Badanie przedmiotowe na oddziale intensywnej terapii

advertisement
Badanie przedmiotowe
na oddziale intensywnej
terapii kardiologicznej
ROZDZIAŁ
4
Hal A. Skopicki, George Gubernikoff
Ocena stanu ogólnego
Badanie tułowia i serca
Podstawowe parametry życiowe
Badanie przedmiotowe jamy brzusznej
Badanie fizykalne głowy, oczu, szyi, nosa i gardła
Badanie neurologiczne
Tętno żylne na żyłach szyjnych oraz refluks
wątrobowo-szyjny
Badanie układu mięśniowo-szkieletowego oraz skóry
Badanie przedmiotowe klatki piersiowej
i układu oddechowego
Problem lekarzy nie polega na tym, czego nie wiedzą,
lecz na tym, czego nie widzą.
Sir Dominic J. Corrigan (1802–1880)
Powszechny dostęp do wysokospecjalistycznej aparatury diagnostycznej oraz badań laboratoryjnych na oddziałach intensywnej
terapii sprawił, że lekarze chętniej wykonują badania obrazowe,
dokonują kolejnych pomiarów, tracąc przez to umiejętność przeprowadzenia dokładnego i wnikliwego badania fizykalnego. Prawidłowa ocena chorego odgrywa kluczową rolę przy pierwszym
spotkaniu z pacjentem, w stanach nagłych, czy też bezpośrednio
po interwencji terapeutycznej, gdy dostępność wysokospecjalistycznych badań jest ograniczona. W świetle słów Williama
Oslera: „Medycyna jest sztuką niepewności i nauką prawdopodobieństwa”, wyniki badań laboratoryjnych oraz diagnostyka
obrazowa stanowią narzędzia pomocnicze, które zmniejszają
niepewność, a zwiększają prawdopodobieństwo prawidłowo
ustalonego rozpoznania. Z tego względu badanie fizykalne jest
narzędziem podstawowym.
Skrupulatne badanie wymaga czasu, cierpliwości i intymności. Na oddziałach intensywnej terapii kardiologicznej rzadko
takie warunki są dostępne. Niemniej w gąszczu przewodów
EKG, dźwięków pomp infuzyjnych, kardiomonitorów, respiratorów i rozmów, obowiązkiem lekarza jest skupienie się na chorym i przeprowadzenie możliwie najlepszego badania.
Ocena stanu ogólnego
W czasie oceny stanu ogólnego lekarz powinien zwrócić uwagę
na stan emocjonalny chorego, jego wygląd i zachowanie. Niepokój, pesymizm można uznać za naturalne cechy charakteru,
jednak nagły lub narastający lęk może być stanem zagrożenia
życia (zagrażające życiu komorowe zaburzenia rytmu, rozwijający się obrzęk płuc, narastające dolegliwości dławicowe, dorzut zawału, rozwarstwienie aorty). Dzięki wspieraniu chorego
lekarz może zyskać więcej czasu na obserwację i dalszą ocenę.
Badanie przedmiotowe naczyń obwodowych
Podsumowanie
Obraz pacjenta domagającego się spoczynku w pozycji siedzącej
z powodu braku tchu, sugeruje przede wszystkim obrzęk płuc
lub dużą ilość płynu w jamach opłucnej. Natomiast odczuwanie
przez chorego ulgi przy siadaniu i pochyleniu do przodu wskazuje na ostre zapalenie osierdzia. Pobudzenie, niepokój ruchowy
często towarzyszą chorobom jamy brzusznej i układu moczowo-płciowego, takim jak zapalenie dróg żółciowych, wrzody,
kamica dróg żółciowych, choroba niedokrwienna jelit, niedrożność jelita grubego. Kacheksja z utratą masy mięśniowej towarzyszy chorobom przewlekłym, takim jak niewydolność serca,
nerek lub wątroby, chorobom nowotworowym lub zaburzeniom
odżywiania.
Podstawowe parametry życiowe
Uważna ocena podstawowych parametrów życiowych ma często decydujący wpływ na wyniki leczenia krytycznie chorych.
Lekarz badający pacjenta z zaostrzeniem choroby musi uzyskać
aktualne i wiarygodne pomiary. Tachykardia na ekranie kardiomonitora może być następstwem błędu programu komputerowego rejestrującego załamki T jako zespoły QRS. Podobnie, niewiarygodny pomiar niskiego ciśnienia może być następstwem
źle dobranego pod względem rozmiaru mankietu ciśnieniomierza lub jego nieprawidłowego założenia.
Istotna w ocenie podstawowych parametrów życiowych jest
analiza trendów. Niepokój budzi tętno z częstością 100/min
u pacjenta z wyjściową częstością rytmu serca w zakresie 60–
70/min, jak i tętno z częstością 120/min przy pierwszym kontakcie z chorym. Analogicznie, obserwacji wymaga chory, którego
częstość oddechów wzrosła z 12 do 22/min, lub który zgłasza się
już z przyspieszoną częstością oddechów.
Temperatura ciała
Zakres normy temperatury ciała człowieka jest wąski, dlatego rozpoznanie hipotermii lub hipertermii ma duże znaczenie
kliniczne. Temperatura mierzona w ustach wynosi ok. 37°C
Część I. Wprowadzenie
i jest ok. 1°C niższa rano niż w południe. Arbitralnie przyjęto,
iż rozpoznanie gorączki ustala się, gdy temperatura mierzona
w ustach wynosi >38°C. Aczkolwiek w codziennej praktyce za
istotne klinicznie podwyższenie temperatury u pacjentów hospitalizowanych uważa się dopiero 38,4°C (przy czym brak ku
temu dowodów naukowych).
U pacjentów nieprzyjmujących leków o działaniu chronotropowo ujemnym i u których nie występują choroby układu bodźcoprzewodzącego serca, hipertermii w przebiegu zakażenia towarzyszy wzrost częstości tętna o ok. 8,5 uderzenia na minutę
na każdy 1°C (prawo Liebermeistera) [1]. Na pozorną gorączkę
wskazuje wzrost temperatury mierzonej w ustach bez odpowiedniej zmiany temperatury moczu. Wypicie gorącego napoju
powoduje przejściowy wzrost temperatury mierzonej w ustach
nawet o 2°C, już jednak po 5 minutach wzrost nie przekracza
0,3° C [2].
Ważne jest określenie typu gorączki. Wyróżnia się gorączkę
przerywaną (z epizodem normotermii każdego dnia), gorączkę
ciągłą (z niewielkimi dobowymi wahaniami [np. <0,3°C], wskazującą na zakażenie bakteriami Gram-ujemnymi lub na zapalenie
płuc), gorączkę powrotną (charakteryzującą się kilkudniowymi
epizodami gorączki, pomiędzy którymi występuje kilkudniowa
przerwa; ten typ obserwuje się w chorobie Hodgkina (określany
jako gorączka Pela-Ebsteina), boreliozie, napadach kolki żółciowej). Pojedynczy epizod gorączki w ciągu dnia jest typowy dla
ropnia wątroby lub ostrego zapalenia dróg żółciowych, natomiast dwukrotne epizody występują przy rzeżączkowym zapaleniu wsierdzia. Utrzymujące się pomimo antybiotykoterapii stany gorączkowe towarzyszą chorobom tkanki łącznej, odczynom
polekowym, chorobom nowotworowym, ropniom, zakażeniom
wywołanym przez oporne na stosowane antybiotyki patogeny
lub nadkażeniom.
Podejrzenie hipotermii (temperatura mierzona w ustach <35°
C) wymaga potwierdzenia. Wypicie schłodzonej wody obniża
temperaturę w ustach o ok. 0,6°C na czas 5 minut [2]. Fałszywie ujemne wyniki mogą natomiast wystąpić przy pomiarze
temperatury w kanale słuchowym w obecności woskowiny lub
w przypadku pomiaru temperatury w ustach przy szybkim oddechu. Aby potwierdzić hipotermię należy dokonać pomiaru
temperatury w odbytnicy (która jest o ok. 0,6°C wyższa niż temperatura mierzona w ustach). Poszukując przyczyn hipotermii
należy rozważyć ekspozycję na zimno, zanurzenie, niedoczynność tarczycy, sepsę, niedoczynność nadnerczy. W przypadku
hipotermii wynikającej z zanurzenia lub innej ekspozycji chore-
go na zimno, aby można było prawidłowo ocenić funkcję narządów i stan neurologiczny, niezbędne jest ogrzanie chorego do
temperatury pokojowej.
Oddychanie
Istotnym elementem badania przedmiotowego u pacjentów zarówno wentylowanych, jak i niewentylowanych mechanicznie
jest ocena wysiłku oddechowego oraz częstości i typu oddychania. Udział dodatkowych mięśni oddechowych jest typowy dla obrzęku płuc, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc
(POChP), zaostrzenia astmy i zapalenia płuc. Stwierdza się go
w badaniu przez oglądanie i obmacywanie mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych lub mięśni międzyżebrowych. W razie nagłego przyspieszeniu oddychania, tachypnoe (>25 oddechów/min) należy przeprowadzić badanie, w którym powinno
się bezzwłocznie ocenić, czy chory ma objawy sinicy centralnej
(sinawe zabarwienie czerwieni wargowej lub błony śluzowej dna
jamy ustnej) czy sinicy obwodowej (sinawe zabarwienie palców
rąk i stóp, bez zmian w obrębie ust i błon śluzowych). Sinica
obwodowa może występować w przebiegu hipoksji, a także
przy prawidłowym wysyceniu hemoglobiny tlenem, np. na skutek silnego skurczy naczyń obwodowych, któremu towarzyszy
oziębnięcie kończyn i upośledzony przepływ przez naczynia
włosowate.
