
Ryc. nr 315. Schemat powstawania receptorów rozpuszczalnych.
EM nr 244. Endocytoza zależna od receptorów (internalizacja receptorów). Wgłębienie okryte
(A) i receptorosom (B) zawierające kompleksy znakowanej peroksydazą 2-makroglobuliny i
swoistych receptorów.
EM nr 246. Wykazanie pentamerowej budowy nikotynowego receptora dla acetylocholiny za
pomocą mikroskopii elektronowej.
Tekst i foto. nr 368. Zaburzenie przekazywania sygnału przez receptory związane z białkiem G
na przykładzie wola guzowatego nadczynnego.
19
Tekst nr 369. Kaweole i ich udział w regulacji przekazywania sygnałów.
Ćwiczenie 5. Demonstracja budowy niektórych cząsteczek adhezyjnych.
Schemat. nr 1. Przykłady najlepiej poznanych rodzin cząsteczek adhezyjnych (tabela). Najlepiej
poznane cząsteczki adhezyjne - kadheryny, integryny, selektyny i cząsteczki
immunoglobulinopodobne zostały podzielone na dwie grupy. Cząsteczki biorące udział w
przyleganiu komórek do komórek oraz w przyleganiu komórek do białek macierzy
pozakomórkowej.
Schemat nr 2. Przedstawione są najważniejsze rodzaje połączeń komórkowych typu przylegania
(juncturae adherentes). Należy zwrócić uwagę na to jakie cząsteczki adhezyjne występują w
poszczególnych połączeniach oraz z jakimi łączą się elementami cytoszkieletu.
Schemat nr 3. Na schemacie tym przedstawione są: budowa zewnątrzkomórkowej części
klasycznej kadheryny oraz model interakcji kadheryn w obrębie obwódek przylegania.
Zewnątrzkomórkowa część kadheryn zwinięta jest w pięć podobnych do siebie domen.
Pomiędzy tymi domenami znajdują się miejsca wiążące jony wapnia. Jony te stabilizują budowę
przestrzenną kadheryn. Domena najbardziej oddalona od błony komórkowej prawdopodobnie
bierze udział w wiązaniu ligandów. Sekwencja aminokwasowa His-Ala- Val odgrywa istotną
rolę w wiązaniu tych ligandów, gdyż peptydy zawierające tę sekwencję blokują adhezję
zachodzącą za pośrednictwem kadheryn.
Schemat nr 4. Przedstawiony jest sposób w jaki kadheryny łączą się z białkami cytoszkieletu.
Region wewnątrzkomórkowy kadheryn oddziałuje z cytoszkieletem aktynowym poprzez różne
białka pośredniczące (adaptorowe). Do białek tych należą między innymi kateniny. (Fotografie
zostały przygotowane przez Pana doc. Cezarego Kowalewskiego z Kliniki Dermatologii
Akademii Medycznej w Warszawie).
Fot. nr 331. Znaczenie N-kadheryny w rozwoju ośrodkowego układu nerwowego (opis
dołączony do fotografii).
Fot. nr 324. Pęcherzyca zwykła - autoimmunizacyjna choroba pęcherzowa skóry i błon
śluzowych z przeciwciałami skierowanymi przeciw kadherynie desmosomalnej - desmogleinie.
Na fotografii pokazana jest chora z pęcherzycą zwykłą - widoczne są liczne, rozległe nadżerki i
spełzanie naskórka.
Fot. nr 325. Bezpośrednie badanie immunofluorescencyjne skóry pobranej od chorego z
pęcherzycą zwykłą przy użyciu koniugatu skierowanego przeciw ludzkim IgG: fluorescencja w
przestrzeniach międzykomórkowych naskórka odpowiada obecności związanych przeciwciał
pęcherzycowych. W centralnej części naskórka widoczna jest separacja komórek, tak zwana
akantoliza - wynik patogennego działania przeciwciał.
Fot. nr 326. Pęcherz śródnaskórkowy z akantolizą. Badanie histologiczne skóry chorego z
pęcherzycą zwykłą: pęcherz tworzy się śródnaskórkowo ponad warstwą podstawną.
Fot. nr 327 i nr 328. Ultrastrukturalna lokalizacja desmogleiny (autoantygenu rozpoznawanego
przez przeciwciała od chorych na pęcherzycę zwykłą) przy użyciu techniki
immunomikroskopowo-elektronowej postembedding immunogold: obecność licznych ziaren
koloidowego złota w desmosomach.
Fot. nr 329 i nr 330. Komórki akantolityczne w mikroskopii elektronowej pobrane z naskórka od
chorego z pęcherzycą zwykłą: keratynocyty utraciły wzajemne połączenia, zmieniły kształt z
wielobocznego na kulisty. Włókna keratyny utraciły łączność z błoną komórkową i są pozbijane
wokół jąder komórkowych. W obrębie błony komórkowej widoczne są wypustki, tak zwane
mikrokosmki.
Schemat nr 5. Budowa podjednostek integryny – komórkowego receptora dla białek macierzy
pozakomórkowej. Na obrazach spod mikroskopu elektronowego można ujrzeć cząsteczki mające
kształt podobny do przedstawionego na schemacie. Mniej więcej 20 nm od powierzchni błony
komórkowej znajduje się globularna struktura, określana niekiedy mianem główki. Poprzez
20
wiązanie się z białkami macierzy pozakomórkowej z jednej strony (zewnątrzkomórkowej) oraz z
cytoszkieletem aktynowym (poprzez białka pośredniczące, takie jak talina i -aktynina) z
drugiej (wewnątrzkomórkowej) integryny są swego rodzaju łącznikami „integrującymi”
elementy macierzy wewnątrz- i pozakomórkowej. Oba łańcuchy integryn:  i  są
glikozylowane i połączone ze sobą wiązaniami niekowalencyjnymi. Łańcuch  receptora dla
fibrynogenu (przedstawionego na schemacie) powstaje początkowo jako pojedynczy polipeptyd
o masie cząsteczkowej około 140 000 daltonów, który następnie jest przecięty na dwa fragmenty
spięte kowalencyjnie mostkiem dwusiarczkowym.
Schemat nr 6. Schematyczny rysunek przedstawiający cztery izoformy cząsteczki
immunoglobulino-podobnej N-CAM (neural cell adhesion molecule). Cząsteczka ta występuje w
czterech izoformach: jako glikoproteina wydzielana poza komórkę, jako cząsteczka
zakotwiczona w błonie komórkowej poprzez łącznik z glikozylofosfatydyloinozytolu oraz jako
cząsteczki transbłonowe o krótkim i długim odcinku wewnątrzcytoplazmatycznym.
Zewnątrzkomórkowa część łańcucha polipeptydowego składa się z kilku domen
immunoglobulinowych. Domeny takie, po raz pierwszy opisane w przeciwciałach
(immunoglobulinach), składają się kilkudziesięciu aminokwasów spiętych wewnętrznym
mostkiem dwusiarczkowym.
Schemat nr 7. Tabela przedstawiająca kilka, spośród kilkuset poznanych, cząsteczek immunoglobulinopodobnych. W tabeli opisano te glikoproteiny, które odgrywają istotną rolę w regulacji
odpowiedzi odpornościowej. Wszystkie te cząsteczki wiążą się z integrynami znajdującymi się
na powierzchni leukocytów. W niektórych stanach chorobowych dochodzi do zwiększenia
stężenia ich rozpuszczalnych form w surowicy. Oznaczanie stężenia tych cząsteczek
adhezyjnych może być wykorzystane w diagnostyce tych jednostek chorobowych lub w celu
monitorowania ich terapii.
Schemat nr 8. Na schemacie tym przedstawione są selektyny P, które wiążą się ze swoimi
ligandami (glikoproteinami i glikolipidami). Selektyna P zlokalizowana jest na powierzchni
komórek śródbłonka i płytek krwi. Zbudowana jest ona z domeny lektynowej (wiążącej
oligosacharydy swoich ligandów), fragmentu przypominającego swoją budową czynnik wzrostu
naskórka (EGF) oraz z kilku domen o budowie podobnej do pewnych fragmentów białek
regulujących aktywność układu dopełniacza.
Ćwiczenie 6. Przykłady metod stosowanych w badaniu cyklu komórkowego oraz zaburzeń
regulacji cyklu.
