Leczenie choroby wieńcowej co nowego w roku 2016 Grzegorz Opolski I Katedra i Klinika Kardiologii WUM Zmiany w zachorowalności na choroby kardiologiczne pomiędzy 2015 i 2025 8. +14% Wybór terapii u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową Zapobieganie niekorzystnym zdarzeniom Zmniejszenie dolegliwości dławicowych 1 wybór Krótko działające nitraty, plus • Beta-adrenolityki lub obniżające częstość pracy serca CCB • Rozważ CCB-DHP jeżeli niska HR lub nietolerancja/przeciwskazania • Rozważ Beta-adrenolityki + CCB-DHP jeżeli dławica CCS>2 Zmiana stylu życia Eliminacja czynników ryzyka + edukacja pacjentów § Aspiryna § Statyny • Rozważ ACEI lub ARBs 2 wybór Można dodać lub zamienić (1 wybór w niektórych przypadkach) Iwabradyna Długo działające nitraty Nicorandil Ranolazyna Trimetazydyna + Rozważ koronarografię PCI lub CABG Wytyczne ESC. Stabilna CAD 2013 Badanie COURAGE obserwacja odległa: • 53% (1211 pts) populacji wyjściowej • Średni czas obserwacji 11.9 lat (maks. 15 lat) Badanie COURAGE • 2287 pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową kwalifikowanych do: grupy rutynowej PCI + optymalnej farmakoterapii (OMT) lub OMT i w razie potrzeby PCI • obserwacja od 2,5 do 7 lat (średnio 4,6) • punkty końcowe: zgon z dowolnej przyczyny + zawały serca niezakończone zgonem Odległa 15-letnia obserwacja nie wykazała przewagi rutynowego PCI + OMT nad OMT+ PCI w razie potrzeby w SCAD Analiza w podgrupach Badanie COURAGE podnoszone ograniczenia • ponad 1/3 z grupy OMT miała PCI • starej generacji stenty: BMS i DES 1 generacji • ocena anatomiczna a nie funkcjonalna zwężeń Porównanie DES II i I generacji z BMS Byrne, et al. 2015 EHJ Zalecenia dotyczące oceny cząstkowej rezerwy przepływu wieńcowego – wytyczne ESC 2014 Pacjent ze stabilną chorobą wieńcową z co najmniej umiarkowanym niedokrwieniem mięśnia sercowego Zaślepione badanie CCTA Odpowiednia anatomia tętnic wieńcowych1 nie tak RANDOMIZACJA Brak możliwości randomizacji Strateria inwazyjna Strategia zachowawcza OMT3 + Koronarografia + Optymalna Rewaskularyzacja Jedynie OMT2 (koronarografia w przypadku braktu skuteczności farmakoterapii) Średni obserwacja = 4 lata Pierwotny punkt końcowy: złożony – zgon z powodu chorób sercowo-naczyniowych i zawał serca Wykluczenie pacjentów ze zwężeniem pnia LTW lub brakiem istotnych zmian w tętnicach wieńcowych 2 OMT=Optimal medical therapy 1 PCI vs CABG w stabilnej, wielonaczyniowej chorobie wieńcowej • skala SYNTAX skala SYNTAX II (wiek, płeć, GFR, LVEF, POChP, PAD) dla określenia rokowania odległego po PCI • EuroScore II (STS 30-dniowa) PCI vs CABG w stabilnej, wielonaczyniowej chorobie wieńcowej Ograniczenia skal ryzyka § zbyt proste lub zbyt skomplikowane SYNTAX: One-year MACCE § preferencje pacjenta są kluczowe Rates per Site w podejmowaniu decyzji § nie istnieje pojęcie „przeciętnego” kardiochirurga czy kardiologa interwencyjnego Czy kontynuować podwójne leczenie przeciwpłytkowe po roku ? • 68-letni pacjent z cukrzycą po przebytym przed rokiem NSTEMI leczonym DES (2.75 mm) do GM. Poza tym w koronarografii zmiany