Podstawy Anatomii i fizjologii wysiłku

Podstawy Anatomii i fizjologii wysiłku
SPIS TREŚCI
Rozdział I
Zarys histologii czynnościowej
Podział tkanek
Hierarchia układów ożywionych
Tkanka nabłonkowa
Tkanka łączna właściwa
Tkanka tłuszczowa. Metabolizm tkanki tłuszczowej
Tkanka chrzęstna
Tkanka kostna. Przemiany fosforu, wapnia i witaminy D
Krew
Szpik kostny
Limfa
Tkanka mięśniowa
Tkanka nerwowa
Rozdział II Podstawy anatomii i fizjologii układów narządów
Układ szkieletowy
Układ mięśniowy
Układ nerwowy
Układ dokrewny. Substancje humoralne
Układ krążenia
Układ oddechowy
Układ wydalniczy
Układ pokarmowy
Budowa, funkcje i higiena skóry
Receptory czucia powierzchniowego i głębokiego
Termoregulacja
Fizjologia narządu wzroku
Fizjologia słyszenia i równowagi
Rozdział III Wybrane zagadnienia z fizjologii wysiłku
Zakres anatomii i fizjologii wysiłku oraz treningu.
Fizjologia sportu jako nauka
Pojęcie koordynacji
Mechanizmy, stopnie i typy koordynacji
Rola hamowania w koordynacji
Zmęczenie
Teorie zmęczenia
Zmęczenie wywołane umiarkowanym i cyklicznym wysiłkiem
Zmęczenie wywołane wysiłkiem cyklicznym intensywnym
Zmęczenie wywołane wysiłkiem cyklicznym maksymalnie intensywnym
Zmęczenie przy wysiłkach statycznych
Przemęczenie i przetrenowanie
Wypoczynek
Oddziaływanie zmysłów na przebieg zmęczenia
Oddziaływanie czynników emocjonalnych na przebieg zmęczenia
Pojęcie homeostazy wg koncepcji Cannona
Stres wg teorii Selye`go i Levitta
Trening w świetle teorii stresu
Trening a wydolność fizyczna organizmu
Znaczenie rozgrzewki
Pojęcie nawyku ruchowego
Znaczenie mechanizmu związków czasowych w kształtowaniu nawyków
Udział I i II układu sygnałów w kształtowaniu nawyków ruchowych
Prawo wybiórczej generalizacji w układzie sygnalizacyjnym
Funkcje analizatorów w tworzeniu nawyków ruchowych
Nawyk ruchowy a stereotyp dynamiczny
Automatyzacja ruchów
Zagadnienie wytrzymałości, siły, szybkości i zręczności w ćwiczeniach fizycznych
Pojęcie wydolności fizycznej ustroju. Adaptacja układów do wysiłku (efekt
treningowy)
Znaczenie gimnastyki rekreacyjnej
Rozdział I
Zarys histologii czynnościowej
Histologia (gr. histos = utkanie; łac. textus = utkanie, tkanina, plecionka) jest
nauką o budowie i czynnościach tkanek. Wyróżnia się histologię ogólną – naukę
o ogólnej budowie i funkcjach podstawowych tkanek organizmu; histologię
szczegółową – naukę o mikroskopowej budowie poszczególnych narządów i
układów narządów; histofizjologię – naukę o czynnościach tkanek, w
powiązaniu jednak z ich strukturą; histochemię - naukę o metodach wybarwiania
i wykrywania (reakcje barwne) substancji chemicznych zawartych w
poszczególnych tkankach oraz badającą w pewnym zakresie procesy
biochemiczne w tkankach; histopatologię – naukę o budowie i funkcjach tkanek
organizmu w stanie chorobowym (mikroskopowe badanie zmian chorobowych
= patologicznych w narządach).
Podział tkanek
Obecnie tkanki dzielimy następująco:
1. 1. Tkanka nabłonkowa:
1. 1. Tkanka nabłonkowa płaska jednowarstwowa;
2. 2. Tkanka nabłonkowa płaska wielowarstwowa;
3. 3. Tkanka nabłonkowa sześcienna jednowarstwowa;
4. 4. Tkanka nabłonkowa sześcienna wielowarstwowa;
5. 5. Tkanka nabłonkowa walcowata jednowarstwowa;
6. 6. Tkanka nabłonkowa walcowata wielowarstwowa;
7. 7. Tkanka nabłonkowa walcowata wielorzędowa;
8. 8. Tkanka nabłonkowa przejściowa.
2. 2.
Tkanka łączna właściwa:
1. 1. Tkanka łączna właściwa luźna;
2. 2. Tkanka łączna właściwa zbita:
1. 1. Tkanka łączna właściwa zbita regularna (o utkaniu
regularnym);
2. 2. Tkanka łączna właściwa zbita nieregularna (o utkaniu
nieregularnym).
3. 3. Tkanka tłuszczowa:
1. 1. Tkanka tłuszczowa żółta;
2. 2. Tkanka tłuszczowa brunatna.
4. 4. Tkanka chrzęstna:
1. 1. Tkanka chrzęstna szklista;
2. 2. Tkanka chrzęstna sprężysta;
3. 3. Tkanka chrzęstna włóknista.
5. 5. Tkanka kostna:
1. 1. Tkanka kostna grubowłóknista;
2. 2. Tkanka kostna drobowłóknista:
1. 1. Tkanka kostna drobnowłóknista gąbczasta;
2. 2. Tkanka kostna drobnowłóknista zbita.
6. 6. Krew, limfa i szpik kostny:
7. 7. Tkanka mięśniowa:
1. 1. Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana szkieletowa;
2. 2. Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana swoista serca
(sercowa);
3. 3. Tkanka mięśniowa gładka.
8. 8. Tkanka nerwowa.
Tkanka nabłonkowa
Tkanki nabłonkowe leżą na warstwie tkanki łącznej właściwej, z którą
kontaktują się przez błonę podstawną membrana basalis. Błona podstawna łączy
nabłonek mechanicznie, transportuje substancje odżywcze i metabolity do i z
tkanki łącznej. Dzięki temu dany nabłonek jest odżywiony (brak przecież w
nabłonkach naczyń krwionośnych).
Grubość bony podstawnej wynosi 0,2 um. W skład błony podstawnej wchodzą:
blaszka jasna: wypustki spodniej powierzchni komórek
nabłonkowych + makrocząsteczki glikoproteiny – lamininy; niżej, pod
lamininą znajdują się proteoglikany (siarczan dermatanu i heparanu +
białko) łączące lamininę z fibronektyną (białko odpowiedzialne za
przyleganie komórek do podłoża); do blaszki tej wnikają wypustki
cytoplazmatyczne dolnej warstwy komórek nabłonkowych




blaszka gęsta (zbudowana z kolagenu; pomiędzy cząsteczkami
kolagenu są włókienka kolagenowe które przymocowują błonę podstawną
do tkanki łącznej).
Tkanki nabłonkowe zbudowane są z komórek ściśle do siebie przylegających.
Ubogie są w istotę międzykomórkową. Okrywają ciało, wyścielają jamy i
przewody ciała. Mogą wywodzić się ze wszystkich listków zarodkowych.
Pod względem czynnościowym można wyróżnić: nabłonek gruczołowy,
zmysłowy, powierzchniowy.
Ze względu na kształt komórek (powierzchniowych), nabłonki dzieli się na:
płaski (pęcherzyki płucne, wyściela jamę opłucnej, naczynia krwionośne i
limfatyczne – jako endothelium = śródbłonek), sześcienny (w kanalikach
nerkowych, części wydzielnicze gruczołów), walcowaty (błona śluzowa
żołądka).
  Nabłonek jednowarstwowy płaski pełni funkcje filtracyjne,
transportujące (transport bierny, endo- i egzocytoza).
  Nabłonek jednowarstwowy sześcienny (wysokość komórek jest
równa szerokości) pełni funkcje wydzielnicze i funkcje czynnego
transportu jonów.
 
Nabłonek jednowarstwowy walcowaty zbudowany jest z
komórek palisadowych o biegunowym ułożeniu organelli. Jądra
leżą przy podstawie, a aparat Golgiego nad jądrem. Pełni funkcje
wydzielnicze i chłonne.
  Nabłonek wielorzędowy. Składa się z komórek o różnych
wysokościach, dlatego daje obraz pozornej wielowarstwowości
(rzekomowielowarstwowy). Na wolnej powierzchni posiada rzęski
lub stereocylia (duże mikrokosmki – wypustki cytoplazmatyczne z
mikrofilamentami aktynowymi) (np. przewody oddechowe,
jajowód).
  Nabłonek wielowarstwowy płaski oddziela tkanką łączną od
środowiska zewnętrznego. Pokrywa powierzchnię ciała, wyściela
jamę ustną, przełyk i odbytnicę. Składa się z 6-20 warstw komórek.
Nazwa pochodzi od kształtu komórek warstwy zewnętrznej.
Głębiej położone komórki są bowiem sześcienne, a warstwa
podstawna zbudowana jest z komórek walcowatych.
Wierzchnia warstwa jest zrogowaciała (komórki są wypełnione białkiem
keratyną, filagryną i inwolukryną) – nabłonek wielowarstwowy płaski
rogowaciejący.
  Nabłonek przejściowy wyściela pęcherz moczowy i cewkę
moczową. Zmienia grubość zależnie od stopnia wypełnienia
pęcherza moczem. U człowieka jest wielowarstwowy sześcienny.
Powierzchniowe komórki nabłonka są duże, sześcienne (komórki
baldaszkowate).
Z nabłonkami ściśle powiązane są gruczoły.
Gruczoły glandulae to struktury wydzielnicze zbudowane z komórek
receptorowo-wydzielniczych. Receptory zapewniają reagowanie na bodźce
nerwowe i humoralne, regulujące intensywność wydzielania Secretio jest
procesem
polegającym
na
syntezie
związków
drobnolub
wielkocząsteczkowych z substratów dostarczanych do komórek. Związki te są
segregowane w aparacie Golgiego, zagęszczone w pęcherzykach
wydzielniczych i uwolnione na zewnątrz komórki. Intensywność sekrecji jest
regulowana na drodze humoralnej (układ dokrewny) i nerwowej. Prądy
bioelektryczne (podniety nerwowe) powodują otwarcie kanałów jonowych dla
wapnia, który przenika do cytozolu komórek. Skutkiem tego jest fuzja
pęcherzyków mediatorowych (zawierających neurotransmiter) i przyłączanie ich
do błony presynaptycznej. Powoduje to z kolei uwolnienie mediatora do
szczeliny synaptycznej, jego wychwycenie przez receptory błony
postsynaptycznej (komórki gruczołowe) i pobudzeniową reakcje kaskadową w
cytoplazmie komórek danego gruczołu.
Oddziaływanie hormonów również odbywa się poprzez receptory. Lokalizacja
receptorów w komórkach gruczołowych zależy od budowy chemicznej
hormonów na nie działających. Hormony sterydowe wiązane są przez receptory
cytozolowe, natomiast hormony białkowe przez receptory błonowe. Kompleks
hormon sterydowy + receptor cytozolowy związany zostaje przez akceptor
genomowy. Wyzwala to transkrypcję i translację odpowiedniego białkaenzymu.
W drugim mechanizmie regulacji molekularnej czynności gruczołów, hormon
białkowy wiążąc się z receptorem błonowym powoduje zmianę konformacji
białka G i jego uaktywnienie. Białko G uaktywnia cyklazę adenylową,
guanylową lub cytydylową, syntetyzującą odpowiednie cykliczne związki
wysokoenergetyczne: cAMP, cGMP, cCMP. Te substancje odpowiedzialne są
za aktywację kinaz białkowych. Kinazy białkowe przeprowadzają fosforylację
enzymów i substratów, co nasila metabolizm komórki gruczołowej. Następuje
ekspresja genów, transkrypcja i translacja odpowiednich enzymów niezbędnych
do procesu wydzielania.
Gruczoły występują w dwóch postaciach: zgrupowanie komórek zajmujące
wspólne terytorium – gruczoły zwarte (ślinianki, gruczoły łojowe); pojedyncze
komórki wydzielnicze rozproszone wśród innych komórek (komórki
endokrynowe przewodu pokarmowego).
Wyróżnia się gruczoły zewnątrzwydzielnicze (posiadają
wyprowadzające)
i
wewnątrzwydzielnicze
(pozbawione
wyprowadzającego; wydzielinę oddają wprost do krwi).
przewody
przewodu
Sposoby wydzielania gruczołów są następujące: merokrynowe = ekrynowe
(gruczoły endokrynowe, ślinianki; fuzja pęcherzyków wydzielniczych z błoną
komórkową i uwalnianie wydzieliny; sam proces wydzielania nie zmienia
budowy gruczołu), apokrynowe (gruczoły egzokrynowe, np. mlekowy, potowy
wonny; fuzja pęcherzyków wydzielniczych z zewnętrzna błoną – następuje przy
tym skracanie komórek wydzielniczych), holokrynowe (gruczoł łojowy; cała
zawartość komórek ulega przekształceniu w wydzielinę i jej wydaleniu; gruczoł
utrzymuje się dzięki proliferacji komórek obwodowych i przesuwanie się ich ku
światłu).
Odnowa błonków. Z powodu dużej aktywności fizjologicznej, tkanki
nabłonkowe ulegają szybkiemu zużyciu. Odnowa nabłonków odbywa się dzięki
komórkom macierzystym mającym zdolność dzielenia się (proliferacji). W
nabłonkach jednowarstwowych komórki macierzyste rozmieszczone są wśród
komórek zróżnicowanych. W nabłonkach wielowarstwowych komórki
macierzyste są w warstwie podstawnej.
Tkanka łączna właściwa
Tkanka łączna wykazuje duży polimorfizm. Wywodzi się z mezodermy, a
rozwija z mezenchymy. Mezenchyma to zarodkowa i płodowa tkanka łączna
zbudowana z komórek gwiaździstych (bogatych w rybosomy i zasadochłonną
cytoplazmę) zatopionych w galaretowatej substancji międzykomórkowej.
Komórki intensywnie proliferują i przemieszczają się.
Tkanka łączna pełni trzy zasadnicze funkcje: stanowi zrąb i ochronę
mechaniczną dla innych tkanek i narządów; transportuje substancje odżywcze i
metabolity; chroni organizm przed obcymi związkami chemicznymi i
patogenami. Posiada obfita istotę międzykomórkową (substantia intercellularis)
zbudowana jest z istoty podstawowej i z włókienek białkowych. Obecne są w
niej naczynia krwionośne i wyspecjalizowane komórki.
Komórki tkanki łącznej właściwej:
1. 1. Fibroblasty – najliczniejsze komórki tkanki łącznej. W miarę
dojrzewania przekształcają się w fibrocyty (cytoplazma kwasochłonna).
Produkują włókienka i proteoglikany. Mają kształt wrzecionowaty
z wypustkami, jedno jądro z jąderkiem. Cytoplazma zasadochłonna
(retikulum endoplazmatyczne granularne rozbudowane). Wykazują
zdolność ruchu. Mogą przeobrażać się w komórki tłuszczowe.
2. 2. Miofibroblasty, czyli perycyty – podobne do poprzednich; w
cytoplazmie struktury aktynowe i miozynowe. Mają zdolność kurczenia
się Występują w kosmkach jelitowych, pomiędzy naczyniami
krwionośnymi i włóknami kolagenowymi. Regulują światło naczyń.
Niektóre perycyty nie mają zdolności kurczenia się i jedynie pośredniczą
w wymianie metabolitów pomiędzy krwią i okolicznymi tkankami
(opłaszczają naczynia).
3. 3.
Melanofory – komórki fibroblastyczne zawierające ziarna
melaniny. Substancja ta dostaje się do nich z melanocytów (endocytoza).
Występują w tęczówce i w skórze narządów płciowych.
4. 4.
Histiocyty (makrofagi) – komórki polimorficzne, średnicy 15-30
μm. Powstają w szpiku kostnym z monoblastów, potem z monocytów
wędrujących z krwi do tkanki łącznej, gdzie dojrzewają w histiocyty.
Jądra drobne, skondensowane; cytoplazma kwasochłonna, liczne
lizosomy, wakuole lipidowe i fagosomy. Wykazują zdolność fagocytozy i
ruchu. Wydzielają monokiny (interleukina) biorące udział w reakcjach
immunologicznych.
5. 5. Komórki tuczne (mastocyty = labrocyty) – powstają w szpiku.
Wykazują polimorfizm, przybierają kształt wrzecionowaty, owalny lub
pełzakowy. Posiadają zasadochłonne ziarna. Wytwarzają heparynę,
histaminę, serotoninę, enzymy proteolityczne i prostaglandyny.
Heparyna – to mukopolisacharyd zbudowany z kwasu Dglukoronowego i z glukozaminy. Substancja przeciwzakrzepowa,
aktywator lipazy lipoproteinowej, przeciwdziała więc miażdżycy. Ważna
substancja dla medycyny sportu. W sprzedaży jest kilka preparatów
zawierających heparynę do użytku zewnętrznego (Tointex – krem,
Hepacutan – żel, Ditavene –krem, Sensicutan – maść). Preparaty te
działają przeciwzapalnie, przeciwobrzękowo i przeciwbólowo;
przyśpieszają wchłanianie się krwiaków (sińców) i wysięków
surowiczych pourazowych; poprawiają krążenie miejscowe krwi. Istotne
są więc w leczeniu kontuzji. Pozajelitowo (dożylnie) heparyna jest
stosowana w leczeniu wzmożonej krzepliwości krwi, zakrzepów i
zatorów tętnic (zawały mięśnia sercowego, płuc) oraz w stanach
zapalnych naczyń krwionośnych (w tym żylaków), a także w terapii
odmrożeń i oparzeń. Heparyna została wyizolowana w 1916 roku z
wątroby (hepar) przez Mc Leana.
Histamina powstaje przez dekarboksylację tlenową histydyny;
powoduje
rozszerzanie
światła
naczyń,
ponadto
zwiększa
przepuszczalność naczyń krwionośnych; przyciąga granulocyty
kwasochłonne i leukotrieny (skurcz mięśni gładkich). Nasila proliferacje
komórek tkanki łącznej i zwiększa wrażliwość receptorów czuciowych
(świąd, ból). Należy do substancji hormonalnych (autakoidy)
regulujących lokalne krążenie krwi (serce, żołądek, płuca, mięśnie
szkieletowe). Wydzielana w nadmiernych ilościach jest powodem
poważnych objawów patologicznych. Oddziałuje przez receptory H1 i
H2. Receptory H1 występują w mięśniach gładkich dróg oddechowych,
tętnicy płucnej, przewodu pokarmowego, macicy oraz w drobnych
naczyniach krwionośnych (np. jama nosowa). Histamina przez receptory
H1 zwiększa produkcje cGMP. Nadmierne ilości histaminy powodują
zwiększenie przepuszczalności śródbłonków, gromadzenie wysięków,
powstanie obrzęku, miejscowego stanu zapalnego i wysypki skórnej.
Receptory H2 zlokalizowane są głównie w przewodzie pokarmowym, w
sercu i w mózgu (histamina rozszerza naczynia opon mózgowych,
ponadto jest neuromodulatorem impulsów nerwowych). Powoduje
aktywacje syntezy cAMP. Pobudzenie receptorów H2 w żołądku
prowadzi do zwiększenia produkcji soku trawiennego (kwasu solnego).
Leki miejscowe zawierające histaminę są stosowane w celu wywołania
miejscowego rozszerzenia naczyń krwionośnych i przekrwienia (rumień)
skóry przy bólach kostno-stawowych i mięśniowych.
Leki przeciwhistaminowe łączą się odwracalnie z receptorami H1 lub H2
uniemożliwiając wiązanie histaminy; znoszą więc objawy patologiczne
związane z działaniem histaminy (objawowe leczenie przeciwalergiczne).
6. 6. Komórki plazmatyczne – plazmocyty. Mają kształt owalny,
jajowaty lub okrągły. Najliczniej występują w miejscach narażonych na
kontakt z antygenami (przewód pokarmowy, oddechowy, układ
rozrodczy). Gromadzą się przede wszystkim wokół naczyń krwionośnych.
Jądro leży obwodowo, cytoplazma jest zasadochłonna, posiadają dobrze
rozbudowane retikulum endoplazmatyczne granularne i diktiosom.
Powstają z limfocytów B. Produkują immunoglobuliny przeciwko
określonym antygenom.
W obrębie tkanki łącznej występują także limfocyty, leukocyty i granulocyty
migrujące z krwi i limfy.
Tkanka łączna właściwa luźna zawiera istotę podstawową, komórki i
włókna tkanki łącznej. Struktura luźna. Wypełnia wolne przestrzenie między
komórkami miąższowymi narządów, jest w tkance podskórnej, w błonach
śluzowych i surowiczych. Otacza i ustala położenie przełyku i naczyń
krwionośnych.
Tkanka łączna właściwa zbita (dawniej zwana spoistą) zawiera
więcej włókienek niż tkanka łączna luźna. Włókienka są ściśle upakowane, np.
warstwa siateczkowata skóry, torebki narządów, ścięgna, więzadła
(ligamentum). Dzieli się na tkankę łączną właściwą zbitą o utkaniu regularnym i
tkankę łączną zbitą o utkaniu nieregularnym. Nieregularne utkanie występuje w
warstwie siateczkowatej skóry w torebkach narządowych, w otoczkach
nerwowych. Włókna kolagenowe występują w pęczkach biegnących w różnych
kierunkach. Włóknom kolagenowym towarzyszą włókna sprężyste.
Tkanka łączna zbita regularna wchodzi w skład ścięgien (tendo) Ścięgno
zbudowane jest z równoległych do siebie pęczków włókien kolagenowych (typ
I) zatopionych w skąpej istocie podstawowej. Między pęczkami włókien
znajdują się fibrocyty ułożone w szeregi = grzebienie Ranviera. Poszczególne
pęczki otoczone są luźniejszą tkanka łączna, a całe ścięgno otaczają pęczki
włókien kolagenowych o przebiegu okrężnym.
Istota podstawowa tkanki łącznej. Zbudowana z proteoglikanów
(glikozaminoglikany + białko, a także z glikoprotein (kompleksy cukrów i
białek, np. fibronektyna, laminina). Przybiera postać żelu.
Włókna tkanki łącznej. Włókna kolagenowe (dawniej zwane
klejodajnymi) zbudowane są z fibrylarnego białka kolagenu. Makrocząsteczka
kolagenu zbudowana jest z 3 spiralnie zwiniętych dookoła siebie łańcuchów
tworzących helisę. Makrocząsteczka zwie się tropokolagenem (m.cz. 350 000).
Kolagen stanowi 1/3 ogólnej zawartości białka organizmu człowieka. Spośród
aminokwasów zawiera głownie glicynę, prolinę i hydroksprolinę.
Włókna siateczkowe czyli retikulinowe są srebrochłonne. Zbudowane
są z tropokolagenu. Tworzą zrąb narządów.
Włókna sprężyste występują w formie sieci budując tętnice, płuca,
małżowinę uszną. Są elastyczne i rozciągliwe. Zbudowane są z białka elastyny i
mikrofibryliny. Elastyna zawiera walinę, alaninę, nie posiada natomiast
hydroksyproliny. Jest produkowana również przez miocyty gładkie.
Prekursorem elastyny jest rozpuszczalna w wodzie proelastyna (tropoelastyna).
W procesie rozwoju cząsteczek elastyny następuje tworzenie wiązań
poprzecznych dzięki aktywności oksydazy lizylowej.
Etapy regeneracji uszkodzeń (ran):
1. 1. Wytworzenie skrzepu i strupa.
2. 2. Stan zapalny, fagocytoza martwych komórek.
3. 3. Aktywacja proliferacji naskórka i ziarninowania tkanek łącznych;
synteza kolagenu i glikoproteidów, tworzenie naczyń włosowatych.
Modelowanie tkanek odbywa się przy udziale enzymów proteolitycznych.
4. 4. Wytworzenie blizny i enzymatyczne modelowanie blizny.
Obrzęk (oedema). Jest to gromadzenie płynu pozakomórkowego w
przestrzeni międzykomórkowej. Jest spowodowany zaburzeniami krążenia
płynów ustrojowych na skutek wydzielania serotoniny, histaminy,
prostaglandyn i toksyn zwiększających przepuszczalność śródbłonków naczyń
krwionośnych. Substancje obrzękogenne są nadmiernie wydzielane z powodu
stanów alergicznych, urazów mechanicznych, zakażeń i nadmiernego wysiłku
fizycznego. Gromadzeniu płynu pozakomórkowego sprzyja niewydolność
krążenia, nadciśnienie i zaburzenia odpływu limfy i obniżenie ciśnienia
onkotycznego krwi (np. spadek stężenia glukozy – substancji osmotycznie
czynnej - we krwi podczas wysiłku fizycznego i głodu, obniżenie zawartości
osmotycznie czynnych białek podczas głodu). Po urazie mechanicznym często
dochodzi do uszkodzenia śródbłonków i przenikanie do przestrzeni
pozanaczyniowej białek osmotycznie czynnych oraz glukozy, za którymi podąża
woda i elektrolity. Wraz z nimi przenikają także prostaglandyny, histaminy,
leukotrieny i lipoksyny, uwalniane przez komórki krwi i tkanki łącznej.
Powstaje wówczas stan zapalny (miejscowa gorączka) i ból (substancje te
nadmiernie zwiększają wrażliwość zakończeń nerwowych). Proces ten jest
szczególnie ważny z punktu widzenia medycyny sportowej.
Tkanka tłuszczowa. Metabolizm tkanki
tłuszczowej
Główną masę tej tkanki stanowią komórki tłuszczowe, kształtu jajowatego,
okrągłego lub wielościennego, średnicy około 100 μm. Istota
międzykomórkowa jest skąpa. Obecne są w niej nerwy i naczynia krwionośne
oraz tkanka łączna właściwa. Występuje w tkance podskórnej, wokół narządów
(serce, nerki). Stanowi rezerwę energetyczną organizmu. Wiąże również sporo
wody. Podlega regulacji nerwowej i humoralnej. Wyróżnia się tkankę
tłuszczową żółtą i brunatną.
Tkanka tłuszczowa brunatna rozwija się w ostatnich dwóch miesiącach życia
płodowego i w okresie niemowlęctwa, potem zanika. Występuje pod skórą,
wokół dużych tętnic brzusznych i nerek. Produkuje ciepło. Obfita u zwierząt
przechodzących hibernacje w okresie zimy.
Komórki tworzą zgrupowania otoczone tkankę łączną właściwą. Krople tłuszczu
są różnej wielkości i liczne (wakuole lipidowe). Jądro w środku komórki, liczne
mitochondria. Obficie unaczyniona i unerwiona (włókna adrenergiczne).
Tkanka tłuszczowa żółta zawiera barwnik lipochrom (karotenoid). Komórki
zwie się adipocytami. Komórki zawierają jedną dużą kroplę tłuszczu,
cytoplazma peryferyjnie, pasemkowa. Przysadka mózgowa (płat przedni,
gruczołowy) wydziela hormon lipotropowy, który pobudza lipolizę tkanki
tłuszczowej (poprzez pobudzenie wydzielania cAMP).
W tkance tłuszczowej żółtej produkowany jest enzym lipaza lipoproteidowa.
Metabolizm tkanki tłuszczowej jest uzależniony od ogólnego bilansu
energetycznego ustroju. Ochłodzenie, głód i duży wysiłek fizyczny wzmagają
uwalnianie kwasów tłuszczowych z lipidów tkanki tłuszczowej. Wzrost syntezy
glukozy we krwi oraz wzrost zawartości insuliny we krwi(insulina zwiększa
przenikanie glukozy do komórek tłuszczowych) sprzyja syntezie alfaglicerofosforanu i gromadzeniu tłuszczu. Lipaza wzmaga lipolizę pod wpływem
adrenaliny i noradrenaliny, a także wspomnianej lipotropiny i insuliny.
Wiadomo również, że układ nerwowy współczulny pobudza lipolizę.
Tkanka chrzęstna
Jest to tkanka podporowa. Wyróżnia się tkankę chrzestną szklistą, sprężysta i
włóknistą.
1. Tkanka chrzęstna szklista występuje na powierzchniach stawowych kości,
w ścianie tchawicy, oskrzeli i krtani. Okryta jest tkanką łączną właściwą
włóknistą – ochrzęstną (perichondrium). Komórki chrząstki to chondrocyty i
leżą w jamkach (chondrocel) istoty międzykomórkowej pojedynczo lub po
kilka. Chondrocyty mają 1 lub 2 jądra, aparat Golgiego, retikulum
endoplazmatyczne granularne i mitochondria. Syntetyzują tropokolagen typu II,
glikozaminoglikany i proteoglikany.
Ułożenie włókienek kolagenowych jest regularne i uzależnione od kierunku
działania sił ucisku na chrząstkę. Istota podstawowa zbudowana jest z
makrocząsteczek proteoglikanów i kwasu hialuronowego.
W ochrzęstnej znajdują się kanały, w których leżą naczynia krwionośne.
Odżywianie chrząstki odbywa się przez dyfuzję z naczyń krwionośnych
kanałów ochrzęstnej. Dyfuzja jest jednak utrudniona, bo w istocie
międzykomórkowej brak wolnej wody (woda jest związana). Chondrocyty
oddalone od naczyń krwionośnych degenerują co prowadzi do chorób
ortopedycznych.
2. Chrząstka sprężysta zawiera chondrocyty zlokalizowane w jamkach
chrzęstnych oraz istotę międzykomórkową. W istocie tej obecne są włókna
sprężyste. Włókna kolagenowe typu II występują w niewielkiej ilości i
gromadzą się przede wszystkim wokół chondroceli; włókienka nie są
zorientowane. Występuje w małżowinie usznej, w nagłośni i w krtani. Przybiera
zabarwienie żółtawe i nie kostnieje.
3. Chrząstka włóknista zbudowana jest głównie z włókienek
kolagenowych typu I, zebrane w pęczki i równoległym przebiegu (są
zorientowane). Sporo objętości tej tkanki zajmuje także galaretowata istota
międzykomórkowa. Chondrocele z chondrocytami są oddalone od siebie.
Występuje w miejscach połączeń ścięgien i więzadeł z kośćmi, w krążkach
międzykręgowych i w spojeniu łonowym.
Tkanka chrzęstna powstaje z mezenchymy. Komórki młodociane
chrząstek to chondroblasty. Wzrost chrząstki odbywa się poprzez zwiększenie
ilości substancji międzykomórkowej oraz narastanie perichondrium
(ochrzęstnej). W trakcie regeneracji chrząstek uczestniczą komórki macierzyste
ochrzęstnej, które są pobudzane do proliferacji, syntezy kolagenu i
proteoglikanów.
Tkanka kostna.
Przemiany fosforu, wapnia i witaminy D.
Jest to tkanka o istocie międzykomórkowej przepojonej solami mineralnymi,
dzięki czemu zyskuje twardość, sztywność i wytrzymałość na odkształcenia.
Tkanka kostna dzięki zaplanowanej charakterystycznej organizacji
przestrzennej, może tworzyć kość os. Pełni funkcje ochronne
i rolę dźwigni dla mięśni; ponadto jest rezerwuarem wapnia i fosforu.
Zbudowana jest z komórek (osteoblasty, osteocyty, osteoklasty) – 5%, i z istoty
międzykomórkowej.
Osteoblasty (dawniej: komórki kościotwórcze) – syntetyzują składniki
organiczne istoty międzykomórkowej kości. Powstają z mezenchymy. Komórki
maja średnicę około 15-20 μm, posiadają wypustki cytoplazmatyczne, którymi
się wzajemnie łączą. Cytoplazma jest zasadochłonna, rozbudowane retikulum
endoplazmatyczne granularne i diktiosomy umożliwiają syntezę białek.
Połączenia międzykomórkowe są typu neksus. Bogate są w fosfatazę zasadową,
niezbędna do mineralizacji.
Wytwarzają tropokolagen I i proteoglikany, osteonektynę i osteokalcynę
(regulują proces mineralizacji), kolagenazę i prostaglandynę E2.
Na powierzchni osteoblastów znajdują się receptory dla parathormonu i
witaminy D3. Proteoglikany wchodzą w skład istoty międzykomórkowej –
osteoid = osseina (część organiczna).
Osteocyty (dawniej: komórki kostne) – są to przekształcone osteoblasty, które
zostały otoczone zmineralizowaną istotą międzykomórkową. Wyposażone są w
wypustki protoplazmatyczne. Osiągają średnicę 50 μm. Dzięki wypustkom
tworzą zespólnię czyli syncytium. W bezpośrednim sąsiedztwie ciała każdego
osteocytu znajduje się pusta przestrzeń – jamka kostna (osteocel), podobnie jest
w pobliży wypustek (kanaliki kostne).
Osteoklasty (dawniej: komórki kościogubne) – to wielojądrowe owalne
makrofagi, średnicy 30-100 μm, wywodzące się ze szpiku. Ich działalność
polega na degradacji struktury kostnej, poprzez wydzielanie hydrolaz i
fagocytowanie. Zawierają co najmniej dwa jądra, lizosomy, polirybosomy,
mitochondria i diktiosomy. Biorą udział w modelowaniu kości. Posiadają
receptory dla hormonu przytarczyc i tarczycy – kalcytoniny. Pod wpływem
kalcytoniny osteoklasty redukują wypustki i zmniejszają swój degradujący
wpływ na kości. Powoduje to zmniejszenie stężenia wapnia we krwi
(hipokalcemia). Parathormon (drugi hormon przytarczyc) poprzez osteoblasty
pobudza osteoklasty do enzymatycznego degradowania kości i uwalniania
wapnia do krwi (hiperkalcemia).
Istota międzykomórkowa tkanki kostnej: osteoid jest zbudowany z włókien
kolagenowych i z białek niekolagenowych (czynniki wzrostu, osteokalcyna,
osteonektyna, proteoglikany). Substancję nieorganiczną stanowi hydroksyapatyt
w formie kryształów i wodorofosforan wapnia uwodniony.
Mineralizacja polega na przesycaniu włókienek białkowych (kolagenowych)
solami mineralnymi.
Rodzaje tkanki kostnej:
1. 1. Grubowłóknista tkanka kostna – występuje w życiu płodowym. U
człowieka dorosłego znajduje się w miejscach przyczepu ścięgien do
kości, w miejscach reperacji kości i w szwach kości czaszki. Zawiera
grube włókna kolagenowe (pęczki włókienek) o nieregularnym przebiegu.
2. 2. Drobnowłóknista tkanka kostna – dojrzała forma tkanki kostnej,
wchodząca w skład kości długich i płaskich. Zbudowana z blaszek
kostnych. Wyróżnia się kość gąbczastą i zbitą:
Kość gąbczasta – zbudowana z blaszek kostnych tworzących beleczki.
Przestrzenie między beleczkami wypełnia szpik kostny. Kość gąbczasta
znajduje się w nasadach i przynasadach kości długich i wypełnia wnętrze
kości płaskich. Wewnątrz beleczek leżą osteocyty. Na powierzchni
beleczek leżą osteoblasty i osteoklasty.
Tkanka kostna zbita – zbudowana z blaszek kostnych ściśle
upakownych. Wchodzi w skład zewnętrznych warstw kości płaskich oraz
w trzonów kości długich. Jednostka strukturalną kości zbitej jest system
Haversa: układ 4-20 blaszek kostnych (rurkowych) systemowych. W
centrum systemu znajduje się kanał Haversa do którego wnika naczynie
krwionośne i nerw. Naczynia krwionośne wszystkich systemów łączą się
ze sobą za pomocą bocznych kanałów Volkmanna. Przestrzenie między
systemami wypełnione są blaszkami międzysystemowymi.
Kość (os). Jest to podstawowy element szkieletu, którego kształt zależy od
położenia w kośćcu oraz funkcji jaką spełnia. Wyróżnia się kości długie (np.
kość udowa, promieniowa), krótkie (np. kości nadgarstka), płaskie (np. kości
mózgoczaszki, łopatki, kości miedniczne) i różnokształtne (kości
trzewioczaszki, kręgi). Kości długie posiadają standardowe części: dwie nasady
(koniec bliższy (ciału) - proksymalny i dalszy (ciału) - dystalny, albo górny i
dolny) z powierzchniami stawowymi (chrzęstnymi), przynasady oraz trzon.
Przynasady znajdują się pomiędzy nasadami a trzonem. Wewnątrz trzonu
przebiega jama szpikowa wyścielona śródkostną (endosteum) i wypełniona
szpikiem (medulla ossium). Trzon zbudowany jest głównie z tkanki kostnej
zbitej, natomiast nasady i śródkostna - z tkanki kostnej gąbczastej. Powierzchnie
stawowe to tkanka chrzęstna szklista. Powierzchnie kości nie są równe, lecz
skomplikowane; zawierają guzki, wyrostki, dołki, bruzdy, otwory, wcięcia,
szyjki. Każdy z tych elementów ma uzasadnienie czynnościowe (np. bruzda dla
przebiegu nerwu czy tętnicy).
Okostna (periosteum) otacza kości. Jest przymocowana do niej za pomocą
włókien Sharpeya wnikających w głąb kości. Pełni funkcje troficzne w stosunku
do tkanki kostnej i szpiku kostnego. Poprzez kanały Volkmanna przenikają do
wnętrza kości naczynia krwionośne i nerwy Periosteum jest również unerwione.
W okostnej wyróżnić można dwie warstwy: zewnętrzną i wewnętrzną.
Strefa zewnętrzna jest uboga w komórki, natomiast zawiera sporo włókien
kolagenowych.
Warstwa wewnętrzna bogata jest w komórki słabo zróżnicowane, mające
zdolność proliferacji i przeobrażania się w osteoblasty.
Okostna aktywnie uczestniczy w osteogenezie i w regeneracji kości po złamaniu
(fractura).
Śródkostna obejmuje jednowarstwową strefę nabłonkową, powierzchniową
warstwę tkanki kostnej gąbczastej i proliferujące komórki macierzyste, mogące
przekształcać się w osteoblasty oraz w komórki zrębowe szpiku. Śródkostna
bierze udział w regeneracji kości po złamaniu.
Wzrost kości. Kości mogą wzrastać na długość w płytkach nasadowych dzięki
podziałom chondroblastów od strony nasady. Równocześnie odbywa się ich
kostnienie od strony trzonu. Następuje w ten sposób przesuwanie się strefy
wzrostowej. Zamkniecie wzrostowych płytek nasadowych następuje u kobiet w
około 18-19 r.ż., a u mężczyzn w około 20-21 r.ż. Wzrost na szerokość i
grubość odbywa się poprzez działalność twórczą osteoblastów okostnej i
równoczesną degradację kości od strony jamy szpikowej. Kości płaskie
przyrastają na obwodzie w symetrii promienistej. W przypadku kości czaszki
kostnienie odbywa się w ciemiączkach. Tkanka łączna zawarta w szwach
również kostnieje. Szwy kostnieją do ok. 30 r.ż.
Regeneracja kości po złamaniu. Złamanie (fractura) to przerwanie ciągłości
tkanki kostnej i okostnej na skutek urazu mechanicznego. Powstaje wówczas
miejscowy stan zapalny i skrzep. Niezróżnicowane komórki wewnętrznej strefy
okostnej oraz komórki proliferujące śródkostnej przekształcają się w osteoblasty
i chondroblasty. Wytworzona zostaje tkanka chrzęstna i grubowłóknista tkanka
kostna – kostnina (callus). Kostnina zewnętrzna wytwarzana jest przez
osteoblasty okostnej. Kostnina wewnętrzna powstaje dzięki działalności
osteoblastów śródkostnej. Martwe komórki zostają sfagocytowane.
Uaktywnienie osteoklastów doprowadza z czasem do zastąpienia kości
grubowłóknistej w drobnowłóknistą. Ostatecznym procesem regeneracji jest
modelowanie, czyli kształtowanie kości w celu przywrócenia jej właściwego
kształtu.
Proces regeneracji kości przyśpieszają hormony (somatotropina, testosteron),
biopierwiastki (sole wapnia, fosforu, żelaza, cynku, krzem) witaminy (witamina
C, A, D, K, B12) oraz aminokwasy białkowe.
Osteogeneza. Jest to proces powstawania kości na podłożu łącznotkankowym
mezenchymatycznym lub chrzęstnym.
Kościotworzenie na podłożu łącznotkankowym mezenchymatycznym dotyczy
kości czaszki i łopatki. Spośród komórek mezechymy wyróżnicowują się
osteoblasty, mające zdolność syntezy proteoglikanów, kolagenu, osteokalcyny
(wiążę
Ca2+
pod
wpływem
witaminy
D
i
K)
i osteonektyny (fosfoglikoproteina tworząca z kolagenem kompleks wiążący
związki fosforowo-wapniowe). Początkowo powstaje tkanka kostna
grubowłóknista, która przed urodzeniem i w pierwszych tygodniach życia
niemowlęcia jest zastępowana przez tkankę kostną drobowłóknistą.
Osteogeneza na podłożu chrzęstnym dotyczy większości kości. Wyróżnia
się kostnienie śródchrząstkowe i odochrzęstne.
Kostnienie śródchrząstkowe polega na powstaniu punktów kostnienia wewnątrz
chrzęstnego modelu kości. W punktach rozpoczyna się budowa tkanki kostnej.
W kostnieniu odochrzęstnym tkanka kostna narasta od strony ochrzęstnej
pokrywającej chrzęstną kość.
Gospodarka fosforowa. Prawidłowe stężenie fosforu nieorganicznego
we krwi wynosi 0,97-1,61 mmol/l, tj. 3-5 mg%. Spadek stężenia fosforanów
nieorganicznych we krwi poniżej 0,9 mmol/l określa się jako hipofosfatemia.
Człowiek dorosły potrzebuje około 2 g fosforu dziennie, a dzieci i młodzież
około 2,5- 3 g.
Fosfor we krwi występuje w postaci zjonizowanych fosforanów sodu. Jest
czynnikiem utrzymującym równowagę kwasowo-zasadową ustroju. Wraz z
wapniem (fosforan wapnia) wchodzi w skład tkanki kostnej. Jest także
składnikiem wielu enzymów i związków wysokoenergetycznych. Gospodarkę
fosforowo-wapniową reguluje przede wszystkim witamina D i hormony:
somatotropina (obniża stężenie fosforanów we krwi wskutek pobudzania
procesów anabolicznych: osteogenezy, chondrogenezy, hipertrofii tkanki
mięśniowej) parathormon (zwiększa wydalanie fosforu z moczem obniżając
stężenie fosforanów we krwi; ze względu na stały stosunek fosforu do wapnia,
dla wyrównania powstałego niedoboru fosforanów następuje mobilizacja
fosforanu wapnia z kości, czego efektem jest hiperkalcemia), kalcytonina
(zmniejsza stężenie fosforanów we krwi), testosteron i androgeny nadnerczowe
(zatrzymują fosfor w ustroju).
Hipofosfatemia objawia się złym samopoczuciem, kwasicą metaboliczną,
hemoliza erytrocytów, zwiększona skłonnością do infekcji (obniżona jest
wówczas chemotaksja i fagocytoza krwinek białych), drżeniem kończyn,
drgawkami, bladością i osłabieniem siły mięśniowej. Występuje także
rozmiękczenie kości (osteomalacja), zaburzenia oddychania, obniżona
kurczliwość mięśnia sercowego i zwiększone wydalanie wapnia, magnezu i
glukozy wraz z moczem. Sportowcy muszą szczególnie dbać o prawidłową
podaż wapnia i fosforu wraz z pożywieniem.
Wchłanianie fosforu odbywa się w jelicie cienkim, w środowisku
zasadowym. Z moczem wydalane jest około 600 mg fosforu/dobę.
Gospodarka wapniowa. Wapń to nie tylko składnik kości i zębów. Jest IV
czynnikiem krzepnięcia krwi, uczestniczy w procesie skurczu mięśni, wchodzi
w skład białka kalmoduliny. Kalmodulina reguluje stężenie cAMP w
komórkach, bowiem przyłączeniu wapnia uczynnia cyklazę adenylową tworząca
z ATP → cAMP; ponadto uaktywnia fosfodiesterazę rozkładająca cAMP do
AMP. Wapń zwiększa szczelność śródbłonków naczyń krwionośnych, działając
przeciwobrzękowo (przeciwwysiękowo) i przeciwzapalnie. Zapobiega
odkładaniu blaszek miażdżycowych w ściankach tętnic.
Stałe przyjmowanie wapnia wraz z pożywieniem jest niezbędne w
każdym wieku. Dzienne zapotrzebowanie człowieka dorosłego na wapń wynosi
1300-1600 mg. Kobiety w ciąży oraz matki karmiące powinny otrzymywać w
codziennej diecie około 2800-3000 mg wapnia.
Wapń, cynk, magnez oraz witaminy D i C to składniki utrzymujące prawidłowy
stan błon śluzowych i skóry. Ponadto chronią przed osteoporozą, czyli
zrzeszotnieniem kości. Osteoporosis objawia się zgarbiona sylwetką, łatwą
łamliwością kości (w strukturze mikroskopowej są porowate), utrudnioną
regeneracją kości, bólami kości i stawów oraz znaczną utratą wagi.
Stężenie wapnia całkowitego we krwi mniejsze od 2,25 mmol/l u
człowieka określa się mianem hipokalcemii (hipo – pod, poniżej normy; calcium
– wapń). Hipokalcemia może być spowodowana brakiem witaminy D lub
magnezu, podawaniem leków (np. mitramycyny), nadmierną utratą wapnia z
moczem, zaburzeniami wchłaniania (i (lub) trawienia, niedoczynnością
przytarczyc, nadmiernym wydzielaniem kalcytoniny. Witamina D usprawnia
wchłanianie wapnia z jelit do krwi.
Hipokalcemia prowadzi do: zaburzeń rytmu serca, osłabienia siły skurczu
mięśnia sercowego, przykurczów mięśni szkieletowych, braku koordynacji
ruchów, zaburzeń troficznych w skórze, łamliwości włosów i paznokci, zaćmy,
krzywicy, rozmiękczenia kości i zaburzeń psychicznych (stany lękowe). W
czasie wysiłków związanych z uprawianiem sportu wskazane jest uzupełnianie
diety preparatami wapniowymi.
Wchłanianie wapnia odbywa się w początkowych odcinkach jelita
cienkiego, gdzie panuje odczyn kwaśny. Kwas szczawiowy hamuje wchłanianie
wapnia z pokarmu. Kwas cytrynowy laktoza i aminokwasy ułatwiają
absorbowanie wapnia z jelit do krwi.
Przemiany witaminy D.
W grupie witamin D odróżniamy witaminę D2 pochodzenia roślinnego
(prowitamina D2 to ergosterol C28H43OH) i witaminę D3 pochodzenia
zwierzęcego. Witamina D3 o wzorze sumarycznym C27H44O jest uczynnionym
7-dehydrocholesterolem.
Przemiana prowitaminy D zachodzi w skórze pod wpływem promieni
nadfioletowych o długości fali 235-315 nm. W wątrobie zachodzi hydroksylacja
witaminy D3 do 25-hydroksycholekalcyferolu. W nerkach odbywa się druga
hydroksylacja przy węglu C1, powstaje 1,25-dihydroksycholekalcyferol (1,25
(OH)2-D3). Hipokalcemia nasila te przemiany. Tak powstała czynna substancja
witaminowo-hormonalna przenika do nabłonków i tkanki kostnej. W obrębie
nabłonków jelitowych i kanalików nerkowych 1,25 (OH)2-D3 wzmaga syntezę
białek
wiążących
i transportujących wapń. W tkance kostnej uintensywnia mineralizację.
Witamina D jest aktywnym czynnikiem przeciwkrzywiczym,
warunkującym prawidłowa gospodarką fosforowo-wapniową. Niedobór
witaminy D w okresie wzrostu i rozwoju powoduje krzywicę – rachitis.
Krzywica doprowadza do trwałego zniekształcenia kości, co objawia się tzw.
“kurzą klatka piersiową” “różańcem krzywiczym”, bruzdą Harrisona,
skrzywieniem kręgosłupa, zwężeniem miednicy i deformacja nóg. Kończyny
dolne przybierają kształt litery X lub O. Głowa dziecka poci się. Ząbkowanie
jest opóźnione. Dzieci krzywicze zaczynają chodzić późno, pojawia się wkrótce
garb krzywiczy. Krzywicy towarzyszy niedokrwistość.
U dzieci zdrowych stosunek miedzy zawartością we krwi soli wapnia i fosforu
wyraża się jak 10,5:5,4, u dzieci krzywiczych wynosi on 8,5:2:4. Leczenie i
profilaktyka polega na podawaniu dzieciom tranu, witaminy D, wapnia i fosforu
oraz przebywaniu na świetle słonecznym (w terapii stosuje się naświetlanie
lampą kwarcową).
Niedobór witaminy D u dorosłych (złe odżywianie się, zwłaszcza w okresie
ciąży i laktacji) prowadzi do wystąpienia osteomalacji, czyli rozmiękczenia
kości i deformacji kośćca. Pierwsze objawy to bóle w kończynach dolnych,
miednicy, kręgosłupa (okolicy krzyżowej) i łatwe męczenie się.
Dzienne zapotrzebowanie na witminę D wynosi około 800-1000 j.m.
Prawidłowe stężenie witaminy D3 w surowicy wynosi 1,3-47 nmol/l. (0,5-18
ng/1ml).
Przyszli nauczyciele wychowania fizycznego powinni zwracać uwagę na
kształtowanie kośćca u młodzieży szkolnej oraz informować młodzież i
rodziców o zdrowotnych skutkach nieprawidłowego odżywiania się.
Krew
Krew zbudowana jest z płynnej istoty międzykomórkowej – osocza oraz z
krwinek (morfotyczne składniki krwi). Krew transportuje składniki pokarmowe,
hormony, autakoidy, witaminy, biopierwiastki, metabolity i gazy oddechowe.
Od komórek ciała odbiera substancje zbędne lub szkodliwe. Bierze udział w
termoregulacji oraz w procesach immunologicznych.
Osocze w 90 % zawiera wodę, a w 6-8% białka, ponadto sole mineralne i
tłuszcze. Do najważniejszych białek osocza należą:
→ Albuminy – białka globularne syntetyzowane w hepatocytach. Utrzymują
ciśnienie onkotyczne krwi, regulują objętość krwi. Są nośnikiem jonów (wapń,
magnez), bilirubiny, metali ciężkich, leków, hormonów. Stanowią rezerwę
białek i aminokwasów.
→ Globuliny składają się z kilku frakcji: alfa 1, alfa 2, beta i gamma.
Syntetyzowane są w wątrobie. Frakcja gamma obejmuje immunoglobuliny
wiążące antygeny. Syntetyzowane przez limfocyty B i plazmocyty. Ogólnie
ujmując globuliny pełnią funkcje obronne, transportujące i uczestniczą w
krzepnięciu krwi.
Immunoglobuliny można podzielić na 6 klas:
I klasa: gamma-globulina IgG, zawierają przeciwciała wirusowe (np.
opryszczka, odra, ospa, grypa, świnka) i przeciwbakteryjne (np.
paciorkowce, maczugowce błonicy). Przechodzą przez łożysko do płodu.
II klasa: makroglobulina IgM, zawierają przeciwciała przeciwko
antygenom cukrowym, izoaglutyniny krwi i czynniki reumatyczne.
III klasa: beta-2 A-globulina IgA, dzielą się na IgA surowiczą i IgA
wydzielniczą. IgA surowicza zawiera antytoksyny, przeciwciała
antybakteryjne i izoaglutyniny. IgA wydzielnicze obecne są w ślinie, w
siarze (colostrum), w łzach, w wydzielinach nosowych, jelitowych i
moczowych. Zawierają przeciwciała przeciwko bakteriom i wirusom.
IV klasa: gamma-D = IgD, występuje na powierzchni limfocytów płodów
i noworodków. Poziom ich wzrasta w okresie dojrzałym; u kobiet jest
wyższy niż u mężczyzn. Zawiera przeciwciała antybłonicze i przeciwciała
insulinowe.
V klasa: gamma-E = IgE (reaginy) występują w surowicy w niskim
stężeniu. Poziom ich wzrasta w chorobach alergicznych, głownie skórnych.
VI klasa: gamma-mikroglobulina (białko Bence-Jonesa,
stwierdzone u chorych na myeloma multiplex (szpiczak).
zostały
Immunoglobuliny mają zdolność swoistego wiązania się z antygenami tworząc
kompleks immunologiczny. Kompleks immunologiczny uczynnia białka
surowicy zwane dopełniaczem. Dopełniacz to funkcjonalnie powiązany układ
kilkunastu różnych białek przyłączanych kolejno do kompleksu, dzięki czemu
następuje jego aktywacja. Następuje wzmożenie swoistej reakcji
immunologicznej i nieswoistego procesu zapalnego. Aktywacja kompleksu
przyczynia się do powstania enzymów litycznych (trawiących komórki
patogenów), substancji rozszerzających naczynia krwionośne i zwiększających
przepuszczalność śródbłonków (anafilotoksyna), opsonin (opłaszczają komórki
patogenów ułatwiając ich fagocytozę) i substancji chemotaktycznych dla
krwinek białych. Reakcja przeciwciał na antygen nosi nazwę odpowiedzi
humoralnej (odporność humoralna). Jest ona szczególnie skuteczna w
przypadku bakterii i egzotoksyn.
Erytrocyty są płaskimi, okrągłymi komórkami o średnicy około 7-8 μm.
Pozbawione są jądra komórkowego (jądra występują w krwinkach ptaków,
gadów, płazów i ryb). Lipo-proteinowa błona erytrocytarna jest elastyczna. Pod
błoną leży kurczliwe białko spektryna, utrzymujące kształt krwinki. Wnętrze
erytrocytu wypełnia hemoglobina (około 29 pg). Krwinki czerwone żyją około
120 dni. Stare erytrocyty są degradowane w śledzionie lub w szpiku przez
makrofagi. W roztworze hipotonicznym erytrocyty pochłaniają wodę i
pęcznieją. Przekroczenie pewnej wartości krytycznej prowadzi do pęknięcia
błony erytrocytarnej i hemolizy.
W roztworze hipertonicznym dochodzi do kurczenia się krwinek (odpływ wody
z cytozolu); powstają wówczas tzw. formy morwowate (proces plazmolizy). U
człowieka, prawidłowa liczba erytrocytów w 1 μl (1 mm3) krwi wynosi 4,2-5
mln. Niedojrzałe erytrocyty noszą nazwę retikulocytów. Zawierają one
retikulum endoplazmatyczne z rybosomami.
Erytrocyty uczestniczą w wymianie gazowej. Molekularny mechanizm
wymiany gazowej pomiędzy erytrocytami i komórkami ciała jest niezwykle
złożony. Ogólnie ujmując proces ten przebiega następująco:
1. 1. Na terytorium płuc, gdzie panuje wysokie ciśnienie parcjalne tlenu
(100 mm Hg), hemoglobina wiąże tlen, przechodząc w oksyhemoglobinę.
2. 2. Przepływając przez naczynia krwionośne włosowate, w pobliżu
komórek, gdzie ciśnienie parcjalne tlenu jest niskie (40 mm Hg, w
samych komórkach ciała nawet 10 mm Hg), natomiast ciśnienie parcjalne
dwutlenku węgla wysokie (50-70 mm Hg) – następuje dysocjacja
oksyhemoglobiny i odłączenie tlenu, który dyfunduje do komórek.
Hemoglobina wiąże wówczas jony wodorowe: HbO2 + H+ → HbH + O2.
3. 3. Dwutlenek węgla dyfunduje do włośniczek. Większa część CO2 (7080%) jest transportowana w formie jonów HCO3-. Aby taki jon powstał
najpierw CO2 musi przejść do wnętrza erytrocytu. Zawarta w nich
anhydraza węglanowa katalizuje reakcję: CO2 + H2O  ---anhydraza
węglanowa--- HCO3-. Powstałe jony wodorowęglanowe są
równoważone potasem.
4. 4. Przenikanie jonów wodorowęglanowych z cytozolu krwinek do
osocza. Różnicę stężeń wyrównuje napływ jonów chloru (z osocza) do
cytozolu krwinek (w zamian za wypływ HCO3). Za chlorem podąża
woda, co zwiększa objętość krwinki.
5. 5. 20-30% CO2 jest transportowane w postaci karbaminianów: Hb-NH2 +
CO2 → Hb-NH-COOH → Hb-NH-COO- + H+.
6. 6. W płucach panuje niższe stężenie (niższe ciśnienie parcjalne) CO2 (40
mm Hg) niż w tkankach i we krwi. Wskutek tego rozpadają się
karbaminiany, CO2 uwalniany jest z krwi. Powstająca oksyhemoglobina
odczepia wodór. Następuje rozpad wodorowęglanów do CO2 i H2O. Chlor
wraca do osocza.
1 g hemoglobiny wiąże 1,34 ml tlenu. Szybkość dysocjacji oksygemoglobiny
zależy od wielu czynników. Oksyhemoglobina łatwo dysocjuje przy niskim
ciśnieniu parcjalnym tlenu, w niskim pH (w środowisku kwaśnym), przy
wysokim ciśnieniu parcjalnym CO2 i w podwyższonej temperaturze. Takie
sprzyjające warunki występują więc w tkankach ciała.
Trombocyty i ich rola w krzepnięciu krwi. 1
mm3 krwi zawiera 200 tys.- 600 tys. płytek krwi. Mają średnicę 2-5 μm.
Powstają z megakariocytów. Nie zawierają jądra. Wyposażone są w lizosomy,
mitochondria, ziarenka glikogenu, ziarna alfa (czynniki białkowe, trombokinaza,
fibrynogen) i ziarna gęste (ADP, serotonina, wapń) i mikrotubule utrzymujące
kształt. W błonie płytek występuje tromboksan A2 obkurczający naczynia
krwionośne.
Biorą udział w procesie krzepnięcia krwi. W razie uszkodzenia naczynia
krwionośnego tworzą agregaty zatykające ubytek w ścianie naczynia.
Serotonina zwęża naczynia krwionośne. Trombocyty działają chemotaktycznie
dla monocytów i granulocytów obojętnochłonnych, przyciągając je do
uszkodzonego śródbłonka naczyniowego. Uwalniana trombokinaza (czynnik III)
przekształca protrombinę (czynnik II) w trombinę. Trombina przekształca
globularne białko fibrynogen (czynnik I) w fibrynę włókienkową. Włóknik ten
wzmacnia agregaty trombocytów i tworzy trójwymiarowa sieć w oczkach której
osiadają krwinki tamując krwawienie (w końcowym etapie powstaje skrzep).
Aktywacja trombokinazy odbywa się przy udziale wapnia (czynnik IV).
Leukocyty. W 1 mm3 (1 μl) krwi wystκpuje od 5tys.-6 tys. krwinek bia³ych. W
preparatach krwi niebarwionych sΉ prawie bezbarwne i przez to s³abo
widoczne. ZawierajΉ jΉdro. Leukocyty posiadające ziarnistości to granulocyty,
a te które ich nie zawierają noszą nazwą agranulocytów.
Spadek liczby leukocytów we krwi nosi nazwa leukopenii, a nadmierny wzrost
(powyżej 11 tys.) – określa się mianem leukocytozy.
Leukocyty mają zdolność ruchu (diapedeza), dzięki czemu migrują przez ściany
naczyń krwionośnych do okolicznych tkanek. Na powierzchni leukocytów
występują ludzkie antygeny leukocytarne, które są glikoproteinami. Pełnią
funkcje antygenów zgodności tkankowej.
Granulocyty, w zależności od tego jakim barwnikiem się wybarwiają dzielimy
na obojętnochłonne (neutrofile), kwasochłonne (acidofilne) i zasadochłonne
(bazofilne).
Granulocyty obojętnochłonne mają średnicę 10-15 μm i stanowią ponad
połowę ogólnej ilości leukocytów. Ziarna zawierają: bakteriocydy (fagocytyny,
nadtlenek wodoru) i enzymy niszczące bakterie (hydrolazy, peroksydazę,
oksydazę D-aminokwasów). Mają zdolność fagocytozy.
Granulocyty kwasochłonne osiągają średnicę 15-20 μm. Stanowią 2-4%
ogólnej objętości leukocytów. Mają zdolność migracji i fagocytozy. Średnica
ziaren (lizosomów) dorasta do 1 μm. FagocytujΉ kompleksy immunologiczne
antygen-przeciwcia³o. Uwalniają leukotrieny i lipoksyny. Wykazują
powinowactwo do histaminy. Ich zawartość wrasta w chorobach pasożytniczych
i alergicznych.
Granulocyty zasadochłonne maja średnicę 10-15 μm. StanowiΉ oko³o 1 %
ogólnej objętości leukocytów. W ziarnistościach zawierają bakteriocydy,
proteazy, histaminę heparynę. Na powierzchni błony wyposażone są w
receptory dla IgE.
Do agranulocytów zalicza się monocyty i limfocyty.
Monocyty dorastają do 20-40 μm. PowstajΉ z monoblastσw szpiku; przybierają
kształt okrągły. Mają zdolność ruchu i fagocytozy. Syntetyzują interferon o
działaniu przeciwwirusowym. Jest to glikoproteina, która hamuje transkrypcję i
translację białka wirusowego. Ostatnio szczególnie zwraca się uwagę na
właściwości przeciwnowotworowe (antyproliferacyjne) interferonów. Do
lecznictwa wprowadzono interferon alfa i beta, a także rekombinanty: interferon
alfacon 1 i interferon gamma (biotechnologiczny). Są również próby leczenia
interferonem stwardnienia rozsianego, wirusowego zapalenia wątroby B i C,
alergii atopowych i białaczek.
Limfocyty. Stanowią 25-35% ogólnej liczby leukocytów. Limfocyty małe mają
średnicę do 10 μm, a duże – powyżej 10 μm. Przybierają kształt okrągły. Jądro
jest duże, a cytoplazma zasadochłonna. Wewnątrz komórek retikulum
endoplazmatyczne typu granularnego, ponadto mitochondria, diktiosomy i
lizosomy. Kontaktując się z antygenami ulegają aktywacji. Limfocyty dzielimy
na:

Limfocyty T powstają w szpiku. Kompetencję immunologiczną
uzyskują w grasicy (thymus, dlatego T). Stanowią 60% objętości
wszystkich limfocytów. Na powierzchni posiadają receptory wiążące
antygeny. Zapewniają odporność typu komórkowego. Wśród limfocytów
T wyróżnia się limfocyty T pomocnicze, cytotoksyczne (niszczą obce

komórki) i supresorowe. Limfocyty T pomocnicze wytwarzają cytokiny
pobudzające limfocyty B do proliferacji i syntezy przeciwciał. Limfocyty
supresorowe z kolei hamują podziały limfocytów B i T.
Limfocyty B stanowią około 20-30% ogólnej objętości limfocytów.
Także powstają w szpiku (ang. bone marrow- szpik, bursa Fabricii –
torebka Fabrycjusza u ptaków). Pod wpływem antygenów ulegają
uczynnieniu i zróżnicowaniu w plazmocyty. Syntetyzują przeciwciała =
immunoglobuliny. Zapewniają odporność humoralną. W razie kontaktu z
danym antygenem powstaje populacja limfocytów zdolna do szybkiej i
silnej reakcji z antygenem wskutek ponownego zetknięcia z tym
antygenem. Są to limfocyty pamięci immunologicznej, mogące przetrwać
wiele lat. Przeciwciało identyfikuje antygen, a układ wspomnianego
wcześniej dopełniacza – niszczy.