Fot. nr 308. Komórki hodowane in vitro wybarwione za pomocą znakowanych fluoresceiną
przeciw-ciał antytubulinowych (rząd drugi i czwarty od góry) oraz za pomocą barwnika DAPI
wiążącego się z DNA (rząd pierwszy i trzeci od góry). Zdjęcia A i D przedstawiają komórkę we
wczesnej profazie; B i E w późnej profazie, przed kongresją chromosomów; C i F w metafazie;
G i J we wczesnej anafazie; H i K w późnej anafazie; I i L w telofazie. Należy zwrócić uwagę na
zmianę struktury cytoszkieletu mikrotubularnego w przebiegu mitozy.
Schemat nr 311. Schemat przedstawia poznane szlaki przemian białek uczestniczących w cyklu
komórkowym. Nazwy białek obrysowane są elipsami. Cykliny są zaznaczone za pomocą dużych
liter, natomiast inne białka za pomocą nazw kodujących je genów (np. cdc2, wee1, itd.). Reszty
fosforanowe pokazane są jako litera P obrysowana okręgiem. Strzałki ukazują oddziaływanie
bądź przemianę danego białka. W środku ilustracji znajduje się klasyczny schemat cyklu
komórkowego.
Fot. nr 334. Zdjęcie przedstawiające pacjentkę z zespołem Beckwitta-Wiedemanna (dzięki
uprzejmości prof. Lecha Korniszewskiego). Po urodzeniu stwierdzono obecność tworów
guzowatych w jamie brzusznej odpowiadających powiększonym nerkom, stany hipoglikemii,
przepuklinę pępkową i powiększony język. Z czasem zaobserwowano przyspieszony rozwój
fizyczny kontrastujący z opóźnionym rozwojem psychicznym. W trzy lata po urodzeniu usunięta
21
została jedna z nerek z powodu guza Wilmsa. Zaburzenia te wywołane są brakiem
funkcjonalnego inhibitora CDK p57KIP2 w komórkach.
Preparat nr 3l6F. Autoradiogram fibrobIastów, którym na 15 minut przed utrwaleniem dodano
do pożywki znakowaną trytem tymidynę. Nad jądrami komórek, które wbudowały znakowaną
tymidynę wytworzyły się w emulsji ziarna metalicznego srebra widoczne jako czarne ziarna.
Oznacza to, iż komórki te znajdowały się w fazie S. Po obejrzeniu preparatu pod powiększeniem
dużym, należy narysować kilka komórek znakowanych i kilka nie znakowanych.
Preparat nr 276. Preparat histopatologiczny przedstawiający pobrane w czasie zabiegu
chirurgicznego oko ludzkie z rozwijającym się siatkówczakiem (retinoblastoma). Zwraca uwagę
zaburzenie prawidłowej budowy siatkówki przez tkankę nowotworową. Składa się ona z
licznych okrągłych i zaostrzonych komórek o hiperchromatycznych jądrach i z niewielką ilością
cytoplazmy. Niekiedy układają się one w charakterystyczne rozetki. Dla porównania
przedstawiamy także preparat histologiczny prawidłowej siatkówki.
Ćwiczenie 7. Morfologiczne i biochemiczne zmiany towarzyszące apoptozie.
Porównanie cech morfologicznych nekrozy i apoptozy.
Prep. nr 200. Pozawałowa martwica mięśnia sercowego - komórki silnie kwasochłonne, z
obrzmiałą cytoplazmą. Widoczne komórki nacieku zapalnego.
Prep. nr 201. (a - kontrola, b - ekspozycja 400 radów) Apoptoza wywołana naświetlaniem
promieniowaniem jonizującym w jelicie myszy.
Morfologia komórek ulegających apoptozie.
Zdjęcia wykonane techniką elektronowej mikroskopii skaningowej:
EM nr 305a. Powierzchnia komórki nowotworowej raka wątroby. Na powierzchni widoczne są
liczne mikrokosmki.
EM nr 305b. Ta sama komórka po inkubacji z limfocytami cytotoksycznymi (l). Widoczne
tworzenie uwypukleń błony komórkowej we wczesnym stadium formowania ciałek
apoptotycznych.
EM nr 304b. Powierzchnia komórki w późnym stadium apoptozy. Kraterowate zagłębienia błony
komórkowej odpowiadają jej połączeniom z rozszerzonymi cysternami siateczki
śródplazmatycznej.
Zdjęcia wykonane metodą elektronowej mikroskopii transmisyjnej:
EM nr 304a. Rozpad komórki na ciałka apoptotyczne. Widoczne silne pofałdowanie
powierzchni komórki.
EM nr 304c. Kondensacja chromatyny ma charakter obwodowy, skupiając się pod osłonką
jądra. Osmofilne grudki, widoczne w centralnej części karioplazmy są pozostałością jąderka.
EM nr 306. Zaawansowany podział na ciałka apoptotyczne z dobrze widoczną, zagęszczoną
chromatyną (n). Widoczne są również: duże, skondensowane ciałko apoptotyczne (a), komórka
nowotworowa (c) i limfocyt (l).
EM nr 304d. Ciałko apoptotyczne sfagocytowane przez inną komórkę, z widocznym
fragmentem silnie skondensowanej chromatyny.
EM nr 301. Nabłonek krypty jelitowej, po indukcji apoptozy cytostatykiem.
Strzałka wskazuje „obrączkową” kondensację chromatyny. Widoczne na zdjęciu dwie inne
komórki (N) wykazują mocno zaawansowaną degradację struktury wewnętrznej.
Wpływ hormonów troficznych na apoptozę w narządach docelowych:
Prep. nr 202. Obniżenie poziomu ACTH u noworodka szczura powoduje atrofię kory
nadnerczy. Proszę zidentyfikować komórki apoptyczne.
Prep. nr 203b. Usunięcie jąder w wyniku kastracji powoduje nasilenie apoptozy w gruczole
krokowym. Dla porównania – preparat kontrolny (prep. nr 203a).
Fot. nr 335. Wpływ mutacji genu dla CD 95% na morfologię narządów limfatycznych:
węzłów chłonnych i śledziony u myszy lpr. Symbole „+” i „-‘’ oznaczają allele genu,
odpowiednio dominujący i recesywny. Homozygotę dominującą (+/+), jak i heterozygoty (+/22
) cechuje prawidłowa morfologia węzłów i śledziony. Jedynie homozygota recesywna (-/-)
wykazuje defekt w postaci limfadenopatii i splenomegalii.
Fot. nr 336. Fragmentacja DNA jądrowego – „drabinka” DNA otrzymana w wyniku indukcji
apoptozy w komórce. Fotografia przedstawia wynik elektroforezy DNA izolowanego z komórek
kontrolnych (K) i z komórek hodowanych in vitro w obecności przeciwciała anty-CD95 (APO).
Dla ułatwienia oceny wielkości produktów degradacji DNA użyto mieszaniny syntetycznych
odcinków DNA (Mx), o długości, odpowiednio: 50, 100, 200, 300, 400, 500, 700, 1000, 1500 i
2000 par zasad. Proszę określić przybliżoną wielkość trzech dowolnie wybranych prążków z
próbki oznaczonej „APO”.
Fot. nr 337. Fotografia preparatu histopatologicznego wątroby mysiej, uszkodzonej przez
podane dożylnie przeciwciało anty-CD95. Podobny obraz obserwuje się w uszkodzeniu tego
narządu, w przebiegu „piorunującego” wirusowego zapalenia wątroby typu B lub C.
Ćwiczenie 8. Rola czynników wzrostu w regulacji proliferacji i różnicowania na
przykładzie tkanki kostnej i hemopoetycznej.0
Fot. nr 316. Młoda chrząstka szklista powstała po 8 dniach w miejscu kontaktu tkanki łącznej
mięśni szkieletowych biorcy ze wszczepioną matrycą.
Fot. nr 317. Kościotworzenie śródchrzęstne w miejscu implantacji demineralizowanej matrycy
kostnej w 14-16 dni po wszczepieniu. Tkanka kostna powstaje w miejscu uprzednio zajętym
przez wyindukowaną chrząstkę (porównaj z fot. nr 316).
Fot. nr 318. Makroskopowy obraz zmian kości podudzia myszy wywołanych wirusopochodnym
mięsakiem Moloney'a. Po stronie prawej kość izolowana z łapy objętej zmianą nowotworową
(30 dni po miejscowym podaniu onkogennego wirusa Mu-MSV). Po stronie lewej - izolowana
kość podudzia łapy kontralateralnej tego samego zwierzęcia. Zamiast wirusa podano tu 0.9%
NaCI. Przyrost suchej masy kości zmienionej sięga 120%!
