Badanie przedmiotowe na oddziale intensywnej terapii
advertisement
Badanie przedmiotowe na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej ROZDZIAŁ 4 Hal A. Skopicki, George Gubernikoff Ocena stanu ogólnego Badanie tułowia i serca Podstawowe parametry życiowe Badanie przedmiotowe jamy brzusznej Badanie fizykalne głowy, oczu, szyi, nosa i gardła Badanie neurologiczne Tętno żylne na żyłach szyjnych oraz refluks wątrobowo-szyjny Badanie układu mięśniowo-szkieletowego oraz skóry Badanie przedmiotowe klatki piersiowej i układu oddechowego Problem lekarzy nie polega na tym, czego nie wiedzą, lecz na tym, czego nie widzą. Sir Dominic J. Corrigan (1802–1880) Powszechny dostęp do wysokospecjalistycznej aparatury diagnostycznej oraz badań laboratoryjnych na oddziałach intensywnej terapii sprawił, że lekarze chętniej wykonują badania obrazowe, dokonują kolejnych pomiarów, tracąc przez to umiejętność przeprowadzenia dokładnego i wnikliwego badania fizykalnego. Prawidłowa ocena chorego odgrywa kluczową rolę przy pierwszym spotkaniu z pacjentem, w stanach nagłych, czy też bezpośrednio po interwencji terapeutycznej, gdy dostępność wysokospecjalistycznych badań jest ograniczona. W świetle słów Williama Oslera: „Medycyna jest sztuką niepewności i nauką prawdopodobieństwa”, wyniki badań laboratoryjnych oraz diagnostyka obrazowa stanowią narzędzia pomocnicze, które zmniejszają niepewność, a zwiększają prawdopodobieństwo prawidłowo ustalonego rozpoznania. Z tego względu badanie fizykalne jest narzędziem podstawowym. Skrupulatne badanie wymaga czasu, cierpliwości i intymności. Na oddziałach intensywnej terapii kardiologicznej rzadko takie warunki są dostępne. Niemniej w gąszczu przewodów EKG, dźwięków pomp infuzyjnych, kardiomonitorów, respiratorów i rozmów, obowiązkiem lekarza jest skupienie się na chorym i przeprowadzenie możliwie najlepszego badania. Ocena stanu ogólnego W czasie oceny stanu ogólnego lekarz powinien zwrócić uwagę na stan emocjonalny chorego, jego wygląd i zachowanie. Niepokój, pesymizm można uznać za naturalne cechy charakteru, jednak nagły lub narastający lęk może być stanem zagrożenia życia (zagrażające życiu komorowe zaburzenia rytmu, rozwijający się obrzęk płuc, narastające dolegliwości dławicowe, dorzut zawału, rozwarstwienie aorty). Dzięki wspieraniu chorego lekarz może zyskać więcej czasu na obserwację i dalszą ocenę. Badanie przedmiotowe naczyń obwodowych Podsumowanie Obraz pacjenta domagającego się spoczynku w pozycji siedzącej z powodu braku tchu, sugeruje przede wszystkim obrzęk płuc lub dużą ilość płynu w jamach opłucnej. Natomiast odczuwanie przez chorego ulgi przy siadaniu i pochyleniu do przodu wskazuje na ostre zapalenie osierdzia. Pobudzenie, niepokój ruchowy często towarzyszą chorobom jamy brzusznej i układu moczowo-płciowego, takim jak zapalenie dróg żółciowych, wrzody, kamica dróg żółciowych, choroba niedokrwienna jelit, niedrożność jelita grubego. Kacheksja z utratą masy mięśniowej towarzyszy chorobom przewlekłym, takim jak niewydolność serca, nerek lub wątroby, chorobom nowotworowym lub zaburzeniom odżywiania. Podstawowe parametry życiowe Uważna ocena podstawowych parametrów życiowych ma często decydujący wpływ na wyniki leczenia krytycznie chorych. Lekarz badający pacjenta z zaostrzeniem choroby musi uzyskać aktualne i wiarygodne pomiary. Tachykardia na ekranie kardiomonitora może być następstwem błędu programu komputerowego rejestrującego załamki T jako zespoły QRS. Podobnie, niewiarygodny pomiar niskiego ciśnienia może być następstwem źle dobranego pod względem rozmiaru mankietu ciśnieniomierza lub jego nieprawidłowego założenia. Istotna w ocenie podstawowych parametrów życiowych jest analiza trendów. Niepokój budzi tętno z częstością 100/min u pacjenta z wyjściową częstością rytmu serca w zakresie 60– 70/min, jak i tętno z częstością 120/min przy pierwszym kontakcie z chorym. Analogicznie, obserwacji wymaga chory, którego częstość oddechów wzrosła z 12 do 22/min, lub który zgłasza się już z przyspieszoną częstością oddechów. Temperatura ciała Zakres normy temperatury ciała człowieka jest wąski, dlatego rozpoznanie hipotermii lub hipertermii ma duże znaczenie kliniczne. Temperatura mierzona w ustach wynosi ok. 37°C Część I. Wprowadzenie i jest ok. 1°C niższa rano niż w południe. Arbitralnie przyjęto, iż rozpoznanie gorączki ustala się, gdy temperatura mierzona w ustach wynosi >38°C. Aczkolwiek w codziennej praktyce za istotne klinicznie podwyższenie temperatury u pacjentów hospitalizowanych uważa się dopiero 38,4°C (przy czym brak ku temu dowodów naukowych). U pacjentów nieprzyjmujących leków o działaniu chronotropowo ujemnym i u których nie występują choroby układu bodźcoprzewodzącego serca, hipertermii w przebiegu zakażenia towarzyszy wzrost częstości tętna o ok. 8,5 uderzenia na minutę na każdy 1°C (prawo Liebermeistera) [1]. Na pozorną gorączkę wskazuje wzrost temperatury mierzonej w ustach bez odpowiedniej zmiany temperatury moczu. Wypicie gorącego napoju powoduje przejściowy wzrost temperatury mierzonej w ustach nawet o 2°C, już jednak po 5 minutach wzrost nie przekracza 0,3° C [2]. Ważne jest określenie typu gorączki. Wyróżnia się gorączkę przerywaną (z epizodem normotermii każdego dnia), gorączkę ciągłą (z niewielkimi dobowymi wahaniami [np. <0,3°C], wskazującą na zakażenie bakteriami Gram-ujemnymi lub na zapalenie płuc), gorączkę powrotną (charakteryzującą się kilkudniowymi epizodami gorączki, pomiędzy którymi występuje kilkudniowa przerwa; ten typ obserwuje się w chorobie Hodgkina (określany jako gorączka Pela-Ebsteina), boreliozie, napadach kolki żółciowej). Pojedynczy epizod gorączki w ciągu dnia jest typowy dla ropnia wątroby lub ostrego zapalenia dróg żółciowych, natomiast dwukrotne epizody występują przy rzeżączkowym zapaleniu wsierdzia. Utrzymujące się pomimo antybiotykoterapii stany gorączkowe towarzyszą chorobom tkanki łącznej, odczynom polekowym, chorobom nowotworowym, ropniom, zakażeniom wywołanym przez oporne na stosowane antybiotyki patogeny lub nadkażeniom. Podejrzenie hipotermii (temperatura mierzona w ustach <35° C) wymaga potwierdzenia. Wypicie schłodzonej wody obniża temperaturę w ustach o ok. 0,6°C na czas 5 minut [2]. Fałszywie ujemne wyniki mogą natomiast wystąpić przy pomiarze temperatury w kanale słuchowym w obecności woskowiny lub w przypadku pomiaru temperatury w ustach przy szybkim oddechu. Aby potwierdzić hipotermię należy dokonać pomiaru temperatury w odbytnicy (która jest o ok. 0,6°C wyższa niż temperatura mierzona w ustach). Poszukując przyczyn hipotermii należy rozważyć ekspozycję na zimno, zanurzenie, niedoczynność tarczycy, sepsę, niedoczynność nadnerczy. W przypadku hipotermii wynikającej z zanurzenia lub innej ekspozycji chore- go na zimno, aby można było prawidłowo ocenić funkcję narządów i stan neurologiczny, niezbędne jest ogrzanie chorego do temperatury pokojowej. Oddychanie Istotnym elementem badania przedmiotowego u pacjentów zarówno wentylowanych, jak i niewentylowanych mechanicznie jest ocena wysiłku oddechowego oraz częstości i typu oddychania. Udział dodatkowych mięśni oddechowych jest typowy dla obrzęku płuc, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP), zaostrzenia astmy i zapalenia płuc. Stwierdza się go w badaniu przez oglądanie i obmacywanie mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych lub mięśni międzyżebrowych. W razie nagłego przyspieszeniu oddychania, tachypnoe (>25 oddechów/min) należy przeprowadzić badanie, w którym powinno się bezzwłocznie ocenić, czy chory ma objawy sinicy centralnej (sinawe zabarwienie czerwieni wargowej lub błony śluzowej dna jamy ustnej) czy sinicy obwodowej (sinawe zabarwienie palców rąk i stóp, bez zmian w obrębie ust