Tachypnoe (>25 oddechów/min) wtórnemu do hipoksji prawie zawsze towarzyszy odruchowa tachykardia. Spoczynkowe
tachypnoe występuje w chorobach układu krążenia i układu
oddechowego, ale także w przebiegu gorączki, bólu, niedokrwistości, nadczynności tarczycy, wzdęć brzucha, porażenia mięśni
oddechowych, otyłości lub kwasicy metabolicznej. Tachypnoe
u chorego po utracie przytomności lub z bólem w klatce piersiowej wymaga wykluczenia zatorowości płucnej. Natomiast
u chorego z wywiadem ortopnoe nasuwa się podejrzenie obrzęku płuc, płynu w jamach opłucnej, czy też obu tych schorzeń
jednocześnie. Tachypnoe stwierdzane podczas próby odzwyczajania chorego od mechanicznej wentylacji, jest czynnikiem złym
prognostycznie [3].
Spłycony oddech (hypopnoe) rozpoznaje się przy płytkich lub
wolnych oddechach z częstością poniżej 10 na minutę. Przyczynami mogą być ciężka niewydolność układu krążenia lub układu
oddechowego, sepsa, substancje psychoaktywne (np. leki uspokajające i nasenne, narkotyki, alkohol) lub choroby ośrodkowego
układu nerwowego (np. stan po zdarzeniu mózgowo-naczyniowym, zapalenie opon mózgowych). Spłycenie oddechu może
Tabela 4-1. Klasyfikacja zaburzeń oddychania
Charakterystyka
Prawdopodobna przyczyna
Eponim/klasyfikacja
Oddech Kussmaula
Szybkie i głębokie oddechy
Kwasica ketonowa w przebiegu cukrzycy
Chrapanie oraz bezdechy w trakcie snu
Zespół bezdechu sennego
Powtarzający się cykl coraz szybszych i głębszych
oddechów, które po osiągnięciu maksimum ulegają
spłyceniu i zwolnieniu aż do bezdechu
Nadmierna sedacja
Niewydolność serca
Ciężkie uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego
Niewydolność oddechowa
Choroby nerek (mocznica)
Oddech Cheyne’a-Stokesa
Nieregularne oddechy z okresami bezdechu
Uszkodzenie rdzenia przedłużonego
Oddech Biota
Oddech zupełnie niemiarowy z przedłużającymi się
okresami bezdechu
Ciężkie uszkodzenie rdzenia przedłużonego
Oddech ataktyczny
Zatrzymanie oddechu, pojedyncze wzdychania, „łapanie powietrza”
Zaawansowane uszkodzenie układu krążenia lub układu
nerwowego
Oddech agonalny
42
Badanie przedmiotowe na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej
być następstwem ograniczenia głębokości wdechu przy zapaleniu osierdzia, zapaleniu opłucnej, w stanie pooperacyjnym.
Ocena cyklu oddechowego może odegrać ważną rolę w poszukiwaniu etiologii choroby (tab. 4-1). Oddech płytki i przyspieszony zwykle towarzyszy stanom przebiegającym z hipoksją, a nadmiernie pogłębiony i przyspieszony sugeruje kwasicę
ketonową w przebiegu niewyrównanej cukrzycy (oddech Kussmaula). Chrapanie i okresy bezdechu w trakcie snu są typowe
dla obturacyjnego bezdechu sennego, potencjalnie odwracalnej
przyczyny nadciśnienia tętniczego i prawokomorowej niewydolności serca. Oddech Cheyne’a-Stokesa charakteryzuje się
naprzemiennie występującymi epizodami wzrostu, następnie
spadku częstości i amplitudy oddechu wraz z okresami bezdechu. Ten typ oddychania występuje w chorobach układu
krążenia, układu nerwowego, układu oddechowego lub przy
przedawkowaniu leków uspokajających. U pacjentów z mocznicą lub niewydolnością serca jest związany ze złym rokowaniem.
Chory z tzw. oddechem Biota oddycha nieregularnie, z okresowo zmienną amplitudą oddechów i okresami bezdechu. Ten
rodzaj oddechu obserwuje się w chorobach ośrodkowego układu nerwowego z zajęciem rdzenia przedłużonego. Przy ciężkim
uszkodzeniu rdzenia przedłużonego oddech staje się chaotyczny, liczba i czas trwania bezdechów rosną. Progresja zaburzeń
oddychania ostatecznie prowadzi do oddechów agonalnych.
Orthopnoe (narastanie duszności w pozycji leżącej na plecach)
obserwuje się w niewydolności serca oraz w obecności płynu
w jamach opłucnej, a także w wodobrzuszu, otyłości olbrzymiej
oraz przy porażeniu przepony. Zjawisko odwrotne, plathypnoe
(narastanie duszności przy pionizacji z pozycji leżącej) wskazuje
na przeciek prawo-lewy (z krążenia płucnego do systemowego)
w ubytku przegrody międzyprzedsionkowej lub w przetoce tętniczo-żylnej w układzie płucnym. U pacjentów natomiast z jednostronnym płynem w jamie opłucnej, po pneumonektomii lub
z innym procesem chorobowym jednostronnie obejmującym
płuco czy przeponę obserwuje się duszność w pozycji leżącej na
boku po stronie zdrowego płuca [4, 5].
Tętno
Badając tętno należy obustronnie ocenić jego obecność i zwrócić
uwagę na takie właściwości, jak: częstość, wypełnienie, chybkość
i miarowość. Najpierw bada się tętnice promieniowe i szyjne, następnie ramienne, udowe, podkolanowe oraz grzbietowe stóp. Ta
część badania przedmiotowego jest szczególnie ważna u pacjentów z hipotensją, chromaniem przestankowym, niewydolnością
krążenia, po przebytym urazie mózgowo-czaszkowym lub ze
wspomaganiem krążenia z zastosowaniem kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Bardziej wiarygodne wyniki otrzymuje się przy
pomiarze tętna w ciągu 30 sekund niż w ciągu 15 sekund [6].
Asymetria tętna na kończynach górnych (szczególnie wolniejsze i mniej wypełnione tętno) powinna nasunąć badającemu
podejrzenie rozwarstwienia aorty, wrodzonego lub wtórnego
do zmian miażdżycowych zwężenia tętnicy podobojczykowej.
Stwierdzenie różnicy tętna między kończynami wymaga również diagnostyki w kierunku zespołu podkradania tętnicy podobojczykowej, w którym dochodzi do spadku amplitudy tętna
po 45 sekundach trzymania kończyny górnej po stronie zwężenia w górze lub wykonywania nią czynnych ruchów (problem
w 70% dotyczy lewej tętnicy podobojczykowej; spadek ciśnienia skurczowego >20 mmHg w trakcie unoszenia lub ćwiczenia
kończyny obserwuje się u 94% tych chorych ) [7]. Rozwarstwienie aorty objawia się deficytem tętna, ogniskowymi objawami
neurologicznymi i poszerzeniem śródpiersia w zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej [8]. Mniejsza amplituda tętna mierzonego na kończynach dolnych w stosunku do tętna mierzonego
na kończynach górnych jest znamiennym objawem koarktacji
aorty lub miażdżycy aorty brzusznej. Ocena tętna na tętnicy
udowej jest decydującą zmienną w szacowaniu stosunku ryzyka
i korzyści z zabiegów wymagających dostępu przeznaczyniowego lub implantacji urządzeń terapeutycznych. Zmniejszenie lub
zanik tętna po kaniulacji tętnicy lub po założeniu kontrapulsacji
wewnątrzaortalnej jest wskazaniem do pilnej interwencji.
W diagnostyce tachykardii (czynność serca >100 uderzeń/
min) należy określić czy rytm jest miarowy czy niemiarowy.
Tętno miarowe z częstością 125–160 uderzeń/minutę sugeruje tachykardię zatokową, trzepotanie przedsionków z blokiem
przedsionkowo-komorowym 2:1 lub częstoskurcz komorowy.
Wysoce czułym objawem tachykardii komorowej jest okresowo wydatna fala A krzywej tętna żylnego naczyń szyjnych,
natomiast objawem wysoce swoistym jest zmienne natężenie pierwszego tonu serca (Sı) [9]. Falisty zapis krzywej tętna
żylnego naczyń szyjnych (fala trzepotania; fala F) występuje
w trzepotaniu przedsionków. Ważne jest analizowanie arytmii w kontekście stanu klinicznego pacjenta. Przykładem jest
tachykardia zatokowa, która może być objawem stanów odwracalnych (hipowolemia, hipoksja, zakażanie, niedoczynność
tarczycy, niepokój), a także objawem patologicznej adaptacji
w przewlekłej niewydolności serca lub dławicy piersiowej.
Przydatnym narzędziem diagnostycznym w różnicowaniu częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS są manewry zwiększające napięcie nerwu błędnego.