przyścienne. Badanie DAPT: tienopirydyna po 12 ms od DES Death, MI or stroke (65% Clopidogrel; 35% prasugrel) n=9961 26% with MI 50.9% w/ ≥1 risk factor for ST 47% everolimus stent Stent Thrombosis Mauri, 2014 Mauriet L etal. al. NNEJM. Engl J Med. 2014;371:2155-2166. The DAPT Score Variable Points Patient Characteristic Age ≥ 75 -2 65 - <75 -1 < 65 0 Diabetes Mellitus Distribution of DAPT Scores among all randomized subjects in the DAPT Study 1 Current Cigarette Smoker 1 Prior PCI or Prior MI 1 CHF or LVEF < 30% Index Procedure Characteristic MI at Presentation 2 Vein Graft PCI 2 Stent Diameter < 3mm 1 1 Mauri, et al. NEJM. 2014 Dec 4:371:2155-66. 17 Conclusions Among patients who have not had a major ischemic or bleeding event within the first year after PCI: The DAPT Score identified patients for whom ischemic benefits outweighed bleeding risks, and patients for whom bleeding risks outweighed ischemic benefits. Low DAPT Score (< 2) NNT to prevent ischemia = 153 NNH to cause bleeding = 64 -2 High DAPT Score ≥ 2 NNT to prevent ischemia = 34 NNH to cause bleeding = 272 10 DAPT Score may help clinicians decide who should, and who should not be treated with extended DAPT Mauri, et al. NEJM. 2014 Dec 4:371:2155-66. 18 PEGASUS-TIMI 54: Study Design Patients aged ≥50 years with a history of spontaneous MI 1–3 years prior to enrolment AND at least one additional atherothrombosis risk factor* (N=21,162) Ticagrelor 90 mg bid + ASA 75–150 mg/day Ticagrelor 60 mg bid + ASA 75–150 mg/day Placebo + ASA 75–150 mg/day Minimum of 12 months’ follow up Primary efficacy endpoint: CV death, MI or stroke Primary safety endpoint: TIMI-defined major bleeding *Age ≥65 years, diabetes mellitus, second prior MI, multivessel CAD or chronic non-end stage renal disease bid, twice daily; CAD, coronary artery disease; TIMI, Thrombolysis in Myocardial Infarction Bonaca MP et al. Am Heart J 2014;167:437–444 Bonaca MP et al. N Engl J Med 2015 [Epub ahead of print] FOR REACTIVE MEDICAL USE ONLY 20 PEGASUS-TIMI 54: Primary Endpoint 10 Placebo Ticagrelor 90 mg bid Ticagrelor 60 mg bid Event rate (%) 9 9.04% Placebo 8 7.85% 90 mg bid 7 7.77% 60 mg bid 6 5 4 3 Ticagrelor 90 mg vs placebo HR 0.85 (95% CI 0.75–0.96) P=0.008 2 Ticagrelor 60 mg vs placebo HR 0.84 (95% CI 0.74–0.95) P=0.004 1 0 0 No. at risk Placebo 90 mg bid 60 mg bid 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 5157 5243 5222 4343 4401 4424 3360 3368 3392 2028 2038 2055 Months from randomisation 7067 7050 7045 6979 6973 6969 6892 6899 6905 6823 6827 6842 6761 6769 6784 6681 6719 6733 6508 6550 6557 6236 6272 6270 5876 5921 5904 CI, confidence interval; HR, hazard ratio Bonaca MP et al. N Engl J Med 2015 [Epub ahead of print] FOR REACTIVE MEDICAL USE ONLY 21 Wybór leczenia przeciwzakrzepowego u pacjenta z chorobą wieńcową i migotaniem przedsionków 70% chorych bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego (choroba wieńcowa + 2 czynniki ryzyka) nie osiąga docelowej wartości LDL < 70 mg/dl Jak poprawić skuteczność leczenia hipolipemicznego ? 