Limfocyty null obejmują limfocyty cytotoksyczne i limfocyty NK;
stanowią około 10% ogólnej objętości limfocytów. Zawierają lizosomy.
Limfocyty cytotoksyczne niszczą komórki opłaszczone przeciwciałami.
Limfocyty NK degradują komórki nowotworowe.
Grupy krwi.
Populacja człowieka jest zróżnicowana serologicznie na skutek występowania
różnych antygenów w erytrocytach. Podstawowe znaczenie ma układ ABO i
układ Rh. W erytrocytach występują dwa aglutynogeny (antygeny) A i B oraz
skierowane przeciwko nim izoaglutniny alfa i beta (w surowicy). Krew grupy A
zawiera aglutynogen A (antygen A) i izoaglutyninę beta. Krew grupy B zawiera
aglutynogen B (antygen B) i izoaglutyninę alfa. We krwi AB zawarte są dwa
aglutynogeny A i B (antygen A i B), nie występują więc żadne izoaglutyniny.
Krew O zawiera obie izoaglutyniny: alfa i beta, brak w niej natomiast
aglutynogenów (antygenów). Zatem surowica nie zawiera izoaglutynin
skierowanych przeciwko własnym krwinkom. Jeżeli osobnikowi mającemu
grupę A podamy donaczyniowo krew grupy B to nastąpi zlepienie krwinek.
Przetoczenie krwi O osobnikowi z krwią AB doprowadzi do aglutynacji krwinek
biorcy, zgodnie z logiczną zasadą. Osobnikowi z grupą O można przetoczyć
tylko krew grupy O. Dawne wyróżnianie uniwersalnych dawców (z grupą O)
było błędne.
W układzie Rh osoby zawierające antygen D określane są jako Rh+. 85% ludzi
rasy białej ma taki antygen we krwi. Jeżeli płód zawiera krew Rh+ a matka Rhwówczas w jej krwi powstają aglutyniny anty-Rh przenikające do krwi płodu.
Powoduje to uszkodzenie krwinek płodu oraz poważne patologie (hemoliza lub
zlepienie krwinek, obrzęki, żółtaczka), a nawet śmierć.
Szpik kostny
Człowieka posiada dwa rodzaje szpiku kostnego: szpik czerwony (medulla
ossium rubra) i szpik żółty (medulla ossium flava).
Szpik żółty zbudowany jest z tkanki tłuszczowej, z niewielkich skupisk
mielocytów i normoblastów oraz z tkanki łącznej właściwej. Docierają do niego
naczynia krwionośne i nerwy. W miarę dojrzewania organizmu zastępuje szpik
czerwony.
Szpik czerwony występuje w kręgach, w obojczykach, w mostku, w kościach
czaszki, w żebrach, w łopatkach, w nasadach bliższych kości udowych i
promieniowych. U noworodków i w pierwszych 3-4 latach życia we wszystkich
kościach jest obecny szpik czerwony. Od 7 roku życia obserwuje się wyraźne
zastępowanie szpiku czerwonego szpikiem żółtym. Szpik czerwony zawarty jest
nie tylko w jamach szpikowych, ale także w przestrzeniach
międzybeleczkowych istoty gąbczastej kości.
Rusztowaniem dla komórek szpikowych jest tkanka łączna siateczkowa, do
której docierają naczynia krwionośne i nerwy. Tkanka ta zawiera komórki
macierzyste CFU - F i fibroblasty. Fibroblasty produkują liczne związki
białkowe regulujące proces powstawania krwinek (hemocytopoezę).
W szpiku wytwarzane są komórki krwi i limfy, gromadzone jest żelazo
(żelazo odzyskane z krwinek przechowywane jest w postaci ferrytyny w
makrofagach), następuje niszczenie starych i uszkodzonych krwinek. Jest
częścią układu immunologicznego.
Komórki krwi powstają z pluripotencjalnych komórek macierzystych
według teorii unitarystycznej. Zgodnie z tą teoria wszystkie krwinki powstają z
jednej komórki macierzystej – z hemocytoblastu. Hemocytoblasty mają
zdolność proliferacji. Podziały są asymetryczne.
W wyniku podziału, z każdej komórki macierzystej powstaje jedna komórka
macierzysta identyczna z tą komórką z której powstała oraz jedna komórka
zdeterminowana, różnicująca się w dalszych etapach do określonej krwinki.
Komórki zdeterminowane są więc prekursorami erytrocytów, leukocytów i
megakariocytów. Ulegają mitozie symetrycznej i specjalizacji.
Szpik zawiera także komórki szeregu (na różnych etapach różnicowania)
erytropoezy (powstawanie erytrocytów), granulocytopoezy (powstawanie
granulocytów), monocytopoezy (powstawanie monocytów), limfocytopoezy
(powstawanie
limfocytów)
i
megakariocytopoezy
(powstawanie
megakariocytów trombocytów).
Do szpiku krew dociera tętnicami odżywczymi, nasadowymi i naczyniami
włosowatymi okostnej. Przy śródkostnej naczynia włosowate szpiku maja formę
zatok i tworzą sieć. Następnie kierują się do centrum szpiku i wpadają do zatoki
środkowej (centralnej). W zatokach odbywa się wymiana komórek pomiędzy
krwią i szpikiem (obukierunkowa).
W warunkach fizjologicznych erytropoeza jest zależna od substancji
endogennych (np. erytropoetyna, testosteron, tyroksyna, kortykosteroidy,
somatotropina, czynnik Castle`a) i egzogennych (witaminy i biopierwiastki,
aminokwasy).
Erytropoetyna to substancja hormonalna glikoproteinowa syntetyzowana przez
wątrobę i nerki. Wzmaga syntezę mRNA nasilając wytwarzanie hemoglobiny.
Przyspiesza mitozę komórek macierzystych szpiku w kierunku erytroblastów i
uwalnianie retikulocytów do krwi.
Czynnik Castle`a to kompleks wit.B12 i glikoproteinowego czynnika
wewnętrznego IF (intrinsic factor). Produkowany jest przez komórki
okładzinowe żołądka. Umożliwia pobieranie witaminy B12 z pożywienia
(wchłanianie odbywa się w jelicie cienkim). W osoczu krwi witamina B12 jest
transportowana przez transkobalaminy. Dziedzicznie uwarunkowany brak
czynnika Castle`a, a także niedobór witaminy B12 w pożywieniu powoduje
niedokrwistość złośliwą Addisona-Biermera.
Przemiany żelaza i znaczenie witaminy B12.
Człowiek dorosły (około 75 kg) zawiera w swoim organizmie około 4-5 g
żelaza, z czego 70% przypada na hemoglobinę.
W pokarmach ustrój otrzymuje 10-15 mg żelaza, nie ulega on jednak w całości
wchłonięciu. Wchłanianie żelaza zależy6 od jego wartościowości, stopnia
kwasowości treści żołądkowej i od stanu zasobów żelaza w organizmie. We
wchłanianiu żelaza dużą rolę odgrywa stan czynnościowy błony śluzowej
dwunastnicy i jelit. Organizm absorbuje jedynie żelazo dwuwartościowe w
formie zjonizowanej. W komórkach nabłonka jelit żelazo dwuwartościowe
zostaje utlenione do żelaza trójwartościowego i związane przez białko ferrytynę.
Powstaje wówczas kompleks – transferryna (siderofilina; przenośnik żelaza).
Tansferryna oddaje żelazo do apoferrytyny w szpiku kostnym. Prawidłowe
stężenie siderofiliny we krwi wynosi 2-3 g/l. W swojej strukturze posiada 2 jony
żelaza Fe3+/mol. Większość żelaza transportowanego we krwi przechodzi z
osocza do szpiku, mniejsze ilości do innych tkanek, głównie wątroby, śledziony
i nerek. W tkankach występuje zarówno żelazo tkankowe jak i zapasowe. Na
żelazo tkankowe składa się głównie żelazo hematynowe, jak mioglobina (w
mięśniach, zawiera ona 0,34% żelaza) oraz żelazo enzymów oddechowych.
Żelazo zapasowe to głownie ferrytyna (ziarnistości żelazoproteidowe).
Wraz z kałem organizm traci 2-3 mg żelaza/24 h. Prawidłowe stężenie żelaza w
surowicy krwi wynosi 12,5-26,9 μmol/l.
Przyczyny niedoboru żelaza mogą być różne, np.: zaburzenia wchłaniania żelaza
spowodowane niedokwaśnością żołądka, przyśpieszony posaż w jelicie grubym
(nadużywanie środków przeczyszczających), zakażenia, nowotwory, utrata
żelaza pokrwotoczna, pokarmowy niedobór żelaza. W czasie ciąży kobieta traci
około 500-1000 mg żelaza, w okresie karmienia piersią około 1 mg/24 h.
Kobiety tracą również dużo żelaza w czasie krwawień miesiączkowych. Zatem
kobiety ciężarne, miesiączkujące i w okresie laktacji, niemowlęta, dzieci i
młodzież powinni uzupełniać dietę preparatami żelaza. Dostateczna podaż
żelaza jest również ważna dla sportowców i osób wykonujących duże wysiłki
fizyczne.
Niedobór żelaza prowadzi do niedokrwistości niedobarwliwej, uszkodzenia
włosów, skóry i paznokci, senności, obniżenia wydolności fizycznej i
psychicznej, zaniku tkanki mięśniowej, kołatania serca, bladości powłok, zmian
zanikowych śluzówki języka, gardła (bóle przy połykaniu) i żołądka.
Znaczenie witaminy B12 dla hemopoezy polega na jej udziale w syntezie
protoporfiryn i przekształcaniu kwasu foliowego w folinowy. Witamina B 12 jest
koenzymem transmetylacji oraz syntezy grup metylowych. Łącznie z kwasem
foliowym jest niezbędna w syntezie zasad (rybozydów) purynowych szpiku i
tworzeniu komórek nabłonkowych. Wykazuje właściwości neurotropowe,
ochraniające miąższ wątroby (chroni grupy sulfhydrylowe), działa
przeciwalergicznie jako antagonista histaminy, moczopędnie i uspokajająco. Po
podaniu tej witaminy normalizuje się obraz krwi, wzrasta liczba trombocytów,
zwiększa się zawartość hemoglobiny, poprawia się czucie powierzchniowe,
polepsza się samopoczucie, następuje wzmocnienie organizmu, zanikają
zaburzenia ruchowe i brak koordynacji ruchów. Jest to szczególnie ważne w
medycynie
sportowej.
Witamina
B12
posiada
właściwości
przeciwnowotworowe. Usprawnia proces rekonwalescencji.
Niestety słabo wchłania się z pożywienia do krwi. 30% witaminy B 12 zawartej w
pożywieniu poddanym gotowaniu ulega zniszczeniu. Głównym źródłem
witaminy B12 jest mikroflora jelitowa oraz produkty pochodzenia zwierzęcego.
Wegetarianie wykazują niedobór witaminy B12.
Minimalne zapotrzebowanie na witaminę B12 wynosi 10 μg/dobę, a u kobiet w
okresie laktacji i ciąży - 20 μg/24 h. Prawidłowe stężenie witaminy B12 w
surowicy krwi wynosi 150-590 pmol/l (200-800 pg/ml).
Objawami niedoboru tej witaminy są: osłabienie siły mięśniowej,
niedokrwistość megaloblastyczna, zanikowe zapalenie języka, zanik błony
śluzowej żołądka, bezsoczność żołądka, brak koordynacji ruchów, zespół zmian
zwyrodnieniowych, głównie w obrębie szlaków nerwowych tylno-bocznych
rdzenia kręgowego (myelosis funicularis) – upośledzenie czucia
powierzchniowego i głębokiego, ataksja (bezwład ruchowy), zmiany skórne
oporne na leczenie. Awitaminoza prowadzi do zaniku nerwu wzrokowego. Wraz
z wapniem i witamina D ochrania organizm przed stwardnieniem rozsianym.
Do prawidłowego przebiegu hemopoezy niezbędne są również witamina C, B 2,
B6, E, M (kwas foliowy), PP oraz metale: cynk, miedź, mangan i lit.
Limfa
Limfa, czyli chłonka jest przesączem krwi. Zgodnie z teorią Starlinga w
procesie powstawania chłonki główna rolę pełni ciśnienie hydrostatyczne
wywierane przez krew w naczyniach włosowatych i ciśnienie koloidalnoosmotyczne panujące w przestrzeniach śródtkankowych. Różnice w wartościach
ciśnień powoduje przesączanie się płynu przez śródbłonki naczyń włosowatych,
do którego migrują limfocyty i granulocyty. Krąży w przestrzeniach
międzykomórkowych oraz w układzie naczyń i narządów limfatycznych.
Naczynia limfatyczne chłoną limfę z przestrzeni śródkomórkowych i
doprowadzają ją do żyły głównej biegnącej ku sercu. Zatem chłonka płynie od
tkanek do dużych żył. Naczynia limfatyczne wyposażone są w zastawki
zapewniające kierunek ruchu limfy i zapobiegającej jej cofaniu. Ruch limfy
zapewniają także naciski okolicznych tkanek. W organizmie krąży około 15 l
chłonki (i 5 l krwi). Zawiera głownie limfocyty.
Limfa transportuje głównie drobnocząsteczkowe białka, cukry i tłuszcze.
Fibrynogen zapewnia krzepnięcie limfy w razie uszkodzenia tkanek. Dostarcza
je do komórek. Od komórek odbiera substancje zbędne lub szkodliwe. Limfa
płynąca z przewodu pokarmowego, wypełnionego trawionym pokarmem,
nazywana jest mleczem, bowiem przybiera barwę białawą. Limfa jest wówczas
bogata w kropelki lipidów - chylomikrony (emulsja).
Limfa nie dopływa do ośrodkowego układu nerwowego, do tkanki mięśniowej
szkieletowej oraz do szpiku.
Limfocyty chłonki zapewniają reakcje immunologiczne, podobnie jak we krwi.
Tkanka mięśniowa
Tkanka mięśniowa zbudowana jest z komórek (miocytów) wydłużonych,
otoczonych blaszką podstawną, która wspólnie z tkanką łączną tworzy zrąb.
Pochodzi z mezodermy. Wyróżnia się tkankę mięśniową poprzecznie
prążkowaną szkieletową, tkankę mięśniową poprzecznie prążkowaną sercową i
tkankę mięśniową gładką.
Tkanka mięśniowa poprzecznie
prążkowana
zbudowana jest z długich cylindrycznych komórek – włókien (miocyty).
Średnica włókien wynosi od 10 do 100 μm, a długość od 1 mm do
kilkudziesięciu cm. Włókna są owalne (obłe), na końcach zwężone lub
rozdwojone. Każde włókienko okryte jest blaszką łącznotkankową –
śródmięsną. Pączek kilku lub wielu włókien okryty jest omięsną. Zespół
pączków tworzy mięsień, okryty warstwą łącznotkankową – namięsną. Każde
włókno zbudowane jest z elementarnej błony komórkowej (cytolemmy,
plazmolemmy) – sarkolemmy, z cytoplazmy – sarkoplazmy (wypełniającej
wnętrze komórki), z jąder komórkowych (od kilku do kilkuset), z sarkosomów
(mitochondria), z retikulum sarkoplazmatycznego SR (retikulum
endoplazmatyczne ER) i z włókienek kurczliwych – miofibryli. Zatem miocyty
szkieletowe to polikariocyty. Jądra leżą obwodowo, przy sarkolemmie.
Retikulum sarkoplazmatyczne jest systemem kanalików i cystern utworzonych
przez błony elementarne. Jest to retikulum agranularne, czyli gładkie. Przylega
do miofibryli i kontaktuje się z kanalikami T. W obszarze odcinków I leżą
cysterny końcowe. W obszarze linii Z leżą kanaliki T, które wpuklają się do
wnętrza miocytu prostopadle do powierzchni sarkolemmy. W odcinku A leżą
kanaliki retikulum sarkoplazmatycznego, łączące zbiorniki (cysterny) końcowe.
Układ złożony z 1 kanalika T i z dwóch cystern końcowych (przylegających)
zwie się triadą. Należy pamiętać, że kanalik T jest wpukleniem sarkolemmy i
służy do szybkiego przenoszenia pobudzenia w głąb komórki, do sarkomerów.
Retikulum sarkoplazmatyczne gromadzi wapń, niezbędny do skurczu. W trakcie
pobudzenia wapń przenika do cytoplazmy (cytozolu).
Sarkolemma w okolicach linii Z tworzy podłużne wgłębienia. Układ takich
wpukleń nosi nazwę kostamerów.
Miofibryle mają średnicę 1-2 μm. W mikroskopie polaryzacyjnym oraz w
elektronowym, miofibryle wykazują naprzemienne poprzeczne prążkowanie
(smugi jasne i ciemne), które udziela się całej komórce mięśniowej.
Prążkowanie wynika z molekularnej budowy miofibryli. Prążki ciemne określa
się mianem odcinków anizotropowych (odcinki A, długości 6-14 nm), które są
ciemniejsze optycznie, ponieważ załamują podwójnie światło. Prążki jasne
noszą nazwę odcinków izotropowych (odcinki I, długości około 4 nm) i
załamują pojedynczo światło, są więc optycznie jaśniejsze.
Miofibryle zbudowane są z miofilamentów, ułożonych równolegle względem
siebie. Wyróżniamy miofilamenty cienkie i miofilamenty grube. Każdy
miofilament gruby otoczony jest przez 6 miofilamentów cienkich. W
określonych odcinkach oba typy miofilamentów wchodzą między siebie.
Przez część środkową odcinka A (anizotropowego) przebiega poprzecznie nieco
jaśniejszy optycznie prążek H. Przez prążek H przebiega w samym środku
prążek M. Natomiast przez środkową część odcinka I (izotropowego) przebiega
poprzecznie ciemniejsza optycznie linia Z (prążek Z). Jest to linia graniczna.
Odcinek leżący pomiędzy dwoma liniami Z nosi nazwę sarkomeru. Sarkomer
jest więc odcinkiem powtarzających się prążków. Szerokość sarkomeru wynosi
2-3 μm. Uk³ad prΉΏkσw każdego sarkomeru jest więc następujący: linia Z połowa odcinka I (izotropowego, bo linia graniczna przebiega przez część
środkową odcinka I) - cały odcinek A (anizotropowy) – połowa odcinka I – linia
Z.
Miofilamenty grube zbudowane są z miozyny. Miofilamenty cienkie zbudowane
są z aktyny. Linie Z zbudowane są z białka alfa-aktyniny i deminy. Odcinek A
obejmuje więc miofilamenty grube (miozynowe) i miofilamenty cienkie
aktynowe. Odcinek I utworzony jest tylko przez miofilamenty cienkie
(aktynowe). Prążek H obejmuje tylko miofilamenty grube (nie dochodzą tam
miofilamenty cienkie!). W prążku M. znajdują się miofilamenty grube
połączone ze sobą mostkami “m” (o właściwościach kinazy kreatynowej).
Białka miofibrylowe.
Aktyna obejmuje dwie frakcje białkowe. Pierwszą frakcję stanowi globularna
aktyna G o masie cząsteczkowej 42 000 - 45 000 (42 - 45 kDa). Jest to
monomer, który polimeryzuje w fibrylarną aktynę F (polimer, polipeptyd
łańcuchowy). Do polimeryzacji niezbędna jest energia pochodząca z ATP.
Miofilament cienki zbudowany jest z helikalnie skręconych łańcuchów
aktynowych. Każdy miofilament cienki ma średnicę 5-8 μm i jest zahaczony w
linii Z (prostopadle do niej).
Miozyna to białko (m. cz. wynosi 500 000 - 520 000 = 500 - 520 kDa)
zbudowane z pałeczki (ogona) i z głowy. Pałeczka miozynowa utworzona jest z
przez dwa alfa-helikalne łańcuchy (tworzą razem superhelisę) meromiozyny
ciężkiej HMM (heavy meromyosin). Głowa to część łańcucha ciężkiego z
dołączoną globularną meromiozyna lekką LMM (light meromyosin). Każdy
łańcuch zakończony jest głową. Meromiozyna ciężka wykazuje właściwości
ATP-azy (adenozynotrójfosfatazy) i wiąże się z aktyną. Meromiozyna lekka z
kolei ma zdolność polimeryzacji i organizowania miofilamentów grubych.
Wspomniane białka m. stabilizują strukturę miofilamentów grubych. Na
miofilamentach grubych istnieją mostki reagujące z aktyną.
Troponina występuje w miofilamentach cienkich, obok tropomiozyny i aktyny.
Troponina zbudowana jest z trzech łańcuchów polipeptydowych (tworzą trzy
centra troponinowe): TnC (centrum C) – wiążącego wapń Ca2+; TnT (centrum
T) – wiążącego tropomiozynę; TnI (centrum I, inhibicyjne) – wiążącego aktynę i
hamującego kontakt aktyny z miozyną.
Tropomiozyna jest białkiem fibrylarnym o masie 70 kDa (70 000), postaci
superhelisy.
Molekularny mechanizm skurczu mięśnia
szkieletowego.
Proces skurczu jest skomplikowany, zwłaszcza przy uwzględnieniu ostatnich
zdobyczy biologii molekularnej i biochemii. Przejrzyście można go jednak
przedstawić w kilku punktach:
1. 1. Depolaryzacja sarkolemmy powoduje otwarcie kanałów jonowych dla
wapnia. Wapń przenika z SR do sarkoplazmy (cytozolu).
2. 2. Wapń jest związany przez centrum C w troponinie. Zmienia to
konformację troponiny. Tropomiozyna oddzielająca (w stanie spoczynku)
aktynę od miozyny zostaje wciśnięta do rowka aktynowego. Następuje
odsłonięcie aktywnego obszaru miozyny i aktyny.
3. 3. Miozyna i aktyna reagują ze sobą tworząc labilny kompleks aktynomiozyny. Aktywność ATP-azy aktyno-miozyny wyzwala energię w
wyniku hydrolizy ATP (adenozynotrójfosforan). Warto jednak dodać, iż
w stanie spoczynku głowa miozynowa posiada związane ADP-Pi. W
chwili reakcji miozyny z aktyną najpierw zostaje uwolnione Pi, a potem
ADP. Dopiero uwolnienie ADP zmienia kąt ustawienia głowy
miozynowej w stosunku do miofilamentu aktynowego.
4. 4. Kąt ustawienia głowy miozyny względem aktyny ulega zmianie z
ostrego na skośny. Jest to powodem mikroprzesuwu (10-nm przesunięcie)
aktyny względem miozyny. Efektem tego jest mikroskurcz.
5. 5. Suma mikroskurczów w poszczególnych sarkomerach daje skurcz
całego miocytu.
6. 6. Przyłączenie ATP do głowy miozyny i wypompowanie wapnia poza
cytozol zmienia konformację troponiny - wybija to tropomiozynę z rowka
aktynowego. Tropomiozyna ponownie rozdziela miozynę od aktyny. Kąt
ustawienia główki miozynowej staje się znów prosty. Innymi słowy
przyłączenie ATP do miozyny powoduje uwolnienie aktyny przez
dysocjację kompleksu aktyny z miozyną. W pewnym sensie ATP zajmuje
miejsce aktyny w miozynie.
W związku z przesuwaniem się miofilamentów aktynowych względem
miofilamentów miozynowych w sposób przypominający ślizganie, Huxley i
Hanson w latach sześćdziesiątych XX wieku stworzyli ślizgową teorię skurczu
mięśni.
Biochemia tkanki mięśniowej.
Energia niezbędna do skurczu pochodzi ze związków wysokoenergetycznych:
ATP i fosfokreatyna P~Cr. Są to bioakumulatory energii. ATP jest
bezpośrednim dostarczycielem energii:
ATP ---ATP-aza ---→ ADP + Pi (pirofosforan)
Gdy ATP zostanie zużyte, wówczas energia jest pobierana z fosfokreatyny dla
odtworzenia cząsteczek ATP:
ADP + P~Cr ---kinaza kreatynowa---→ Cr + ATP
Możliwe jest także zużycie ADP dla regeneracji ATP, przy czym proces ten jest
niekorzystny dla ustroju:
ADP + ADP --- miokinaza ---→ AMP + ATP
Aby energia mogła być zmagazynowana w postaci ATP lub P~Cr musi najpierw
powstać. Wytwarzana ona jest w procesie fosforylacji oksydacyjnej kwasów
tłuszczowych (mitochondria) i w glikolizie (cytoplazma). W czasie intensywnej
pracy mięśni energia powstaje w glikolizie.
Glikoliza jest beztlenowym enzymatycznym rozkładem glukozy do
pirogronianu. Glukoza (pod wpływem heksokinazy ulega fosforylacji do
glukozo-6-fosforanu) pochodzi z krwi lub z rozkładu glikogenu. Pod wpływem
fosforylazy glikogenowej rozpadają się wiązania alfa-1,4-glikozydowe w
glikogenie. Inny enzym rozkłada wiązania alfa-1,6-glikozydowe łańcuchów
bocznych glikogenu. W wyniku reakcji powstaje glukozo-1-fosforan,
przekształcany przez enzym fosfoglukomutazę w glukozo-6-fosforan. Dopiero
tak wzbogacony w energię związek jest wprowadzany w glikolizę. Ten z kolei
izomeryzuje w fruktozo-6-fosforan. Kolejna fosforylacja przyczynia się do
powstania fruktozo-1,6-bifosforanu i ADP. Pod wpływem aldolazy heksoza fruktozo-1,6-bifosforan jest rozkładana do dwóch trioz: aldehydu 3fosfoglicerynowego i fosfodihydroksyacetonu. Pod wpływem dehydrogenazy (i
przy udziale NAD+, który ulega redukcji) aldehyd zostaje utleniony do 1,3bifosfoglicerynianu.
Powstaje wysokoenergetyczne wiązanie umożliwiające przyłączenie fosforanu
nieorganicznego.
Bogate w energię wiązanie acylofosforanowe –COO~P dokonuje fosforylacji
ADP do ATP. Proces katalizuje kinaza fosfoglicerynowa. Odzyskana jest więc
energia zużyta do fosforylacji glukozy. Wydziela się przy tym kwas 3fosfoglicerynowy. Przy udziale fosfogliceromytazy kwas 3-fosfoglicerynowy
jest przekształcany w kwas 2-fosfoglicerynowy. Grupa fosforanowa jest
przeniesiona na węgiel drugi. Pod wpływem enolazy następuje odwodnienie 2-
fosfoglicerynianu do PEP-u, czyli kwasu fosfoenenolopirogronowego. Powstaje
wiązanie wysokoenergetyczne dające kolejną cząsteczkę ATP. Kinaza
poirogronianowa przenosi grupę fosforylową z PEP-u na ADP. Wydziela się
przy tym kwas pirogronowy.
Podczas intensywnej pracy mięśni stężenie tlenu spada. Aby NAD+ mógł nadal
przyjmować wodór, musi zostać utleniony. W beztlenowych warunkach odbywa
się to poprzez redukcję kwasu pirogronowego do kwasu mlekowego, przy
udziale dehydrogenazy mleczanowej LDH:
CH3C=O-COOH + NADH+H ---LDH--- CH3CHOHCOOH + NAD+
Podczas spoczynku, mięśnie odzyskują właściwe natlenienie. Wzrasta wówczas
stężenie NAD+ (odblokowanie łańcucha oddechowego). Dehydrogenaza
pirogronianowa przekształca odtwarzany kwas pirogronowy w acetylokoenzym
A wchodzący do cyklu Krebsa. Kwas mlekowy przenika również do krwi i jest
transportowany do wątroby. Tam przechodzi (utlenienie) w kwas pirogronowy a
ten z kolei w procesie glukoneogenezy jest przekształcany w glukozę. Glukoza
powraca do mięśni. Jest to cykl Corich`a. Niewielkie ilości kwasu mlekowego
wydalane są z moczem i potem.
Glikoliza dostarcza 4 cząsteczki ATP, przy czym 2 są zyskiem czystym.
Przenośnikiem tlenu na terytorium miocytów jest mioglobina. Jest to globularne
białko o masie 17,8 kDa. Zawiera 153 aminokwasy i 0,34% żelaza. Wykazuje
większe powinowactwo do tlenu niż hemoglobina.
Fosfokreatyna jest pochodną kreatyny. Zawiera grupę fosforylową połączoną
wiązaniem
makroergicznym.
Kreatyna
jest
kwasem
N-metyloguanidynooctowym. Jest syntetyzowana z glicyny, argininy (reszta
guanidynowa) i metioniny (grupa metylowa). Natomiast kreatynina stanowi
bezwodnik kreatyny i jest usuwana z organizmu wraz z moczem. Im większa
masa mięśni i intensywniejsza praca mięśni, tym więcej kreatyniny jest w
moczu.
Mięśnie zawierają również histydynę, alaninę, karnitynę oraz rozpuszczalną
frakcję białkową – miogen. Karnityna to beta-hydroksy-gamma-trójmetyloaminomasłowy kwas. Uczestniczy w przenoszeniu grup acylowych i
acetylowych przez błonę mitochondrialną. Odgrywa więc istotną rolę w
oksydacji kwasów tłuszczowych i tym samym w wytwarzaniu energii. Obecnie
często określana witaminą BT. Jest to środek lipotropowy. Niedobór karnityny
powoduje niedowład mięśni, spadek wydajności pracy mięśni i ich otłuszczenie.
Równie niebezpieczne jest nadużywanie preparatów karnitynowych przez
młodzież, obserwowane zwłaszcza w ostatnich latach. Nie jest to chemiczny
środek dopingowy i nie powinien być za taki uważany. Karnityna
przedawkowana powoduje szybkie męczenie i nużenie się mięśni oraz brak
koordynacji ruchów. Nadużycie wywołuje nudności, wymioty, biegunkę i
skurcze jelit.
Tkanka mięśniowa gładka
zbudowana jest z komórek wrzecionowatych. Komórki mają jedno jądro, leżące
w środku komórki. Komórki – miocyty występują pojedynczo lub grupowo w
tkance łącznej różnych narządów. Mogą też tworzyć duże mięśnie (ściana
żołądka). Sarkolemma (błona komórkowa) wytwarza wgłębienia nazwane
jamkami, odpowiedniki kanalików T w komórkach mięśniowych szkieletowych.
Na wewnętrznej powierzchni sarkolemmy znajdują się ciałka gęste zawierające
alfa-aktyninę. Pomiędzy ciałkami rozpięte są miofilamenty cienkie i grube. W
sarkoplazmie znajdują się liczne filamenty desminowe, budujące cytoszkielet
miocytu. Pomiędzy miocytami występują połączenia typu neksus. Miocyty
unerwione są przez nerwy współczulne lub przywspółczulne.
Molekularny mechanizm skurczu miocytów gładkich. Depolaryzacja
sarkolemmy powoduje otwarcie kanałów jonowych dla wapnia. Wapń przenika
do cytozolu miocytu, gdzie jest związany przez białko kalmodulinę. Kompleks
wapniowo-kalmodulinowy wiążę się z kinazą łańcuchów lekkich miozyny.
Uaktywnia to kinazę, co przejawia się fosforylacją łańcuchów miozynowych.
Zmienia to z kolei konformację makrocząsteczki, dzięki czemu następuje
połączenie się główek miozynowych z aktyna. Miozyna uzyskuje właściwości
ATP-azy, hydrolizując ATP. Wyzwolona energia zmienia położenie główki
względem aktyny F. Ślizganie aktyny F względem miozyny przejawia się
skurczem miocytu.
Tkanka mięśniowa serca
zbudowana jest z komórek wydłużonych oraz z istoty międzykomórkowej
utworzonej przez tkankę łączna właściwą. Komórki mięśniowe niekiedy ulegają
fuzji przez co stają się dwujądrowe. Na powierzchni styku komórek
mięśniowych ułożonych szeregowo jedna nad druga tworzą się wstawki.
Ponadto komórki tworzą boczne odgałęzienia łączące się wzajemnie (szeregi
połączone ze sobą bocznymi odgałęzieniami). Cytoplazma wypełniona jest
miofibrylami i licznymi mitochondriami. Jądro leży centralnie. Mięsień sercowy
reaguje na bodźce zgodnie z zasadą Bowditscha: “wszystko albo nic”. Bodziec
musi być na tyle silny, aby wywołać skurcz całego mięśnia sercowego,
będącego w przypadku serca jednością funkcjonalno-strukturalną (zespójnia
czynnościowa). Zbyt słaby impuls nie więc wywoła skurczu. Zwiększanie siły
bodźca również nie zwiększa stopnia skurczu. Porównując z mięśniem
szkieletowym, tkanka mięśniowa sercowa wykazuje dłuższy okres refrakcji,
czyli niewrażliwości na podnietę (0,3 s).
Czas przewodzenia impulsu (pobudzenia) w mięśniu wynosi 0,5 m/s. W
mięśniach szkieletowych szybkość przesyłania pobudzenia wynosi 13-14 m/s.
Mięsień sercowy posiada własne miogenne ośrodki bodźcotwórcze i
bodźcoprzewodzące.
Tkanka nerwowa
Tkanka nerwowa zbudowana jest z komórek nerwowych – neuronów (=
neurocyty) i z komórek glejowych.
Większość komórek glejowych rozwija się z ektodermy. Wyjątek stanowi
mezoglej, wywodzący się z mezodermy.
Komórki glejowe wyścielają różnego rodzaju jamy i kanały w układzie
nerwowym, ponadto stanowią rusztowanie dla neuronów. Tworzą osłonki dla
neuronów. Ogólnie ujmując można stwierdzić, że neuroglej (zespół komórek
glejowych) pełni funkcje podporowe, ochronne i odżywcze w stosunku do
komórek nerwowych.
Komórki glejowe wykazują zróżnicowanie strukturalno-funkcjonalne,
dlatego też niekiedy wydziela się je z tkanki nerwowej właściwej tworząc
dodatkowo tkankę neuroglejową.
Komory i kanały w układzie nerwowym wyścielają ependymocyty,
tworzące wyściółkę – ependymę. Ependyma ma charakter nabłonka
sześciennego wyposażonego w rzęski i kosmki. Komórki ependymy mają
zdolność pompowania sodu, za którym podąża chlor i woda. Dzięki temu
tworzy się płyn mózgowo-rdzeniowy.
Mezoglej (zwany dawniej mikroglejem) zbudowany jest z komórek
drobnych, tworzących wypustki cytoplazmatyczne (odchodzące pod katem
prostym od powierzchni cytolemmy). Mają zdolność fagocytozy. Zawierają
lizosomy, drobne jądra, mitochondria i diktiosomy.
Astrocyty to komórki z licznymi wypustkami, dzięki czemu przybierają
formę gwiazd. Transportują składniki pokarmowe z krwi do komórek
nerwowych oraz pełnia funkcje ochronne. W zależności od cech wypustek,
dzieli się je na astrocyty protoplazmatyczne i astrocyty włókniste.
Astrocyty włókniste wytwarzają długie i cienkie wypustki przez które
przebiegają filamenty pośrednie. Występują w istocie białej układy nerwowego.
Astrocyty protoplazmatyczne posiadają wypustki
rozgałęzione. Występują w istocie szarej układu nerwowego.
grube
i
silnie
Drobne komórki z wypustkami, skupiające się wokół włókien nerwowych
to oligodendrocyty. Wytwarzają osłonki mielinowe w ośrodkowym układzie
nerwowym.
W obwodowym układzie nerwowym występują nerolemmocyty, czyli
komórki Schwanna. Syntetyzują mielinę. Otaczają włókna nerwowe.
Mielinizacja, czyli tworzenie mieliny odbywa się poprzez owijanie
włókna nerwowego spłaszczonym oligodendrocytem lub neurolemmocytem.
Mielina jest przekształconą błoną komórki glejowej, zawierającą fosfolipidy,
glikolipidy, cholesterol i białkowce. Mielina jest izolatorem, umożliwiającym
szybkie przewodzenie impulsu metoda skokową. Mielina nie ma charakteru
ciągłego wzdłuż całego włókna. Miedzy odcinkami mielinowymi leżą odcinki
niemielinowe o szerokości 0,5 μm. Te odcinki niemielinowe to przewężenia
Ranviera, w których neurolemma wypustki neuronu zawiera kanały jonowe
sodowo-potasowe. Prąd bioelektryczny przepływający w postaci fali
depolaryzacji przeskakuje z jednego przewężenia na drugie po izolatorze mielinie. Depolaryzacja zachodzi więc punktowo, w odcinkach niemielinowych,
co przyspiesza proces przewodzenia impulsu.
Typowy neuron zbudowany jest z perykaryonu (z ciała komórki), z
dendrytów i z neurytu (akson). Neurony powstają z komórek młodocianych – z
neuroblastów. Neuroblasty mają zdolność poruszania się wzdłuż komórek
glejowych i wzajemnego łączenia.
Perykarion to obszar komórki nerwowej, obejmujący jądro z rąbkiem
protoplazmy, od której odchodzą wypustki. Perykaryon może być trójkątny,
gruszkowaty lub gwiaździsty. Jego średnica waha się w szerokich granicach i
wynosi od 4 do 120 μm. Wewnątrz perykaryonu mieści się retikulum
endoplazmatyczne granularne RER, mitochondria, aparat Golgiego, tigroidy,
ziarnistości substancji (melanina, lipofuscyna, peptydy), lizosomy, pęcherzyki
transportowe, mikrotubule i filamenty. Tigroidy, dawniej określane mianem
ciałek Nissla, są pęcherzykami lub kanalikami retikulum, wokół których
występują rybosomy w układzie rozetkowym. Tigroidy syntetyzują białkowce.
Jądro leży centralnie lub obwodowo, a przy nim diktiosomy.
W obszarze pozbawionym tigroidów, w tzw. podstawie aksonalnej
(dawniej wzgórek aksonalny) bierze początek neuryt. Neuryt ma średnicę 1-20
μm (do 1 mm) i dorasta do 1 m. długości (neurony ruchowe rdzenia kręgowego).
Neuryt jest równej grubości. Boczne odgałęzienia aksonu noszą nazwę
kolateralii (l. poj. Kolateralium, l. mn. kolateralia). Koniec aksonu również
rozgałęzia się drzewkowato, tworząc telodendron. Końcówki telodendronu
często są rozszerzone, tworząc kolbki synaptyczne. Wewnątrz aksonu
przebiegają neurofilamenty i neuromikrotubule zatopione w cytozolu –
aksoplazmie. Wzdłuż filamentów i tubul transportowane są pęcherzyki z
peptydami i z mediatorami. Mitochondria i lizosomy są nieliczne. Błona
komórkowa otaczająca akson to aksolemma. Aksolemma jest częścią
neurolemmy, okrywającej cała komórką nerwową. Impulsy nerwowe są
przekazywane od perykaryonu do telodendronu (końcowe synapsy aksonu) odśrodkowo.
Dendryty (gr. dendros – drzewo, dendrologia – nauka o drzewach) są
wypustkami perykaryonu. Dendryty mają nierówną grubość i są rozgałęzione
oraz krótsze od aksonu. Przewodzą impulsy do perykaryonu (dośrodkowo).
Zgrubienia (pączki, gemmule dendrytyczne) dendrytów są synapsami.
Wypełnione są neurotubulami i neurofilamentami.
Synapsy to połączenia międzykomórkowe. W synapsie można wyróżnić
błonę presynaptyczną, szczelinę synaptyczną i błonę postsynaptyczną. W
kolbkach (presynaptycznych !) występują pęcherzyki mediatorowe wypełnione
neurotransmiterem (neuroprzekaźnik, mediator chemiczny) oraz mitochondria.
Szerokość szczeliny synaptycznej wynosi około 20 nm. W błonie
postsynaptycznej zlokalizowane są receptory wiążące wyzwolony mediator. W
pobliżu błon: pre- i postsynaptycznej występują mikrotubule i filamenty.
Podczas pobudzenia neuronu, impuls powoduje otwarcie kanałów jonowych dla
wapnia. Wapń przenika do cytozolu (neuroplazmy) i łączy się z kalmoduliną.
Uaktywnia to kinazy białkowe, fosforylujące białko – synapsynę. Synapsyna
umożliwia przyłączenie pęcherzyków mediatorowych do neurofilamentów i ich
transport wzdłuż aksonu. Białko synaptotagmina powoduje fuzję pęcherzyków
mediatorowych z błoną presynaptyczną. Białko synaptofizyna uwalnia mediator
do szczeliny synaptycznej. Mediator łączy się z receptorami błony
postsynaptycznej przenosząc fale depolaryzacji na kolejna komórkę (neuron,
miocyt lub glandulocyt). Kompleks mediator-receptor otwiera kanały dla sodu,
który wnika do cytozolu. Pobudzenie komórki docelowej może też zachodzić
poprzez cyklazę adenylową.
Komórki nerwowe w błonach zawierają pompy sodowo-potasowe. Dzięki
tym pompom wewnątrz komórki panuje duże stężenie potasu i małe sodu,
natomiast na zewnątrz istnieje duże stężenie sodu, a małe potasu. Zatem
pomiędzy wnętrzem komórki a środowiskiem pozakomórkowym panuje różnica
potencjałów. Wnętrze włókna jest ujemne w stosunku do dodatniego otoczenia.
Różnica potencjałów wynosi –60, –90 mV. Jest to potencjał spoczynkowy.
Podczas pobudzenia neuronu, następuje depolaryzacja błony i wytworzenie
potencjału czynnościowego, który wynosi +40, + 50 mV. Zwiększa się wówczas
przepuszczalność dla jonów sodu. Sód napływa do wnętrza komórki, a potas
emigruje na zewnątrz. Ruch jonów wyzwala prąd bioelektryczny, który
przesuwa się wzdłuż błony powodując falę depolaryzacji. Odwrócenie
biegunowości błony jest krótkotrwałe, błona wewnątrz staje się chwilowo
dodatnia, a na zewnątrz chwilowo ujemna. Wkrótce uaktywniają się pompy,
przywracające poprzedni stan ładunków. Przejście błony ze stanu depolaryzacji
do stanu spoczynkowego nosi nazwę repolaryzacji. Natomiast przejście błony ze
stanu spoczynkowego w stan czynnościowy nosi nazwę depolaryzacji. Szybkość
przenoszenia impulsu jest zależna od średnicy włókna. Im włókno grubsze, tym
szybkość ta wzrasta. Pobudzenie biegnie z prędkością 14-27 m/s. W szczelinie
synaptycznej pobudzenie przenoszone jest na drodze chemicznej – za pomocą
mediatorów. Proces uwalniania mediatorów do szczeliny, a następnie ich
wychwytywanie przez receptory wiąże się z upływem pewnego czasu (do 1
milisekundy). Powoduje to opóźnienie synaptyczne, czyli przewodzenia
podniety.
Mediatorami są substancje chemiczne. Neurotransmitery dzieli się na
pobudzające (kwas glutaminowy, acetylocholina, adrenalina, noradrenalina) i
hamujące (glicyna, beta-alanina, GABA – gamma-amino-masłowy kwas).
Mediator jest szybko rozkładany przez odpowiedni enzym. Acetylocholina
rozpada się do kwasu octowego i choliny pod wpływem cholinoesterazy.
Katecholaminy (noradrenalina, adrenalina) są trawione przez MAO
(monoaminooksydazę) i COMT (metylotransferazę katecholową).
Acetylocholina ACh jest mediatorem synaps ośrodkowych, zwojowych,
zakończeń przywspółczulnych i ruchowych. Biosynteza ACh zachodzi przy
udziale acetylotransferazy i wymaga obecności acetylokoenzymu A oraz choliny
(acetylacja). W pęcherzykach synaptycznych związana jest z białkiem proACh.
Acetylocholina zwalnia czynność serca (nerw błędny ma zakończenia
cholinergiczne!). Nerw błędny dociera głównie do przedsionków serca.
Ponadto rozszerza obwodowe naczynia krwionośne i obniża ciśnienie krwi.
Powoduje skurcz oskrzeli i mięśniówki jelit. W ośrodkowym układzie
nerwowym jest mediatorem w układzie limbicznym, w podwzgórzu, w korze
mózgowej i w pniu mózgu. Neurotransmisja dotyczy aktywności ruchowej,
emocji, snu, uczenia się i pamięci.
Acetylocholina jest także mediatorem w płytce ruchowej, czyli w
połączeniach nerwowo-mięśniowych. Zniesienie przekaźnictwa nerwowomięśniowego nosi nazwę bloku nerwowo-mięśniowego. Blok nerwowomięśniowy powoduje zwiotczenie mięśni szkieletowych. Do tego celu
stosowane są substancje farmakologiczne (alkaloidy kurarynowe,
toksoferynowe).
Glicyna działa hamująco na neurony ruchowe rogów przednich rdzenia
kręgowego.
GABA hamuje pobudzenie motoneuronów rogów brzusznych, działa
uspokajająco, przeciwdrgawkowo, rozluźniająco na mięśnie szkieletowe.
Noradrenalina uczestniczy w procesie snu, czuwania, koncentracji uwagi,
uczenia się i pamięci oraz w regulacji czynności ruchowych.
Dopamina jest szczególnie ważna w procesach regulacji czynności ruchowych i
napięcia mięśniowego. Istotna w koordynacji ruchów. Niedobór powoduje
zaburzenia napędu ruchowego, nadmierne napięcie mięśni, drżenie mięśni i
wystąpienie choroby Parkinsona oraz depresji. Nadmiar obserwowany jest w
schizofrenii. Neurony dopaminowe występują także w układzie
mezokortykolimbicznym, łączącym śródmózgowie z układem limbicznym i z
polami korowymi. Układ ten reguluje czynności ruchowe, w nim też odbywają
się procesy emocjonalne.
Serotonina, czyli 5-hydroksytryptamina powstaje w wyniku hydroksylacji i
dekarboksylacji tryptofanu. Wywołuje skurcz mięśni gładkich, podnosi ciśnienie
krwi poprzez zwężenie naczyń krwionośnych. Uczestniczy w procesach snu,
przy pobudzeniu seksualnym, ruchowym i emocjonalnym; pobudza apetyt.
Oprócz wyżej wymienionych istnieje wiele innych mediatorów w
układzie nerwowym, np. histamina, substancja P (w rdzeniu kręgowym bierze
udział w przekazywaniu impulsów czuciowych), beta-endorfina (w ośrodkowym
układzie nerwowym działają przeciwbólowo, przeciwlękowo), adenozyna
(modulator neurotransmisji o charakterze inhibitora, działa uspokajająco i
przeciwdrgawkowo, uczestniczy w zasypianiu).
Istnieją również (obok wyżej opisanych synaps chemicznych) synapsy
elektryczne, w których występuje połączenie międzykomórkowe typu neksus.
Szczelina jest wąska, 1,5-2 nm. W tego typu synapsach nie jest wymagany
mediator. Przez wyspecjalizowane pory (białka kanałowe – koneksony)
przenikają jony sodu przenoszące stan pobudzenia. Brak tu opóźnienia
synaptycznego.
Rozdział II
Podstawy anatomii
i fizjologii układów narządów
Układ szkieletowy
Szkielet (sceletum), czyli kościec zbudowany jest z kości, chrząstek i stawów.
Budowę i typy kości podano przy omawianiu tkanki kostnej (patrz tam).
Szkielet człowieka obejmuje około 200 kości. Jest to bierny układ ruchu.
Pełni funkcje podporowe i ochronne, nadaje kształt ciału. Wraz z układem
mięśniowym uczestniczy w utrzymaniu właściwej postawy ciała. Jest
rezerwuarem wapnia w organizmie.
Szkielet ogólny można podzielić na szkielet osiowy (kręgosłup, żebra, mostek,
czaszka) i szkielet obwodowy (kości kończyn).
Kręgosłup (columna vertebralis) jest elastycznym słupem zbudowanym z 33-34
kręgów. Wyróżnia się w nim 5 odcinków: szyjny (7 kręgów szyjnych),
piersiowy (12 kręgów piersiowych), lędźwiowy (5 kręgów lędźwiowych),
krzyżowy (5 kręgów krzyżowych) i ogonowy = guziczny (4-5 kręgów
ogonowych). Kręgosłup wykazuje pewne charakterystyczne krzywizny:
1. 1. Krzywizna szyjna – lordosis cervicalis = lordoza szyjna – odcinek
szyjny uwypukla się ku przodowi. Rozwija się w trakcie unoszenia
główki przez dziecko (w pierwszym roku życia dziecka).
2. 2. Krzywizna piersiowa – kyphosis thoracica = kifoza piersiowa –
odcinek piersiowy wygięty jest ku tyłowi (uwypuklenie do tyłu).
Kształtuje się w życiu płodowym.
3. 3. Krzywizna lędźwiowa – lordosis lumbalis = lordoza lędźwiowa –
odcinek lędźwiowy jest wygięty ku przodowi. Rozwija się w drugim roku
życia dziecka, podczas nauki chodzenia.
4. 4. Promontorium, czyli wzgórek.
5. 5. Krzywizna krzyżowa – kyphosis sacralis = kifoza krzyżowa – odcinek
krzyżowy wygięty jest ku tyłowi. Kształtuje się w życiu płodowym.
Przez kręgosłup przebiega kanał rdzeniowy, w którym leży rdzeń kręgowy
(medulla spinalis). Pełni więc funkcje ochronną dla części centralnego układu
nerwowego.
Kręgi szyjne są zróżnicowane. Pierwszy kręg szyjny zwany atlasem (dawniej
dźwigacz) ma zredukowany trzon. Posiada łuk przedni i tylny połączone w
zgrubiałych częściach bocznych. Części boczne tworzą dołki stawowe górne, w
które wchodzą kłykcie kości potylicznej czaszki, a także dołki stawowe dolne,
połączone z powierzchniami stawowymi obrotnika. Łuk przedni wyposażony
jest w dołek zębowy, w który wnika ząb II kręgu szyjnego – obrotnika. Części
boczne atlasu to miejsce przyczepu więzadeł poprzecznych. Na tylnym łuku
mieści się bulwka tylna (guzek tylny), która jest odpowiednikiem wyrostka
kolczystego. Centrum kręgu to otwór kręgowy (nie kanał kręgowy!, kanał
utworzony jest przez szereg kręgów z otworami kręgowymi, co należy
rozróżniać). Z boków kręgu odchodzą wyrostki poprzeczne. U podstawy
wyrostków poprzecznych znajdują się otwory poprzeczne (boczne) przez które
przebiegają żyły, tętnice i nerwy.
Kręg II, czyli obrotnik (axis) posiada silnie rozwinięty trzon. Otwór kręgowy
jest wąski i rogalikowaty. Z łuku przedniego odchodzi ząb obrotnika. Ząb ma
dwie powierzchnie stawowe: przednią i tylna. Przednia powierzchnia stawowa
przylega do dołka zębowego atlasu, a tylna do więzadła poprzecznego.
Wyrostek kolczysty tylny jest rozdwojony. Wyrostki porzeczne są krótkie. Na
górnej powierzchni obrotnika leżą górne powierzchnie stawowe łączące się z
atlasem. Dolne powierzchnie stawowe leżą na wyrostkach stawowych dolnych
(brak ich na górze!), które łącza się z wyrostkami stawowymi górnymi niżej
położonego kręgu. Atlas i obrotnik tworzy zespół umożliwiający ruchy głowy.
Kręgi piersiowe mają trzony trójkątne. Charakteryzują się posiadaniem dołków
żebrowych na bocznych powierzchniach trzonów. Do dołków tych wnikają
główki żeber. Na wyrostkach poprzecznych znajdują się dołki stawowe żebrowe
do których wchodzą guzki żebrowe. Zatem żebro jest połączone z kręgiem
piersiowym w dwóch punktach: przy trzonie i na wyrostku poprzecznym. Z łuku
tylnego odchodzą długie wyrostki kolczyste, które w kręgosłupie są skierowane
ku dołowi i dachówkowato nachodzą na siebie. Wyrostki stawowe górne i
stawowe dolne służą do stawowego połączenia kręgów. Po bokach otworu
kręgowego leżą nasady łuku kręgowego, które są w górnej i w dolnej części
wpuklone (wcięcia kręgowe). Wcięcie dolne kręgu wyżej położonego i wcięcie
górne kręgu niżej położonego tworzą otwór międzykręgowy, przez który
przenikają nerwy i naczynia krwionośne.
Kręgi lędźwiowe zbudowane są z dużego trzonu (z uwagi na sporą masę ciała
spoczywająca na części lędźwiowej kręgosłupa), kształtu nerkowatego.
Wyrostki kolczyste są lancetowate i ustawione poziomo ku tyłowi, aby nie
utrudniać zginania kręgosłupa. Wyrostki stawowe ustawione są również ku
tyłowi. Wyrostki poprzeczne są cienkie i wydłużone, powstały wskutek
zrośnięcia się żeber szczątkowych z wyrostkami poprzecznymi właściwymi,
dlatego też noszą nazwę wyrostków żebrowych. Wyrostek poprzeczny w
wyrostku żebrowym tworzy ku tyłowi uwypuklenie, zwane wyrostkiem
dodatkowym. Bocznie od wyrostków stawowych górnych leży wyrostek
suteczkowaty.
Kręgi krzyżowe ulegały zrośnięciu w kość krzyżową (os sacralis). Kość
krzyżowa w zarysie jest klinowata. Tworzy tylną ścianę miednicy małej. Część
podstawna (bazalna, podstawa, basis ossis sacri) jest zwrócona ku górze. Część
dolna jest zwężona i nosi nazwę wierzchołka (apex ossis sacri). Podstawa
połączona jest z ostatnim kręgiem lędźwiowym, a wierzchołek z pierwszym
kręgiem guzicznym. U człowieka kość krzyżowa uległa poszerzeniu i skróceniu
z powodu pionizacji ciała. Kość krzyżowa rozkłada ciężar górnych części ciała
na dwie kości miedniczne, a te z kolei na kończyny dolne. Stąd też powstał
wzgórek promontorium , pomiędzy lordozą lędźwiowa i kifozą krzyżową.
Na kości krzyżowej rozróżnia się przednią powierzchnię miedniczną
(pelwinalną, facies pelvina), która jest wklęsła, oraz nieco wypukłą
powierzchnię grzbietową (dorsalną, facies dorsalis). Na powierzchni
miednicznej zaobserwować można cztery pary otworów krzyżowych,
prowadzących do kanałów krzyżowych. W miejscach zrośnięcia się kręgów
krzyżowych widnieją kresy krzyżowe (linie poprzeczne, kresy poprzeczne).
Boczne powierzchnie kości krzyżowej (części boczne – partes laterales)
powstały przez zrośnięcie wyrostków poprzecznych i żeber szczątkowych.
Tworzą łukowate płaskie zagłębienie (powierzchnię uchowatą – facies
auricularis) do którego wchodzi kość biodrowa.
Powierzchnia grzbietowa jest nierówna z powodu zrośniętych wyrostków,
tworzących grzebienie - cristae.
W pionowej linii środkowej kości krzyżowej przebiega grzebień pośrodkowy
(crista sacralis mediana) powstały ze zrośnięcia wyrostków kolczystych.
Wskutek zrośnięcia wyrostków stawowych rozwija się grzebień pośredni (crista
sacralis intermedia), leżący bocznie od crista mediana (po obu jego stronach).
Bocznie od crista intermedia leżą grzebienie boczne, czyli lateralne (crista
sacralis lateralis), wywodzące się ze zrośnięcia wyrostków poprzecznych. Od
strony tylnej widoczne jest ujście kanału krzyżowego. Po obu stronach tego
ujścia mieszczą się wydłużone wyrostki stawowe dolne – rożki krzyżowe.
Kręgi guziczne są w stanie szczątkowym. Pierwszy kręg ogonowy posiada
wyrostki stawowe górne – rożki guziczne, które łączą się z rożkami
krzyżowymi. Pozostałe kręgi ogonowe mają formę kosteczek, które z czasem
zrastają się w kość ogonową (guziczna) – os coccygis.
Krążki i więzadła międzykręgowe. Pomiędzy trzonami kręgów leżą disci
intervertebrales, czyli krążki międzykręgowe zbudowane z tkanki chrzęstnej
włóknistej i z tkanki łącznej właściwej. Każdy krążek zawiera pierścień
włóknisty (anulus fibrosus), wewnątrz którego tkwi jądro miażdżyste (nucleus
pulposus). Jądro ma formę kulistą i zbudowane jest z torebki włóknistej
wypełnionej tkanka łączna galaretowatą. Pełni role kulki (jak w łożysku) na
której wsparty jest chrzęstny trzon przylegającego kręgu.
Kręgi połączone są ze sobą za pomocą więzadeł podłużnych. Więzadła podłużne
przednie pokrywają powierzchnie trzonów od przodu. Tylne wiązadła natomiast
wzmacniają trzony od strony kanału kręgowego. Oba przybierają postać
taśmowatą. Łuki kręgowe są połączone więzadłami żółtymi, należącymi do
więzadeł krótkich. Wyrostki poprzeczne kręgów wiążą więzadła
międzypoprzeczne.
Wyrostki
kolczyste
są
połączone
więzadłami
międzykolcowymi.
Patologiczne skrzywienia kręgosłupa noszą nazwę skoliozy. Skrzywienie to
powstaje w płaszczyźnie czołowej i jest połączone z rotacją kręgów. Rozróżnia
się skrzywienie boczne wrodzone, skrzywienie boczne idiopatyczne i
skrzywienie boczne porażenne.
Skrzywienie kręgosłupa boczne wrodzone powstaje w życiu płodowym.
Spowodowane jest jednostronnym zrośnięciem wyrostków stawowych kręgów,
nieregularnym rozwojem kręgów lub zrośnięciem kilku kręgów. Zmianom
towarzyszą zaburzenia neurologiczne i dalsze zaburzenia rozwojowe. Leczenie
jest chirurgiczne.
Idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa spowodowane jest czynnikami
genetycznymi oraz nieprawidłowymi postawami ciała. Może rozwijać się w
wieku niemowlęctwa lub dzieciństwa. Boczne skrzywienie kręgosłupa nie
wywołuje bólu, w związku z czym jest często zaniedbywane przez rodziców.
Kłopoty zaczynają się gdy skrzywienie nasila się i wywołuje zaburzenia
oddychania, krążenia lub kłopoty z utrzymaniem należytej postawy ciała
podczas poruszania się. Efektem skrzywienia bocznego może być rozwój garbu
– gibbus. Jeżeli krzywizna boczna trzonów kręgów jest większa niż krzywizna
wyrostków kolczystych powstaje garb żebrowy. Leczenie polega na
zastosowaniu zabiegów fizykoterapeutycznych i ćwiczeń usprawniających dla
korekcji skrzywienia. Ponadto stosuje się implantacje elektrod do mięśni
kręgosłupa z powtarzaną stymulacją. Przy powstrzymaniu dalszego skrzywiania
kręgosłupa pomocne są gorsety długotrwałe (podporowy gorset Blounta).
Interwencja chirurgiczna polega na wycięciu garbu żebrowego, wyrównaniu
długości kończyn i korekcji skośnego ustawienia miednicy .
Porażenne skrzywienie kręgosłupa spowodowane jest poliomyelitis, przepukliną
oponowo-rdzeniową, porażeniem mózgowym i dystrofiami mięśniowymi.
Leczenie jest chirurgiczne.
Klatka piersiowa zbudowana jest z 12 par żeber, z odcinka piersiowego
kręgosłupa i z mostka.
Żebro (costa) jest kością płaską, listewkowatą, jednakże łukowato wygiętą.
Posiada koniec kręgosłupowy i koniec mostkowy. Koniec kręgosłupowy
obejmuje głowę, szyjkę i guzek żebrowy. Guzek żebrowy łączy się z
wyrostkiem poprzecznym kręgu piersiowego (stawowy dołek żebrowy
wyrostka), a głowa z dołkiem żebrowym na trzonie kręgu piersiowego.
W dalszym przebiegu żebro tworzy łuk żebrowy (kąt), zakręca i biegnie ku
mostkowi. Na trzonie żebra (część łącząca oba końce) wyróżnia się
powierzchnię wewnętrzną (od strony wewnętrznej klatki, jest więc wklęsłe) i
powierzchnię zewnętrzną (wypukłą), ponadto brzeg górny i dolny. Brzeg dolny
jest bruzdowany, bowiem przyczepiają się tam mięśnie międzyżebrowe,
naczynia i nerwy.
Żebra dzielimy na prawdziwe (I-VII para), rzekome (VIII-X para) i wolne (XIXII para). Żebra prawdziwe łączą się oddzielnie z mostkiem za pomocą
chrząstek żebrowych, wnikając do wcięć żebrowych mostka. Żebra rzekome
połączone są z mostkiem za pośrednictwem chrząstek żebrowych położonych
wyżej. Żebra wolne nie są połączone z mostkiem.
Mostek (sternum) jest zbudowany z rękojeści (manubrium), z trzonu,
(corpus) i z wyrostka mieczykowatego (processus xiphoideus). Należy do kości
płaskich. Górne środkowe wgłębienie rękojeści nosi nazwę wcięcia szyjnego.
Górno-boczne zagłębienia rękojeści to wcięcia obojczykowe (tu wnikają końce
mostkowe obojczyków). Brzegi trzonu posiadają wcięcia żebrowe dla chrząstek
żebrowych.
W klatce piersiowej wyróżnia się otwór górny i otwór dolny (od dołu).
Czaszka (cranium) obejmuje dwie części: mózgoczaszkę (część
mózgową) i trzewioczaszkę = twarzoczaszkę. Jest niezwykle złożona. Z uwagi
na ograniczone rozmiary skryptu nie można jej szczegółowo omówić.
Mózgoczaszka obejmuje: kość potyliczną, kości ciemieniowe, kość czołową,
kość klinową, kość sitową i kości skroniowe.
Twarzoczaszka utworzona jest przez: kości jarzmowe, kości podniebienne, kości
szczęki, kości nosowe, kości łzowe, żuchwę, lemiesz, kość gnykową, kosteczki
słuchowe i małżowiny nosowe dolne.
Mózgoczaszka tworzy puszkę mózgową, w której leży mózgowie. Dolna ściana
czaszki nosi nazwę podstawy czaszki. W podstawie czaszki widnieje otwór
potyliczny, przez który przechodzi rdzeń kręgowy do mózgowia. W przedniej
części otworu potylicznego, po obu stronach leżą wyniosłości zwane kłykciami
potylicznymi, które wnikają do dołów stawowych atlasu.
Kość czołowa zbudowana jest z łuski czołowej, z części oczodołowej i z części
nosowej. Część oczodołowa obejmuje zgrubiałe łuki brwiowe. Łuska czołowa
tworzy powierzchnię przednią i tylną (wewnętrzną, od strony jamy mózgu). Za
pomocą wyrostków jarzmowych, kość czołowa łączy się z kośćmi jarzmowymi.
Brzegiem tylnym łuska kości czołowej łączy się z kośćmi ciemieniowymi
(tworzy się szew wieńcowy). Brzegiem bocznym połączona jest z kością
klinową (tworzy się szew klinowo-czołowy). Część oczodołowa służy do
wytworzenia połączeń z kośćmi łzowymi i sitowymi. Część nosowa połączona
jest z kośćmi nosowymi.
Kość sitowa zbudowana jest z blaszki sitowej i z blaszki pionowej. Blaszka
sitowa obejmuje 2 błędniki sitowe (system blaszek kostnych i komórek
sitowych). Kość sitowa buduje ściany jamy nosowej i oczodołów. Blaszka
pionowa leży prostopadle do blaszki sitowej. Jest częścią kostnej przegrody
nosowej (jamy nosowej).
Kość ciemieniowa w liczbie dwóch, zbudowana jest z powierzchni wewnętrznej
i zewnętrznej oraz z czterech brzegów. Brzegi strzałkowe dwóch stykających się
kości ciemieniowych tworzą szew strzałkowy (sklepienie czaszki). Skrzydło
większe
kości
klinowej
połączone
jest
z brzegiem łuskowym kości ciemieniowych (szew klinowo-ciemieniowy). Brzeg
czołowy połączony jest z kością czołową (szew wieńcowy). Brzeg potyliczny
połączony jest z kością potyliczna, dając szew węgłowy.
Kość potyliczna zbudowana jest z łuski, z części podstawnej i z części bocznych
(wytwarza kłykcie potyliczne).
Kość skroniowa zbudowana jest z części łuskowej (część sklepienia), z części
skalistej (osłania ucho środkowe i wewnętrzne)i z części bębenkowej (otacza
otwór i przewód słuchowy).
Kość klinowa jest częścią podstawy czaszki. Przybiera kształt motyla, który
wklinowuje się pomiędzy inne kości czaszki. Zbudowana jest z trzonu (tu są
zatoki klinowe) od którego odchodzą skrzydła większe, skrzydła mniejsze oraz
wyrostki skrzydłowe. W środkowej części trzonu mieści się zagłębienie zwane
siodłem tureckim. W siodle tym leży przysadka mózgowa. W skrzydle
mniejszym leży kanał wzrokowy, przez który przebiega nerw wzrokowy i
tętnica oczna. W kości klinowej znajdują się szczelina przez która przebiegają
nerwy (np. okoruchowy, bloczkowy, trójdzielny), żyły oczne i tętnica oponowa.
Brzeg przedni skrzydła mniejszego łączy się z częścią oczodołową kości
czołowej. Brzegi skrzydła większego połączone są z kością czołową, z częścią
skalistą kości skroniowej i z łuską kości skroniowej oraz z kością jarzmową.
Kości czaszki rozwijają się na podłożu łącznotkankowym (patrz tkanka kostna).
Kostnienie jest więc stopniowe, w miarę wzrostu i rozwoju dziecka.
Niecałkowite skostnienie kości czaszki ułatwia przejście przez kanał rodny w
czasie porodu i umożliwia proporcjonalny rozwój czaszki. Łącznotkankowe
połączenia co najmniej trzech kości czaszki noszą nazwę ciemiączek (fonticuli).
Wyróżnić można ciemiączko czołowe (w miejscu połączenia kości
ciemieniowych z dwoma – u noworodka! kośćmi czołowymi, zarasta w 18-21
miesiącu życia), ciemiączko potyliczne (połączenie kości ciemieniowych z
kością potyliczną; zarasta do 12 miesiąca życia), ciemiączko sutkowate
(pomiędzy kością ciemieniową, skroniową i potyliczną), ciemiączko klinowe
(pomiędzy kością czołową, ciemieniową, skroniową i klinową). Ciemiączko
sutkowate i klinowe zarastają wkrótce po urodzeniu.
Jama nosowa utworzona jest przez kości nosowe, kość sitową oraz trzon kości
klinowej. Kostna przegroda nosa dzieli jamę nosowa na dwie części. Do ściany
bocznej jamy nosowej przyrasta małżowina nosowa dolna. Podniebienie kostne
oddziela jamę nosowa od jamy ustnej. Jama nosowa jest połączona z oczodołem
za pomocą kanału nosowo-łzowego i otworów sitowych.
Kość gnykowa (os hyoideum) nie wytwarza bezpośredniego połączenia z
kośćmi czaszki. Leży przed odcinkiem szyjnym kręgosłupa. Posiada kształt
rogalikowaty i zbudowana jest z trzonu oraz rożków większych od których
odchodzą krótkie rożki mniejsze. Do kości gnykowej przymocowane są mięśnie
języka, szyi i gardła. Rożki kości gnykowej kostnieją całkowicie około 30 r.ż.
Żuchwa (mandibula) zbudowana jest z trzonu i gałęzi. Na przedniej
(zewnętrznej) powierzchni żuchwy leży guzowatość bródkowa. Po obu stronach
guzowatości leżą otwory bródkowe, prowadzące do kanału żuchwy. Przez kanał
żuchwy przechodzi trzecia gałąź nerwu trójdzielnego. Gałęzie żuchwy w górnej
części mają dwa wyrostki tworzące wcięcia żuchwowe. Wyrostek tylny zwie się
wyrostkiem kłykciowym, a przedni wyrostkiem dziobiastym (przyczep mięśnia
skroniowego). Wyrostek kłykciowy zakończony jest głową, będącą częścią
stawu żuchwowego.
Kość jarzmowa zbudowana jest z trzonu, z wyrostka czołowego i z wyrostka
skroniowego. Wyrostek skroniowy łączy kość jarzmową z kością czołową i
klinową. Wyrostek skroniowy połączony jest z wyrostkiem jarzmowym kości
skroniowej, tworząc łuk jarzmowy i budując fragment oczodołu.
Szczęka górna (maxilla; są dwie kości szczęki!) zbudowana jest z trzonu i
odchodzących od niego wyrostków: czołowy, jarzmowy, podniebienny i
zębodołowy. Buduje ścianę jamy nosowej, ścianę oczodołów i ścianę
podniebienia. W wyrostku zębodołowym mieszczą się zęby.
Lemiesz (kość nieparzysta!) leży między podniebieniem kostnym a trzonem
kości klinowej. Jest zrośnięty z kością sitową, w związku z czym uczestniczy w
budowie tylnej części przegrody nosowej.
Kość łzowa (w liczbie dwóch) leży pomiędzy wyrostkiem czołowym szczęki a
kością sitową. W dole kości łzowej znajduje się gruczoł łzowy.
Zatoki przynosowe. Zalicza się tu: zatokę czołową, klinową, sitową i zatoki
szczękowe. Są jamami obocznymi nosa, które kontaktują się z jamą nosową.
Zatoki wyściela błona śluzowa będąca przedłużeniem śluzówki jamy nosowej.
Pełnia funkcję rezonatorów głosu. Zatoki szczękowe leżą w trzonie szczęki;
ściana górna jest cienka i stanowi granicę dolnego oczodołu; ściana dolna to
wyrostki zębodołowe wpuklające się do jamy zatokowej. Zatoki czołowe leżą
między przednią i tylną blaszką kości czołowej. Zatoki sitowe (błędnik sitowy)
zbudowane są z komórek sitowych przednich, środkowych i tylnych. Zatoki
klinowe leżą w trzonie kości klinowej, pod siodłem tureckim. Błona śluzowa
zatok może ulec zakażeniom bakteryjnym, wirusowym i stanom zapalnym.
Dochodzi wówczas do nieżytu nosa, gorączki, a nawet wycieku ropnego.
Chorobie towarzysza silne bóle głowy.
Połączenia międzykostne
Dzięki zróżnicowanym typom połączeń kości mogą pełnić funkcje
biernego układu ruchu, funkcje podporowe i ochronne. Wyróżnia się połączenia
ciągłe – synarthrosis (więzozrosty, chrząstkozrosty, kościozrosty i
mięśniozrosty) oraz połączenia przerywane (stawy).
Więzozrosty utworzone są z tkanki łącznej włóknistej (więzozrosty
włókniste) lub sprężystej (więzozrosty sprężyste). Powierzchnie łączonych kości
nie stykają się ze sobą. Pełnią funkcje wzmacniające i ochronne, nie
ograniczając przy tym ruchliwości. Występują w kręgosłupie (więzadła
włókniste podłużne, więzadła międzykolcowe kręgosłupa; sprężyste więzadła
karkowe – w odcinku szyjnym).
Chrząstkozrosty – kości połączone są za pomocą tkanki chrzęstnej, np.
spojenie łonowe, tarcze międzykręgowe. Chrząstkozrosty obficie występują w
szkielecie płodów i młodych osobników.
Kościozrosty zbudowane są z tkanki kostnej. Udział w szkielecie wzrasta
wraz z upływem wieku osobnika, np. kostnienie czaszki, czy mostka.
Szwy – to ścisłe połączenia kości czaszki. Wyróżnia się szwy zębate
(stykające się powierzchnie są ząbkowane i zazębiają się, np. miedzy kością
potyliczną i ciemieniową), szwy dachówkowate czyli łuskowate (powierzchnie
ścięcia są skośne i dzięki temu nachodzą na siebie, np. połączenie kości
skroniowej z ciemieniową), szwy zgodne, harmonijne czyli równoległe
(powierzchnie są równoległe w stosunku do siebie, np. połączenia kości
nosowych), szwy klinowate – jedna kość wklinowuje się w inną kość (np. zęby
w szczęce).
Mięśniozrosty – to połączenia kości za pomocą mięśni, np. łopatka
połączona jest z tułowiem za pomocą obojczyka i mięśni.
Połączenia przerywane, czyli stawowe są ruchomymi połączeniami co
najmniej dwóch kości, posiadającymi powierzchnie chrzęstne, pomiędzy
którymi znajduje się włosowata szczelina wypełniona płynem maziowym, a
całość otoczona jest torebka stawową, w której panuje ciśnienie ujemne.
Biorąc pod uwagę liczbę kości tworzących staw, liczbę osi, kształt
powierzchni stawowych i ruchomość stawy dzielimy na:
1. 1. Stawy jednoosiowe: staw zawiasowy, staw obrotowy;
2. 2. Stawy dwuosiowe: staw kłykciowy, staw siodełkowy;
3. 3. Stawy wieloosiowe: staw kulisty, staw panewkowy.
Staw zawierający krążek stawowy nosi nazwę stawu zespolonego. Staw
utworzony z co najmniej trzech kości jest stawem złożonym.
Torebka stawowa zamyka jamę stawową, utrzymuje kości w stawie;
często jest wzmocniona więzadłami i stanowi miejsce przyczepu ścięgien.
Składa się z dwóch warstw: zewnętrznej – włóknistej i wewnętrznej – maziowej.
Warstwa zewnętrzna zbudowana jest z włókien kolagenowych, fibroblastów i
fibrocytów. Jest grubsza w miejscach przyczepu więzadeł.
Błona maziowa wyściela jamę stawową, nie posiada błony podstawnej,
tworzy fałdy i kosmki co zwiększa jej powierzchnie (np. w stawie kolanowym
powierzchnia ma 110 cm kwadratowych). Błona maziowa obejmuje dwie
warstwy:
→ synowialna (stratum synoviale) czyli wyściółkowa zbudowana z 2-3 warstw
komórek synowialnych =synoviocyty(owalne komórki z wypustkami, z dużym
centralnie umieszczonym jądrem; dzieli się je na komórki A=M. – fagocyty z
licznymi lizosomami; oraz komórki B=F przypominające fibroblasty, maja
zdolność sekrecji białek i kwasu hialuronowego, z rozbudowanym ER, AG). W
stanach zapalnych wzrasta ilość komórek A, czyli M.
→ subsynovialna (podwyściółkowa) zbudowana z komórek łącznotkankowych
(fibroblasty, histiocyty, komórki tuczne), włókien kolagenowych i sprężystych
zatopionych w substancji podstawowej. Do warstwy podwyściółkowej wnikają
naczynia krwionośne i limfatyczne.
Wyróżnia się błonę maziową siateczkowatą (w stawach nie narażonych na
ucisk), włóknistą (w okolicach narażonych na duże obciążenia) i tłuszczową (z
wtrętami tkanki tłuszczowej). Błona maziowa ma zdolność regeneracji, nawet
po operacyjnym usunięciu (ok. 2-3 miesiące).
Jama stawowa wypełniona jest mazią – synovia (nazwę wprowadził Paracelsus).
Maź to przesącz osocza krwi (pozbawiony fibrynogenu). Kwas hialuronowy
łączy się z tym przesączem tworząc maź. W stawie kolanowym występuje do
3,5 ml mazi. Lepkość mazi zapewnia mucyna produkowana przez synoviocyty.
pH mazi wynosi 7,2-7,4. Jest płynem klarownym, bezbarwnym lub
słomkowym.. Odżywia chrząstkę (dyfuzja, aktywny transport przez chondrocyty
i wtłaczanie przez ucisk), zmniejsza tarcie, zapewnia przyleganie powierzchni
chrzęstnych. Temperatura w stawie kolanowym wynosi 34 stopnie Celsjusza.
Gdy staw intensywnie pracuje temperatura podnosi się o 1 stopień. W stanach
zapalnych temperatura wzrasta do 37 stopni i więcej. Wysoka temperatura
przyspiesza niszczenie włókien kolagenowych. Ciśnienie wewnątrz stawu jest
niższe (ujemne) od ciśnienia atmosferycznego, dzięki czemu powierzchnie
stawowe przywierają do siebie. Stany zapalne powodują wzrost ciśnienia i
uszkodzenie stawu (bóle, obrzęk, wysięk).
W więzadłach i w torebce znajdują się zakończenia bólowe i
proprioceptywne (ciałka Ruffiniego).
Łąkotki (menisci) to struktury okrągłe, owalne lub półksiężycowate,
grubsze na obwodzie niż w centrum, zbudowane z tkanki łącznej włóknistej.
Obok chondrocytów zawierają fibroblasty. Znajdują się pomiędzy
przeciwległymi chrząstkami stawowymi. Amortyzują wstrząsy i stabilizują
staw, równomiernie rozkładają siły nacisku w stawie.
Obrąbek stawowy to pasmo chrząstki włóknistej otaczające brzeg
powierzchni stawowej typu panewki.
Kaletki maziowe (bursae synoviales) to uchyłki błony maziowej sięgające
poza obręb jamy stawowej. Leżą w miejscach, do których docierają więzadła i
ścięgna, umożliwiając swobodne ślizganie się tych elementów.
Więzadła wewnątrzstawowe zbudowane są tkanki łącznej włóknistej.
Wzmacniają staw.
Krążki stawowe (disci articulares) to chrząstki włókniste pomiędzy
powierzchniami stawowymi. Na obwodzie są zrośnięte z torebką stawową.
Amortyzują wstrząsy.
Szkielet kończyny dolnej
Obejmuje kości obręczy i kończyny wolnej. Kości obręczy utworzone są przez 2
kości miedniczne, które powstały ze zrośnięcia kości biodrowej, łonowej i
kulszowej. Kości te łączą się w okolicy panewki stawu biodrowego.
Kończyna wolna złożona jest z kości udowej, z kości podudzia: piszczelowej
(leży dośrodkowo) i strzałkowej (leży bocznie) i z kości stopy. Kości stopy
obejmują kości stępu (kość skokowa, kość piętowa, kość łódkowata, kość
klinowata przyśrodkowa, kość klinowata pośrednia, kość klinowata boczna,
kość sześcienna), kości śródstopia (5 sztuk, każda ma podstawę, trzon i głowę),
kości palców (paluch ma 2 paliczki, pozostałe palce utworzone są przez trzy
paliczki).
Rzepka jest kością stawu kolanowego.
Szkielet kończyny górnej
Obejmuje kości obręczy i kości kończyny wolnej. W skład obręczy wchodzą:
obojczyk i łopatka.
Kończyna wolna złożona jest z kości ramieniowej i z koście przedramienia.
Przedramię utworzone jest przez kość łokciową (leży po stronie kciuka,
dośrodkowo) i promieniową (leży bocznie). Kości ręki dzielą się na kości
nadgarstka, śródręcza (5 sztuk, każdy zbudowany z końca bliższego –
proksymalnego, z trzonu i z końca dalszego – dystalnego) i kości palców (kciuk
jest dwupaliczkowy, pozostałe palce są trójpaliczkowe).
Kości nadgarstka podzielić można na promieniowostronne (po stronie kości
promieniowej) szeregu bliższego (łódeczkowata, księżycowata, czworoboczna
większa) i dalszego (czworoboczna mniejsza) oraz łokciowostronne (po stronie
kości łokciowej) szeregu bliższego (trójgraniasta, grochowata, główkowata,
haczykowata).
Ważniejsze stawy
1.
2. 1. Staw mostkowo-obojczykowy – łączy mostek z obojczykiem.
Zawiera krążek stawowy discus articularis, wyrównujący słabo
dopasowane do siebie powierzchnie stawowe. Chrząstki stawowe są
grube i amortyzują nacisk obojczyka na mostek, zwłaszcza przy
podnoszeniu ciężarów. Amortyzację umożliwia także esowato wygięty
obojczyk..
Staw
jest
wzmocniony
więzadłami:
więzadło
międzyobojczykowe (łączące mostkowe końce obu obojczyków),
więzadło mostkowo-obojczykowe przednie i tylne (wzmacniają torebki
stawowej), więzadło żebrowo-obojczykowe (łączy I żebro z
obojczykiem). Jest to staw wieloosiowy ale o ograniczonej ruchliwości.
3. 2. Staw barkowo-obojczykowy – łączy wyrostek barkowy łopatki z
barkowym końcem obojczyka. Połączenie łopatki z obojczykiem
wzmacnia więzadło kruczo-obojczykowe rozpięte między wyrostkiem
kruczym i barkowym; zapobiega wysuwaniu się głowy kości ramieniowej
ku górze. Działa sprzęgająco, uniesienie łopatki w górę podnosi również
obojczyk, podobnie ruch łopatki do przodu. Zawiera łąkotkę lub krążek
stawowy
4. 3. Staw ramienny – łączy łopatkę (wydrążenie stawowe łopatki) z
kością ramieniową (z głową kości ramieniowej). Płytka panewka stawowa
jest powiększona przez chrzęstny kołnierz – obrąbek stawowy (chrząstka
włóknista). Jest to staw kulisty, wieloosiowy (ruchy zginania,
prostowania, odwodzenia, przywodzenia, obroty). Torebka stawowa
luźna, z zachyłkiem pachowym. Nad stawem leżą wyrostki: kruczy i
barkowy, między którymi rozpięte jest więzadło kruczo-barkowe.
Torebkę wzmacnia więzadło kruczo-ramienne, biegnące od dolnej
powierzchni wyrostka kruczego do guzków kości ramieniowej.
5. 4. Staw łokciowy – obejmuje staw ramienno-łokciowy, ramiennopromieniowy i promieniowo-łokciowy bliższy. Staw ramienno-łokciowy
to staw zawiasowy utworzony przez bloczek kości ramieniowej i wcięcie
bloczkowe kości łokciowej (ruchy zginania i prostowania).
Ogranicznikami ruchowymi są: wyrostek łokciowy, który przy
prostowaniu wchodzi do dołu łokciowego kości ramieniowej,
uniemożliwiając dalsze prostowanie; wyrostek dziobiasty podczas
zginania wchodzi do dołu kości ramieniowej. Staw ramiennopromieniowy utworzony jest przez kość ramieniową i główkę kości
promieniowej, łączy główkę kości ramieniowej z dołkiem głowy kości
promieniowej. Staw promieniowo-łokciowy bliższy to połączenie wcięcia
promieniowego kości łokciowej z obwodem stawowym głowy kości
promieniowej. Obie kości wiąże więzadło pierścieniowe przyczepiające
się do krawędzi wcięcia promieniowego kości łokciowej i obejmujące
głowę kości promieniowej. Jest to staw jednoosiowy obrotowy. Obracanie
kości promieniowej na zewnątrz nazywa się odwracaniem przedramienia,
ruch przeciwny to nawracanie. Odwracanie i nawracanie odbywa się w
stawie promieniowo-łokciowym bliższym, który jest sprzężony ze stawem
promieniowo-łokciowym dalszym. Wszystkie 3 stawy są otoczone jedna
torebka stawową. Staw wzmocniony jest więzadłem pobocznym
łokciowym (rozpięte między nadkłykciem przyśrodkowym kości
ramieniowej z kością łokciową) i promieniowym. Kości przedramienia są
połączone stawami promieniowo-łokciowymi: bliższym i dalszym, a
także błona międzykostna przedramienia. Staw promieniowo-łokciowy
dalszy to wcięcie łokciowe kości promieniowej i obwód stawowy głowy
kości łokciowej. Jest to staw jednoosiowy. Wcięcie łokciowe kości
promieniowej obraca się dookoła głowy kości łokciowej.
6. 5. Staw promieniowo-nadgarstkowy – łączy przedramię z ręką.
Panewkę stawu tworzy powierzchnia nadgarstkowa kości promieniowej i
krążek stawowy, leżący w przedłużeniu kości łokciowej (która jest
krótsza od kości promieniowej). Główka jest utworzona z kości
łódeczkowatej, księżycowatej i trójgraniastej, połączonych więzadłami
międzykostnymi. Jest to staw eliptyczny, dwuosiowy, złożony,
wykonujący ruchy odwodzenia i przywodzenia, zginania i prostowania
oraz obwodzenia (kombinacje podstawowych ruchów).
7. 6. Stawy międzynadgarstkowe – obejmują stawy między kośćmi
nadgarstka. Wszystkie stawy maja wspólną torebkę, wzmocnioną
krótkimi więzadłami. Zginanie ręki jest efektem drobnych przesunięć
między licznymi kośćmi nadgarstka.
8. 7. Stawy nadgarstkowo-śródręczne - leżą między kościami nadgarstka
i podstawami kości śródręcza. Stawy zwarte o małej ruchliwości z
wyjątkiem stawu nadgarstkowo-śródręcznego kciuka. Staw ten łączy
siodełkowate powierzchnie kości czworobocznej większej i podstawę I
kości śródręcza. Staw dwuosiowy (przywodzenie, odwodzenie, zginanie i
prostowanie.
9. 8. Stawy śródręczno-paliczkowe – leżą między głowami kości
śródręcza a podstawami bliższych paliczków palców. Powierzchnie
stawowe mają postać elipsy. Główki stawowe duże, a panewki są małe.
Torebki stawowe wzmocnione są więzadłami. Są dwuosiowe. Wykonują
ruchy odwodzenia, przywodzenia, prostowania i zginania.
10.9. Stawy międzypaliczkowe leżą między paliczkami. W kciuku
występuje tylko jeden taki staw, w pozostałych jest ich dwa: bliższy i
dalszy. Wypukłą powierzchnię stawu międzypaliczkowego stanowi
bloczek. Bloczkom odpowiadają panewki utworzone przez powierzchnie
stawowe paliczków środkowego i dalszego. Są to stawy jednoosiowe
zawiasowe (zginanie, prostowanie). Ruchom bocznym zapobiegają
więzadła poboczne, wzmacniające napięte torebki stawowe.
11.10. Staw krzyżowo-biodrowy jest to połączenie kości krzyżowej z kością
miedniczną. Staw jest wzmocniony więzadłami krzyżowo biodrowymi
brzusznymi, grzbietowymi i międzykostnymi oaz więzadłami biodrowolędźwiowymi, więzadłami krzyżowo-guzowymi i krzyżowo-kolcowymi.
12.11. Staw biodrowy łączy kość miedniczną z kością udową. Panewka jest
pogłębiona przez obrąbek panewkowy. Głowa kości udowej posiada
dołek w którym znajduje się więzadło łączące ją z dnem panewki kości
miednicznej. U młodych osobników w więzadle tym biegną naczynia
krwionośne do części głowowej kości udowej. Szyjka kości udowej objęta
jest przez warstwę okrężną włókien, która przymocowuje kość udowa z
panewką. Jest to staw wieloosiowy. Torebka stawowa jest wzmocniona
szeregiem więzadeł: więzadło biodrowo-udowe (od okolicy kolca
biodrowego przedniego do kresy międzykrętarzowej), więzadło
kulszowo-udowe, więzadło łonowo-udowe.
13.12. Staw kolanowy obejmuje powierzchnie stawowe trzech kości:
udowej, piszczelowej i rzepki. Płaska powierzchnie stawowa piszczeli
modyfikują łąkotki półksiężycowate zbudowane z chrząstki włóknistej:
łąkotka przyśrodkowa (jest większa) i łąkotka boczna. Dzięki łąkotkom,
przy zgiętym kolanie podudzie może obracać się w bok; łąkotki pozostają
wówczas nieruchome w stosunku do kości udowej, a ruch odbywa się
między nimi i kością piszczelową. Łąkotki dzielą staw kolanowy na dwa
pietra: w górnym odbywają się ruchy zginania i prostowania, w dolnym –
ruchy obrotowe. Przy ruchach przystosowują się do powierzchni kości.
Przy prostowaniu stawu wysuwają się ku przodowi, przy zgięciu – ku
tyłowi. Zagłębienia między kośćmi są wypełnione tkanka tłuszczową,
tworzącą fałdy skrzydłowe. Kość udowa i piszczelowa wyposażone są w
więzadła poboczne i krzyżowe. Od przodu staw osłania rzepka patella,
która jest włączona w ścięgno mięśnia czworogłowego uda, schodzącego
na rzepkę i dalej ku dołowi, jako więzadło rzepki na guzowatość
piszczeli. Po bokach torebkę stawowa wzmacniają więzadła poboczne
piszczelowe i strzałkowe. Więzadła te napinają się podczas prostowania
stawu kolanowego i zapobiegają zginaniu się stawu ku przodowi. Kość
udowa na dolnym końcu posiada dwa kłykcie: mniejszy boczny i większy
przyśrodkowy. Kłykciom tym odpowiadają kłykcie kości piszczelowej.
Miedzy kłykciami kości udowej leży dół międzykłykciowy, a między
kłykciami kości piszczelowej leży wyniosłość międzykłykciowa. Twory
te są połączone dwoma więzadłami krzyżowymi kolana: przednim i
tylnym. Więzadła krzyżowe przednie rozpoczynają się na kłykciu
bocznym kości udowej i biegną ku dołowi, przodowi
i środkowi i po czym wiążą się z polem międzykłykciowym przednim
kości piszczelowej. Więzadło krzyżowe tylne biegnie od powierzchni
bocznej (wewnętrznej) kłykcia przyśrodkowego kości udowej do pola
międzykłykciowego tylnego. Torebka stawowa posiada zachyłki; do
największych należy zachyłek nadrzepkowy. Główkę w stawie
kolanowym stanowią kłykcie kości udowej, a panewkę kłykcie piszczeli.
Kłykieć udowy przyśrodkowy jest większy. Powierzchnie stawowe kłykci
kości udowej są połączone powierzchnią rzepki, która je wiąże ze sobą.
Rzepka to największa trzeszczka człowieka. Po obu stronach rzepki i jej
więzadła przebiegają włókna ścięgniste, łączące się u góry ze ścięgnem
mięśnia czworogłowego uda, a u dołu z kością piszczelową. Są to troczki
przyśrodkowy i boczny rzepki.
14.13. Połączenia kości goleni – kość strzałkowa posiada głowę, która
połączona jest z tylno-boczną powierzchnią kłykcia kości piszczelowej.
Powierzchnie stawowe obu kości są spłaszczone i mają kształt owalny.
Torebka stawowa wzmocniona jest więzadłami głowy strzałki przednimi i
tylnymi. Końce dolne kości goleni połączone są więzozrostem
piszczelowo-strzałkowym.
Więzozrostem
jest
również
błona
międzykostna goleni, łącząca brzegi obu kości. Ruchy obu kości
względem siebie mają charakter niewielkich przesunięć.
15.14. Staw skokowo-goleniowy, czyli staw górny jest połączeniem
podudzia z kośćmi stopy. Nasady kości piszczelowej i strzałkowej są
połączone więzozrostem i tworzą klamerkę obejmującą głowę kości
skokowej. Więzadło przyśrodkowe łączy kostkę przyśrodkową piszczeli z
kością skokowa, piętową i łódkowatą. Kość strzałkowa jest powiązana z
kośćmi stopy za pomocą trzech więzadeł bocznych: skokowostrzałkowego (przedniego i tylnego) oraz piętowo-strzałkowego. Torebka
stawowa obejmuje głowę kości skokowej i klamrę podudzia. Jest to staw
jednoosiowy (zawiasowy).
16.15. Staw skokowy dolny łączy kość skokową, piętową i łódkowatą.
Wykonuje ruchy nawracania i odwracania stopy.
17.16. Staw Choparta, czyli staw poprzeczny jest stawem złożonym
obejmującym staw skokowo-łódkowaty oraz staw piętowo-sześcienny.
Wykonuje ruchy przywodzenia, odwracania, nawracania i odwodzenia.
18.17. Staw Lisfranca obejmuje w rzeczywistości kilka stawów stępowośródstopnych, łączących kości klinowate i kość sześcienną z kośćmi
śródstopia. Ruchy (przesunięcia) międzykostne są niewielkie.
19.18. Stawy śródstopno-paliczkowe obejmują połączenia główek kości
śródstopia z wklęsłymi panewkami podstaw kości palców. Są to stawy
kuliste. Wykonują ruchy zginania i prostowania palców oraz ograniczone
ruchy odwodzenia i przywodzenia. Więzadła poboczne wzmacniają
torebki stawowe.
20.19. Stawy międzypalcowe łączą poszczególne kości palców. Dystalne
końce paliczków są bloczkowate i wnikają do proksymalnych końców
paliczków. Są to stawy zawiasowe, jednoosiowe (ruchy zginania i
prostowania).
Układ mięśniowy
W ciele człowieka występuje około 400 mięśni szkieletowych. Stanowią 4050% masy ciała. Tworzą czynny układ ruchu (patrz tkanka mięśniowa). W
mięśniu wyróżnia się dwie podstawowe części: brzusiec i ścięgna. Brzusiec
(venter) jest czynną częścią mięśnia i jest zbudowany z włókien mięśniowych,
stanowiących jego miąższ. W zależności od rodzaju włókien tworzących
mięsień wyróżnia się mięśnie białe i czerwone.
Włókna czerwone zawierają dużo mioglobiny, więcej mitochondriów, wolniej
się kurczą, ale także trudniej się męczą. Włókna białe zawierają mniej
mioglobiny, więcej miofibryli . Szybciej się kurczą, ale wcześniej też męczą się.
Brzusiec jest otoczony łącznotkankową namiesną.
Ścięgna (tendo) to część bierna mięśni, zbudowane z tkanki łącznej, otoczonej
błoną ościęgną. Ścięgna przymocowują mięsień do kości. W mięśniach
wrzecionowatych ścięgna są obłe lub nieco spłaszczone.
W mięśniach płaskich ścięgna przybierają postać blaszek i wówczas określa się
je jako rozcięgna. Wyróżnia się ścięgna początkowe = bliższe (bliżej środka
ciała) i ścięgna końcowe = dalsze.
Unerwienie mięśni jest dwojakie: ruchowe i czuciowe. Zakończenie nerwów
ruchowych nosi nazwę płytki ruchowej. Zakończenie nerwu czuciowego nosi
nazwę wrzecionka mięśniowego. Liczba neuronów przypadająca na liczbę
włókien wyraża jednostkę ruchową mięśnia. Mięsień pracujący mało
precyzyjnie i długotrwale jest unerwiony przez mniejszą liczbę neuronów niż
mięsień pracujący szybko i precyzyjnie. Zatem mięśnie okoruchowe i palców są
licznie unerwione (na jeden neuron przypada mało włókien mięśniowych). W
mięśniach grzbietowych z kolei istnieje mało neuronów (na jeden neuron
przypada dużo włókien mięśniowych).
W zależności od przebiegu włókien mięśniowych
(włókna są ułożone równolegle do osi długiej
(włókna dochodzą do ścięgna pod katem ostrym
docierają pierzasto do osi długiej tylko z jednej
półpierzastym.
rozróżnia się mięśnie proste
mięśnia), mięśnie pierzaste
z obu stron). Jeżeli włókna
strony, mówi się o mięśniu
Pojedynczy bodziec powoduje pojedynczy skurcz mięśnia. Jeżeli napięcie
mięśnia pozostaje przy tym bez zmian mówi się o skurczu izotonicznym
mięśnia. Jeżeli natomiast wzrasta napięcie, ale mięsień nie skraca swojej
długości mówi się o skurczu izometrycznym. Oba rodzaje skurczu wyznacza
graficznie miograf. Pomiędzy dotarciem impulsu a czasem reakcji upływa
pewien okres latencji (utajone pobudzenie), który wynosi 3-10 milisekund.
Latencja wydłuża się w zmęczonym mięśniu. Kolejna fazą reakcji jest faza
skurczu (wzrost napięcia), potem faza rozkurczu (spadek napięcia), która
przedłuża się w miarę wzrostu zmęczenia i obciążenia danego mięśnia.
Wielokrotne pobudzanie mięśnia powoduje stan zmęczenia. Zmęczony mięsień
wykazuje wydłużony okres latencji, zmniejszenie siły skurczu i wydłużenie fazy
rozkurczu. Zmęczenie jest spowodowane spadkiem stężenia ATP, rozpadem
fosfokretyny i wzrostem zakwaszenia tkanki. Skurczowi mięśnia towarzyszy
wydzielanie ciepła. Przy wolnej i umiarkowanej pracy serca naczynia
krwionośne ulegają wówczas rozszerzeniu. Przy szybkiej pracy (silnym
skurczu) naczynia ulegają zwężeniu i przez to dochodzi do szybkiego spadku
ukrwienia mięśnia oraz obniżenia stężenia tlenu. Nagromadzenie w mięśniu i w
wątrobie kwasu mlekowego oraz zredukowanego NADH2 powoduje
wystąpienie długu tlenowego, którego rekompensacja następuje w trakcie
odpoczynku mięśnia (patrz fizjologia wysiłku).
Do mięśni stale dopływają impulsy bioelektryczne utrzymujące stałe napięcie
mięśni – tonus. Zapewnia to ciągłą gotowość mięśni do szybkiego podjęcia
pracy. Ponadto tonus zapewnia utrzymanie postawy ciała.
Przy podwyższonej częstotliwości impulsów zachodzi zjawisko sumowania
bodźców. Zanim mięsień rozkurczył się uzyskał kolejną podnietę, która nakłada
się w ten sposób na tę poprzednią. Występuje wówczas ciągły skurcz mięśnia,
zwany skurczem tężcowym. Rozkurcz następuje z chwilą przerwania dopływu
bodźców. Abu skurcz tężcowy wystąpił należy zastosować krótszy okres
refrakcji niż czas trwania fazy skurczu.
Ogólnie, mięśnie szkieletowe można podzielić na mięśnie ruchowe, mięśnie
oddechowe i mięśnie postawy ciała.
Mięśnie utrzymujące postawę ciała:
  Mięsień czworoboczny (kapturowy) grzbietu;