Próbę Valsalvy przeprowadza się, prosząc pacjenta o parcie
tłoczni brzusznej przy wstrzymanym oddechu (jak podczas defekacji) lub nabranie powietrza i wypychanie brzucha naprzeciw
ręki lekarza położonej na brzuchu chorego. Skuteczność próby
w przerwaniu częstoskurczów nadkomorowych [10, 11] sięga
50% i przewyższa skuteczność masażu zatok szyjnych, który
polega na uciskaniu rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej tuż
poniżej kąta żuchwy. Zwiększenie napięcia nerwu błędnego może przerwać napadowy częstoskurcz nadkomorowy (nawrotny
częstoskurcz z węzła przedsionkowo-komorowego, nawrotny
częstoskurcz przedsionkowo-komorowy) i tylko przejściowo
zwolnić rytm zatokowy, trzepotanie czy migotanie przedsionków, co niejednokrotnie pozwala rozpoznać arytmię. Ponadto
w trzepotaniu przedsionków może nagle dojść do dwukrotnego
zwolnienia częstości rytmu serca. Rozpoznając niemiarowość
Tabela 4-2. Klasyfikacja tętna
Charakterystyka tętna
Prawdopodobna przyczyna
Chybkie i duże
Wstrząs septyczny, nadczynność tarczycy, przewlekła AI
Małe i nitkowate
Ciężka lewokomorowa niewydolność
serca, hipowolemia, ciężka MR, całkowity blok serca, płyn w osierdziu
Małe i leniwe
Ciężka AS
Naprzemiennie duże
i małe
Lewokomorowa niewydolność serca,
tamponada serca
Dwubitne (pulsus bisferiens)
Kardiomiopatia przerostowa, złożona
wada zastawki aortalnej
AI, niedomykalność aortalna; AS, stenoza aortalna; LV, lewa komora; MR, niedomykalność mitralna.
43
4
Część I. Wprowadzenie
tonów serca w badaniu przedmiotowym, należy rozważyć migotanie przedsionków, przedwczesne pobudzenia przedsionkowe
czy przedwczesne pobudzenia komorowe. W migotaniu przedsionków typowym objawem jest tzw. deficyt tętna, gdy tętno
wyczuwane na tętnicy promieniowej jest wolniejsze niż częstość
rytmu mierzona przy osłuchiwaniu serca [12].
Bradykardię rozpoznaje się przy częstości rytmu serca poniżej
50 uderzeń na minutę. U sportowców tak wolna czynność serca może być zjawiskiem fizjologicznym, pod warunkiem, że jest
bezobjawowa, a wysiłek indukuje adekwatną odpowiedź chronotropową. Kiedy miarowej bradykardii towarzyszą takie objawy, jak osłabienie, zaburzenia świadomości, centralizacja krążenia lub zastój w krążeniu płucnym, przyczyną może być zatrucie
lekami (np. glikozydy naparstnicy, leki beta-adrenolityczne, antagoniści kanałów wapniowych), hipotermia (np. niedoczynność
tarczycy, ekspozycja na zimno), blok przedsionkowo-komorowy
lub zastępczy rytmu komorowego w bloku przedsionkowo-komorowym III stopnia albo w zespole chorej zatoki.
Wypełnienie tętna i jego napięcie są ważnym źródłem informacji (tab. 4-2). Tachykardia z wysokim (dużym) tętnem występuje w przebiegu wstrząsu septycznego (w wyniku nagłego
spadku obciążenia następczego), nadczynności tarczycy czy
też ostrej niedomykalności zastawki aortalnej (tzw. tętno młota
wodnego). W przewlekłej niedomykalności zastawki aortalnej
obserwuje się natomiast objaw Mayne’a, czyli wzrost objętości
tętna przy biernym uniesieniu ręki pacjenta powyżej jego głowy. Tętno niskie (małe) i nitkowate jest typowe dla ciężkiej dysfunkcji lewej komory, hipowolemii, istotnej niedomykalności
mitralnej lub całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego.
Małe i leniwe tętno na tętnicy szyjnej (pulsus parvus et tardus)
powinno nasuwać podejrzenie stenozy zastawki aortalnej. Tętno
naprzemienne (pulsus alternans) z regularnie zmieniającą się
wielkością wypełnienia tętna jest charakterystyczne dla lewokomorowej niewydolności serca lub tamponady osierdzia. Tętno
dwubitne (pulsus bisferiens) może występować zarówno w kardiomiopatii przerostowej, jak i w złożonej wadzie zastawki aortalnej [14, 15] i charakteryzuje się obecnością dwóch szybkich
i miękkich tonów w czasie jednego skurczu przy osłuchiwaniu
tętnicy promieniowej z proksymalnie zaciśniętym mankietem
ciśnieniomierza [16].
Niemiarowość rytmu serca może być niezupełna, wówczas
epizody niemiarowego bicia serca występują ze stałą zależnością,
lub zupełna, kiedy brak jest jakiejkolwiek regularności w zapisie
rytmu. Rytm częściowo niemiarowy występuje w bloku przedsionkowo-komorowym II stopnia (w typie zarówno Mobitz I, jak
i Mobitz II, w zależności, czy odstęp PR jest stały czy też wydłuża się) oraz w wstawkach dodatkowych pobudzeń komorowych.
W badaniu przedmiotowym odległość między falami a i c krzywej
tętna żylnego odzwierciedla odstęp PR i bywa użyteczna w różnicowaniu bloku przedsionkowo-komorowego typu Mobitz I i Mobitz II, gdy EKG nie daje jednoznacznej odpowiedzi. Wstawkom
dodatkowych pobudzeń komorowych na ogół towarzyszy niskie
tętno (wtórnie do małego wypełnienia komory), które pojawia się
w stałej odległości od rytmu miarowego.
Niemiarowość zupełna występuje przy dodatkowych pobudzeniach komorowych i przedsionkowych, w wieloogniskowym częstoskurczu przedsionkowym oraz w migotaniu przedsionków. Charakteryzuje się brakiem jakiejkolwiek zależności
czasowej między pobudzeniami. Zarówno przy dodatkowych
pobudzeniach komorowych, jak i w migotaniu przedsionków
występuje deficyt tętna (różnica między liczbą skurczów serca
44
a liczbą fal tętna wyczuwanych palpacyjnie), przy czym wypełnienie tętna towarzyszące dodatkowym pobudzeniom komorowym powinno być większe. Nie wolno zapominać, iż liczne
dodatkowe pobudzenia komorowe mogą upośledzić rzut serca.
Zjawisko braku efektu mechanicznego skurczu występującego
po dodatkowym pobudzeniu komorowym (objaw Brockenbrougha) obserwuje się natomiast w kardiomiopatii przerostowej
lub ciężkiej lewokomorowej niewydolności serca. Przy dodatkowych pobudzeniach przedsionkowych oraz w wieloogniskowym częstoskurczu komorowym nie stwierdza się deficytu tętna ani też przerwy wyrównawczej. Pomocne w różnicowaniu
dodatkowych pobudzeń komorowych i przedsionkowych może
być wystukiwanie rytmu: dodatkowe pobudzenie przedsionkowe pojawia się wówczas, gdy ręka jest w górze. Podobnie dodatkowe pobudzenie komorowe, przy czym synchronizacja z wystukiwanym rytmem wraca przy drugim skurczu następującym
po przerwie wyrównawczej.
Ciśnienie tętnicze
W warunkach intensywnej terapii kardiologicznej nie obowiązuje powszechnie przyjęty zakres prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego, gdyż jego granice są rozpatrywane w kontekście
stanu klinicznego pacjenta. Niemniej powszechnie uważa się, iż
średnia wartość ciśnienia tętniczego nie powinna spadać poniżej
60 mmHg. Warunkiem poprawnego wykonania pomiaru ciśnienia tętniczego jest dobranie odpowiedniego rozmiaru mankietu
ciśnieniomierza (na mankiecie znajdują się pomocne oznaczenia) oraz prawidłowe jego założenie wokół bicepsa (nigdy przez
ubranie). Użycie zbyt krótkiego lub zbyt wąskiego mankietu ciśnieniomierza, szczególnie u chorych otyłych, z dużym obwodem ramienia, skutkuje fałszywie wysokimi wartościami ciśnienia tętniczego [17, 18].
W stanach zagrożenia życia lekarz udzielający pierwszej pomocy często szacuje wartość ciśnienia tętniczego na podstawie oceny obecności tętna na tętnicach obwodowych. Panuje przekonanie, iż tętno na tętnicy promieniowej wyczuwa się, gdy ciśnienie
skurczowe wynosi przynajmniej 80 mmHg, na tętnicy udowej 70
mmHg, na tętnicy szyjnej 60 mmHg. Przydatność tego manewru
jest jednak kwestionowana [19]. Aby podczas obmacywania tętna
na tętnicy promieniowej można było ocenić skurczowe ciśnienie
tętnicze, należy napełnić mankiet ciśnieniomierza nieco powyżej
wartości ciśnienia, przy którym tętno zanika (zwykle 150–200
mmHg), a następnie powoli opróżniać rękaw z prędkością 2–3
mmHg na sekundę do momentu powrotu tętna.
Osłuchowo pomiaru ciśnienia tętniczego dokonuje się ponownie, napełniając mankiet ciśnieniomierza (około 10 mmHg
powyżej wartości skurczowego ciśnienia tętniczego zbadanego
palpacyjnie, jak wyżej), a następnie powoli opróżniając go i osłuchując I i V tonu Korotkowa nad tętnicą. W stanach przebiegających z gorączką, w ciężkiej niedokrwistości, niedomykalności
zastawki aortalnej, nadczynności tarczycy, niedoborze witaminy Bı czy też w chorobie Pageta mogą pojawić się trudności
w ocenie rozkurczowego ciśnienia tętniczego. Mierząc ciśnienie
tętnicze u chorych z migotaniem przedsionków lub istotnymi
komorowymi zaburzeniami rytmu serca należy wykonać trzy
pomiary, a następnie uśrednić otrzymane wartości.