Fot. nr 319. Pobudzenie chondrogenezy chrząstki sprężystej ucha myszy po podaniu wirusa MuMSV. W następstwie rozwoju nowotworu błona ochrzęstnowa uległa aktywacji i odkłada nowe
warstwy chrząstki.
Fot. nr 320. Schemat hematopoezy.
Fot. nr 321. Kontrola hematopoezy przez czynniki wzrostu i różnicowania (schemat).
Schem. nr 322. Wpływ granulocytarnego czynnika wzrostu (G-CSF) na produkcję granulocytów
obojętnochłonnych.
Fot. nr 323. Obraz rozmazu krwi obwodowej przed- i po podaniu G-CSF. Po podaniu G-CSF
zwiększa się liczba granulocytów w polu widzenia.
Schem. nr 324. Charakterystyka czynników wzrostu dla komórek hematopoetycznych.
Schem. nr 325. Podsumowanie efektów działania G-CSF.
Schem. nr 326. G-CSF powoduje szybki wzrost liczby neutrofilów we krwi obwodowej.
Schem. nr 327. Wpływ G-CSF na komórki mieloidalne.
Schem. nr 328. Wpływ podania G-CSF na obraz krwi obwodowej.
Prep. nr 206. Przekrój podudzia myszy, której 12 dni wcześniej podano miejscowo wirusa MuMSV. Widoczne są uszkodzone mięśnie, zajmowane przez komórki mięsaka. Na przekrojach
kości strzałkowej i piszczelowej widoczne są od strony zmian nowotworowych pogrubienia
błony okostnowej i w jej obrębie bardzo żywe kościotworzenie. Nowopowstała kość wyraźnie
różni się od kości dojrzałej - osteocyty są duże, jamki kostne słabo zaznaczone, macierz kostna
słabiej wybarwiona.
Prep. nr 207. Przekrój małżowiny usznej myszy w miejscu podania konkanawaliny A aktywatora limfocytów T. Miejscowa nieswoista reakcja zapalna powoduje aktywację błony
ochrzęstnowej chrząstki ucha. Pobudzona do proliferacji ochrzęstna wytwarza młodą chrząstkę,
której komórki nie są jeszcze zwakuolizowane. Proszę też zwrócić uwagę na pobudzenie
naskórka do proliferacji!
23
Ćwiczenie 9. Różnicowanie komórek na przykładzie przedimplantacyjnego rozwoju
zarodka myszy.
Prep. nr 1. Oocyt niezapłodniony w stadium metafazy II (należy zaznaczyć: wrzeciono II
podziału dojrzewania, I ciałko kierunkowe, osłonkę przejrzystą).
Prep. nr 2. Zapłodniona komórka jajowa (należy zaznaczyć: główkę plemnika, odcinające się II
ciałko kierunkowe, osłonkę przejrzystą, zwrócić uwagę na postać chromatyny jaja i plemnika).
Prep. nr 3. Zygota w stadium przedjądrzy (należy zaznaczyć. oba przedjądrza i II ciałko
kierunkowe).
Prep. nr 4. Zarodki 4- i 8-blastomerowe (należy zaznaczyć: osłonkę przejrzystą i jądra
blastomerów).
Prep. nr 5. Zarodki 8-blastomerowe przed i po kompakcji (należy opisać w punktach różnice w
morfologii w obu rodzajach zarodków).
Prep. nr 6. Blastocysty (należy zaznaczyć: osłonkę przejrzystą, trofektodermę, jamę blastocysty i
węzeł zarodkowy).
Prep. nr 7. Oocyt haploidalny z II ciałkiem kierunkowym (należy zaznaczyć: osłonkę
przejrzystą, przedjądrze żeńskie i II ciałko kierunkowe).
Tekst i ryc.370. Zespół Pradera-Willego.
Fot. nr 89b. Zdjęcie pacjenta z zespołem Pradera-Willego. Występowanie tego schorzenia jest
wynikiem częściowego uszkodzenia (mikrodelecja) 15 chromosomu ojcowskiego.
Fot..nr 89c. Zdjęcie pacjentki z zespołem Angelmana. Schorzenie to jest rezultatem częściowego
ubytku (mikrodelecja)matczynego chromosomu 15. Mikrodelecja chromosomu ojcowskiego u
potomstwa objawia się występowaniem zespołu Pradera-Willego.
Ćwiczenie 10. Schematy pokazujące strukturę i czynność cytoszkieletu.
Schem. nr 1. Występowanie trzech rodzajów filamentów tworzących szkielet komórki.
Schem. nr 2. Budowa filamentów pośrednich Fot. 228. Układ filamentów prekeratynowych w
hodowanej in vitro komórce nabłonkowej nerki ludzkiej. Należy zwrócić uwagę na zagęszczenie
filamentów wokół jądra (barwiono metodą immunofluorescencyjną z użyciem przeciwciał
przeciwko prekeratynie).
Fot. nr 229. Rozmieszczenie desminy, wimentyny, -aktyniny, aktyny i niektórych organeli we
włóknie mięśnia poprzecznie prążkowanego.
Schem. nr 3. Budowa mikrotubul oraz rozmieszczenie mikrotubul w komórkach.
Fot. nr 116. System mikrotubul w komórce nabłonkowej hodowanej in vitro, wyizolowanej z
nabłonka przejściowego ludzkiego pęcherza moczowego. Reakcja peroksydazowa (PAP peroxidase-anti-peroxidase) z użyciem przeciwciał przeciwko tubulinie (AG).
Fot. nr 4A. Dynamika mikrotubul wykazana w hodowli komórek in vitro: tubulinę połączoną z
biotyną wstrzyknięto do komórki hodowanej in vitro, komórkę utrwalono po 1 minucie, a
następnie wykazano obecność tubuliny metodą immunofluorescencyjną stosując przeciwciała
przeciwko biotynie.
Fot. nr 4B. Komórka tego samego typu co na fot. nr 4A, zabarwiona za pomocą sprzężonego z
barwnikiem fluorescencyjnym przeciwciała przeciwko tubulinie (fot. nr 4B). Zdjęcia wykazują,
że mikrotubule są w komórce w stanie równowagi dynamicznej, tzn. tubulina jest przyłączana do
końca plus (+) i odłączana od końca minus (-).
Schem. nr 4. Działanie białek motorycznych odpowiedzialnych za ruch wzdłuż mikrotubul.
EM nr 117. Replikacja par centrioli.
Schem. nr 6. Budowa filamentu aktynowego oraz ułożenie filamentów aktynowych w różnych
obszarach pełzającej komórki.
Schem. nr 7. Główne klasy białek towarzyszące aktynie.
Schem. nr 8. Oddziaływanie niektórych białek z filamentami aktynowymi.
Schem. nr 9. Interakcja miozyny I i miozyny II z filamentami aktynowymi.
Schem. nr 10. Budowa i fosforylacja miozyny II.
24
Schem. nr 11. Przykłady struktur kurczliwych w komórkach niemięśniowych.
Fot. nr 119. Układ filamentów aktynowych tworzących grube, równoległe pęczki w postaci
włókien naprężeniowych (ang. stress fibers) w normalnej komórce nabłonkowej hodowanej in
vitro, wyizolowanej z nabłonka przejściowego ludzkiego pęcherza moczowego (barwiono
metodą immunofluorescencyjną z użyciem przeciwciał przeciwko aktynie) (AG).
Fot. nr 120. Brak pęczków włókien naprężeniowych w stransformowanej komórce nabłonkowej
wyizolowanej z raka pęcherza moczowego człowieka. Na obwodzie w części korowej komórki
widoczna sieć mikrofilamentów aktynowych (barwienie jak fot. nr 119) (AG).
Schem. nr 13. Połączenia komórkowe typu przylegania.
Schem. nr 14. Budowa szkieletu błony erytrocytu.
Schem. nr 15. Połączenie dystrofiny z filamentami aktynowymi oraz z glikoproteinami
sarkolemmy.
Schem. nr 16. Powstawanie płytki przylegania.
Schem nr 17. Fibroblast przemieszczający się na podłożu.