Miesień prostownik grzbietu;


Mięsień pośladkowy wielki, średni i mały;


Mięsień dwugłowy i czworogłowy uda;


Mięsień trójgłowy łydki;


Mięśnie brzucha (prosty, skośny wewnętrzny, skośny zewnętrzny,
poprzeczny, czworoboczny lędźwi).
Mięśnie wdechowe:
  Mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne;


Mięśnie dźwigacze żeber;


Miesień zębaty tylny górny;




Mięsień zębaty przedni;
Mięsień podobojczykowy;


Mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy;


Mięsień piersiowy mniejszy i większy;


Przepona.
Mięśnie wydechowe:
  Mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne;




Mięsień prostownik grzbietu;
Mięsień poprzeczny klatki piersiowej;


Mięsień zębaty tylny dolny;


Mięśnie brzucha (prosty, skośny zewnętrzny, skośny wewnętrzny,
poprzeczny, czworoboczny).
Mięśnie mimiczne twarzy:
  Mięsień czołowy;




Mięsień okrężny oka;
Mięsień okrężny ust;


Mięsień śmiechowy;


Mięsień skroniowy;


Mięsień szeroki szyi.
Mięśnie kończyny dolnej:
  Mięsień lędźwiowy większy rozciąga się pomiędzy ostatnim kręgiem
piersiowym a kością udową. Przebiega przez kręgi lędźwiowe. Umożliwia
zginanie uda w stawie biodrowym. Na tym mięśniu leży mięsień
lędźwiowy mniejszy (od 12 kręgu piersiowego do powięzi biodrowej).
Mięsień biodrowy rozciąga się pomiędzy kością biodrową a kością
udową. Uczestniczy w zginaniu uda w stawie biodrowym.










Miesień pośladkowy wielki leży na tylnej powierzchni miednicy i
bliższym końcu kości udowej. Umożliwia prostowanie uda w stawie
biodrowym, chodzenie i przysiady (odwodzenie, obracanie na zewnątrz).
Mięsień pośladkowy średni (leży na bocznej powierzchni miednicy) i
mały (od talerza biodrowego do krętarza wielkiego) zapewniają
odwodzenie kończyny, prostowanie i zginanie uda w stawie.
Mięsień krawiecki uda rozciąga się od kolca biodrowego do
guzowatości piszczelowej. Zapewnia zginanie stawu biodrowego i
kolanowego, obracanie uda na zewnątrz i przywodzenie. Jest w przedniej
części uda.
Mięsień czworogłowy uda złożony jest z mięśnia prostego, mięśnia
obszernego bocznego, pośredniego i przyśrodkowego. Jest w przedniej
części uda. Mięsień prosty rozpoczyna się na kolcu kości biodrowej, a
kończy na guzowatości kości piszczelowej. Mięsień prosty umożliwia
uczestniczy w zginaniu stawu biodrowego. Cały mięsień czworogłowy
umożliwia prostowanie kolana.
Mięsień dwugłowy uda rozpoczyna się na guzie kości kulszowej, a
kończy na głowie kości strzałkowej. Zgina staw kolanowy i obraca
podudzie na zewnątrz. Uczestniczy w prostowaniu stawu biodrowego.
Jest w tylnej części uda.


















Mięsień półścięgnisty i półbłoniasty prostują staw biodrowy i zginają
kolano. Leżą w tylnej części uda.
Mięsień piszczelowy przedni rozpoczyna się na bocznej powierzchni
kości piszczelowej, a kończy na stopie (kość łódkowata). Jest to
prostownik stopy. Zapewnia odwracanie stopy od strony przyśrodkowej.
Jest w przedniej części podudzia.
Mięsień prostownik długi palców rozciąga się pomiędzy kłykciem
bocznym piszczeli a kośćmi palców. Zapewnia prostowanie stopy i
palców. Jest w przedniej części podudzia.
Mięsień prostownik długi palucha sięga od strzałki aż do grzbietu
paliczka dalszego palucha. Uczestniczy w prostowaniu stopy i palucha.
Jest w przedniej części podudzia.
Mięsień strzałkowy długi rozciąga się pomiędzy głową strzałki a
kością klinowatą. Zgina, nawraca i odwodzi stopę. Jest na bocznej części
podudzia.
Mięsień strzałkowy krótki sięga od dolnego odcinka strzałki do
śródstopia. Nawraca i zgina podeszwowo stopę. Jest na bocznej części
podudzia.
Mięsień trójgłowy łydki leży na tylnej części podudzia. Obejmuje
mięsień brzuchaty (z dwoma głowami) i mięsień płaszczkowaty. Sięga od
kości udowej do guzowatości piętowej. Jest to zginacz podeszwowy stopy
i kolana. Mięsień płaszczkowaty jest zginaczem stawu skokowego
górnego.
Mięsień podkolanowy rozciąga się od kości udowej (kłykieć boczny)
do kości piszczelowej. Uczestniczy w zginaniu kolana i obraca podudzie
do wewnątrz (przy zgiętym kolanie). Jest w tylnej części podudzia.
Mięsień podeszwowy leży pomiędzy kłykciem bocznym kości udowej
a guzem piętowym. Napina torebkę stawu kolanowego.
  Mięsień piszczelowy tylny odwodzi i przywraca stopę.




Mięsień zginacz długi palców sięga od kości piszczelowej do podstaw
paliczków dystalnych. Zgina stopę i palce. Ponadto odwraca i przywodzi
stopę.
Mięsień zginacz długi palucha rozpoczyna się na kości strzałkowej, a
kończy na podstawie paliczka dalszego palucha. Uczestniczy w zginaniu
palców (II i III) oraz palucha. Jest ważny podczas chodzenia.






Mięśnie grzbietu stopy obejmują: mięsień prostownik krótki palucha
(od kości piętowej do grzbietu palucha), który odwodzi i prostuje paluch;
oraz mięsień prostownik krótki palców (od kości piętowej do grzbietów
poszczególnych paliczków (prostuje palce).
Mięśnie podeszwy obejmują: odwodziciel, zginacz i przywodziciel
palucha, odwodziciel i zginacz palca małego, przewistawiacz palca
małego oraz mięśnie pośrednie podeszwy (zginacze krótkie palców,
mięśnie międzykostne podeszwowe i grzbietowe – utrzymują sklepienie
stopy i zginają palce).
Mięśnie kończyny górnej:
 
Mięsień naramienny rozciąga się między łopatka, obojczykiem i
kością ramieniową. Zgina ramię w stawie ramiennym, odwodzi i cofa
ramię.
Mięsień dwugłowy ramienia rozciąga się pomiędzy łopatką a kością
promieniową. Zgina i odwraca przedramię, odwodzi i przywodzi ramię.
Obejmuje głowę długa i głowę krótka. Leży w przedniej części ramienia.


















Mięsień trójgłowy leży w tylnej części ramienia. Rozciąga się miedzy
łopatką a kością łokciową. Prostuje staw łokciowy.
Mięsień nawrotny obły leży w przedniej części przedramienia.
Rozpoczyna się w kości ramieniowej a kończy na kości promieniowej
Nawraca przedramię i zgina staw łokciowy.
Mięsień zginacz promieniowy nadgarstka zgina staw łokciowy i
promieniowo nadgarstkowy oraz nawraca przedramię.
Mięsień dłoniowy długi zgina rękę.
Mięsień zginacz łokciowy nadgarstka rozciąga się między kością
ramieniową i kośćmi nadgarstka. Zgina staw promieniowo-nadgarstkowy.
Mięsień zginacz powierzchniowy palców zgina staw łokciowy, staw
promieniowo-nadgarskowy, staw śródręczno-paliczkowy i stawy
międzypaliczkowe bliższe.
Mięsień zginacz głęboki palców zgina staw promieniowonadgarstkowy, staw śródręczno-paliczkowy i stawy międzypaliczkowe,
ponadto zapewnia odwodzenie ręki.
Mięsień zginacz długi kciuka leży w warstwie głębokiej mięśni
przedramienia. Ciągnie się od kości promieniowej do podstawy paliczka
dalszego kciuka. Zgina staw międzypaliczkowy kciuka.
Mięsień ramienno-promieniowy leży bocznie na przedramieniu.
Rozciąga się od kości ramiennej do wyrostka rylcowatego kości
promieniowej. Zgina staw łokciowy, odwraca i nawraca przedramię.




















Mięsień prostownik promieniowy długi i krótki nadgarstka – prostują
rękę, zginają staw łokciowy.
Mięsień odwracacz przedramienia odwraca przedramię.
Mięsień prostownik palców prostuje i odwodzi palce.
Mięsień prostownik palca małego leży w tylnej części przedramienia.
Rozciąga się od nadkłykcia bocznego kości ramieniowej do palca małego.
Miesień prostownik łokciowy nadgarstka prostuje i przywodzi rękę.
Mięsień odwodziciel długi kciuka i mięsień prostownik krótki kciuka
odwodzą kciuk i rękę. Prostują kciuk w stawie śródręczno-paliczkowym.
Mięsień prostownik długi kciuka przywodzi i prostuje kciuk.
Mięsień prostownik palca wskazującego prostuje i przywodzi (do
palca środkowego) palec wskazujący.
Mięśnie ręki obejmują mięśnie kłębu, kłębiku i mięśnie środkowe
dłoni. Należą tutaj przywodziciele, odwodziciele, przeciwstawiacze i
zginacze palców.
Mięśnie brzucha są tłocznią jamy brzusznej. Zapewniają defekację, oddawanie
moczu i poród. Uczestniczą w ruchach tułowia, utrzymują postawę ciała,
stanowią mięśnie wydechowe.
Mięśnie grzbietowe umożliwiają ruchy obręczy kończyny górnej, tułowia i
utrzymanie postawy ciała. Biorą udział w oddychaniu.
Mięśnie szyi umożliwiają ruchy głowy i szyi. Uczestniczą w wydawaniu głosu
oraz w oddychaniu i pobieraniu pokarmu.
Mięśnie mimiczne zapewniają mimikę twarzy, pobieranie
regulowanie wielkości otworu jamy ustnej i oczodołów.
pokarmu,
Mięśnie klatki piersiowej uczestniczą w oddychaniu, w ruchach tułowia i
obręczy kończyny górnej oraz w utrzymaniu postawy ciała.
Układ nerwowy
W obrębie układy nerwowego wydzielić można centralny (ośrodkowy = OUN =
CUN) układ nerwowy, obwodowy układ nerwowy (peryferyjny układ nerwowy
= PUN) i wegetatywny (autonomiczny = WUN) układ nerwowy.
OUN obejmuje mózgowie i rdzeń kręgowy.
PUN utworzony jest przez nerwy czaszkowe (12 par nerwów) i ich zwoje,
nerwy rdzeniowe (31 par nerwów) i ich zwoje oraz receptory odbierające
bodźce.
WUN składa się z układu współczulnego (dawniej zwanego sympatycznym) i
przywspółczulnego (parasympatycznego).
Rdzeń kręgowy (medulla spinalis) leży w kanale kręgowym. Otoczony jest
oponą twardą, pajęczynową i naczyniową (miękką). Rozciąga się od rdzenia
przedłużonego do 1-2 kręgu lędźwiowego i osiąga długość 41-45 cm. Przybiera
kształt lekko spłaszczonego walca, stopniowo zwężającego się ku dołowi w tzw.
nić końcową. Nić końcowa sięga do kręgu guzicznego. Wzdłuż osi długiej po
stronie grzbietowej przebiega płytka bruzda (szczelina) tylna, po stronie
brzusznej – głęboka bruzda przednia.
W przekroju poprzecznym zauważyć można dwie strefy: zewnętrzna warstwa
zbudowana jest z istoty białej, wewnętrzna strefa jest utworzona z istoty szarej.
Istota szara ma kształt litery H. W centrum istoty szarej widnieje kanał
środkowy (canalis centralis), wyścielony ependyma (patrz tkanka glejowa).
Kanał centralny nie jest drożny na całej długości (z wyjątkiem płodów), bowiem
stopniowo zarasta tkanką glejową. Wypełniony jest również płynem
rdzeniowym. Kanał centralny kontaktuje się z komorą IV rdzenia
przedłużonego.
W istocie szarej wyróżnia się rogi przednie (brzuszne) i rogi tylne (grzbietowe).
Rogi (róg przedni i tylny) połączone są częścią pośrednią. Obie strony
(symetryczne) istoty szarej połączone są spoidłem szarym (w środku spoidła jest
kanał centralny).
Istota biała rdzenia zbudowana jest z aksonów mielinowych i bezosłonkowych,
które tworzą pęczki układające się w drogi. Istnieją drogi zstępujące (mające
początek w korze mózgowej, w jądrach podstawnych i w pniu mózgu), drogi
wstępujące (zaczynające się w zwojach rdzeniowych i w samym rdzeniu, a
biegnące do pnia mózgu, jąder podstawnych i kory mózgowej), drogi rdzeniowe
własne (w obrębie rdzenia) oraz drogi korzonkowe (wpadają do rdzenia przez
korzonki tylne i biegną do wyższych pięter OUN).
Rdzeń posiada budowa segmentową (odcinkową). Segment rdzenia nosi nazwę
neuromeru. Każdy odcinek pokrywa się z wyjściem nerwów rdzeniowych (1
nerw to para korzonków). W części szyjnej jest 8 odcinków, zatem odchodzi tu
8 par nerwów. Z części piersiowej – 12 par nerwów, z części lędźwiowej 5 par
nerwów, z części krzyżowej 5 par nerwów, a z części guzicznej – 1 para
nerwów, w sumie 31 par nerwów rdzeniowych.
Neurony ruchowe mieszą się w rogach przednich. Neurony czuciowe
zlokalizowane są w rogach tylnych. Od rogów przednich odchodzą korzonki
przednie. Od rogów tylnych odchodzą korzonki tylne.
W odcinku piersiowym i lędźwiowym i guzicznym występują rogi boczne,
zawierające ośrodki układu autonomicznego. W części piersiowej i lędźwiowej
są ośrodki współczulne, a w części krzyżowej, guzicznej oraz w pniu mózgu –
ośrodki przywspółczulne. Włókna neuronów autonomicznych towarzyszą
korzonkom przednim (ruchowym).
Korzonek czuciowy i korzonek ruchowy łączą się w wiązkę tworząc nerw
rdzeniowy mieszany (nervus spinalis), który opuszcza kręgosłup przez otwór
międzykręgowy. W każdym korzonku tylnym (czuciowym) znajduje się zwój, w
którym mieszczą się perykariony neuronów czuciowych.
Po wspólnym przebiegu wiązka korzonków ulega ponownemu rozdzieleniu na
gałąź przednią i gałąź tylną, przy czym każda z gałęzi posiada włókna czuciowe
i włókna ruchowe. Docierają one do skóry oraz poszczególnych mięśni.
Gałęzie tylne nerwów rdzeniowych unerwiają mięśnie kręgosłupa i skórę karku
oraz grzbietu. Zawierają nerwy współczulne.
Gałęzie przednie dochodzą do mięśni przedniej części tułowia i do kończyn.
Obejmują one także nerwy współczulne. Neurony wegetatywne oddzielają się
od korzonków przednich i tworzą gałązkę łączącą białą, która przechodzi do
zwoju kręgowego autonomicznego (włókna przedzwojowe). Tutaj włókna
gałązki białej kontaktują się z neuronami które oddają aksony do gałązki szarej.
Gałązka szara wraca do korzonka i wraz z włóknami motorycznymi podążają do
naczyń mięśni i samych miocytów (jako włókna zazwojowe).
Opony rdzenia kręgowego są unerwione przez gałązki oponowe, które
oddzielają się od nerwu rdzeniowego (po wyjściu z kręgosłupa) i powracają w
kierunku rdzenia.
Należy zapamiętać, że włókna nerwowe ruchowe są odśrodkowe, czyli
eferentne i przewodzą impulsy nerwowe od OUN do komórek efektorowych
(np. mięśni). Natomiast włókna nerwowe czuciowe są dośrodkowe, czyli
aferentne i przewodzą podniety nerwowe od receptorów do OUN.
Opony mózgowo-rdzeniowe. Zbudowane są z tkanki łącznej właściwej. Pełnia
funkcje ochronne i odżywcze w stosunku do mózgowia i rdzenia kręgowego.
Opona twarda (twardówka) przylega do kości czaszki lub powierzchni kanału
kręgowego. Jest zespolona z okostną (blaszka zewnętrzna opony). Blaszka
środkowa opony twardej obejmuje naczynia krwionośne i nerwy. Blaszka
wewnętrzna jest błoną surowiczą utworzona przez nabłonek.
Opona pajęcza (pajęczynowa, pajęczynówka) zbudowana jest z tkanki łącznej
właściwej zbitej i z nabłonka surowiczego. Do opony twardej przylega
łącznotkankowa warstwa zbita (płyta pajęczynowa), od której odchodzą pod
kątem prostym beleczki łącznotkankowe. Beleczki łącznotkankowe kontaktują
się z opona miękką. Przestrzenie międzybeleczkowe tworzą jamę podpajęczą,
wypełniona płynem mózgowo-rdzeniowym. Płyta jest pokryta z każdej strony
nabłonkiem surowiczym.
Opona miękka (naczyniowa, naczyniówka) zbudowana jest z tkanki łącznej
właściwej. Zawiera system naczyń krwionośnych włosowatych. Pokryta jest
nabłonkiem surowiczym. Od naczyniówki odchodzą naczynia krwionośne do
tkanki glejowej (neurogleju) mózgowia i rdzenia kręgowego.
Płyn mózgowo-rdzeniowy jest przesączem osocza krwi. Występuje w ilości
około 120 ml. Zawiera limfocyty (2-5/mm3), sód, potas, wapń, chlor, białka
(200-300 mg/l), w tym immunoglobulinę G (10-40 mg/l), mocznik i glukozę
(2,25-4,16 nmol/l = 40-75 mg%). W zdrowym organizmie jest klarowny. Do
badań jest pobierany przez nakłucie lędźwiowe (w obszarze 4-5 kręgu
lędźwiowego). Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pozwala na rozpoznanie
krwotoku podpajęczego i stanów zapalnych w obrębie OUN.
Mózgowie złożone jest z pnia (trzonu) mózgu oraz z mózgu. Pień mózgu
zawiera rdzeń przedłużony, most, śródmózgowie, podwzgórze i wzgórze.
Przeciętna masa mózgowia wynosi 1350 g (goryla 530 g).
Rdzeń przedłużony, most i śródmózgowie stanowią tylną część pnia mózgu.
Zlokalizowane są tu ośrodki ruchowe i czuciowe oraz jądra nerwów od III do
XII. Tu znajdują się niektóre ośrodki układu pozapiramidowego (mimowolnoruchowego) i układu limbicznego.
Rdzeń przedłużony pod względem filogenetycznym należy do rdzenia
kręgowego. Na brzusznej powierzchni rdzenia przedłużonego leżą wypukłości piramidy ze szlakami piramidowymi. Bocznie leżą oliwki. Grzbiet rdzenia
przedłużonego buduje dno komory IV. Na grzbiecie leży jądro pęczka smukłego
i jądro pęczka klinowatego. Są to ośrodki czucia głębokiego. Przez rdzeń
przedłużony przebiega kanał centralny wnikający do komory IV. Piramidy są
drogami ruchowymi. Na granicy z rdzeniem kręgowym drogi te krzyżują się.
Oliwki regulują napięcie mięśni.
W rdzeniu przedłużonym znajdują się jądra nerwu językowo-gardłowego,
błędnego, dodatkowego i podjęzykowego). Część ta zamyka więc łuki
odruchowe okolic gardzieli i twarzy (ssanie, kaszel, żucie, kichanie, łzawienie,
ślinienie).
W przedniej części mieści się most zbudowany z nakrywki (grzbiet) i z
podstawy (część brzuszna). W nakrywce są jądra nerwu trójdzielnego,
odwodzącego, twarzowego i słuchowego, ponadto cztery jądra przedsionkowe
(uczestniczą w procesie utrzymania równowagi ciała). Pod dnem komory IV
skupione są jądra przedsionkowe, do których dochodzą włókna nerwu
przedsionkowego (przekazuje impulsy z narządu równowagi).
Komora IV ma kształt rombu. Przednia część rombu należy do mostu, a tylna –
do rdzenia przedłużonego. W przodzie, komora IV przechodzi w wodociąg
Sylwiusza. Na dnie komory (w dole równoległobocznym) znajdują się 2 jądra
nerwu błędnego. I-rzędowe ośrodki naczynio-ruchowe mieszczą się właśnie na
dnie IV komory rdzenia przedłużonego. Wpływają na nie bodźce dopływające z
kory mózgowej i z podwzgórza. II-rzędowe ośrodki naczynioruchowe są
zlokalizowane w komórkach rogów bocznych rdzenia kręgowego. Na dnie
komory IV są także ośrodki oddechowe (wdechu i wydechu).
Śródmózgowie jest najmniejszą środkowa częścią mózgowia, przykrytą przez
móżdżek i półkule mózgowe. Część brzuszna tworzy konary mózgowe, w
których przebiegają szlaki nerwowe z mózgu do rdzenia. Pomiędzy konarami
wybiega nerw okoruchowy. Grzbietowa część posiada ciałka (wzgórki)
czworacze. Do wzgórków przednich dochodzą włókna nerwowe z siatkówki. Do
wzgórków tylnych docierają włókna nerwowe z narządu słuchu. Komora
śródmózgowia jest kanałowa (zwężona) i łączy komorę III z komorą IV. W
śródmózgowiu leżą jądra czerwienne, jądra nerwu okoruchowego i
bloczkowego (zapewniają ruchy gałek ocznych) oraz twór siatkowaty.
W śródmózgowiu przebiegają drogi dośrodkowe: pęczek grzbietowy i pęczek
brzuszny, które łączą układ siatkowaty, podwzgórze i układ limbiczny. Spośród
dróg odśrodkowych należy wymienić drogę korowo-rdzeniową, korowojądrową,
korowo-mostową
oraz
drogi
odczerwienne
i odczworacze. Jądra czerwienne uczestniczą w regulacji napięcia mięśni.
Twór siatkowaty to skomplikowany system włókien nerwowych. Wpływa
pobudzająco na korę mózgową (w sposób nieswoisty, czyli niezależnie od
rodzaju działającego na organizm bodźca). Utrzymuje stan czuwania, umożliwia
skupienie uwagi i kojarzenie. Zapewnia przerwanie snu.
Podwzgórze leży między skrzyżowaniem nerwów wzrokowych a ciałami
sutkowatymi, brzusznie do III komory. Jest powiązane z przysadką mózgową.
Zawiera ważne grupy neuronów – jądra. Spośród wielu występujących jąder
istotne są: nucleus paraventricularis = jądra przykomorowe, nucleus
supraopticus = jądra nadwzrokowe, nucleus anterior = jądra przednie i nucleus
medialis = jądra środkowe.
Połączenia nerwowe i krwionośne przysadki mózgowej z podwzgórzem tworzą
układ podwzgórzowo-przysadkowy. Neurony biegnące od jąder do płata tylnego
(nerwowego) przysadki tworzą drogę podwzgórzowo-przysadkową.
Przysadkowy układ wrotny (naczyniowy; nie są to żyły wrotne, lecz długie
naczynia włosowate, łączące się z naczyniami włosowatymi przysadki) łączy
podwzgórze z częścią przednią (gruczołową) przysadki. Krew z tętnicy szyjnej
wewnętrznej
płynie
do
guza
popielatego
i wyniosłości środkowej, a następnie do części gruczołowej przysadki. Do
wyniosłości środkowej docierają aksony neuronów małych podwzgórza, które
mają początek w jądrach środkowych. Jądra środkowe syntetyzują liberyny
(hormony uwalniające) i statyny (hormony hamujące) dla hormonów tropowych
przysadki. Liberyny i statyny są transportowane aksonami do wyniosłości
środkowej i guza popielatego. Przepływająca krew zabiera te hormony i
transportuje je do części gruczołowej przysadki. W części gruczołowej
powodują zahamowanie lub uwolnienie określonego hormonu tropowego.
W jądrach (duże neurony) przykomorowych i nadwzrokowych produkowane są
hormony odkładane następnie w części nerwowej przysadki. Tymi hormonami
są: oksytocyna (jądra nadwzrokowe), wazopresyna i wazotocyna (jądra
przykomorowe). Wytwarzane w neuronach białko neurofizyna umożliwia
transport hormonów przez aksony do części nerwowej przysadki. Początkowo
hormony są gromadzone w kolbach aksonu (dolna rozszerzona część) jako
pęcherzyki – kule Herringa. Odłączenie neurofizyny od hormonu umożliwia
jego wydzielenie z aksonu.
W podwzgórzu występują ośrodki wegetatywne układu autonomicznego,
wpływające na metabolizm tłuszczów i cukrów. Jądra środkowe tworzą ośrodek
głodu, sytości i termoregulacji.
Do podwzgórza docierają włókna nerwowe z móżdżku, z kory mózgowej, z
tworu siatkowatego, z układu współczulnego i z rdzenia kręgowego.
Dawniej, do podwzgórza zaliczano pole przedwzrokowe. Obecnie
uważane jest za strukturę oddzielną. Pole to wykazuje dymorfizm płciowy; u
mężczyzn jest 5-krotnie większe niż u kobiet. Zlokalizowane są w nim receptory
dla estrogenów. U płodów i noworodków występuje białko alfa-fetoproteina
wiążąca estrogeny. U osobników żeńskich estrogeny związane są przez to
białko, przez co nie wywierają wpływu na neurony. Tymczasem estrogeny
zwiększają masę i liczbę neuronów i paradoksalnie wywołują wystąpienie
stereotypu zachowania chłopięcego (!) w pierwszym okresie życia. Związanie
estrogenu przez fetoproteinę uniemożliwia wystąpienie zachowania chłopięcego
u dziewczynek. U osobników męskich krąży we krwi testosteron. Testosteron
nie jest wiązany przez fetoproteinę. Jednakże jest transportowany do komórek
nerwowych i tam metabolizowany do estrogenów, które wywołują wzrost ilości
i masy neuronów.
Wzgórze zbudowane jest z blaszki rdzeniowej zewnętrznej (składnikiem
jest istota biała) i z blaszki rdzeniowej wewnętrznej (istota szara). Blaszka
wewnętrzna dzieli wzgórze na części: boczną, przyśrodkową i przednią. Część
przyśrodkowa przylega do komory III. Pod wzgórzem leży podwzgórze.
Wzgórze zawiera jądra i liczne pęczki włókien nerwowych. Ogólnie ujmując
jest to podkorowy ośrodek podkorowy dla czucia powierzchniowego i
głębokiego. Pośredniczy w neurotransmisji między ośrodkami czuciowymi
rdzenia kręgowego i kresomózgowia. Tędy przepływają informacje bólowe,
dotykowe, węchowe i impulsy z receptorów stawów oraz mięśni. Jądro brzuszne
boczne uczestniczy w procesie koordynacji i kontroli czynności ruchowych.
Jądro grzbietowe przyśrodkowe przekazuje impulsy z innych jąder i układu
limbicznego do płata czołowego. Jądra nieswoistego układu wzgórza należą do
układu siatkowatego i uczestniczą w przekazywaniu impulsów nieswoistych do
kory mózgowej.
Komora III leży w międzymózgowiu. Wypełniona jest płynem mózgowordzeniowym. Ściany boczne utworzone są przez wzgórze i podwzgórze. Na dnie
leży wspomniana już (przy podwzgórzu) wyniosłość środkowa. Ściana górna
pokryta jest splotem naczyniówkowym i wytwarza płyn mózgowo rdzeniowy.
Ściana przednia utworzona jest między innymi przez spoidło przednie, łączące
struktury węchomózgowia w obu półkulach mózgowych. W ścianie tylnej leży
spoidło tylne, spoidło uzdeczkowe i szyszynka. Komora III jest połączona z
komorami bocznymi (są w obu półkulach mózgu) oraz z komorą IV. Na dnie III
komory mieszczą się nadrzędne ośrodki WUN.
Mózgowie rozwija się z trzech zawiązków-pęcherzyków cewy nerwowej.
Pierwszy, czyli przedni zawiązek nosi nazwę przodomózgowia, drugi
(środkowy) – śródmózgowia, trzeci (tylny) – tyłomózgowia.
W trakcie embriogenezy przodomózgowie i tyłomózgowie dzielą się na dwa
kolejne pęcherzyki, przez co powstaje w sumie 5 pęcherzyków: kresomózgowie,
międzymózgowie, śródmózgowie, tyłomozgowie i rdzeniomózgowie.
Tyłomózgowie rozwija się w omówiony już rdzeń przedłużony z ośrodkami
odruchowymi. Tutaj należy także móżdżek.
Móżdżek (cerebellum) koordynuje ruchy mimowolne, jest częścią układu
pozapiramidowego. Zbudowany jest z dwóch półkul mózgowych, połączonych
robakiem. Półkule pokryte są korą móżdżku, zbudowana z istoty szarej. Wnętrze
wypełnia istota biała. W korze wyróżnia się 3 warstwy:
1. 1. Warstwa drobinowa, zbudowana z gwiaździstych;
2. 2. Warstwa zwojowa, zbudowana z neuronów gruszkowatych Purkinjego
i z astrocytów;
3. 3. Warstwa ziarnista, zbudowana z komórek ziarnistych.
Móżdżek wpływa na neurony ruchowe za pośrednictwem jądra czerwiennego,
oliwki, jąder przedsionkowych i układu siatkowatego. Połączony jest z rdzeniem
przedłużonym, ze śródmózgowiem i z mostem. W móżdżku znajdują się ośrodki
regulujące napięcie mięśniowe, siłę skurczu mięśni oraz uczestniczące w
utrzymaniu równowagi. Włókna domóżdżkowe i odmóżdżkowe tworzą most
Varola (łączy funkcjonalnie i anatomicznie obie półkule móżdżku z obiema
półkulami mózgu).
Międzymózgowie leży między kresomózgowiem a omówionym
sródmózgowiem. W embriogenezie w międzymózgowiu powstają zawiązki oczu
i nerwów wzrokowych. Tutaj zlokalizowane jest wzgórze, nadwzgórze,
zawzgórze i podwzgórze, a jego ściany otaczają komorę III.
Nadwzgórze utworzone jest przez szyszynkę i trójkąt uzdeczek. Trójkąt
uzdeczek złożony jest z lewej i prawej uzdeczki, ze spoidła uzdeczek i ze
spoidła tylnego. Uzdeczki są elementem układu limbicznego.
Zawzgórze zbudowane jest z ciał kolankowatych i z poduszki (część
układu wzrokowego). Ciała kolankowate przyśrodkowe są częścią analizatora
słuchowego. Ciała kolankowate boczne są podkorowym ośrodkiem wzroku
(integrują informacje wzrokowe). Są połączone ze wzgórkami czworaczymi
śródmózgowia.
Kresomózgowie wykształca półkule mózgowe z korą mózgową i z jądrami
podstawy (3 pary). Do jąder podstawy kresomózgowia należą: ciało
prążkowane, przedmurze i ciało migdałowate.
Ciało prążkowane jest zespołem 3 ośrodków: jądro ogoniaste, łupina, gałka
blada. Należy do układu pozapiramidowego, regulującego napięcie mięśniowe
oraz koordynującego ruchy dowolne.
Do układu pozapiramidowego należy również przedmurze. Ciało migdałowate
jest częścią układu limbicznego. Bierze udział w analizowaniu podniet
węchowych, reguluje czynności popędowo-emocjonalne (w tym seksualne),
pobieranie pokarmu; wyzwala reakcję ucieczki, wzbudzając strach.
Kora mózgowa (cortex cerebri) zbudowana jest z istoty szarej. Pokrywa półkule
mózgowe kresomózgowia. W korze mieszczą się głównie perykariony i
dendryty, natomiast białe wypustki aksonalne wnikają do istoty białej. Istota
biała obok wypustek neuronów zawiera glejowy zrąb.
Włókna istoty białej są bezosłonkowe lub mielinowe. W istocie białej wyróżnia
się drogi odkorowe (od kory do ośrodków podkorowych), drogi dokorowe (od
ośrodków podkorowych do kory), drogi kojarzeniowe, czyli asocjacyjne (łączą
określone ośrodki korowe w obrębie danej półkuli), drogi spoidłowe (łączą
odpowiadające sobie ośrodki z obu półkul).
Półkule połączone są ze sobą za pomocą spoidła wielkiego i spoidła przedniego.
Kora ma grubość od 2 do 5 mm.
Wyróżnia się korę nową (neocortex = isocortex), ewolucyjnie młodą i korę starą
(archicortex = allocortex). Kora młoda pokrywa istotę białą. Kora stara
natomiast pokryta jest istota białą (zakręt hipokampa). Kora stara zajmuje
niewielka powierzchnie (1/12) mózgu i jest zbudowana z dwóch warstw
komórek: drobinowej i piramidalnej.
Kora nowa zbudowana jest z 6 warstw:
1. 1. Warstwa drobinowa, zbudowana głównie z tkanki glejowej;
2. 2. Warstwa ziarnista zewnętrzna, zbudowana z neuronów piramidalnych
i ziarnistych;
3. 3. Warstwa piramidalna, zbudowana z neuronów piramidalnych;
4. 4. Warstwa ziarnista wewnętrzna, zbudowana drobne komórki
piramidalne i komórki ziarniste;
5. 5. Warstwa zwojowa, zbudowana z neuronów dużych piramidalnych i z
drobnych komórek ziarnistych;
6. 6. Warstwa komórek wielokształtnych, zbudowana z komórek
wrzecionowatych i piramidalnych.
Kora mózgowa jest pofałdowana i pobruzdowana:
1. 1. Szczelina podłużna dzieli kresomózgowie na dwie półkule; półkule nie
są równe pod względem wielkości; półkula lewa jest najczęściej większa
od prawej.
2. 2. Szczelina poprzeczna mózgu oddziela półkule od móżdżku.
3. 3. Zakręt przedśrodkowy płata czołowego przebiega wzdłuż przedniej
krawędzi szczeliny poprzecznej; tu mieści się ośrodek ruchów pisarskich
ręki i ośrodek artykulacji mowy.
4. 4. Bruzda boczna Sylwiusza oddziela płat czołowy i ciemieniowy od
płatu skroniowego, w szczelinie leży wyspa.
5. 5. Bruzda środkowa Rolanda rozdziela płat czołowy i ciemieniowy.
6. 6. Bruzda ciemieniowo-potyliczna rozdziela płat ciemieniowy i
potyliczny.
7. 7. Zakręt hipokampa i zakręt obręczy leżące przyśrodkowo na
powierzchni półkul są elementem układu limbicznego.
Płaty kory mózgowej:
1. 1. Płat czołowy leży w przodzie od bruzdy środkowej; tu leżą ośrodki
ruchowe i opuszka węchowa; umożliwia sterowanie ruchami dowolnymi i
złożonymi formami zachowania; ośrodek Broca, czyli ruchowy ośrodek
mowy zapewnia nadawanie mowy.
2. 2. Płat ciemieniowy leży z tyłu bruzdy środkowej, zawiera ośrodki
czucia dotyku i czucia głębokiego; umożliwia rozpoznawanie
przedmiotów.
3. 3. Styk ciemieniowo-skroniowo-potyliczny pełni funkcje kojarzeniowe,
w tym dotyczące także funkcji mowy.
4. 4. Płat potyliczny jest tylna częścią półkul, zawiera ośrodek wzroku, w
tym ośrodek wzrokowy mowy; umożliwia analizę i integrację informacji
wzrokowej.
5. 5. Płat skroniowy zawiera ośrodek słuchu, w tym ośrodek słuchowy
mowy; umożliwia analizę i integrację informacji słuchowej.
Drogi (szlaki) ośrodkowego układu nerwowego.
Drogi piramidowe są szlakami korowo-rdzeniowymi. Rozpoczynają się w
ośrodkach ruchowych kory mózgowej, biegną do rdzenia (do rdzeniowych
ośrodków ruchowych), wcześniej ulegając skrzyżowaniu na granicy rdzenia
kręgowego i rdzenia przedłużonego (skrzyżowanie piramid). Do ośrodków
rdzeniowych (brzuszne rogi rdzenia) przekazują podniety indukujące ruchy
dowolne (lokomocyjne, manipulacyjne). Pobudzenie tych ośrodków dociera
jako impuls wprost do efektora.
Drogi pozapiramidowe rozpoczynają się w jądrze czerwiennym śródmózgowia,
a kończą w ośrodkach ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego. Cały
układ pozapiramidowy jest skomplikowany i obejmuje drogę długą (od
ośrodków dyspozycyjnych do rdzenia kręgowego), drogę krótką (pomiędzy
elementami ośrodka dyspozycyjnego) oraz ośrodek dyspozycyjny, złożony z
jąder podkorowych, z prążkowia, z wzgórza, z jądra czerwiennego, z jądra
czarnego, z móżdżku oraz z tworu siatkowatego. Układ pozapiramidowy kieruje
ruchami mniej precyzyjnymi, na zasadzie odruchu własnego. Steruje
mimowolną kombinacją ruchową (np. zachowanie równowagi, napięcie
mięśniowe). Przejmuje na siebie także ruchy wyuczone (np. jazda na rowerze).
Drogi czuciowe zbudowane są z trzech neuronów.
I neuron leży w zwoju międzykręgowym; przewodzi pobudzenie z
obwodu do grzbietowego (tylnego) rogu rdzenia kręgowego.