Częstym i złożonym problemem chorych z lewokomorową
niewydolnością serca jest hipotensja, która wymaga wnikliwej
oceny badającego. Może być ona wynikiem nadmiernej diurezy, a także retencji płynów. Tachykardia i hipotonia ortostatyczna (spadek skurczowego ciśnienia tętniczego > 20 mmHg
Badanie przedmiotowe na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej
lub rozkurczowego o > 10 mmHg w 2 minucie po pionizacji
albo przyjęciu pozycji siedzącej z położenia horyzontalnego)
są częstymi objawami odwodnienia. W różnicowaniu przyczyn
hipotensji należy uwzględnić stany przebiegające ze spadkiem
systemowego oporu (np. zakażenia, zapalenie, niedoczynność
kory nadnerczy, leki anestetyczne, wady serca, niewydolność
układu krążenia), małą objętością wyrzutową (np. odwodnienie,
stenoza zastawki aortalnej, ciężka niedomykalność mitralna, komorowe zaburzenia rytmu, lewokomorową niewydolność serca
w przebiegu choroby wieńcowej, zawału lub kardiomiopatii)
oraz zaburzeniami rytmu serca (np. blok przewodzenia, polekowa bradykardia).
Hipotensja bez tachykardii wyrównawczej rodzi podejrzenie
dysfunkcji układu autonomicznego (z wyłączeniem chorych
przyjmujących leki o działaniu chronotropowo ujemnym). Tętno paradoksalne (spadek skurczowego ciśnienia tętniczego > 10
mmHg w końcowej fazie wdechu) występuje w tamponadzie
serca (wraz z tachykardią, poszerzeniem żył szyjnych i zanikiem
fali y krzywej ciśnienia żylnego jest bardzo czułym objawem)
[20, 21], zaciskającym zapaleniu osierdzia (z narastającym na
wdechu poszerzeniem żył szyjnych, tarciem osierdzia, hepatomegalią i wydatną falą y krzywej ciśnienia żylnego) [22], ciężkim nadciśnieniu tętniczym, zatorowości płucnej, POCHP oraz
w otyłości olbrzymiej.
Skrupulatne przeprowadzenie badania fizykalnego wymaga
pomiaru ciśnienia na obu ramionach i jednej kończynie dolnej.
Ciśnienie tętnicze na kończynie dolnej można zmierzyć, zakładając mankiet ciśnieniomierza wokół łydki i osłuchując lub badając metodą Dopplera tętnicę grzbietową stopy. Kiedy ciśnienie skurczowe zmierzone na obu ramionach różni się o > 10 mm
Hg, może to sugerować rozwarstwienie aorty, tętniaka aorty lub
zwężenie tętnicy podobojczykowej. Kiedy natomiast ciśnienie
zmierzone na kończynach dolnych jest niższe niż na kończynach górnych (z względnym ich niedorozwojem w dolnej partii
ciała) wysoce prawdopodobne jest rozpoznanie koarktacji aorty.
Gdy natomiast jest wyższe o >15 mmHg, budzi podejrzenie rozwarstwienia aorty, niedomykalność zastawki aorty lub zapalenie
dużych i średnich tętnic (np. zapalenie olbrzymiokomórkowe,
choroba Takayasu).
Ciśnienie tętna, czyli różnica skurczowego i rozkurczowego
ciśnienia tętniczego, jest ważnym źródłem informacji. Niskie
ciśnienie tętna może występować przy obniżonej objętości wyrzutowej w hipowolemii, tachykardii, ciężkiej stenozie zastawki
aortalnej lub mitralnej, zaciskającym zapaleniu osierdzia lub
tamponadzie serca. Gdy wartość ciśnienia tętna podzielona przez wartość ciśnienia skurczowego wynosi <0,25, w odpowiednim kontekście klinicznym, stanowi czuły i swoisty
wskaźnik indeksu serca (cardiac index, CI) < 2,2l l/min/m2.
Duże ciśnienie tętna występuje w gorączce, a także w większej
niż umiarkowana niedomykalności zastawki aortalnej lub niewydolności serca z dużym rzutem w anemii, nadczynności tarczycy, sepsie, wadach przedsionkowo-komorowych, niedoborze
witaminy B1, chorobie Pageta. Duże ciśnienie tętna na jednym
ramieniu powinno ukierunkować diagnostykę w kierunku przetoki przedsionkowo-komorowej położonej dystalnie do miejsca
założenia mankietu ciśnieniomierza.
Masa ciała
Codzienna kontrola masy ciała ma dużą wartość kliniczną.
Szczególnie ważna jest u chorych wysokiego ryzyka retencji
płynów lub hipowolemii prowadzących do pogorszenia stanu
ogólnego. W sytuacjach gdy waga pacjenta znacznie różni się
od poprzedniego pomiaru lub jest nieadekwatna względem obrazu klinicznego należy ponownie zważyć chorego. Zwrócenie
uwagi na przyrost masy ciała może być kluczem w rozpoznaniu retencji płynów u chorego z dusznością, utraty masy ciała
można się natomiast spodziewać u chorych leczonych lekami
moczopędnymi. Przyrost masy ciała mimo sprawnej diurezy
wskazuje na nadmierną ilość płynów przyjętych drogą doustną
lub dożylną.
Badanie fizykalne głowy, oczu, szyi,
nosa i gardła
U chorych z założoną tracheostomią lub sondą żołądkową należy upewnić się, czy w miejscu przylegania nie powstają odleżyny.
Cewnik Swana-Ganza lub wkłucie centralne założone do żyły
szyjnej bądź podobojczykowej wymaga szczególnej pielęgnacji
z zachowaniem wszelkich zasad aseptyki i antyseptyki. W badaniu głowy, oczu, uszu, nosa i gardła można dostrzec liczne objawy kliniczne charakterystyczne dla zespołów chorobowych.
Duża czaszka u dorosłych powinna nasunąć podejrzenie
choroby Pageta (przy współistnieniu niewydolności serca
z dużym rzutem) lub akromegalii (przy uwypukleniu kości
czołowych i wydatnych rysach twarzy). Wysokie łukowate
podniebienie, leniwe tętno oraz lejkowata klatka piersiowa są
charakterystyczne dla zespołu Marfana. Szorstkie, matowe
włosy lub utrata owłosienia skóry głowy, pach oraz owłosienia
łonowego występuje w niedoczynności tarczycy. Tkliwość tętnicy skroniowej jest znamienna dla olbrzymiokomórkowego
zapalenia tętnic.
Ksantelazmy na powiekach oczu lub rąbek starczy są znamienne dla obrazu klinicznego hipercholesterolemi lub cukrzycy. Żółte zabarwienie twardówki jest następstwem hiperbilirubinemii, zaś niebieskie objawem zespołu Marfana lub
Ehlersa-Danlosa. Suche, obrzęknięte i zapadnięte gałki oczne są
charakterystyczne dla niedoczynności tarczycy. Dla nadczynności tarczycy natomiast typowe są wytrzeszcz oczu, retrakcja
powieki górnej, odpowiedzialna za uwidocznienie białego rąbka
twardówki między powieką górną a tęczówką przy spoglądaniu
w dół, a także poszerzenie szpar powiekowych. Obrzęk tkanek
oczodołu obserwuje się w hipoalbuminemii, w przebiegu chorób wątroby lub nefropatii, jak również w zespole żyły głównej
górnej. Brak obrzęku w obrębie tkanek oczodołu przy obecności
rozległych obrzęków obwodowych przemawia za sercową, a nie
nerkową czy wątrobową etiologią choroby. Chory z niewydolnością serca i dużą retencją płynów z trudem unosi tułów, by
zmniejszyć duszność. Bladość spojówek jest swoistym objawem
niedokrwistości, której rozpoznanie dodatkowo potwierdzają
takie objawy, jak bladość dłonii i linii zgięć dłoniowych [23].
Prawidłowa ocena tarczycy wymaga dokładnego obmacania
gruczołu przy zgiętej szyi (w celu rozluźnienia mięśnia mostkowo-tarczowego oraz mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego). Nieprawidłowości, jakie można napotkać w trakcie badania,
to powiększenie gruczołu (wymiar powyżej 25 mm) oraz obecność guzków (częstość występowania sięga 4%; większość zmian
ma charakter łagodny). Aby móc kontrolować przebieg choroby,
istotne jest określenie rozmiaru i położenia guzków przy każdej wizycie kontrolnej [24]. Przy przełykaniu tarczyca unosi się
do góry wraz z tchawicą, co pozwala ocenić leżące poniżej niej
tkanki szyi.
45
4
Część I. Wprowadzenie
Tętno żylne na żyłach szyjnych
oraz refluks wątrobowo-szyjny
Tętno żylne żyły szyjnej wewnętrznej odzwierciedla ciśnienie
w prawym przedsionku. Jest ono pośrednim wskaźnikiem nawodnienia oraz ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej. Czułość tej metody istotnie zmniejsza się w stenozie zastawki trójdzielnej, niewydolności prawej komory, nadciśnieniu płucnym,
kardiomiopatii restrykcyjnej. Aby zbadać tętno żylne, należy poprosić chorego o podniesienie podbródka, skręcenie głowy w lewo i rozluźnienie mięśni szyi, następnie określić położenie żyły
szyjnej wewnętrznej na odcinku od żuchwy do obojczyka w obrębie trójkąta utworzonego przez obojczyk oraz głowy mięśnia
mostkowo-obojczykowo-sutkowego. Pomocne w uwidocznieniu
tętna żylnego na żyłach szyjnych może być przyłożenie źródła
światła tuż za szyją. Jednocześnie należy badać tętno na tętnicy
promieniowej, które w rytmie zatokowym powinno pojawić się
tuż po tętnie żylnym, a dokładnie po fali a (ryc. 4-1). Alternatywą
jest ocena ujemnej fali x, która przebiega wzdłuż żyły w stronę
serca i pojawia się jednocześnie z tętnem obwodowym.