i błon śluzowych). Sinica obwodowa może występować w przebiegu hipoksji, a także przy prawidłowym wysyceniu hemoglobiny tlenem, np. na skutek silnego skurczy naczyń obwodowych, któremu towarzyszy oziębnięcie kończyn i upośledzony przepływ przez naczynia włosowate. Tachypnoe (>25 oddechów/min) wtórnemu do hipoksji prawie zawsze towarzyszy odruchowa tachykardia. Spoczynkowe tachypnoe występuje w chorobach układu krążenia i układu oddechowego, ale także w przebiegu gorączki, bólu, niedokrwistości, nadczynności tarczycy, wzdęć brzucha, porażenia mięśni oddechowych, otyłości lub kwasicy metabolicznej. Tachypnoe u chorego po utracie przytomności lub z bólem w klatce piersiowej wymaga wykluczenia zatorowości płucnej. Natomiast u chorego z wywiadem ortopnoe nasuwa się podejrzenie obrzęku płuc, płynu w jamach opłucnej, czy też obu tych schorzeń jednocześnie. Tachypnoe stwierdzane podczas próby odzwyczajania chorego od mechanicznej wentylacji, jest czynnikiem złym prognostycznie [3]. Spłycony oddech (hypopnoe) rozpoznaje się przy płytkich lub wolnych oddechach z częstością poniżej 10 na minutę. Przyczynami mogą być ciężka niewydolność układu krążenia lub układu oddechowego, sepsa, substancje psychoaktywne (np. leki uspokajające i nasenne, narkotyki, alkohol) lub choroby ośrodkowego układu nerwowego (np. stan po zdarzeniu mózgowo-naczyniowym, zapalenie opon mózgowych). Spłycenie oddechu może Tabela 4-1. Klasyfikacja zaburzeń oddychania Charakterystyka Prawdopodobna przyczyna Eponim/klasyfikacja Oddech Kussmaula Szybkie i głębokie oddechy Kwasica ketonowa w przebiegu cukrzycy Chrapanie oraz bezdechy w trakcie snu Zespół bezdechu sennego Powtarzający się cykl coraz szybszych i głębszych oddechów, które po osiągnięciu maksimum ulegają spłyceniu i zwolnieniu aż do bezdechu Nadmierna sedacja Niewydolność serca Ciężkie uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego Niewydolność oddechowa Choroby nerek (mocznica) Oddech Cheyne’a-Stokesa Nieregularne oddechy z okresami bezdechu Uszkodzenie rdzenia przedłużonego Oddech Biota Oddech zupełnie niemiarowy z przedłużającymi się okresami bezdechu Ciężkie uszkodzenie rdzenia przedłużonego Oddech ataktyczny Zatrzymanie oddechu, pojedyncze wzdychania, „łapanie powietrza” Zaawansowane uszkodzenie układu krążenia lub układu nerwowego Oddech agonalny 42 Badanie przedmiotowe na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej być następstwem ograniczenia głębokości wdechu przy zapaleniu osierdzia, zapaleniu opłucnej, w stanie pooperacyjnym. Ocena cyklu oddechowego może odegrać ważną rolę w poszukiwaniu etiologii choroby (tab. 4-1). Oddech płytki i przyspieszony zwykle towarzyszy stanom przebiegającym z hipoksją, a nadmiernie pogłębiony i przyspieszony sugeruje kwasicę ketonową w przebiegu niewyrównanej cukrzycy (oddech Kussmaula). Chrapanie i okresy bezdechu w trakcie snu są typowe dla obturacyjnego bezdechu sennego, potencjalnie odwracalnej przyczyny nadciśnienia tętniczego i prawokomorowej niewydolności serca. Oddech Cheyne’a-Stokesa charakteryzuje się naprzemiennie występującymi epizodami wzrostu, następnie spadku częstości i amplitudy oddechu wraz z okresami bezdechu. Ten typ oddychania występuje w chorobach układu krążenia, układu nerwowego, układu oddechowego lub przy przedawkowaniu leków uspokajających. U pacjentów z mocznicą lub niewydolnością serca jest związany ze złym rokowaniem. Chory z tzw. oddechem Biota oddycha nieregularnie, z okresowo zmienną amplitudą oddechów i okresami bezdechu. Ten rodzaj oddechu obserwuje się w chorobach ośrodkowego układu nerwowego z zajęciem rdzenia przedłużonego. Przy ciężkim uszkodzeniu rdzenia przedłużonego oddech staje się chaotyczny, liczba i czas trwania bezdechów rosną. Progresja zaburzeń oddychania ostatecznie prowadzi do oddechów agonalnych. Orthopnoe (narastanie duszności w pozycji leżącej na plecach) obserwuje się w niewydolności serca oraz w obecności płynu w jamach opłucnej, a także w wodobrzuszu, otyłości olbrzymiej oraz przy porażeniu przepony. Zjawisko odwrotne, plathypnoe (narastanie duszności przy pionizacji z pozycji leżącej) wskazuje na przeciek prawo-lewy (z krążenia płucnego do systemowego) w ubytku przegrody międzyprzedsionkowej lub w przetoce tętniczo-żylnej w układzie płucnym. U pacjentów natomiast z jednostronnym płynem w jamie opłucnej, po pneumonektomii lub z innym procesem chorobowym jednostronnie obejmującym płuco czy przeponę obserwuje się duszność w pozycji leżącej na boku po stronie zdrowego płuca [4, 5]. Tętno Badając tętno należy obustronnie ocenić jego obecność i zwrócić uwagę na takie właściwości, jak: częstość, wypełnienie, chybkość i miarowość. Najpierw bada się tętnice promieniowe i szyjne, następnie ramienne, udowe, podkolanowe oraz grzbietowe stóp. Ta część badania przedmiotowego jest szczególnie ważna u pacjentów z hipotensją, chromaniem przestankowym, niewydolnością krążenia, po przebytym urazie mózgowo-czaszkowym lub ze wspomaganiem krążenia z zastosowaniem kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Bardziej wiarygodne wyniki otrzymuje się przy pomiarze tętna w ciągu 30 sekund niż w ciągu 15 sekund [6]. Asymetria tętna na kończynach górnych (szczególnie wolniejsze i mniej wypełnione tętno) powinna nasunąć badającemu podejrzenie rozwarstwienia aorty, wrodzonego lub wtórnego do zmian miażdżycowych zwężenia tętnicy podobojczykowej. Stwierdzenie różnicy tętna między kończynami wymaga również diagnostyki w kierunku zespołu podkradania tętnicy podobojczykowej, w którym dochodzi do spadku amplitudy tętna po 45 sekundach trzymania kończyny górnej po stronie zwężenia w górze lub wykonywania nią czynnych ruchów (problem w 70% dotyczy lewej tętnicy podobojczykowej; spadek ciśnienia skurczowego >20 mmHg w trakcie unoszenia lub ćwiczenia kończyny obserwuje się u 94% tych chorych ) [7]. Rozwarstwienie aorty objawia się deficytem tętna, ogniskowymi objawami neurologicznymi i poszerzeniem śródpiersia w zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej [8]. Mniejsza amplituda tętna mierzonego na kończynach dolnych w stosunku do tętna mierzonego na kończynach górnych jest znamiennym objawem koarktacji aorty lub miażdżycy aorty brzusznej. Ocena tętna na tętnicy udowej jest decydującą zmienną w szacowaniu stosunku ryzyka i korzyści z zabiegów wymagających dostępu przeznaczyniowego lub implantacji urządzeń terapeutycznych. Zmniejszenie lub zanik tętna po kaniulacji tętnicy lub po założeniu kontrapulsacji wewnątrzaortalnej jest wskazaniem do pilnej interwencji. W diagnostyce tachykardii (czynność serca >100 uderzeń/ min) należy określić czy rytm jest miarowy czy niemiarowy. Tętno miarowe z częstością 125–160 uderzeń/minutę sugeruje tachykardię zatokową, trzepotanie przedsionków z blokiem przedsionkowo-komorowym 2:1 lub częstoskurcz komorowy. Wysoce czułym objawem tachykardii komorowej jest okresowo wydatna fala A krzywej tętna żylnego naczyń szyjnych, natomiast objawem wysoce swoistym jest zmienne natężenie pierwszego tonu serca (Sı) [9]. Falisty zapis krzywej tętna żylnego naczyń szyjnych (fala trzepotania; fala F) występuje w trzepotaniu przedsionków. Ważne jest analizowanie arytmii w kontekście stanu klinicznego pacjenta. Przykładem jest tachykardia zatokowa, która może być objawem stanów odwracalnych (hipowolemia, hipoksja, zakażanie, niedoczynność tarczycy, niepokój), a także objawem patologicznej adaptacji w przewlekłej niewydolności serca lub dławicy piersiowej. Przydatnym narzędziem diagnostycznym w różnicowaniu częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS są manewry zwiększające napięcie nerwu błędnego. Próbę Valsalvy przeprowadza się, prosząc pacjenta o parcie tłoczni brzusznej przy wstrzymanym oddechu (jak podczas