Demonstracja do ćwiczenia. Ruch komórek i ich organelli. Celem demonstracji jest pokazanie
przyczepiania się komórek do podłoża i następnie ich rozpłaszczanie się. Komórki ssaków
wykazują ten rodzaj aktywności w temp. 37oC, dlatego ten pokaz przeprowadzamy przy użyciu
keratynocytów i melanocytów ze skóry ogona gupika (kolorowa rybka akwariowa), gdyż tu
obserwacje możemy prowadzić w temperaturze pokojowej. Rybkę usypia się i skalpelem odcina
1/3 część ogona, pozostawiając resztę w kształcie grota. Tak obcięty ogon regeneruje po kilku
tygodniach. Obcięte fragmenty trypsynuje się w celu uzyskania zawiesiny komórek, w tym
melanocytów, na których przeprowadza się dzisiejsze obserwacje. Kropla płynu zawierająca
komórki jest umieszczana w komorze na szkiełku podstawowym i przykryta szkiełkiem
nakrywkowym. W momencie rozpoczęcia ćwiczeń można zaobserwować zaokrąglone
melanocyty (barwnikowe komórki skóry), a po ok. 20 – 30 minutach przyklejone są one do
szkiełka, rozpłaszczają się i następnie zaczynają wypuszczać wypustki. Obserwacje prowadzimy
na całej powierzchni pokrytej szkiełkiem nakrywkowym oglądając kilka komórek
barwnikowych.
Ćwiczenie 11. Terapia komórkowa.
Ryc. 1. Procesy prowadzące do remodelowania w przypadku uszkodzenia serca.
Ryc. 2. Alternatywne sposoby leczenia uszkodzonego serca.
Ryc. 3. Komórki szpiku kostnego w regeneracji myocardium.
Ryc. 4. Różnicowanie komórek macierzystych pochodzących z mięśnia.
Ryc. 5. Źródła, hodowla in vitro i zastosowanie komórek macierzystych dorosłych w terapii.
Ryc. 6. Lokalizacja komórek macierzystych nerwowych w zonie podependymalnej
okołokomórkowej oraz w hipokampie.
Ryc. 7. Drogi nerwowe podlegające degeneracji w chorobie Parkinsona.
Ryc. 8. Różnicowanie komórek hemocytopoezy i komórek zrębu szpiku.
Ryc. 9. Nisze występowania komórek macierzystych nabłonkowych.
Ryc.10.Wstępne dowody plastyczności komórek macierzystych dorosłych.
Ryc.11. Wytwarzanie komórek wysp trzustki uwalniających insulinę w układzie komórek
macierzystych embrionalnych myszy.
Ryc.12. Źródło, hodowla in vitro i stosowanie w terapii komórkowej komórek macierzystych
embrionalnych.
Ryc.13. Różnicowanie ludzkich komórek macierzystych embrionalnych.
Ryc.14. Techniki wytwarzania komórek macierzystych embrionalnych.
Ryc.15. Rodzaje komórek różnicujących się z komórek macierzystych embrionalnych.
Ryc.16. Klonowanie komórek macierzystych zarodkowych (ES)
Ryc.17. Współczesne sposoby stosowania inżynierii tkankowej.
Ryc.18. Kontrola wzrostu embrionalnych i dorosłych kardiomiocytów.
25
Ćwiczenie 12. Konserwacja tkanek i narządów dla celów przeszczepiania.
1. Ogólne omówienie problematyki transplantacyjnej (bez materiału, w grupach).
2. Działalność banków tkanek (schemat nr 1 i nr 2).
3. Hodowanie i konserwowanie ludzkich keratynocytów (schemat nr 3)
4. Teoretyczne aspekty stosowania konserwowanych allogenicznych przeszczepów kostnych
(schemat nr 4 i nr 5).
5. Materiał kolagenowy stosowany w chirurgii odtwórczej (schemat nr 6 i nr 7).
6. Konserwowanie zastawek serca (schemat nr 8 i nr 9).
7. Zastępowanie tkanek materiałami sztucznymi - implantologia (schemat nr 10 i nr 11).
Materiały pomocnicze:
1. J. Komender i A. Komender - "Technika przygotowywania przeszczepów biostatycznych" w
"Zarys chirurgii transplantacyjnej" pod red. W. Rowińskiego i J. Wałaszewskiego , 1993 ,
str. 214- 218
2. J. Komender (redaktor) - "Przeszczepy biostatyczne", część 2, PZWL 1981
Ćwiczenie 13. Zwiedzanie Centralnego Banku Tkanek.
ORGANIZACJA ZAJĘĆ
Ćwiczenia polegają na oglądaniu przez studentów preparatów mikroskopowych,
elektronogramów oraz analizie diagramów i wykresów. Ponadto studenci dokonują obliczeń i
analizy danych.
ZASADY I FORMY OCENY WYNIKÓW NAUCZANIA
Prowadzący ćwiczenia kontrolują na ćwiczeniach znajomość obowiązującego materiału,
wyjaśniają oraz organizują dyskusje. Pod koniec semestru odbywa się kolokwium zaliczeniowe.
ZALECANE PODRĘCZNIKI
1. „Fizjologia molekularna komórki” red. S. Moskalewski, W. Sawicki, tom I i II (skrypt),
Warszawska Akademia Medyczna, 1998 (do nabycia w Dziale Wydawnictw Akademii
Medycznej w Warszawie ul. Pawińskiego 3).
2. "Histologia z elementami biologii molekularnej", red. S. Moskalewski i W. Sawicki (skrypt),
Warszawska Akademia Medyczna, 1995 (do nabycia w Dziale Wydawnictw Akademii
Medycznej w Warszawie ul. Pawińskiego 3).
LITERATURA DODATKOWA
1."Molecular Biology of the Cell", Third Edition, Bruce Alberts i współpracownicy,1994
2. "Zarys chirurgii transplantacyjnej", red. W. Rowiński i J. Wałaszewski, 1993
3. "Przeszczepy biostatyczne", część 2, red. J. Komender, wyd. PZWL,1981
STUDENCKIE KOŁO NAUKOWE
Opiekun koła: dr Maciej Łazarczyk
Formy działania: członkowie Koła zostają przydzieleni do poszczególnych zespołów
tematycznych i biorą udział w pracach doświadczalnych. Ponadto członkowie Koła pomagają
prowadzić ćwiczenia i są obowiązani regularnie uczestniczyć w zebraniach naukowych Zakładu.
26
FIZJOLOGIA
Katedra i Zakład Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej
00-927 Warszawa, ul. Krak.Przedmieście 26/28, tel.:826 18 45, 826 07 78, 824 45 86
Strona internetowa:http:/strony.wp.pl/wp/katedra fizjologii/
Kierownik Katedry: Prof.dr hab.n.med. Ewa Szczepańska-Sadowska
Godziny przyjęć w sprawach studenckich: pon., śr. w godz. 1030 – 1200
Odpowiedzialni za dydaktykę: dr n.med. Anna Wajszczuk-Religa,
dr n.med. Michał Biały
Roczny wymiar wykładów i ćwiczeń – 210 godzin, w tym
Wykłady - 75 godzin
seminaria - 45 godzin
ćwiczenia - 90 godzin (w tym 25 godz. ćwiczeń z fizjologii klinicznej i stosowanej)
Wykłady odbywają się w sali wykładowej Kliniki Ortopedii przy ul. Lindleya 4. Wykłady
rozpoczynają się o godz. 800. W semestrze zimowym i letnim wykłady są prowadzone w
poniedziałki, a w środy przez pierwsze 4 tygodnie obu semestrów.
Ćwiczenia i seminaria odbywają się w Katedrze i Zakładzie Fizjologii Doświadczalnej i
Klinicznej ul. Krakowskie Przedmieście 26/28.
PROGRAM NAUCZANIA
Celem nauczania fizjologii jest poznanie mechanizmów warunkujących prawidłowe
funkcjonowanie organizmu człowieka. Szczególny nacisk położony jest na wytworzenie
umiejętności traktowania poszczególnych narządów i układów jako elementów całego
organizmu i poznanie mechanizmów umożliwiających integrację poszczególnych funkcji.
Umiejętność logicznego rozpatrywania poszczególnych funkcji organizmu w ich wzajemnych
związkach jest nieodzowna dla zrozumienia mechanizmów chorób oraz dla prawidłowego
postępowania profilaktycznego, terapeutycznego i rehabilitacyjnego w klinice. Nauczanie
fizjologii ma również na celu poznanie możliwości adaptacyjnych organizmu człowieka
zdrowego i chorego do naturalnych obciążeń życia codziennego (wysiłki fizyczne, praca
umysłowa, stany emocjonalne, środowisko termiczne gazowe, zaburzenia bilansu wodnoelektrolitowego i energetycznego). W całym programie dydaktycznym eksponowane jest
wytwarzanie świadomości, że zdrowie polega na prawidłowym przebiegu procesów
fizjologicznych w poszczególnych narządach i w całym organizmie, a choroba jest wyrazem
zaburzenia tych procesów oraz że konieczność dostosowania trybu życia człowieka do
indywidualnych możliwości fizjologicznych jego organizmu jest warunkiem dla właściwych
zachowań prozdrowotnych i profilaktycznych.