U chorych z podejrzeniem retencji płynów należy ocenić
wypełnienie żył szyjnych. W tym celu pacjent powinien usiąść
z oparciem ustawionym pod kątem 90 stopni, kiedy obojczyk
jest położony około 7–8 cm nad prawym przedsionkiem (ekwiwalent górnej granicy normy ciśnienia w prawym przedsionku
mieszczącej się w przedziale 5–7 mmHg). Ciśnienie w prawym
przedsionku w przybliżeniu odpowiada sumie maksymalnej
wysokości (mierzonej w centymetrach), do której sięga tętno
żylne w linii podłużnej od obojczyka i wspomnianych 7–8 cm.
Jeżeli nie stwierdza się tętna żylnego w pozycji siedzącej, należy powtórzyć procedurę w pozycji półsiedzącej, przy oparciu
uniesionym o 45 stopni (wówczas odległość obojczyka od prawego przedsionka szacuje się na 4–5 cm). Gdy również w tej
pozycji nie można ocenić tętna żylnego, możliwe są dwie wykluczające się przyczyny. Pierwsza, niepodwyższone ciśnienie
w prawym przedsionku. Druga, przepełnienie żył szyjnych
sięgające powyżej kąta żuchwy nawet przy oparciu uniesionym
o 90 stopni.
Pomocne w diagnostyce niskiego ciśnienia w prawym przedsionku są manewry zwiększające powrót żylny (np. głęboki
wdech, bierne unoszenie kończyny dolnej). Korzystniej jest
oceniać żylne tętno na prawej niż na lewej żyle szyjnej we-
Tętnicze tętno szyjne
A
X
C
V
Y
X'
Żylne tętno szyjne
Tony serca
S1
S2
EKG
P
QRS
T
Ryc. 4-1 Jednoczasowy zapis krzywej tętna na tętnicy szyjnej, krzywej
tętna żylnego, tonów serca, EKG.
46
wnętrznej, z powodu obecności zastawek utrudniających powrót żylny oraz krótkiej żyły ramienno-głowowej po stronie
prawej. Przy konieczności przeprowadzenia badania po stronie
lewej, otrzymany wynik należy pomniejszyć o 1 cm. Pomiar
żylnego tętna na żyłach szyjnych zewnętrznych jest niemiarodajny z powodu dużego kąta odejścia naczyń od żyły głównej
górnej oraz zaniku lub znacznego osłabienia tętna w stanach
przebiegających z wysokim poziomem katecholamin, w wyniku obkurczenia żył [27].
Oprócz oceny tętna żył szyjnych, u chorych z lewokomorową niewydolnością serca [28], po cewnikowaniu serca z powodu duszności czy bólu w klatce piersiowej [29], z podejrzeniem
przewlekłej niewydolności sera [30–32], w stanach nagłych
należy zwrócić uwagę na inne objawy potwierdzające retencję
płynów [33, 34]. W różnicowaniu przyczyn narastania stężenia kreatyniny przy podwyższonym żylnym tętnie na żyłach
szyjnych (niezależnie od wielkości diurezy) należy rozważyć
zaostrzenie lewokomorowej niewydolności serca, wymagające
leków inotropowych, ciężką dysfunkcję prawej komory, kardiomiopatię restrykcyjną lub prawokomorową niewydolność serca, czy też chorobę nerek lub naczyń nerkowych. Im większa
dysfunkcja prawej komory, tym mniejsza wartość żylnego tętna
szyjnego jako parametru odzwierciedlającego ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej.
Refluks wątrobowo-szyjny badamy u chorego znajdującego
się w pozycji leżącej z tułowiem uniesionym o 45 stopni. Prawy
górny kwadrant nadbrzusza lub śródbrzusza należy naciskać ze
stałym ciśnieniem wynoszącym 20–35 mmHg (w ramach przygotowań można wykonać ćwiczenie polegające na naciskaniu
nadmuchanego rękawa ciśnieniomierza, położonego na stole,
z siłą powodującą wzrost ciśnienie o 30 mmHg). Objaw dodatni stwierdza się, gdy w trakcie uciskania długość odcinka, na
którym poszerzone są żyły szyjne, wzrasta przynajmniej o 3 cm
przez minimum 15 sekund. Przed badaniem należy poprosić
chorego, by nie wstrzymywał oddechu, bowiem podczas manewru Valsalvy mięśnie brzucha przeciwstawiają się uciskowi.
Wzrost ciśnienia w jamie brzusznej i wtórnie w żyłach krezkowych i żyle śledzionowej zwiększa powrót żylny do prawej
komory. Poszerzenie żył szyjnych występuje w prawokomorowej i obukomorowej niewydolności serca (przy ograniczonej
możliwości zwiększenia rzutu obu komór). Refluks wątrobowo-szyjny może być również dodatni w stenozie i niedomykalności zastawki trójdzielnej, zaciskającym zapaleniu osierdzia, kardiomiopatii restrykcyjnej, nadciśnieniu płucnym czy
w stenozie mitralnej. Dane dotyczące wartości objawu w warunkach intensywnej terapii są nieliczne. Wiadomo jednak,
iż u pacjentów izby przyjęć dodatni objaw odznacza się małą
czułością (33%) i dużą swoistością (94%; p = 0,028) dla rozpoznania niewydolności serca. Czułość objawu istotnie rośnie
u chorych z wywiadem przewlekłej niewydolności serca [32].
Brak refluksu wątrobowo-szyjnego nie wyklucza rozpoznania
niewydolności serca [35].
Badanie przedmiotowe klatki piersiowej
i układu oddechowego
W badaniu przedmiotowym klatki piersiowej należy zwrócić
uwagę na bliznę po sternotomii (np. po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego, wymianie zastawki serca, po operacji
wrodzonej wady serca) lub torakotomii (np. przebyta choroba
Badanie przedmiotowe na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej
płuc). U chorych zaintubowanych należy upewnić się, czy ruchy
klatki piersiowej są symetryczne.
Wynalezienie stetoskopu przez Laënneca sprawiło, że osłuchiwanie płuc i serca przez przykładanie ucha do ścian klatki
piersiowej stało się zbędne a nowoczesna technologia wciąż nie
może zastąpić zalet tego urządzenia w codziennej praktyce (tab.
4-3). Coraz mniejsze umiejętności lekarzy w zakresie rozpoznawania nieprawidłowych szmerów oddechowych bez wątpienia
ograniczają ich możliwości poznania stanu chorego [36]. Podstawę płuc osłuchuje się naprzemiennie z jednej i drugiej strony,
rozpoczynając od okolicy tylno-bocznej pól płucnych, szczegółowo badając każde miejsce. Prawidłowy szmer pęcherzykowy,
a także nieprawidłowe szmery oddechowe osłuchuje się za pomocą membrany stetoskopu. Lejek służy bardziej doświadczonym lekarzom w wykrywaniu furczeń w przebiegu pierwotnej
gruźlicy płuc lub grzybiczego zapalenia szczytów płuc.
Trzeszczenia to urywane szmery oddechowe (przypominające
dźwięk odklejania rzepów) wysłuchiwane przeważnie w końcowej
fazie wdechu, wywołane otwarciem zapadniętych pęcherzyków
płucnych [37]. U 25% chorych z niewydolnością serca spotyka się
tzw. czyste płuca [31]. Według Bostońskich Kryteriów Niewydolności Serca za trzeszczenia u podstawy płuc przyznaje się 1 pkt,
zaś za trzeszczenia powyżej podstawy 2 pkt. [38]. Trzeszczenia
są mało czułym, lecz wysoce swoistym objawem lewokomorowej
niewydolności serca lub podwyższonego ciśnienia zaklinowania
tętnicy płucnej [29, 30, 32]. Mogą również występować w śródmiąższowych chorobach płuc, poamiodaronowym uszkodzeniu
płuc, zwłóknieniu płuc i POChP [39].
Furczenia (szorstkie, suche dźwięki) powstają w wyniku turbulentnego przepływu przez zapalnie zmienione duże oskrzela.
Wysłuchuje się je również w stanach zastoju płucnego. Na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej najczęstszymi przyczynami tych szmerów są zapalenie płuc lub POChP. Ich rozpoznanie wymaga określenia, czy występują w fazie wdechowej
czy wydechowej, oraz czy są uogólnione czy też ograniczone do
określonego obszaru płuc. Stridor jest odmianą głośnego, słyszalnego gołym uchem wdechowego furczenia, które wskazuje
na dużego stopnia zwężenie dróg oddechowych, na przykład
w wyniku ucisku z zewnątrz. Rozległe furczenia wysłuchuje
się w stanach uogólnionego zwężenia dróg oddechowych, co
występuje w POChP. Ograniczone furczenia powinny nasunąć
Tabela 4-3. Klasyfikacja szmerów oddechowych
Szmer
oddechowy
Prawdopodobna przyczyna
Rzężenia
Rozlane
POCHP
Ograniczone
Zapalenie płuc, guz, aspiracja ciała obcego
Stridor
Obturacja na poziomie dużych oskrzeli
Świsty
Wydechowe
Obturacja drobnych oskrzeli (astma, alergia,
stosowanie beta-adrenolityków)
De novo
Przyczyny nieastmatyczne (guz, zator płucny,
obrzęk płuc, zachłyśnięcie, ciało obce)
Trzeszczenia
lub rzężenia
Obrzęk płuc, choroby śródmiąższowe płuc, przewlekła obturacyjna choroba płuc, poamiodaronowe uszkodzenie płuc
POChP, przewlekła obturacyjna choroba płuc.
podejrzenie zapalenia płuc lub obturacji wywołanej rozrostem
nowotworowym bądź ciałem obcym. Furczenia spowodowane
wydzieliną błony śluzowej częściowo lub całkowicie ustępuję
w trakcie kaszlu.