II neuron odbiera bodziec od neuronu I w grzbietowym rogu rdzenia
kręgowego i przewodzi go do wzgórza w międzymózgowiu.
III neuron odbiera pobudzenie od neuronu II we wzgórzu i przekazuje
go do ośrodka sensorycznego (czuciowego) kory mózgowej, gdzie
powstaje czucie świadome.
Pomiędzy dogami sensorycznymi i motorycznymi (ruchowymi, a więc układu
piramidowego i pozapiramidowego) występuje połączenie typu łuku
odruchowego i połączenie asocjacyjne (kojarzeniowe).
Łuk odruchowy zespala neuron czuciowy międzykręgowy z neuronem
motorycznym przedniego rogu istoty szarej rdzenia kręgowego w tym samym
segmencie. Między oboma neuronami może występować neuron pośredniczący.
Połączenie asocjacyjne występuje w korze mózgowej i umożliwia świadomą,
dowolna reakcje na bodziec.
Łuk odruchowy jest podstawowym połączeniem czynnościowym neuronów.
Wyzwala nie podlegającą naszej woli reakcję organizmu na bodziec. W skład
łuku wchodzą:
I
receptor,
II
neuron doprowadzający (aferentny, czuciowy),
III
IV
synapsa (ośrodek) w obrębie OUN.
neuron odprowadzający (eferentny, ruchowy),
V
efektor.
Receptor zamienia energię fizyczną lub chemiczna bodźca na impuls
bioelektryczny. Perykarion neuronu aferentnego (dośrodkowego, czuciowego)
leży poza rdzeniem, w zwoju międzykręgowym. Perykarion neuronu
odśrodkowego (eferentmego, ruchowego) znajduje się w przednim (brzusznym)
rogu istoty szarej rdzenia kręgowego. Efektorem może być np. miocyt czy
komórka gruczołowa (glandulocyt), które odbierają w synapsie podnietę i
odpowiednio reagują. Zamknięcie łuku zachodzi w miejscu połączenia neuronu
czuciowego z neuronem ruchowym. Pomiędzy oboma neuronami może
występować neuron pośredniczący. Stąd wyróżnia się łuki dwu-, trzy- i więcej
neuronowe.
Czynnościowo, łuki dzieli się na motoryczne, sekrecyjne i hamujące. Odruchy
własne dotyczą łuku międzyneuronowego, przy czym zarówno receptor jak i
efektor są zlokalizowane w tym samym narządzie (odruchy własne mięśnia).
Odruchy obce jednoczą czynnościowo kilka grup mięśni, dzięki czemu
mogą wykazywać duży stopień złożoności. Główne pobudzenie skurczowe
pewnej grupy mięśni sprzężone jest wówczas z równoczesnym hamowaniem
grupy mięśni antagonistycznych. Dzieje się to przez neuron hamujący (neuron
H) w sąsiednim segmencie rdzenia kręgowego. Aktywacja pewnej grupy
mięśniowej dowolna droga piramidową poprzez neurony ruchowe pociąga za
sobą równoczesne hamowanie neuronów ruchowych, unerwiających mięśnie
antagonistyczne.
Każdy neuron ruchowy, podobnie jak neurony mózgu, posiadają
mechanizm hamujący przez tzw. komórki Renshaw. Aksony neuronów
ruchowych wysyłają do komórek Renshaw kolateralium (patrz tkanka
nerwowa). Pobudzenie neuronów ruchowych aktywuje komórki Renshaw,
których aksony kończą się synapsami inhibicyjnymi na perykarionach
ruchowych. Jest to system sprzężenia zwrotnego, umożliwiający rozdzielenie
pojedynczych impulsacji.
Przewodzenie bodźców w łuku odruchowym odbywa się zgodnie z prawem
Bella-Magendiego (jednokierunkowo, bodziec płynący w niewłaściwym
kierunku zostaje wyhamowany w synapsie).
Układ limbiczny kontroluje czynności podwzgórza. Jest utworzone przez
opuszkę węchową, hipokamp, korę czołowo-skroniową, ciało migdałowate,
jądra wzgórza i podwzgórza. Uczestniczy w tworzeniu pamięci świeżej i trwałej.
Kieruje
czynnościami
popędowo-emocjonalnymi
(jest
analizatorem
emocjonalnym). Jest odpowiedzialny za uczenie się, sen, pobieranie pokarmu i
wody, reakcje obronne, reakcje agresji, czynności seksualne i macierzyńskie.
Nerwy czaszkowe. Z mózgowia odchodzi 12 par nerwów:
I
Nerw węchowy, bierze początek w receptorze węchu (okolica węchowa)
jamy nosowej; uszkodzenie nerwu powoduje anosmię (nierozróżnianie
zapachów); jest nerwem czuciowym.
II
Nerw wzrokowy, bierze początek w siatkówce oka; na podstawie mózgu
oba nerwy ulegają skrzyżowaniu; zanik lub uszkodzenie nerwu powoduje utratę
wzroku; jest nerwem czuciowym.
III
Nerw okoruchowy, bierze początek z ośrodka ruchowego pnia mózgu;
unerwia mięśnie oka; niedowład lub porażenie objawia się opadnięciem powiek
i rozszerzeniem źrenic; jest nerwem ruchowym.
IV Nerw bloczkowy, dociera z pnia mózgu do mięśni oka; w razie
uszkodzenia lub porażenia występuje niemożność patrzenia w dół oraz w bok;
jest nerwem ruchowym.
V
Nerw trójdzielny, zbudowany jest z włókien ruchowych i czuciowych.
Część czuciowa obejmuje 3 gałązki: nadoczodołową, podoczodołową i
żuchwową (ta jest czuciowo-ruchowa!); unerwia skórę twarzy, zatoki
przynosowe i błonę śluzową jamy ustnej i nosowej, a także oponę miękka i
zęby. Część ruchowa unerwia mięśnie twarzoczaszki (np. żwacze). Neurony
czuciowe I rzędu są zlokalizowane w zwoju półksiężycowatym Gassera. Od
tego zwoju odbiegają wspomniane trzy gałązki. Jądra czuciowe nerwu
trójdzielnego są zlokalizowane w moście (tzw. jądro główne), w rdzeniu
przedłużonym i w części szyjnej rdzenia kręgowego. W moście mieści się także
jądro ruchowe omawianego nerwu. Napadowe wyładowania bioelektryczne w
obrębie nerwu trójdzielnego powoduje wystąpienie nerwobólu (rwy). Ból jest
silny, rwący lub piekący, połączony z drżeniem mięśni twarzy oraz z
łzawieniem.
VI Nerw odwodzący rozpoczyna się w pniu mózgu i unerwia mięsień prosty
boczny gałki ocznej; porażenie nerwu uniemożliwia patrzenie w bok; jest
nerwem ruchowym.
VII Nerw twarzowy, jest nerwem mieszanym, unerwiającym mięśnie
mimiczne, mięsień szeroki szyi, ślinianki, gruczoły łzowe, gruczoły śluzowe
jamy nosowej i mięśnie nadgnykowe. Porażenie nerwu wiążę się ze
zniekształceniem rysów twarzy. Część czuciowa umożliwia odbieranie wrażeń
smakowych z języka (słony i słodki).
VIII Nerw słuchowy, rozpoczyna się w narządzie Cortiego (receptory
słuchowe). Jądro tego nerwu mieści się w moście mózgu. Obejmuje nerw
ślimakowy, którego uszkodzenie powoduje utratę słuchu, oraz nerw
przedsionkowy, który przewodzi dośrodkowo pobudzenia powstające w
błędniku (nerw równowagi). Uszkodzenie nerwy równowagi powoduje zawroty
głowy, oczopląs i zaburzenia równowagi. Jest nerwem czuciowym.
IX Nerw językowo-gardłowy, prowadzi włókna do gardła i z gardła oraz z
kubków smakowych i do gruczołów ślinowych (unerwienie wydzielnicze); jest
zatem nerwem mieszanym. Zapewnia odruch gardłowy (wymiotny) w razie
podrażnienia tylnej ściany gardła, a także odruch podniebienny (uniesienie łuku
podniebiennego w razie jego podrażnienia mechanicznego). Unerwia jamę
bębenkową, trąbkę Eustachiusza, migdałki i tylną część języka (czuciowo).
Ruchowe unerwienie mięśni gardła zapewnia akt połykania pokarmu i wody.
X
Nerw błędny, jest nerwem mieszanym. Unerwia ruchowo mięśnie
podniebienia miękkiego, gardła i krtani. Część czuciowa dociera do skóry,
naczyń krwionośnych (wzrost ciśnienia krwi powoduje podrażnienie receptorów
i na drodze odruchowej rozszerzenie naczyń krwionośnych), płuc, żołądka i
przełyku.
XI Nerw dodatkowy, dociera do mięśni szyjnych i tułowia (pas barkowy,
miesień czworoboczny grzbietu = m. kapturowy, mięsień mostkowoobojczykowo-sutkowy) i jest nerwem ruchowym.
XII Nerw podjęzykowy, unerwia mięśnie języka i krtani; jest nerwem
ruchowym. Zapewnia akt mówienia i połykania.
Bariera krew-mózg uniemożliwia przenikanie wielu substancji z krwi do
tkanki nerwowej. Jest to mechanizm ochronny przed toksynami. Bariera
zbudowana jest z nieprzepuszczalnego śródbłonka i ciągłej błony podstawnej
naczyń krwionośnych. Dodatkowa warstwę (błonę) tworzy tkanka glejowa.
Połączenia międzykomórkowe nabłonków są typu occludens i adherens.
Transport substancji odbywa się w sposób kontrolowany przez cytoplazmę, w
pęcherzykach transportowych.
Wegetatywny układ nerwowy
WUN jest częścią układu nerwowego nie podlegającą naszej woli. Reguluje
czynności narządów wewnętrznych. Anatomicznie i funkcjonalnie dzieli się na
dwie antagonistyczne części: współczulną = sympatyczną i przywspółczulną =
parasympatyczną.
Pobudzenie układu współczulnego uczynnia procesy kataboliczne (uwalnianie i
zużywanie energii), np. glikogenolizę (następuje rozkład glikogenu w wątrobie i
zwiększenie stężenia glukozy we krwi). Drażnienie wywołuje chronotropizm
dodatni, batmotropizm dodatni i inotropizm dodatni serca (przyspieszenie
czynności serca), zwężenie naczyń krwionośnych, podniesienie ciśnienia krwi,
rozkurcz zwieraczy, zmniejszenie wydzielania soku żołądkowego, jelitowego,
moczu i potu, rozszerzenie oskrzeli, zahamowanie perystaltyki jelit,
rozszerzenie źrenic.
Pobudzanie układu przywspółczulnego prowadzi do nasilenia procesów
anabolicznych (przyswajanie substancji pokarmowych, zmniejszenie zużycia
energii). Drażnienie wywołuje wagotonię, czyli stan przewagi napięcia nerwu
błędnego i układu przywspółczulnego. Przejawia się to zwolnieniem tętna
(chronotropizm ujemny), obniżeniem ciśnienia krwi, rozszerzeniem naczyń
mózgu, skurczem mięśni jelit i oskrzeli, zwiotczeniem zwieraczy i
zwiększeniem wydzielania potu, moczu, soku żołądkowego i jelitowego;
zwężeniem źrenic. Wzrost perystaltyki jelit ułatwia trawienie i wchłanianie
pokarmu.
Ośrodki układu przywspółczulnego leżą w rdzeniu przedłużonym (ośrodki
nerwów czaszkowych: III, VII, IX, X, XI) oraz w części krzyżowej rdzenia
kręgowego (ośrodek nerwu miednicowego). Włókna przedzwojowe są długie, a
zakończenia przedzwojowe są cholinergiczne. Zwoje leżą obwodowo w obrębie
właściwych narządów (np. zwój sercowy). Włókna pozazwojowe są krótkie, a
ich zakończenia również są cholinergiczne. Neuromediatorem jest
acetylocholina.
Ośrodki układu współczulnego znajdują się w części szyjnej, piersiowej i
lędźwiowej rdzenia kręgowego. Włókna przedzwojowe są krótkie, a ich
zakończenia cholinergiczne. Zwoje układu współczulnego tworzą dwa pnie
znajdujące się w klatce piersiowej i w jamie brzusznej po obu stronach
kręgosłupa. Obecnie wyróżnia się zwój szyjny górny i dolny, zwój gwiaździsty,
zwój trzewny, zwój krezkowy górny i zwój krezkowy dolny. Włókna
pozazwojowe są długie, a ich zakończenia należą do adrenergicznych. Receptor
adrenergiczny może być typu alfa (mięśnie gładkie naczyń krwionośnych) lub
typu beta (serce, mięśniówka oskrzeli). Neuromediatorem (neurotransmiterem)
jest noradrenalina, zwana dawniej sympatyną (sympatyczny układ nerwowy).
WUN reguluje przemianą materii, uczestniczy w utrzymaniu homeostazy,
zapewnia integracje i synchronizację międzynarządową.
Nadrzędne ośrodki WUN leżą na dnie III komory międzymózgowia i mają
połączenie z układem podwgórzowo-przysadkowym. W ontogenezie rozwija się
szybciej niż OUN, co zapewnia samodzielne życie noworodkom i dostosowanie
się organizmu do aktualnych warunków środowiska zewnętrznego.
Odruchy warunkowe i bezwarunkowe
Natychmiastowe reakcje na bodźce, zachodzące poza naszą świadomością noszą
nazwę odruchów. Odruch powiązany jest z łukiem odruchowym.
Odruchy bezwarunkowe są wrodzone, bowiem ich łuk odruchowy jest
anatomicznie i funkcjonalnie przygotowany już przed urodzeniem. Jest to
reakcja na bodziec środowiskowy. Zachodzą bez czynnego udziału naszej woli.
Przykładem może być odruch źreniczy (w ciemności rozszerzenie, w świetle –
zwężenie) i odruch kolanowy (uderzenie w ścięgno rzepki kolana powoduje
odruch wyprostowania nogi), odruch mięśnia dwugłowego ramienia (ramię jest
przywiedzione; uderzenie w ścięgno mięśnia dwugłowego powoduje skurcz
mięśnia dwugłowego), odruch promieniowy (ramię jest przywiedzione,
przedramię zgięte ok. 120o w stosunku do ramienia, uderzenie w wyrostek
rylcowaty kości promieniowej wyzwala zgięcie przedramienia i palców), odruch
ścięgna Achillesa (u leżącego osobnika zginamy kończynę w kolanie i lekko
podtrzymując stopę uderzamy w ścięgno Achillesa – następuje wówczas zgięcie
stopy i skurcz mięśni łydki).
Obok podanych wyżej odruchów głębokich występują także odruchy
powierzchowne, np. odruch górny brzuszny (podrażnienie skóry wzdłuż łuku
żebrowego powoduje przesunięcie pępka w kierunku drażnienia), odruch
nosidłowy u mężczyzn (drażnienie skóry powierzchni przyśrodkowej ud
powoduje skurcz dźwigacza jądra), odruch podeszwowy (drażnienie skóry
podeszwy końcem zapałki wywołuje zgięcie palucha ku dołowi).
Niektóre odruchy można opanować, np. odruch drapania, odruch
ziewania, odruch oddawania moczu, odruch oddawania kału (defekacji).
Świadczy to o istnieniu ośrodków kontrolnych (nadrzędnych) w korze
mózgowej, dzięki czemu człowiek może częściowo wpływać na te odruchy. Dla
przykładu, ośrodek defekacji mieści się w części lędźwiowej rdzenia
kręgowego. Wysyła on bodźce do mięśniówki jelita grubego wzmagając skurcze
prostnicy oraz powodując rozwarcie zwieraczy odbytu. Ośrodek rdzeniowy
podlega jednak ośrodkowi korowemu, dzięki czemu możliwe jest świadome
oddawanie kału (hamowanie ośrodka rdzeniowego).
Odruchy warunkowe rozwijają się po urodzeniu, pod wpływem
czynników otoczenia, są więc nabyte. Trening sprzyja ich powstawaniu i
utrwaleniu. Zależą od zdobytego doświadczenia, jednakże powstają na bazie
odruchów bezwarunkowych. Odruch warunkowy powstaje na skutek
wielokrotnego kojarzenia bodźca bezwarunkowego z bodźcem obojętnym.
Bodziec bezwarunkowy musi być poprzedzony przez bodziec obojętny. Jest to
zasada warunkowania, której rezultatem jest przekształcenie bodźca obojętnego
w bodziec warunkowy – wywołujący tę samą reakcję fizjologiczną co bodziec
bezwarunkowy. Taka prawidłowość odkrył eksperymentalnie w 1895 roku Iwan
Pawłow.
Doświadczenie Pawłowa
W eksperymencie wykorzystano psy. Wzmożone ślinienie pod wpływem
zażycia kwasu jest odruchem bezwarunkowym. Przed wprowadzeniem kwasu
do jamy ustnej psa zaświecano żarówkę. Zaświecanie żarówki stanowiło
bodziec obojętny. Kilkakrotne powtórzenie tej kombinacji: światło (bodziec
obojętny) – kwas (bodziec bezwarunkowy) spowodowało wytworzenie odruchu
warunkowego. Nastąpiło skojarzenie początkowo obojętnego bodźca z bodźcem
bezwarunkowym. Bodziec obojętny stał się przez to bodźcem warunkowym. Po
pewnym czasie samo zaświecenie żarówki wywołało już obfite ślinienie (stało
się bodźcem wydzielniczym).
Jako bodziec obojętny zastosowano także bodźce dźwiękowe (dzwonek
przed podaniem pokarmu), z podobnym skutkiem jak bodziec świetlny. Dźwięk
lub bodziec świetlny są bodźcami warunkowymi, a reakcja wzmożonego
wydzielania śliny jest odruchem warunkowym.
Wygasanie, czyli zanik odruchu warunkowego (wyuczonego) jest
spowodowane zbyt długim stosowaniem wyłącznie bodźca warunkowego
(dzwonienia lub światła żarówki), bez podania pokarmu (lub kwasu). Można go
jednak przywrócić przez wzmocnienie odruchu warunkowego. W tym celu
wystarczy skojarzyć bodziec świetlny lub dźwiękowy z podaniem kwasu lub
pokarmu.
Ten schemat przypominania działa efektywnie przy każdym odruchu
warunkowym. Dlatego tez ważny jest trening sportowców, mający na celu,
między innymi utrwalenie (wzmocnienie) wyuczonych odruchów warunkowych
(patrz fizjologia wysiłku). Ćwiczenia wykształcają coraz szybsze i sprawniejsze
odruchy.
Odruch warunkowy jest następstwem połączenia czasowego, a nie stałego i
wymaga powtarzania impulsów co pewien czas.
Odruchy warunkowe są podstawą kultury i cywilizacji człowieka. Stanowią
podstawę wszelkiego uczenia się.
I i II układ sygnałów według Pawłowa
Bodźce działające na organizm wywołują określone reakcje fizjologiczne,
zatem są związane z pewnymi następstwami (prawidłowościami).
Człowiek i zwierzęta wykazują skojarzenie pomiędzy oboma elementami.
Dzięki doświadczeniu (nauce) wiadome jest następstwo zadziałania określonego
bodźca. Ponadto określona kombinacja czynników (warunków, bodźców)
środowiskowych jest powiązana z czynnościami organizmu, z korzystnymi lub
niekorzystnymi następstwami. Umożliwia to orientowanie się w środowisku,
zdobywanie pokarmu, wody, partnera, znalezienie schronienia, unikanie
niebezpieczeństwa. Reakcje odruchowo-warunkowe na określone czynniki
środowiskowe zapewnia I układ sygnałów.
U człowieka powstają dodatkowo związki między przedmiotami i procesami
(zjawiskami) konkretnymi a ich odpowiednikami słownymi. Słowa stają się
więc sygnałami determinującymi określone przedmioty i procesy (zjawiska).
Mowa i słowo pisane oraz determinacja słowna zdarzeń i bodźców jest
uwarunkowana II układem sygnałów. Oba układy ściśle ze sobą współpracują.
Zwierzęta nie mają II układy sygnałów.
Rodzaje i mechanizm pamięci.
Pamięć to zdolność utrwalania, przetwarzania, przechowywania i odtwarzania
informacji (doświadczeń) oraz kierowania się nimi w postępowaniu.
Oddziałujące bodźce na człowieka pozostawiają ślady w układzie nerwowym.
Ślad pamięciowy w układzie nerwowym nosi nazwę engramu.
Wyróżnia się pamięć sensoryczną, krótkotrwałą i długotrwałą.
1. 1. Pamięć sensoryczna polega na szybkiej syntezie odbieranych
informacji, niezbędnej do odtworzenia całości. Utrzymuje się bardzo
krótko w analizatorze śladu po zadziałaniu impulsu.
2. 2. Pamięć krótkotrwała. Bodziec zostaje zarejestrowany w obszarze
czuciowym i przekazany do obszaru asocjacyjnego (kojarzeniowego) w
płacie czołowym i skroniowo-ciemieniowo-potylicznym. W nich
następuje analiza myślowa i powiązanie z II układem sygnałów.
Następnie impuls biegnie (przez szczególnie ważny hipokamp) do ciał
suteczkowatych podwzgórza i powraca do płatu czołowego. To krążenie
informacji jest czasowe i po pewnym czasie ulega wygaszeniu.
3. 3. Pamięć długotrwała polega na konsolidacji (utrwaleniu) procesu
krążenia informacji w neuronach i powstania trwałego engramu. Obecnie
dominuje biochemiczny mechanizm powstawania pamięci trwałej.
Bodźce identyczne jakościowo tworzą w neuronach określony (swoisty)
wzór aktywności bioelektrycznej. Aktywacja tych neuronów przywołuje
informacje. W neuronach na które działają identyczne jakościowo
impulsy powstają cząsteczki RNA o swoistej sekwencji nukleotydów,
które kodują informacje. Zatem RNA jest materialną i trwałą cząstką
zapamiętywania informacji. Długotrwałe i powtarzalne krążenie bodźców
w obrębie określonych neuronów (na skutek ciągłego powtarzania
informacji) powoduje reorganizacje połączeń neuronowych i powstanie
większej, a zarazem określonej ilości synaps. Mechanizm odtwarzania
pamięci (przypominania) nie jest całkowicie poznany, lecz z pewnością
zależy od charakteru odtwarzanej informacji.
Układ dokrewny
Substancje humoralne
Homeostaza organizmu jest utrzymywana dzięki ścisłemu współdziałaniu
układu humoralnego i nerwowego. Układ nerwowy działa koordynująco i
integrująco na czynności komórek przez pobudzanie za pomocą prądów
bioelektrycznych. Układ humoralny oddziałuje na komórki za pośrednictwem
substancji chemicznych wydzielanych do krwi, limfy i innych płynów
ustrojowych. Z płynów ustrojowych substancje humoralne są wychwytywane
przez receptory komórek docelowych i wywołują reakcje kaskadowe
zmieniające metabolizm określonej komórki.
Układ humoralny jest pojęciem szerokim, w pewnym sensie umownym i
obejmuje:
1. 1. Wszystkie komórki mające zdolność wydzielania substancji
biologicznie czynnych, zmieniających metabolizm innych komórek ciała.
2. 2. Wszystkie płyny ustrojowe do których wydzielane są aktywne
substancje zmieniające czynności określonych komórek.
Układ hormonalny (gr. hormao = pobudzam) jest więc częścią układu
humoralnego (łac. humor, oris = umor, oris = płyn, sok).
Podział substancji humoralnych:
 
Autakoidy – są to substancje wytwarzane przez różne tkanki,
działające miejscowo lub odlegle (na tkanki), ale nie będące
neurotransmiterami. Należą tu prostaglandyny (PG), leukotrieny,
angiotensyna, bradykinina, kalikreina i histamina.
Neurohormony – substancje syntetyzowane przez neurony i
oddziałujące na gruczoły dokrewne oraz inne narządy. Należą tu statyny i
liberyny wytwarzane przez podwzgórze (patrz układ nerwowy) oraz
wazopresyna, wazotocyna i oksytocyna – odkładane w części nerwowej
przysadki.












Substancje neurohumoralne są syntetyzowane przez neurony i
oddziałują na inne neurony lub komórki nie należące do tkanki nerwowej
(np. na tkanki nabłonkowe, miocyty gładkie i szkieletowe). Uczestniczą w
przekazywaniu pobudzenia w synapsach chemicznych – neurotransmitery
(neuromediatory). Zaliczana jest tutaj: serotonina, substancja P,
dopamina,
encefeliny,
endorfiny,
adenozyna,
noradrenalina,
acetylocholina, glicyna, kwas glutaminowy, kwas asparaginowy.
Parahormony są to związki syntetyzowane w narządach nie będących
właściwymi gruczołami dokrewnymi, uwalnianymi do krwi i
regulującymi procesy lub stan fizjologiczny innych tkanek (narządów),
podobnie jak hormony. Należą tu renina (aparat przykłębuszkowy nerki),
erytropoetyna (nerki, wątroba), somatomedyna (wątroba).
Hormony narządów układu pokarmowego zapewniają wzajemne
oddziaływanie organów na siebie i regulowanie czynności całego układu.
Należą tu: gastryna, gastron, sekretyna, cholecystokinina, motylina,
chymodenina, wazoaktywny polipeptyd jelitowy, enteroglukagon,
żołądkowy inhibitor peptydowy.
Hormony właściwe – substancje wytwarzane przez właściwe gruczoły
dokrewne, o dużej specyficzności docelowej, mające zdolność zmieniania
metabolizmu określonych komórek.
Hormony socjalne = feromony, są związkami pochodnymi kwasów
tłuszczowych i terpenów, wydzielanymi na powierzchnię ciała.
Oddziałują na inne osobniki przez receptory węchowe, najczęściej poza
kontrolą świadomości. Odpowiedzialne są za wyzwolenie instynktów,
sposób zachowania i utrzymanie cech osobniczych, rasowych i
gatunkowych. Nadają swoisty zapach każdemu osobnikowi. Istotna rolę
odgrywają podczas poszukiwania partnera, wyzwolenia odruchów
seksualnych oraz w codziennych stosunkach międzyludzkich (odczuwanie
sympatii lub wrogości do określonych osób). U człowieka wydzielane są
przez gruczoły apokrynowe.
Podział substancji humoralnych ze względu na charakter chemiczny:
  Hormony białkowe (peptydowe, polipeptydowe i glikoproteidowe),
np. glutation (peptyd), insulina (polipeptyd), wazopresyna (peptyd),
hormony tropowe przysadki mózgowej.