TEMATY WYKŁADÓW
1. Wprowadzenie do fizjologii. Zasady regulacji procesów fizjologicznych na poziomie
komórek, narządów i całego organizmu. Przykłady przekazywania i przetwarzania
informacji. Podstawowe mechanizmy integracji procesów fizjologicznych.
2. Budowa i właściwości błony komórkowej. Dynamiczna ultrastruktura błony komórkowej.
Mechanizm działania na komórkę substancji biologicznie czynnych. Receptory błonowe i
wewnątrzkomórkowe. Molekularne podstawy mechanizmu aktywacji receptorów. Regulacja
receptorów.
27
3. Układy przekaźników wewnątrzkomórkowych. Zaburzenia funkcji receptorów i
przekaźników wewnątrzkomórkowych. Zaburzenia funkcji receptorów i przekaźników
wewnątrzkomórkowych w stanach patologicznych.
4. Klasyfikacja transportu jonów przez błonę komórkową. Regulacja czynnego i biernego
transportu jonów. Genetyczne zaburzenia transportu jonów. Regulacja i genetyczne
zaburzenia transportu wody, glukozy i mocznika.
5. Potencjał spoczynkowy błony komórkowej. Struktura, klasyfikacja i funkcje błonowych
potencjało-zależnych kanałów jonowych, sodowych, wapniowych, potasowych i
chlorowych.
6. Mechanizm powstawania i funkcja potencjałów czynnościowych w komórkach nerwowych,
dendrytach, aksonach, komórkach rozrusznikowych, komórkach mięśnia sercowego oraz w
komórkach mięśni gładkich. Klasyfikacja i mechanizm pobudzenia receptorów dla
neurotransmitterów w obwodowym i ośrodkowym układzie nerwowym.
7. Definicja odruchu neuronalnego. Elementy odruchu neuronalnego, funkcja i mechanizm
pobudzenia receptorów czuciowych. Klasyfikacja i funkcja włókien czuciowych i
ruchowych. Mechanizm przewodzenia potencjałów czynnościowych.
8. Mechanizm transmisji synaptycznej w synapsach elektrycznych i chemicznych. Krótkotrwałe
i długotrwałe mechanizmy regulacji transmisji synaptycznej.
9. Czynniki wzrostu. Klasyfikacja, mechanizmy działania i interakcja czynników wzrostu.
Regulacyjne i patogenne działania czynników wzrostu w układzie nerwowym.
10. Struktura i funkcja układów czuciowych ze szczególnym uwzględnieniem czucia bólu.
11. Neurofizjologia układu ruchowego. Odruchowa regulacja funkcji motoneuronów na
poziomie rdzenia kręgowego. Ponadrdzeniowa regulacja napięcia i ruchu mięsni
szkieletowych. Rola móżdżku, jąder podkorowych i kory mózgowej w kontroli postawy ciała
i lokomocji.
12. Rytmika funkcji biologicznych. Fizjologia snu i czuwania. Fizjologia wyższych czynności
psychicznych. Plastyczność mózgu. Fizjologiczne korelaty świadomości. Lateralizacja
funkcji półkul mózgowych.
13. Procesy uczenia się i zapamiętywania. Neurobiologia mowy.
14. Ochrona stałości środowiska ośrodkowego układu nerwowego. Struktura i funkcja barier
mózgowych. Krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego. Ciśnienie śródczaszkowe. Regulacja
objętości komórek układu nerwowego.
15. Rola układu nerwowego w regulacji funkcji hormonalnych. Neurohormony podwzgórza i ich
udział w regulacji wydzielania hormonów przedniego płata przysadki. Peptydy opioidowe.
16. Organizacja autonomicznego układu nerwowego. Przekaźnictwo synaptyczne w zwojach
układu autonomicznego. Transmittery, współtransmittery i neuromodulatory w układzie
autonomicznym. Swoiste blokery transmisji w układzie autonomicznym.
17. Budowa i funkcja układów kurczliwych mięśni poprzecznie prążkowanych, mięśnia
sercowego i mięśni gładkich. Sprzężenie elektromechaniczne w mięśniu szkieletowym i w
mięśniu sercowym. Mechanizm pobudzenia i skurczu mięśni gładkich.
18. Mechanizm szerzenia pobudzenia w mięśniu sercowym. Zaburzenia przewodzenia.
Mechanizm powstawania arytmii.
19. Mechanika i hemodynamika serca. Regulacja rytmu siły skurczu serca. Praca serca
20. Zasady przepływu krwi w układzie krążenia. Ciśnienie tętnicze. Opór naczyniowy.
Autoregulacja przepływu krwi. Krążenie żylne. Regulacja powrotu krwi żylnej.
21. Nerwowa regulacja układu krążenia. Odruchowa regulacja krążenia krwi. Odruchy z
baroreceptorów tętniczych i chemoreceptorów. Ośrodkowe mechanizmy regulacji ciśnienia
tętniczego.
22. Regulacja wydzielania i mechanizm działania eikozanoidów i tlenku azotu oraz ich
znaczenie regulacyjne dla funkcji układu krążenia, układu nerwowego i
wewnątrzwydzielniczego.
28
23. Regulacja objętości i składu płynów ustrojowych przez nerki. Nerwowa i hormonalna
regulacja funkcji nerek.
24. Układ renina-angiotensyna-aldosteron w regulacji bilansu wodno-elektrolitowego i ciśnienia
tętniczego krwi.
25. Regulacja wydzielania i mechanizm działania wazopresyny. Rola wazopresyny w regulacji
bilansu wodnego i ciśnienia tętniczego. Regulacja układu pragnienia. Stany hipoosmolarne i
hiperosmolarne.
26. Regulacja wydzielania i mechanizm działania innych hormonów regulujących gospodarkę
wodno-elektrolitową i ciśnienie tętnicze krwi (przedsionkowe peptydy natriuretyczne,
endotelina, blokery ATP-azy sodowo-potasowej, adrenomedulina).
27. Hormonalna regulacja gospodarki wapniowej. Parathormon, kalcytonina, witamina D.
Zaburzenie bilansu wapniowego.
28. Zintegrowana
neurohormonalna
regulacja
gospodarki
wodno-elektrolitowej.
Neurohormonalne mechanizmy nadciśnienia.
29. Nerwowa i chemiczna regulacja oddychania. Integracja ośrodkowej regulacji układu
krążenia i oddychania.
30. Hormonalna regulacja funkcji rozrodczych. Regulacja wydzielania i mechanizm działania
hormonów płciowych u kobiet i mężczyzn.
31. Adaptacja do wysiłku fizycznego w chorobach metabolicznych oraz chorobach układu
krążenia i oddychania.
32. Hormonalna regulacja wzrostu i metabolizmu. Regulacja i mechanizm działania hormonu
wzrostu. Zaburzenia syntezy i mechanizmu działania hormonu wzrostu.
33. Regulacja wydzielania i mechanizm działania hormonów tarczycy. Regulacyjne funkcje
hormonów tarczycy. Interakcja z innymi hormonami. Zaburzenia wydzielania.
34. Regulacja wydzielania i mechanizm działania kortykoliberyny. ACTH i glikokortykoidów.
Zaburzenia ich wydzielania i działania w stanach klinicznych.
35. Hormony trzustki. Regulacja wydzielania i mechanizm działania insuliny, glukagonu i
somatostatyny. Zaburzenia syntezy i mechanizmu działania insuliny. Zaburzenia funkcji
organizmu w hipoinsulinemii i hiperinsulinemii.
36. Zintegrowana neurohormonalna regulacja gospodarki węglowodanowej, lipidowej i
białkowej. Zaburzenia bilansu energetycznego. Otyłość i niedożywienie
37. Fizjologiczne kryteria oceny zdolności do wykonywania wysiłków u ludzi zdrowych i
chorych. Przeciążenie pracą. Zmęczenie. Ujemne skutki niedostatecznej aktywności
ruchowej.
TEMATY ĆWICZEŃ I SEMINARIÓW
1. Fizjologia krwi I. Hemostaza i układ krzepnięcia krwi. Podstawy fizjologiczne zjawisk
immunologicznych i odporności. Konflikty serologiczne.
2. Fizjologia krwi II. Układ krwinek czerwonych. Hemoglobina. Formy niedokrwistości.
Transport gazów przez krew. Rola krwi w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej.