Świsty wydechowe (ciągłe, wysokie i dźwięczne szmery
oddechowe) często powstają w wyniku obkurczenia małych
oskrzeli. W pozycji leżącej świsty nasilają się, ponieważ dochodzi do zmniejszenia rozmiaru płuc. Świsty wraz z wydłużonym
oddechem świadczą o zwężeniu dróg oddechowych typowym
dla astmy, alergii lub niepożądanego działania beta-adrenolityków. W niewydolności serca powikłanej obrzękiem płuc można
również wysłuchać dźwięczne szmery przypominające świsty.
Zjawisko to określa się mianem astmy sercowej. Stwierdzenie
świstów de novo u osoby w wieku podeszłym powinno budzić
podejrzenie przede wszystkim obturacji oskrzeli w przebiegu
choroby nowotworowej, zatorowości płucnej, obrzęku płuc, zachłystowego zapalenia płuc, ciała obcego w drogach oddechowych, a z mniejszym prawdopodobieństwem astmy [40]. Osłabienie lub nawet zniesienie szmerów oddechowych nad polami
płucnymi obserwuje się w niedodmie płucnej, odmie opłucnowej, przy nagromadzeniu płynu wysiękowego w jamach opłucnej,
w POChP, w ostrym zespole niewydolności oddechowej lub przy
pogrubieniu opłucnej.
Rezonowanie głosu (wysłuchiwanie głoski „A” w czasie wymawiania przez pacjenta długiego „E”) występuje w stanach
przebiegających z płynem w jamach opłucnej, z zagęszczeniami
płuc lub w zapaleniu płuc. Jest to mało czuły, aczkolwiek swoisty
objaw parapneumonicznego płynu w jamie opłucnej [41]. O zagęszczeniach tkanki płucnej świadczy ponadto bronchofonia
patologiczna (słyszenie głośno i wyraźnie mowy chorego nad
nieupowietrzonym płucem). Szmer oskrzelowy (głośniejszy od
fizjologicznego szmeru pęcherzykowego) występuje również
w miejscach zagęszczeń płucnych, gdyż tam dźwięk przewodzony jest z większą prędkością niż w tkance upowietrzonej.
Szmer oskrzelowy wraz ze stwierdzanym podczas opukiwania
stłumieniem lewej okolicy podłopatkowej sugeruje wysiękowe
zapalenie osierdzia (objaw Ewarta).
Stłumienie odgłosu opukowego u podstawy płuc najczęściej
wskazuje na obecność płynu w jamach opłucnej, a rzadziej jest
wynikiem zmian śródmiąższowych. Zmiana obszaru stłumienia
przy zmianie pozycji ciała (np. zmniejszenie obszaru stłumienia
w ułożeniu na lewym boku), przemawia za rozpoznaniem płynu
[42]. Płyn w lewej jamie opłucnej typowo obserwuje się u pacjentów kardiochirurgicznych (np. reoperacja pomostowania
aortalno-wieńcowego z powodu rozwarstwienia lewej tętnicy
piersiowej wewnętrznej), czy też u chorych z ostrym zapaleniem
lub rakiem trzustki. W niewydolności serca natomiast najczęściej płyn gromadzi się w prawej jamie opłucnej lub jednocześnie po obu stronach. Do innych stanów przebiegających z płynem w jamach opłucnej należą zapalenie płuc, hipoalbuminemia
(obserwowana w zespole nerczycowym lub marskości wątroby)
i niemal każdy typ nowotworów.
Badanie tułowia i serca
Oglądaniem klatki piersiowej bada się jej kształt. Wśród patologicznych postaci klatki piersiowej wyróżnia się lejkowatą klatkę
piersiową (wrodzona deformacja przedniej ściany klatki piersiowej z wgłobieniem mostka, sugerująca zespół Marfana, EhlersaDanlosa lub prawokomorową niewydolność serca), kurzą klatkę
piersiową (uwypuklenie w przedniej ścianie klatki piersiowej
47
4
Część I. Wprowadzenie
z towarzyszącym upośledzeniem podatności płuc, postępującą rozedmą płuc i skłonnością do infekcji dróg oddechowych),
beczkowatą klatkę piersiową (poszerzenie przednio-tylnego wymiaru klatki piersiowej w przewlekłych chorobach płuc, przebiegających z obturacją dróg oddechowych, jak mukowiscydoza
czy ciężka astma).
Stojąc po prawej stronie pacjenta oglądaniem i obmacywaniem
należy zbadać okolicę przedsercową wraz z uderzeniem koniuszkowym, które może być widoczne i wyczuwalne u osób szczupłych oraz u pacjentów z chorobami układu krążenia. Tętnienie
w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po stronie lewej wskazuje
na podwyższone ciśnienie w tętnicy płucnej, a w czwartej przestrzeni międzyżebrowej po stronie lewej na dysfunkcję prawej komory lub ostrą perforację przegrody międzykomorowej. Tętnienie koniuszkowe obserwuje się w nadciśnieniu tętniczym, przeroście prawej komory, istotnej hemodynamicznie stenozie zastawki
aortalnej lub tętniaku lewej komory. Uderzenie koniuszkowe bada
się, stojąc po prawej stronie pacjenta z ręką ułożoną w poprzek
okolicy przedsercowej, poniżej brodawki sutkowej. Wyczuwa się
je jako tętnienie naprzeciw dłoni badającego w trakcie skurczu
serca. O rozległym uderzeniu koniuszkowym mówi się, gdy jest
wyczuwalne w piątej przestrzeni międzyżebrowej w odległości
ponad 2 cm na lewo od linii środkowoobojczykowej lub na obszarze przekraczającym wielkość okolicy przedsercowej, czy też
2 i więcej przestrzeni międzyżebrowych. Uderzenie może być lepiej wyczuwalne w pozycji leżącej na lewym boku lub w pozycji
siedzącej z pochyleniem do przodu.
Powiększenie lewej komory serca w badaniu fizykalnym jest
funkcją wieku (występuje u 66% mężczyzn i 58% kobiet w wieku
59–65 lat oraz u 82% mężczyzn i 79% kobiet w wieku >85 lat)
[43]. Objaw ten z około 65% czułością i 95% swoistością koreluje z lewokomorową niewydolnością skurczową serca, przy 94%
ujemnej wartości predykcyjnej [30]. U osób otyłych, mimo iż
warunki badania uderzenia koniuszkowego są ograniczone, samo stwierdzenie przesunięcia uderzenia jest czułym objawem
niewydolności serca, nawet przy współistnieniu POChP [44].
Należy mieć na uwadze, iż rozległe uderzenie koniuszkowe towarzyszy również takim stanom, jak: obecności płynu lub powietrza w opłucnej, wgłębienie mostka z wtórnym cofnięciem
lewego płuca z opłucną [45]. Uderzenie koniuszkowe, którego
czas trwania przekracza połowę czasu między pierwszym a drugim tonem serca (w trakcie jednoczesnego osłuchiwania i obmacywania), potwierdza powiększenie lewej komory. Jeśli uderzenie koniuszkowe jest wyczuwalne w fazie końcoworozkurczowej
serca, sugeruje to wysokie prawdopodobieństwo obecności dyskinetycznej lewej komory. Wrażenie pociągania w trakcie fazy
skurczowej wskazuje na zaciskające zapalenie osierdzia lub niedomykalność zastawki trójdzielnej.
Każde z miejsc osłuchiwania powinno być uprzednio obmacane w poszukiwaniu mruku, warunkującego rozpoznanie IV/
VI stopnia głośności szmeru. Ponadto wyczuwalna palpacyjnie
składowa płucna drugiego tonu P2 (tętnienie w fazie rozkurczowej w miejscu osłuchiwania zastawki trójdzielnej) nasuwa
podejrzenie pierwotnego lub wtórnego (w zatorowości płucnej,
przewlekłej niedomykalności lub stenozie mitralnej) nadciśnienia płucnego. Skurczowe tętnienie w miejscu osłuchiwania zastawki aortalnej sugeruje jej ciężkie zwężenie lub kardiomiopatię
przerostową. Tętnienie w czwartej przestrzeni przymostkowej
po lewej stronie żeber u pacjenta w ostrej fazie zawału serca
rodzi podejrzenie ostrej perforacji przegrody międzykomorowej. Przedskurczowe tętnienie, korelujące z falą a tętna żylnego
48
i czwartym tonem serca S4, występuje przy niepodatnej lewej
komorze serca w przebiegu niedokrwienia, zawału, przerostu
wtórnego do nadciśnienia, czy też stenozy zastawki aortalnej,
ostrej niedomykalności zastawki mitralnej lub kardiomiopatii
przerostowej.