defekacji) lub nabranie powietrza i wypychanie brzucha naprzeciw ręki lekarza położonej na brzuchu chorego. Skuteczność próby w przerwaniu częstoskurczów nadkomorowych [10, 11] sięga 50% i przewyższa skuteczność masażu zatok szyjnych, który polega na uciskaniu rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej tuż poniżej kąta żuchwy. Zwiększenie napięcia nerwu błędnego może przerwać napadowy częstoskurcz nadkomorowy (nawrotny częstoskurcz z węzła przedsionkowo-komorowego, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy) i tylko przejściowo zwolnić rytm zatokowy, trzepotanie czy migotanie przedsionków, co niejednokrotnie pozwala rozpoznać arytmię. Ponadto w trzepotaniu przedsionków może nagle dojść do dwukrotnego zwolnienia częstości rytmu serca. Rozpoznając niemiarowość Tabela 4-2. Klasyfikacja tętna Charakterystyka tętna Prawdopodobna przyczyna Chybkie i duże Wstrząs septyczny, nadczynność tarczycy, przewlekła AI Małe i nitkowate Ciężka lewokomorowa niewydolność serca, hipowolemia, ciężka MR, całkowity blok serca, płyn w osierdziu Małe i leniwe Ciężka AS Naprzemiennie duże i małe Lewokomorowa niewydolność serca, tamponada serca Dwubitne (pulsus bisferiens) Kardiomiopatia przerostowa, złożona wada zastawki aortalnej AI, niedomykalność aortalna; AS, stenoza aortalna; LV, lewa komora; MR, niedomykalność mitralna. 43 4 Część I. Wprowadzenie tonów serca w badaniu przedmiotowym, należy rozważyć migotanie przedsionków, przedwczesne pobudzenia przedsionkowe czy przedwczesne pobudzenia komorowe. W migotaniu przedsionków typowym objawem jest tzw. deficyt tętna, gdy tętno wyczuwane na tętnicy promieniowej jest wolniejsze niż częstość rytmu mierzona przy osłuchiwaniu serca [12]. Bradykardię rozpoznaje się przy częstości rytmu serca poniżej 50 uderzeń na minutę. U sportowców tak wolna czynność serca może być zjawiskiem fizjologicznym, pod warunkiem, że jest bezobjawowa, a wysiłek indukuje adekwatną odpowiedź chronotropową. Kiedy miarowej bradykardii towarzyszą takie objawy, jak osłabienie, zaburzenia świadomości, centralizacja krążenia lub zastój w krążeniu płucnym, przyczyną może być zatrucie lekami (np. glikozydy naparstnicy, leki beta-adrenolityczne, antagoniści kanałów wapniowych), hipotermia (np. niedoczynność tarczycy, ekspozycja na zimno), blok przedsionkowo-komorowy lub zastępczy rytmu komorowego w bloku przedsionkowo-komorowym III stopnia albo w zespole chorej zatoki. Wypełnienie tętna i jego napięcie są ważnym źródłem informacji (tab. 4-2). Tachykardia z wysokim (dużym) tętnem występuje w przebiegu wstrząsu septycznego (w wyniku nagłego spadku obciążenia następczego), nadczynności tarczycy czy też ostrej niedomykalności zastawki aortalnej (tzw. tętno młota wodnego). W przewlekłej niedomykalności zastawki aortalnej obserwuje się natomiast objaw Mayne’a, czyli wzrost objętości tętna przy biernym uniesieniu ręki pacjenta powyżej jego głowy. Tętno niskie (małe) i nitkowate jest typowe dla ciężkiej dysfunkcji lewej komory, hipowolemii, istotnej niedomykalności mitralnej lub całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego. Małe i leniwe tętno na tętnicy szyjnej (pulsus parvus et tardus) powinno nasuwać podejrzenie stenozy zastawki aortalnej. Tętno naprzemienne (pulsus alternans) z regularnie zmieniającą się wielkością wypełnienia tętna jest charakterystyczne dla lewokomorowej niewydolności serca lub tamponady osierdzia. Tętno dwubitne (pulsus bisferiens) może występować zarówno w kardiomiopatii przerostowej, jak i w złożonej wadzie zastawki aortalnej [14, 15] i charakteryzuje się obecnością dwóch szybkich i miękkich tonów w czasie jednego skurczu przy osłuchiwaniu tętnicy promieniowej z proksymalnie zaciśniętym mankietem ciśnieniomierza [16]. Niemiarowość rytmu serca może być niezupełna, wówczas epizody niemiarowego bicia serca występują ze stałą zależnością, lub zupełna, kiedy brak jest jakiejkolwiek regularności w zapisie rytmu. Rytm częściowo niemiarowy występuje w bloku przedsionkowo-komorowym II stopnia (w typie zarówno Mobitz I, jak i Mobitz II, w zależności, czy odstęp PR jest stały czy też wydłuża się) oraz w wstawkach dodatkowych pobudzeń komorowych. W badaniu przedmiotowym odległość między falami a i c krzywej tętna żylnego odzwierciedla odstęp PR i bywa użyteczna w różnicowaniu bloku przedsionkowo-komorowego typu Mobitz I i Mobitz II, gdy EKG nie daje jednoznacznej odpowiedzi. Wstawkom dodatkowych pobudzeń komorowych na ogół towarzyszy niskie tętno (wtórnie do małego wypełnienia komory), które pojawia się w stałej odległości od rytmu miarowego. Niemiarowość zupełna występuje przy dodatkowych pobudzeniach komorowych i przedsionkowych, w wieloogniskowym częstoskurczu przedsionkowym oraz w migotaniu przedsionków. Charakteryzuje się brakiem jakiejkolwiek zależności czasowej między pobudzeniami. Zarówno przy dodatkowych pobudzeniach komorowych, jak i w migotaniu przedsionków występuje deficyt tętna (różnica między liczbą skurczów serca 44 a liczbą fal tętna wyczuwanych palpacyjnie), przy czym wypełnienie tętna towarzyszące dodatkowym pobudzeniom komorowym powinno być większe. Nie wolno zapominać, iż liczne dodatkowe pobudzenia komorowe mogą upośledzić rzut serca. Zjawisko braku efektu mechanicznego skurczu występującego po dodatkowym pobudzeniu komorowym (objaw Brockenbrougha) obserwuje się natomiast w kardiomiopatii przerostowej lub ciężkiej lewokomorowej niewydolności serca. Przy dodatkowych pobudzeniach przedsionkowych oraz w wieloogniskowym częstoskurczu komorowym nie stwierdza się deficytu tętna ani też przerwy wyrównawczej. Pomocne w różnicowaniu dodatkowych pobudzeń komorowych i przedsionkowych może być wystukiwanie rytmu: dodatkowe pobudzenie przedsionkowe pojawia się wówczas, gdy ręka jest w górze. Podobnie dodatkowe pobudzenie komorowe, przy czym synchronizacja z wystukiwanym rytmem wraca przy drugim skurczu następującym po przerwie wyrównawczej. Ciśnienie tętnicze W warunkach intensywnej terapii kardiologicznej nie obowiązuje powszechnie przyjęty zakres prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego, gdyż jego granice są rozpatrywane w kontekście stanu klinicznego pacjenta. Niemniej powszechnie uważa się, iż średnia wartość ciśnienia tętniczego nie powinna spadać poniżej 60 mmHg. Warunkiem poprawnego wykonania pomiaru ciśnienia tętniczego jest dobranie odpowiedniego rozmiaru mankietu ciśnieniomierza (na mankiecie znajdują się pomocne oznaczenia) oraz prawidłowe jego założenie wokół bicepsa (nigdy przez ubranie). Użycie zbyt krótkiego lub zbyt wąskiego mankietu ciśnieniomierza, szczególnie u chorych otyłych, z dużym obwodem ramienia, skutkuje fałszywie wysokimi wartościami ciśnienia tętniczego [17, 18]. W stanach zagrożenia życia lekarz udzielający pierwszej pomocy często szacuje wartość ciśnienia tętniczego na podstawie oceny obecności tętna na tętnicach obwodowych. Panuje przekonanie, iż tętno na tętnicy promieniowej wyczuwa się, gdy ciśnienie skurczowe wynosi przynajmniej 80 mmHg, na tętnicy udowej 70 mmHg, na tętnicy szyjnej 60 mmHg. Przydatność tego manewru jest jednak kwestionowana [19]. Aby podczas obmacywania tętna na tętnicy promieniowej można było ocenić skurczowe ciśnienie tętnicze, należy napełnić mankiet ciśnieniomierza nieco powyżej wartości ciśnienia, przy którym tętno zanika (zwykle 150–200 mmHg), a następnie powoli opróżniać rękaw z prędkością 2–3 mmHg na sekundę do momentu powrotu tętna. Osłuchowo pomiaru ciśnienia tętniczego dokonuje się ponownie, napełniając mankiet ciśnieniomierza (około 10 mmHg powyżej wartości skurczowego ciśnienia tętniczego zbadanego palpacyjnie, jak wyżej), a następnie powoli opróżniając go i osłuchując I i V tonu Korotkowa nad tętnicą. W stanach przebiegających z gorączką, w