3. Fizjologia komórek pobudliwych I. Elektrofizjologia nerwów obwodowych. Potencjał
spoczynkowy w nerwach obwodowych i jego zależność od właściwości błony komórkowej i
środowiska jonowego wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego. Mechanizm powstawania i
propagacji potencjałów czynnościowych w nerwach. Zaburzenia podczas demielinizacji.
Przewodzenie pobudzenia przez synapsy nerwowo-nerwowe i nerwowo-mięśniowe.
4. Fizjologia układu nerwowego I. Charakterystyka właściwości i funkcjonowania receptorów.
Potencjały wywołane w drogach czuciowych. Zmysł wzroku i słuchu. Organizacja i funkcja
neuronów w drodze wzrokowej i słuchowej. Zaburzenia widzenia i słyszenia.
5. Fizjologia układu nerwowego II. Fizjologia czucia bólu. Układ bólowy i przeciwbólowy.
Zaburzenia czucia bólu.
29
6. Fizjologia układu nerwowego III. Organizacja i funkcja układu siatkowatego mózgu. Sen i
czuwanie. Rytmika funkcji biologicznych u człowieka. Zasady elektroencefalografii.
7. Fizjologia układu nerwowego IV. Kontrola napięcia mięśniowego, ruchów i postawy ciała.
Odruchy rdzeniowe. Metody oceny odruchów rdzeniowych. Funkcjonalne znaczenie kory
mózgu, móżdżku, układu przedsionkowego i jąder podkorowych w regulacji funkcji
ruchowych. Objawy zaburzenia funkcji tych układów.
8. Fizjologia układu nerwowego V. Funkcje regulacyjne układu limbicznego. Fizjologia
popędów i emocji. Podstawy fizjologiczne i etiologiczne zachowania seksualnego.
9. Fizjologia układu nerwowego VI. Odruchy warunkowe. Uczenie się i pamięć. Metody oceny
koncentracji uwagi i zapamiętywania.
10. . Fizjologia komórek pobudliwych. II Fizjologia mięśni poprzecznie prążkowanych i mięśni
gładkich. Demonstracja krzywej zmęczenia u ludzi. Wpływ niedokrwienia mięśni na
zmęczenie. Charakterystyka skurczu izotonicznego. Skurcz pojedynczy, tężcowy niezupełny
i tężcowy zupełny. Elektromiografia.
11. Fizjologia układu krążenia I. Cykl hemodynamiczny serca. Tony serca. Ciśnienie tętnicze.
Opór naczyniowy.
12. Fizjologia krążenia II. Szerzenie się pobudzenia w sercu. Elektrokardiografia. Mechanizm
powstawania załamków EKG. Nieinwazyjne metody oceny czynności mechanicznej serca u
człowieka.
13. Fizjologia układu krążenia III. Mikrokrążenie. Regulacja przepływu krwi w mikrokrążeniu.
Wpływ transmitterów układu autonomicznego, krążących hormonów i czynników
wydzielanych lokalnie. Budowa i właściwości śródbłonka w różnych obszarach
naczyniowych. Filtracja i resorbcja w naczyniach włosowatych. Metody oceny
mikrokrążenia. Mechanizm różnych postaci obrzęku. Funkcje układu limfatycznego.
14. Fizjologia układu krążenia IV. Regulacja nerwowa układu krążenia. Ocena sprawności
odruchów sercowo-naczyniowych – próba ortostatyczna, reakcja na nurkowanie, próba
Valsalvy, badania w komorze podciśnieniowej.
15. Fizjologia układu krążenia V. Regulacja krążenia krwi w wybranych obszarach
naczyniowych (krążenie wieńcowe, mózgowe, płucne, wątrobowe).
16. Fizjologia układu krążenia VI. Funkcja serca i krążenia krwi w życiu płodowym. Zmiany
czynności układu krążenia podczas ciąży. Charakterystyka krążenia krwi u osób starszych.
17. Fizjologia układu krążenia VII. Adaptacja układu krążenia do wysiłków statycznych i
dynamicznych. Reakcja układu krążenia na obciążenie neuropsychiczne. Elektrokardiografia
wysiłkowa.
18. Fizjologia nerek. Transport kanalikowy. Mechanizmy rozcieńczania i zagęszczania moczu.
Rola nerek w regulacji ciśnienia tętniczego. Udział nerek w regulacji gospodarki kwasowozasadowej.
19. Fizjologia układu oddechowego I. Nerwowa i chemiczna regulacja oddychania.
Chemoreceptory obwodowe. Chemowrażliwe strefy mózgu. Pojemność dyfuzyjna płuc.
Zmiany wzorca oddychania podczas snu i wraz z wiekiem. Oddychanie mieszankami
bogatotlenowymi i ubogotlenowymi.
20. Fizjologia układu oddechowego II. Biomechanika oddychania. Ocena sprawności
wentylacyjnej płuc. Spirografia. Badanie oporów dróg oddechowych. Badanie wymiany
gazowej w spoczynku i podczas wysiłku. Przydatność i zastosowanie prób wysiłkowych w
badaniach klinicznych.
21. Fizjologia ciąży, płodu i noworodka. Cykl miesiączkowy. Zmiany hormonalne w przebiegu
ciąży. Funkcja serca i krążenia podczas ciąży. Krążenie płodowe.
22. Fizjologia przewodu pokarmowego. Hormony przewodu pokarmowego. Regulacja trawienia
i wchłaniania. Regulacja wydzielania żołądkowego. Funkcja wątroby i trzustki.
30
23. Podstawowa i spoczynkowa przemiana materii. Źródła energii do pracy mięśniowej.
Równowaga czynnościowa podczas pracy fizycznej. Deficyt i dług tlenowy. Bilans
energetyczny organizmu. Żywienie i choroby cywilizacji.
24. Fizjologiczna ocena wydolności i tolerancji wysiłkowej u człowieka. Metody pomiaru
wydolności i ich uzasadnienie fizjologiczne. Wskazania i przeciwwskazania do
wykonywania testów wysiłkowych.
25. Zasady treningu wysiłkowego i korzyści wynikające z jego zastosowania. Ujemne skutki
przetrenowania. Aktywność ruchowa w profilaktyce chorób cywilizacyjnych, wspomaganiu
leczenia i rehabilitacji chorych z chorobami metabolicznymi, chorobami układu krążenia i
oddychania.
26. Mechanizmy regulacji temperatury ciała. Hipertermia i hipotermia. Aklimatyzacja do
wysokich i niskich temperatur otoczenia. Gorączka
ZASADY I FORMY OCENY WYNIKÓW NAUCZANIA
1. Student powinien być przygotowany do każdego zajęcia w oparciu o podaną literaturę.
2. Wszystkie nieobecności należy usprawiedliwiać, a ustalenie ich odrabiania należy
uzgodnić w jak najkrótszym terminie z adiunktem odpowiedzialnym za dydaktykę.
3. Warunkiem zaliczenia pracowni i dopuszczenia do egzaminu jest:
a) obecność na wszystkich zajęciach, tzn. zarówno na ćwiczeniach jak i seminariach
(w wyjątkowych przypadkach długotrwałej choroby dopuszcza się dwie
usprawiedliwione nieobecności),
b) uzyskanie oceny co najmniej dostatecznej ze wszystkich ćwiczeń i seminariów
tematycznych łącznie oraz z każdego z seminariów sprawdzających.
Studenci, którzy nie uzyskują wymaganych do zaliczenia ocen mogą zostać dopuszczeni do
egzaminu po zdaniu dodatkowego kolokwium zaliczeniowego z całości materiału nauczanego w
ciągu roku.
Egzamin końcowy z fizjologii ( I termin poprawkowy) przeprowadzony jest w formie testu
zawierającego 100 pytań.
LITERATURA OBOWIĄZKOWA
1. Traczyk W., Trzebski A.: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii klinicznej , PZWL
2001
2. Kozłowski S., Nazar K.: Wprowadzenie do fizjologii klinicznej, PZWL.
3. Sadowski Bogdan : Biologiczne mechanizmy zachowanie się ludzi i zwierząt PWN 2001
4. Szczepańska-Sadowska E. – Skrypt do wykładów: Fizjologiczne podstawy endokrynologii
Wyd. AM, 1999
5. Szczepańska-Sadowska E., Koźniewska E.: Seminaria z fizjologii, Wyd. AM, cz. I 2000, cz.
II, 2001
LITERATURA ZALECANA
1.
2.
3.
4.