Osłuchiwanie serca
W warunkach intensywnej terapii osłuchując serce należy zwrócić uwagę na często spotykany szmer holosystoliczny (np. niedomykalność mitralna, ubytek przegrody międzykomorowej),
wyrzutowy szmer skurczowy (np. stenoza zastawki aorty, kardiomiopatia przerostowa), szmer rozkurczowy (np. niedomykalność aortalna, stenoza mitralna), które mogą być odpowiedzialne za dekompensację chorego. Należy mieć również na uwadze
inne nietypowe zjawiska osłuchowe, niejednokrotnie leżące
u podłoża rozpoznania choroby (tab. 4-4). W stanach nagłych
szybkie osłuchanie chorego może uratować życie, nie można
jednak zaniechać systematycznego i skrupulatnego badania już
po ustabilizowaniu się stanu chorego.
Pierwszy ton serca S1 jest najlepiej słyszalny nad koniuszkiem
serca. Ma on charakter wysokiego, rozszczepionego dźwięku,
wywołanego zamknięciem zastawki mitralnej (M1) oraz zastawki trójdzielnej (T1). Poprzedza wystąpienie tętna obwodowego.
Nadmiernie akcentowany ton S1 obserwuje się przy dużej separacji momentu zamknięcia zastawki mitralnej i trójdzielnej
Tabela 4-4. Tony serca (S1, S2, S3, S4)
Tony serca
Prawdopodobna przyczyna
S1
Wyraźnie zaakcentowany
Miękki
Migotanie przedsionków, stenoza zastawki
mitralnej
Nieruchome płatki zastawki mitralnej, MR lub
ciężka AI
S2
Wyraźnie zaakcentowany
Miękki
(P2) nadciśnienie płucne; (A2) nadciśnienie
tętnicze; poszerzenie aorty
(A2) AI, sepsa, przetoka przedsionkowo-komorowa
Rozdwojenie tonu S2 (A2-P2)
Szerokie
Paradoksalne
Sztywne
Ciężka MR, RBBB, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (typu II), nadciśnienie płucne
Ciężka TR, WPW, LBBB, ciężkie nadciśnienie
tętnicze lub AS
Duży ubytek przegrody międzyprzedsionkowej,
zaawansowana prawokomorowa niewydolność serca
S3
Obecność
Niewydolność serca, kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu, nadczynność tarczycy, przetoka przedsionkowo-komorowa, sepsa, gorączka
S4
Obecność
Zawał lub niedokrwienie lewej komory,
kardiomiopatia przerostowa/rozstrzeniowa/
konstrykcyjna
AI, niedomykalność zastawki aortalnej; AS, stenoza zastawki aortalnej; AV, przedsionkowo-komorowy; LBBB, blok lewej odnogi pęczka Hisa; MR, niedomykalność
zastawki mitralnej; RBBB, blok prawej odnogi pęczka Hisa; TR, niedomykalność
zastawki trójdzielnej; WPW, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a.
Badanie przedmiotowe na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej
(np. migotanie przedsionków, skrócenie odcinka PR, śluzak
ograniczający drogę napływu) lub w stanach z ograniczeniem
ruchu otwarcia płatków zastawki (np. stenoza zastawki mitralnej lub trójdzielnej w przebiegu zwapnienia płatków zastawki).
W ciężkiej stenozie, gdy płatki zastawki stają się nieruchome,
głośność tonu S1 jednak maleje. Miękki S1 występuje, gdy na
początku fazy skurczowej płatki zastawki mitralnej są delikatnie niedomknięte, np. w umiarkowanej i ciężkiej niedomykalności zastawki aortalnej, w ciężkiej niewydolności serca, przy
wydłużeniu odcinka PR, a także w razie braku koaptacji płatków
zastawki mitralnej (dysfunkcja mięśni brodawkowatych, poszerzenie jam serca, zwyrodnienie śluzowate).
Drugi ton serca S2 powstaje w trakcie zamknięcia półksiężycowatych płatków zastawki aortalnej i pnia płucnego w wyniku
cofania się krwi w obu tętnicach. Jest najlepiej słyszalny, gdy
osłuchuje się go membraną stetoskopu w drugiej przestrzeni
międzyżebrowej w linii środkowoobojczykowej (w miejscu
osłuchiwania zastawki pnia płucnego). W warunkach prawidłowych składowa aortalna A2 jest głośniejsza od składowej
płucnej P2. Miękka składowa A2 występuje przy braku koaptacji płatków zastawki (np. niedomykalność zastawki aortalnej),
zmniejszonej ruchomości płatków zastawki (np. stenoza zastawki aortalnej) lub niskim ciśnieniu rozkurczowym w aorcie,
odpowiedzialnym za zamknięcie płatków zastawki (np. w przebiegu sepsy lub przetoki przedsionkowo-komorowej), albo też
w wyniku tłumienia tonów serca przez uwięźnięte powietrze
u pacjentów z POCHP. Wzmożenie tonu S2 może mieć związek z nadmiernie akcentowaną składową A2 (np. ciężkie nadciśnienie tętnicze, poszerzenie aorty) lub P2 (np. nadciśnienie
płucne). O wzmożeniu składowej P2 mówi się, gdy na obszarze od 4 do 6 przestrzeni międzyżebrowej jest głośniejsza od
tonu S1. Towarzyszącymi zjawiskami mogą być wydatna fala
a oraz wczesny klik skurczowy (wywołany nagłym otwarciem
zastawki pnia płucnego naprzeciw wysokiego ciśnienia w tęt-
nicy), a także tętnienie przymostkowe charakterystyczne dla
przerostu prawej komory.
Osłuchując serce należy zwrócić uwagę na rozdwojenie drugiego tonu serca na składowe A2 i P2. W warunkach fizjologicznych składowa A2 poprzedza składową P2. Szerokie rozdwojenie drugiego tonu serca może być związane z przedwczesnym
zamknięciem zastawki aortalnej (np. ciężka niedomykalność
zastawki aortalnej) lub opóźnieniem zamknięcia zastawki pnia
płucnego (np. blok prawej odnogi pęczka Hisa, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu drugiego, nadciśnienie
płucne). Paradoksalne rozdwojenie drugiego tonu serca, czyli
wystąpienie składowej A2 po składowej P2, wysłuchuje się przy
przedwczesnym zamknięciu zastawki pnia płucnego (np. ciężka niedomykalność zastawki trójdzielnej, zespół preekscytacji
z przedwczesnym skurczem prawej komory), w opóźnionym
pobudzeniu lewej komory (np. blok lewej odnogi pęczka Hisa),
wydłużonym czasie trwania skurczu lewej komory w nadciśnieniu tętniczym, stenozie zastawki aortalnej lub ciężkiej dysfunkcji
skurczowej. Utrwalone rozszczepienie II tonu serca, czyli stała
przerwa między składowymi tonu S2, nieulegająca wydłużeniu
w trakcie wdechu, stwierdza się w dużym ubytku przegrody
międzyprzedsionkowej lub ciężkiej prawokomorowej niewydolności serca.
Trzeci ton serca (S3), czyli ton wczesnorozkurczowy, jest
najlepiej słyszalny za pomocą lejka stetoskopu, nad uderzeniem koniuszkowym serca, w lewobocznym ułożeniu chorego,
w końcowej fazie wydechu. Ton S3 jest tonem niskiej częstotliwości, który pojawia się w odstępie około 0,16 sekundy po
drugim tonie serca. U dzieci i osób młodych jest zjawiskiem
fizjologicznym. Po 40 roku życia jego obecność sugeruje podwyższone ciśnienie napełniania prawej (right ventricle 3rd tone,
RVS3) lub lewej komory serca (left ventricle 3rd tone, LVS3).
Ton LVS3 obserwuje się w niewydolności serca, kardiomiopatii
przerostowej, tętniaku lewej komory lub w stanach zwiększone-
Table 4-5. Dynamiczne osłuchiwanie serca
Manewr
Fizjologia
TR
PS
Wdech
Zwiększenie powrotu żylnego i zwiększenie objętości
komór
↑
↑
Wydech
Zbliżenie serca do ściany klatki piersiowej
↑
Bierne uniesienie
kończyn
dolnych
Zwiększony SVR; zwiększony powrót żylny
Manewr Mullera
Zmniejszenie CVP/BP/SNA (10 s), następnie wzrost BP/
SNA (5 s), dalej wzrost BP/ spadek SNA na koniec
manewru
Zabieg Valsalvy
Zmniejszenie powrotu żylnego i zmniejszenie objętości
komór (faza 2)
Wstanie z pozycji
kucania
Zmniejszenie powrotu żylnego i zmniejszenie objętości
komór
Przykucnięcie
z pozycji
stojącej
Ścisk dłoni
VSD
MR
AS
HOCM
AI
bz*/↑
bz/↑
↓
↑
↓
↓
↓
↑
↓
↓
↓
↑
Zwiększony powrót żylny; zwiększony SVR
↑
↑
↑
↓
↑
Zwiększony SVR; zwiększony CO; zwiększone ciśnienie
napełniania lewej komory
↑
↑
↓
↓
↑
↓
↓
↓
Uwaga: Na wdechu głośniejszy staje się również szmer stenozy zastawki trójdzielnej oraz niedomykalności zastawki płucnej
*bz, bez zmian
AI, niedomykalność zastawki aortalnej; AS, zwężenie zastawki aortalnej; BP, ciśnienie tętnicze CO, rzut serca; CVP, ośrodkowe ciśnienie żylne; HOCM, kardiomiopatia przerostowa
ze zwężeniem drogi odpływu; LV, lewa komora; MR, niedomykalność mitralna; PS, zwężenie zastawki płucnej; TR, niedomykalność zastawki trójdzielnej; SNA, aktywność układu
współczulnego; SVR, naczyniowy opór systemowy; VSD, ubytek przegrody międzykomorowej
49
4
Część I. Wprowadzenie
go rzutu serca (np. nadczynność tarczycy, przetoka tętniczo-żylna, gorączka, sepsa). Retrospektywna analiza badania SOLVD
wykazała, iż obecność trzeciego tonu serca u pacjentów z przewlekłą objawową dysfunkcją lewej komory wiąże się z wyższym
ryzykiem hospitalizacji i zgonu z powodu niewydolności serca
[28]. Czułość i swoistość trzeciego tonu serca jako wskaźnika podwyższonego ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej
(> 18 mmHg) wynoszą odpowiednio 68% i 73% [32]. Ton RVS3
najlepiej osłuchiwać w pozycji stojącej w trzeciej przestrzeni
międzyżebrowej po lewej stronie mostka. W czasie wdechu ze
względu na zwiększony powrót żylny staje się on głośniejszy.