ciężkiej niedokrwistości, niedomykalności zastawki aortalnej, nadczynności tarczycy, niedoborze witaminy Bı czy też w chorobie Pageta mogą pojawić się trudności w ocenie rozkurczowego ciśnienia tętniczego. Mierząc ciśnienie tętnicze u chorych z migotaniem przedsionków lub istotnymi komorowymi zaburzeniami rytmu serca należy wykonać trzy pomiary, a następnie uśrednić otrzymane wartości. Częstym i złożonym problemem chorych z lewokomorową niewydolnością serca jest hipotensja, która wymaga wnikliwej oceny badającego. Może być ona wynikiem nadmiernej diurezy, a także retencji płynów. Tachykardia i hipotonia ortostatyczna (spadek skurczowego ciśnienia tętniczego > 20 mmHg Badanie przedmiotowe na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej lub rozkurczowego o > 10 mmHg w 2 minucie po pionizacji albo przyjęciu pozycji siedzącej z położenia horyzontalnego) są częstymi objawami odwodnienia. W różnicowaniu przyczyn hipotensji należy uwzględnić stany przebiegające ze spadkiem systemowego oporu (np. zakażenia, zapalenie, niedoczynność kory nadnerczy, leki anestetyczne, wady serca, niewydolność układu krążenia), małą objętością wyrzutową (np. odwodnienie, stenoza zastawki aortalnej, ciężka niedomykalność mitralna, komorowe zaburzenia rytmu, lewokomorową niewydolność serca w przebiegu choroby wieńcowej, zawału lub kardiomiopatii) oraz zaburzeniami rytmu serca (np. blok przewodzenia, polekowa bradykardia). Hipotensja bez tachykardii wyrównawczej rodzi podejrzenie dysfunkcji układu autonomicznego (z wyłączeniem chorych przyjmujących leki o działaniu chronotropowo ujemnym). Tętno paradoksalne (spadek skurczowego ciśnienia tętniczego > 10 mmHg w końcowej fazie wdechu) występuje w tamponadzie serca (wraz z tachykardią, poszerzeniem żył szyjnych i zanikiem fali y krzywej ciśnienia żylnego jest bardzo czułym objawem) [20, 21], zaciskającym zapaleniu osierdzia (z narastającym na wdechu poszerzeniem żył szyjnych, tarciem osierdzia, hepatomegalią i wydatną falą y krzywej ciśnienia żylnego) [22], ciężkim nadciśnieniu tętniczym, zatorowości płucnej, POCHP oraz w otyłości olbrzymiej. Skrupulatne przeprowadzenie badania fizykalnego wymaga pomiaru ciśnienia na obu ramionach i jednej kończynie dolnej. Ciśnienie tętnicze na kończynie dolnej można zmierzyć, zakładając mankiet ciśnieniomierza wokół łydki i osłuchując lub badając metodą Dopplera tętnicę grzbietową stopy. Kiedy ciśnienie skurczowe zmierzone na obu ramionach różni się o > 10 mm Hg, może to sugerować rozwarstwienie aorty, tętniaka aorty lub zwężenie tętnicy podobojczykowej. Kiedy natomiast ciśnienie zmierzone na kończynach dolnych jest niższe niż na kończynach górnych (z względnym ich niedorozwojem w dolnej partii ciała) wysoce prawdopodobne jest rozpoznanie koarktacji aorty. Gdy natomiast jest wyższe o >15 mmHg, budzi podejrzenie rozwarstwienia aorty, niedomykalność zastawki aorty lub zapalenie dużych i średnich tętnic (np. zapalenie olbrzymiokomórkowe, choroba Takayasu). Ciśnienie tętna, czyli różnica skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego, jest ważnym źródłem informacji. Niskie ciśnienie tętna może występować przy obniżonej objętości wyrzutowej w hipowolemii, tachykardii, ciężkiej stenozie zastawki aortalnej lub mitralnej, zaciskającym zapaleniu osierdzia lub tamponadzie serca. Gdy wartość ciśnienia tętna podzielona przez wartość ciśnienia skurczowego wynosi <0,25, w odpowiednim kontekście klinicznym, stanowi czuły i swoisty wskaźnik indeksu serca (cardiac index, CI) < 2,2l l/min/m2. Duże ciśnienie tętna występuje w gorączce, a także w większej niż umiarkowana niedomykalności zastawki aortalnej lub niewydolności serca z dużym rzutem w anemii, nadczynności tarczycy, sepsie, wadach przedsionkowo-komorowych, niedoborze witaminy B1, chorobie Pageta. Duże ciśnienie tętna na jednym ramieniu powinno ukierunkować diagnostykę w kierunku przetoki przedsionkowo-komorowej położonej dystalnie do miejsca założenia mankietu ciśnieniomierza. Masa ciała Codzienna kontrola masy ciała ma dużą wartość kliniczną. Szczególnie ważna jest u chorych wysokiego ryzyka retencji płynów lub hipowolemii prowadzących do pogorszenia stanu ogólnego. W sytuacjach gdy waga pacjenta znacznie różni się od poprzedniego pomiaru lub jest nieadekwatna względem obrazu klinicznego należy ponownie zważyć chorego. Zwrócenie uwagi na przyrost masy ciała może być kluczem w rozpoznaniu retencji płynów u chorego z dusznością, utraty masy ciała można się natomiast spodziewać u chorych leczonych lekami moczopędnymi. Przyrost masy ciała mimo sprawnej diurezy wskazuje na nadmierną ilość płynów przyjętych drogą doustną lub dożylną. Badanie fizykalne głowy, oczu, szyi, nosa i gardła U chorych z założoną tracheostomią lub sondą żołądkową należy upewnić się, czy w miejscu przylegania nie powstają odleżyny. Cewnik Swana-Ganza lub wkłucie centralne założone do żyły szyjnej bądź podobojczykowej wymaga szczególnej pielęgnacji z zachowaniem wszelkich zasad aseptyki i antyseptyki. W badaniu głowy, oczu, uszu, nosa i gardła można dostrzec liczne objawy kliniczne charakterystyczne dla zespołów chorobowych. Duża czaszka u dorosłych powinna nasunąć podejrzenie choroby Pageta (przy współistnieniu niewydolności serca z dużym rzutem) lub akromegalii (przy uwypukleniu kości czołowych i wydatnych rysach twarzy). Wysokie łukowate podniebienie, leniwe tętno oraz lejkowata klatka piersiowa są charakterystyczne dla zespołu Marfana. Szorstkie, matowe włosy lub utrata owłosienia skóry głowy, pach oraz owłosienia łonowego występuje w niedoczynności tarczycy. Tkliwość tętnicy skroniowej jest znamienna dla olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic. Ksantelazmy na powiekach oczu lub rąbek starczy są znamienne dla obrazu klinicznego hipercholesterolemi lub cukrzycy. Żółte zabarwienie twardówki jest następstwem hiperbilirubinemii, zaś niebieskie objawem zespołu Marfana lub Ehlersa-Danlosa. Suche, obrzęknięte i zapadnięte gałki oczne są charakterystyczne dla niedoczynności tarczycy. Dla nadczynności tarczycy natomiast typowe są wytrzeszcz oczu, retrakcja powieki górnej, odpowiedzialna za uwidocznienie białego rąbka twardówki między powieką górną a tęczówką przy spoglądaniu w dół, a także poszerzenie szpar powiekowych. Obrzęk tkanek oczodołu obserwuje się w hipoalbuminemii, w przebiegu chorób wątroby lub nefropatii, jak również w zespole żyły głównej górnej. Brak obrzęku w obrębie tkanek oczodołu przy obecności rozległych obrzęków obwodowych przemawia za sercową, a nie nerkową czy wątrobową etiologią choroby. Chory z niewydolnością serca i dużą retencją płynów z trudem unosi tułów, by zmniejszyć duszność. Bladość spojówek jest swoistym objawem niedokrwistości, której rozpoznanie dodatkowo potwierdzają takie objawy, jak bladość dłonii i linii zgięć dłoniowych [23]. Prawidłowa ocena tarczycy wymaga dokładnego obmacania gruczołu przy zgiętej szyi (w celu rozluźnienia mięśnia mostkowo-tarczowego oraz mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego). Nieprawidłowości, jakie można napotkać w trakcie badania, to powiększenie gruczołu (wymiar powyżej 25 mm) oraz obecność guzków (częstość występowania sięga 4%; większość zmian ma charakter łagodny). Aby móc kontrolować przebieg choroby, istotne jest określenie rozmiaru i położenia guzków przy każdej wizycie kontrolnej [24]. Przy przełykaniu tarczyca unosi się do góry wraz z tchawicą, co pozwala ocenić leżące poniżej niej tkanki szyi. 45 4 Część I. Wprowadzenie Tętno żylne na żyłach szyjnych oraz refluks wątrobowo-szyjny Tętno żylne żyły szyjnej wewnętrznej odzwierciedla ciśnienie w prawym przedsionku. Jest ono pośrednim wskaźnikiem nawodnienia oraz ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej. Czułość