54-letni pacjent po przebytym zawale serca i chorobą wielonaczyniową (stenty do GPZ i PTW) z LDL-cholesterolem 123 mg% pomimo leczenia 40 mg rosuwastatyny. • 5% chorych z przedwczesnym OZW (M < 55 lat, K < 65 lat) ma hipercholesterolemią rodzinną Leczenie dyslipidemii – „nowi i starzy gracze” ü ezetymib po badaniu IMROVE-IT ü inhibitory PCSK 9 Niewydolność serca niedokrwienna z obniżoną EF LCZ696 ANP, BNP, CNP, inne wasoaktywne peptydy RAAS Angiotensynogen (wydzielany przez wątrobę) Sacubitril (AHU377; pro-drug) Nieaktywne fragmenty Nasilanie efektów peptydów natriuretycznych (NP) warunkowanych przez cGMP LBQ657 Inhibitor neprylizyny Ang I Valsartan O O N Rozszerzanie naczyń OH O HN N OH Efekty natriuretyczne i diuretyczne Proliferacja Przerost N HO N O NH Ang II AT1 Receptor Inhibiting Tłumienie efektów warunkowanych przez RAA Zwężanie naczyń Retencja sodu i wody Przerost komory Aktywność układu współczulnego Wydzielanie aldosteronu Wydzielanie aldosteronu Włóknienie m. sercowego 27 Remodeling naczyń Układ współczulny Opór naczyniowy Badanie PARADIGM • 20% redukcja zgonów sercowo-naczyniowych (p<0.001) • 21% redukcja HF hospitalizacji z powodu NS (p<0.001) • 16% redukcja śmiertelności ogólnej (p<0.001) Leczenie stabilnej choroby wieńcowej co nowego w roku 2016 ü miejsce PCI - czekamy na wyniki badania ISCHEMIA ü do ASA tikagrelor/klopidogrel u wybranych chorych ü jeszcze bardziej agresywne leczenie hipolipemiczne (do statyny inhibitor PCSK 9) ü w niedokrwiennej skurczowej niewydolności serca LCZ 696 (inhibitor neprylizyny i antagonista At1 Ang II) Serdecznie zapraszamy Warszawa, 6-7 maja 2016 Patronat: § JM Rektor WUM § Prezes PTK Program Piątek 9:00-9:10 9.10-9:30 6 maja 2016 Uroczyste otwarcie Konferencji Wykład inauguracyjny Dr Google – przyjaciel czy wróg ? 9:30-10:45 Sesja dydaktyczna I Rezydent na SOR/IP – pacjent z bólem w klatce piersiowej - postępowanie „krok po kroku” 10:45-11:00 11:00-12:30 Przerwa kawowa Sesja dydaktyczna II Nowoczesna diagnostyka i leczenie niewydolności serca w świetle ostatnich wytycznych i badań klinicznych 12:30-12:45 12:45-14:15 Przerwa kawowa Sesja III Migotanie przedsionków - od wykrycia do skutecznego leczenia (Sesja Oddziału Warszawskiego PTK) 14:15-15:00 15:00-16:30 Lunch Sesja dydaktyczna IV 1. Kardiogrupa - trudne decyzje kliniczne 2. Dokąd zmierza kardiologia interwencyjna i kardiochirurgia – spojrzenie kardiologia i kardiochirurga 16:45-17:00 17:00-18:30 Przerwa kawowa Sesja dydaktyczna V (Letnie Spotkanie Sekcji Farmakoterapii Sercowo-Naczyniowej PTK) Nowe leki przeciwpłytkowe i przeciwkrzepliwe Program Sobota 7maja2016 10:00-11:30 SESJA dydaktyczna X Sesja moderowana e-plakatowa Warsztaty studencka (Hyde-Park) echokardiograficzne – wady serca 11:30-12:00 12:00-13:30 Przerwa kawowa SESJA dydaktyczna XI Warsztaty resuscytacji – ostre stany kardiologiczne 13:30-14:30 14:30-16:00 Przerwa kawowa SESJA dydaktyczna XII Warsztaty elektrokardiograficzne 16:00-16:15 Sesja moderowana e-plakatowa studencka (Hyde-Park) Konsultacje dla pacjentów (studenci z koła) Konsultacje dla pacjentów (studenci z koła) Uroczyste zamknięcie konferencji