Występuje w ciężkiej niedomykalności zastawki trójdzielnej
oraz prawokomorowej niewydolności serca [28].
Czwarty ton serca (S4) jest również tonem o niskiej częstotliwości, który najlepiej wysłuchuje się z użyciem lejka stetoskopu w lewobocznym ułożeniu chorego. Występuje on tuż
przed tonem S1 i zanika przy dociśnięciu lejka stetoskopu,
co pozwala odróżnić go od składowych tonu S1. Uważa się, iż
ton czwarty powstaje podczas nasilonego skurczu przedsionków, wywołanego wzmożoną sztywnością komór. Sztywność
komór może być wtórna do niedokrwienia lub zawału lewej
komory, a także kardiomiopatii przerostowej, rozstrzeniowej
lub restrykcyjnej. Ponieważ ton czwarty występuje w dysfunkcji zarówno skurczowej, jak i rozkurczowej, obecność tonu S4
nie może być uznawana za objaw różnicujący [46] Niezależnie od etiologii, prawokomorowej czy lewokomorowej, ton S4
ulega wzmocnieniu na wdechu. Gdy u pacjenta z tachykardią
i skurczową niewydolnością serca jednocześnie występują tony LVS3 i LVS4, powstaje rytm zwany cwałem zsumowanym.
Ocena dodatkowych tonów serca powinna być stałym elementem osłuchiwania serca. Wyróżnia się trzy dodatkowe tony
serca. Pierwszy, wysoki wczesnorozkurczowy klik, towarzyszy
patologiom w obrębie zastawek tętniczych (dwupłatkowa zastawka aortalna, stenoza zastawki pnia płucnego), poszerzeniu
wielkich naczyń (tętniak aorty, nadciśnienie płucne) lub natężeniu przepływu (drożny przewód tętniczy, hemodynamicznie istotne zwężenie pnia płucnego). Drugi, śródrozkurczowy
trzask otwarcia zastawki mitralnej, występuje w stenozie zwapniałej zastawki dwudzielnej. Jest najgłośniejszy w czwartej przestrzeni międzyżebrowej po stronie lewej lub nad koniuszkiem
serca i pojawia się około 0,08 sekundy po drugim tonie serca.
Warunkiem wystąpienia tonu jest zachowana ruchomość jej
płatków. Przy bardzo dużym stopniu zwapnienia zastawki ton
znika. Skrócenie odstępu między trzaskiem otwarcia a drugim
tonem serca świadczy o podwyższonym ciśnieniu w prawym
przedsionku i progresji choroby. Osłuchiwanie chorego w pozycji stojącej ułatwia rozróżnienie trzasku otwarcia stenotycznej zastawki mitralnej od rozdwojonego drugiego tonu serca,
gdyż powoduje wydłużenie czasu między tonami. Trzeci dodatkowy ton serca, wczesnorozkurczowy stuk osierdziowy, świadczy o niepodatnym, zaciskającym osierdziu i spowodowany jest
nagłym zakończeniem napełniania komór.
Szmery sercowe: osłuchiwanie statyczne i dynamiczne
Wyróżnia się szmery skurczowe, rozkurczowe i ciągłe. Badanie
szmerów sercowych opiera się na ich powiązaniu czasowym
z cyklem pracy serca oraz ocenie lokalizacji, czasu trwania, wysokości, głośności, a także ewolucji podczas zmian hemodynamicznych (tab. 4-5). Definicję trzech pierwszych stopni sześciostopniowej skali głośności szmerów przyjęto arbitralnie (stopień
I – szmer bardzo cichy, trudny do wysłuchania, stopień II –
50
szmer cichy, ale słyszalny z łatwością, stopień III – szmer umiarkowanie głośny). Rozpoznanie szmeru IV stopnia warunkuje
obecność mruku, czyli wyczuwalnych palpacyjnie drgań klatki
piersiowej. Szmer V stopnia jest bardzo głośny i towarzyszy mu
wydatny mruk, zaś szmer VI stopnia słychać bez konieczności
przykładania stetoskopu do klatki piersiowej pacjenta.
Holosystoliczny szmer z miękkim lub niesłyszalnym drugim tonem serca jest typowy dla niedomykalności zastawki
trójdzielnej lub mitralnej oraz dla ubytku przegrody międzykomorowej. Niedomykalność zastawki trójdzielnej sugeruje
obecność punctum maximum szmeru w lewej czwartej przestrzeni międzyżebrowej oraz nasilenie szmeru podczas wdechu, biernego unoszenia kończyn dolnych lub podczas ćwiczeń
izometrycznych, np. uścisku ręki. Tętnienie w lewej czwartej
przestrzeni międzyżebrowej nasuwa podejrzenie ubytku przestrzeni międzyżebrowej, rozstrzeni lub niewydolności prawej
komory serca. Świeżo rozpoznany szmer holosystoliczny z towarzyszącym tętnieniem nad prawą komorą w ostrym zawale
prawej komory lub rozległym zawale ściany przedniej serca jest
wskazaniem do wykluczenia pęknięcia przegrody międzykomorowej. Holosystoliczny szmer niedomykalności mitralnej jest
najlepiej słyszalny nad koniuszkiem serca, podczas końcowej fazy wydechu u chorego leżącego na lewym boku. Ponadto mogą
mu towarzyszyć miękki pierwszy ton serca, a także leniwe tętno
obwodowe, które powstaje w mechanizmie przemieszczania się
części krwi w trakcie skurczu z lewej komory do lewego przedsionka.
Zdarza się, iż w ostrej niedomykalności mitralnej szmer jest
nieobecny lub pojawia się tylko we wczesnej lub późnej fazie
skurczowej. W ciężkiej niedomykalności mitralnej należy pamiętać o ocenie ewentualnych objawów nadciśnienia płucnego.
Promieniowanie szmeru do przedniej ściany klatki piersiowej
wskazuje na dysfunkcję tylnego płatka zastawki mitralnej, zaś
promieniowanie do pachy wskazuje na płatek przedni. Chorych
w stabilnym stanie ogólnym, zdolnych do wysiłku fizycznego
niewielkiego stopnia można poprosić o szybkie przykucnięcie
z pozycji stojącej, co istotnie zwiększy zarówno powrót żylny,
jak i opór obwodowy, powodując nasilenie głośności szmeru
niedomykalności zastawki mitralnej (również szmeru niedomykalności zastawki aortalnej). Podobny efekt można osiągnąć
poprzez izometryczny uścisk ręki, aczkolwiek mechanizm tego
zjawiska jest nieznany.
Szorstki szmer wyrzutowy w stenozie zastawki aortalnej często ma kształt crescendo-decrescendo. Rozpoczyna się wkrótce
po pierwszym tonie serca, jego amplituda stopniowo narasta, aż
do osiągnięcia wartości szczytowej w środku fazy skurczowej,
potem stopniowo słabnie i kończy się tuż przed drugim tonem
serca. Charakterystyczne dla szmeru jest położenie punctum
maximum w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po stronie
prawej oraz promieniowanie do szyi. Nieobecność promieniowania budzi wątpliwość co do rozpoznania stenozy zastawki
aortalnej. Ponadto charakterystycznym objawem jest skurczowe drżenie wyczuwalne u podstawy serca, w dołku jarzmowym
oraz wzdłuż tętnic szyjnych. Kolejnym towarzyszącym zjawiskiem jest klik wyrzutowy [występujący często przy dwupłatkowej zastawce aortalnej i zanikający w miarę progresji zwężenia
zastawki – przyp. tłum.] oraz pojawienie się wraz z progresją
choroby coraz mniejszej i wolniej narastającej amplitudy tętna
na tętnicach szyjnych (tętno małe i leniwe, pulsus parvus et tardus)[47]. Nie głośność, lecz czas trwania szmeru odzwierciedla
stopień zwężenia zastawki. Kiedy wartość szczytowa szmeru
Download
Random flashcards
123

2 Cards oauth2_google_0a87d737-559d-4799-9194-d76e8d2e5390

ALICJA

4 Cards oauth2_google_3d22cb2e-d639-45de-a1f9-1584cfd7eea2

bvbzbx

2 Cards oauth2_google_e1804830-50f6-410f-8885-745c7a100970

Motywacja w zzl

3 Cards ypy

Prace Magisterskie

2 Cards Pisanie PRAC

Create flashcards