tej metody istotnie zmniejsza się w stenozie zastawki trójdzielnej, niewydolności prawej komory, nadciśnieniu płucnym, kardiomiopatii restrykcyjnej. Aby zbadać tętno żylne, należy poprosić chorego o podniesienie podbródka, skręcenie głowy w lewo i rozluźnienie mięśni szyi, następnie określić położenie żyły szyjnej wewnętrznej na odcinku od żuchwy do obojczyka w obrębie trójkąta utworzonego przez obojczyk oraz głowy mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego. Pomocne w uwidocznieniu tętna żylnego na żyłach szyjnych może być przyłożenie źródła światła tuż za szyją. Jednocześnie należy badać tętno na tętnicy promieniowej, które w rytmie zatokowym powinno pojawić się tuż po tętnie żylnym, a dokładnie po fali a (ryc. 4-1). Alternatywą jest ocena ujemnej fali x, która przebiega wzdłuż żyły w stronę serca i pojawia się jednocześnie z tętnem obwodowym. U chorych z podejrzeniem retencji płynów należy ocenić wypełnienie żył szyjnych. W tym celu pacjent powinien usiąść z oparciem ustawionym pod kątem 90 stopni, kiedy obojczyk jest położony około 7–8 cm nad prawym przedsionkiem (ekwiwalent górnej granicy normy ciśnienia w prawym przedsionku mieszczącej się w przedziale 5–7 mmHg). Ciśnienie w prawym przedsionku w przybliżeniu odpowiada sumie maksymalnej wysokości (mierzonej w centymetrach), do której sięga tętno żylne w linii podłużnej od obojczyka i wspomnianych 7–8 cm. Jeżeli nie stwierdza się tętna żylnego w pozycji siedzącej, należy powtórzyć procedurę w pozycji półsiedzącej, przy oparciu uniesionym o 45 stopni (wówczas odległość obojczyka od prawego przedsionka szacuje się na 4–5 cm). Gdy również w tej pozycji nie można ocenić tętna żylnego, możliwe są dwie wykluczające się przyczyny. Pierwsza, niepodwyższone ciśnienie w prawym przedsionku. Druga, przepełnienie żył szyjnych sięgające powyżej kąta żuchwy nawet przy oparciu uniesionym o 90 stopni. Pomocne w diagnostyce niskiego ciśnienia w prawym przedsionku są manewry zwiększające powrót żylny (np. głęboki wdech, bierne unoszenie kończyny dolnej). Korzystniej jest oceniać żylne tętno na prawej niż na lewej żyle szyjnej we- Tętnicze tętno szyjne A X C V Y X' Żylne tętno szyjne Tony serca S1 S2 EKG P QRS T Ryc. 4-1 Jednoczasowy zapis krzywej tętna na tętnicy szyjnej, krzywej tętna żylnego, tonów serca, EKG. 46 wnętrznej, z powodu obecności zastawek utrudniających powrót żylny oraz krótkiej żyły ramienno-głowowej po stronie prawej. Przy konieczności przeprowadzenia badania po stronie lewej, otrzymany wynik należy pomniejszyć o 1 cm. Pomiar żylnego tętna na żyłach szyjnych zewnętrznych jest niemiarodajny z powodu dużego kąta odejścia naczyń od żyły głównej górnej oraz zaniku lub znacznego osłabienia tętna w stanach przebiegających z wysokim poziomem katecholamin, w wyniku obkurczenia żył [27]. Oprócz oceny tętna żył szyjnych, u chorych z lewokomorową niewydolnością serca [28], po cewnikowaniu serca z powodu duszności czy bólu w klatce piersiowej [29], z podejrzeniem przewlekłej niewydolności sera [30–32], w stanach nagłych należy zwrócić uwagę na inne objawy potwierdzające retencję płynów [33, 34]. W różnicowaniu przyczyn narastania stężenia kreatyniny przy podwyższonym żylnym tętnie na żyłach szyjnych (niezależnie od wielkości diurezy) należy rozważyć zaostrzenie lewokomorowej niewydolności serca, wymagające leków inotropowych, ciężką dysfunkcję prawej komory, kardiomiopatię restrykcyjną lub prawokomorową niewydolność serca, czy też chorobę nerek lub naczyń nerkowych. Im większa dysfunkcja prawej komory, tym mniejsza wartość żylnego tętna szyjnego jako parametru odzwierciedlającego ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej. Refluks wątrobowo-szyjny badamy u chorego znajdującego się w pozycji leżącej z tułowiem uniesionym o 45 stopni. Prawy górny kwadrant nadbrzusza lub śródbrzusza należy naciskać ze stałym ciśnieniem wynoszącym 20–35 mmHg (w ramach przygotowań można wykonać ćwiczenie polegające na naciskaniu nadmuchanego rękawa ciśnieniomierza, położonego na stole, z siłą powodującą wzrost ciśnienie o 30 mmHg). Objaw dodatni stwierdza się, gdy w trakcie uciskania długość odcinka, na którym poszerzone są żyły szyjne, wzrasta przynajmniej o 3 cm przez minimum 15 sekund. Przed badaniem należy poprosić chorego, by nie wstrzymywał oddechu, bowiem podczas manewru Valsalvy mięśnie brzucha przeciwstawiają się uciskowi. Wzrost ciśnienia w jamie brzusznej i wtórnie w żyłach krezkowych i żyle śledzionowej zwiększa powrót żylny do prawej komory. Poszerzenie żył szyjnych występuje w prawokomorowej i obukomorowej niewydolności serca (przy ograniczonej możliwości zwiększenia rzutu obu komór). Refluks wątrobowo-szyjny może być również dodatni w stenozie i niedomykalności zastawki trójdzielnej, zaciskającym zapaleniu osierdzia, kardiomiopatii restrykcyjnej, nadciśnieniu płucnym czy w stenozie mitralnej. Dane dotyczące wartości objawu w warunkach intensywnej terapii są nieliczne. Wiadomo jednak, iż u pacjentów izby przyjęć dodatni objaw odznacza się małą czułością (33%) i dużą swoistością (94%; p = 0,028) dla rozpoznania niewydolności serca. Czułość objawu istotnie rośnie u chorych z wywiadem przewlekłej niewydolności serca [32]. Brak refluksu wątrobowo-szyjnego nie wyklucza rozpoznania niewydolności serca [35]. Badanie przedmiotowe klatki piersiowej i układu oddechowego W badaniu przedmiotowym klatki piersiowej należy zwrócić uwagę na bliznę po sternotomii (np. po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego, wymianie zastawki serca, po operacji wrodzonej wady serca) lub torakotomii (np. przebyta choroba Badanie przedmiotowe na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej płuc). U chorych zaintubowanych należy upewnić się, czy ruchy klatki piersiowej są symetryczne. Wynalezienie stetoskopu przez Laënneca sprawiło, że osłuchiwanie płuc i serca przez przykładanie ucha do ścian klatki piersiowej stało się zbędne a nowoczesna technologia wciąż nie może zastąpić zalet tego urządzenia w codziennej praktyce (tab. 4-3). Coraz mniejsze umiejętności lekarzy w zakresie rozpoznawania nieprawidłowych szmerów oddechowych bez wątpienia ograniczają ich możliwości poznania stanu chorego [36]. Podstawę płuc osłuchuje się naprzemiennie z jednej i drugiej strony, rozpoczynając od okolicy tylno-bocznej pól płucnych, szczegółowo badając każde miejsce. Prawidłowy szmer pęcherzykowy, a także nieprawidłowe szmery oddechowe osłuchuje się za pomocą membrany stetoskopu. Lejek służy bardziej doświadczonym lekarzom w wykrywaniu furczeń w przebiegu pierwotnej gruźlicy płuc lub grzybiczego zapalenia szczytów płuc. Trzeszczenia to urywane szmery oddechowe (przypominające dźwięk odklejania rzepów) wysłuchiwane przeważnie w końcowej fazie wdechu, wywołane otwarciem zapadniętych pęcherzyków płucnych [37]. U 25% chorych z niewydolnością serca spotyka się tzw. czyste płuca [31]. Według Bostońskich Kryteriów Niewydolności Serca za trzeszczenia u podstawy płuc przyznaje się 1 pkt, zaś za trzeszczenia powyżej podstawy 2 pkt. [38]. Trzeszczenia są mało czułym, lecz wysoce swoistym objawem lewokomorowej niewydolności serca lub podwyższonego ciśnienia zaklinowania tętnicy płucnej [29, 30, 32]. Mogą również występować w śródmiąższowych chorobach płuc, poamiodaronowym uszkodzeniu płuc, zwłóknieniu płuc i POChP [39]. Furczenia (szorstkie, suche dźwięki) powstają w wyniku turbulentnego przepływu przez zapalnie zmienione duże oskrzela. Wysłuchuje się je również w stanach zastoju płucnego. Na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej najczęstszymi przyczynami tych szmerów są zapalenie płuc lub POChP. Ich rozpoznanie wymaga określenia, czy występują w fazie wdechowej czy wydechowej, oraz czy są uogólnione czy też ograniczone