Guyton A.C., Hall A.C.: Textbook of Medical Physiology
Harrison T. Podstawy medycyny wewnętrznej.
Schmidt R.F., Thews G. : Handbook of Physiology
Berne M., Levy M.N., Koeppen B.M., Stanton B.A.: Physiology
31
STUDENCKIE KOŁO NAUKOWE
Opiekun Koła: Prof. dr hab.n.med. Ewa Szczepańska-Sadowska
Warunkiem wstąpienia do Koła jest zaliczenie egzaminu z fizjologii z oceną dobrą lub
powyżej oraz zainteresowanie przedmiotem.
Forma pracy: Członkowie Koła biorą udział w pracy eksperymentalnej zespołów badawczych,
uczestniczą w posiedzeniach naukowych Zakładu, przygotowują referaty z zakresu najnowszych
osiągnięć fizjologii, pomagają prowadzić zajęcia dydaktyczne.
32
IMMUNOLOGIA
ZAKŁAD IMMUNOLOGII - CENTRUM BIOSTRUKTURY
02-097 Warszawa,ul. Banacha 1 a blok F tel. 599-21-99, fax 599-21-94
Kierownik Zakładu: prof. dr hab.n.med. Marek Jakóbisiak
Odpowiedzialny za dydaktykę - prof. dr hab. n.med. Marek Jakóbisiak
Roczny wymiar zajęć - 42 godziny. Zajęcia prowadzone są w IV semestrze i obejmują
dziewiętnaście 1-godzinnych wykładów i 23 godzinnych seminariów.
Godziny przyjęć w sprawach studenckich: pon. 900 - 1200.
Miejsce odbywania seminariów: Anatomicum, ul. Chałubińskiego 5,
wykładów: sala wykładowa Kliniki Ortopedii, ul. Lindleya 4.
CEL NAUCZANIA I ZAKRES PRZEDMIOTU
Celem nauczania immunologii jest zapoznanie studentów z funkcją układu
odpornościowego, mechanizmami odpowiedzi immunologicznej, udziałem procesów
immunologicznych w patogenezie określonych chorób i z niektórymi metodami używanymi do
oceny czynności układu odpornościowego.
TEMATY WYKŁADÓW
1. Wstęp. Budowa przeciwciał. Przeciwciała monoklonalne.
2. Dojrzewanie limfocytów.
3. Główny układ zgodności tkankowej i jego znaczenie. Populacje limfocytów.
4. Krążenie limfocytów.
5. Komponenty odpowiedzi immunologicznej nieswoistej.
6. Cytokiny i regulacja odpowiedzi immunologicznej.
7. Limfocyty T cytotoksyczne, komórki K i komórki NK.
8. Pamięć immunologiczna i odporność przeciwzakaźna.
9. Relacje immunologiczne między matką a płodem.
10. Tkanka limfatyczna związana z błonami śluzowymi.
11. Psychoneuroimmunologia.
12. Immunologia transplantacyjna.
13. Mechanizmy nadwrażliwości typu I.
14. Podstawy immunopatologii chorób alergicznych.
15. Tolerancja immunologiczna.
16. Immunologia w nowoczesnej diagnostyce i badaniach naukowych.
17. Immunoterapia nowotworów.
18. Terapia genowa
19. Zespół nabytego niedoboru odporności AIDS.
TEMATY SEMINARIÓW
1. Budowa przeciwciał, ich różnorodność i zastosowanie; przeciwciała monoklonalne i ich
pochodne; testy z użyciem przeciwciał monoklonalnych. Budowa i funkcja receptorów
limfocytów T.
33
2. Odpowiedź immunologiczna; indukcja i rozwój; główny układ zgodności tkankowej;
prezentacja i rozpoznawanie antygenu; aktywacja limfocytu; właściwości interleukin.
3. Immunologia transplantacyjna; mechanizmy efektorowe odpowiedzi immunologicznej;
mechanizmy odrzucania przeszczepu allogenicznego; charakterystyka przeszczepów różnych
narządów; indukcja tolerancji transplantacyjnej.
4. Nadwrażliwość: typy i mechanizmy nadwrażliwości; alergia atopowa; immunoterapia
alergenem.
5.Tolerancja, autotolerancja, autoagresja; mechanizmy zabezpieczające przed autoagresją.
6. Immunologia i immunoterapia nowotworów; ułatwienie immunologiczne.
7. Niedobory odporności pierwotne i wtórne; perspektywy leczenia i zapobiegania AIDS.
ORGANIZACJA ZAJĘĆ I ZASADY OCENY WYNIKÓW NAUCZANIA
Zajęcia seminaryjne odbywają się w dniach i godzinach określonych przez Dziekanat, w
cyklach dwutygodniowych. Szczegółowy wykaz tematów, wykładów i seminariów
przedstawiony jest w gablocie Zakładu na parterze gmachu Anatomicum. W czasie seminariów
asystenci sprawdzają przygotowanie studentów do poszczególnych tematów. Kurs immunologii
kończy się egzaminem testowym z całości materiału, po IV semestrze (w sesji letniej). Do
egzaminu nie będą dopuszczeni studenci, którzy mają więcej niż 2 nie zaliczone seminaria (z
powodu nieobecności lub nieprzygotowania się do zajęć).
LITERATURA OBOWIĄZUJĄCA
Gołąb J. Jakóbisiak M., Lasek W. (red.) Immunologia, PWN, 2002.
LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA
1. Lasek W. Immunologia - repetytorium, PWN, 2000.
2. Roitt I., Brostoff M.A., Male M.A. Immunology, VI wyd. Mosby. London. 2001.
3. Goldsby R.A., Kindt T.J., Osborne B.A., Kuby J. Immunology. W.H. Freeman and Co. New
York. 2002.
4. Roitt I., Brostoff M.A., Male M.A. Immunologia wyd. II polskie
Slotwinski-VerlagPZWL 2000.
STUDENCKIE KOŁO NAUKOWE
Opiekun koła: dr hab.n.med. Jakub Gołąb. Członkowie koła zostają przydzielani do
poszczególnych zespołów tematycznych i biorą udział w pracach doświadczalnych. Ponadto
członkowie koła pomagają w prowadzeniu seminariów i są zobowiązani uczestniczyć w
zebraniach naukowych Zakładu.
34
JĘZYKI OBCE
Studium Języków Obcych AM
02-091 Warszawa, ul. Żwirki i Wigury 61
Tel.: 57-20-603
E-mail: [email protected]
Kierownik SJO: mgr Joanna Ciecierska
Odpowiedzialna za dydaktykę: mgr Barbara Tryuk-Czapska
Godziny przyjęć w sprawach studenckich oraz dyżury lektorów podane są do wiadomości
zainteresowanych na tablicy ogłoszeń (VI piętro).
PROGRAM NAUCZANIA
Lektorat języka obcego ( francuskiego, niemieckiego lub rosyjskiego) stanowi kontynuację nauki
rozpoczętej na I roku studiów. Prowadzony jest w III i IV semestrze (po 30 h w semestrze) i
kończy się egzaminem w sesji letniej II roku studiów.
Celem nauczania jest doskonalenie umiejętności językowych pozwalających na sprawne
funkcjonowanie w środowisku akademickim i zawodowym:
 czytanie i referowanie tekstów o tematyce medycznej (artykuły z czasopism
specjalistycznych, teksty z podręczników i monografii)
 rozumienie i referowanie wypowiedzi na tematy medyczne (nagrania audio i video)
 porozumiewanie się z pacjentami, lekarzami i personelem paramedycznym
 własna wypowiedź na tematy związane z medycyną (przedstawianie plakatu
naukowego i prezentacji)
Tematy zajęć:
1. Objawy przedmiotowe i podmiotowe, zaburzenia
Terminologia specjalistyczna dot. objawów przedmiotowych i podmiotowych zaburzeń i chorób
poszczególnych układów, opis dolegliwości przez pacjenta
2. Wywiad lekarski
Schemat prostego wywiadu (np. dot. dolegliwości bólowych)
3. Badanie fizykalne
Opis poszczególnych części badania i jego wyników, polecenia dla pacjenta
4. Badania diagnostyczne
Typy badań, opisywanie wyników, powszechnie stosowane skróty
5. Wyjaśnianie pacjentowi rozpoznania i sposobu leczenia
6. Schemat historii choroby
Struktura historii choroby, stosowane skróty, formularze
7. Wybrane jednostki chorobowe
Rozumienie opisu i prezentacja wg. schematu: etiologia i patogeneza, oznaki i objawy,
rozpoznanie, leczenie
8. Rozpoznanie i leczenie
Wyjaśnianie pacjentowi rozpoznania i sposobu leczenia
9. Promowanie zdrowego trybu życia
Zalecenia dotyczące odżywiania, aktywności fizycznej, badań przesiewowych
10. Prasa, czasopisma specjalistyczne i telewizja
35
Aktualne artykuły i programy video o tematyce medycznej
11. Opracowanie o omówienie plakatu o tematyce medycznej
12. Opracowanie i przedstawienie prezentacji o tematyce medycznej
ZASADY I FORMY OCENY WYNIKÓW NAUCZANIA
Podstawę zaliczenia każdego semestru stanowi systematyczny, aktywny udział w zajęciach,
pozytywne oceny ze sprawdzianów cząstkowych i pisemnego sprawdzianu końcowego oraz
przedstawienie plakatu lub prezentacji w oparciu o dodatkową samodzielną lekturę.