Hormony sterydowe, np. testosteron, estrogeny, progesteron,
kortykosteroidy.
Substancje pochodne aminokwasów, np. katecholaminy: adrenalina,
noradrenalina; ponadto tyroksyna, serotonina, tyramina, histamina.
Substancje pochodne kwasów tłuszczowych, np. leukotrieny,
prostaglandyny.
Molekularny mechanizm działania
substancji humoralnych.
Mechanizm oddziaływania hormonu (lub innej substancji humoralnej) na
komórki docelowe zależy od jego (jej) charakteru chemicznego. Substancja
humoralna jest przyłączona do swoistego receptora cytozolowego, jądrowego
(wewnątrzkomórkowego) lub błonowego powierzchniowego) i dzięki temu
wyzwala reakcję kaskadową zmieniającą czynność określonej komórki.
Hormony sterydowe i substancje pochodne kwasów tłuszczowych (czyli
drobnocząsteczkowe) wiążą się z receptorami cytozolowymi lub jądrowymi,
bowiem mogą przenikać przez błony lipoproteinowe komórki.
Natomiast hormony wielkocząsteczkowe (białkowe, analogi aminokwasów)
wiążą się z receptorami błonowymi.
Hormon przyłączony do receptora błonowego lub wewnątrzkomórkowego
tworzy aktywny kompleks hormo-receptorowy.
Przyłączenie hormonu białkowego do receptora błonowego zmienia
konformację białka śródbłonowego co wzbudza przylegające białko G (białko G
także zmienia konformację). Białko G uczynnia cyklazę adenylową (guanylową
lub
cytydylową).
Cyklaza
katalizuje
syntezę
cyklicznego
adenozynomonofosforanu (cAMP) lub odpowiednio innego związku: cGMP,
cCMP. Cykliczny związek wysokoenergetyczny aktywuje kinazy białkowe lub
fosforanowe, dokonujące fosforylacji białek i enzymów. Wzbogacenie w
energie związków chemicznych o charakterze enzymatycznym, a także
substratowym nasila intensywność lub rozpoczyna przebieg reakcji
biochemicznych, prowadzących do zmiany stanu czynnościowego
(metabolizmu) komórki. Synteza enzymów niezbędnych do wytworzenia
produktu jest oczywiście poprzedzona ekspresja genów, transkrypcją i
translacją. Tak działa m.in. adrenalina, hormony przysadkowe i trzustkowe.
Związanie hormonu sterydowego przez receptor cytozolowy lub jądrowy daje
aktywny kompleks, który zostaje przyłączony do akceptora genowego.
Powoduje to ekspresję genów, transkrypcję i translację. Podczas translacji
powstają określone enzymy i białka, zmieniające metabolizm danej komórki.
Kompleks hormo-receptor cytozolowy 8 S (stała sedymentacji 8 jednostek
Svedberga) przed wniknięciem do jądra ulega konwersji początkowo do
kompleksu 4 S, a następnie do kompleksu 5 S. Taki mechanizm oddziaływania
na komórki docelowe wykazują hormony płciowe i kory nadnerczy.
Prostaglandyny. Mają szczególne znaczenie w medycynie sportu. Należą do
grupy prostanoidów, czyli związków powstających z kwasów tłuszczowych,
wyodrębnionych po raz pierwszy z wydzieliny gruczołu krokowego – prostaty
(glandulae prostatae). Później okazało się, że prostanoidy powstają niemal w
każdej tkance, dlatego nazwa ma jedynie charakter historyczny. Do
prostanoidów należą również prostacykliny i leukotrieny. Z tego względu, że
prekursorami prostaglandyn są 20-węglowe nienasycone kwasy tłuszczowe,
określa się je mianem eikozanoidów. Spośród substratów do syntezy
prostanoidów należy wymienić: kwas arachidonowy i kwas dihomo-gammalinlenowy.
Substraty zostają wbudowane do fosfolipidów błonowych, a następnie
uwolnione enzymatycznie przez fosfilipazy A.
Prostaglandyny powstają na skutek utleniania kwasu tłuszczowego, a następnie
cyklizacji produktu pod wpływem cyklooksygenazy prostaglandynowej.
Efektem tego procesu jest powstanie nadtlenku prostaglandynowego
(endonadtlenku), który zostaje zredukowany do prostaglandyny. Z
endonadtlenków pod wpływem odpowiednich syntetaz powstają również
tromboksan A2 (syntetaza TX) i prostacyklina (syntetaza PGI2). Pod wpływem
lipooksygenazy powstają z kwasu arachidonowego leukotrieny. Lipooksygenaza
znajduje się w płucach, w trombocytach i w leukocytach.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne i przeciwbólowe (np. salicylamid, kwas
acetylosalicylowy, propyfenazon, fenylobutazon, ibuprofen) działają leczniczo
przez zahamowanie cyklooksygenazy prostaglandynowej ( są inhibitorem
enzymu), a zatem uniemożliwienie wytwarzania prostaglandyn.
Spośród wielu prostaglandyn, warto tutaj wspomnieć o grupie PGA, PGE, PGF,
PGG i PGD.
Tromboksan A2 zwiększa agregację trombocytów sprzyjając powstawaniu
zakrzepów oraz ognisk miażdżycowych, ponadto obkurcza oskrzela. Małe
dawki salicylanów zmniejszają syntezę tromboksanu, co zostało wykorzystane
w zapobieganiu zakrzepów i zawałów serca.
PGF zwężą naczynia krwionośne i oskrzela, hamuje wydzielanie kwasu
żołądkowego. PGE oraz PGI2 (prostacyklina) rozszerzają naczynia krwionośne i
oskrzela.
PGE i PGF wywołują skurcz macicy i rozpoczynają akt porodowy. Zaburzenia
w wydzielaniu prostaglandyn w czasie ciąży są powodem poronień.
Wydzielanie kwaśnego soku żołądkowego hamuje także PGA. Prostaglandyny
odgrywają ważną rolę w pękaniu i wydalaniu pęcherzyków jajnikowych w
czasie owulacji. PGF jest powodem bolesnego miesiączkowania.
Prostacyklina hamuje agregację krwinek, rozszerza tętnice, uczynnia cyklazę
adenylową,
zapobiega
miażdżycy,
przedłuża
krwawienie,
działa
antagonistycznie w stosunku do tromboksanu A2.
PGE hamuje aktywację cyklazy adenylowej w tkance tłuszczowej, zapobiegając
lipolizie; zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych, sprzyja
powstawaniu wysięku i stanów zapalnych, wzbudza migrację leukocytów do
ogniska zapalnego, zwiększa wrażliwość zakończeń nerwowych na ból. Ponadto
zwiększa ciśnienie śródgałkowe, sprzyja powstawaniu stanów zapalnych oka.
PGG (cykliczny nadtlenek) jest przekaźnikiem odczynu bólowego.
Leukotrieny i PGF i tromboksan A2 sprzyjają wystąpieniu napadu dychawicy
oskrzelowej.
Leukotrieny obkurczają naczynia krwionośne i oskrzela, są przekaźnikiem
stanów
alergicznych,
indukują
migrację
leukocytów,
zwiększają
przepuszczalność śródbłonków, uczestniczą w tworzeniu stanów zapalnych w
tkankach.
Regulacja wydzielania substancji humoralnych na zasadzie
sprzężenia zwrotnego. Wydzielanie substancji A zwiększa wydzielanie
substancji B. Wzrost zawartości substancji B hamuje wydzielanie substancji A.
Spadek stężenia substancji B prowokuje wydzielanie substancji A. Dla
przykładu: wydzielanie hormonów tropowych przez przysadkę zwiększa
wydzielanie hormonów gruczołów obwodowych. Wzrost zawartości hormonów
gruczołów obwodowych hamuje uwalnianie hormonów tropowych przysadki.
Spadek zawartości hormonów gruczołów obwodowych indukuje uwalnianie
hormonów tropowych.
Gruczoły dokrewne. Cechą charakterystyczną gruczołów dokrewnych
jest silne ukrwienie naczyniami zatokowymi i włosowatymi oraz brak
przewodów wyprowadzających. Hormon jest wydzielany wprost do krwi,
dlatego też określa się je mianem gruczołów wewnątrzwydzielniczych =
endokrynowych. W budowie anatomicznej gruczołów wyróżnia się najczęściej
torebkę łącznotkankową, otaczającą gruczoł, łącznotkankowy zrąb
(rusztowanie)
oraz
miąższ
gruczołu
z komórkami endokrynowymi. Grasica posiada wyjątkowo zrąb nabłonkowy.
Przysadka mózgowa (hypophysis, glandula pituitaria). Waży 500-800
mg, leży w międzymózgowiu w zagłębieniu kości klinowej, w tzw. siodle
tureckim. Składa się z części gruczołowej przedniej oraz z części nerwowej
tylnej. Otoczona jest torebka łącznotkankową.
Część nerwowa jest połączona anatomicznie i funkcjonalnie z
podwzgórzem tworząc układ podwzgórzowo-przysadkowy (patrz układ
nerwowy). W części nerwowej odkładane są hormony syntetyzowane w jądrach
nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza. Tymi hormonami są:
oksytocyna, wazopresyna i wazotocyna.
Oksytocyna pobudza skurcze pęcherzyków mlekotwórczych i przewodów
mlekonośnych gruczołu mlekowego w czasie laktacji. Ponadto powoduje
skurcze macicy umożliwiając poród. Podrażnienie receptorów gruczołu
mlekowego (w czasie ssania) lub receptorów macicy (rozciąganie) wywołuje
wydzielanie oksytocyny do krwi. Hormon ten jest również ważny podczas aktu
kopulacji.
U mężczyzn uczestniczy w wywoływaniu skurczu przewodów i gruczołów
nasiennych.
Wazotocyna jest wydzielana u człowieka w niewielkich ilościach.
Produkowana jest również w szyszynce. Zatrzymuje w organizmie sód i chlor,
za którymi podąża woda. Zapobiega więc utracie wody z organizmu. U ptaków
dodatkowo wywołuje skurcze macicy umożliwiając znoszenie jaj.
Wazopresyna, czyli hormon antydiuretyczny, zwiększa resorpcję zwrotną
wody w krętych kanalikach nerkowych. W razie hiperosmolarności (gdy
ciśnienie osmotyczne krwi przekroczy 320 mOsm/l, czyli zmniejszy się
nawodnienie) następuje podrażnienie osmoreceptorów w podwzgórzu i
wzmożone wytwarzanie wazopresyny. Ponadto wazopresyna kurczy
przedwłośniczki i tętniczki, powodując wzrost ciśnienia krwi. Ostatnie badania
dowiodły, że wazopresyna bardzo korzystnie wpływa na pamięć i proces
uczenia się, pełniąc rolę neuroprzekaźnika. Wzbudza działanie cyklazy
adenylowej.
Niedobór hormonu wywołuje moczówkę prostą (częste oddawanie moczu
o małym ciężarze właściwym), nadmierną utratę wody i odwodnienie
organizmu, z równoczesnym zatrzymaniem sodu i chloru w ustroju.
Część gruczołowa przysadki obejmuje płat przedni (lobus anterior)
i pośredni (lobus intermedius).
Płat pośredni wydziela hormon melanotropowy = melanostymulinę,
zwany dawniej intermedyną. Melanotropina oddziałuje na melanocyty (patrz
skóra), powodując rozpraszanie melanosomów (pęcherzyków zawierających
barwnik melaninę) i przyciemnienie skóry. Podwzgórzowa melanoliberyna
uwalnia melanotropinę, a melanostatyna hamuje uwalnianie melanotropiny.
Płat przedni syntetyzuje hormony tropowe:
1. 1. Adrenokortykotropina – wzmaga czynności kory nadnerczy,
pobudzając ją do wydzielania hormonów. Bezpośrednio nie działa na
metabolizm. Hamuje proliferację komórek. Niedobór powoduje zanik
kory
nadnerczy.
Podwzgórzowa
kortykoliberyna
uwalnia
adrenokortykotropinę.
2. 2. Folitropina = folikulostymulina = folikulotropina (gonadotropina
A, I) – pobudza wzrost i rozwój pęcherzyków jajnikowych, wzmaga
wydzielanie estrogenów u kobiet. U mężczyzn pobudza spermatogenezę.
Wzrost stężenia estrogenów we krwi hamuje wydzielanie folitropiny u
kobiet (przez zahamowanie foliberyny!). Podwzgórzowa foliberyna
uwalnia folitropinę.
3. 3. Lipotropina – wzbudza działanie lipazy (przez cyklazę adenylową) w
tkance tłuszczowej nasilając lipolizę. Powoduje wzrost stężenia kwasów
tłuszczowych i wapnia we krwi oraz zanik tkanki tłuszczowej (patrz
tkanka tłuszczowa). Wykazuje synergizm z melanotropiną.
4. 4. Lutropina = luteotropina (gonadotropina B, II) – pobudza pękanie
pęcherzyków jajnikowych i owulację, przyspiesza tworzenia ciałka
żółtego i wydzielanie progesteronu. U mężczyzn wzmaga wydzielanie
testosteronu w komórkach Leydiga jąder. Dawniej uważano, że lutropina
pobudza syntezę estrogenów. Obecne badania dowodzą iż hormon ten
jedynie wzmaga wzrost komórek śródmiąższowych, bez wpływu na
intensywność syntezy estrogenów. Progesteron hamuje zwrotnie
wydzielanie lutropiny. Małe dawki estrogenów pobudzają wydzielanie,
duże dawki natomiast – hamują wydzielanie lutropiny. Podwzgórzowa
luliberyna uwalnia lutropinę.
5. 5. Prolaktyna = laktotropina – pobudza wydzielanie mleka (hormon
laktogenny) w gruczole mlekowym. Zapewnia wytworzenie stereotypu
zachowań macierzyńskich. Wbrew dawnym twierdzeniom, prolaktyna u
człowieka nie wpływa na stan ciałka żółtego i produkcję progesteronu.
Nadmierne wydzielanie prolaktyny u kobiet powoduje mlekotok
i zahamowanie menstruacji. U mężczyzn nadmierne ilości prolaktyny są
powodem wystąpienia impotencji (prolaktyna działa antygonadotropowo).
Podwzgórzowa prolaktoliberyna uwalnia prolaktynę, a prolaktostatyna
hamuje uwalnianie prolaktyny.
6. 6.
Somatotropina = hormon wzrostu – pobudza wydzielanie
somatomedyn w hepatocytach. Somatomedyna umożliwia wbudowanie
anionu siarki do kwasu chondroitynowego, tworząc kwas
chondroitynosiarkowy. Kwas chondroitynosiarkowy jest składnikiem
kości, chrząstek i tkanki łącznej właściwej. W ten sposób somatotropina
wzbudza wzrost kości i chrząstek. Ponadto powoduje wzrost stężenia
kwasów tłuszczowych (nasila lipolizę), aminokwasów i glukozy we krwi
(nasila glikogenolizę w wątrobie). Przyspiesza wnikanie aminokwasów do
komórek oraz syntezę białek strukturalnych w tkankach. Powoduje
zwiększenie masy mięśni i tkanek łącznych. Zwiększa wydzielanie
insuliny, która z kolei przyspiesza przenikanie glukozy z krwi do
komórek ciała. Zatrzymuje w organizmie sód, chlor, potas i fosfor.
Chlorek sodu przyczynia się do zatrzymania wody w organizmie. Ogólnie
rzecz biorąc, somatotropina działa anabolicznie. Przyśpiesza regeneracje
tkanek i zrastanie kości po złamaniach. Zostało to wykorzystane w
lecznictwie przy leczeniu urazów, odleżyn, oparzeń i odmrożeń.
Nadczyność w okresie rozwoju powoduje gigantyzm, niedoczynność –
karłowatość. Nadczynność w wieku dojrzałym jest powodem wystąpienia
akromegalii. Podwzgórzowa somatoliberyna uwalnia somatotropinę, a
somatostatyna hamuje uwalnianie somatotropiny.
7. 7. Tyreotropina – pobudza wzrost i rozwój komórek tarczycy oraz
wzmaga wydzielanie jej hormonów: trijodotyroniny i tyroksyny.
Podwzgórzowa tyreoliberyna uwalnia tyreotropinę.
Szyszynka (corpus pineale). Leży w nadwzgórzu, waży około 120 mg.
Otoczona jest opona miękką. Łącznotkankowe rusztowanie dzieli gruczoł na
płaciki. W siateczce łącznotkankowej przebiegają nerwy (układ współczulny) i
naczynia krwionośne. W płacikach leżą komórki szyszynkowe – pinealocyty,
komórki śródmiąższowe i labrocyty. Komórki śródmiąższowe należą do tkanki
glejowej i wytwarzają wypustki cytoplazmatyczne.
Pinealocyty są komórkami jasnymi optycznie, nieregularnego kształtu, z dużym
jądrem i jąderkiem oraz z szerokimi wypustkami. W cytoplazmie rozmieszczone
są kropelki lipidowe, retikulum endoplazmatyczne agranularne i granularne,
mikrotubule i mitochondria. Do pinealocytów przylegają synapsy nerwowe.
W miarę starzenia się organizmu, ziarna białkowe komórek szyszynki ulegają
wapnieniu (hydroksyapatyt), tworząc acervulus cerebri, czyli piasek
szyszynkowy (ziarna o średnicy 0,1-1 mm). Istnieje bariera krew-szyszynka.
Szyszynka
syntetyzuje
wazotocynę,
histaminę,
serotoninę
(5hydroksytryptamina), noradrenalinę oraz melatoninę. Melatonina, czyli Nacetylo-5-metoksytryptamina jest związkiem indoloaminowym. Światło
padające na siatkówkę wzbudza impulsy dopływające do szyszynki, gdzie
hamuje syntezę i uwalnianie melatoniny. Melatonina jest syntetyzowana w nocy
(10 razy więcej jej powstaje w nocy niż w dzień). Zatem szyszynka wykazuje
rytm okołodobowy. Dzięki melatoninie komórki organizmu orientują się o porze
dnia, dzięki czemu mogą również wykazywać rytm biologiczny. Rytm
biologiczny polega na występowaniu regularnych oscylacji w przebiegu różnych
procesów fizjologicznych (wzrosty i spadki aktywności komórek, tkanek,
narządów i układów narządów). Wahania w aktywności występują rytmicznie i
są zależne od oscylacji światła fizycznego.
Melatonina jest antygonadotropiną, czyli hamuje popęd płciowy i dojrzewanie
płciowe. Dlatego też w okresie jesienno-zimowym spada aktywność seksualna
ludzi i zwierząt. Dzień jest wówczas krótki, a noc długa, przez co występuje
wzmożone
wydzielanie
melatoniny.
Wiosną
i latem obserwuje się wzrost popędu płciowego i ogólnej aktywności ruchowej,
za sprawą długiego dnia i małej zawartości melatoniny we krwi. Spadek
zawartości melatoniny zwiększa wydzielanie gonadoliberyn (luliberyna,
foliberyna). Gonadoliberyny uwalniają hormony gonadotropowe przysadki, a te
z kolei zwiększają wydzielanie hormonów płciowych.
Melatonina skupia ziarna melaniny w melanocytach, co daje efekt rozjaśnienia
skóry. Zapewnia wystąpienie snu, zmniejsza ilość wybudzeń podczas snu.
Obecnie jest sprzedawana w formie tabletek i stosowana w lecznictwie w celu
przywrócenia rozregulowanego rytmu biologicznego ustroju (bezsenność).
Ułatwia przystosowanie organizmu do nowej strefy czasowej.
Tarczyca (glandula thyroidea). Waży 25-40 g. Leży w przedniej części
szyi, nieco niżej od krtani. Rozwija się z endodermy. Zbudowana jest z dwóch
płatów bocznych połączonych cieśnią (przesmykiem). Gruczoł otoczony jest
torebką łącznotkankową, od której odchodzą listewki dzielące miąższ na zraziki.
W tkance łącznej przebiegają nerwy (zakończenia adrenergiczne) i naczynia
krwionośne. Zraziki zawierają pęcherzyki tarczycowe (wydzielnicze),
utworzone przez nabłonek jednowarstwowy zmienny (zależny od stanu
fizjologicznego). Nabłonek może być płaski (aktywność obniżona), sześcienny
(aktywny) lub walcowaty (aktywny). Do pęcherzyków przylegają komórki jasne
C, wyposażone w diktiosom, retikulum endoplazmatyczne granularne i
syntetyzujące kalcytoninę, serotoninę oraz somatostatynę. Komórki nabłonkowe
(thyrocyty) leżą na blaszce podstawnej. Syntetyzują tyroksynę i trijodotyroninę.
Pęcherzyki wydzielnicze posiadają światło wypełnione koloidem białkowym tyreoglobuliną. Thyrocyty wyposażone są w pompę jodową i w peroksydazę.
Wpompowane do cytozolu jony jodowe zostają utlenione do jodu
pierwiastkowego, a następnie przeniesione do koloidu, gdzie wiążą się z
tyrozyną. W zależności od liczby przyłączonych atomów jodu powstaje
monojodotyrozyna (1) MIT lub dijodotyrozyna (2) DIT. Te z kolei mogą ulegać
kondensacji do trijodotyroniny T3 (DIT+MIT) lub tetrajodotyroniny T4 =
tyroksyny (DIT+DIT). T3 może powstać także przez odjęcie jodu od T4
(dejodynacja). Hormony w takich formach są spichrzowane w koloidzie
pęcherzyka.
Pod wpływem tyreotropiny przysadkowej następuje endocytoza cząsteczek
tyreoglobuliny w pęcherzykach wydzielniczych (aktywny transport z koloidu do
wnętrza tyrocytów). Fuzja pęcherzyków z lizosomami zawierającymi proteazy
(enzymy trawiące białka) powoduje hydrolizę tyreoglobuliny do T3 i T4, a także
dijodotyrozyny i monojodotyrozyny. Mono- i dijodotyrozyna wracają do
koloidu po uprzednim odjęciu jodu, a T3 i T4 ulegają egzocytozie (aktywny
transport cząsteczek z komórki na zewnątrz - do krwi).
T3 i T4 nasilają procesy kataboliczne: utlenianie biologiczne, lipoliza
(enzymatyczny rozpad tkanki tłuszczowej), glikogenoliza (rozkład glikogenu),
katabolizm białek. Zwiększają pojemność minutową serca, przyśpieszają tętno,
rozszerzają skórne naczynia krwionośne, podwyższają ciśnienie krwi,
zwiększają stężenie glukozy i kwasów tłuszczowych we krwi, rozszerzają
źrenice, zwiększają wydzielanie moczu, podwyższają temperaturę ciała.
Nadczynność tarczycy prowadzi do choroby Graves-Basedowa i zaburzeń
nerwowych. Niedoczynność tarczycy od urodzenia powoduje niedorozwój
umysłowy i fizyczny (kretynizm), a niedoczynność w wieku dojrzałym – wole
endemiczne (przerost pęcherzyków tarczycowych).
Przytarczyce (glandulae parathyroideae). Leżą na grzbietowej stronie
tarczycy, w liczbie dwóch par (liczba zmienna). Ważą około 200 mg. Wywodzą
się z endodermy. Otoczone są torebką łącznotkankową. Miąższ jest podzielony
pasemkami łącznotkankowymi, w których przebiegają naczynia krwionośne i
nerwy. Miąższ zawiera komórki główne jasne, główne ciemne i kwasochłonne.
Komórki główne zawierają ziarenka glikogenu, mitochondria, retikulum
granularne, diktiosomy i pęcherzyki sekrecyjne. Syntetyzują parathormon i
kalcytoninę.
Komórki kwasochłonne zawierają liczne mitochondria i ziarnistości.
Kalcytonina hamuje aktywność osteoklastów, degradujących kości. Zmniejsza
stężenie wapnia i fosforu we krwi. Pobudza aktywność osteoblastów. Zapobiega
utracie wapnia z moczem. Wzrost stężenia wapnia we krwi wzmaga wydzielanie
kalcytoniny. Stężenie kalcytoniny we krwi wzrasta także pod wpływem
gastryny. Kalcytonina jest wykorzystywana w leczeniu osteoporozy, choroby
Pageta i zaburzeń neurodystroficznych.
Parathormon zwiększa zawartość wapnia we krwi, ale równocześnie zmniejsza
zawartość fosforanów we krwi. Zwiększa aktywność osteoklastów, hamuje
działalność osteoblastów. Zwiększa wchłanianie wapnia i fosforanów z jelit do
krwi. W nerkach zwiększa resorpcje zwrotną wapnia. Niedobór parathormonu
powoduje tężyczkę (drgawki toniczno-kloniczne). W nadczynności (nadmiar
parathormonu) rozwija się choroba Recklinghausen`a. Choroba ta występuje
głównie u kobiet 30-40-letnich i objawia się hiperkalcemią (nadmierna
zawartość wapnia we krwi), powstawaniem złogów wapiennych w narządach
wewnętrznych oraz włókniejącym zapaleniem kości (tkanka kostna zostaje
zastąpiona przez tkankę łączną włóknista). Efektem choroby są deformacje
szkieletu, łamliwość kości i osteoporoza.
Grasica (thymus). Leży za mostkiem, w śródpiersiu, waży 15-30 g. Masa
zależy od wieku osobnika: noworodki – ok. 15 g, dzieci – do 40 g, dorośli (ulega
stopniowemu stłuszczaniu) – 20-30 g. Wywodzi się z mezodermy i endodermy.
Otoczona jest torebką łącznotkankową. Zrąb grasicy jest nabłonkowy i pochodzi
z endodermy !. Komórki macierzyste limfocytów są pochodzenia
mezodermalnego. Pasma tkanki łącznej wnikają do miąższu gruczołu i dzielą go
na dwa płaty lobi thymi (przegroda międzypłacikowa jest łącznotkankowa!).
Miąższ grasicy wykazuje budowę zrazikową (zraziki grasicze – lobuli thymi). W
zrazikach wyróżnia się strefę korową i rdzenną (cortex et medulla thymi).
Rdzeń jest optycznie jaśniejszy od kory. Zawiera makrofagi, limfocyty małe i
średnie – tymocyty (wokół naczyń krwionośnych), duże komórki nabłonkowe,
wyposażone w retikulum endoplazmatyczne granularne, diktiosomy i
pęcherzyki transportowo-wydzielnicze. Komórki nabłonkowe syntetyzują
hormony polipeptydowe (np. tymozyna, tymopoetyna, TFX). Już w życiu
płodowym część komórek nabłonkowych degeneruje i ulega zgrupowaniu
tworząc ciałka Hassala o średnicy 50-100 μm, kształtu owalnego. W rdzeniu
występują naczynia krwionośne włosowate i naczynia limfatyczne
odprowadzające limfocyty z gruczołu do limfy. W części granicznej, pomiędzy
rdzeniem i kora, mieszczą się żyły, przez które dostają się limfocyty z krwi do
gruczołu.
Kora zawiera duże ilości tymocytów (limfocyty!) dużych i średnich (obwód
kory) oraz małych (w głębi). Tymocyty maja zdolność proliferacji, zatem są to
limfoblasty. Limfocyty otoczone są przekształconymi komórkami
nabłonkowymi – komórkami pielęgnacyjnymi. Komórki pielęgnacyjne
selekcjonują i chronią dojrzewające limfocyty, stanowią część bariery krewgrasica. Bariera krew-grasica uniemożliwia przedwczesny kontakt limfocytów z
antygenami. W korze mieszczą się specjalne naczynia krwionośne (o ciągłej
blaszce podstawnej i nieprzepuszczalnym śródbłonku), które zapobiegają
przenikaniu antygenów do dojrzewających limfocytów. Ponadto obecne są tu
makrofagi niszczące wadliwe limfocyty, plazmocyty i komórki dendryczne
pochodzenia szpikowego. W grasicy limfocyty T (od thymus, tymozależne,
grasiczozależne) nabierają kompetencji immunologicznej.
Do hormonów grasicy należą: tymozyna, tymopoetyna, grasiczy czynnik
humoralny, thymus factor X =TFX, thymulina = FTS.
Tymozyna przyśpiesza dojrzewanie limfocytów T, pobudza limfopoezę
(powstawanie limfocytów), wzmaga odpowiedź na mitogeny, hamuje
nowotwory, zapobiega chorobom autoimmunologicznym, przyśpiesza
odrzucanie przeszczepów tkankowych i przeszczepionych organów.
Tymopoetyna jest blokerem synaptycznym, hamującym przewodzenie impulsu
w czasie skurczu mięśnia w płytce ruchowej (neuronowo-miocytowej); ponadto
wzmaga limfopoezę i dojrzewanie limfocytów T.
Wszystkie hormony grasicy pobudzają granulocyto-, erytro- i limfopoezę.
Wzmagają syntezę immunoglobulin, podnoszą odporność ogólna i miejscową
organizmu na choroby. Przyśpieszają procesy regeneracji tkanek. Działają więc
immunostymulująco. Wywierają także wpływ na krążenie, zmniejszając opór
naczyniowy, przyspieszając akcję serca. Wykazują synergizm z somatotropiną i
z estrogenami oraz antagonizm do kortykosteroidów, progesteronu i
androgenów.
W lecznictwie stosowany jest wyciąg z grasic cielęcych (thymostymulina) przy
rekonstrukcji
układu
odpornościowego
i
w
leczeniu
chorób
autoimmunologicznych (autoagresyjnych), niektórych nowotworów, oraz
reumatoidalnego zapalenia stawów.
Wysepki Langerhansa (insula Langerhansi). Znajdują się w trzustce
(pancreas), w liczbie od 500 000 do 2 mln. Masa wysepek wynosi około 1000
mg. Każda wysepka zbudowana jest z części nabłonkowej, ze zrębu
łącznotkankowego, torebki łącznotkankowej oraz z miąższu. Miąższ obejmuje
komórki endokrynowe pochodzenia ektodermalnego (są pochodzenia
nerwowego!), należące do układu APUD (amine precursors uptakedecarboxylation), które poprzez dekarboksylację tlenową aminokwasów
syntetyzują związki aminowe o dużej aktywności biologicznej. Dawne poglądy
o pochodzeniu endodermalnym okazały się niesłuszne.
Wyróżnia się kilka rodzajów komórek endokrynowych: A, B, D (syntetyzują
somatostatynę), PP (syntetyzują polipeptyd trzustkowy, pobudzający
wydzielanie kwasu żołądkowego).
Komórki A (alfa) syntetyzują hormon glukagon. Glukagon wzmaga rozpad
glikogenu (w wątrobie, nie w mięśniach!) go glukozy, zatem zwiększa stężenie
glukozy we krwi. Ponadto nasila syntezę glukozy z aminokwasów i z kwasów
tłuszczowych. Hamuje perystaltykę jelit, zwiększa wydzielanie żółci, działa
inotropowo+ i chronotropowo dodatnio na mięsień sercowy. Pobudza
wydzielanie insuliny. Spadek stężenia glukozy we krwi pobudza wydzielanie
glukagonu.
Komórki B (beta) syntetyzują insulinę. Insulina nasila syntezę glikogenu
(mięśnie, wątroba) i przenikanie glukozy do komórek, zatem zmniejsza stężenie
glukozy we krwi. W tkance tłuszczowej, w wątrobie i w mięśniach zwiększa
syntezę lipidów i białka. Obniża stężenie cholesterolu we krwi. Niedobór
insuliny powoduje cukrzycę (zaburzenia przemian cukrowych; cukromocz,
wzrost zawartości ciał ketonowych, hiperglikemia, kwasica, śpiączka
cukrzycowa).
Nadnercza (glandula suprarenalis). Leżą na górnych biegunach nerek,
każde waży około 5-6 g i otoczone jest torebka łącznotkankową. Listewki
łącznotkankowe przenikające miąższ gruczołu podtrzymują naczynia
krwionośne i nerwy. W przekroju wyróżnia się strefę korowa
i rdzeniową. Rdzeń powstaje z ektodermy, a kora z mezodermy.
Kora nadnerczy wykazuje warstwowa budowę: warstwę kłębkową, pasmowatą i
najgłębszą – siatkowatą.
Warstwa kłębkowa zbudowana jest z gruczołowych komórek nabłonkowych,
ulegających zgrupowaniu w kuliste skupienia i pasemka o nieregularnym
przebiegu (łuki). Komórki maja retikulum endoplazmatyczne gładkie
(agranularne), co świadczy o produkcji ciał sterydowych. Dowodzą tego
również kanalikowe grzebienie mitochondrialne. W tej warstwie syntetyzowany
jest aldosteron, który jest mineralokortykosteroidem, wytwarzanym z
cholesterolu, poprzez pregnenolon, progesteron i 18-hydroksykortykosteron.
Mineralokortykosteroidem jest także 11-dezoksykortykosteron, który najczęściej
jest przekształcany w kortykosteron lub w aldosteron.
Mineralokortykosteroidy zwiększają w nerkowych kanalikach dystalnych
resorpcją zwrotną sodu, chloru i wody, a zwiększają wydalanie potasu i jonów
wodorowych. Zwiększają siłę skurczową mięśnia sercowego, pobudzają syntezę
glikogenu w wątrobie. Przez działanie hipokaliemiczne powoduje jednak
osłabienie serca. Uczynnia zwrotne wchłanianie sodu w gruczołach ślinowych i
potowych. Działa więc hipernatriemicznie.
Aldosteron, zwiększając ilość płynu pozakomórkowego, podwyższa ciśnienie
krwi.
Warstwa pasmowata utworzona jest przez komórki budujące kolumny
pooddzielane pasemkami łącznotkankowymi. Obecność mitochondriów z
kanalikowymi (cewkowymi) cristami mitochondrialnymi, diktiosomy i
rozbudowane retikulum endoplazmatyczne agranularne świadczy o dużej
aktywności wydzielniczej komórek (sterydy). Syntetyzują glikokortykosteroidy:
kortyzol (=hydrokortyzon), kortyzon i kortykosteron.
Glikokortykosteroidy zwiększają zawartość glikogenu w wątrobie, poprzez
pobudzanie syntezy glikogenu z aminokwasów. Zwiększają zawartość glukozy
we krwi przy równoczesnym zahamowaniu jej zużycia. Przyśpieszają
katabolizm białek i puryn co objawia się zwiększonym wydalaniem kwasu
moczowego, mocznika i amoniaku wraz z potem i moczem. Wzbudzają rozkład
enzymatyczny tkanki tłuszczowej (pobudzają lipolizę), ale tylko w niektórych
okolicach ciała. Pod skórą twarzy i brzucha tłuszcz jest odkładany. Zwiększają
wydalanie potasu i wapnia, zatrzymując w ustroju sód i wodę. Działają
przeciwzapalnie, zmniejszają liczbę limfocytów we krwi, hamują rozwój tkanek
limfocytotwórczych, w tym także grasicy (zmniejszają jej masę). Znoszą
działanie histaminy i hormonów grasiczych. Hamują odpowiedź
immunologiczną,
działają
więc
immunosupresyjnie.
Dzięki
temu
glikokortykosteroidy hamują odrzucanie przeszczepów, co zostało
wykorzystane w lecznictwie.
Unieczynniają hialuronidazę, zmniejszając przepuszczalność kolagenu i
mukopolisacharydów, a tym samym tkanki łącznej. Powoduje to odizolowanie
ogniska zapalnego od sąsiednich tkanek i brak jego poszerzania i wywoływania
objawów ogólnych. Hamują reakcję alergenu z przeciwciałem, co hamuje
odczyn alergiczny. Te właściwości również zostały wykorzystane w lecznictwie.
Warstwa siatkowata zbudowana jest z pasm komórek tworzących nieregularną
sieć. Komórki mają wypustki łączące. Syntetyzują 17-ketosteroidy (np.
dehydroepiandrosteron, androstendion, testosteron) i estrogeny.
17-ketosteroidy działają androgennie, czyli anabolicznie i maskulinizująco (w
dosł. tłum. z łac.- zmężczyźniająco). Nadczynność u kobiet prowadzi do
hirsutyzmu = wirylizmu (zmężczyźnienie kobiety: zarost na twarzy, przyrost
masy mięśniowej, pogrubienie głosu, zanik gruczołów mlekowych, wzrost
łechtaczki, pogrubienie i przyciemnienie skóry, zanik miesiączki poprzedzony
zaburzeniami menstruacji).
W normalnych warunkach 17-ketosteroidy u kobiet i u mężczyzn pobudzają
syntezę białek, wzrost i mineralizację kości oraz rozwój mięśni.
Niedoczynność kory nadnerczy powoduje chorobę Addisona, a nadczynność –
chorobę Cushinga.
Rdzeń nadnerczy zbudowany jest z rusztowania łącznotkankowego, naczyń
krwionośnych, nerwów oraz z komórek endokrynowych. Komórki endokrynowe
mają granularne retikulum endoplazmatyczne, diktiosomy i pęcherzyki
sekrecyjno-transportowe. Komórki syntetyzują katecholaminy: adrenalinę i
noradrenalinę. Substratem do syntezy tych hormonów jest aminokwas tyrozyna.
Noradrenalina powoduje skurcz naczyń krwionośnych i podwyższa ciśnienie
krwi. Receptory dla noradrenaliny (alfa-1, alfa-2; słabo działa na receptory beta1) występują w skórze, w mięśniach szkieletowych i gładkich, w nerkach i w
układzie pokarmowym. Poprzez receptory alfa i słabo przez beta-1 oddziałuje na
układ naczyniowo-sercowy. Powoduje skurcz tętnic i żył, z wyjątkiem naczyń
wieńcowych. Nie działa na receptory beta-2. Wzrost ciśnienia krwi powoduje na
drodze odruchowej podrażnienie nerwu błędnego i zwolnienie akcji serca.
Rozkurcza mięśnie gładkie jelit, obkurcza mięśnie gładkie zwieraczy, macicy i
nasieniowodów. Kurczy mięśnie przywłosowe.
Adrenalina powstaje z noradrenaliny przy udziale enzymu fenylo-Nmetylotransferazy. Oddziałuje na receptory alfa i beta. Kurczy naczynia
krwionośne (np. nerek, jelit, skóry) i podnosi ciśnienie krwi. Rozszerza jednak
naczynia w mięśniach szkieletowych, poprawiając ich ukrwienie, co jest
szczególnie ważne podczas pracy fizycznej, walki i ucieczki. Powoduje także
rozkurcz naczyń wątrobowych i wieńcowych. Wzmaga siłę i częstotliwość
skurczu serca, potem jednak (poprzez nerw błędny) zwalnia akcję serca.
Pobudza układ bodźcowo-przewodzący serca. Wzrost ciśnienia krwi jest
efektem zwiększenia objętości minutowej serca Rozkurcza mięśnie gładkie
przewodu pokarmowego (hamuje perystaltykę jelit), dróg żółciowych i oskrzeli,
kurczy mięśnie śledziony.
Zwiększa stężenie glukozy we krwi, przyspiesza rozkład glikogenu (wzmaga
glikogenolizę) w wątrobie, nasila glikolizę (beztlenowy enzymatyczny rozkład
glukozy) w mięśniach, aktywuje lipolizę tkanki tłuszczowej zwiększając
stężenie kwasów tłuszczowych we krwi, zwiększa zużycie tlenu przez komórki.
Zwiększa napięcie mięśni szkieletowych i szybkość przewodzenia impulsów w
płytkach ruchowych.
Wydzielanie adrenaliny zwiększa się pod wpływem strachu, bólu,
śmiechu, stresu (strach i ból należą do czynników stresowych!), wysiłku
fizycznego. Działa silnie lecz krótkotrwale. Rozkładana jest przez
monoaminoksydazę (MAO).
Aparat przykłębuszkowy. Leży pomiędzy komórkami plamki gęstej –
macula densa (grupa komórek nabłonkowych osmoreceptorowych kanalika
dystalnego) a tętniczką doprowadzająca kłębuszka nerkowego. Zbudowany jest
ze zmodyfikowanych miocytów gładkich, wyposażonych w retikulum
granularne i w pęcherzyki wydzielniczo-transportowe. Komórki te stykają się z
błoną podstawna śródbłonka tętniczki. Syntetyzują reninę. Zwiotczenie tętniczki
(spadek ciśnienia krwi) zwiększa syntezę reniny. Renina dostaje się do krwi,
gdzie odczepia enzymatycznie alfa-2-globulinę od angiotensyny I. Angiotensyna
I pod wpływem konwertazy (enzym uwalniany do krwi w płucach) zostaje
przekształcona w angiotensynę II. Angiotensyna II zwęża naczynia krwionośne,
podnosi ciśnienie krwi oraz pobudza wydzielanie aldosteronu w korze
nadnerczy oraz jego uwalnianie do krwi.
Ciałko Zuckerkandla. Leży na ścianie głównej tętnicy brzusznej,
głównie w strefie odejścia tętnicy krezkowej. Długość ciałka osiąga 1,5-2 cm.
Zbudowane jest z komórek endokrynowych syntetyzujących adrenalinę i
noradrenalinę. Hormony te są uwalniane do tętnicy, wywołując efekty
fizjologiczne (patrz nadnercza). Powstaje z ektodermy. Ciałko Zuckerkandla
należy do grupy ciałek przyzwojowych – paraganglia. Paraganglia występują
również w tętnicy szyjnej, w gruczole krokowym, w jądrach, w jajnikach, w
sercu, w nerce i pełnia podobne funkcje.
Jajniki (ovaria, l. poj. ovarium). Jajniki leżą przy bocznej ścianie
miednicy małej, w dołku jajnikowym. Każdy jajnik waży 6-8 g, jest barwy
białawej lub różowawej, na powierzchni matowy.
Jajnik otoczony jest torebką łącznotkankową – osłonką białawą (tunica
albuginea; niesłusznie zwana błoną białawą), która pokryta jest od strony jamy
brzusznej nabłonkiem sześciennym. Do wnęki jajnikowej wnika krezka
jajnikowa (mesovarium), w której biegną naczynia krwionośne
i nerwy. Krezka jajnikowa (fałd otrzewnej) połączona jest z więzadłem
szerokim macicy.
W umocowaniu jajnika uczestniczy także więzadło własne jajnika (łączy z
rogiem macicy) i więzadło przednie. W przekroju jajnika wyróżnia się rdzeń i
korę jajnika (medulla et cortex ovarii).
Rdzeń zbudowany jest z tkanki łącznej, podtrzymującej naczynia krwionośne,
limfatyczne i nerwy. Pełni funkcje podporowe i troficzne. Krezka jajnikowa
dociera właśnie do rdzenia.
Kora zbudowana jest z tkanki łącznej właściwej, z pęcherzyków
jajnikowych (folliculi ovarici) (różne stadium rozwoju) i z miocytów gładkich.
Tkanka łączna właściwa zawiera komórki endokrynowe (śródmiąższowe)
syntetyzujące hormony płciowe. Do komórek endokrynowych zaliczane są
również komórki wnękowe jajnika (syntetyzują androgeny!). Pęcherzyki
jajnikowe zbudowane są z warstwy komórek ziarnistych, leżących na błonie
podstawnej, z osłonki przejrzystej ovocytu (zona pellucida)oraz z jamy
pęcherzyka (cavum folliculi) wypełnionej płynem pęcherzykowym (liquor
follicularis). W warstwie ziarnistej leży ovocyt (oocyt), czyli komórka jajowa,
tworząca uwypuklenie – wzgórek jajonośny – cumulus oophorus. Wokół
ovocytu leży kilka warstw komórek ziarnistych tworzących charakterystyczny
wieniec promienisty (corona radiata). Komórki ziarniste pęcherzyków także
syntetyzują hormony płciowe.
Do hormonów płciowych kobiety zalicza się estrogeny i progesteron.
Estrogeny obejmują około 30 substancji, spośród których należy wymienić:
estradiol, estriol, estron i 2-hydroksyestron. Zapewniają wystąpienie i
podtrzymanie cech płciowych. Odpowiedzialne są za dojrzewanie płciowe
dziewcząt, powodują wzrost i rozwój jajowodów, macicy i pochwy. Wzbudzają
popęd płciowy u kobiet. Regulują menstruację. Zapewniają rozwój gruczołów
mlekowych. Zwiększają elastyczność skóry i wzrost włosów na głowie (tylko na
głowie!).
Zmniejszają
stężenie
cholesterolu
we
krwi,
działają
przeciwmiażdżycowo, zatrzymują wodę i sód w organizmie. Zapobiegają
stłuszczeniu wątroby. Pobudza syntezę białek.
Progesteron wytwarzany jest przez ciałko żółte (komórki luteinowe), zatem w
II fazie cyklu menstruacyjnego (po owulacji). Ułatwia zagnieżdżenie
(inplantację) zapłodnionego jaja (zygoty) w macicy i zapewnia utrzymanie
ciąży. Pod wpływem progesteronu następuje rozwój naczyń spiralnych w ścianie
macicy, rozwój gruczołów mlekowych, zmniejszenie wrażliwości macicy na
skurcze, zwiększenie wydzielania gruczołów śluzowych macicy, pobudzenie
wzrostu miocytów macicy. Podwyższa temperaturę ciała, nasila metabolizm
podstawowy.
W czasie ciąży progesteron jest wytwarzany również przez komórki
syncytiotrofoblastu kosmówki.
Androgeny produkowane przez komórki wnękowe jajnika pobudzają procesy
anaboliczne kobiety. Nadmiar ich powoduje jednak wirylizm = hirsutyzm (łac.
hirsutus – szorstki /kolczasty/ na twarzy, ze względu na pojawiający się zarost
męski).
Jądra (łac. testis, dawniej testimonium virile – w dosł. tłum. dowód
męski, świadectwo męskie; virile – męski, mężczyźnie właściwy; gr. orchis).
Leży w worku skórnym (uwypuklenie dolnej ściany jamy brzusznej) – w
mosznie (scrotum). W życiu płodowym jądra znajdują się na tylnej ścianie jamy
brzusznej, przed urodzeniem wędrują przez kanał pachwinowy do moszny.
Jeżeli jądra nie zstąpią do moszny powstaje stan patologiczny – cryptoorchismus
(w dosł. tłum. ukryte jądra), czyli wnętrostwo, prowadzące do bezpłodności
(przy niepodjęciu leczenia).
Jądro jest okryte osłonką białawą (tunica albuginea), na której od strony
przedniej i bocznej leży osłonka pochwowa (tunica vaginalis), będąca podwójną
błoną otrzewnej. Blaszka zewnętrzna, czyli blaszka ścienna wyściela mosznę, a
blaszka wewnętrzna, czyli trzewna przylega do jądra. Blaszki są okryte
nabłonkiem surowiczym – mesothelium. Osłonka biaława (grubości 0,5 mm)
tworzy do wnętrza jądra przegrody łącznotkankowe, dzielące miąższ jądra
(parenchyma testis) na zraziki = płaciki jądra (lobuli testis). Przegrody (septula
testis) docierają do śródjądrza (mediastinum testis), przez które wnikają
naczynia krwionośne, limfatyczne i nerwy. Osłonka biaława zamyka wnętrze
jądra pod dużym ciśnieniem. W jądrze istnieje około 250-300 zrazików. Każdy
zrazik zbudowany jest z kanalików nasieniotwórczych krętych o średnicy 200
μm i długości do 70 cm, ponadto z tkanki łącznej właściwej i z komórek
mioepitelialnych (kurczliwych). Kanaliki kręte są połączone z kanalikami
odprowadzającymi prostymi, które przechodzą do przewodzików sieci jądra.
Zatem z wierzchołka każdego zrazika wychodzi kanalik prosty i przechodzi do
śródjądrza, gdzie się wszystkie łączą w sieć przewodzików jądra. Te z kolei
zbiegają się w przewody wyprowadzające jądra, początkowo o przebiegu
prostym, a potem krętym. Odcinki kręte tworzą głowę najądrza. W trzonie i
ogonie każdego najądrza mieści się przewód główny do którego uchodzą
przewody nasienne wyprowadzające kręte.
Z najądrzy biorą początek nasieniowody.
W tkance łącznej międzykanalikowej mieszczą się gruczoły
śródmiąższowe jądra zawierające komórki Leydiga. Komórki Leydiga
syntetyzują androgeny, głownie testosteron, androsteron, etiocholanolon.
Męskie hormony płciowe zapewniają rozwój i podtrzymanie męskich cech
płciowych: rozwój narządów płciowych, owłosienie typu męskiego, pogrubienie
głosu, popęd płciowy, przyrost masy mięśniowej. Regulują spermatogenezę.
Wzmagają wydzielanie łoju w gruczołach sprzyjając rozwojowi łojotoku i
trądziku. Pobudzają wzrost owłosienia skóry (w tym twarzy), ale nie włosów
głowy. Wzmagają syntezę białek, zatrzymują azot w organizmie. Nasilają
anabolizm, pobudzając wzrost tkanki łącznej, kostnej i chrzęstnej (aktywują
chondroblasty i osteoblasty). Efektem jest przyrost masy mięśniowej. Niestety
przyspieszają też zamykanie płytek chrzęstnych (nasadowych) w kościach,
zatrzymując wzrost wydłużeniowy kości. Zatrzymują w ustroju sód, potas,
fosfor, wapń i chlor. Za sodem i chlorem podąża woda, zatem nie jest prawdą,
że stosowanie anabolicznych środków testosteronowych nie powoduje
obrzęków. Przyśpiesza regenerację tkanek (np. złamań kości, ran skóry).
Nadmiar testosteronu sprzyja powstawaniu obrzęków i nadciśnienia. Ponadto
hamuje wydzielanie gonadotropin w przysadce mózgowej.
Uwaga! Sztuczne, nieuzasadnione podawanie testosteronu (w celach
anabolicznych u sportowców) powoduje uszkodzenie wątroby z żółtaczką
cholestatyczną, wzbudza nowotwory gruczołu krokowego, powoduje zanik jąder
i zahamowanie spermatogenezy (bezpłodność!) oraz impotencję (niemoc
płciową). Wywołuje nieodwracalne zwyrodnienie kanalików nasiennych
krętych, ginekomastię (powiększenie gruczołów sutkowych!), stany alergiczne i
niewydolność krążenia. Tak niebezpieczne następstwa powstają po
zastosowaniu już 25 mg testosteronu dziennie. Równie niebezpieczne są inne
steroidy anaboliczne: oksandrolon, oksymetolon, stanozol, oksymesteron,
metenolon, metandienon, etylestrenol, nortestosteron, noretandrolon. Moralnym
i zawodowym obowiązkiem studentów, a potem absolwentów Obsługi Ruchu
Turystycznego i Rekreacji oraz Wychowania Fizycznego jest posiadanie
prawdziwej wiedzy na temat tych toksycznych preparatów oraz prowadzenie
akcji zwalczających wszelki doping farmakologiczny w sporcie.
Ważniejsze hormony układu pokarmowego
1. 1. Gastryna wydzielana jest w części odźwiernikowej żołądka; wzmaga
wydzielanie soku żołądkowego, trzustkowego i nasila perystaltykę jelit.
2. 2. Sekretyna wydzielana jest w dwunastnicy; wzmaga wydzielanie soku
trzustkowego, insuliny, żółci i soku jelitowego bogatego w węglany.
3. 3. Gastron wydzielany jest w odźwierniku żołądka; hamuje wydzielanie
kwasu solnego w żołądku oraz przesuwanie pokarmu.
4. 4. Żołądkowy inhibitor peptydowy wydzielany jest przez dwunastnicę i
jelito cienkie; hamuje uwalnianie kwasu solnego i pepsyny.
5. 5. Cholecystokinina wydzielana jest przez jelito cienkie; wzmaga
wydzielanie soku trzustkowego, insuliny i skurcze pęcherzyka
żółciowego. Spowalnia opróżnianie żołądka. Występuje również w
sporych ilościach w mózgowiu (np. prążkowie, podwzgórze, hipokamp),
gdzie jest neuromodulatorem. Hamuje odczuwanie głodu. Uwaga!
Pankreozymina posiada identyczną sekwencję aminokwasową jak
cholecystokinina. Zatem obecnie nie należy wyróżniać tej substancji jako
odmiennej.
6. 6. Motylina wydzielana jest w dwunastnicy; pobudza perystaltykę jelit i
skurcze żołądka.
7. 7. Wazoaktywny hormon jelitowy VIP wydzielany jest w jelicie;
wzmaga wydzielanie soku trzustkowego, insuliny i perystaltykę jelit.
Obniża napięcie naczyń, nasila glikogenolizę.
Układ krążenia
Układ krążenia zbudowany jest z naczyń krwionośnych (tętnice, żyły, naczynia
włosowate) oraz z serca. Częścią układu krążenia jest również układ chłonny.
- Układ krążenia zapewnia ciągły i zorganizowany ruch krwi, w której
krążą składniki pokarmowe, gazy oddechowe, substancje humoralne, ciała
odpornościowe, biopierwiastki i metabolity przeznaczone do usunięcia.
- Centralnym organem układu krążenia jest serce (cor).
- Krew odpływa z serca tętnicami, a wraca do niego żyłami.
- Ruch krwi w naczyniach jest utrzymywany dzięki różnicy ciśnień
między lewa komorą a prawym przedsionkiem serca.
- Duży obieg krwi rozpoczyna się w lewej komorze i kończy w prawym
przedsionku serca, po przepłynięciu przez naczynia całego ciała.
- Mały (płucny) obieg krwi rozpoczyna się w prawej komorze serca i
kończy w lewym przedsionku, po dokonanej wymianie gazowej w płucach.
- W dużym obiegu występują wyjątki w prawie następstwa naczyń: w
wątrobie krew płynie z żył do naczyń włosowatych, a następnie znów do żył;
w nerce krew płynie z tętnic do naczyń włosowatych, a potem znów do tętnic
(a nie do żył!).
- W skórze, w sercu, w mózgu, w płucach, w nerkach i w przewodzie
pokarmowym występują obok typowych połączeń naczyń (tętnica-naczynia
włosowate-żyła) także połączenia bezpośrednie: tętniczo-żylne, z
pominięciem włośniczek. Takie bezpośrednie połączenia tętniczo-żylne to
anastomozy (anastomosis), wyposażone w mięśnie zwieracze otwierające je
(pominięcie włośniczek) lub zamykające (krew płynie przez pobliskie
włośniczki).
Tętnice (arteriae) i żyły (venae) zbudowane są z osłonki zewnętrznej (tunica
externa), osłonki środkowej (tunica media) i osłonki wewnętrznej (tunica
intima). Tunica externa, czyli przydanka zbudowana jest z tkanki łącznej z
włóknami kolagenowymi i elastynowymi. Pomiędzy włókienkami leżą
pojedyncze miocyty gładkie o przebiegu podłużnym. W tej warstwie mieszczą
się także vasa vasorum, czyli naczynia naczyń doprowadzające krew do
przydanki w celach troficznych (odżywczych). Zaburzenia troficzne ścian tętnic
i
żył
prowadzą
do
zmian
zwyrodnieniowych
i powstania ognisk zwapnienia. Sprzyja temu również miażdżyca.W tętnicach
powstają wówczas tętniaki, które w razie pęknięcia mogą spowodować
śmiertelny krwotok.
Tunica media zbudowana jest z włókien sprężystych oraz z miocytów gładkich
o przebiegu okrężnym i (lub) spiralnym. Miocytom towarzyszą włókienka
kolagenowe. W warstwie tej znajdują się okienka, przez które dyfundują
składniki odżywcze i metabolity przeznaczone do usunięcia.
Tunica intima zbudowana jest z włókien sprężystych pokrytych nabłonkiem
płaskim – śródbłonkiem (endothelium). Śródbłonek leży na błonie podstawnej.
Pory cytoplazmatyczne umożliwiają wymianę metaboliczną i diapedezę
(przenikanie limfocytów i granulocytów przez śródbłonki). Diapedezę
umożliwiają również przestwory międzykomórkowe. Komórki śródbłonka
syntetyzują prostacykliny, prostaglandyny, leukotrieny (patrz układ dokrewny) i
endoteliny (polipeptydy powodujące skurcz miocytów oraz pobudzające
proliferacje komórek). Pod wpływem substancji P, bradykininy, acetylocholiny i
histaminy, komórki śródbłonka wydzielają tlenek azotu. Tlenek azotu wywołuje
rozkurcz miocytów. Endothelium jest niezbędny do naprawy naczyń oraz do
angiogenezy, czyli tworzenia nowych naczyń krwionośnych.
Wyodrębniono kilka rodzajów tętnic: tętnice sprężyste, tętnice mięśniowe i
tętnice mieszane (przejściowe).
Tętnice sprężyste są odporne na duże pulsujące ciśnienie. Ściana umożliwia
rozszerzenie światła tętnicy w czasie skurczu oraz szybki powrót do stanu
wyjściowego. Posiadają silnie rozbudowaną blaszkę sprężystą w osłonce
wewnętrznej. Wyrównują bieg krwi. Należą tu m.in. tętnica płucna, aorta i
tętnica kręgowa.
Tętnice mięśniowe posiadają mniejszą średnicę niż tętnice sprężyste. Leżą
gównie na obwodzie ciała. Regulują szybkość przepływu krwi. W miejscach
oddalonych od serca zapewniają ruch krwi, poprzez lokalne skurcze. Blaszka
środkowa zawiera miocyty gładkie i jest silnie rozwinięta. Do tej grupy tętnic
należą m.in. tętnice kończyn, tętnica krezkowa.
Tętnice mieszane zawierają w warstwie środkowej prawie równą proporcję
miocytów do tkanki łącznej sprężystej. Łączą tętnice sprężyste z tętnicami
mięśniowymi.
Żyły zawierają znacznie słabiej rozwiniętą blaszkę środkowa niż tętnice.
Przydanka jest ściśle zespolona z blaszką środkową. Ściany żył zbudowane są z
mniejszej ilości włókienek sprężystych, dzięki czemu są wiotkie. Wewnętrzna
blaszka tworzy fałdy – zastawki, zapobiegające cofaniu się krwi. Zastawki
zbudowane są z tkanki łącznej właściwej (włókienka kolagenowe i elastynowe).
Podstawa zastawek zawiera miocyty gładkie, regulujące ich naprężenie i
ustawienie.
Naczynia włosowate, czyli włośniczki (vasa capillaria) łączą tętnice z żyłami.
Skupione są w obrębie tkanek, do których doprowadzają składniki odżywcze i
tlen, a od których odprowadzają metabolity zbędne i szkodliwe oraz CO 2.
Średnica włośniczek waha się od 4 do 30 μm. Spowolnienie przepływu krwi
sprzyja wymianie metabolicznej. Cienkie włośniczki utworzone są przez
śródbłonek (kapilarki błonkowe). Nieco grubsze włośniczki zawierają na
powierzchni śródbłonków perycyty kurczliwe. Włośniczki są otoczone tkanką
łączną właściwą, które je ochrania, stabilizuje i pełni funkcje podporowe.
Śródbłonki włośniczek posiadają pory cytoplazmatyczne i przestwory
międzykomórkowe.
Naczynia włosowate zatokowe mają średnicę do 40 μm, występują w szpiku, w
gruczołach dokrewnych, w wątrobie, w macicy, w śledzionie i w mózgu.
Zapewniają wymianę metaboliczną pomiędzy krwią i tkankami.
Podstawowa sekwencja naczyniowa przepływu krwi: serce →tętnica
→tętniczka →naczynia włosowate →żyłka →żyła →serce.
Serce (patrz także - tkanka mięśniowa) leży w śródpiersiu, między
płucami, za mostkiem, nad przeponą, na wysokości 3 i 4 żebra i koniuszkiem
jest zwrócone w lewą stronę. Podstawa (basis) serca jest skierowana ku górze, a
koniuszek (apex) ku dołowi. Tkanka mięśniowa swoista serca przymocowana
jest do szkieletu serca, zbudowanego z tkanki łącznej i chrzęstnej. Szkielet serca
jest utworzony przez dwa pierścienie włókniste przedsionkowo-komorowe (leżą
na pograniczu przedsionków i komór), dwa pierścienie włókniste komorowotętnicze (dla aorty i tętnicy płucnej), trójkąty włókniste (lewy i prawy;
stabilizują pierścienie włókniste).
Serce jest czterodziałowe, zbudowanej jest z lewej i prawej części, z których
każda obejmuje 1 przedsionek (atrium, l. mn. atria) i 1 komorę (ventriculus).
Istnieją zatem dwie komory i dwa przedsionki. Serce otoczone jest dwoma
blaszkami błony surowiczej – osierdziem (pericardium). Blaszka trzewna
osierdzia leży na powierzchni serca i jest nasierdziem (epicardium). Komory i
przedsionki wyścielone są wewnątrz endocardium, czyli wsierdziem (jest to
śródbłonek na błonie podstawnej!).
Pomiędzy prawym przedsionkiem i prawą komorą widnieje otwór – ujście żylne
prawe (!) – ostium venosum dextrum, wyposażone w zastawkę 3-płatkową (3dzielną) – valvula tricuspidalis.
Pomiędzy przedsionkiem lewym i lewą komorą istnieje otwór – ujście żylne
prawe – ostum venosum sinistrum, które jest zamykane zastawka 2-płatową (2dzielną) – valvula bicuspidalis (dawniej vulvula mitralis). Zastawki leżące
między przedsionkami i komorami noszą nazwę zastawek przedsionkowo-
komorowych.
Pomiędzy komorami i tętnicami znajdują się ujścia tętnicze (ostii arteriosi). Tu
z kolei są zastawki półksiężycowate (valvulae semilunares), czyli zastawki
komorowo-tętnicze. Zapobiegają one cofaniu się krwi do serca.
Do przedsionka lewego uchodzą żyły płucne (venae pulmonales). Z komory
prawej wychodzi tętnica płucna (arteria pulmonalis).
Do przedsionka prawego uchodzą żyły główne: górna (vena cava superior) i
dolna (vena cava inferior). Z komory lewej bierze początek tętnica główna
(aorta).
Revolutio cordis, czyli rozwinięcie serca oznacza cykl czynnościowy serca
podczas jednego uderzenia.
I okres: skurcz przedsionków przy rozkurczonych komorach. Zwiększenie
ciśnienia krwi w przedsionkach (na skutek skurczu) powoduje wepchnięcie krwi
do komór, gdzie panuje ciśnienie niższe. Na końcu zamykają się zastawki
przedsionkowo-komorowe.
II okres: skurcz komór przy rozkurczonych przedsionkach. Zmniejszenie
ciśnienia w obrębie tętnic i zwiększenie ciśnienia krwi w komorach (na skutek
skurczu izometrycznego komór!) powoduje otwarcie zastawek komorowotętniczych i wepchnięcie krwi do tętnic. Następuje skurcz izotoniczny komór w
czasie otwarcia zastawek półksiężycowatych.
III okres: pauza; okres rozkurczu przedsionków i komór. Zwrotna fala krwi
zamyka zastawki półksiężycowate, mięsień sercowy ulega zwiotczeniu
izometrycznemu, a potem izotonicznemu. Inne zastawki otwierają się, następuje
rozkurcz komór i przedsionków i wypełnienie ich krwią. Jest to więc okres
odpoczynku dla serca.
Przy osłuchiwaniu serca wyróżnia się dwa tony:
Ton I. Jest tonem skurczowym, bowiem następuje wówczas skurcz komór (tzw.
okres systoliczny). Odgłos powstaje na skutek zamknięcia zastawek
przedsionkowo-komorowych i drgania zastawek. Odgłos wzmacnia napięcie
ścian komór.
Ton II. Jest tonem rozkurczowym. Powstaje na skutek zamykania się zastawek
półksiężycowatych i drgań aorty oraz tętnicy płucnej (powrotna fala krwi,
uderzająca o zamknięte zastawki komorowo-tętnicze). Określa się go mianem
okresu diastolicznego.
Czas między I i II tonem jest okresem skurczu, a czas między II i I tonem jest
okresem rozkurczu. Po wysiłkach fizycznych następuje wzmożenie tonu I nad
koniuszkiem serca.
Częstość uderzeń serca zależy od wieku osobnika i wynosi 66-80 na minutę. Dla
porównania: noworodki 130-150 uderzeń/minutę, dzieci 6-10-letnie 90-100
uderzeń/min., dorośli w wieku średnim przeciętnie 72 uderzenia/min., osoby
starsze 66-67 uderzeń/min. Przyspieszenie tętna nosi nazwę tachykardii (może
być fizjologiczna i patologiczna), natomiast zwolnienie tętna – bradykardia jest
spowodowana zaburzeniami rytmiki węzła zatokowego (patologiczne lub
farmakologiczne).
Objętość wyrzutowa serca. Jest to ilość krwi wyrzucona do tętnic podczas
skurczu komór. Jest równa powrotowi żylnemu. Zależy od ciśnienia krwi,
głównie w aorcie. U człowieka wynosi 70-72 ml.
Objętość minutowa serca Qh. Jest to ilość krwi wprowadzona do tętnic w ciągu
1 minuty, ale z 1 komory. Jest mierzona w mililitrach krwi na minutę i jest
iloczynem częstości skurczów serca (fh) i objętości krwi wyrzucanej podczas
jednego skurczu (pojemności wyrzutowej Vh).
Qh = fh  Vh
Qh zależy od aktualnej intensywności przemiany materii (np. przy wysiłku i
trawieniu wzrasta; przy wstrząsie maleje). U człowieka wynosi 4000-5300
ml/min. Jest to wartość orientacyjna i właściwie umowna. Tak naprawdę cała
krew nie przepływa przez serce w ciągu 1 minuty. Krew krążąca w obiegu
wieńcowym serca przepływa przez serce wielokrotnie w ciągu minuty,
natomiast krew z kończyn dolnych powraca do serca o wiele dłużej niż 1
minutę.
Automatyzm serca
Praca serca jest procesem automatycznym, którego podniety powstają w samym
mięśniu sercowym. Wyizolowanie serca z ciała nie przerywa bicia serca przez
pewien czas (wyjęte z ciała serce żółwia, czy żaby pracuje w odpowiednich
warunkach nawet kilka godzin).Serce człowieka nie pracuje zbyt długo poza
ustrojem, bo jest wrażliwe na niedotlenienie i oziębienie. Ustaje ono na skutek
wyczerpania składników energetycznych, biopierwiastków i zasobów tlenu.
Odcięcie układu nerwowego nie powoduje więc przerwania pracy serca.
Bodźce niezbędne do pobudzenia serca generowane są w ośrodkach bodźcotwórczych serca. Ośrodki te zbudowane są z komórek pochodzenia
mięśniowego (miocyty embrionalne), a nie nerwowego. Powstałe podniety są
przekazywane do określonych obszarów mięśnia sercowego za pomocą układu
przewodzącego serca. Szlaki transmisyjne są zbudowane również ze
zmodyfikowanych miocytów gładkich. Ogół szlaków tworzy razem układ
bodźco-przewodzący serca.
W okolicy zatoki żyły czczej górnej (żyła główna górna), uchodzącej do
prawego przedsionka znajduje się węzeł zatokowy (zatokowo-przedsionkowy)
Keith-Flacka. Jest to I-rzędowy rozrusznik serca, rytmicznie generujący
podniety, pobudzające skurcze przedsionków i komór serca. Szlak
międzywęzłowy (miocytowy) Torela przewodzi impulsy z węzła zatokowego do
węzła komorowego Aschoff-Tawary (węzeł przedsionkowo-komorowy). Węzeł
komorowy mieści się w pobliżu przegrody przedsionkowo-komorowej, a
poprawniej lokalizując - w odcinku tylnym dolnym przegrody
międzyprzedsionkowej, nad zastawką przedsionkowo-komorową. Węzeł
komorowy opóźnia przewodzenie podniet z węzła zatokowego, ponadto sam
generuje bodźce pobudzające skurcz komór. W razie uszkodzenia węzła
zatokowego, węzeł komorowy przejmuje funkcje I-rzędowego rozrusznika. W
normalnych warunkach, węzeł komorowy jest II-rzędowym rozrusznikiem
serca.
Od węzła komorowego Aschoff-Tawary odchodzi pęczek Palladino-Hisa
przewodzący podniety do komór, powodując ich skurcz. Skurcz komór
występuje o około 0,1 s. Później niż skurcz przedsionków. Pęczek PalladinoHisa rozdziela się na gałązkę lewą i prawą, zawierające miocyty przewodzące –
komórki Purkinjego. Prawa gałązka wnika do przegrody międzykomorowej i do
ściany prawej komory. Lewa gałązka dociera do przegrody międzykomorowej
oraz ściany lewej komory. Pęczek Palladino-Hisa jest określany mianem IIIrzędowego ośrodka synchronizującego.
Do prawidłowego funkcjonowania układu bodźco-twórczego i bodźcoprzewodzącego serca niezbędny jest tlen, glukoza, odpowiednia temperatura,
nawodnienie i stały dopływ jonów sodu, chloru, potasu i wapnia.
Eksperymentalnie sprowokowany nadmiar potasu powoduje zatrzymanie serca
w rozkurczu, a nadmiar wapnia zatrzymuje serce w stanie skurczu. Komórki
miocytowe układu bodźco-przewodzącego serca są bardziej wytrzymałe na
niedotlenienie niż właściwe miocyty tkanki mięśniowej serca.
Krążenie wieńcowe. Tętnica wieńcowa prawa i lewa odchodzą od aorty
powyżej zastawek półksiężycowatych (zatoka Valsalva). Tętnica lewa biegnie w
bruździe międzykomorowej przedniej. Tworzy niewielka gałązkę okalającą i
wnika
do
lewej
części
serca.
Tętnica
prawa
biegnie
ku tyłowi, gdzie odchodzi od niej gałąź międzykomorowa tylna; leży w bruździe
wieńcowej dookoła prawej części serca. Wnika do koniuszka serca unaczyniając
prawą część serca. Do prawego przedsionka uchodzą żyły wieńcowe (zatoka
wieńcowa), zbierające krew odtlenowaną. W razie niedrożności tętnic
wieńcowych (zakrzep, zator) następuje martwica określonego obszaru mięśnia
sercowego - zawał serca.
Naczynia wieńcowe są unerwione. Drażnienie przywspółczulnego nerwu
błędnego powoduje zwężenie naczyń wieńcowych. Drażnienie nerwów
współczulnych – powoduje rozszerzenie naczyń wieńcowych (odwrotnie niż
zazwyczaj). Tromboksan A2 i leukotrieny powodują skurcz naczyń wieńcowych
i sprzyjają powstaniu choroby wieńcowej (niedokrwiennej serca).
Nerwowa regulacja czynności serca. Serce jest unerwione przez autonomiczny
układ nerwowy. Nerwowy splot sercowy (plexus cardiacus) leży przy podstawie
serca. Splot sercowy
przywspółczulnych.
zbudowany
jest
z
nerwów
współczulnych
i
Pobudzenie przywspółczulnego nerwu błędnego (gałązki sercowej dolnej i
górnej) prowadzi do zwolnienia akcji serca. Neuroprzekaźnikiem
przywspółczulnego nerwu błędnego jest acetylocholina (zakończenie
cholinergiczne). Nerw błędny działa chronotropowo ujemnie (spada
częstotliwość skurczów), batmotropowo ujemnie (obniżenie pobudliwości),
inotropowo ujemnie (zmniejszenie siły skurczu), dromotropowo ujemnie
(spowolnienie transmisji podniet).
Nerwy sercowe szyjne: górny, środkowy i dolny oraz nerwy sercowe piersiowe
odchodzą od pni współczulnych, są więc adrenergiczne. Neuroprzekaźnikiem
nerwów współczulnych jest noradrenalina. Przyspieszają one akcję serca (w
warunkach fizjologicznych).
Ciśnienie krwi. Ciśnienie krwi jest wywołane pracą serca, tarciem
zewnętrznym i wewnętrznym krwi oraz sprężystością naczyń. Podczas skurczu
ciśnienie jest wyższe niż podczas rozkurczu. Ciśnienie krwi zależy od wieku
osobnika i w miarę starzenia wzrasta. U dzieci jest niższe niż u dorosłych.
Ciśnienie skurczowe (maksymalne) osobników w wieku 20-60 lat powinno
wynosić od 120 do 150 mm Hg. Ciśnienie rozkurczowe (minimalne) jest
mniejsze o 30-50 mm od ciśnienia skurczowego; nie może jednak przekroczyć
wartości 95 mm Hg.
Nadciśnienie (hipertensio) występuje w chorobie wieńcowej, przy zapaleniu
nerek, w miażdżycy i w zaburzeniach hormonalnych. Doprowadza do śmierci
wskutek udaru mózgu lub zawału serca. Niedociśnienie (hipotensio) towarzyszy
charłactwie, zapaściom, niewydolności krążenia, gorączce i zaburzeniom
hormonalnym.
Metody pomiaru ciśnienia krwi. Ciśnienie krwi mierzy się za pomocą
sfigmomanometru zegarowego lub rtęciowego Riva-Rocci. Pomiar najlepiej
wykonać na ramieniu lewym (słabiej rozwinięte mięśnie).
1. 1. Metoda Korotkowa. Na ramię należy nałożyć mankiet, następnie
zamknąć go i napompować powietrzem za pomocą pompki gumowej.
Powietrze należy pompować do chwili zaniku tętna poniżej zaciśniętego
miejsca. Do tętnicy zgięcia łokciowego należy przystawić fonendoskop
(słuchawki). W trakcie wypuszczania powietrza z mankietu wysłuchiwać
pierwsze fale tętna i szmery. W tym samym momencie odczytuje się na
manometrze ciśnienie skurczowe. Po pewnym czasie, w miarę powolnego
spuszczania powietrza z mankietu tony tętna i szmery zanikają. W chwili
zaniku tętna należy odczytać ciśnienie minimalne. Ta metoda, chociaż jest
obecnie najczęściej stosowana, wymaga dużego doświadczenia i praktyki.
Niekiedy ciśnienie rozkurczowe może mieć wartość O (na manometrze).
Szczególnie trudne jest oznaczenie ciśnienia rozkurczowego, dlatego też
w wadliwym (niedoświadczonym) badaniu daje ono wartości fałszywe.
Warto osłuchiwanie tętnicy kontrolować badaniem palpacyjnym.
2. 2. Metoda Riva-Rocci. Pozwala na pomiar ciśnienia skurczowego.
Ramię wesprzeć na stoliku, rozluźnić mięśnie. Nałożyć opaskę. Opaska
nie może być zbyt ciasno lub zbyt luźno nałożona (nie powinna
samodzielnie zsuwać się). Mankiet napełnić powietrzem. Równocześnie
wymacać tętnicę promieniową i wyczuć tętno. Pompować powietrze do
chwili zaniku tętna. Po zaniku tętna należy powietrze powoli wypuszczać
z mankietu. W chwili pojawienia się tętna trzeba odczytać wartość
ciśnienia skurczowego. Przy zastosowaniu słuchawki można oznaczyć
dodatkowo ciśnienie rozkurczowe.
Schemat układu naczyniowego. Jak już wcześniej wspomniano, od aorty
odchodzą dwie tętnice wieńcowe zaopatrujące w krew serce. Aorta tworzy łuk
wstępujący od którego odchodzą:
1. 1. Tętnica bezimienna rozdwaja się na tętnice podobojczykową
(unaczynia prawy bark i ramię) i na prawa tętnicę szyjną wspólną
(unaczynia prawa część głowy).
2. 2. Tętnica szyjna wspólna lewa – unaczynia lewą część głowy.
3. 3. Tętnica podobojczykowa lewa – unaczynia lewy bark i ramię.
Następnie aorta kieruje się ku dołowi tworząc aortę piersiową i aortę brzuszną.
Od aorty piersiowej odchodzą tętnice międzyżebrowe, unaczyniające ściany
klatki piersiowej. Aorta brzuszna rozdziela się na szereg mniejszych tętnic (z
nieparzystego pnia trzewnego), docierając do wątroby, śledziony, jelit, żołądka,
trzustki. Tętnice pomniejsze otrzymały nazwy analogiczne do organów (np.
tętnica żołądkowa, wątrobowa, śledzionowa). Dalsze odgałęzienia aorty: tętnica
krezkowa górna i tętnica krezkowa dolna unaczyniają jelito cienkie oraz jelito
grube.
W dolnej części aorta brzuszna rozdziela się na dwie tętnice biodrowe wspólne
(unaczyniają organy miednicy małej). Przedłużeniem tętnic biodrowych są
tętnice udowe, docierające do kończyn dolnych.
Układ żylny jest równoległy do układu tętniczego. Z głowy, krew spływa
dwiema żyłami szyjnymi: wewnętrzną i zewnętrzną prawa i lewą.. Każda para
żył szyjnych jest połączona z żyłami podobojczykowymi, które tworzą razem
żyłę główną górną.
Do żył biodrowych wpadają żyły udowe. Żyły biodrowe wspólne tworzą żyłę
główną dolną, która podążając ku sercu zespala ze sobą żyły nerkowe i
wątrobowe. Żyła dolna główna wpada do prawego przedsionka serca. Z żołądka,
jelita cienkiego, z jelita grubego, z trzustki i śledziony krew jest odprowadzana
do żyły wrotnej wątroby. W wątrobie żyła wrotna rozpada się na naczynia
włosowate, po czym ponownie organizuje żyłę wątrobową wpadającą do żyły
dolnej głównej. Dzięki temu wątroba uzyskuje krew bogatą w składniki
pokarmowe, wchłonięte w przewodzie pokarmowym. Część z tych składników
magazynuje.
Plan budowy układu limfatycznego. System limfatyczny zbudowany jest z
naczyń limfatycznych, narządów limfatycznych (grasica, śledziona, węzły i
grudki chłonne), przez które przepływa chłonka, czyli limfa. Wyróżnia się
naczynia limfatyczne powierzchniowe (podskórne) i głębokie. W obrębie
przewodu pokarmowego do limfy przenikają liczne składniki pokarmowe,
wchłaniane również do krwi. Limfa bogata w substancje cukrowe i lipidowe
(mlecz) jest zbierana w przewodzie piersiowym. Do przewodu piersiowego
dociera też chłonka z pni lędźwiowych (lewy i prawy), wyjątkowo bogatych w
węzły chłonne, podobnie jak przewody trzewne, pachowe i pachwinowe. Węzły
chłonne leżą również w naczyniach chłonnych łokciowych, podżuchwowych i
szyjnych. Przewód piersiowy biegnie ku górze i wpada do kąta żylnego:
połączenie żyły szyjnej lewej i żyły podobojczykowej. Do przewodu
piersiowego wpadają także naczynia chłonne z górnej części ciała: z lewej
części głowy, z kończyny górnej lewej oraz z lewej połowy klatki piersiowej.
Przewód limfatyczny prawy zbiera limfę z górnej prawej części ciała i wpada do
żyły ramienno-głowowej prawej.
Śledziona (lien). Leży w jamie brzusznej, w lewym podżebrzu. Waży 100-200
g. Jest otoczona błona surowiczą i torebką łącznotkankową, która ku wnętrzu
tworzy beleczki, tworzące zrąb narządu. Beleczki zawierają miocyty, dzięki
czemu śledziona może skurczać się i rozkurczać. Miąższ śledziony zbudowany
jest z miazgi białej i czerwonej. Jest silnie unaczyniona krwionośnie i
limfatycznie.
Miazga biała śledziony zbudowana jest z tętniczek środkowych, z tkanki łącznej
właściwej, z grudek limfatycznych oraz limfocytów T i B, z makrofagów i
plazmocytów. Krwinki białe otaczają tętnice środkowe.
W strefie obwodowej (brzeżnej) miazgi białej mieszczą się zatoki brzeżne,
utworzone przez odgałęzienia tętnic środkowych, w których następuje
wychwytywanie i niszczenie antygenów. Tutaj następuje proliferacja
limfocytów i synteza przeciwciał.
Miazga czerwona zbudowana jest z tkanki łącznej właściwej, z naczyń
krwionośnych, z erytrocytów (stąd barwa) , monocytów i z makrofagów. Tutaj
odbywa się niszczenie wadliwych i starych erytrocytów. Hemoglobina jest
rozkładana do bilirubiny i przekazana do wątroby. Odzyskane żelazo zostaje
związane z ferrytyna i przetransportowane do szpiku.
Śledziona jest rezerwuarem krwi. W razie wysiłku zwiększa ilość krwi krążącej
(obkurczenie śledziony; niekiedy towarzyszy temu kolka śledzionowa).
Węzły limfatyczne. Pełnią funkcję mechanicznego i biologicznego
(immunologicznego) filtru. Zatrzymane antygeny są niszczone. Otoczone są
torebka łącznotkankową, która ku wnętrzu tworzy beleczki, stanowiące zrąb.
Węzły zawierają wnękę, przez którą wchodzą tętniczki i nerwy,
a wychodzą przewody limfatyczne wyprowadzające i żyły. Naczynia
limfatyczne doprowadzające docierają do wypukłej powierzchni węzła.
W przekroju wyróżnia się korę i rdzeń. Kora zbudowana jest z grudek
limfatycznych (komórki prezentujące antygeny + limfocyty T i B wsparte na
tkance łącznej luźnej), makrofagów i plazmocytów. Jest to strefa
grasiczoniezależna.
Rdzeń utworzony jest przez żyłki, makrofagi, fibroblasty, limfocyty i
plazmocyty oraz tkankę łączną właściwą. Pomiędzy rdzeniem a kora znajduje
się strefa przykorowa grasiczozależna, w której występują limfocyty T i B.
Limfa dopływa od strony wypukłej do przestrzeni podtorebkowych oraz
międzybeleczkowych strefy korowej węzła. Wreszcie dostaje się do rdzenia
opływając poszczególne komórki układu odpornościowego i zatoki rdzeniowe.
W
węzłach
zachodzi
wymiana
komórek,
proliferacja
i dojrzewanie limfocytów oraz synteza przeciwciał.
Migdałki (tonsillae). Utworzone są przez grudki limfatyczne wsparte tkanką
łączną właściwą; są otoczone nabłonkiem. W obrębie migdałków występują
plazmocyty, limfocyty (głównie B) i makrofagi. Wyróżnia się migdałki
językowe (nasada języka), 2 migdałki podniebienne (na łukach podniebiennogardłowych) oraz 1 migdałek gardłowy (górna część gardła).
Mechanizm naczynioruchowy. Na dnie IV komory rdzenia przedłużonego
zlokalizowane są I-rzędowe ośrodki naczynioruchowe, koordynujące czynności
nerwów dośrodkowych i odśrodkowych. II-rzędowe ośrodki naczynioruchowe
znajdują się w rogach bocznych rdzenia kręgowego. III-rzędowe ośrodki
naczynioruchowe
stanowią
ugrupowania
komórek
endokrynowych
zlokalizowanych w ścianach naczyń, które wydzielają substancje humoralne
(np. aparat przykłębuszkowy, paraganglia). Podwzgórze pełni rolę
synchronizatora
i
koordynatora
w stosunku do ośrodków naczynioruchowych rdzenia przedłużonego, rdzenia
kręgowego i obwodowych ośrodków humoralnych naczynioruchowych. Na
czynności układu krążenia wpływają także ośrodki kory mózgowej (ośrodki
ruchowe) i układu limbicznego mózgowia. Nerwowy mechanizm regulacyjny
napięcia naczyniowego wykazuje charakter odruchowy. Jest wywołany
podrażnianiem mechano-, baro- i chemoreceptorów zlokalizowanych w ścianach
naczyń krwionośnych i układu oddechowego.
1. 1. Nerwy zwężające naczynia krwionośne należą do układu
współczulnego i są adrenergiczne.
2. 2. Nerwy rozszerzające naczynia krwionośne należą do układu
przywspółczulnego (cholinergiczne) i współczulnego (adrenergiczne).
Nerwy
współczulne
działają
rozszerzająco
w stosunku do naczyń wieńcowych serca, naczyń błony śluzowej jamy
ustnej oraz naczyń mózgowych.
Żylny mechanizm regulacyjny. W ścianach przedsionków i w
zatokach żył czczych (głównych) znajdują się mechanoreceptory
wrażliwe na rozciąganie i wiotczenie tkanki. Gromadzenie się krwi przed
przedsionkiem wywiera nacisk na ścianę naczynia krwionośnego. Wzrost
napięcia naczyń żylnych powoduje podrażnienie receptorów, wzbudzenie
podniety biegnącej do ośrodka nerwowego. Następuje pobudzenie układu
współczulnego (sympatycznego), zwężenie naczyń krwionośnych i
przyspieszenie akcji serca. Krew szybciej przepływa przez serce, dzięki
czemu nie powstają zastoje krwi przed przedsionkiem (odpływ krwi z żył
czczych).










Nerw depresyjny i nerw Heringa. Zakończenia nerwu depresyjnego
mieszczą się w ścianie łuku aorty. Natomiast nerw Heringa posiada
zakończenia w zatoce tętnicy szyjnej. Wzrost ciśnienia krwi pobudza
receptory (baroreceptory) tych nerwów. Na drodze odruchowej poprzez
nerw językowo-gardłowy (parasympatia) i błędny (parasympatia)
następuje rozszerzenie naczyń krwionośnych i spadek ciśnienia krwi.
Chemoreceptory tętnicze. W zatoce tętnicy szyjnej i w łuku aorty
znajdują się chemoreceptory wrażliwe na odczyn (pH) krwi. Wzrost
stężenia dwutlenku węgla we krwi powoduje obniżenie pH krwi (wzrost
zakwaszenia). Impulsy powstałe w receptorach biegną do ośrodków
naczynioruchowych rdzenia przedłużonego. Odśrodkowo podniety są
transmitowane nerwami współczulnymi (sympatia). Rezultatem tego jest
skurcz naczyń krwionośnych i przyspieszenie przepływu krwi.
Bradykinina i kalidyna. Bradykinina i kalidyna jest peptydem
kininowym, krążącym w osoczu krwi. Powstają z alfa-globuliny
(kininogen) pod wpływem kininogenaz (plazmina, trypsyna, kalikreina).
Ich tworzenie pobudzają także enzymy zawarte w jadach owadów, węży i
niektórych bakterii. Rozszerzają naczynia krwionośne, 10 razy silniej od
histaminy,
zwiększają
przepuszczalność
śródbłonków
naczyń
krwionośnych i limfatycznych, sprzyjają tworzeniu obrzęków i stanów
zapalnych. Obkurczają drogi oddechowe. Obniżają ciśnienie krwi,
zwalniają akcję serca. Wywołują ból w tkankach po urazie mechanicznym
i w czasie stanu zapalnego.
Serotonina (5-hydroksytryptamina). Powstaje z aminokwasu
tryptofanu. Jest syntetyzowana w komórkach jelitowych i trzustkowych
oraz w tkance nerwowej. Duże stężenie serotoniny panuje w
trombocytach krwi. Serotonina kurczy naczynia krwionośne nerek,
narządów układu pokarmowego, macicy, mózgu i płuc. Rozszerza
naczynia krwionośne w mięśniach oraz w skórze. Wpływ na ciśnienie
krwi jest trójfazowy: najpierw obniża ciśnienie (odruchowe pobudzenie
nerwu błędnego po podrażnieniu chemoreceptorów układu wieńcowego
serca). Następnie dochodzi do podwyższenia ciśnienia krwi wskutek
zwiększenia oporu naczyniowego i zwiększenia pojemności wyrzutowej
serca. W III fazie obserwuje się spadek ciśnienia, na skutek rozszerzenia
naczyń mięśniowych. Wprowadzony sztucznie do ustroju pobudza
wrażliwość zakończeń czuciowych nerwów, przez co nasila się ból po
urazach. Jest neurotransmiterem w mózgu. W OUN reguluje sen,
czuwanie, popęd seksualny, czynności ruchowe, łaknienie i emocje.
Spadek stężenia serotoniny w OUN obserwuje się w czasie depresji.

Substancja P. Jest kininą i rozszerza naczynia krwionośne. Jest także
neuromodulatorem bólu w rdzeniu kręgowym i w mózgowiu. Śródbłonki
naczyń wydzielają tlenek azotu pod wpływem substancji P. Tlenek azotu
aktywuje syntezę cyklicznego guanozynomonofosforanu cGMP. cGMP
uczynnia kinazy które przeprowadzają defosforylację miozyny. Powoduje
to rozkurcz miocytów gładkich. Na podobnej zasadzie działa
acetylocholina, bradykinina, serotonina i histamina.