do określonego obszaru płuc. Stridor jest odmianą głośnego, słyszalnego gołym uchem wdechowego furczenia, które wskazuje na dużego stopnia zwężenie dróg oddechowych, na przykład w wyniku ucisku z zewnątrz. Rozległe furczenia wysłuchuje się w stanach uogólnionego zwężenia dróg oddechowych, co występuje w POChP. Ograniczone furczenia powinny nasunąć Tabela 4-3. Klasyfikacja szmerów oddechowych Szmer oddechowy Prawdopodobna przyczyna Rzężenia Rozlane POCHP Ograniczone Zapalenie płuc, guz, aspiracja ciała obcego Stridor Obturacja na poziomie dużych oskrzeli Świsty Wydechowe Obturacja drobnych oskrzeli (astma, alergia, stosowanie beta-adrenolityków) De novo Przyczyny nieastmatyczne (guz, zator płucny, obrzęk płuc, zachłyśnięcie, ciało obce) Trzeszczenia lub rzężenia Obrzęk płuc, choroby śródmiąższowe płuc, przewlekła obturacyjna choroba płuc, poamiodaronowe uszkodzenie płuc POChP, przewlekła obturacyjna choroba płuc. podejrzenie zapalenia płuc lub obturacji wywołanej rozrostem nowotworowym bądź ciałem obcym. Furczenia spowodowane wydzieliną błony śluzowej częściowo lub całkowicie ustępuję w trakcie kaszlu. Świsty wydechowe (ciągłe, wysokie i dźwięczne szmery oddechowe) często powstają w wyniku obkurczenia małych oskrzeli. W pozycji leżącej świsty nasilają się, ponieważ dochodzi do zmniejszenia rozmiaru płuc. Świsty wraz z wydłużonym oddechem świadczą o zwężeniu dróg oddechowych typowym dla astmy, alergii lub niepożądanego działania beta-adrenolityków. W niewydolności serca powikłanej obrzękiem płuc można również wysłuchać dźwięczne szmery przypominające świsty. Zjawisko to określa się mianem astmy sercowej. Stwierdzenie świstów de novo u osoby w wieku podeszłym powinno budzić podejrzenie przede wszystkim obturacji oskrzeli w przebiegu choroby nowotworowej, zatorowości płucnej, obrzęku płuc, zachłystowego zapalenia płuc, ciała obcego w drogach oddechowych, a z mniejszym prawdopodobieństwem astmy [40]. Osłabienie lub nawet zniesienie szmerów oddechowych nad polami płucnymi obserwuje się w niedodmie płucnej, odmie opłucnowej, przy nagromadzeniu płynu wysiękowego w jamach opłucnej, w POChP, w ostrym zespole niewydolności oddechowej lub przy pogrubieniu opłucnej. Rezonowanie głosu (wysłuchiwanie głoski „A” w czasie wymawiania przez pacjenta długiego „E”) występuje w stanach przebiegających z płynem w jamach opłucnej, z zagęszczeniami płuc lub w zapaleniu płuc. Jest to mało czuły, aczkolwiek swoisty objaw parapneumonicznego płynu w jamie opłucnej [41]. O zagęszczeniach tkanki płucnej świadczy ponadto bronchofonia patologiczna (słyszenie głośno i wyraźnie mowy chorego nad nieupowietrzonym płucem). Szmer oskrzelowy (głośniejszy od fizjologicznego szmeru pęcherzykowego) występuje również w miejscach zagęszczeń płucnych, gdyż tam dźwięk przewodzony jest z większą prędkością niż w tkance upowietrzonej. Szmer oskrzelowy wraz ze stwierdzanym podczas opukiwania stłumieniem lewej okolicy podłopatkowej sugeruje wysiękowe zapalenie osierdzia (objaw Ewarta). Stłumienie odgłosu opukowego u podstawy płuc najczęściej wskazuje na obecność płynu w jamach opłucnej, a rzadziej jest wynikiem zmian śródmiąższowych. Zmiana obszaru stłumienia przy zmianie pozycji ciała (np. zmniejszenie obszaru stłumienia w ułożeniu na lewym boku), przemawia za rozpoznaniem płynu [42]. Płyn w lewej jamie opłucnej typowo obserwuje się u pacjentów kardiochirurgicznych (np. reoperacja pomostowania aortalno-wieńcowego z powodu rozwarstwienia lewej tętnicy piersiowej wewnętrznej), czy też u chorych z ostrym zapaleniem lub rakiem trzustki. W niewydolności serca natomiast najczęściej płyn gromadzi się w prawej jamie opłucnej lub jednocześnie po obu stronach. Do innych stanów przebiegających z płynem w jamach opłucnej należą zapalenie płuc, hipoalbuminemia (obserwowana w zespole nerczycowym lub marskości wątroby) i niemal każdy typ nowotworów. Badanie tułowia i serca Oglądaniem klatki piersiowej bada się jej kształt. Wśród patologicznych postaci klatki piersiowej wyróżnia się lejkowatą klatkę piersiową (wrodzona deformacja przedniej ściany klatki piersiowej z wgłobieniem mostka, sugerująca zespół Marfana, EhlersaDanlosa lub prawokomorową niewydolność serca), kurzą klatkę piersiową (uwypuklenie w przedniej ścianie klatki piersiowej 47 4 Część I. Wprowadzenie z towarzyszącym upośledzeniem podatności płuc, postępującą rozedmą płuc i skłonnością do infekcji dróg oddechowych), beczkowatą klatkę piersiową (poszerzenie przednio-tylnego wymiaru klatki piersiowej w przewlekłych chorobach płuc, przebiegających z obturacją dróg oddechowych, jak mukowiscydoza czy ciężka astma). Stojąc po prawej stronie pacjenta oglądaniem i obmacywaniem należy zbadać okolicę przedsercową wraz z uderzeniem koniuszkowym, które może być widoczne i wyczuwalne u osób szczupłych oraz u pacjentów z chorobami układu krążenia. Tętnienie w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po stronie lewej wskazuje na podwyższone ciśnienie w tętnicy płucnej, a w czwartej przestrzeni międzyżebrowej po stronie lewej na dysfunkcję prawej komory lub ostrą perforację przegrody międzykomorowej. Tętnienie koniuszkowe obserwuje się w nadciśnieniu tętniczym, przeroście prawej komory, istotnej hemodynamicznie stenozie zastawki aortalnej lub tętniaku lewej komory. Uderzenie koniuszkowe bada się, stojąc po prawej stronie pacjenta z ręką ułożoną w poprzek okolicy przedsercowej, poniżej brodawki sutkowej. Wyczuwa się je jako tętnienie naprzeciw dłoni badającego w trakcie skurczu serca. O rozległym uderzeniu koniuszkowym mówi się, gdy jest wyczuwalne w piątej przestrzeni międzyżebrowej w odległości ponad 2 cm na lewo od linii środkowoobojczykowej lub na obszarze przekraczającym wielkość okolicy przedsercowej, czy też 2 i więcej przestrzeni międzyżebrowych. Uderzenie może być lepiej wyczuwalne w pozycji leżącej na lewym boku lub w pozycji siedzącej z pochyleniem do przodu. Powiększenie lewej komory serca w badaniu fizykalnym jest funkcją wieku (występuje u 66% mężczyzn i 58% kobiet w wieku 59–65 lat oraz u 82% mężczyzn i 79% kobiet w wieku >85 lat) [43]. Objaw ten z około 65% czułością i 95% swoistością koreluje z lewokomorową niewydolnością skurczową serca, przy 94% ujemnej wartości predykcyjnej [30]. U osób otyłych, mimo iż warunki badania uderzenia koniuszkowego są ograniczone, samo stwierdzenie przesunięcia uderzenia jest czułym objawem niewydolności serca, nawet przy współistnieniu POChP [44]. Należy mieć na uwadze, iż rozległe uderzenie koniuszkowe towarzyszy również takim stanom, jak: obecności płynu lub powietrza w opłucnej, wgłębienie mostka z wtórnym cofnięciem lewego płuca z opłucną [45]. Uderzenie koniuszkowe, którego czas trwania przekracza połowę czasu między pierwszym a drugim tonem serca (w trakcie jednoczesnego osłuchiwania i obmacywania), potwierdza powiększenie lewej komory. Jeśli uderzenie koniuszkowe jest wyczuwalne w fazie końcoworozkurczowej serca, sugeruje to wysokie prawdopodobieństwo obecności dyskinetycznej lewej komory. Wrażenie pociągania w trakcie fazy skurczowej wskazuje na zaciskające zapalenie osierdzia lub niedomykalność zastawki trójdzielnej. Każde z miejsc osłuchiwania powinno być uprzednio obmacane w poszukiwaniu mruku, warunkującego rozpoznanie IV/ VI stopnia głośności szmeru. Ponadto wyczuwalna palpacyjnie składowa płucna drugiego tonu P2 (tętnienie w fazie rozkurczowej w miejscu osłuchiwania zastawki trójdzielnej) nasuwa podejrzenie pierwotnego lub wtórnego (w zatorowości płucnej, przewlekłej niedomykalności lub stenozie mitralnej) nadciśnienia płucnego. Skurczowe tętnienie w miejscu osłuchiwania zastawki aortalnej sugeruje jej ciężkie zwężenie lub kardiomiopatię przerostową. Tętnienie w czwartej przestrzeni przymostkowej po