W sesji letniej studenci przystępują do końcowego egzaminu ustnego, który polega na
przedstawieniu przygotowanej prezentacji, odpowiedzi na związane z nią pytania zadane przez
egzaminatora oraz odpowiedzi na pytanie wylosowane z zestawu tematów obejmujących dwa
lata lektoratu.
LITERATURA OBOWIĄZKOWA
Język francuski:
1. B. Jakimczyk: Materiały do nauki języka francuskiego – cz. I i II, A M Gdańsk 1999.
2. F. Mourlhon-Dallies, J. Tolas: Santé-médecine.com, CLE International, Paris 2004.
3. B. Anselme: Le corps humain, Nathan, Paris 2002
4. Le Manuel Merck, pr. zbiorowa, wyd. Centenaire 2000.
Język niemiecki:
1. N. Becker: Fachdeutsch Medizin, Hueber-Verlag, Ismaning 1988
2. E. Jung: Lehrbuch für den Sanitätsdienst, Hofman-Verlag, Augsburg 2002
3. T. Smith: Der menschliche Körper, Bellavista, Krl-Müller-Verlag, Köln 2004.
Język rosyjski:
1. W.F. Tuljakin, G.I. Tuljakina: Domasznij doktor, Narodnaja Biblioteka 1999
2. D. Ramotowska: Rosyjski w medycynie, Dział Wyd. AM, Warszawa 1984
3. J. Terczyński: Uczebnik russkogo języka, PZWL 1983
4. A.A. Czirkin, A.N. Okorokow: Diagnosticzeskij sprawocznik tierapiewta, Mińsk,
Białoruś 1993.
36
WYCHOWANIE FIZYCZNE
Studium Wychowania Fizycznego i Sportu
Warszawa, ul. Ks.Trojdena 2, tel.822-64-08 w.25
Kierownik Studium: mgr Tadeusz Glinkowski
przyjmuje: wtorek 1100-1230, środa 1030-1200
Z-ca kierownika ds. dydaktycznych: dr Halina Tomaszewska
Sekretariat czynny codziennie w godz.900-1500
Godziny przyjęć studentów oraz dyżury nauczycieli wf podane są do wiadomości na tablicy
informacyjnej Studium.
Zajęcia obowiązkowe odbywają się w III i IV semestrze, w łącznym wymiarze 30 godzin.
Szczegółowy plan zajęć znajduje się na tablicy informacyjnej wydziałów i w lokalu Studium
WFiS.
PROGRAM ZAJĘĆ
Zadaniem przedmiotu jest zapewnienie optymalnego rozwoju sprawności fizycznej studenta i
wyposażenie w wiedzę z zakresu kultury fizycznej i wybranych zagadnień rehabilitacji
ruchowej.
Program zajęć obejmuje:
1. Zapoznanie z terminologią i techniką wykonywania ćwiczeń siłowych z
wykorzystaniem przyrządów, przyborów itp.
2. Umiejętność doboru rodzaju ćwiczeń ilości i serii powtórzeń w celu prawidłowego
rozwoju i wzmocnienia poszczególnych partii mięśni.
3. Właściwy dobór ćwiczeń korekcyjno-kompensacyjnych zaleconych przy korygowaniu
wad postawy, w rozwoju mięśni posturalnych, w terapii ortopedycznej, pourazowej –
stosowanych w rehabilitacji ruchowej.
Istnieje możliwość uzyskania powszechnej i specjalnej karty pływackiej, uprawnień
w ratownictwie wodnym, sternika motorowodnego itp.
Przewiduje się organizację obozów szkoleniowych / w okresie ferii / w zakresie nauki
i doskonalenia jazdy na nartach.
Treść i poziom obciążeń fizycznych w czasie zajęć jest zróżnicowany w zależności od stanu
zdrowia, sprawności i zainteresowań studentów.
ORGANIZACJA ZAJĘĆ
Zajęcia odbywają się w Siłowni Studium WFiS ul. Oczki 5 „Dom Medyków”.
ZASADY I FORMY OCENY WYNIKÓW NAUCZANIA
1.Podstawowym kryterium oceny studenta jest frekwencja na zajęciach, zaliczenie sprawdzianu.
2.Studenci zwolnieni przez lekarza z prowadzonych zajęć ze względu na stan zdrowia są
obowiązani zgodnie z kwalifikacją lekarską uczestniczyć w zajęciach rehabilitacji ruchowej
określonego rodzaju schorzenia.
3.Student obowiązany jest do przestrzegania regulaminu obiektu, w którym odbywają się
ćwiczenia z wychowania fizycznego.
37
GENETYKA
Zakład Genetyki Medycznej AM
ul Oczki 1, 02-007 Warszawa, tel.: 628 39 00
p.o. Kierownik dr n med. Rafał Płoski
e-mail: [email protected]
odpowiedzialna za dydaktykę: dr n. biol. Joanna Samoćko
Roczny wymiar zajęć wynosi 30 godzin: 9 godzin seminaria i 21 godzin ćwiczenia.
Zajęcia odbywają się codziennie. Rozpoczynają się od 1 godzinnego seminarium, po którym
następują 2 godziny ćwiczeń. Seminarium i ćwiczenia prowadzone każdego dnia są ściśle
powiązane tematycznie.
PROGRAM NAUCZANIA
Celem nauczania jest zapoznanie z teoretycznymi i laboratoryjnymi podstawami genetyki
medycznej i klinicznej. Podczas zajęć główny nacisk jest położony na naukę wykorzystania
zdobytej wiedzy w praktyce. Studenci powinni nauczyć się samodzielnego interpretowania
podstawowych analiz genetycznych, zrozumieć zasady poradnictwa genetycznego oraz poznać
podstawowe techniki laboratoryjne i statystyczne wykorzystywane w badaniach naukowych z
zakresu genetyki człowieka.
TEMATY ZAJĘĆ
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Kod genetyczny: Zasady zapisu sekwencji DNA, RNA, białka,
Metodyka analizy DNA: Analiza wyników sekwencjonowania DNA, poszukiwanie
mutacji/polimorfizmów i ocena ich patogenności
Zasady zapisu rodowodu: Rysowanie rodowodów
Rodzaje dziedziczenia: Określanie rodzajów dziedziczenia na podstawie rodowodów
Analiza asocjacji i sprzężeń
Podstawy dysmorfologii: Pomiary w grupie
Diagnostyka cytogenetyczna, metody klasyczne i FISH: Analiza kariotypów
Onkogenetyka
Immunogenetyka
Zaliczenie
ZASADY I FORMA ZALICZANIA
Podstawą zaliczenia jest kolokwium organizowane ostatniego dnia zajęć. Kolokwium ma formę
testu. Warunkiem dopuszczenia do kolokwium jest obecność na seminariach i zaliczenie
wszystkich ćwiczeń. W przypadku jednej nieusprawiedliwionej nieobecności na
ćwiczeniach/seminarium zaliczenie jest możliwe na podstawie referatu i rozmowy z asystentem.
Przy większej liczbie nieobecności należy je odrobić z inną grupą lub uzyskać zgodę Dziekana
na organizację przez Zakład dodatkowych ćwiczeń/seminariow.
38
LITERATURA OBOWIĄZUJĄCA
B.R. Korf. Genetyka człowieka rozwiązywanie problemów medycznych. PWN 2003
J.M.. Friedman , F.J.. Dill, M.K. Hayden, B.C. McGilivray. Genetyka. Urban & Partner2002.
Literatura dodatkowa
E. Passarge. Genetyka. Ilustrowany przewodnik Wydawnictwo Lekarskie PZWL 2004
39