Układ oddechowy
Układ oddechowy zapewnia oddychanie zewnętrzne, czyli wymianę
gazową pomiędzy atmosferą a krwią. Oddychanie wewnętrzne obejmuje
procesy wewnątrzkomórkowe, zmierzające do wytworzenia energii.
Oddychanie zewnętrzne prezentuje 3 podstawowe etapy czynnościowe:
1. 1. Wentylacja płuc.
2. 2. Wymiana gazowa w płucach.
3. 3. Transport gazów we krwi.
Intensywność oddychania jest wyrazem energetycznej przemiany materii
organizmu. Stosunek wydzielanego CO2 do pobranego O2 (Respiratory Quotient
= RQ) zależy od chemicznego charakteru substratu, który uległ utlenieniu w
oddychaniu wewnątrzkomórkowym:
C6H12O6 + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O
RQ dla glukozy = 1
C18H36O2 + 26 O2 → 18 CO2 + 18 H2O
RQ (kwas stearynowy lipidów) = 0,692
Dla białek RQ wynosi ~ 0,8
Obliczając RQ można stwierdzić rodzaj substratu dostarczającego energię
organizmowi.
W wyniku oddychania powstaje w tkankach różnica w stężeniach gazów.
Następuje spadek ilości tlenu w tkankach w stosunku do powierzchni organizmu
i atmosfery oraz wzrost stężenia dwutlenku węgla w tkankach w porównaniu z
powierzchnią ciała i atmosferą. Spadek potencjałów wywołuje dyfuzję gazów,
dążących do wyrównania stężeń. Zatem tlen podąża ku środkowi (dotkankowo),
a dwutlenek węgla kieruje ku zewnątrz – odtkankowo. Układ oddechowy
umożliwia tę dyfuzję poprzez usprawnienie i ułatwienie transportu gazów oraz
zwiększenie powierzchni wymiennej dla gazów.
Układ oddechowy ma za zadanie odświeżać powierzchnie oddechowe
(wymuszać ruch powietrza od strony środowiska zewnętrznego) oraz stworzyć
warunki korzystne dla efektywnego obmywania tej powierzchni krwią (od
strony organizmu).
Pojemność życiowa płuc jest to ilość powietrza wciągnięta od
maksymalnego wydechu do maksymalnego wdechu. Wynosi ona przeciętnie
3,5-4 l. Obejmuje powietrze zapasowe (około 1,5 l), oddechowe (wymieniane
normalnym oddychaniem) – około 0,5 l i powietrze uzupełniające (około 1,5 l).
Zapotrzebowanie młodego człowieka na tlen wynosi 200-280 ml/min.
Częstość oddechów w stanie spoczynkowym wynosi 16-20 na minutę. U dzieci
jest większa.
W układzie oddechowym (systema respiratorum) wyróżnić można górny i dolny
odcinek. Górny odcinek obejmuje jamę nosową, jamę nosowo-gardłową i krtań.
Dolny odcinek utworzony jest przez tchawicę, oskrzela i płuca.
Istnieje jeszcze inny podział
oddechowego, a mianowicie:
-
anatomiczno-funkcjonalny
-
układu
1. 1. Część transportująca gazy: jama nosowa, jama nosowo-gardłowa,
krtań, tchawica, oskrzela, oskrzeliki.
2. 2. Część czynna oddechowa: oskrzeliki oddechowe, przewody
oddechowe, pęcherzyki płucne.
Jama nosowa (cavum nasi) jest komora leżącą między nozdrzami przednimi i
nozdrzami tylnymi. Jama nosowa jest podzielona przegrodą chrzęstną na dwie
symetryczne części. Na ścianach bocznych jamy nosowej występują listewki
kostne – małżowiny nosowe. Małżowina górna i środkowa biorą początek ze
ściany błędnika sitowego. Małżowina dolna przyrasta do bocznej ściany jamy
nosowej. Małżowiny nosowe dzielą każdą część jamy nosowej na trzy przewody
nosowe: dolny, środkowy i górny. Do przewodu górnego uchodzą kanały zatoki
klinowej i sitowej (komórki sitowe tylne). Do przewodu dolnego dociera
przewód nosowo-łzowy. W przewodzie środkowym są ujścia zatoki sitowej
(komórek przednich i środkowych).
Przedsionek nosa utworzony jest przez skórę. Wnętrze przedsionka wysłane jest
nabłonkiem płaskim wielowarstwowym rogowaciejącym, pokrytym włosami i
zawierającym gruczoły łojowe oraz potowe. Włosy pełnią funkcje filtrów i
zatrzymują zanieczyszczenia. W jamie nosowej nabłonek rogowaciejący
przechodzi w nabłonek wielorzędowy walcowaty, zawierający komórki
kubkowe, wydzielające śluz. Jama przedsionka posiada więc skórę, natomiast
jama nosowa – błonę śluzową z rzęskami, wykonującymi ruch w kierunku
przedsionka, usuwając w ten sposób zanieczyszczenia. Śluz nawilża wdychane
powietrze i wyłapuje zanieczyszczenia. Błona śluzowa jest silnie unaczyniona.
Krew płynie od tylnej części jamy ku przodowi, czyli odwrotnie do ruchu
powietrza (mechanizm przeciwprądowy). Dzięki temu powietrze jest ogrzewane
coraz bardziej, w miarę przesuwania się w głąb układu oddechowego.
W sieci naczyń są liczne anastomozy. W warstwie podśluzowej występują żylne
sploty jamiste – rozszerzenia żylne z grubymi ścianami, mogącymi wypełniać
się krwią i powodujące pęcznienie błony śluzowej. Pęcznienie występuje
naprzemian w lewej i w prawej części jamy nosowej co 30 minut. Umożliwia
regenerację i oczyszczenie śluzówki.
Gardło (pharynx) jest wspólnym odcinkiem przewodu pokarmowego i
przewody oddechowego. Rozciąga się od podstawy czaszki do wejścia do krtani
i przełyku. Długość gardła wynosi 12-13 cm. Jest umięśnionym przewodem,
wysłanym nabłonkiem wielorzędowym walcowatym i nabłonkiem
wielowarstwowym płaskim. Błona śluzowa obfituje w gruczołu śluzowe i
śluzowo-surowicze. Grzbietowa część gardła zawiera migdałek gardłowy i jest
zamknięta mięśniami podniebienno-gardłowymi. Na mięśniach, od strony
zewnętrznej leży warstwa tkanki łącznej. Mięśnie są poprzecznie prążkowane,
płaskie, zwierające (zwieracze gardła: górny, środkowy i dolny) i podnoszące
(dźwigacze gardła: mięsień rylcowo-gardłowy i podniebienno-gardłowy),
umożliwiając połykanie. Na tylnej ścianie gardła leży splot nerwowy gardłowy,
od którego odchodzą nerwy czuciowe, ruchowe i współczulne (docierają tutaj:
nerw błędny, językowo-gardłowy, trójdzielny).
W gardle można wyróżnić części:
Część nosowo-gardłowa – oddzielona jest od jamy ustnej
podniebieniem miękkim, z którego zwisa języczek; leży w górnej części
gardła i połączona jest od przodu z jamami nosowymi za pomocą nozdrzy
tylnych (dwa symetryczne otwory); na bocznych powierzchniach znajdują
się ujścia trąbek Eustachiusza; jest ważnym rezonatorem głosu.






Część ustna – łączy się ku przodowi z jama ustną, od której jest
oddzielona łukiem podniebienno-gardłowym.
Część krtaniowa – łączy się z przełykiem (w dolnej części) i z krtanią
(ku przodowi).
Układ migdałków i grudek limfatycznych gardła nosi nazwę pierścienia
Waldeyera: migdałek gardłowy, migdałki podniebienne, migdałek językowy.
Krtań (larynx) jest narządem fonacji, czyli umożliwiającym wydawanie
dźwięków podczas mowy i śpiewu. Chroni drogi oddechowe przed dostawaniem
się tam ciał obcych (pożywienia) w trakcie jedzenia. Podczas przełykania
nagłośnia zamyka wejście do krtani.
Leży na wysokości V-VI kręgu szyjnego. Jest chrzęstną (głównie chrząstka
sprężysta) rurą łączącą gardło z tchawicą. Chrząstki pokryte są tkanką łączną,
tkanką mięśniową szkieletową oraz gładką. Od wewnątrz krtań wyścielona jest
błoną śluzową pod którą leży błona podśluzowa.
Od góry połączona jest z kością gnykową za pośrednictwem tkanki łącznej i
mięśni. Krtań budują następujące chrząstki:
chrząstka tarczowa – zamyka krtań od przodu, zbudowana jest z płytki
prawej i lewej, rozdzielonych u góry wcięciem tarczowym; jest chrząstką
szklistą, która może kostnieć w miarę starzenia organizmu; u mężczyzn
jest wypukła – jabłko Adama;








chrząstki nalewkowate – zbudowane z chrząstki szklistej;


chrząstki różkowate – zbudowane z chrząstki sprężystej;


chrząstki klinowate – zbudowane z chrząstki sprężystej.
chrząstka pierścieniowa - zbudowana z tkanki szklistej;
chrząstka nagłośniowa - zbudowana z chrząstki sprężystej i
włóknistej;
Między chrząstkami nalewkowatymi rozpięte są więzadła głosowe. Wolny
brzeg nosi nazwę fałdów głosowych i ogranicza szparę – głośnię. Strumień
wydychanego powietrza wywołuje drgania fałdów głosowych i powstawanie
głosu. Wysokość i siła głosu zależy od stopnia napięcia, grubości, szerokości i
częstotliwości drgania fałdów. Mięśnie przylegające do fałdów głosowych
modulują napięcie fałdów i więzadeł głosowych.
Tchawica (trachea) rozciąga się miedzy podstawa krtani a oskrzelami. Złożona
jest z 16-20 chrząstek szklistych, kształtu podkowiastego, częścią otwartą
zwrócone ku tyłowi. Chrząstki pokryte są tkanką łączną i warstwą mięśni
gładkich, które wspólnie tworzą sprężysty przewód oddechowy. Część otwarta
chrząstek jest zamknięta warstwą łącznotkankowo-mięśniową. To właśnie ona
wpływa w głównej mierze na szerokość światła przewodu. Wnętrze tchawicy
wyścielone jest błoną śluzową, pokrytą nabłonkiem wielorzędowym
walcowatym, migawkowym. Rzęski wykonują ruch ku górze, umożliwiając
usuwanie śluzu i zanieczyszczeń do jamy gardłowej. Pomaga przy tym także
odruch wykrztuśny. Błona śluzowa zawiera komórki kubkowe wydzielające
śluz. Śluz nie tylko zatrzymuje zanieczyszczenia, lecz również nawilża
wdychane powietrze. Komórki ziarniste układu APUD (patrz układ dokrewny)
produkują substancje humoralne wpływające na mięśniówkę tchawicy
(regulacja światła przewodu); zwłaszcza u noworodków i dzieci. Komórki
szczoteczkowe z mikrokosmkami odbierają wrażenia czuciowe. W blaszce
sprężystej błony śluzowej znajdują się przeciwciała, plazmocyty oraz limfocyty,
niszczące antygeny. Pod błona śluzową leżą gruczoły tchawicze produkujące
śluz. Pod warstwą podśluzową są wspomniane chrząstki, zapobiegające
zapadaniu się przewodu, bowiem musi on być zawsze drożny.
Na zewnątrz tchawicy, na mięśniówce leży przydanka z naczyniami
krwionośnymi i nerwami.
Oskrzela (bronchi). Na wysokości IV kręgu piersiowego tchawica rozdziela się
na dwa oskrzela, przy czym prawe jest szersze od lewego. Prawe oskrzele jest
mniej odchylone (niż lewe) od tchawicy, przez co częściej ulega stanom
zapalnym i zakażeniom. Oskrzela wnikają do płuc przez wnękę, leżącą na
powierzchni przyśrodkowej każdego płuca. Przez wnękę wchodzą również do
organu naczynia krwionośne (tętnica płucna, żyły płucne), naczynia limfatyczne
i nerwy. Są one otoczone tkanka łączną i tworzą razem korzeń płucny – radix
pulmonum. Płuco (pulmo) lewe złożone jest z dwóch płatów (lobus pulmonis).
Płuco prawe posiada trzy płaty. Płat z kolei zbudowany jest z segmentów.
Dlatego też wyróżnia się odcinki płatowe i segmentowe oskrzeli. Odcinki
płatowe są grubsze i mniej rozgałęzione od odcinków segmentowych. Prawe
płuco posiada 10 oskrzeli segmentowych, a lewe 8 oskrzeli segmentowych.
Oskrzela rozgałęziają się na coraz cieńsze oskrzeliki – branchiole (do 1 mm
średnicy). Płuco zbudowane jest z jeszcze mniejszych jednostek anatomicznych
– z płacików (zrazików) płucnych (lobulus pulmonis). Do każdego płacika
płucnego dociera branchiola. W płaciku branchiola rozdziela się na 5-7
oskrzelików końcowych (branchiole terminalne – do 0,1 mm średnicy).
Branchiole są wyścielone nabłonkiem płaskim sześciennym migawkowym,
podczas gdy oskrzela są wysłane nabłonkiem wielorzędowym walcowatym
migawkowym. Ściany oskrzelików są otoczone miocytami gładkimi, dzięki
czemu możliwe jest regulowanie ich średnicy na drodze nerwowej i humoralnej.
Nabłonek branchioli posiada szczególnie ważne komórki Clary, produkujące
glikozaminoglikany. Z kolei w nabłonku oskrzeli są ciałka endokrynowonerwowe. Ciałka te zawierają komórki produkujące katecholaminy i kininy
wpływające na krążenie krwi, szerokość oskrzeli oraz oskrzelików, a oprócz
tego receptory nerwowe rejestrujące skład chemiczny przepływającego
powietrza (stężenie CO2).
Branchiole terminalne przechodzą w oskrzeliki oddechowe, które doprowadzają
powietrze do pęcherzyków płucnych. Wysłane są nabłonkiem płaskim
sześciennym i pozbawione są rzęsek. Miocyty tworzą pęczki kurczliwe wokół
oskrzelików oddechowych a nie jednolite ciągłe warstwy. Niekiedy wyróżnia się
jeszcze przewody oddechowe, które pośredniczą w transporcie powietrza
między oskrzelikiem oddechowym a rzeczywistym światłem pęcherzyka. W
ścianie przewodów oddechowych istnieją otworki (a właściwie przerwy),
kontaktujące się ze światłem pęcherzyków płucnych.
Pęcherzyk płucny jest utworzony przez nabłonek oddechowy. Sąsiadujące ze
sobą pęcherzyki rozdzielone są przegrodą międzypęcherzykową, w której są
pory, umożliwiające przepływ powietrza. Pęcherzyki tworzą powierzchnię
oddechową, która wynosi 60-90 m2. Przeciętna średnica pęcherzyka wynosi 200
μm.
Nabłonek oddechowy jest płaski i składa się z komórek – pneumocytów.
Pneumocyty są zróżnicowane i leżą na błonie podstawnej. Zrąb łącznotkankowy
pęcherzyka jest zbudowany z fibroblastów, makrofagów. Włókienek
kolagenowych oraz sprężystych. Umożliwia on przyleganie naczyń
krwionośnych do powierzchni pęcherzyków. Pneumocyty I mają grubość 0,2
μm (część okołojądrowa jest grubsza), zajmują 90% powierzchni pęcherzyka i
uczestniczą w wymianie gazowej pomiędzy pęcherzykiem i krwią. Pneumocyty
II, czyli ziarniste są wpuklone do wnętrza pęcherzyków, posiadają retikulum
granularne i mitochondria. Charakterystyczne są dla nich ciałka blaszkowate, w
których zawarte są glikozaminoglikany, fosfolipidy i enzymy. Zawartość ciałek
blaszkowatych jest wydzielana na zewnątrz. Wydzielina pneumocytów II
(podobną funkcją pełni wspomniana wcześniej wydzielina komórek Clary!) nosi
nazwę surfaktantu, reguluje napięcie powierzchniowe pęcherzyków, stabilizuje
ich strukturę (zapobiega zapadaniu się ścian), reguluje wilgotność i chroni przed
patogenami; ponadto ułatwia dyfuzję gazów (faza powietrze-płyn). Zapobiega
powstawaniu wysięków.
Pneumocyty III (szczoteczkowe) pełnia funkcje chemoreceptorów. Występują
pojedynczo. Wytwarzają na powierzchni liczne mikrokosmki. Bogate są w
glikogen. Przylegają do nich synapsy.
Podczas wymiany gazowej tlen przenika ze światła pęcherzyka przez
pneumocyty I, błonę podstawną i komórki śródbłonka naczyń włosowatych do
erytrocytów. Dwutlenek węgla w kierunku odwrotnym: z krwi przez śródbłonek
naczyniowy, następnie błonę podstawną i pneumocyt I do światła pęcherzyka.
Płuca leżą w klatce piersiowej. Wewnętrzna ściana klatki piersiowej i oba płuca
pokryte są opłucną. Opłucna (pleura) jest dwublaszkową błoną surowiczą,
zbudowaną z błony łącznotkankowej i z nabłonka surowiczego. Wyróżnia się
opłucną trzewną (blaszka wewnętrzna) – pokrywającą płuca oraz opłucna
ścienną (blaszka zewnętrzna) wyścielająca klatkę piersiową. Pomiędzy obiema
blaszkami jest jama opłucnej, w której panuje ciśnienie ujemne. Ciśnienie
ujemne utrzymuje płuca w stanie napięcia.
Do płuc krew dostaje się przez tętnicę płucną i tętnice (gałęzie) oskrzelowe.
Tętnicą płucną płynie krew czynnościowa z prawej komory serca, jest to więc
krew bogata w dwutlenek węgla. Tętnice (gałęzie) oskrzelowe transportują krew
utlenowaną, odżywczą, pochodzącą z aorty.
Tętnica płucna rozgałęzia się na coraz drobniejsze tętniczki i naczynia
włosowate oplatające pęcherzyki płucne, a następnie łączą się w żyłki, żyły oraz
dużą żyłę płucną wpadającą do lewego przedsionka (krew utlenowana). Z
lewego przedsionka krew przepływa do lewej komory skąd, zostaje wyrzucona
do aorty (przenosi tlen po całym organizmie).
Tętnicami (gałęziami) oskrzelowymi krew dopływa do oskrzeli, przydanki
tętnicy płucnej i żył (te musza być również odżywione) oraz do opłucnej i
samych płuc. W płucach występują anastomozy pomiędzy tętnicami
oskrzelowymi a żyłami płucnymi.
Mechanizm wentylacji płuc i wymiany gazowej. Napływ powietrza do płuc
podczas wdechu oraz wydalenie powietrza z płuc podczas wydechu są
spowodowane labilnymi (zmiennymi) różnicami ciśnień między powietrzem
atmosferycznym a wnętrzem płuc. Łącznotkankowy zrąb pęcherzyków
płucnych, zbudowany jest z włókienek białkowych (kolagen, elastyna), które
nadają sprężystość i spoistość płucom. Ciśnienie powietrza w pęcherzykach jest
większe niż ciśnienie powietrza w jamie opłucnej. Różnica ciśnień prowadzi do
rozciągnięcia
płuc,
przezwyciężając
naprężenie
sprężyste
zrębu
łącznotkankowego. Mięśnie wdechowe podczas akcji zwiększają objętość klatki
piersiowej. Ciśnienie w jamie opłucnej ulega zmniejszeniu, a płuca rozciągają
się. Powiększenie płuc powoduje zwiększenie objętości pęcherzyków płucnych.
Ciśnienie powietrza w pęcherzykach obniża się. Ciśnienie powietrza spada także
w drogach oddechowych. Powietrze ze środowiska zewnętrznego, gdzie panuje
wyższe ciśnienie, podąża do płuc przez drogi oddechowe. Powietrze będzie
napływać do pęcherzyków płucnych tak długo, aż nie nastąpi wyrównanie
różnicy ciśnień (gdy ciśnienie w pęcherzykach zrówna się z ciśnieniem
atmosferycznym).
W czasie wydechu następuje rozluźnienie mięśni, objętość klatki piersiowej
zmniejsza się, ciśnienie w jamie opłucnej wrasta, a siły sprężyste zrębu
łącznotkankowego płuc zmniejszają ich objętość i tym samym objętość
pęcherzyków płucnych. Zmniejszanie pęcherzyków prowadzi do wzrostu
ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego, co wywołuje wydalenie z nich powietrza
do atmosfery. Dzieje się to do momentu wyrównania ciśnień.
Wymiana gazowa pomiędzy pęcherzykami i krwią odbywa się na zasadzie
dyfuzji. Dyfuzja jest samorzutnym przenikaniem cząsteczek jednej substancji do
układu cząsteczek drugiej substancji, wywołanym kinetyczną energią tych
cząsteczek.
Przenikanie
cząsteczek
odbywa
się
w kierunku od potencjałów wyższych do potencjałów niższych, czyli od
stężenia większego do stężenia mniejszego, aż do stanu równowagi przy
wyrównanych potencjałach (stężeniach).
Aby tlen lub dwutlenek węgla mogły być przetransportowane do centrum
docelowego muszą ulec rozpuszczeniu w płynie ustrojowym. Stykanie się krwi
z gazem powoduje przenikanie gazu do krwi. Gazy rozpuszczają się we krwi
zgodnie z prawem Henry`ego i z prawem Daltona. Cząsteczki gazu przenikają
do krwi do momentu wystąpienia równowagi pomiędzy ilością cząsteczek
wnikających do krwi, a ilością cząsteczek uchodzących z krwi. Nasycona gazem
krew wykazuje określoną prężność (gaz uchodzi z krwi z pewną siłą, która jest
równa ciśnieniu nad krwią). Według prawa Henry`ego stężenie gazu
rozpuszczonego w cieczy (krwi) jest w stanie równowagi proporcjonalne do
ciśnienia cząsteczkowego gazu pozostałego nad cieczą (krwią), niezależnie od
innych gazów. Zgodnie z prawem Daltona ciśnienie mieszaniny gazów jest
równe sumie ciśnień cząstkowych (parcjalnych), jaki miałby każdy z gazów,
zajmując sam objętość mieszaniny, w tej samej temperaturze.
Należy dodać, że wraz ze wzrostem ciśnienia wzrasta prężność gazu. Wzrost
temperatury zmniejsza prężność gazów.
Podczas wymiany gazowej prężność O2 i CO2 w powietrzu pęcherzyków
płucnych i we krwi ulega wyrównaniu. CO2 łatwiej rozpuszcza się we krwi (20krotnie lepiej) niż tlen. Różnica ciśnień parcjalnych między powietrzem
pęcherzykowym a krwią obmywająca pęcherzyki jest dla tlenu o wiele większa,
niż dla CO2. Ciśnienie parcjalne tlenu we krwi żylnej obmywającej pęcherzyki
wynosi 40 mm Hg, a ciśnienie parcjalne CO2 - 46 mm Hg. Ciśnienie parcjalne
tlenu we krwi odpływającej z płuc wynosi 100 mm Hg, a ciśnienie parcjalne
CO2 – 40 mm Hg. Wzrost ciśnienia parcjalnego tlenu w obrębie pęcherzyków
płucnych powoduje wysycenie hemoglobiny tlenem, dzięki czemu powstaje
oksygemoglobina. Utlenowana krew płynie do tkanek, gdzie ciśnienie parcjalne
tlenu jest niskie, następuje więc dysocjacja oksyhemoglobiny i oddanie tlenu.
Dysocjację oksyhemoglobiny (oddawanie tlenu tkankom) przyśpiesza również
wyższa temperatura panująca wewnątrz organizmu (wśród tkanek), oraz wyższa
kwasowość środowiska z uwagi na większe stężenie dwutlenku węgla
wytwarzanego przez oddychające tkanki (patrz także krew).
Całkowita zawartość CO2 zawartego we krwi jest większa od tej, którą można
rozpuścić. Jest to spowodowane wiązaniem chemicznym dwutlenku węgla. CO2
tworzy z wodorowęglanami i z białkami połączenia i w głównej mierze tak
właśnie jest transportowany. CO2 w formie gazowej występuje we krwi żylnej w
ilości 3 ml/100 ml.
Dwutlenek węgla tworzy z woda płynów ustrojowych kwas węglowy H 2CO3,
zgodnie z reakcją:
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO-3  (H+ + CO3-2)
Powstały kwas węglowy dysocjuje do jonu wodorowęglanowego. pH ustroju
zapobiega dalszej dysocjacji jonu wodorowęglanowego do jonu węglanowego CO3. Bufor wodorowęglanowy jest jednym z moderatorów krwi, obok
moderatora fosforanowego i białkowego. Utrzymują one należyty odczyn krwi,
który jest lekko zasadowy (pH 7,35-7,45). Innymi słowy są to regulatory
gospodarki kwasowo-zasadowej organizmu. Krew żylna, z uwagi na większe
stężenie CO2 jest mniej zasadowa, niż krew tętnicza. Moderatory są
mieszaninami słabych kwasów i ich soli.
Proces łączenia dwutlenku węgla z wodą przyspiesza enzym anhydraza
węglanowa, występująca w erytrocytach. Anhydraza przyspiesza także
uwalnianie dwutlenku węgla z tego związku. Kwas węglowy powstały dzięki
enzymowi – anhydrazie węglanowej przyspiesza z kolei dysocjację
oksyhemoglobiny i oddawanie tlenu do tkanek (efekt Bohra). Innymi słowy,
kationy wodoru, CO2 są regulatorami allosterycznymi, ułatwiającymi
uwolnienie O2 z hemoglobiny. CO2 reaguje z grupami aminowymi –NH2
hemoglobiny, tworząc karbaminian o ładunku ujemnym. W postaci
karbaminianów transportowane jest około 20% ogólnej ilości CO2:
Hb-NH2 + CO2 → Hb-NH-COOH
W obecności mocniejszego kwasu – oksyhemoglobiny HbO2 karbaminiany w
płucach rozpadają się:
Hb-NH-COOH + O2 → HbO2 + CO2
Hemoglobina, która odwracalnie związała CO2 nosi nazwę
karbohemoglobiny. Powinowactwo do hemoglobiny wykazują również inne
związki, np. tlenek węgla CO, który łączy się z nią nieodwracalnie,
uniemożliwiając wiązanie tlenu. Tlenek węgla wykazuje większe
powinowactwo
do
hemoglobiny
niż
tlen.
Powstaje
wówczas
karboksyhemoglobina HbCO (nie mylić z HbCO2).
80% ogólnej ilości CO2 jest transportowane w postaci wodorowęglanów.
W pęcherzykach płucnych wodorowęglany uwalniają CO2, który dyfunduje do
światła pęcherzyków i zostaje usunięty podczas wydechu z układu
oddechowego.
Regulacja oddychania. W miarę zwiększania się zapotrzebowanie na
tlen wrasta częstość wentylacji płuc. Podstawowym czynnikiem regulującym
częstość oddechów jest stężenie dwutlenku węgla w powietrzu dróg
oddechowych i we krwi.
Ośrodki oddechowe integrują impulsację z receptorów obwodowych i
receptorów rdzenia przedłużonego, układu limbicznego, kory mózgowej,
podwzgórza (ośrodek termoregulacji) i mostu. Ośrodki oddechowe I- rzędowe
zlokalizowane są w tworze siatkowatym pnia mózgu, w części grzbietowej (tzw.
rozrusznik oddechowy) i brzuszno-bocznej rdzenia przedłużonego (ośrodek
wdechu). Ośrodek pneumotaksyczny mieści się w tworze siatkowatym przedniej
części mostu i hamuje nadmierne wdechy oraz wydechy. Spontaniczna
depolaryzacja w obrębie ośrodków oddechowych stanowi podstawę pobudzenia
mięśni oddechowych. Rytm oddychania wyznaczony jest przez interakcje
miedzy ośrodkiem wdechu i ośrodkiem pneumotaksycznym. Neurony ośrodka
pneumotaksycznego hamują rytmicznie czynności neuronów wdechu. Ośrodek
wydechu ma znaczenie II-rzędowe (leży grzbietowo, dogłowowo i bocznie na
dnie komory IV). W środkowej i tylnej części mostu leżą jeszcze ośrodek
apneustyczny, które zatrzymują oddychanie podczas maksymalnego wdechu.
W kłębkach szyjnych i aortalnych znajdują się chemoreceptory wrażliwe na
wzrost stężenia CO2, obniżenie stężenia O2 i pH krwi. Pobudzenie tych
chemoreceptorów przyspiesza oddychanie i pogłębia wdech (pobudzenie
neuronów ruchowych mięśni oddechowych).
Ośrodek oddechowy jest wrażliwy na wzrost stężenia CO2 i podwyższenie
kwasowości płynu mózgowo-rdzeniowego. Jony wodorowe trudniej dyfundują
do płynu mózgowo-rdzeniowego, w związku z czym główną rolę w tym
mechanizmie przypisuje się przenikaniu CO2 do tkanki nerwowej. Podrażnienie
receptorów nerwowych w rdzeniu przedłużonym wzbudza impulsy biegnące do
mięśni oddechowych co nasila oddychanie.
Przegrzanie organizmu (pobudzenie
przyspieszenie oddychania.
ośrodka
termoregulacji)
powoduje
Dawniej opisywany odruch Breuera-Heringa w regulacji oddychania, niestety
nie odnosi się do organizmu człowieka, lecz do niektórych zwierząt (gryzonie).
Polega on na pobudzaniu mechanoreceptorów w drogach oddechowych.
Mechanoreceptory są wrażliwe na rozciąganie (np. płuc). Pobudzony wówczas
nerw błędny hamuje wdech (spłyca wdech). Odruch ten zapobiega nadmiernemu
wypełnieniu płuc powietrzem. Został stwierdzony po raz pierwszy w 1868 r. u
królików.
U człowieka pobudzenie nerwu błędnego (przywspółczulnego) powoduje skurcz
oskrzeli i oskrzelików. Nerwy współczulne wywołują rozkurcz oskrzeli i
oskrzelików.
Wysiłek fizyczny wyzwala podniety z proprioreceptorów mięśniowych i z
ośrodków ruchowych kory mózgowej, biegnące do ośrodków oddechowych. To
z kolei przez nerwy ruchowe przyśpiesza oddychanie. Omówiona reakcja
występuje zanim nadmiernie wzrośnie stężenie dwutlenku węgla we krwi oraz
zanim spadnie stężenie tlenu we krwi.
Pływacy, chcąc dłużej oddychać pod wodą, w pewnym sensie oszukują ośrodki
oddechowe. Przeprowadzają hiperwentylację, czyli silne i głębokie wdechy oraz
wydechy, dokładnie przewietrzając powietrze w płucach, co prowadzi do
usunięcia CO2 z układu oddechowego i na zapas we krwi. Hamuje to bodziec
wymuszający oddychanie, co pozwala na dłuższe nurkowanie w wodzie. Takie
postępowanie z punktu widzenia biologicznego i medycznego jest niewłaściwe.
Nadużywanie tego procesu powoduje utratę przytomności z powodu hipoksji
(niedotlenienia) w tkance nerwowej mózgu. Oczywiście utrata świadomości pod
wodą powoduje śmierć z powodu utonięcia.
Układ wydalniczy
Układ wydalniczy umożliwia utrzymanie homeostazy organizmu. Wydala z
organizmu szkodliwe lub zbędne metabolity, głównie azotowe. Poprzez nerki
odbywa się regulacja gospodarki wodno-mineralnej gospodarki kwasowozasadowej oraz ciśnienia osmotyczne płynów ustrojowych. Nerki wydzielają
również erytropoetynę przyspieszającą tworzenie erytrocytów w szpiku, a także
reninę i prostaglandyny regulujące ciśnienienie krwi.
Układ wydalniczy zbudowany jest z nerek, moczowodów, pęcherza moczowego
oraz z cewki moczowej.
Nerki (renes, l.poj. ren) leżą poza otrzewną, w okolicy lędźwiowej, po obu
stronach kręgosłupa, pomiędzy XII kręgiem piersiowym a II kręgiem
lędźwiowym. Prawa nerka leży nieco niżej, niż lewa. Każda nerka waży 120200 g i ma kształt fasoli. Otoczona jest torebką łącznotkankową, na której leży
warstwa tkanki tłuszczowej. Tkanka tłuszczowa stabilizuje nerki, pełni funkcje
ochronne i chroni przed wstrząsami. Łącznotkankowa powięź nerki
przymocowuje narząd do tylnej ściany jamy brzusznej i do dolnej strony
przepony.
W nerce wyróżnia się brzeg przyśrodkowy z wnęką i brzeg boczny – wypukły.
W głębi wnęki leży zatoka nerkowa z miedniczką nerkową od której odchodzi
moczowód. Do wnęki nerki wnikają naczynia krwionośne i nerwy.
W budowie wewnętrznej nerki wyróżnia się strefę korową i strefę rdzeniową.
Rdzeń nerki zbudowany jest z piramid nerkowych zwróconych podstawą do
obwodu (kory), a wierzchołkiem do miedniczki rdzeniowej. Wierzchołki
piramid otaczają kielich i noszą nazwę brodawek nerkowych. Kielichy uchodzą
do miedniczki. Pomiędzy piramidami są słupy nerkowe zbudowane z istoty
korowej. Słupy dzielą miąższ na płaty i płaciki.
W strefie korowej leżą podstawowe jednostki strukturalne i funkcjonalne nerki
– nefrony. Ponadto w tej strofie widnieją pod mikroskopem wpuklenia rdzenia –
promienie rdzenne Ferreina. Strefa rdzenna (jaśniejsza optycznie od kory)
zbudowana jest z pętli Henlego oraz z kanalików zbiorczych i kielichów.
Nefron zbudowany jest z ciałka nerkowego Malpighiego, kanalika I-rzędu
(bliższego), pętli Henlego (ramię zstępujące, łuk, ramię wstępujące), kanalika II
rzędu (dalszego). Kanalik dalszy przechodzi w kanalik odprowadzający, a
następnie do cewki zbiorczej i w przewód brodawkowy.
Ciałko nerkowe zbudowane jest z kłębuszka naczyń włosowatych, otoczonych
torebka Bowmana. Do kłębuszka krew dopływa tętniczką doprowadzającą, a
odpływa tętniczką odprowadzającą. Torebka Bowmana zbudowana jest z
blaszki ściennej oraz z blaszki trzewnej. Blaszka trzewna pokrywa kłębuszek
naczyniowy. Pomiędzy blaszkami występuje przestrzeń – komora (jama,
kawerna) torebki. Blaszka trzewna zbudowana jest z komórek – podocytów,
wytwarzających liczne rozgałęzione wypustki cytoplazmatyczne w kierunku
naczyń włosowatych kłębka. Pomiędzy wypustkami podocytów mieszczą się
przestrzenie (szczeliny) filtracyjne do których przenika ultraprzesącz z osocza
krwi. Szczeliny filtracyjne zatrzymują we krwi cząsteczki o masie 32 000-125
000. Glikokaliks (polianion -podokaliksyna) wypustek podocytów zapobiega
przenikaniu białek do moczu. Polianionem (zatrzymującym ujemnie naładowane
białka) są także włókienka kolagenowe IV i siarczan heparanu tworzące błonę
podstawna pomiędzy podocytami i śródbłonkami naczyń kłębkowych.
Blaszka ścienna torebki Bowmana jest zbudowana z nabłonka płaskiego
jednowarstwowego. Kawerna torebki przechodzi w światło kanalika I rzędu.
W celu zrozumienia funkcjonowania nerek najpierw należy zapoznać się z
unaczynieniem tych narządów.
Do nerki krew płynie tętnicą nerkowa odchodzącą od aorty brzusznej. Od
tętnicy nerkowej odchodzi tętniczka nadnerczowa, wnikająca do nadnerczy. U
niektórych ludzi, do nerek docierają tętnice nerkowe dodatkowe, lecz nie
wchodzą one do wnęki, jak tętnica właściwa, lecz do powierzchni
przyśrodkowej nieco wyżej lub niżej. We wnętrzu nerki tętnica nerkowa
rozgałęzia się na tętnice międzypłatowe, te na tętnice łukowate. Tętnice
łukowate rozdzielają się na tętnice międzypłacikowe, a te na tętniczki
doprowadzające. Tętniczki doprowadzające rozpadają się na naczynia
włosowate kłębuszkowe. Włośniczki tętnicze kłębuszka przechodzą ponownie w
tętniczki, lecz odprowadzające (a nie w żyły, jak to zazwyczaj bywa). Tętniczki
odprowadzające kłębuszków korowych rozpadają się ponownie na naczynia
włosowate, wokół kanalików nerkowych. Tętniczki odprowadzające
kłębuszków przyrdzeniowych tworzą naczynia proste rzekome biegnące w
pobliżu pętli Henlego. Od tętnic łukowatych odchodzą do rdzenia naczynia
proste rzeczywiste biegnące w pobliżu pętli Henlego.
Naczynia włosowate naczyń prostych i tętniczek odprowadzających tworzą żyły
korowe, te z kolei - żyły gwiazdkowate. Żyły gwiazdkowate wpadają do żył
międzypłacikowych, a te do żył łukowatych. Żyły łukowate tworzą żyły
międzypłatowe. Żyły międzypłatowe zbiegają się do żyły nerkowej,
wychodzącej z wnęki nerkowej.
Mocz powstaje wskutek procesów filtracji, resorpcji i sekrecji, dzięki czemu jest
on hipertoniczny w stosunku do krwi. Tętniczka doprowadzająca krew do ciałka
Malpighiego ma większą średnicę niż tętniczka odprowadzająca. Wskutek tego
krew przepływa przez ciałko Malpighiego pod dużym ciśnieniem. Śródbłonek
naczyń włosowatych kłębuszka nerkowego jest cienki i zawiera pory, przez
które przesącza się mocz pierwotny. Mocz powstaje zgodnie z hipotezą
Richards`a, Cushnego i Wirtz`a. Mocz jest przesączem osocza krwi. Filtracja
zachodzi pod wpływem ciśnienia hydrostatycznego. Efektywne ciśnienie
filtracji osocza wynosi 1,4 kPa. Zbierający się w kawernie torebki Bowmana
płyn jest izotoniczny w stosunku do krwi, lecz nie zawiera białek. Mocz
pierwotny zawiera natomiast glukozę, aminokwasy, chlorki, wodorowęglany,
jony, mocznik, kreatyna, fosforany i siarczany. Poszczególne składniki są
resorbowane selektywnie w dalszych odcinkach układu moczowego.
Zgodnie z hipotezą Cushnego składniki ultraprzesączu (= pramoczu, moczu
pierwotnego) można podzielić na ciała progowe i ciała nieprogowe. Ciała
nieprogowe występują we krwi i moczu pierwotnym w stężeniach zmiennych,
zależnych od metabolizmu (przyjmowanego pokarmu, tempa przemian). Ciała
progowe występują we krwi w stałych ilościach.
Do ciał progowych należy glukoza, aminokwasy, wapń, sód, chlor, magnez,
potas. Do ciał nieprogowych zaliczane są siarczany, kwas fosforowy,
kreatynina, mocznik, kwas moczowy. Ciała nieprogowe ulegają resorpcji w
minimalnym stopniu. Ciała progowe są resorbowane, w celu utrzymania stałego
ich stężenia we krwi.
Szybkość powstawania przesączu pierwotnego u człowieka wynosi 130
ml/minutę. Zatem przesącz ten musi ulec szybkiemu zagęszczeniu do o wiele
mniejszej objętości, przy czym ważne (cenne) składki zostają odzyskane dzięki
resorpcji zwrotnej. Mocz pierwotny przepływa do kanalików I rzędu. W
kanalikach I rzędu następuje resorpcja glukozy i aminokwasów. W 80% zostaje
odzyskany chlorek sodu. Glukoza i sód są czynnie pobierane z moczu
pierwotnego do krwi. Za nimi podąża biernie woda i chlor. Nerki wydzielają
czynniki natriuretyczny, który zmniejsza resorpcję zwrotną sodu, co powoduje
zwiększone wydalanie sodu z moczem. Za sodem podąża chlor i woda, co
obniża ciśnienie krwi (nawodnienie krwi).
W kanalikach I rzędu wchłaniane są także witaminy, a wydzielane leki.
W pętli Henlego zachodzi zagęszczanie moczu (zmniejszanie jego
objętości). Czynny transport chloru (zgodnie z hipotezą Wirza – sodu; jednakże
ostatnie wyniki badań główną rolę przypisują jonom chloru!) powoduje
resorpcje wody i sodu z moczu. Ramię wstępujące pętli jest nieprzepuszczalne
dla wody. Jednakże aktywnie pompuje jony chloru do przestrzeni
międzyramiennej pętli rdzenia. Za chlorem przenika sód. Ramię zstępujące z
kolei jest przepuszczalne dla wody. Wzrost stężenia chlorku sodu w przestrzeni
pozapętlowej powoduje odciągnięcie wody z ramienia zstępującego. Powoduje
to odwodnienie moczu będącego w tym kanale pętli Henlego. Wzdłuż pętli
Henlego ciągną się naczynia krwionośne proste. Są one przepuszczalne dla
wody i chlorku sodu. Zatem odciągnięta woda i wypompowane jony chloru (w
połączeniu z sodem) wnikają do naczyń prostych w pobliżu pętli Henlego. W
rdzeniu (z uwagi na pompowanie doń chloru) panuje więc hipertonia (1200
mOsm/l) w stosunku do kory nerki (300 mOsm/l). Zabranie chloru z moczu
przepływającego przez pętle Henlego, czyni go nieco hipotonicznym w stosunku
do otoczenia i krwi. Wysokie stężenie chlorku sodu poza kanalikami powoduje
przenikanie wody z kanalika zbiorczego. Mocznik obecny w moczu
kanalikowym uzyskuje bardzo duże stężenie, co powoduje, że podąża on za
wodą. Mocz w kanaliku zbiorczym osiąga wreszcie stan równowagi z silnie
hipertonicznym środowiskiem pozakanalikowym. Umożliwia to uzyskanie
hipertonicznego moczu ostatecznego w stosunku do krwi. Przestrzeń
pozakanalikowa (której funkcję dawniej niedoceniano i nie opisywano) reguluje
stężenie osmotyczne moczu. Bierna dyfuzja wody, wysokie stężenie mocznika i
chlorku sodu w przestrzeni poza kanalikowej jest więc mechanizmem
wytwarzania moczu zagęszczonego. Wazopresyna zwiększa przepuszczalność
kanalików dalszych dla wody.
Mocz w ramieniu zstępującym i wstępującym pętli Henlego płynie w
kierunkach przeciwnych; jest to przepływ przeciwprądowy, dlatego też działanie
pętli Henlego określa się jako zagęszczanie przeciwprądowe (wzmacniacz
przeciwprądowy).
Kanaliki II rzędu wydzielają do moczu jony amonowe i wodorowe, co
ma szczególne znaczenie w regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej.
Nabłonek kanalików I i II rzędu oraz kanalików zbiorczych jest
jednowarstwowy sześcienny. Przewody brodawkowe zawierają nabłonek
jednowarstwowy walcowaty.
W kielichach, w miedniczce oraz w moczowodach występuje warstwa
śluzowa, mięśniowa i przydanka. Błona śluzowa moczowodu wykazuje liczne
fałdy podłużne. Komórki Cajala mięśniówki kielichów, miedniczek i
moczowodów wytwarzają podniety zapewniające skurcze perystaltyczne
(rytmiczne, od góry ku dołowi) przewodów wyprowadzających, co przesuwa
wydalony mocz do pęcherza moczowego.
Pęcherz moczowy jest workiem, leżącym w miednicy małej, za
spojeniem łonowym. W pęcherzy wyróżnia się szczyt, trzon i dno. Dno zwęża
się nieco ku przodowi w cewkę moczową. Ściana pęcherza zbudowana jest z
warstwy śluzowej, mięśniowej i z przydanki (łącznotkankowej). Nabłonek jest
typu przejściowego, zbudowany z komórek baldaszkowatych. Pojemność
pęcherza wynosi około 700 ml, przy czym nie wypełnia się on do tej wielkości,
ze względu na wcześniejsze parcie moczu.
Ujście cewki moczowej wyposażone jest w mięsień zwieracz pęcherza,
zbudowany z miocytów gładkich. Działa on na drodze odruchowej i nie podlega
naszej woli. Drugi mięsień zwieracz – zwieracz cewki jest zbudowany z
miocytów poprzecznie prążkowanych i podlega naszej woli. Mięśnie pęcherza
są unerwione ruchowo i czuciowo. Ośrodki oddawania moczu w rdzeniu
kręgowym (odcinek lędźwiowy i krzyżowy) podporządkowane są ośrodkom
korowym.
Cewka moczowa żeńska (o świetle półksiężycowatym) uchodzi w brodawce
cewkowej w przedsionku pochwy. Cewka moczowa męska kończy się na
wierzchołku żołędzia prącia.
Po zebraniu około 300 ml moczu, pęcherz ulega rozciągnięciu. Podrażnione
receptory przesyłają podniety do ośrodków rdzeniowych. Z ośrodka
rdzeniowego bodziec ruchowy powoduje skurcz mięśni pęcherza, a rozkurcz
zwieraczy.
Występuje
parcie
na
mocz
odbierane
w ośrodku kory mózgowej. Skurcz ścian pęcherza moczowego i rozkurcz
zwieraczy powoduje wydalenie moczu na zewnątrz. Kora mózgowa może
spowodować skurcz zwieracza zewnętrznego i powstrzymać wydalenie moczu.
Hamowanie odruchowego oddawania moczu odbywa się za pośrednictwem
nerwu sromowego. Po wydaleniu moczu układ współczulny zwiera zwieracz
(wewnętrzny) przy równoczesnym rozluźnieniu mięśniówki ściany pęcherza.
Układ przywspółczulny powoduje skurcz mięśni pęcherza i rozkurcz zwieraczy.
Kontrola korowa oddawania moczu rozwija się dopiero po urodzeniu.
Układ pokarmowy
Układ pokarmowy zapewnia trawienie mechaniczne i chemiczne pobranego
pokarmu do składników prostych, przyswajalnych przez organizm. W układzie
pokarmowym zachodzi również proces resorpcji mleczka pokarmowego
(strawionego i upłynnionego pokarmu) do krwi.
W obrębie układu pokarmowego można wyróżnić:
1. 1. Przewód pokarmowy: jama ustna, gardło, przełyk, żołądek, jelito
cienkie, jelito grube, odbyt; przez te organy stopniowo przechodzi
pokarm w czasie trawienia.
2. 2. Narządy-gruczoły trawienne: trzustka, wątroba z pęcherzykiem
żółciowym; przez te organy pokarm nie przechodzi bezpośrednio;
Zatem układ pokarmowy jest pojęciem szerszym niż przewód pokarmowy.
Narządy-gruczoły trawienne wydzielają swoje soki do przewodu pokarmowego.
Wytwarzają także substancje hormonalne (patrz gruczoły dokrewne), uwalniane
do krwi i działające ogólnie.
Jama ustna (cavum oris) jest pierwszym odcinkiem przewodu pokarmowego.
Od góry jest ograniczona podniebieniem twardym i miękkim, z boków –
policzkami, od dołu – ruchomą żuchwą wypełnioną mięśniami (żuchwowognykowymi), na których leży język. Ku tyłowi jama ustna przechodzi w gardło
(patrz układ oddechowy). Od przodu jamę ustną ograniczają wargi, regulujące
średnicę szczeliny. Wargi i zęby umożliwiają odrywanie kęsów pokarmu. W
jamie ustnej zachodzi trawienie mechaniczne, polegające na rozdrabnianiu i
rozcieraniu treści pokarmowej. Pokarm jest tutaj także zwilżany śliną i nasycany
enzymem ptyaliną. Ptyalina trawi skrobię do maltozy. Zatem w jamie ustnej
zachodzi także trawienie chemiczne.
Język (lingua) to ruchliwy wał mięśniowy umożliwiający mówienie
(artykulacja mowy), żucie i połykanie płynów oraz pokarmu. Język jest także
narządem odbierającym smak. Zróżnicowany jest na korzeń = nasadę, trzon i
wierzchołek = koniec. Posiada powierzchnię grzbietową (górną) i brzuszną
(dolną). Na kolcu brudkowym żuchwy, na kości gnykowej i na wyrostku
rylcowatym kości skroniowej występują przyczepy mięśni języka: brudkowojęzykowego, gnykowo-językowego i rylcowo-językowego.
Język pokryty jest błoną śluzową. Błona śluzowa przedniej części języka
posiada gruczoły śluzowo-surowicze, a w tylnej części języka – gruczoły
śluzowe. Górna powierzchnia języka zawiera brodawki:
nitkowate – pokryte nabłonkiem płaskim wielowarstwowym
rogowaciejącym; są receptorami dotyku; uczestniczą w rozcieraniu
pokarmu; leżą w przedniej i środkowej części języka;






liściaste – pokryte nabłonkiem płaskim rogowaciejącym;
zawierają kubki smakowe; leżą w bocznych i tylnych częściach
języka;
grzybkowate – pokryte nabłonkiem nierogowaciejącym; zawierają
kubki smakowe; leżą w tylnej części języka;
okolone – pokryte nabłonkiem nierogowaciejącym; tworzą układ
V wzdłuż bruzdy środkowej języka; w ich obrębie leża kubki
smakowe i ujścia gruczołów surowiczych Ebnera.
Ślina wytwarzana jest w śliniankach: przyusznych, podżuchwowej i
podjęzykowej. Pełni ważne funkcje ochronne w sensie immunologicznym.
Uczestniczy w krążeniu jodu, sodu, chloru i potasu (pompy jonowe w
gruczołach ślinowych). Zawarta w ślinie mucyna zlepia cząstki pokarmowe,
dzięki czemu możliwe jest formowanie kęsów.


Ślinianka podjęzykowa jest gruczołem śluzowo-surowiczym. Leży pod
językiem, na mięśniu żuchwowo-gnykowym, tworząc fałd. Ślinianka
podżuchwowa jest gruczołem surowiczo-śluzowym. Wydziela śluz, ptyalinę i
lizozym (niszczący ściany bakteryjne). Ślinianki przyuszne leżą w dołach
zażuchwowych. Wydziela śluz i ptyalinę. Do aktywacji ptyaliny niezbędny jest
chlor Cl-. Ślina zawiera także immunoglobuliny A. W ciągu doby wydzielane
jest około 1,5 l śliny.
W szczęce górnej i w szczęce dolnej znajdują się zębodoły (na łukach
zębowych) w których tkwią zęby. Do kości przymocowane są za pomocą
ozębnej, zbudowanej z tkanki łącznej włóknistej.
Zęby (dentes; l. poj. dens) są zróżnicowane morfologicznie i
funkcjonalnie na: siekacze, kły, przedtrzonowe i trzonowe. Człowiek zawiera 32
zęby stałe, po 16 w każdej szczęce: 4 siekacze, 2 kły, 4 zęby przedtrzonowe, 6
zębów trzonowych. U dzieci występuje 20 zębów mlecznych.
W zębie wyróżnia się korzeń, szyjkę i koronę. Korona pokryta jest szkliwem.
Szyjka jest strefą przejściową, gdzie zanika szkliwo a pojawia się cement.
Szyjka jest już przykryta dziąsłem. Korzeń zawiera na powierzchni cement.
Zęby rozwijają się z dwóch listków zarodowych: ektodermy i mezodermy.
Szkliwo wywodzi się z ektodermy. Jest to najtwardszy wytwór organizmu;
twardość szkliwa odpowiada twardości kwarcu. Posiada zabarwienie białe lub
niebieskawe. Zbudowane jest apatytu fluorowego (węglan wapnia + fluor).
Substancja organiczna (proteoglikany i białko anamelina) stanowi jedynie 2-3%
ogólnego składu szkliwa. Szkliwo wytwarzane jest przez komórki –
adamantoblasty (nazwa pochodzi od starej nazwy szkliwa – substantia
adamantina; obecnie – enamelum). Po wytworzeniu szkliwa, komórki te giną,
dlatego też nie jest możliwa regeneracja tego składnika.
Cement (cementum, substantia ossea dentis, stąd dawna nazwa – kostniwo)
powstaje dzięki działalności komórek - cementoblastów. Zbudowana jest z
cementocytów, komórek o wypustkach, podobnie jak u osteocytów. Cement
zawiera także włókienka zmineralizowane kolagenowe. Przybiera barwę żółtą.
Włókna Sharpey`a łączą cement z okostną zębodołów.
Pod cementem szyjki oraz korzenia i szkliwem korony leży zębina, czyli
dentyna (substantia eburnea, dentinum). Zawiera 30% substancji organicznych
i 70 % soli mineralnych (hydroksyapatyt, fosforany). Posiada barwę kremową.
Odontoblasty wydzielają sole mineralne na jedna stronę. W strukturze zębiny
widnieją kanaliki, biegną prostopadle do powierzchni. W kanalikach mieszczą
się wypustki odontoblastów (włókna Tomesa).
Wewnątrz zęba znajduje się jama zęba – cavum dentis. W jamie leży miazga –
pulpa dentis. Miazga zbudowana jest z tkanki łącznej luźnej i galaretowatej, z
naczyń tętniczych i żylnych oraz z nerwów (współczulne i czuciowe). Wywodzi
się z mezodermy. W miazdze leżą również odontoblasty (na obwodzie),
plazmocyty, labrocyty, makrofagi i fibroblasty. W części korzeniowej jama
przechodzi w kanał zęba (canalis radicis dentis), który kończy się
wierzchołkiem (brak zębiny, jest tylko cement) – apex radicis dentis. Naczynia
krwionośne i nerwy wchodzą do jamy zęba przez otwór szczytowy
(wierzchołkowy) korzenia – foramen apicis dentis.
Przełyk (esophagus) osiąga długość 25 cm. Jest to rura błoniasto-mięśniowa,
wykonująca ruchy perystaltyczne ku dołowi, dzięki czemu przerobiona treść
pokarmowa w jamie ustnej przesuwana jest do żołądka po akcie połknięcia.
Połykanie
pokarmu
poprzedzone
jest
uniesieniem
i zamknięciem krtani przez nagłośnię oraz podstawę języka.
Przełyk
wyścielony
jest
nabłonkiem
wielowarstwowym
płaskim,
nierogowaciejącym. Błona śluzowa tworzy podłużne fałdy. Przy wejściu do
żołądka błona śluzowa zawiera gruczoły wpustowe obficie produkujące śluz.
Błona
podśluzowa
zbudowana
jest
z
włókien
kolagenowych
i sprężystych. W górnym i środkowym odcinku zawiera gruczoły śluzowe.
Warstwa mięśniowa w górnej części zawiera mięśnie gładkie i szkieletowe, a w
dolnej części tylko miocyty gładkie. Przydanka łączy przełyk z okolicznymi
narządami, zawiera nerwy oraz naczynia krwionośne.
Żołądek (ventriculus, gr. gaster) można podzielić na wpust, trzon i odźwiernik.
Część górna to wpust żołądka, gdzie uchodzi przełyk. Dolna część żołądka to
odźwiernik, łączący żołądek z dwunastnicą. Pomiędzy wpustem i
odźwiernikiem leży trzon żołądka. Ściana przednia żołądka przylega do
przedniej ściany brzucha. Tylna ściana sąsiaduje z kopułą przepony, ze
śledzioną, trzustką, tętnicą główną, z kręgosłupem, z lewą nerką i z krezką
poprzecznicy. Do tylnej ściany odźwiernika przylega trzustka, a od przodu
nachodzi płat wątroby. W żołądku rozróżnia się dwie krzywizny: małą i dużą.
Mała krzywizna leży z prawej strony ujścia przełyku, graniczy z wątrobą. Duża
krzywizna jest po lewej stronie żołądka, graniczy z częścią poprzeczna jelita
grubego, tuz poniżej pępka.
Ściana żołądka zbudowana jest z warstwy śluzowej, mięśniowej i z osłonki
surowiczej. Błona śluzowa tworzy uwypuklenia, dołki i bruzdy, jest więc
pofałdowana. Wyniosłości – poletka żołądkowe są pobruzdowane – dołeczkami
żołądkowymi, do których uchodzą gruczoły. Nabłonek jest jednowarstwowy
walcowaty. Gruczoły żołądka dzieli się na właściwe, wpustowe i
odźwiernikowe.
Gruczoły właściwe żołądka mają skomplikowana budowę. Zbudowane są z
komórek głównych, okładzinowych, śluzowych, niezróżnicowanych i
endokrynowych.
Komórki główne wydzielają enzymy: lipazę żołądkową, pepsynogen i
podpuszczkę. Pepsynogen w środowisku kwaśnym przekształca się w pepsynę.
Komórki endokrynowe wydzielają gastrynę i gastron (patrz układ dokrewny).
Komórki okładzinowe wytwarzają kwas solny, czynnik Castlea (patrz krew),
chlorek potasu i wodorowęglany. Maja charakter pompy jonowej.
Wodorowęglany początkowo są wydzielane do naczyń krwionośnych, jednakże
potem z powrotem oddane do glikokaliksu wewnętrznej powierzchni
żołądkowej, gdzie pełnia funkcje ochronne (neutralizują kwas przy żywych
komórkach ściany organu).
Komórki śluzowe wydzielają śluz, chroniący wewnętrzna powierzchnie przed
działaniem kwasu.
Komórki niezróżnicowane są komórkami macierzystymi, które proliferują i
różnicują się w komórki gruczołowe. Odczyn (pH) żołądka wynosi około 11,5, co zapewnia działanie pepsyny. Kwas niszczy patogeny zawarte w
pokarmie (bakterie, wirusy, grzyby, pierwotniaki). Ponadto zmiękcza wiele
polisacharydów i glikolipidów, ułatwiając późniejsze trawienie enzymatyczne.
Skurcze żołądka rozcierają i rozdrabniają treść pokarmową. Przy wpuście
żołądka mieszczą się gruczoły wpustowe, zaś w ujściu – gruczoły
odźwiernikowe. Produkują one śluz, gastrynę i gastron. Gastron hamuje skurcze
żołądka i wydzielanie kwasu żołądkowego w przypadku pokarmu bogatego w
tłuszcz. Gastryna pobudza wydzielanie kwasu żołądkowego i pepsynogenu, a
także żółci i soku trzustkowego.
Podpuszczka (chymozyna) jest wydzielana głównie u niemowląt (enzym
adaptacyjny), przekształca rozpuszczalny kazeinian wapnia (z mleka) na
nierozpuszczalny parakazeinian wapnia. Parakazeinian może być trawiony przez
pepsynę.
Pepsyna trawi białka pokarmowe do rozpuszczalnych w wodzie peptydów. Jest
to endopeptydaza, bowiem rozkłada wiązania peptydowe między aminokwasami
dikarboksylowymi a aminokwasami aromatycznymi.
Lipaza żołądkowa trawi wiązania estrowe miedzy glicerolem i kwasami
tłuszczowymi lipidów pokarmowych. Tłuszcze rozpadają się do kwasów
tłuszczowych i glicerolu.
Warstwa mięśniowa żołądka zapewnia skurcze organu, mieszanie i rozcieranie
pokarmu, a także przesuwanie treści do dwunastnicy.
Mięśniówka żołądka jest złożona z trzech warstw miocytów gładkich o różnym
przebiegu: skośnym (wewnętrzna), okrężnym (środkowa) i podłużnym
(zewnętrzna). Skurcze żołądka są pobudzane przez nerw błędny i hormony –
gastryna. W ścianie żołądka pomiędzy warstwą okrężną i podłużną leży splot
Auerbacha regulujący skurcze perystaltyczne żołądka i jelit. Większość
roślinnych środków przeczyszczających (np. alona, rzewień) drażni ten właśnie
splot wzmagając ruchy robaczkowe żołądka i jelit, co nasila efekt rozwolnienia.
Zewnętrzna warstwa żołądka zbudowana jest z tkanki łącznej, pokrytej
nabłonkiem surowiczym. Jest to otrzewna trzewna. Przy krzywiźnie mniejszej
przechodzi w więzadło wątrobowo-żołądkowe, a przy krzywiźnie większej – w
więzadło żołądkowo-przeponowe, żołądkowo śledzionowe i żołądkowookrężnicze.
Dwunastnica (doudenum) jest pierwszym odcinkiem jelita cienkiego, długości
25-30 cm. Górna część dwunastnicy łączy się z częścią odźwiernikową żołądka i
nosi nazwę opuszki. W górnej części występuje zgięcie górne dwunastnicy.
Następnie jest część zstępująca, która w dolnej odcinku tworzy zgięcie dolne.
Zgięcie dolne przechodzi w część poziomą dwunastnicy. Od części poziomej
odchodzi ku górze część wstępująca, która zakręca tworząc z kolei zgięcie
dwunastniczo-czcze, od którego wybiega jelito czcze. W środkowej części
(część zstępująca) dwunastnicy leży brodawka Vatera, w której uchodzi
przewód żółciowy wspólny i przewód trzustkowy. Przed ujściem przewód
żółciowy wspólny tworzy rozszerzenie – bańkę wątrobowo-trzustkową,
wyposażona w zwieracz bańki. Podczas kolki i zastojów żółci często towarzyszy
skurcz zwieracza bańki, co wywołuje silne bóle. Podaje się wówczas leki
spazmolityczne (rozkurczowe), np. drotaverynę, chelidoninę, papawerynę.
Hydroksy-metylokumaryna, występująca u roślin z rodziny baldaszkowatych,
działa wybiórczo rozkurczowo na bańkę wątrobowo-trzustkową, co zostało
wykorzystane w lecznictwie (preparat Cholestil) przy w dyskinezach dróg
żółciowych.
Błona śluzowa dwunastnicy wykazuje wysokie i szerokie fałdy okrężne (fałdy
Kerkringa). Powstają one wskutek sfałdowania blaszki podśluzowej i
mięśniowej. Uwypuklenia błony śluzowej noszą nazwę kosmków. W
dwunastnicy są one listkowate. Nabłonek dwunastnicy jest walcowaty. U
podstawy kosmków leżą krypty dwunastnicze. W kryptach leżą komórki
macierzyste pluripotencjalne, przekształcające się w komórki zróżnicowane
nabłonka (odnawiają nabłonek), a także komórki Panetha, komórki śluzowe
(kubkowe), komórki absorbujące i komórki endokrynowe (patrz układ
dokrewny). Komórki Panetha produkują lizozym (niszczy ściany bakterii).
Komórki kubkowe wytwarzają śluz proteoglikanowy, wiążący wodę.
Kosmki dwunastnicze znajdują się na uwypukleniach błony śluzowej i w
kryptach. Kosmki zbudowane są z blaszki śluzowej, mięśniowej i z rdzenia.
Kosmki pokryte są nabłonkiem walcowatym jednowarstwowym. Zwiększają
powierzchnie chłonną dwunastnicy. Rdzeń kosmka zbudowany jest z tkanki
łącznej właściwej w której przebiegają nerwy, naczynia włosowate i
limfatyczne. Blaszka mięśniowa zbudowana jest z miocytów gładkich. Komórki
nabłonkowe kosmków są zróżnicowane na:
komórki chłonne (absorpcyjne) – powierzchnia zewnętrzna jest
pokryta mikrokosmkami (rąbek prążkowany), na których leży glikokaliks;
na glikokaliksie znajduje się warstewka śluzu; w błonie mikrokosmków
występują enzymy: maltaza (trawi maltozę do glukozy), alfa-1,6glukozydaza (trawi dekstryny, powstałe po hydrolizie skrobi),
aminopeptydaza (trawi peptydy do aminokwasów; odczepia aminokwasy
z wolną grupa aminową); mikrofilamenty aktynowe mikrokosmków
zapewniają
ruchy
faliste,
niezbędne
przy
trawieniu
i wchłanianiu mleczka pokarmowego; zawarte w mikrokosmkach
enzymy: fosfataza alkaliczna i esterazy – zapewniają wchłanianie
składników pokarmowych do krwi i limfy;




komórki endokrynowe – syntetyzują hormony motylinę, żołądkowy
inhibitor peptydowy (GIP) i sekretynę.

komórki kubkowe – wydzielają śluz proteoglikanowy, wiążący
wodę.