lewej stronie żeber u pacjenta w ostrej fazie zawału serca rodzi podejrzenie ostrej perforacji przegrody międzykomorowej. Przedskurczowe tętnienie, korelujące z falą a tętna żylnego 48 i czwartym tonem serca S4, występuje przy niepodatnej lewej komorze serca w przebiegu niedokrwienia, zawału, przerostu wtórnego do nadciśnienia, czy też stenozy zastawki aortalnej, ostrej niedomykalności zastawki mitralnej lub kardiomiopatii przerostowej. Osłuchiwanie serca W warunkach intensywnej terapii osłuchując serce należy zwrócić uwagę na często spotykany szmer holosystoliczny (np. niedomykalność mitralna, ubytek przegrody międzykomorowej), wyrzutowy szmer skurczowy (np. stenoza zastawki aorty, kardiomiopatia przerostowa), szmer rozkurczowy (np. niedomykalność aortalna, stenoza mitralna), które mogą być odpowiedzialne za dekompensację chorego. Należy mieć również na uwadze inne nietypowe zjawiska osłuchowe, niejednokrotnie leżące u podłoża rozpoznania choroby (tab. 4-4). W stanach nagłych szybkie osłuchanie chorego może uratować życie, nie można jednak zaniechać systematycznego i skrupulatnego badania już po ustabilizowaniu się stanu chorego. Pierwszy ton serca S1 jest najlepiej słyszalny nad koniuszkiem serca. Ma on charakter wysokiego, rozszczepionego dźwięku, wywołanego zamknięciem zastawki mitralnej (M1) oraz zastawki trójdzielnej (T1). Poprzedza wystąpienie tętna obwodowego. Nadmiernie akcentowany ton S1 obserwuje się przy dużej separacji momentu zamknięcia zastawki mitralnej i trójdzielnej Tabela 4-4. Tony serca (S1, S2, S3, S4) Tony serca Prawdopodobna przyczyna S1 Wyraźnie zaakcentowany Miękki Migotanie przedsionków, stenoza zastawki mitralnej Nieruchome płatki zastawki mitralnej, MR lub ciężka AI S2 Wyraźnie zaakcentowany Miękki (P2) nadciśnienie płucne; (A2) nadciśnienie tętnicze; poszerzenie aorty (A2) AI, sepsa, przetoka przedsionkowo-komorowa Rozdwojenie tonu S2 (A2-P2) Szerokie Paradoksalne Sztywne Ciężka MR, RBBB, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (typu II), nadciśnienie płucne Ciężka TR, WPW, LBBB, ciężkie nadciśnienie tętnicze lub AS Duży ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, zaawansowana prawokomorowa niewydolność serca S3 Obecność Niewydolność serca, kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu, nadczynność tarczycy, przetoka przedsionkowo-komorowa, sepsa, gorączka S4 Obecność Zawał lub niedokrwienie lewej komory, kardiomiopatia przerostowa/rozstrzeniowa/ konstrykcyjna AI, niedomykalność zastawki aortalnej; AS, stenoza zastawki aortalnej; AV, przedsionkowo-komorowy; LBBB, blok lewej odnogi pęczka Hisa; MR, niedomykalność zastawki mitralnej; RBBB, blok prawej odnogi pęczka Hisa; TR, niedomykalność zastawki trójdzielnej; WPW, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a. Badanie przedmiotowe na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej (np. migotanie przedsionków, skrócenie odcinka PR, śluzak ograniczający drogę napływu) lub w stanach z ograniczeniem ruchu otwarcia płatków zastawki (np. stenoza zastawki mitralnej lub trójdzielnej w przebiegu zwapnienia płatków zastawki). W ciężkiej stenozie, gdy płatki zastawki stają się nieruchome, głośność tonu S1 jednak maleje. Miękki S1 występuje, gdy na początku fazy skurczowej płatki zastawki mitralnej są delikatnie niedomknięte, np. w umiarkowanej i ciężkiej niedomykalności zastawki aortalnej, w ciężkiej niewydolności serca, przy wydłużeniu odcinka PR, a także w razie braku koaptacji płatków zastawki mitralnej (dysfunkcja mięśni brodawkowatych, poszerzenie jam serca, zwyrodnienie śluzowate). Drugi ton serca S2 powstaje w trakcie zamknięcia półksiężycowatych płatków zastawki aortalnej i pnia płucnego w wyniku cofania się krwi w obu tętnicach. Jest najlepiej słyszalny, gdy osłuchuje się go membraną stetoskopu w drugiej przestrzeni międzyżebrowej w linii środkowoobojczykowej (w miejscu osłuchiwania zastawki pnia płucnego). W warunkach prawidłowych składowa aortalna A2 jest głośniejsza od składowej płucnej P2. Miękka składowa A2 występuje przy braku koaptacji płatków zastawki (np. niedomykalność zastawki aortalnej), zmniejszonej ruchomości płatków zastawki (np. stenoza zastawki aortalnej) lub niskim ciśnieniu rozkurczowym w aorcie, odpowiedzialnym za zamknięcie płatków zastawki (np. w przebiegu sepsy lub przetoki przedsionkowo-komorowej), albo też w wyniku tłumienia tonów serca przez uwięźnięte powietrze u pacjentów z POCHP. Wzmożenie tonu S2 może mieć związek z nadmiernie akcentowaną składową A2 (np. ciężkie nadciśnienie tętnicze, poszerzenie aorty) lub P2 (np. nadciśnienie płucne). O wzmożeniu składowej P2 mówi się, gdy na obszarze od 4 do 6 przestrzeni międzyżebrowej jest głośniejsza od tonu S1. Towarzyszącymi zjawiskami mogą być wydatna fala a oraz wczesny klik skurczowy (wywołany nagłym otwarciem zastawki pnia płucnego naprzeciw wysokiego ciśnienia w tęt- nicy), a także tętnienie przymostkowe charakterystyczne dla przerostu prawej komory. Osłuchując serce należy zwrócić uwagę na rozdwojenie drugiego tonu serca na składowe A2 i P2. W warunkach fizjologicznych składowa A2 poprzedza składową P2. Szerokie rozdwojenie drugiego tonu serca może być związane z przedwczesnym zamknięciem zastawki aortalnej (np. ciężka niedomykalność zastawki aortalnej) lub opóźnieniem zamknięcia zastawki pnia płucnego (np. blok prawej odnogi pęczka Hisa, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu drugiego, nadciśnienie płucne). Paradoksalne rozdwojenie drugiego tonu serca, czyli wystąpienie składowej A2 po składowej P2, wysłuchuje się przy przedwczesnym zamknięciu zastawki pnia płucnego (np. ciężka niedomykalność zastawki trójdzielnej, zespół preekscytacji z przedwczesnym skurczem prawej komory), w opóźnionym pobudzeniu lewej komory (np. blok lewej odnogi pęczka Hisa), wydłużonym czasie trwania skurczu lewej komory w nadciśnieniu tętniczym, stenozie zastawki aortalnej lub ciężkiej dysfunkcji skurczowej. Utrwalone rozszczepienie II tonu serca, czyli stała przerwa między składowymi tonu S2, nieulegająca wydłużeniu w trakcie wdechu, stwierdza się w dużym ubytku przegrody międzyprzedsionkowej lub ciężkiej prawokomorowej niewydolności serca. Trzeci ton serca (S3), czyli ton wczesnorozkurczowy, jest najlepiej słyszalny za pomocą lejka stetoskopu, nad uderzeniem koniuszkowym serca, w lewobocznym ułożeniu chorego, w końcowej fazie wydechu. Ton S3 jest tonem niskiej częstotliwości, który pojawia się w odstępie około 0,16 sekundy po drugim tonie serca. U dzieci i osób młodych jest zjawiskiem fizjologicznym. Po 40 roku życia jego obecność sugeruje podwyższone ciśnienie napełniania prawej (right ventricle 3rd tone, RVS3) lub lewej komory serca (left ventricle 3rd tone, LVS3). Ton LVS3 obserwuje się w niewydolności serca, kardiomiopatii przerostowej, tętniaku lewej komory lub w stanach zwiększone- Table 4-5. Dynamiczne osłuchiwanie serca Manewr Fizjologia TR PS Wdech Zwiększenie powrotu żylnego i zwiększenie objętości komór ↑ ↑ Wydech Zbliżenie serca do ściany klatki piersiowej ↑ Bierne uniesienie kończyn dolnych Zwiększony SVR; zwiększony powrót żylny Manewr Mullera Zmniejszenie CVP/BP/SNA (10 s), następnie wzrost BP/ SNA (5 s), dalej wzrost BP/ spadek SNA na koniec manewru Zabieg Valsalvy Zmniejszenie powrotu żylnego i zmniejszenie objętości komór (faza 2) Wstanie z pozycji kucania Zmniejszenie powrotu żylnego i zmniejszenie objętości komór Przykucnięcie z pozycji stojącej Ścisk dłoni VSD MR AS HOCM AI bz*/↑ bz/↑ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↑ Zwiększony powrót żylny; zwiększony SVR ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ Zwiększony SVR; zwiększony CO; zwiększone ciśnienie napełniania lewej komory ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ Uwaga: Na wdechu głośniejszy staje się również szmer stenozy zastawki trójdzielnej oraz niedomykalności zastawki płucnej *bz, bez zmian AI, niedomykalność zastawki aortalnej; AS, zwężenie zastawki aortalnej; BP, ciśnienie tętnicze CO, rzut serca; CVP, ośrodkowe ciśnienie żylne; HOCM, kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu; LV, lewa komora; MR, niedomykalność mitralna; PS, zwężenie zastawki płucnej; TR, niedomykalność zastawki trójdzielnej; SNA, aktywność układu współczulnego; SVR, naczyniowy opór systemowy; VSD, ubytek przegrody międzykomorowej 49 4 Część I. Wprowadzenie go rzutu serca (np. nadczynność tarczycy, przetoka tętniczo-żylna, gorączka, sepsa). Retrospektywna analiza badania SOLVD wykazała, iż obecność trzeciego tonu serca u pacjentów z przewlekłą objawową dysfunkcją lewej komory wiąże się z wyższym ryzykiem hospitalizacji i zgonu z powodu niewydolności serca [28]. Czułość i swoistość trzeciego tonu serca jako wskaźnika podwyższonego ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej (> 18 mmHg) wynoszą odpowiednio 68% i 73% [32]. Ton RVS3 najlepiej osłuchiwać w pozycji stojącej w trzeciej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie mostka. W czasie wdechu ze względu na zwiększony powrót żylny staje się on głośniejszy. Występuje w ciężkiej niedomykalności zastawki trójdzielnej oraz prawokomorowej niewydolności serca [28]. Czwarty ton serca (S4) jest również tonem o niskiej częstotliwości, który najlepiej wysłuchuje się z użyciem lejka stetoskopu w lewobocznym ułożeniu chorego. Występuje on tuż przed tonem S1 i zanika przy dociśnięciu lejka stetoskopu, co pozwala odróżnić go od składowych tonu S1. Uważa się, iż ton czwarty powstaje podczas nasilonego skurczu przedsionków, wywołanego wzmożoną sztywnością komór. Sztywność komór może być wtórna do niedokrwienia lub zawału lewej komory, a także kardiomiopatii przerostowej, rozstrzeniowej lub restrykcyjnej. Ponieważ ton czwarty występuje w dysfunkcji zarówno skurczowej, jak i rozkurczowej, obecność tonu S4 nie może być uznawana za objaw różnicujący [46] Niezależnie od etiologii, prawokomorowej czy lewokomorowej, ton S4 ulega wzmocnieniu na wdechu. Gdy u pacjenta z tachykardią i skurczową niewydolnością serca jednocześnie występują tony LVS3 i LVS4, powstaje rytm zwany cwałem zsumowanym. Ocena dodatkowych tonów serca powinna być stałym elementem osłuchiwania serca. Wyróżnia się trzy dodatkowe tony serca. Pierwszy, wysoki wczesnorozkurczowy klik, towarzyszy patologiom w obrębie zastawek tętniczych (dwupłatkowa zastawka aortalna, stenoza zastawki pnia płucnego), poszerzeniu wielkich naczyń (tętniak aorty, nadciśnienie płucne) lub natężeniu przepływu (drożny przewód tętniczy, hemodynamicznie istotne zwężenie pnia płucnego). Drugi, śródrozkurczowy trzask otwarcia zastawki mitralnej, występuje w stenozie zwapniałej zastawki dwudzielnej. Jest najgłośniejszy w czwartej przestrzeni międzyżebrowej po stronie lewej lub nad koniuszkiem serca i pojawia się około 0,08 sekundy po drugim tonie serca. Warunkiem wystąpienia tonu jest zachowana ruchomość jej płatków. Przy bardzo dużym stopniu zwapnienia zastawki ton znika. Skrócenie odstępu między trzaskiem otwarcia a drugim tonem serca świadczy o podwyższonym ciśnieniu w prawym przedsionku i progresji choroby. Osłuchiwanie chorego w pozycji stojącej ułatwia rozróżnienie trzasku otwarcia stenotycznej zastawki mitralnej od rozdwojonego drugiego tonu serca, gdyż powoduje wydłużenie czasu między tonami. Trzeci dodatkowy ton serca, wczesnorozkurczowy stuk osierdziowy, świadczy o niepodatnym, zaciskającym osierdziu i spowodowany jest nagłym zakończeniem napełniania komór. Szmery sercowe: osłuchiwanie statyczne i dynamiczne Wyróżnia się szmery skurczowe, rozkurczowe i ciągłe. Badanie szmerów sercowych opiera się na ich powiązaniu czasowym z cyklem pracy serca oraz ocenie lokalizacji, czasu trwania, wysokości, głośności, a także ewolucji podczas zmian hemodynamicznych (tab. 4-5). Definicję trzech pierwszych stopni sześciostopniowej skali głośności szmerów przyjęto arbitralnie (stopień I – szmer bardzo cichy, trudny do wysłuchania, stopień II – 50 szmer cichy, ale słyszalny z łatwością, stopień III – szmer umiarkowanie głośny). Rozpoznanie szmeru IV stopnia warunkuje obecność mruku, czyli wyczuwalnych palpacyjnie drgań klatki piersiowej. Szmer V stopnia jest bardzo głośny i towarzyszy mu wydatny mruk, zaś szmer VI stopnia słychać bez konieczności przykładania stetoskopu do klatki piersiowej pacjenta. Holosystoliczny szmer z miękkim lub niesłyszalnym drugim tonem serca jest typowy dla niedomykalności zastawki trójdzielnej lub mitralnej oraz dla ubytku przegrody międzykomorowej. Niedomykalność zastawki trójdzielnej sugeruje obecność punctum maximum szmeru w lewej czwartej przestrzeni międzyżebrowej oraz nasilenie szmeru podczas wdechu, biernego unoszenia kończyn dolnych lub podczas ćwiczeń izometrycznych, np. uścisku ręki. Tętnienie w lewej czwartej przestrzeni międzyżebrowej nasuwa podejrzenie ubytku przestrzeni międzyżebrowej, rozstrzeni lub niewydolności prawej komory serca. Świeżo rozpoznany szmer holosystoliczny z towarzyszącym tętnieniem nad prawą komorą w ostrym zawale prawej komory lub rozległym zawale ściany przedniej serca jest wskazaniem do wykluczenia pęknięcia przegrody międzykomorowej. Holosystoliczny szmer niedomykalności mitralnej jest najlepiej słyszalny nad koniuszkiem serca, podczas końcowej fazy wydechu u chorego leżącego na lewym boku. Ponadto mogą mu towarzyszyć miękki pierwszy ton serca, a także leniwe tętno obwodowe, które powstaje w mechanizmie przemieszczania się części krwi w trakcie skurczu z lewej komory do lewego przedsionka. Zdarza się, iż w ostrej niedomykalności mitralnej szmer jest nieobecny lub pojawia się tylko we wczesnej lub późnej fazie skurczowej. W ciężkiej niedomykalności mitralnej należy pamiętać o ocenie ewentualnych objawów nadciśnienia płucnego. Promieniowanie szmeru do przedniej ściany klatki piersiowej wskazuje na dysfunkcję tylnego płatka zastawki mitralnej, zaś promieniowanie do pachy wskazuje na płatek przedni. Chorych w stabilnym stanie ogólnym, zdolnych do wysiłku fizycznego niewielkiego stopnia można poprosić o szybkie przykucnięcie z pozycji stojącej, co istotnie zwiększy zarówno powrót żylny, jak i opór obwodowy, powodując nasilenie głośności szmeru niedomykalności zastawki mitralnej (również szmeru niedomykalności zastawki aortalnej). Podobny efekt można osiągnąć poprzez izometryczny uścisk ręki, aczkolwiek mechanizm tego zjawiska jest nieznany. Szorstki szmer wyrzutowy w stenozie zastawki aortalnej często ma kształt crescendo-decrescendo. Rozpoczyna się wkrótce po pierwszym tonie serca, jego amplituda stopniowo narasta, aż do osiągnięcia wartości szczytowej w środku fazy skurczowej, potem stopniowo słabnie i kończy się tuż przed drugim tonem serca. Charakterystyczne dla szmeru jest położenie punctum maximum w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po stronie prawej oraz promieniowanie do szyi. Nieobecność promieniowania budzi wątpliwość co do rozpoznania stenozy zastawki aortalnej. Ponadto charakterystycznym objawem jest skurczowe drżenie wyczuwalne u podstawy serca, w dołku jarzmowym oraz wzdłuż tętnic szyjnych. Kolejnym towarzyszącym zjawiskiem jest klik wyrzutowy [występujący często przy dwupłatkowej zastawce aortalnej i zanikający w miarę progresji zwężenia zastawki – przyp. tłum.] oraz pojawienie się wraz z progresją choroby coraz mniejszej i wolniej narastającej amplitudy tętna na tętnicach szyjnych (tętno małe i leniwe, pulsus parvus et tardus)[47]. Nie głośność, lecz czas trwania szmeru odzwierciedla stopień zwężenia zastawki. Kiedy wartość szczytowa szmeru