Pod złożoną błoną śluzową dwunastnicy leży warstwa podśluzowa zbudowana z
tkanki łącznej właściwej. Przebiegają w niej naczynia krwionośne, limfatyczne i
nerwy. Sploty nerwowe podśluzowe (sploty Meissnera) zawierają włókna
czuciowe i ruchowe. W błonie podśluzowej mieszczą się również gruczoły
Brünnera typu cewkowatego. Produkują one urogastron (polipeptydowy hormon
hamujący wydzielanie kwasu solnego), śluz i płyn surowiczy (pH – 9).
Zasadowa wydzielina gruczołów Brünnera uaktywnia enzymy trzustkowe.
Mięśniówka dwunastnicy zbudowana jest z tkanki mięśniowej gładkiej.
Wewnątrz miocyty mają przebieg okrężny, a na zewnątrz – przebieg podłużny.
Zapewniają ruchy perystaltyczne dwunastnicy i przesuwanie treści pokarmowej
do jelita czczego. Dwunastnica pokryta jest od zewnątrz przydanką, zbudowaną
z tkanki łącznej.
Należy pamiętać, że do dwunastnicy wpływa sok trzustkowy oraz żółć.
Jelito czcze (intestinum ieiunum – głodne, próżne; od ieiunium – post, głód; w
języku łacińskim nie należy tej nazwy zapisywać przez “j”) łączy dwunastnicę z
jelitem krętym – intestinum ileum. Jest podwieszone na krezce jelitowej –
mesoieiunum, która jest częścią krezki jelitowej.
Jelito czcze i kręte mają łączną długość około 5-6 m. Jelito kręte wnika do jelita
grubego w obrębie dołu biodrowego prawego.
Ściana jelita cienkiego jest zbudowana z błony śluzowej, warstwy mięśniowej i
z blaszki surowiczej. Blaszka surowicza jest blaszką trzewną otrzewnej.
Pokrywa ją nabłonek surowiczy – mesothelium. Zawiera plazmocyty, adipocyty,
makrofagi i fibroblasty.
Otrzewna (peritonaeum) wyściela jamę brzuszną. Jest podwójna i obejmuje
otrzewną ścienną i otrzewną trzewną. Pomiędzy blaszkami jest przestrzeń –
jama otrzewnej (cavum peritonaei), wypełniona płynem surowiczym – liquor
peritonaei, zmniejszającym tarcie. Fałdy otrzewnej noszą nazwę krezek. Krezki
przymocowują, między innymi żołądek, jelita, śledzionę, jajniki, macicę,
jajowody i wątrobę do ściany jamy brzusznej.
W krezkach przebiegają naczynia krwionośne, limfatyczne i nerwy. Nadmierne
wytwarzanie płynu otrzewnowego powoduje puchlinę wodną.
Otrzewna jest aktywna pod względem chłonnym i sekrecyjnym.
W związku z tym, otrzewna wrażliwa jest niezmiernie na zakażenia i zaburzenia
wodno-elektrolitowe organizmu.
Blaszka mięśniowa jelit złożona z dwóch warstw miocytów: zewnętrznej – o
przebiegu podłużnym, wewnętrznej – o przebiegu okrężnym. Sploty Auerbacha
są ośrodkami rozdzielczymi włókien czuciowych i ruchowych, regulujących
ruchy perystaltyczne jelit. Komórki miocytowe Cajala inicjują skurcze
perystaltyczne jelit.
Błona podśluzowa jelita czczego i krętego zawiera tkankę limfoidalną GALT
(gut associated lymphoid tissue) o znaczeniu obronnym przed patogenami
(funkcje immunologiczne). Grudki limfatyczne noszą nazwę kępek Peyera
(głównie w jelicie krętym). Ponadto w tej błonie występują nerwowe sploty
Meissnera, z neuronami ruchowymi i czuciowymi. Neuromediatorem neuronów
czuciowych jest adenozynotrifosforan ATP. Receptory chemiczne są wrażliwe
na skład chemiczny treści pokarmowej. Mechanoreceptory informują ośrodki
nerwowe o stopniu rozciągnięcia jelita. Neurotransmiterem neuronów
ruchowych (przywspółczulne) jest acetylocholina. Wzmagają one skurcze jelit.
Błona śluzowa pokryta jest nabłonkiem cylindrycznym (walcowatym). Błona
tworzy fałdy okrężne i spiralne. Kosmki jelitowe są palczaste, niższe niż w
dwunastnicy. W skład kosmków wchodzą komórki sorpcyjne, kubki śluzowe,
komórki endokrynowe i komórki niezróżnicowane. Do kosmków docierają
naczynia limfatyczne, krwionośne i nerwy. Kosmki są wyposażone w miocyty
gładkie regulujące, ich wysokość i naprężenie. Wgłębienia błony śluzowej noszą
nazwę krypt jelitowych, w których leża komórki macierzyste, odnawiające
komórki nabłonkowe. Komórki chłonne, czyli enterocyty zawierają
mikrokosmki pokryte glikokaliksem. W mikrokosmkach zlokalizowane są
enzymy: maltaza (rozkłada maltozę do glukozy), laktaza – enzym adaptacyjny
(rozkłada laktozę do glukozy i galaktozy), sacharaza (trawi sacharozę do
glukozy i fruktozy), aminopeptydaza (trawi peptydy do aminokwasów, odłącza
aminokwasy z wolną grupa aminową –NH2) i karboksypeptydaza (trawi peptydy
do aminokwasów; odłącza aminokwasy z wolną grupą karboksylową – COOH),
fosfolipazy C i D (trawią estry choliny i kwasu fosforowego), nukleotydaza
(trawi nukleotydy do kwasu fosforowego i nukleozydu), nukleozydaza (trawi
nukleozydy do puryn i pirymidyn oraz cukru pentozy).
Żółć wpływająca do dwunastnicy emulguje tłuszcze. Obniża ich napięcie
powierzchniowe, przez co zostają rozbite do kropelek. Dzięki temu zwiększona
zostaje powierzchnia czynna substratu, na którą oddziałują lipazy.
Chylomikrony lipidowe, powstałe dzięki działaniu żółci, są wchłaniane do krwi
i limfy. Żółć jest niezbędna do wchłaniania witamin i prowitamin z grupy A, D,
E i K (tzw. vitasteryn). Żółć zawiera w swym składzie kwasy cholowe, które
tworzą z kwasami tłuszczowymi kompleksy – kwasy choleinowe, rozpuszczalne
w wodzie i wchłanialne do krwi. Odczyn soku jelitowego jest zasadowy. W
takim środowisku działają enzymy soku trzustkowego: amylaza (trawi skrobie
do maltozy), trypsyna (trawi białka zdenaturowane, w miejscu wiązań
peptydowych między lizyną lub argininą a tyrozyna lub fenyloalaniną),
chymotrypsyna (endopeptydaza, trawi wiązania peptydowe między
aminokwasem obojętnym a aminokwasem aromatycznym) i lipaza trzustkowa
(trawią lipidy do glicerolu i kwasów tłuszczowych). Trzustka wydziela także
karboksypeptydazę (rozkłada peptydy do aminokwasów) i fosfolipazy (trawią
fosfolipidy) i nukleozydazy (trawią nukleozydy).
W jelicie zachodzi więc upłynnienie treści pokarmowej i trawienie chemiczne.
Kosmki jelitowe umożliwiają absorbowanie mleczka pokarmowego do krwi i
limfy.
Jelito grube (intestinum crassum) rozpoczyna się jelitem ślepym, po prawej
stronie jamy brzusznej. Długość jelita grubego wynosi 1,5 m. Jelito ślepe
(coecum) ma długość około 9 cm. Koniec jelita ślepego – kątnica przechodzi w
appendix vermiformis, czyli w wyrostek robaczkowy. Appendix posiada
rozbudowaną tkanką limfoidalną GALT, z licznymi limfocytami. Pokryty jest
blaszka trzewną otrzewnej i zawieszony na krezce - mesoappendix. Jest częścią
układu immunologicznego, jednakże u człowieka w stanie szczątkowym.
Jelito grube charakteryzuje się dużymi uwypukleniami i fałdami
stabilizowanymi przez taśmy miocytowe. Taśmy umożliwiają utrzymanie
charakterystycznego kształtu i zapobiegają zapadaniu się jelita grubego. Do
powierzchni jelita grubego przylega warstwa surowicza otrzewnej trzewnej.
Część zstępująca i wstępująca okrężnicy nie jest pokryta błoną surowiczą,
bowiem wybiegają one poza otrzewną.
Głębiej leży blaszka mięśniowa zróżnicowana na warstwę zewnętrzną i
wewnętrzną. Warstwa miocytów zewnętrzna posiada przebieg podłużny i jest
zorganizowana w 3 taśmy, szczególnie intensywnie rozwinięte w okrężnicy,
łączącej jelito ślepe z esicą. Wewnętrzna warstwa miocytów przebiega okrężnie.
Pod mięśniówką rozciąga się łącznotkankowa warstwa podśluzowa. W warstwie
podśluzowej zlokalizowane są grudki chłonne i rozproszone limfocyty, pełniące
funkcje ochronne przed antygenami. Tędy przebiegają również naczynia
krwionośne i limfatyczne oraz nerwy.
Wewnętrzna warstwa jest blaszką śluzową, która tworzy głębokie krypty
jelitowe. Krypty zbudowane są z komórek sorpcyjnych, śluzowych,
endokrynowych i z komórek macierzystych. Komórki macierzyste są źródłem
nowych komórek nabłonkowych, złuszczających się.
Komórki absorbujące jelita grubego pochłaniają chlorek sodu i wodę z treści
pokarmowej (niestrawionej), co powoduje zagęszczenie i uformowanie kału. W
jelicie grubym żyją różne bakterie: Lactobacillus acidophylus, L. bifidus,
Clostridium, Escherichia, Proteus, Streptococcus faecalis i Becteroides.
Stosunki ilościowe bakterii zależą od rodzaju spożywanego pokarmu. Pokarm
bogaty w cukrowce sprzyja rozwojowi Lactobacillus. Bakterie symbiotyczne są
dla organizmu źródłem witaminy B12, witaminy H i K. Zaburzenia w relacjach
bakterii powoduje zaburzenia trawienne i wzdęcia.
Treść pokarmowa przesuwana jest z jelita cienkiego do jelita ślepego, następnie
do okrężnicy wstępującej, okrężnicy poprzecznej (poprzecznicy) i okrężnicy
zstępującej. Odcinek wnikający do miednicy małej tworzy wygięcie, dlatego
nosi nazwę esicy (S-romanum). Esica przyczepiona jest do talerza kości
biodrowej za pomocą krezki esicy.
Esica przechodzi w odbytnicę (rectum). Odbytnica na powierzchni miednicznej
kości krzyżowej tworzy zgięcie krzyżowe, następnie rozszerza się w bańkę
odbytnicy; w okolicy kości guzicznej tworzy zgięcie kroczowe kończące się
kanałem odbytowym (canalis analis). Odbytnica leży poza otrzewną, nie
posiada więc błony surowiczej. W miednicy małej jest podtrzymywana przez
mięsień dźwigacz odbytu. Zewnętrzna warstwa mięśniowa odbytnicy jest ciągła,
a nie taśmowata. Wewnętrzna warstwa okrężna miocytów tworzy w dolnej
części wewnętrzny zwieracz odbytu.
Druga (dalsza) część kanału odbytu, od tzw. zastawek odbytowych, jest
pokryta nabłonkiem wielowarstwowym płaskim. Błona śluzowa tworzy fałdy
podłużne, łączące się w dole z fałdami półksiężycowatymi – zastawkami
odbytowymi. Pod błoną śluzową znajdują się sploty naczyniowe żylne.
Końcówka kanału wyposażona jest w zwieracz zewnętrzny, zbudowany z
miocytów szkieletowych, podlegający naszej woli. Długość odbytnicy wynosi
15 cm, a kanału odbytowego – 3 cm.
Trzustka (pancreas) leży po lewej stronie jamy brzusznej. Głowa trzustki leży
w łuku utworzonym przez dwunastnicę, trzon leży na wysokości I i II kręgu
lędźwiowego, ogon przebiega na lewym nadnerczu i dociera do śledziony. Waży
około 80-90 g. Trzustka otoczona jest słabo wykształconą torebką
łącznotkankową, której wgłębienia wewnętrzne dzielą miąższ na zraziki. Jest to
gruczoł cewkowo-pęcherzykowy zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczy. Wzdłuż
narządu przebiega przewód główny (Wirsunga), przechodzący w przewód
odprowadzający, wnikający do bańki wątrobowo-trzustkowej. W zrębie
łącznotkankowym
przebiegają
przewodziki
międzypłacikowe
(międzyzrazikowe), nerwy, naczynia krwionośne i limfatyczne. Przewód
Wirsunga odbiera wydzieliny z przewodzików międzypłacikowych. W trzonie i
ogonie trzustki mieszczą się wysepki Langerhansa, należące do gruczołów
dokrewnych. Wysepki otoczone są naczyniami zatokowymi, odbierającymi
hormony.
Zraziki zawierają tkankę łączną właściwą i pęcherzyki wydzielnicze z
przewodami
odprowadzającymi.
Pęcherzyki
produkują
proenzymy,
uaktywniane w dwunastnicy. Wydzielina pęcherzyków nosi nazwę soku
trzustkowego i ma odczyn zasadowy. Drażnienie nerwu błędnego pobudza
wydzielanie soku trzustkowego.
Wątroba (łac. iecur, gr. hepar) leży pod przeponą, po prawej stronie jamy
brzusznej. Pod wątrobą leży prawa nerka i jelita. Otoczona jest torebka
łącznotkankową (włóknistą) oraz błona surowiczą. Waży około 1300-1500 g.
Złożona jest z mniejszego płatu lewego i z większego płatu prawego. Płaty są
rozdzielone więzadłem sierpowatym. Wywodzi się z endodermy. Dolny brzeg
(tzw. powierzchnia trzewna) wątroby posiada wgłębienie w którym leży
pęcherzyk żółciowy.
Podstawową jednostką strukturalną wątroby jest zrazik – lobulus hepatis.
Zraziki maja kształt wieloboków i są oddzielone tkanka łączą międzyzrazikową,
w której przebiegają przewody żółciowe, żyły i tętnice międzyzrazikowe. W
centralnej części zrazików leży żyła środkowa, do której zbiegają się beleczki
(kolumienki, blaszki) komórkowe hepatocytów oraz sinusoidy. Hepatocyty
tworzą połączenia typu neksus i adherens. Hepatocyty stanowią 80% masy
wątroby. Są aktywne metabolicznie, we wnętrzu zawierają jedno lub dwa jądra,
mitochondria, diktiosomy retikulum endoplazmatyczne granularne i
agranularne, lizosomy, peroksysomy, glikogen, pęcherzyki wydzielnicze i
transportowe. Od strony sinusoidów tworzą mikrokosmki. Pomiędzy
hepatocytami przebiegają szczeliny – kanaliki żółciowe. Pomiędzy
mikrokosmkami przy sinusoidach występują szczeliny zwane przestrzeniami
Dissego, które obmywa limfa. W przestrzeniach Dissego leżą również komórki
gwiaździste gromadzące witaminę A. W ścianie sinusoidów leżą makrofagi komórki Browicza-Kupffera, mające zdolność fagocytozy (pożerają bakterie,
komórki nowotworowe, antygeny związane z przeciwciałami) i zapobiegania
powstawaniu zakrzepów.
Krew płynie do wątroby tętnicą wątrobową i żyłą wrotną. Żyła wrotna powstaje
przez połączenie żył krezkowych i żyły śledzionowej. W wątrobie żyły i tętnice
rozdzielają się na żyły i tętnice międzyzrazikowe. Naczynia międzyzrazikowe
wraz z przewodami żółciowymi międzyzrazikowymi tworzą triady (żyła,
tętnica, przewód żółciowy międzyzrazikowy). Od żył międzyzrazikowych
wychodzą żyłki okołozrazikowe, a od tych z kolei naczynia włosowate
zatokowe – sinusoidy. Tętniczki międzyzrazikowe rozpadają się na włośniczki
okołoprzewodzikowe (otaczają przewodziki żółciowe). Naczynia włosowate
okołoprzewodzikowe uchodzą następnie do sinusoid. Niektóre tętniczki łączą
się bezpośrednio z sinusoidami. Sinusoidy wnikają promieniście do żyłki
centralnej zrazików. Od żyłki centralnej zrazika krew przepływa do żyły
podzrazikowej, a potem do żyły wątrobowej.
Hepatocyty wytwarzają żółć, która przepływa do kanalików żółciowych,
przewodów międzyzrazikowych i przewodu wątrobowego wspólnego.
Pęcherzyk żółciowy (vesica fellea) jest woreczkiem o pojemności około 60-70
ml. Wyróżnia się w nim dno, trzon i szyjkę. Od szyjki odchodzi przewód
pęcherzykowy, wpadający do przewodu żółciowego wspólnego, do którego
uchodzi również przewód wątrobowy wspólny. Pęcherzyk otoczony jest błona
surowiczą, pod którą leży warstwa mięśniowa, a głębiej warstwa śluzowa. Błona
śluzowa tworzy fałdy, których wysokość zależy od stopnia wypełniania
pęcherzyka. Pęcherzyk żółciowy gromadzi i zagęszcza żółć. Pod wpływem
cholecystokininy (uwalnianej pod wpływem tłuszczy) następują skurcze
miocytów gładkich i wypływ żółci do dwunastnicy. W ciągu doby wątroba
produkuje 250-1000 ml żółci. Zaburzenia w wydzielaniu i przepływie żółci
(zastoje, nadmierne zagęszczenie) przyczyniają się do rozwoju kamicy
żółciowej. Jeśli zaburzenia maja charakter nerwowo-ruchowy noszą nazwę
dyskinezy dróg żółciowych.
Podstawowe funkcje hepatocytów:
1. 1. Wytwarzanie żółci.
2. 2. Synteza glikogenu z glukozy (glikogenogeneza), synteza glukozy z
aminokwasów,
kwasu
mlekowego
i
kwasu
pirogronowego
(glukoneogeneza); glikogenoliza – rozkład glikogenu do glukozy.
3. 3. Synteza fosfolipidów, cholesterolu i triglicerydów i lipoprotein.
4. 4. Synteza białek, np. albuminy, fibrynogenu, transferryny, alfafetoproteiny, protrombiny.
5. 5. Synteza somatomedyny (patrz układ dokrewny), erytropoetyny i 25hydroksycholekalcyferolu.
6. 6. Gromadzenie witamin: A, D, F, E, K, B12, ryboflawiny, kwasu
foliowego, kwasu pantotenowego, kwasu pangaminowego, choliny,
metioniny i in.
7. 7. Gromadzenie biopierwiastków, np. kobaltu, żelaza, miedzi.
8. 8. Cykl ornitynowy – synteza mocznika z amoniaku.
9. 9. Detoksykacja ksenobiotyków, w tym leków.
Budowa, funkcje i higiena skóry
Skóra (cutis) jest to zewnętrzna, mocna i elastyczna powłoka ciała, oddzielająca
wnętrze organizmu od środowiska zewnętrznego, a jednocześnie zapewniająca
kontakt z otoczeniem.
Głównymi funkcjami skóry są: odbieranie wrażeń dotykowych (narząd czucia),
regulowanie ciepłoty ciała - termoregulacja (w sposób bierny wypromieniowywanie, i w sposób czynny - wydalanie potu), resorpcja,
wymiana gazowa, ochrona tkanek i organów wewnętrznych przed czynnikami
mechanicznymi, fizycznymi, chemicznymi i biologicznymi (bakteryjnymi,
grzybiczymi, wirusowymi itd.), wydzielanie różnych substancji, regulowanie
gospodarki wodno-elektrolitowej, przetwarzanie (metabolizowanie) cukrów,
białek, tłuszczy i witamin, uczestnictwo w immunostymulacji i w
melanogenezie (czynność barwnikotwórcza). W skórze pod wpływem
promieniowania ultrafiołkowego (o długości fali 230-313 nm) z ergosterolu
tworzy się witamina D2 (ergokalcyferol), a z 7-dehydrocholesterolu powstaje
witamina D3 (cholekalcyferol).
W skórze można wyróżnić trzy warstwy: zewnętrzną - naskórek, środkową skórę właściwą i wewnętrzną - tkankę podskórną.
Grubość skóry jest różna w różnych miejscach i wynosi 0,5-10 mm.
Naskórek = epidermis zbudowany jest z kilku warstw komórek nabłonkowych
(tzw. ektodermalnych keratynocytów).
1). Warstwa złuszczająca się = stratum disyunctum.
2). Warstwa rogowa = stratum corneum złożona jest z komórek bezjądrowych i
spłaszczonych.
Komórki te zbudowane są z keratyny (białko zaliczane do grupy skleroprotein,
trudno hydrolizujące, nierozpuszczalne w wodzie, w rozcieńczonych kwasach i
zasadach; zawiera dużo aminokwasu siarkowego - cystyny). Warstwa rogowa
pełni ważną funkcję ochronną. Chroni ona wewnętrzne tkanki i tym samym
organizm przed promieniami pozafiołkowymi, kwasami i zasadami.
Warstwa rogowa ulega ciągłemu obumieraniu, gdyż jej komórki nie są
zaopatrywane w substancje odżywcze. Na powierzchni warstwy rogowej
znajduje się płaszcz tłuszczowy, który pełni także nie małą rolę ochronną i
regulacyjną (normalizuje wchłanianie rozmaitych substancji).
3). Warstwa ziarnista = stratum granulosum złożona jest z wrzecionowatych
komórek zaopatrzonych w płaskie jądro. Cytoplazma tych komórek zawiera
między innymi zasadochłonne ziarnistości keratohialiny - produkty pośrednie w
procesie keratyny.
Wokół ziarnistości skupione są lizosomy - organoidy zawierające fermenty
hydrolityczne, spełniające przede wszystkim funkcję trawienną w komórce.
Warstwa ta nie przepuszcza promieni UV.
4).Warstwa kolczysta = stratum spinosum złożona jest z wielobocznych
komórek. Przestrzenie międzykomórkowe wypełnione są substancją
mukopolisacharydowo-białkową. Komórki połączone są przy pomocy
desmosomów. Płyn znajdujący się w przestworach międzykomórkowych
odżywia komórki, do których nie dociera krew.
5). Warstwa podstawna = stratum basale, czyli rozrodcza, złożona jest z
komórek jądrowych, kształtu cylindrycznego, ułożonych prostopadle do
powierzchni naskórka. W warstwie podstawnej wykryć można komórki
pigmentowe - melanocyty, komórki Langerhansa i komórki Merkela. W tej
właśnie warstwie rozmnażają się komórki, tworzące nowe warstwy, które
z kolei rogowacieją na powierzchni i ulegają złuszczeniu. Komórki połączone są
ze sobą za pomocą desmosomów. W warstwie rozrodczej znaleźć można
prekursory keratyny (tonofibryle, cytokeratyny).
Melanocyty są to komórki pochodzące z grzebienia nerwowego, mające
zdolność produkcji barwnika - melaniny. Melanocyty posiadają
charakterystyczne wypustki, w których znajdują się ciałka zawierające pigment melanosomy
(ciałka
melaninowe).
Melanocyty
wyposażone
są
w mikrofilamenty aktynowe i w mikrotubule. Struktury te zapewniają ruch
melanosomów. Melanina ma zdolność pochłaniania i rozpraszania promieni
słonecznych (chroni przed szkodliwym wpływem promieni ultrafiołkowych).
Melanogenezę (proces powstawania melaniny) regulują witaminy (C, P, A, B),
bioelementy (Fe, Cu, Ca), hormony (intermedyna - wydzielana przez część
pośrednią przysadki mózgowej; niektóre hormony nadnerczy). Promienie
pozafiołkowe uintensywniają melanogenezę poprzez zmniejszenie ilości grup
sulfhydrylowych, które hamują melanogenezę. Do syntezy melaniny potrzebne
są między innymi aminokwasy: tryptofan fenyloalanina oraz tyrozyna.
Skóra właściwa zbudowana jest z elastycznej, mocnej tkanki łącznej
pochodzenia mezodermalnego. W skórze właściwej znajdują się naczynia
krwionośne i limfatyczne, włókna nerwowe, receptory oraz rozmaite przydatki
skórne. Skóra właściwa, ku powierzchni, wykształca brodawki = papillae, które
tworzą tak zwane listewki skórne.
Krew doprowadzona zostaje do skóry tętniczkami (które przechodzą w naczynia
włosowate, a potem w żyły) a odprowadzona ze skóry - żyłami. Krew oraz limfa
dostarczają komórkom skóry tlen i substancje odżywcze, a odbierają CO2 oraz
związki szkodliwe lub zbędne, powstałe w trakcie przemian
wewnątrzkomórkowych.
W skórze właściwej można wyróżnić dwie warstwy:
- warstwa brodawkowata = stratum papillare - zewnętrzna strefa skóry
właściwej, w której znajdują się liczne brodawki, włókna nerwowe, naczynia
krwionośne i limfatyczne;
- warstwa siateczkowata = stratum reticulare - strefa wewnętrzna skóry
właściwej.
Skóra właściwa złożona jest z kilku rodzajów włókien tkanki łącznej, a
mianowicie: włókien kolagenowych i włókien sprężystych.
Tkanka podskórna = subcutis zbudowana jest z luźnej tkanki łącznej, w której
gromadzi się tłuszcz, chroniący organizm przed zbytnią utratą ciepła i będący
zapasowym materiałem energetycznym. Zapas podskórny tłuszczu ma
szczególne znaczenie u zwierząt bytujących w mroźnym klimacie. Subcutis jest
pochodzenia mezodermalnego. W tkance podskórnej pomiędzy zrazikami
tłuszczowymi znajdują się naczynia krwionośne i limfatyczne, nerwy oraz
niektóre elementy gruczołów łojowych i potowych.
Gruczoły łojowe = glandulae sebaceae skupione są najczęściej u podstawy
mieszków włosowych. Produkują one łój, który na powierzchni skóry tworzy
wraz z potem - tłuszczopot.
W skład łoju wchodzą głównie: cholesterol i jego estry, fosfolipidy, squalen i
tłuszcze obojętne.
Łój chroni skórę i włosy przed zbytnim wysychaniem, przed czynnikami
bakteryjnymi i chemicznymi, nadaje im elastyczność i połysk. Skurcze mięśni
przywłosowych wzmagają wydzielanie łoju przez gruczoły. Gruczoł łojowy
składa się z części wydzielniczej i części wyprowadzającej produkt. Gruczoły
łojowe mają budowę pęcherzykową. Ścianę części wydzielniczej tworzą
komórki, których cytoplazma przekształca się w substancję tłuszczową; błona
komórkowa pęka i łój wydostaje się z wnętrza komórki do części
wyprowadzającej. Przekształcanie się cytoplazmy w substancję tłuszczową i
pęknięcie błony komórkowej wiąże się ze zniszczeniem komórki; zatem po
pewnym czasie część wydzielnicza gruczołu łojowego zostaje zużyta. Jednakże
warstwa rozrodcza odnawia komórki wydzielnicze.
W okresie pokwitania często gruczoły łojowe wyrodnieją, co objawia się
ciemnymi punktami w skórze; są to wągry = comedones. Wągry występują też u
osób dorosłych.
Produkcja łoju regulowana jest przez witaminy, biopierwiastki i hormony.
Testosteron progesteron wzmagają wydzielanie łoju. Witaminy rozpuszczalne w
tłuszczach - vitasteryny
wzmagają, a zarazem normalizują (zapobiegają zaczopowaniu ujść gruczołów
łojowych, zaburzeniom rogowacenia naskórka i zwyrodnieniom gruczołów
łojowych) czynność wydzielniczą gruczołów łojowych.
Mydła usuwają tłuszczopot i brud z powierzchni skóry. Płaszcz
tłuszczowy odnawia się na powierzchni skóry w ciągu 60-80 minut.
Gruczoły potowe = glandulae sudoriferae wytwarzają pot = sudor. Pot
zawiera w swym składzie mocznik, chlorek sodu, kwas moczowy, kwas
mlekowy, lipidy, amoniak, sole magnezu, wapnia i potasu; posiada odczyn
kwaśny. Wraz z potem zostają wydalone szkodliwe produkty przemiany materii.
Gruczoły potowe uzupełniają zatem pracę nerek. Parujący pot z powierzchni
skóry zabiera z organizmu ciepło, czyli na drodze czynnej reguluje temperaturę
ciała. Intensywne wytwarzanie i wydzielanie potu obserwuje się w czasie
wysokich temperatur panujących w środowisku zewnętrznym, w trakcie
spożywania gorących potraw i picia gorących płynów, w gorączce, w
podnieceniu nerwowym, przy dużym wysiłku fizycznym i psychicznym.
Gruczoły potowe dzielą się na dwa typy:
1). Gruczoły ekrynowe, występujące w całej skórze, ich komórki wydzielnicze
nie ulegają zniszczeniu podczas produkcji potu; składają się z kłębka
wydzielniczego (rurka silnie skręcona) i z przewodu potonośnego wyprowadzającego produkt na zewnątrz.
2). Gruczoły apokrynowe, występujące przy mieszkach; duża ich ilość
znajduje się w okolicy odbytu, wokół narządów płciowych i pod pachami;
produkują pot, który szybko zostaje rozłożony przez bakterie na substancje
aromatyczne, nadające ciału stosunkowo silny, specyficzny dla każdego
człowieka zapach; gruczoły zapachowe uczynniają się w okresie pokwitania.
Wytworami skóry są także gruczoły mlekowe, włosy i paznokcie.
Gruczoły mlekowe = glandulae lactis, zbudowane są z płacików gruczołowych,
z zatok i przewodów mlecznych oraz z brodawki sutkowej. Produkują mleko =
lac. Okres wydzielania mleka trwający od porodu do zaprzestania wydzielania
mleka zwie się laktacją.
Włosy = pilus są wytworami warstwy rozrodczej. Są to nitkowate twory
rogowe, występujące na całej powierzchni skóry, z wyjątkiem podeszw stóp,
czerwieni warg i dłoni (od strony linii papilarnych i bruzd). Wyróżnia się włosy
długie (włosy głowy, pach, brody, wąsów i łonowe), szczotkowe (brwi i rzęs) i
meszek włosowy.
Włos składa się z trzech zasadniczych części: z korzenia, z trzonu i z końca.
Korzeń tkwi w mieszku włosowym = folliculus pili. Mieszek składa się z
opuszki włosa. Do mieszka otwiera się gruczoł łojowy. Opuszka włosa obejmuje
brodawkę włosa. W opuszce komórki włosa ulegają podziałowi, dzięki czemu
włos wydłuża się. Przy niemal każdym mieszku włosowym znajduje się mięsień
nastraszający = musculum arrector pili.
Jest to mięsień gładki, przebiegający skośnie do gruczołu łojowego, doczepiony
do torebki włosa. Włosy znajdujące się w przedsionku nosa nie posiadają
mięśnia przy torebce.
Włos właściwy tworzy trzy warstwy: rdzenna, korowa i powłoczka włosa. Do
torebki i brodawki włosa dociera naczynie krwionośne, a przez nie krew, która
dostarcza potrzebne substancje i zapewnia wymianę gazową. Do torebki i
pochewki zewnętrznej włosa dochodzą też włókna nerwowe.
Włosy pełnią ważne funkcje. Osłaniają przed czynnikami świetlnymi,
mechanicznymi i chemicznymi, działają jako narząd dotyku. Włoski znajdujące
się w przewodzie słuchowym i w przedsionku nosowym zatrzymują
zanieczyszczenia (filtratory powietrza). Brwi zatrzymują pot spływający z czoła,
aby nie dostał się do oczu. Włosy głowy chronią skórę i mózg przed
przegrzaniem oraz promieniowaniem ultrafioletowym. Włosy dołów pachowych
i narządów płciowych zabezpieczają przed bezpośrednim stykaniem i
ocieraniem się dwóch powierzchni
skóry.
Paznokcie to zrogowaciałe płytki pochodzenia ektodermalnego, chroniące
grzbietowe części ostatnich paliczków. Pod płytką paznokciową znajduje się
łożysko. Płytka otoczona jest trzema wałami paznokciowymi - skórnymi. Tylna
część paznokcia nazywa się korzeniem i jest pokryta skórą, jedynie obłączek
(nie zawsze) jest widoczny (białawy półksiężyc). Macierz jest miejscem wzrostu
płytki paznokciowej. Pomiędzy łożyskiem a macierzą znajduje się strefa
keratogenna.
Higiena jest nauką badającą wzajemne stosunki między człowiekiem a
środowiskiem zewnętrznym, poznającą wpływy czynników środowiskowych na
zdrowie człowieka, a zarazem poszukującą metod zapobiegających
występowaniu chorób. Higiena jako nauka jest nierozerwalnie związana z
biologią, ochroną środowiska, medycyną pracy oraz medycyną środowiskową.
Słowo higiena pochodzi od nazwy greckiej bogini zdrowia (córki Asklepiosa) Hygiei, która najczęściej jest przedstawiana przez artystów w postaci młodej
kobiety trzymającej w lewej ręce czarę, z której wąż pije mleko.
Każdy człowiek wie, że bez przestrzegania zasad higieny niemożliwe jest
utrzymanie ciała w zdrowiu. Czystość ciała świadczy o poziomie naszej kultury.
Skóra nieustannie wydziela pot i łój, które tworzą na jej powierzchni mieszaninę
ochronną - tłuszczopot (zawiesina olejowo-wodna); ponadto naskórek złuszcza
się. Kurz zawierający w swym składzie m.in. bakterie, wirusy, zarodniki, pyły
przemysłowe,
osiadają
na
skórze
tworząc
z tłuszczopotem i ze złuszczonymi komórkami naskórka brud. Enzymy
bakteryjne rozkładają (trawią) składniki łoju i potu na proste substancje, w tym
aromatyczne. Produkty powstałe podczas rozkładu tłuszczopotu oraz
zanieczyszczenia pyłowe osiadające na skórze wywołują stan zapalny, który
objawia się swędzeniem i zaczerwienieniem. Odruch drapania oraz inne urazy
mechaniczne na które skóra jest narażona - powodują przenikanie bakterii i
wirusów w głąb skóry. Efektem tego są choroby skórne, z reguły o charakterze
ropnym.
Dlatego też, niezbędne jest codzienne, dokładne zmycie powierzchni skóry przy
pomocy ciepłej wody i detergentów (mydła, żele). W przypadku skóry chorej,
trądzikowej, wrażliwej i suchej to nie wystarcza, należy zastosować
odpowiednią pielęgnację kosmetyczną i właściwe leczenie.
Codzienna wieczorna kąpiel nie zwalnia od porannego mycia, po wstaniu z
łóżka oraz zastosowania odpowiednich zabiegów kosmetyczno-leczniczych.
Ręce należy myć wielokrotnie w ciągu dnia, po każdym wyjściu z ustępu i przed
jedzeniem oraz zabiegami wykonywanymi na skórze. Ogromny wpływ na
profilaktykę ma stan czystości paznokci i włosów. Pod paznokciami gromadzi
się brud z bakteriami wywołującymi ropne choroby i stany zapalne, dlatego też
niezbędne jest utrzymywanie ich w czystości.
Noszona bielizna wchłania w siebie tłuszczopot i enzymy bakteryjne;
zatrzymują się na niej bakterie i złuszczony naskórek. Zatem brudna bielizna
jest siedliskiem czynników wywołujących choroby skórne. Niezbędna jest więc
codzienna zmiana bielizny na czystą.
Bieliznę pościelową należy zmieniać co 30 dni, a w przypadku chorób
bakteryjnych, grzybiczych i wirusowych o ciężkim przebiegu - co 2 tygodnie.
Należy też zwrócić uwagę na czystość kołnierzy ubrań, dotykających
nieustannie skóry. Bakterie, wirusy i zarodniki grzybów chorobotwórczych
przenoszone są poprzez ubrania, pościel, ręczniki i bieliznę osobistą.
Skóra odzwierciedla stan zdrowotny organizmu. Każda choroba odznacza się
mniej lub bardziej wyraźnie na skórze. Zmiany w skórze sygnalizują o
nieprawidłowości w organizmie, jednakże nie każda zmiana świadczy o
chorobie skórnej w dosłownym tego słowa znaczeniu, niejednokrotnie odnosi
się ona do schorzenia wewnątrzustrojowego.
Receptory czucia powierzchniowego
i głębokiego
Czucie powierzchniowe czyli skórne (eksteroceptywne) jest analogiczne z
pojęciem zmysłu dotyku. Błony śluzowe i skóra odbierają bodźce cieplne,
zimna, dotyku, ucisku, bólu, świądu i łaskotania.
Termoreceptory. Receptory ciepła (ok. 30 tys.) wrażliwe są na wzrost
temperatury. Receptory zimna (ok.. 250 tys.) odbierają spadek temperatury. Oba
receptory są rozmieszczone nierównomiernie, najliczniej występują na
powierzchniach skórnych nieosłoniętych odzieżą. Bodźce cieplne odbierane są
głównie przez ciałka Ruffiniego (zlokalizowane głębiej w skórze), a bodźce
zimna przez ciałka Krausego (bliżej powierzchni).
Zmysł dotyku zapewnia odebranie kształtu, wielkości, twardości i rodzaju
powierzchni ciała stykającego się ze skórą. Ponadto zmysł ten zapewnia
odczuwanie ucisku na skórę lub błonę śluzową. Receptory dotyku są
rozmieszczone nierównomiernie na powierzchni skóry. Najliczniej występują na
powierzchni warg, języka, opuszków palców, czoła. Nielicznie na grzbiecie.
Receptorami dotyku są ciałka Meissnera, występujące w brodawkach skóry
właściwej oraz w spojówce. Składają się z lemmocytów, otoczonych tkanka
łączną (fibroblasty, nieliczne włókna kolagenowe); maja kształt owalny; na
jednym biegunie ciałka wnikają włókna nerwowe zmielinizowane i bezrdzenne;
w dalszym przebiegu włókna mielinowe tracą mielinę i wspólnie z włóknami
bezrdzennymi biegną zygzakowato do drugiego bieguna ciałka. Ciałka Merkla
zbudowane są z komórek nabłonkowych warstwy kolczystej naskórka oraz z
dendrytów przylegających do tych komórek. Komórki ciałka Merkla posiadają
pęcherzyki neurosekrecyjne i wydzielają neuromediatory polipeptydowe,
enkefalinę i pankreoastatynę. Rejestrują dotyk o małym ciśnieniu. Dotyk i
nacisk odbierają również ciałka Ruffiniego oraz ciałka Krausego.
Ciałka Vatera-Paciniego (ciałka blaszkowate) reagują na nacisk. Występują w
tkance podskórnej, krezce, torebce stawowej i w narządach wewnętrznych.
Składają się z blaszek równolegle ułożonych. Blaszki zbudowane są z
fibroblastów onerwia, nielicznych włókien kolagenowych i z istoty
podstawowej tkanki łącznej. Do ciałka wnika włókno nerwowe zakończone
wewnątrz kolbkami.
Na pograniczu naskórka i skóry właściwej znajdują się mechanoreceptory C –
zakończenia włókien nerwowych otoczone lemmocytami i błona podstawna
naskórka. Rejestrują świąd.
Brak czucia dotyku nosi nazwę anestezji, nadmierne zwiększenie – hiperestezji
(przeczulica).
Czucie bólu odbierane jest przez wolne zakończenia nerwowe. Zakończenia te
są rozproszone po całej skórze, i w błonach łącznotkankowych. Ból sygnalizuje
uszkodzenie lub zagrożenie uszkodzeniem tkanki. Uszkodzenie tkanek może
być spowodowane przez czynniki zewnętrzne (mechaniczne, termiczne,
chemiczne) lub wewnętrzne (stan zapalny). Pod wpływem tych czynników
uwalniane są z uszkodzonych komórek przekaźniki: kininy, substancja P,
prostaglandyny, jony potasowe, które z kolei pobudzają nocyceptory czyli
receptory bólu. Z receptorów bólu pobudzenie przekazywane jest do wzgórza
(ocena siły bodźca bólowego), a następnie do kory mózgowej (projekcja bólu).
Podczas przewodzenia impulsów bólowych przez szlak rdzeniowo-wzgórzowy
następuje pobudzenie tworu siatkowatego co objawia się w funkcjach
autonomicznego układu nerwowego (doznania bólowe wywołują poprzez układ
wegetatywny rozszerzenie źrenic, nadmierne pocenie się, przykurcze mięśni,
wstrząs).
Proprioceptory stanowią grupę receptorów odczuwania głębokiego, czyli
presyjnego. Istotne są tutaj układy wrzecionka nerwowo-mięśniowego i
wrzecionka mięśniowo-ścięgnowego oraz proprioceptory stawowe. Rozciąganie
ścięgna, mięśni lub torebki stawowej uświadamia organizm o aktualnej pozycji i
ruchach poszczególnych części ciała.
Wrzecionka mięśniowo-ścięgnowe utworzone są przez nagie włókna neuronów
czuciowych otoczone przez włókienka kolagenowe. Całość jest połączona ze
ścięgnem w miejscu przechodzenia do mięśnia. Odbiera stopień naciągnięcia
ścięgna, dzięki czemu na drodze odruchowej reguluje siłę skurczu mięśnia.
W mięśniach zapewniających wykonywanie precyzyjnych ruchów występują
wrzecionka nerwowo-mięśniowe. Do miocytów śródwrzecionkowych wnikają
włókna neuronów czuciowych i ruchowych. Otoczone są one warstewka
łącznotkankową, przylegająca do miocytów pozawrzecionkowych. Włókna
neuronów
czuciowych
są
owinięte
spiralnie
wokół
miocytów
śródwrzecionkowych. Włókna neuronów motorycznych tworzą typowe synapsy
nerwowo-mięśniowe. Wrzecionka nerwowo-mięśniowe regulują napięcie
mięśniowe na drodze odruchowej.
Termoregulacja
Człowiek jest organizmem stałocieplnym, czyli homoiotermicznym. Ciepło
powstające w wyniku reakcji biochemicznych ustroju podgrzewa ciało do
pewnej temperatury. Nadmiar ciepła musi być usunięty, aby nie doszło do
hipertermii, czyli przegrzania. Niezbędne są także mechanizmy zapobiegające
nadmiernej utracie ciepła z organizmu – hipotermii (oziębienia). Ciepło
przyśpiesza większość reakcji metabolicznych, dlatego zwierzęta stałocieplne
wykazują intensywniejszą przemianę materii niż zwierzęta zmiennocieplne.
Wewnątrz ciała panuje wyższa temperatura niż na obwodzie. Sytuacja ta
zmienia się podczas wysiłku fizycznego, kiedy to mięśnie wytwarzają dużo
ciepła. Krew tętnicza dopływająca do powierzchni ciała traci ciepło, po czym
schłodzona powraca żyłami do wnętrza, aby ponownie ulec nagrzaniu. W ten
sposób odbywa się chłodzenie narządów wewnętrznych. Temperatura ciała
waha się w ciągu doby; u człowieka maximum osiąga w dzień, a minimum w
nocy. Kobiety mają wyższą temperaturę niż mężczyźni. Dzieci mają wyższa
temperaturę niż osoby stare. W czasie głodu spada temperatura ciała.
Wytwarzanie ciepła nosi nazwę termogenezy. Wyróżnia się termogenezę
drżeniową – podczas pracy mięśni (wytwarzanie ciepła wrasta o 200-300%) i
termogenezę bezdrżeniową (uintensywnienie metabolizmu pod wpływem
hormonów).
Organizm traci ciepło przez wypromieniowanie, przewodzenie i konwekcję.
Przewodzenie jest to przenoszenie ciepła na chłodniejsze ciała stykające się z
organizmem, w tym na powietrze. Promieniowanie ciepła polega na emitowaniu
promieni podczerwonych z organizmu do otoczenia, na przedmioty o niższej
temperaturze niż ciało.
Powietrze znajdujące się przy powierzchni ciała ulega ogrzaniu. Ogrzane
powietrze unosi się do góry (jako lżejsze) a na jego miejsce napływa nowe,
chłodniejsze. Tak najprościej mówiąc zachodzi zjawisko konwekcji. Istotnym
mechanizmem utraty ciepła jest parowanie potu z powierzchni ciała. Część
ciepła ucieka także wraz z powietrzem wydychanym, bogatym w parę wodną –
dyszenie termiczne (ważne u zwierząt). Człowiek wraz z potem traci około 2025% ciepła, przez konwekcje – 15%, a najwięcej przez promieniowanie – 5060%.
Zmiany ciepłoty ciała odbierają termoreceptory. Ośrodki odbierające te
informacje zlokalizowane są w podwzgórzu. W przednim podwzgórzu istnieje
ośrodek utraty ciepła, a w tylnym podwzgórzu – ośrodek zachowania ciepła.
Pobudzenie przedniej części przez receptory ciepła powoduje rozszerzenie
naczyń krwionośnych skóry, zwiększenie przepływu krwi, wzmożone
wydzielanie potu i nasilenie utraty ciepła (układ przywspółczulny). Pobudzenie
tylnej części poprzez receptory zimna wywołuje zmniejszenie przepływu krwi,
wskutek zwężenia naczyń, ponadto nasilenie termogenezy drżeniowej i
bezdrżeniowej (układ współczulny). Ochłodzenie wywołuje stres, co nasila
wydzielanie adrenaliny, nasilającej procesy tworzenia ciepła.
Fizjologia narządu wzroku
Człowieka analizuje światło o długości fali 380-760 nm. Promienie świetlne
przechodzą przez rogówkę, komorę przednia oka, źrenicę, soczewkę i ciało
szkliste. W rogówce i w soczewce promienie ulegają załamaniu. Soczewka
wykazuje dużą sprężystość, w związku z czym zmienia kształt (krzywiznę),
dzięki czemu może zmieniać kąt załamania promieni świetlnych (akomodacja).
Akomodacja zapewnia zmianę ogniskowej oka w zależności od odległości od
oglądanego przedmiotu. Źrenica reguluje ilość światła wpadającego do oka. Na
tylnej, wewnętrznej ścianie gałki ocznej znajduje się siatkówka, na która padają
promienie świetlne. W siatkówce występują fotoreceptory: czopki i pręciki.
Pręciki umożliwiają widzenie w świetle słabym; siatkówka każdego oka zawiera
ich około 120 mln. Czopki są wrażliwe na światło intensywne oraz na barwy;
jest ich około 7 mln w każdym oku. W błonie pręcików znajduje się barwnik
światłoczuły – rodopsyna. Czopki zawierają światłoczuły barwnik jodopsynę,
czułą na barwę czerwoną, niebieską i zieloną. Czopki i pręciki stanowią tzw.
pierwsze neurony. Komórki nerwowe dwubiegunowe siatkówki są II neuronami,
a komórki nerwowe zwojowe – III neuronami. Komórki dwubiegunowe
przekazują impulsy z czopków i pręcików do komórek zwojowych. Aksony
komórek zwojowych zbiegają się w tzw. krążku nerwu wzrokowego, od którego
biegnie nerw wzrokowy – nervus opticus.
W ciemności kanały jonowe w błonie czopków i pręcików są otwarte dla
sodu, co utrzymuje je w stanie depolaryzacji. Kanały jonowe dla wapnia w
retikulum endoplazmatyczny czopków i pręcików są również otwarte. Powoduje
to stałe wydzielanie glicyny i kwasu gamma-aminomasłowego, czyli
neurotransmiterów hamujących.
Dotarcie światła do pręcików powoduje zmianę konformacji rodopsyny,
która zamyka kanały jonowe dla sodu i wywołuje hiperpolaryzację błony
(bardzo wysoki ładunek dodatni na zewnątrz błony). Efektem tego jest
wydzielanie neurotrasmiterów pobudzających – acetylocholiny i kwasu
glutaminowego. Neurotransmisja impulsu odbywa się w kierunku komórek
dwubiegunowych a następnie do komórek zwojowych, gdzie fala
hiperpolaryzacji wzbudza potencjał czynnościowy w kierunku nerwu
wzrokowego.
Mechanizm widzenia barw tłumaczy m.in. teoria Younga. Czopki są
zróżnicowane w zależności od wrażliwości na barwę: czopki “czerwone”(fale
dł. 580 nm), “niebieskie” (fale dł. 420 nm) i “zielone” (fale dł. 540 nm).
Hiperpolaryzacja określonego czopka powoduje uwolnienie swoistej jodopsyny
dla danej barwy i przekazanie informacji o rodzaju barwy do kory mózgowej.
Podrażnienie wszystkich rodzajów czopków powoduje wrażenie barwy białej.
Relacje ilościowe podrażnionych czopków decydują o kolorach i odcieniach.
Mięśnie oka ustawiają gałkę oczną w pozycji umożliwiającej ogniskowanie
promieni w plamce żółtej. Plamka ślepa przypada na miejsce pozbawione
fotoreceptorów, tam właśnie ulega organizacji nerw wzrokowy.
Nerw wzrokowy dochodzi do skrzyżowania wzrokowego, leżącego w przodzie
siodła tureckiego kości klinowej. Tutaj część włókien (dośrodkowych) obu
nerwów krzyżuje się ze sobą. Po skrzyżowaniu włókna skrzyżowane i
nieskrzyżowane tworzą szlak wzrokowy docierający do ciała kolankowatego
bocznego, który stanowi podkorowy ośrodek wzroku, a także do blaszki
czworaczej i pola przedczworaczego śródmózgowia. Te ośrodki zapewniają
reagowanie na bodźce kierunkowe ruchowe (obiekty poruszające się), co z kolei
wyzwala odruchy źrenicze i fiksacyjne gałek ocznych.
Z ciała kolankowego bodźce biegną do ośrodka wzrokowego w płacie
potylicznym kory mózgowej.
W ośrodku wzrokowym następuje kodowanie informacji wzrokowej: kodowanie
kontrastu, kodowanie linii, krawędzi i kątów, kodowanie długości linii i
krzywizn linii. W obszarach kodowania istnieją gotowe, wzorce pobudzeń dla
cech widzianych obiektów (powstają w ciągu życia, w czasie obserwowania
świata). Dzięki wytworzeniu wzorców powstaje w mózgu schemat obrazu.
Poprzedzone jest to integracją informacji wzrokowej.
Fizjologia słyszenia i równowagi
Narząd słuchu (organum acusticum) zbudowany jest z ucha zewnętrznego,
środkowego i wewnętrznego.
Ucho zewnętrzne składa się z małżowiny usznej i przewodu słuchowego
zewnętrznego. Wychwytuje ono fale dźwiękowe i kieruje do ucha środkowego.
Skóra przewody zawiera włosy, gruczołu woskowinowe (apokrynowe) i
gruczoły łojowe. Woszczek, łój i włosy zatrzymują zanieczyszczenia oraz
patogeny.
Granicę między uchem zewnętrznym i środkowym stanowi błona
bębenkowa. Ucho środkowe obejmuje jamę bębenkową z kosteczkami
słuchowymi, trąbkę Eustachiusza, łączącą jamę ucha środkowego z jamą
nosowo-gardłową, a także jamki powietrzne kości skroniowej, również
kontaktujące się z jamą ucha środkowego. Trąbka słuchowa Eustachiusza
wyrównuje ciśnienie między jamą bębenkową a środowiskiem zewnętrznym.
W jamie bębenkowej kosteczki słuchowe są w określonej kolejności: młoteczek
(przylega do wewnętrznej powierzchni bębenka), kowadełko i strzemiączko
(MKS). Błona bębenkowa zbudowana jest z włókienek kolagenowych i z
fibroblastów.
Ucho wewnętrzne znajduje się w głębi kości skroniowej. W uchu
wewnętrznym mieści się błędnik, czyli labirynt. Błędnik złożony jest z
przedsionka, ślimaka i z 3 kanałów półkolistych. Ucho wewnętrzne (jama
błędnika) połączone jest z uchem środkowym za pośrednictwem dwóch
okienek: okienka owalnego i okienka okrągłego. Okienko owalne zamknięte jest
ruchomą podstawą strzemiączka, a okienko okrągłe przesłonięte jest elastyczną
błoną.
Ślimak jest kanałem zwiniętym 2,5 razy wokół wrzecionka.. Kanał ślimaka jest
podzielony blaszką spiralną na część górna i dolną. W blaszce leży błona
podstawna na której mieści się narząd Cortiego (receptory).
Fale dźwiękowe zbierane są przez małżowinę uszną, a następnie skierowane do
przewodu słuchowego. Następuje drganie błony bębenkowej. Drgania zostają
przekazane na kosteczki słuchowe: młoteczek, kowadełko i strzemiączko.
Strzemiączko przenosi drgania na błonę okienka owalnego ślimaka, a ta z kolei
na perylimfę w schodach przedsionka. Ruchy płynu przedsionka przekazywane
są do płynu w przewodzie ślimakowym i przez błonę podstawną do płynu
schodów bębenka. Między schodami przedsionka i schodami bębenka leżą
schody środkowe w których leży narząd Cortiego. Odkształcanie błony okienka
okrągłego wygasza wibracje perylimfy, co umożliwia przyjmowanie i
rejestrowanie kolejnych dźwięków. Drgania błony podstawnej wywołane
drganiami perylimfy zostają przeniesione na narząd Cortiego. Narząd Cortiego
(spiralny) zawiera receptory słuchu. Zbudowany jest z komórek podporowych i
włoskowych (około 16 000) ułożonych w szeregi. Na wolnej powierzchni
komórek włoskowych znajdują się stereocylia. Do komórek włoskowych
docierają neuryty dośrodkowe (akustyczne i spiralne), neuryty odśrodkowe (od
jądra oliwki) i neuryty współczulne.
Drgania błony podstawnej na której leży narząd Cortiego powoduje zginanie
stereocylii. Otwarte zostają wówczas kanały jonowe dla potasu. Potas przenika
do cytozolu stereocyliów co wywołuje depolaryzację błony komórek
włoskowych i wytworzenie potencjału czynnościowego. Lokalizacja odgięcia
stereocylii w komórkach włoskowych decyduje o wysokości dźwięku. Tony
wysokie powstają przy okienkach, średnie po środku ślimaka, a niskie w tzw.
szczycie ślimaka. Amplituda odgięć stereocylii determinuje natężenie dźwięku.
Podniety początkowo biegną do zwoju spiralnego ślimaka, od którego odchodzi
nerw ślimakowy. Nerw ślimakowy biegnie do jąder ślimakowych leżących w
trzonie mózgu.
W jądrach następuje przekazanie impulsów do neuronów czuciowych. Impulsy
biegną do mostu (ciało czworoboczne). W tak zwanym jądrze górnym oliwki
mieści się początek drogi słuchowej biegnącej do wzgórków czworaczych.
Pomiędzy lewym i prawym wzgórkiem istnieje połączenie, co umożliwia
neurotransmisję impulsów na przeciwną stronę ciała. Od wzgórków
czworaczych neuryty biegną do ciała kolankowatych (lewy i prawy), a od nich
do ośrodków słuchowych w korze mózgowej (płaty skroniowe). W ciałach
kolankowatych przyśrodkowych następuje integracja informacji akustycznych.
W korze mózgowej zachodzi projekcja i kojarzenie informacji
akustycznych.
Narząd równowagi jest źródłem informacji o pozycji ciała. Dzięki temu
możliwy jest odpowiedni rozkład napięcia w różnych grupach mięśniowych.
Zbudowany jest z trzech kanałów półkolistych: przedniego, tylnego i bocznego,
ustawionych prostopadle do siebie i uchodzących do łagiewki. Pomiędzy
łagiewka i ślimakiem znajduje się woreczek. W ścianie woreczka i łagiewki
znajdują się plamki statyczne, pokryte nabłonkiem walcowatym, w którym
mieszczą się mechanoreceptory. Na powierzchni mechanoreceptorów znajdują
się krótkie stereocylia i 1 długie kinetocylium. Na powierzchni plamek
statycznych leży warstewka substancji żelowatej na której znajdują się wapienne
kamyczki błędnikowe.
Kanały półkoliste wypełnione są endolimfą. Ujścia kanałów są rozszerzone,
tworząc bańki. Wysłane są nabłonkiem płaskim. Niektóre obszary – grzebienie
baniek wysłane są nabłonkiem walcowatym zawierającym komórki włosowate.
Komórki włosowate pokryte są galaretowatym osklepkiem na którym leż
kamyczki wapienne – otolity. Endolimfa zawiera dużo jonów potasu. Zmiany
położenia ciała powodują ruch endolimfy oddziałujący na kamyczki – otolity.
Naciskając na stereocylia, powodują ich odgięcie w kierunku kinetocylium.
Powoduje to otwarcie kanałów jonowych (białka śródbłonowe) dla potasu, który
przenika do cytozolu stereocyliów. Efektem tego jest depolaryzacja błony, czyli
pobudzenie komórek zmysłowych. Odgięcie stereocyliów w drugim kierunku –
od kinetocylium powoduje hiperpolaryzację i zahamowanie przewodzenia. Zwój
przedsionkowy zbiera neuryty od komórek zmysłowych. Od zwoju odchodzi
nerw przedsionkowy, biegnący do mostu (do jądra przedsionkowego). Z jąder
przedsionkowych impulsy przekazywane są do rdzenia, móżdżku oraz kory
mózgowej. Na drodze odruchowej następuje wzmożenie napięcia określonych
grup mięśni, co przywraca równowagę.
Rozdział III
Wybrane zagadnienia
z fizjologii wysiłku
Zakres anatomii i fizjologii wysiłku oraz treningu
Fizjologia sportu jako nauka
Fizjologia sportu jest nauką badającą funkcje życiowe w zależności od
wysiłku i zmęczenia fizycznego oraz psychicznego. Znajomość reakcji
fizjologicznych (życiowych) przy wysiłkach fizycznych jest konieczna dla
polepszenia metod nauki wychowania fizycznego i treningu. Wychowanie
fizyczne sprzyja rozwojowi fizjologicznych czynności organizmu. Pod
wpływem systematycznych ćwiczeń fizycznych zmianie ulegają nie tylko
procesy fizjologiczne, ale i budowa anatomiczna organizmu. Anatomia
zajmująca się zmianami budowy wewnętrznej organizmu pod wpływem
ćwiczeń fizycznych, a także długotrwałych wysiłków fizycznych związanych z
zawodem - nosi nazwę anatomii wysiłkowej (w formie przymiotnikowej; nie
“wysiłku”!, bo “wysiłek” jest czynnością, a więc odnosi się do fizjologii).
Pojęcie koordynacji
Koordynacja jest jednocześnie i następczo uzgodnionym powiązaniem
czynności tkanek, narządów i układów narządów w ich wspólnej działalności w
ustroju. Oznacza uporządkowanie, współdziałanie, zharmonizowanie procesów
zachodzących w tkankach, organach i w systemach narządów, dzięki czemu
możliwe jest sprawne funkcjonowanie całego organizmu. Z pojęciem
koordynacji ściśle związany jest termin synchronizacji fizjologicznej.
Synchronizacja fizjologiczna zapewnia jednoczesną aktywację i przebieg wielu
(wszystkich niezbędnych) procesów biochemicznych i czynności życiowych (w
pojęciu ogólnym i w odniesieniu do całego organizmu). Dzięki synchronizacji
następuje zgodność przebiegu co najmniej dwóch procesów fizjologicznych i
czynności życiowych (w pojęciu bardziej ścisłym), np. taniec w rytm muzyki
(narząd słuchu + analizatory w OUN + narządy ruchu), równoczesne oddawanie
kału i moczu (synchronizacja obu mięśni zwieraczy), rozmowa podczas
przyjmowania posiłku.
Przy postępującej zmianie reakcji ustroju, zarówno w procesie rozwoju
ewolucyjnego (w filogenezie), jak i w toku ontogenezy (ćwiczenia fizyczne,
psychiczne, uczenie się, treningi), zjawiska koordynacji stają się coraz bardziej
złożone i doskonalsze. Podczas choroby, przyjmowania środków odurzających i
alkoholu - zakłócona jest homeostaza i w związku z tym koordynacja jest
nieprawidłowa.
Mechanizmy, stopnie i typy koordynacji
Wyróżnia się następujące stopnie koordynacji:
1.Koordynacja komórkowa.
2.Koordynacja tkankowa.
3.Koordynacja narządowa.
4.Koordynacja układowa.
5.Koordynacja międzyukładowa.
6.Koordynacja centralna (OUN).
Podstawową formą koordynacji, a zarazem najniższym stopniem jej
złożoności jest koordynacja miejscowa, lokalna, odnosząca się do tkanek i
organów. Tkanki i organy są wyspecjalizowane do spełniania ściśle określonych
funkcji, zatem ich specjalizacja jest wąska; koordynacja zaś odnosi się do
niewielu i co ważne – pokrewnych fizjologicznie procesów. Im niższa forma
organizacji układów ożywionych tym mniej skomplikowaną koordynacje
przejawia. Mechanizmy koordynacji lokalnej mają wąski zakres działania i są
łatwe do ustalenia po wyizolowaniu tkanki lub organu. Przykładami koordynacji
lokalnej są: automatyzm serca, wytwarzanie moczu w nerce, rozszerzenie
naczyń krwionośnych w mięśniu intensywnie pracującym na skutek
wytworzenia kwasu mlekowego, ruchy perystaltyczne jelit. Koordynacja lokalna
jest szczególnie ważna dla zwierząt niżej uorganizowanych, bezkręgowych,
gdzie system nerwowy i krążenia nie występują lub są słabo rozwinięte.
Ogólnoustrojową koordynację zapewnia dobrze rozwinięty układ nerwowy i
układ krążenia, które scalają lokalne koordynacje. Układ nerwowy dokonuje
także centralizacji koordynacji w wyspecjalizowanych ośrodkach podległych
mózgowi oraz rdzeniowi kręgowemu.
Humoralne mechanizmy koordynacji warunkują powiązania różnych
narządów i tkanek między sobą za pośrednictwem krwi. Substancje humoralne,
metabolity (np. kwas mlekowy, węglowy) poprzez krew docierają do tkanek i
organów i wywołują w nich określone reakcje biochemiczne, zapewniające
określone rodzaje aktywności, np. wpływ adrenaliny: zwężenie naczyń
krwionośnych przewodu pokarmowego i skóry, rozszerzenie naczyń
krwionośnych w mięśniach, sercu, płucach i w mózgu, podwyższenie stężenia
glukozy we krwi, zahamowanie skurczów jelit.
Istnieje ścisła zależność funkcjonalna układu humoralnego (w tym
hormonalnego) i układu nerwowego. Oba układy na siebie wzajemnie wpływają
i wzajemnie się regulują oraz kontrolują. Układ humoralny jest ewolucyjnie
starszy od układu nerwowego. Substancje humoralne rozpowszechniane w
ustroju przez krew i limfę oddziałują na wszystkie tkanki mające dla nich
swoiste receptory. Układ humoralny działa wolniej niż układ nerwowy. Zatem
czynności ruchowe są koordynowane głównie (ale nie wyłącznie!) za pomocą
układu nerwowego. Mięśnie poprzecznie prążkowane ulegają pobudzeniu przy
dopływie impulsów z układu nerwowego.
W koordynacji czynności ruchowych decydującą rolę odgrywają reakcje
odruchowo-warunkowe. Reakcje te dają możliwość powstawania nowych form
ruchów – nawyków, wg mechanizmu związków czasowych. Natomiast odruchy
bezwarunkowe zabezpieczają wrodzony zasób reakcji ruchowych, których
wachlarz jest niewielki, w porównaniu z różnorodnymi ruchami nabytymi
(wyuczonymi). Większość codziennych czynności ruchowych (obsługa ruchowa
urządzeń domowych, pojazdów, maszyn, ćwiczenia fizyczne) została nabyta w
ciągu ontogenezy poprzez wyuczenie.
Wg teorii Pawłowa OUN wywiera na tkanki i organy wpływ
czynnościowy, naczyniowy i troficzny.
Wpływ czynnościowy OUN objawia się aktywacją skurczu mięśnia lub
aktywacją czynności wydzielniczej gruczołu.
Wpływ troficzny OUN przejawia się zwiększeniem lub zmniejszaniem
odżywiania i pobudliwości tkanek oraz organów.
Wpływ naczyniowy OUN realizuje się w zwężaniu lub rozszerzaniu
naczyń krwionośnych docierających do tkanek i narządów i przez to regulacji
stopnia ich ukrwienia.
Zdaniem Zimkina wpływy troficzne wywierane przez nerwy wegetatywne
(współczulne i przywspółczulne) na czynność narządów są przejawem
regulujących wpływów wywieranych przez OUN. Nerwy obwodowe są więc
jedynie aparatem wykonawczym, za pośrednictwem którego OUN (m.in. kora
mózgowa) wywiera regulujący wpływ na obwodowe narządy i tkanki. OUN za
pośrednictwem nerwów ruchowych powoduje skurcz mięśni (wpływ
czynnościowy), reguluje stopień ukrwienia i odżywienia mięśni (wpływ
naczyniowy i troficzny). Poprzez nerwy naczyniowo-ruchowe OUN reguluje
rozmieszczenie krwi w poszczególnych częściach ustroju i tym samym stopień
ukrwienia mięśni.
Rola hamowania w koordynacji
Budowa
układu
nerwowego,
dzięki
istnieniu
neuronów
przełącznikowych, umożliwia rozprzestrzenianie się pobudzenia na wszystkie
odśrodkowe neurony. Gdyby jednak impuls rozproszył się po całym układzie
nerwowym i dotarł do wszystkich płytek ruchowych, wówczas nastąpiłby skurcz
wszystkich mięśni. Tak jednak nie dzieje się za sprawą ośrodkowego
hamowania pobudzenia. W układzie nerwowym obok pobudzenia występuje
hamowanie impulsu (punkty hamowania). Dzięki temu pobudzana do skurczu
jest właściwa grupa mięśni. Powstanie pobudzenia w jednych ośrodkach
nerwowych zawsze związane jest z hamowaniem w innych ośrodkach –
indukcja jednoczesna. Ustąpienie procesu pobudzenia lub procesu hamowania w
ośrodkach nerwowych zawsze prowadzi do rozwoju procesów przeciwnych, tzn.
pobudzenie przemienia się w hamowanie, hamowanie w pobudzenie – indukcja
następcza. Między ośrodkami nerwowymi różnych mięśni (antagonistów)
występują stosunki wzajemne, czyli stosunki recyprokne. Przy odruchach
wywołujących zginanie w stawie, równolegle z pobudzeniem ośrodków
rdzeniowych wywołujących skurcz mięśni zginaczy, szybko spada pobudliwość
w ośrodkach ich antagonistów, tj. prostowników – ulegają one zahamowaniu.
Przy ruchu wywołującym prostowanie pobudzone zostają ośrodki
prostowników, a ośrodki zginaczy ulegają zahamowaniu. Przy chodzeniu, w
chwili skurczu prostowników podudzia kończyny dolnej prawej, obserwuje się
równocześnie z pobudzeniem ośrodków tych mięsni hamowanie ośrodków tych
samych prostowników kończyny lewej. Takie stosunki między ośrodkami
nerwowymi, przy których pobudzeniu jednych ośrodków towarzyszy indukcyjne
hamowanie drugich, noszą nazwę recyproknych (=wzajemnych).
Odmiennym rodzajem współdziałania ośrodków nerwowych jest
synergizm – sprzymierzone współdziałanie. Pobudzeniu jednego ośrodka
towarzyszy pobudzenie drugiego. Przy staniu ustalenie kończyny
uwarunkowane jest jednoczesnym skurczem zginaczy i prostowników podudzia
i uda.
Stosunki wzajemne i synergistyczne między ośrodkami są zjawiskiem
czasowym (nie są stałe). Pomiędzy ośrodkami nerwowymi różnych mięśni
można stworzyć wg mechanizmu związków czasowych różnorodne stosunki
czynnościowe.
W utworzeniu tych stosunków bierze udział mózgowie (m.in. kora mózgowa,
móżdżek). Liczne rodzaje ruchów przy ćwiczeniach fizycznych charakteryzują
się koordynacjami indywidualnie nabytymi przy których stwarza się całkowicie
nowe
połączenia
stosunków
wzajemnych
i synergistycznych w OUN. Dzięki temu te same mięśnie przy jednym sposobie
wykonywania danego ćwiczenia fizycznego znajdują się w stosunkach
synergistycznych, przy drugim – w stosunkach wzajemnych, przy trzecim – w
stanie częściowej wzajemności i w częściowym synergizmie. Stosunki te
zmieniają się więc zależnie od charakteru wykonywanego ruchu i kształtują się
w procesie indywidualnego doświadczenia organizmu wg mechanizmu
związków czasowych. Nie istnieją stałe stosunki o charakterze wzajemnym!
Organizm w tej samej chwili może wykonywać ograniczoną ilość
czynności. Jeżeli w chwili wykonywania ważnej życiowo czynności zadziała się
bodźcami wywołującymi reakcje odruchowe o innym charakterze, to nie
wywołają one reakcji specyficznej dla tego typu bodźców, ale odwrotnie –
nasilą reakcję zasadniczą (ważną życiowo), np. ukłucie powoduje w normalnych
warunkach cofnięcie ręki; ukłucie w czasie połykania pokarmu powoduje
nasilenie tej czynności (czynności dominującej, ważnej życiowo, nadrzędnej), a
nie cofniecie ręki.
Jest to zjawisko dominanty odnoszące się do odruchów bezwarunkowych.
Dominujące ośrodki nerwowe warunkują trwałość i powodzenie (sukces)
przebiegającej aktualnie czynności, tłumiąc przy tym inne odruchy, które mogły
by zakłócić tę reakcję. Jeżeli jednak podrażnienie uboczne jest dostatecznie silne
to może ono nie nasilić, lecz odwrotnie – osłabić lub znieść dominującą
poprzednio reakcję.
U człowieka kierującą rolę w regulacji ruchów pełni kora mózgowa, połączona
odśrodkowymi i dośrodkowymi drogami ze wszystkimi organami.
W kształtowaniu cech ruchu odruchowego istotną rolę odgrywają impulsy
afferentne (dośrodkowe) napływające nieustannie z narządów zmysłów. Impulsy
dośrodkowe zwiększają pobudliwość OUN. Przerwanie dopływu tych impulsów
do OUN sprowadza sen, przerywany na krótko w razie głodu, napełnienia
pęcherza moczowego i odruchów defekacji.
Impulsy dośrodkowe sygnalizują zmiany w otoczeniu, stan fizjologiczny
narządów i prowadzą w następstwie tego do korekcji charakteru różnych reakcji
czynnościowych, w tym ruchowych. Impulsy docierające do OUN z jednej
strony wywołują w odpowiedzi reakcje, z drugiej - korygują charakter tych
reakcji z trzeciej zaś zwiększają pobudliwość układu nerwowego i tworzą w nim
mozaikę z pobudzonych i zahamowanych punktów. Znaczna ilość impulsów
ulega w OUN zahamowaniu i nie wywołuje żadnego efektu. Owe wyhamowanie
niektórych impulsów jest istotne w koordynacji. Do OUN ciągle, a zarazem w
sposób równoczesny docierają impulsy z eksterorceptorów i interoreceptorów.
Gdyby wszystkie impulsy wywoływały efekty to w organizmie zachodziłyby
chaotycznie niezliczone ilości niepotrzebnych i wyczerpujących procesów, co w
krótkim czasie doprowadziłoby do zaniku koordynacji. Zatem układ nerwowy
dokonuje selekcję dopływających impulsów i reaguje tylko na niektóre, ważne
życiowo impulsy. Na przykład w czasie ćwiczeń lekkoatletycznych powstaje
szereg bodźców, padających na analizator wzroku, słuchu, węchu, dotyku.
Wszystkie jednak te impulsy nie wyzwalają jednak odpowiedzi organizmu,
często nawet nie docierają do świadomości. Znaczna bowiem część tych
bodźców zostaje wyhamowana w różnych punktach OUN. Dzięki temu
sportowcy przy wykonywaniu ćwiczeń, podczas zawodów – nie spostrzegają i
nie reagują na zadarcia skóry czy stłuczenia – silne bodźce wywołujące
normalnie typowe odruchy; uświadamiają je sobie dopiero po pewnym czasie.
Zmęczenie
Zmęczenie fizyczne jest stanem fizjologicznym objawiającym się przejściowym
zmniejszeniem sprawności ruchowej organizmu. Zmęczenie stanowi mechanizm
zabezpieczający organizm przed nadmiernym wysiłkiem i tym samym przed
nadmiernym zaburzeniem homeostazy ustroju. Zmęczenie fizyczne
spowodowane jest intensywną pracą mięśni, w następstwie której zachodzą
określone zmiany biochemiczne. Zmiany czynnościowe dotyczą także układu
nerwowego i humoralnego przez co zakłócona zostaje homeostaza.
Zmęczenie jest spowodowane następującymi czynnikami:




niedotlenienie pracujących tkanek;
gromadzenie się metabolitów beztlenowej przemiany materii;


wyczerpanie się zasobów glikogenu w mięśniach;


odwodnienie miocytów;


przesunięcia jonowe;


hipoglikemia;


zmiany w stanie czynnościowym OUN (znużenie neuronów →
indukcja hamowania impulsu).
Znużenie jest subiektywnym objawem zmęczenia. Stopień znużenia najczęściej
odpowiada stopniowi rzeczywistego obniżenia zdolności do ruchu i pracy.
Istnieją jednak sytuacje w których te relacje są zaburzone. Znużenie wywołane
jest bowiem przez czynniki psychiczne (emocjonalne). Człowiek ma zdolność
wywołania u siebie stanu znużenia przy równoczesnym braku zmęczenia
rzeczywistego (mięśni), np. brak psychicznej motywacji do wysiłku fizycznego
(brak psychicznego zainteresowania ruchem w danej chwili) przy równoczesnej
jego realizacji. Znużenie jest wówczas powodem małej wydajności i
efektywności ruchu (pracy). Sytuacja odmienna: istnieje rzeczywiste zmęczenie
mięśni przy równoczesnej podbudowie psychicznej, przejawiającej się
celowością i chęcią wykonania efektywnego i wydajnego ruchu (pracy).
Wówczas wykonany ruch (praca) nie przejawią obniżenia wydajności i
efektywności. Wykonywaniu pracy (ruchu) towarzyszy napięcie emocjonalne
związane z zainteresowaniem pracą, świadomością wielkiego celu. Są to
przykłady które udowadniają wpływ I i II układu sygnałów oraz czynności
myślowych na przebieg zmęczenia i znużenia oraz pośrednio (przez układ
nerwowy) na samą pracę mięśni.
Na przebieg rozwoju zmęczenia oddziałują troficzne wpływy układu
nerwowego. Przy drażnieniu nerwów współczulnych nasileniu ulegają procesy
oksydacyjne, synteza ATP, zwiększeniu ulega rezerwa zasadowa i
przewodnictwo elektryczne. Drażnienie nerwów współczulnych pobudza także
przewodzenie impulsu z połączeniach synaptycznych.
W mięśniu zmęczonym zmniejsza się amplituda skurczów, wydłuża się faza
rozkurczu, rozkurcz staje się niepełny, rozwija się przykurcz. Zmniejsza się
pobudliwość (zwiększa się próg pobudliwości), wydłuża się okres pobudzenia
utajonego (czas od chwili pobudzenia mięśnia do początku skurczu). Zmęczenie
dotyczy w pierwszej fazie płytki ruchowej (synapsy mięśniowo-nerwowej).
Teorie zmęczenia
1. 1. Teoria wyczerpania (Verworn`a i Schiff`a) – zmęczenie jest
następstwem zużycia materiałów energetycznych w pracującym mięśniu.
Badania wykazały, że zmęczenie mięśnia pojawia się przed
wyczerpaniem się substancji energiodajnych (glikogenu, glukozy).
2. 2. Teoria zakwaszenia (Pflüger`a) – zmęczenie jest wynikiem
nagromadzenia się metabolitów przemian beztlenowych (kwasy, kreatyna,
dwutlenek węgla).
3. 3.
Teoria neurogenna Pawłowa, Sjeczenowa, Orbelli`ego i
Krestownikowa – zmęczenie jest efektem znużenia nerwowego i
zahamowania przekaźnictwa nerwowego oraz nerwowo-mięśniowego.
Stan zmęczenia jest wywołany zmianami głównie w układzie nerwowym.
Duży udział w rozwoju zmęczenia bierze kora mózgowa i wegetatywny
układ nerwowy.
4. 4. Teoria zatrucia – zmęczenie jest rezultatem nagromadzenia się w
pracującym mięśniu swoistych toksyn zmęczenia. Obecnie teoria ma
historyczne znaczenie, bowiem obok typowych i znanych metabolitów nie
wyodrębniono przewidywanych toksyn zmęczenia z mięśni intensywnie
pracujących.
5. 5. Teoria niedotlenienia – zmęczenie mięśnia podczas pracy jest
wywołane narastającym niedotlenieniem (hipoksja w mięśniu) z powodu
intensywnego
wykorzystywania
tlenu
do
oddychania
wewnątrzkomórkowego.
Żadna z wymienionych teorii nie wyjaśnia w pełni przyczyn zmęczenia.
Obecnie dominuje koncepcja syntetycznego podejścia do procesu zmęczenia,
tzn. wyjaśniania jego przyczyn za pomocą wszystkich teorii, z wyłączeniem
teorii zatrucia, która nie została udowodniona. Wraz z rozwojem biologii
molekularnej pojawiają się kolejne teorie zmęczenia (np. teoria dehydratacji,
teoria elektrolitowa, teoria mediatorowa, teoria łańcuchowa = wzajemnych
powiązań), rozpatrujące ten proces na poziomie cząsteczkowym. Żadna jednak
nie może być przyjęta bezkrytycznie i tak naprawdę można je podciągnąć do
wcześniej opublikowanych już teorii (np. szeroko pojętej teorii neurogennej czy
wyczerpania).
Zmęczenie wywołane umiarkowanym i cyklicznym
wysiłkiem
Wysiłek fizyczny o umiarkowanej intensywności, trwający dłuższy czas
powoduje sukcesywne zmęczenie ośrodków nerwowych regulujących i
kontrolujących funkcjonowanie układu oddechowego i naczynioruchowego.
Następstwem tego są zmiany fizjologiczne i biochemiczne w podległych im
układach (tj. krążenia, oddychania). Metabolity zbyteczne i szkodliwe są
usuwane na bieżąco, dzięki czemu nie nagromadzają się w pracujących
tkankach.
Objawem zmęczenia jest hipoglikemia, czyli spadek stężenia glukozy we krwi.
Zasoby glikogenu nie zostają jednak całkowicie wyczerpane. Hipoglikemia jest
sygnałem indukującym procesy kompensacyjne związane z aktywacją dalszych
zasobów glikogenu oraz przemianami lipidów i aminokwasów w cukry.
Szczególną wrażliwość na hipoglikemię wykazuje układ nerwowy i mięśniowy.
Gwałtowana i znaczna hipoglikemia powoduje zakłócenie koordynacji
czynności w ustroju co objawia się zaburzeniami aparatu ruchowego i procesów
psychicznych.
Przyjęcie około 50-100 g cukru podczas wysiłku cofa objawy zmęczenia. W ten
sposób można również zapobiec wystąpieniu zmęczenia. Najkorzystniej jest
jednak podać cukier w trakcie wysiłku, a nie przed nim.
Zmęczenie wywołane wysiłkiem cyklicznym intensywnym
Przy wysiłku intensywnym zmęczenie ośrodków nerwowych, hipoglikemia,
obniżenie wydajności układu oddechowego i krążenia zachodzą szybciej niż
przy wysiłku umiarkowanym. Zużycie tlenu wzrasta maksymalnie, a samo
zapotrzebowanie tkanek na tlen nie jest zapewnione. Praca mięśni odbywa się
przy niedoborze tlenu; w związku z tym dług tlenowy wzrasta. W intensywnie
pracującej tkance mięśniowej gromadzą się szkodliwe metabolity, które za
pośrednictwem krwi, układu nerwowego i hormonalnego oddziałują na
pozostałe organy wywołując w nich określone zmiany czynnościowe.
Zmęczenie wywołane wysiłkiem cyklicznym maksymalnie
intensywnym
Tego typu wysiłki powstają przy wyścigach krótkodystansowych. Trwają one do
5 minut.
Im większa jest częstotliwość i siła skurczów tym szybciej występuje
zmęczenie. Skurcze mięśniowe o dużej częstotliwości i sile są wynikiem
intensywnej czynności ośrodków nerwowych. Procesy katabolizmu są szybsze
niż anabolizmu. Gromadzą się metabolity szkodliwe i zbędne. Zaburzeniu ulega
przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe. W mięśniach narasta dług tlenowy.
Zmęczenie przy wysiłkach statycznych
Powstaje przy wykonywaniu półprzysiadu, zwisu na ramie, wspieraniu się na
poręczy. Czas trwania ćwiczeń statycznych jest ograniczony pojawieniem się
stanu zmęczenia. W trakcie tego typu wysiłku w układzie nerwowym procesy
pobudzania mięśnia trwają nieustannie (przy ćwiczeniach aktywnych zachodzą
naprzemian procesy pobudzania i hamowania), bez rytmicznego hamowania.
Powoduje to szybkie znużenie neuronowe i neuronowo-mięśniowe. Zasoby
energetyczne i tlenowe mięśnia nie są zużyte w takim stopniu jak podczas
wysiłku cyklicznego intensywnego. Dopiero po wysiłku obserwuje się tzw.
zjawisko wysiłku statycznego (zespół objawów wysiłku statycznego), którego
objawami są: znaczne przyspieszenie wentylacji płuc i czynności serca. Zespół
wysiłku statycznego jest wywołany znużeniem nerwowym oraz chwilowym
osłabieniem wentylacji płuc i krążeniem krwi w mięśniach jakie maja miejsce
podczas napięcia mięśniowego.
Napięcie statyczne mięśni towarzyszy wielu czynnościom ruchowym. Przy
braku odpowiedniego treningu powstaje niepożądane napięcie statyczne
niektórych mięśni powodujące szybkie uczucie zmęczenia i lokalne odczuwanie
bólu mięśniowego, np. nieprawidłowa technika biegania czy pływania prowadzi
do bólu mięśni karku i grzbietu.
Długotrwałe utrzymywanie jednej pozycji (nieprawidłowe siedzenie) prowadzi
do zaburzeń krążenia krwi i limfy oraz powstawania obrzęków, wysięków, w
tym zapalnych i bólów mięśni.
Zatem przy uprawianiu ćwiczeń statycznych i jednostajnej pracy fizycznej
związanej z napięciem statycznym określonych grup mięśni (np. długotrwałe
stanie, siedzenie, kierowanie pojazdem) konieczne jest stosowanie odpowiednio
dobranych ćwiczeń dynamicznych i rozluźniających mięśnie.
Przemęczenie i przetrenowanie
Zmęczenie fizyczne występuje w następstwie jednorazowego wykonania
czynności ruchowej. Wielokrotne wykonywanie czynności ruchowej (sport
zawodowy, praca fizyczna) bez należytego (prawidłowego, właściwego)
odpoczynku doprowadza do sumowania (nakładania) się stanów zmęczenia i
wystąpienia zespoły przemęczenia. Przemęczenie jest więc przewlekłym stanem
zaburzenia homeostazy ustroju.
Przemęczenie powstałe na skutek wielokrotnego treningu fizycznego lub
wielokrotnych zawodów sportowych nosi nazwę przetrenowania. Innymi słowy,
przetrenowanie powstaje na skutek zsumowania (nałożenia) się objawów
zmęczenia wywołanego wielokrotnym treningiem, w trakcie którego nie
zastosowano właściwego odpoczynku.
Z pojęciem zmęczenia i przemęczenia spokrewnione jest pojęcie
przeforsowania. Przeforsowanie jest to stan ostrego zmęczenia powstałym po
jednorazowym wysiłku fizycznym, przekraczającym rzeczywistą (fizjologiczną)
wydolność (wydajność) fizyczną organizmu.
Przetrenowanie występuje przy naruszeniu dyscypliny treningu,
monotonii zajęć treningowych, słabym przygotowaniu emocjonalnym (przy
słabej podbudowie psychicznej) sportowca i osłabieniu organizmu (choroby,
stany pochorobowe, stres). W rozwoju przetrenowania uczestniczy aktywnie
OUN, w którym następuje przeciążenie cyklów pobudzania i hamowania.
Objawy przetrenowania są następujące:
utrata chęci do wykonywania danej czynności ruchowej (pracy,
ćwiczeń fizycznych);
  senność;




brak łaknienia;


utrata uczucia radości mięśniowej;


nerwice wegetatywne;




chwiejność emocjonalna;
spadek masy ciała;


obniżenie pojemności życiowej płuc;


zaburzenia czynności serca;


zaburzenia koordynacji ruchów.
Właściwy trening stanowi najważniejszy środek profilaktyczny i zwalczający
szybkie i nadmierne zmęczenie; zapewnia wykształcenie stanu adaptacyjnego,
zmniejszającego
niekontrolowane
nasilenie
zaburzeń
homeostazy,
odpowiedzialnej za wystąpienie stanu zmęczenia. Trening poprawia tolerancję
wysiłkowych zmian fizjologicznych i dzięki temu podwyższa wydolność
fizyczną organizmu.
Wypoczynek
Wypoczynek jest to ogólnoustrojowy zespół procesów i czynności
zmierzających do przywrócenia homeostazy ustroju. Celem wypoczynku jest
zatem zniesienie stanu zmęczenia.
W czasie wypoczynku nasileniu ulegają procesy anaboliczne, regeneracyjne,
których zadaniem jest uzupełnienie materiałów zapasowych, usunięcie z tkanek
metabolitów toksycznych i zbędnych, przywrócenie równowagi wodnoelektrolitowej i kwasowo-zasadowej. Procesy anaboliczne pochłaniają znaczne
ilości energii, zatem wypoczynek jest procesem metabolicznie
(wewnątrzkomórkowo) bardzo aktywnym, wymagającym prawidłowego
odżywiania organizmu.
Wypoczynek może być bierny lub czynny.
Wypoczynek bierny polega na zaniechaniu wszelkich wysiłków fizycznych
(sen) lub ograniczeniu ich do normalnych, codziennych (koniecznych)
czynności życiowych.
Wypoczynek
czynny
to
proces
przywracania
homeostazy
przy
zastosowaniu optymalnego ruchu (rekreacja – aktywny wypoczynek). Ruch
powinien dotyczyć innych grup mięśni niż te zmęczone. Zasadą takiego
wypoczynku jest przełączanie pracy jednych mięśni na pracę innych mięśni.
Z tematem wypoczynku czynnego związany jest eksperyment i tzw. efekt
Sjeczenowa.
Sjeczenow doświadczalnie wykazał, że najskuteczniejszym odpoczynkiem jest,
nie chwilowy spokój (spoczynek) pracującej ręki, lecz odpoczynek polegający
na wprawieniu w ruch drugiej ręki. Zdolność do ruchu zginaczy prawej ręki
ulega zwiększeniu przy jednoczesnym napięciu statycznym prostowników lewej
ręki.
Zaobserwowany proces nosi nazwę efektu Sjeczenowa. Wg Sjeczenowa
mechanizm działania tego efektu polega na bodźcowym pobudzaniu mięśnia
zmęczonego do “odnowy biologicznej” przez inny pracujący mięsień. Wpływ na
mięsień zmęczony odbywa się za pośrednictwem OUN. Z punktu widzenia
bioenergetycznego ta koncepcja jest pozbawiona sensu, nie jest więc aktualna.
Efekt Sjeczenowa sprowadza się raczej do psychicznej sugestii, zatem samo
uczucie wypoczynku jest wówczas tylko pozorne. Oczywiście tego efektu nie
można uogólnić i odnieść do wszystkich sytuacji. Nie jest to uniwersalne prawo,
(dla wszystkich mięśni i sytuacji zmęczenia) jak niektórzy autorzy sugerują.
W latach czterdziestych XX wieku Folbort ogłosił inną koncepcję
wyjaśniającą wypoczynek czynny. Zdaniem Folbort`a odpowiednio
zastosowane ćwiczenia ruchowe określonych grup mięśni wytwarzają impulsy
wzbudzające ośrodki korowe do wyzwalania procesów hamowania w mięśniach
zmęczonych. Procesy hamowania umożliwiają mięśniom zmęczonym powrót do
homeostazy. Koncepcja Folbert`a nie powinna być przyjmowana bezkrytycznie,
bowiem nie została rzetelnie udowodniona.
Ponadto wypoczynek czynny nie jest w każdym przypadku zmęczenia
efektywny i wskazany. Dobór właściwego rodzaju wypoczynku zależy od
uprawianej dyscypliny sportu, rodzaju intensywnie wykonywanych ruchów oraz
stopnia i rozległości zmęczenia. Wypoczynek czynny może być zastosowany
przy umiarkowanym zmęczeniu psychicznym i zmęczeniu fizycznym lekkim.
W poważniejszych stanach zmęczeniowych zaleca się odpoczynek bierny z
zastosowaniem odpowiednio dobranych zabiegów dodatkowych.
Oddziaływanie zmysłów na przebieg zmęczenia
Badania za pomocą ergografu wykazały możliwość zwiększenia krzywej
skurczu pracującego mięśnia zmęczonego poprzez pobudzanie narządów
zmysłów: wzroku, słuchu, węchu, dotyku. Efekt ten jest spowodowany
tonizującym wpływem bodźców zmysłowych na OUN i układ nerwowy
autonomiczny. Spotęgowaniu ulega więc oddziaływanie troficzne układu
nerwowego na układ mięśniowy. Długotrwałe i monotonne oddziaływanie
bodźców zmysłowych wkrótce powoduje znużenie nerwowe i zmniejszenie
efektywności ruchowej pracującego mięśnia.
Oddziaływanie czynników emocjonalnych na przebieg
zmęczenia
OUN koordynuje i reguluje czynności ruchowe poprzez obwodowy i
autonomiczny układ nerwowy. Szczególne nasilenie tego wpływu można
zaobserwować przy pobudzeniu emocjonalnym. Dodatni stan emocjonalny
likwiduje znużenie i zmęczenie podczas pracy mięśni. Podczas pobudzenia
emocjonalnego ośrodki korowe (kory mózgowej) i podkorowe oddziałują
stymulująco na układ nerwowy wegetatywny, pobudzając procesy fizjologiczne
narządów wewnętrznych. Działanie to realizuje się również przez układ
hormonalny. Rezultatem tego jest wzmożenie pracy mięśni.
Czynnikami emocjogennymi (emocjotwórczymi) są m.in.: okrzyki
publiczności, zachęty i pochwały trenera, poczucie współzawodnictwa
(samouświadomienie potrzeby i celowości “bycia lepszym” od konkurencji).
Pojęcie homeostazy wg koncepcji Cannona
W 1932 roku Cannon wprowadził termin i pojęcie homeostazy. Zdaniem
Cannona homeostaza jest wewnątrzustrojowym stanem równowagi (równowaga
w środowisku wewnętrznym) procesów życiowych i parametrów
fizykochemicznych tkanek, organów i układów narządów. Dzięki homeostazie
organizm uzyskuje indywidualizację i stałość środowiska wewnętrznego,
pomimo nieustannej ingerencji zmiennych czynników środowiskowych.
Organizm poprzez homeostazę sprzeciwia się entropii, czyli stanowi
nieuporządkowania materii.
Homeostaza jest możliwa dzięki integracji strukturalno-fizjologicznej
organizmu oraz koordynacji procesów biochemicznych w ustroju. Te z kolei
prawidłowości zapewnia układ humoralny i nerwowy. Wszelkie zmiany w
środowisku zewnętrznym uruchamiają procesy kompensacyjne (wyrównujące,
równoważące) mające na celu przywrócenie stanu równowagi fizjologicznej.
Mechanizmy utrzymujące homeostazę działają na zasadzie sprzężenia
zwrotnego.
Stres wg teorii Selye`go i Levitta
Wg Selye`go (1950 r.) stres jest to zespół nieswoistych reakcji organizmu
na działanie szkodliwych czynników, zwanych stresorami np. zmęczenie,
wahania temperatury, toksyny, emocje, uszkodzenie mechaniczne ciała,
zakażenie. Stresory wywołują w organizmie zmiany strukturalne i chemiczne,
podobne do tych, jakie występują po podaniu adrenokortykotropiny. Zespół
zmian w ustroju wywołanych stresorami nosi nazwę zespołu ogólnej adaptacji.
Zespół ogólnej adaptacji obejmuje trzy etapy (fazy):
1. Reakcja alarmowa: pobudzenie podwzgórza do wydzielenia kotrykoliberyny,
która wzbudza uwalnianie do krwi adrenokortykotropiny z przysadki mózgowej.
Adrenokortykotropina
pobudza
korę
nadnerczy
do
wydzielania
glikokortykoidów.
2. Adaptacja lub faza oporu – zmiany w ustroju mające zapewnić przetrwanie
(przeżycie) stresu.
3. Faza wyczerpania – gdy stresory działają zbyt długo dochodzi do choroby lub
śmierci organizmu.
Teoria Sele`go niestety nie odzwierciedla dostatecznie odpowiedzi ustroju
na stres. Omawia raczej objawy stresu, a nie konkretne mechanizmy obronne i
ochronne przed stresem.
Pojęcie stresu bardziej rozwojowo i użytecznie (uniwersalnie) przedstawia
teoria Levitta (1972 r.). Koncepcja stresu wg Levitta pierwotnie odnosiła się do
roślin, jednakże śmiało można ją zastosować do zwierząt i człowieka. Podobnie
zresztą było z teorią Selye`go opracowaną dla zwierząt, później jednak
odniesioną do stresu roślin.
Wg Levitta stresem jest każdy czynnik środowiskowy mający zdolność
wywołania potencjalnie szkodliwej zmiany fizycznej i biochemicznej w
organizmie. Sama zmiana w organizmie nosi nazwę strainu. W teorii Levitta
stres staje się stresorem. Natomiast to co Selye określał mianem stresu staje się u
Levitta strainem. Takie pojęcie stresu niestety też nie jest pozbawione błędów.
Levitt wyróżnia stres ostry (działanie stresu jest silne, gwałtowne, czas
trwania stresu jest krótki) i stres chroniczny (czas działania stresu jest długi).
W związku z tym istnieją dwa typy odpowiedzi na stres: strain elastyczny =
odwracalny i plastyczny = nieodwracalny oraz dwa rodzaje odporności:
elastyczna i plastyczna.
Strategie odpowiedzi organizmu na stres mogą być następujące:
1. 1. Unikanie stresu. Organizm wyklucza czynniki szkodliwe, unika ich,
zapobiega ich działaniu.
2. 2. Tolerancja stresu:
  unikanie strainu (asymilowanie, tolerowanie, buforowanie);


tolerancja strainu (reperacja, kompensacja).
Tolerancja polega na odporności dzięki zdolności organizmu do zachowania
homeostazy wraz ze stresem (stresorem w ujęciu Selye`go). Organizm przeżywa
dzięki tolerancji, procesom kompensacyjnym, ochronnym i regenerującym,
znoszącym działanie stresu.
Istnieją 3 mechanizmy eliminujące i zmniejszające szkodliwe działanie stresu:
1. 1. Asymilowanie czynnika stresowego – przyjmowanie stresora (stresu) i
metabolizowanie go do mało szkodliwych postaci lub odkładanie do
rejonów mało aktywnych metabolicznie (włosy, paznokcie, naskórek,
kości).
2. 2. Buforowanie toksycznych czynników stresowych i przez to unikanie
strainu.
3. 3. Tolerowanie stresu (stresora) – pomimo przyjęcia czynnika
szkodliwego nie dochodzi do zaburzeń naturalnych przemian
biochemicznych pod warunkiem, że nie zostanie przekroczony próg
tolerancji.
Tolerancja strainu czyli zaburzeń metabolicznych jest możliwa dzięki procesom
regeneracyjnym (reperującym), ochronnym i kompensacyjnym.
Następstwa stresu są różne. U ptaków i ssaków stres wyraźnie odzwierciedla się
nie tylko w czynnościach wegetatywnych narządów (somatycznych), lecz także
w psychice i tym samym w procesach myślowych. Objawami są wówczas
niepokój, lęk, obniżenie poczucia własnej wartości, przygnębienie,
pesymistyczne ocenianie rzeczywistości, brak wiary i nadziei na możliwość
polepszenia sytuacji, bezsenność (depresja), brak koncentracji myślowej. Stres
może objawiać się również odmiennie: gniew, podniecenie nerwowe,
agresywność,
podniecenie
psychoruchowe.
Spośród
somatycznych
(wegetatywnych) objawów można wymienić: zaburzenia perystaltyki przewodu
pokarmowego, przyśpieszenie tętna i wentylacji płuc, nadmierne wydalanie
potu, spadek masy ciała, mimowolne skurcze mięśni szkieletowych (drżenie
mięśni), zaburzenia koordynacji ruchów i termoregulacji.
Trening w świetle teorii stresu
Trening to planowe systematyczne wykorzystywanie ćwiczeń fizycznych w celu
efektywnego podwyższenia wydajności fizycznej organizmu. Rezultatem
treningu jest zespół postępowych zmian anatomicznych i fizjologicznych w
kierunku doskonalenia i adaptacji ustroju do intensywnych czynności
ruchowych. Trening wyzwala potencjalne możliwości kompensacyjnych
procesów w rezultacie czego zaobserwować można hiperkompensację. Stan taki
regeneruje organizm z nadwyżką pod względem energetycznym. Systematyczne
powtarzanie ćwiczeń fizycznych w higienicznych warunkach powoduje
wytworzenie określonego nawyku ruchowego. Doskonalenie tego nawyku
ruchowego związane jest z rozwojem określonych stosunków koordynacyjnych
w OUN. Trening prowadzi także do zwiększenia pochłaniania tlenu i powoduje
rozwój zmian adaptacyjnych w obrębie mięśni.
Trening zmniejsza zaburzenia homeostazy podczas intensywnego wysiłku
fizycznego i zwiększa tolerancję na zmęczenie. Innymi słowy zwiększa
adaptacje do stresu wysiłkowego i zmęczeniowego.
Rozpatrując trening w świetle teorii stresu Selye`go należy potraktować trening
jako niepotrzebne narażenie organizmu na wysiłek i zmęczenie, bowiem te
czynniki zmniejszają energię adaptacyjną organizmu, która jest ograniczona, a
równocześnie niezbędna do przystosowania się. Trening zubaża organizm w
energię adaptacyjną.
Zupełnie inaczej trening prezentuje się w świetle teorii Levitta. Trening można
uznać za czynnik hartujący organizm i wyzwalający efektywne procesy reperacji
oraz kompensacji (tolerancja strainu).
Trening a wydolność fizyczna organizmu
Trening uintensywnia i usprawnia aktywność ruchową oraz nasila dowóz tlenu i
oddychanie tkanek, przez co zwiększa się ogólna wydolność fizyczna ustroju.
Zdolność pobierania tlenu wrasta wówczas o 18-25%. Trening zwiększa
objętość wyrzutową i minutową serca. Polepsza ukrwienie mięśni. Wzmaga
tworzenie odgałęzień naczyń włosowatych w tkance mięśniowej (rozwija
unaczynienie mięśni). W wyniku treningu powiększa się pojemność komór i
przedsionków serca. Wzmożeniu ulegają procesy hemopoezy (tworzenia krwi),
w wyniku czego zwiększa się ilość krążącej krwi. Następuje wzrost zawartości
mioglobiny w miocytach. Ponadto u osób wytrenowanych obserwuje się
zwiększone ciśnienie w obiegu małym, czyli płucnym, co niewątpliwie
poprawia ukrwienie płuc i uefektywnia wymianą gazową. Odpływ krwi z trzewi
zwiększa ukrwienie mięśni i skóry. Wzmożone wydzielanie potu zwiększa
utratę nadmiaru ciepła. Trening przyczynia się do zwiększonego odkładania
fosfokreatyny i glikogenu w mięśniach. Usprawnieniu ulega koordynacja
ruchowa mięśni, polepsza się również czucie głębokie mięśni, przez co możliwe
jest wykonywanie precyzyjniejszych ruchów.
We krwi osób dobrze wytrenowanych istnieje większa zasób moderatorów krwi,
dzięki czemu organizm nie jest narażony na zachwianie równowagi kwasowozasadowej podczas wysiłku fizycznego. Stabilizuje to homeostazę organizmu i
uodparnia na stres. Wzrasta maksymalna wentylacja płuc, bowiem zwiększa się
pojemność oddechowa płuc.
Trening pobudza osteogenezę i mineralizację kości. Kości stają się grubsze i
odporniejsze na urazy mechaniczne. Wzmocnieniu i rozwojowi ulegają także
przyczepy mięśniowe, torebki stawowe, dzięki rozbudowie włókien
kolagenowych i sprężystych.
Znaczenie rozgrzewki
Rozgrzewka polega na mobilizacji czynności fizjologicznych przed dużym
wysiłkiem fizycznym. Rozgrzewka obejmuje zespół prostych ćwiczeń
gimnastycznych. W wyniku rozgrzewki następuje termogeneza bezdrżeniowa i
drżeniowa, co zwiększa ciepłotę ciała. Niewielkie podwyższenie temperatury
ciała nasila procesy biochemiczne (enzymatyczne) w tkankach. Zmniejsza się
lepkość tkanki łącznej w mięśniach, indukcji ulegają wrzecionka ścięgnowomięśniowe i nerwowo-mięśniowe, dzięki czemu następuje usprawnienie
koordynacji. Włośniczki w tkance mięśniowej ulegają rozszerzeniu, dzięki
czemu nasila się ukrwienie mięśni. Dzięki temu zwiększa się podaż tlenu i
glukozy do miocytów. Przyspieszeniu ulega krążenie krwi i wentylacja płuc. W
jamach i kaletkach stawowych zwiększa się ilość mazi, co polepsza ruchliwość
aparatu stawowego. Poprzez układ hormonalny i nerwowy nasila się czynność
gruczołów potowych, które aktywnie uczestniczą w termoregulacji i w usuwaniu
szkodliwych (zmęczeniotwórczych) metabolitów poza ustrój.
Rozgrzewka pobudza również OUN, który warunkuje wykonanie koniecznego
nawyku ruchowego.
Pojęcie nawyku ruchowego
Nawyk to wyuczony (nabyty) drogą wielokrotnego powtarzania ciąg
bodźców i reakcji wykonywany automatycznie przy zmniejszonej kontroli
świadomości. Nawyk powstaje więc przez ćwiczenie, na podstawie mechanizmu
związków czasowych. Dla sportowców istotne są tak zwane nawyki czucioworuchowe, dla matematyków – nawyki myślowe (np. mnożenie). Powstawanie
nawyku wiąże się z tworzeniem nowej, złożonej koordynacji czynności
ośrodków nerwowych. Koordynacja ta obejmuje regulację czynności
ruchowych, humoralnych i naczyniowych organizmu. Nawyki są odruchami
warunkowymi, cechującymi się utworzeniem strukturalnie nowych form reakcji
efektorowych (wykonawczych), nabywanych zgodnie z mechanizmem
związków czasowych i w wyniku samodzielnego (indywidualnego) ćwiczenia
(wyuczenia, osobistego doświadczenia).
Znaczenie mechanizmu związków czasowych
w kształtowaniu nawyków
Bodźce środowiska zewnętrznego i wewnętrznego oddziałując na
analizatory OUN prowadzą do powstania związków czasowych. Pierwotnie
obojętne bodźce zintegrowane z impulsami bezwarunkowymi stają się
sygnałami warunkowymi. Powstawanie związków czasowych odbywa się w
korze mózgowej. Impulsy dośrodkowe, powstające przy korzystnych i
prawidłowych czynnościach ruchowych, wzmocnione zostają niektórymi
odruchami bezwarunkowymi, przez co powstają pomiędzy nimi związki
czasowe (zależności, korelacje). Natomiast czynności ruchowe nie mające
wartości użytkowej, niekorzystne (błędne, nieskuteczne, chaotyczne) nie są
wzmacniane odruchami bezwarunkowymi i nie tworzą związków czasowych; są
eliminowane. Takie zjawisko obserwuje się podczas nauki chodzenia dziecka,
podczas skomplikowanych ćwiczeń fizycznych. Zachodzi wtedy selekcja, czyli
dobór ruchów dla skoordynowanych aktów ruchowych i utrwalanie ich zgodnie
z mechanizmem związków czasowych.
W procesie kształtowania nawyków ruchowych obserwuje się udział
metody prób i błędów. W toku tej procedury człowiek uczy się wykonywać te
ruchy, które prowadzą do sukcesu, efektywności, korzyści. W naturalnych
warunkach, początkowo organizm wykonuje ruchy chaotyczne, behawioralne, te
które już ma wyćwiczone (wrodzone i nabyte w okresie dotychczasowej
ontogenezy). Ruchy trafione, efektywne , umożliwiające osiągnięcie celu zostają
zapamiętane i utrwalone. Im częściej będą wykorzystywane tym bardziej się
utrwalą. Przy znalezieniu się w podobnej sytuacji życiowej zastosowane będą
właśnie te pożądane, wyuczone ruchy (nawyki) przy równoczesnej eliminacji
tych ruchów które okazały się błędne. Nawyki umożliwiają szybkie
wykonywanie czynności ruchowych z niewielkim wysiłkiem, bez zbytniego
zaangażowania psychiki.
Nawyki powstają również poprzez warunkowanie instrumentalne czyli
wzmacnianie reakcji organizmu, a nie samego bodźca warunkowego. W tym
procesie następuje uczenie się wykonywanie ruchu dzięki któremu osiągnięta
zostanie korzyść lub nastąpi uniknięcie bodźca szkodliwego. Warunkowanie
instrumentalne oparte jest na różnych popędach (biologicznych, społecznych).
Organizm aktywnie i dowolnie uczestniczy w procesie uczenia. Jeśli dana,
przypadkowo wykonywana czynność ma jakieś pożądane następstwa, wówczas
organizm odtwarza te następstwa dowolnie powtarzając owa czynność. Jeżeli
powtórzenie czynności wiąże się z nagrodą materialną lub psychologiczną
wówczas ta metoda uczenia staje się szczególnie efektywna.
Udział I i II układu sygnałów w kształtowaniu nawyków
ruchowych
Impulsy zmysłowe, sygnalizujące przedmioty oraz zdarzenia
wywołujące odruchy warunkowe składają się na I układ sygnalizacyjny.
i
Mowa i słowo pisane stanowią II układ sygnałów rzeczywistości. Bodźce
tworzące II układ są symbolami bodźców konkretnych (rzeczywistych)Oba
układy są ze sobą ściśle powiązane. Czynniki oddziałujące na narządy zmysłów
i ich analizatory indukują pobudzenie w ośrodkach kory mózgowej
odpowiedzialnych za słowną determinację tych czynników. Pobudzenie
analizatora wzrokowego przy obserwowaniu demonstrowanych sposobów
wykonania ćwiczenia zawsze prowadzi do wytworzenia związków odruchowowarunkowych również i w stosunku do sygnałów II układu sygnalizacyjnego
(odpowiednie słowne oznaczenia różnego rodzaju działań). Przy posługiwaniu
się słownymi, mówionymi i napisanymi wskazówkami, wyjaśniającymi istotę i
sposoby opanowania różnego rodzaju nawyków ruchowych i przy pokazie
ćwiczeń powstają związki odruchowo-warunkowe w I i w II układzie
sygnalizacyjnym.
Prawo wybiórczej generalizacji w układzie
sygnalizacyjnym
Dotyczy tak zwanego zjawiska wybiórczej generalizacji opartego na
wzajemnym oddziaływaniu (promieniowaniu) procesów nerwowych w obu
układach sygnalizacyjnych. Podczas kształtowania odruchów warunkowych
proces indukcji wybiórczo promieniuje (oddziałuje) z ośrodka korowego,
pobudzonego przy bezpośrednim podrażnieniu (np. poprzez zmysł słuchu,
wzroku, węchu), do korowego ośrodka odpowiadającego mówionemu lub
pisanemu oznaczeniu słownemu (korowego ośrodka determinacji słownej
danego bodźca). Wybiórcza generalizacja istnieje między I i II układem
sygnalizacyjnym przy wytwarzaniu odruchów warunkowych na bezpośrednie
bodźce i słowne ich określenia.
Funkcje analizatorów w tworzeniu nawyków ruchowych
Każdy analizator zbudowany jest z receptora, neuronów przewodzących
impulsy i z ośrodka korowego w którym następuje analiza odebranych bodźców.
Do OUN nieustannie dopływają impulsy z receptorów zewnętrznych i
wewnętrznych (np. czuciowych, węchowych, wzrokowych, słuchowych). Są
one analizowane w odpowiednich (właściwych) ośrodkach korowych. Każdy
zespół bodźców docierający do OUN regularnie i w powtarzający się sposób
wytwarza między sobą związki czasowe, pewne zależności, dzięki czemu
kształtuje się między nimi synchronizacja i integracja oraz koordynacja na
różnych piętrach organizacyjnych. W ten sposób kształtują się odruchy. Badania
dowiodły, że wywołanie efektywnego odruchu nie nastąpi pod wpływem
wyizolowanego, jednego bodźca, jeżeli był on ukształtowany zespołem
bodźców. Każdy z analizatorów ma swój określony udział w wytworzeniu
danego odruchu i brak któregoś powoduje zaburzenia koordynacji tego odruchu.
Idealnym przykładem jest nauka używania klawiatury komputera, kalkulatora
czy maszyny. W trakcie kształtowania nawyku pisania na klawiaturze
uczestniczą analizatory wzrokowy, czuciowy, słuchowy, dotykowy i ruchowy.
Wyłączenie któregoś (np. wzrokowego, a nawet słuchowego) powoduje
zaburzenie odruchu pisania na klawiaturze. Oczywiście w drodze treningu i
ćwiczeń można osłabić lub wzmocnić znaczenie (udział) wybranego analizatora.
Nadal pozostaje jednak zależność między nimi (bezwzrokowe pisanie wymaga i
tak wzrokowej kontroli efektu czynności; ponadto wzrok jest używany w trakcie
pisania, jednakże w ułamkach sekundy, co usprawnia cały proces).
U osób oślepionych w odruchu pisania dominuje doskonała koordynacja
bodźców czuciowych (dotyk), słuchowych i ruchowych.
Nawyk ruchowy a stereotyp dynamiczny
Przy realizacji nawyku ruchowego zachodzi szereg odruchów warunkowych
tworzących skoordynowany złożony układ czynnościowy. Funkcjonalne
usystematyzowanie powtarzających się i wzajemnie powiązanych czynności
nerwowo-ruchowych wytwarza stereotyp dynamiczny. Stereotyp dynamiczny
zmienia się w czasie ontogenezy. Innymi słowy stereotyp dynamiczny to
złożony, zrównoważony układ czynności nerwowo-ruchowych, kształtujący się
zgodnie z mechanizmem odruchów warunkowych i związków czasowych.
Stereotyp czynnościowy zmienia się pod wpływem ćwiczeń fizycznych,
treningu, zmęczenia, choroby, przetrenowania. Zatem czynności i stany
fizjologiczne bezpośrednio na niego oddziałują. Stres może zaburzyć pożądany i
korzystny stereotyp dynamiczny. Odpowiedni trening może natomiast
udoskonalić dotychczasowy stereotyp dynamiczny.
Jednakże należy pamiętać, że tworzenie nowych nawyków związane jest z
wykorzystywaniem i modelowaniem istniejących koordynacji, czyli
dotychczasowego stereotypu dynamicznego. Nabyte nawyki częściowo
nakładają się na dotychczasowe. Zatem nie jest możliwe gruntowne
przemodelowanie stereotypu dynamicznego organizmy poddanego treningowi,
lecz jego doskonalenie, usprawnienie. Predyspozycje do wykonywania
ćwiczenia są więc nadane przez stereotyp[ dotychczas rozwinięty. Wynika z
tego więc znana prawidłowość: im młodszy organizm tym większe są
możliwości kształtowania stereotypu dynamicznego (bo w organizmie młodym
mniejsza jest ilość nawyków niekorzystnych do uprawy danej dyscypliny
sportowej).
Trening zmierza między innymi do wyhamowania, przeróbki starych nawyków
lub powiązań koordynacyjnych przy równoczesnym wyeksponowaniu i
wyuczeniu nawyków pożądanych. Trening czynności ruchowych wykorzystuje
tak zwaną plastyczność układu nerwowego: zdolność do hamowania,
uefektywniania i przekształcania starych koordynacji.
Automatyzacja ruchów
Jest to zdolność wykonywania czynności ruchowych przy równoczesnym
obniżeniu aktywności ośrodków korowych. Dzięki temu odruchy warunkowe
mogą być realizowane podświadomie. Automatyzacji ulegają ruchy o
charakterze nawykowym.
Za proces automatyzacji ruchów i powstawania nawyków ruchowych
odpowiada układ pozapiramidowy. Układ piramidowy kieruje wykonywaniem
ruchów świadomych.
Układ pozapiramidowy utworzony jest przez: jądro ogoniaste, gałkę
bladą, wzgórze, jądro czerwienne i istotę czarną. Pomiędzy korą mózgowa i
ośrodkami podkorowymi istnieje sprzężenie zwrotne przejawiające się w
przewodzeniu impulsów.
Wędrówka impulsów:
1. 1. Kora mózgu→ jądro ogoniaste→ gałka blada→ wzgórze; następnie
powrót impulsu ze wzgórza do kory mózgu→ zmiana pobudliwości
neuronów korowych (w polach ruchowych).
2. 2. Kora mózgu→ jądro ogoniaste→ istota czarna; powrót, ale tylko do
jądra ogoniastego.
3. 3. Kora mózgu→ most→ móżdżek→ wzgórze→ powrót → kora mózgu.
Podczas przesyłania impulsu z jądra ogoniastego do istoty czarnej mediatorem
jest substancja P (o działaniu pobudzającym) lub kwas gamma-aminomasłowy
(o działaniu hamującym). Zwrotne impulsy o charakterze hamującym, z istoty
czarnej do jąder ogoniastych przekazywane są przy udziale neurotransmitera
dopaminy.
Zagadnienie wytrzymałości, siły, szybkości i zręczności
w ćwiczeniach fizycznych
Ćwiczenia fizyczne i tym samym trening przyczyniają się do rozwoju
cech jakościowych czynności ruchowych: siły, szybkości ruchów,
wytrzymałości i zręczności.
Siła fizyczna organizmu (ogólna) jest suma siły wszystkich pracujących
mięśni. Siła mięśnia jest natomiast sumą siły wszystkich komórek mięśniowych.
Im więcej miocytów buduje dany mięsień tym siła jego jest większa.
Rozwinięcie siły przez miesień wyraża się dążnością do jego skrócenia.
Napięcie mięśnia z jego skróceniem jest skurczem izotonicznym. Siła skurczu
izotonicznego jest mniejsza od siły uzyskiwanej podczas maksymalnego skurczu
mięśnia bez skrócenia jego długości (skurcz izometryczny). Siłę mięśni określa
się przez zmierzenie napięcia mięśniowego podczas skurczu izometrycznego lub
pomiar skrócenia mięśnia przy danym obciążeniu. Do pomiaru siły służy
dynamometr. Siła skurczu mięśnia zależy w dużej mierze od częstotliwości
impulsów pobudzających miocyty.
Siła bezwzględna mięśnia jest siłą wszystkich kurczących się miocytów
mierzona wielkością przekroju fizjologicznego (wielkość powierzchni
poprzecznego przekroju mięśnia). Siła użyteczna stanowi tę część siły
bezwzględnej, która jest niezbędna do wykonania określonej pracy. Zdolność
mięśnia do wykonywania pracy, czyli siłę nośna mięśnia wyrazić można
wzorem:
ciężar w gramach/cm2 przekroju mięśnia „razy” czas pracy
Siła wzrasta wraz z rozwojem mięśni i z rozwojem związków odruchowowarunkowych (tworzenie nowych stosunków koordynacyjnych i utrwalanie
starych).
Szybkość – czas wykonywania czynności ruchowej lub zespołu
skoordynowanych czynności ruchowych oraz czas reakcji na bodziec; określa
szybkość poruszania się w przestrzeni.
Najważniejszymi elementami warunkującymi pożądaną szybkość są:
sprawność procesów nerwowych, stopień rozwoju nawyku i automatyzacji
ruchów (mechanizm związków czasowych, przekaźnictwo nerwowe, integracja i
zaawansowanie synchronizacji ruchowej). Prawidłowa szybkość czynności
ruchowych możliwa jest wyłącznie przy dobrej kondycji psychofizycznej
(fizjologicznej i anatomicznej). Niezbędna jest dostateczna podaż substancji
regulujących (biopierwiastki, witaminy), energetycznych i budulcowych.
Trening zwiększa szybkość i efektywność czynności ruchowych.
Wytrzymałość to cecha fizjologiczna charakteryzująca zdolność
utrzymywania pracy mięśniowej na najbardziej efektywnym (wydajnym)
poziomie w jednostce czasu. Szczególne znaczenie dla rozwoju (i zwiększenia)
wytrzymałości ma trening. Trening podwyższa wydajność fizyczną, zwiększa
adaptację do wysiłku fizycznego, zwiększa odporność na zmęczenie i stres
zmęczeniowy.
Zręczność – zdolność do wykonywania złożonych pod względem
koordynacyjnym i synchronizacyjnym aktów ruchowych. Zdolność i szybkość
zmiany jednych czynności ruchowych w inne, zdolność reagowania ruchowego
na niespodziewane bodźce.
Pojęcie wydolności fizycznej ustroju
Adaptacja układów do wysiłku (efekt treningowy)
Jest to zakres zdolności do wykonywania pracy mięśniowej bez zmęczenia i
zaburzeń homeostazy. Oznacza odporność na zmęczenie oraz tolerancję na
wysiłek fizyczny. Wydolność fizyczna zależy od sprawności, integracji,
synchronizacji i koordynacji mechanizmów zapewniających podaż tlenu i
składników energetycznych oraz odbiór metabolitów zmęczeniotwórczych oraz
toksycznych. Zależy od zasobów energetycznych organizmu, głównie
zawartości ATP, fosfokretyny, glukozy i glikogenu. Jest zależna od sprawności
termoregulacji moderatorów i czynników psychologicznych (motywacyjnych).
Wydolność fizyczna jest mierzona za pomocą prób czynnościowych i charakteru
zachowania
się
parametrów
poszczególnych
zespołów
funkcji
wewnątrzustrojowych.
Wydolność fizyczną organizmu można określić przez ustalenie tolerancji
wysiłkowej, po obciążeniu wysiłkowym osobnika badanego, po którym
wystąpią zaburzenia homeostazy, np. zaburzenia gospodarki kwasowo-
zasadowej. Ważnym parametrem jest określenie maksymalnego poboru tlenu
VO2 max. Im wyższy jest ten wskaźnik, tym większa jest wydolność fizyczna,
bez nadmiernego zaburzenia homeostazy. Wartość VO2max waha się w granicach
od 24-45% i zależy od wieku, płci, konstytucji ciała, trybu życia i
wytrenowania.
Podczas wysiłku fizycznego następuje najpierw adaptacja organów i układów
narządów do wzmożonej czynności ruchowej:
1. 1. Układ oddechowy: nasilenie wentylacji płuc przez zwiększenie
częstości oddechów. Dzięki temu następuje pokrycie zapotrzebowania
tkanek na tlen oraz usuniecie dwutlenku węgla.
2. 2. Układ wydalniczy: zmniejszenie wydzielania moczu, w celu
zatrzymania wody w ustroju. Wzrost stężenia kreatyniny, fosforanów i
potasu w moczu, niekiedy białkomocz, spowodowany rozszerzeniem
porów śródbłonka włośniczek kłębuszka nerkowego oraz zmniejszeniem
resorpcji zwrotnej białka. W ustroju zatrzymany jest sód i chlor.
3. 3. Układ krążenia: wzrost objętości krwi przetłaczanej przez serce
(wzrost pojemności minutowej serca), wzrost ciśnienia krwi, wzrost
ekstrakcji tlenu z krwi krążącej. Wzrost stężenia kwasu mlekowego we
krwi. W normalnych warunkach mięśnie zużywają około 50 ml tlenu w
ciągu minuty. Przepłynięcie 1 l krwi przez tkankę mięśniowa dostarcza
tyle właśnie tlenu. Jednakże 1 l krwi zawiera normalnie 200 ml tlenu,
zatem mięśnie zabierając jedynie 50 ml, pozostawiają we krwi krążącej
jeszcze 150 ml tlenu (mięśnie wykorzystały 25% tlenu z krwi). W czasie
wysiłku przez mięśnie przepływa 20 l krwi w ciągu minuty. Ekstrakcja
tlenu z krwi do mięśni wzrasta wówczas o 80-90%, co jest mechanizmem
adaptacyjnym do wysiłku fizycznego. Podczas wysiłku fizycznego
pojemność minutowa serca wrasta 3-6- krotnie. Pojemność wyrzutowa
serca może osiągnąć wartość 100 ml, a ilość skurczów serca może
wrosnąć z około 70 do 200 na minutę. Zmniejsza się przepływ krwi przez
trzewia, z wyjątkiem jelit.
4. 4. Układ pokarmowy: zahamowanie skurczów głodowych i wydzielania
soków trawiennych. Nie ulega zahamowaniu resorpcja mleczka
pokarmowego z jelit do krwi.
5. 5.
Układ hormonalny: wzmożone wydzielanie wazopresyny,
somatotropiny, lipotropiny, glukagonu, testosteronu, 17-ketosteroidów,
aldosteronu, trijodotyroniny, tyroksyny, adrenaliny, noradrenaliny i
glikokortykosteroidów.
6. 6. Układ nerwowy: początkowo dominacja układy współczulnego i
pobudzenie kory mózgowej i układu siatkowatego. Potem następuje
uruchomienie mechanizmów oszczędzania ustroju: hamowanie czynności
ruchowych przez korę mózgową, dominacja układu przywspółczulnego.
Wydolność fizyczna ulega zwiększeniu przez wielokrotne powtarzanie danego
wysiłku, czyli przez trening. Za każdym razem wysiłek fizyczny pozostawia
śladowe zmiany i następstwa w strukturze i czynnościach tkanek. Zsumowanie
się tych następstw powoduje adaptację fizjologiczną i strukturalną do danego
wysiłku; innymi słowy wykształca się efekt treningowy.
Znaczenie gimnastyki rekreacyjnej
Funkcje gimnastyki rekreacyjnej:
1. 1. Poprawa sprawności i koordynacji aparatu ruchowego, układu
oddechowego, układu krążenia i układu pokarmowego. Rozwój nawyków
ruchowych oraz samokontroli ruchowej.
2. 2. Poprawa ogólnej sprawności i kondycji ustroju. Szczególnie jest to
ważne dla osób prowadzących monotonny, mało ruchliwy tryb życia.
3. 3. Profilaktyka chorób układu krążenia i aparatu ruchowego.
4. 4. Nasilenie procesów regeneracji tkanek układu ruchowego.
5. 5. Podwyższenie wydolności fizycznej organizmu.
6. 6. Uodpornienie na stres, działanie przeciwdepresyjne.
7. 7.
Zniesienie przeciążenia i znużenia układu nerwowego,
spowodowanych małą ruchliwością i powtarzalnością wykonywanych
ruchów w pracy zawodowej.
Rozwój i doskonalenie sprawności ruchowej odbywa się przez tworzenie
nowych wzorców i nawyków ruchowych. Przebiega to w oparciu o wrodzone
reakcje ruchowe i nawyki ruchowe nabyte w ciągu życia, ponadto przez
utrwalanie nowych i złożonych stereotypów dynamicznych.