DTP0408_09-11_Guzman 04.04.2008 16:29 Uhr DENTAL TRIBUNE Seite 1 Badania Polish Edition 9 Zaburzenia czynności stawu skroniowo-żuchwowego – klasyfikacja diagnostyczna Część 2 Ulises A. Guzman i Henry A. Gremillion, USA Głowa, twarz, narząd żucia i szyja to okolice, w których często występują dolegliwości bólowe. Wiele różnych chorób daje podobne objawy i charakteryzuje się podobnym obrazem klinicznym, co może prowadzić do nieprawidłowego rozpoznania, a w efekcie do zastosowania niewłaściwego sposobu leczenia. Formalna, sprawdzona klasyfikacja uwzględniająca mnogość związanych z bólem jednostek chorobowych może uprościć i zwiększyć skuteczność procesu diagnozowania. System klasyfikacji musi się rozwijać - nie może trwać niezmieniony, ponieważ poziom naszej wiedzy w zakresie mechanizmów bólowych wciąż wzrasta. Nie istnieje obecnie idealna klasyfikacja zaburzeń dotyczących narządu żucia, żaden określony zestaw kryteriów diagnostycznych nie obejmie wszystkich sytuacji, w jakich może być stosowany. Co więcej, wiele systemów klasyfikacji powstało, w celu łatwiejszego tworzenia populacji do badań naukowych i nie można ich stosować do opisu każdego przypadku klinicznego. Kryteria udziału w badaniu klinicznym mogą np. uwzględniać obecność wszystkich objawów choroby, a do postawienia diagnozy może wystarczyć tylko kilka z nich. Kryteria te powinny stanowić wskazówki kliniczne w procesie diagnozowania, ale ostateczna diagnoza musi być oparta na klinicznej opinii lekarza. Niniejszy artykuł przybliża czytelnikowi najszerzej akceptowany system klasyfikacji diagnostycznej zaburzeń w zakresie czynności stawu skroniowo-żuchwowego (TMD). Przyjmuje się, że można wyróżnić 2 główne kategorie TMD: zaburzenia zewnątrztorebkowe (pochodzenia mięśniowego) i śródtorebkowe (pochodzenia stawowego). Większość zaburzeń dotyczących stawu skroniowo-żuchwowego ma charakter zewnątrztorebkowy, jednak stosunkowo często oba typy zaburzeń współistnieją u jednego pacjenta. Zaburzenia dotyczące mięśni żucia to najczęściej występujący typ TMD. Obecna wiedza na temat stopnia złożoności i zależności dynamicznych między mięśniami żucia i mięśniami szyi pozwala lekarzowi lepiej określić etiologię choroby. Podczas badania pacjenta najbardziej interesują nas indywidualne odmiany i wymagania stawiane systemowi, a także możliwość normalnego funkcjonowania podczas snu i czuwania. Ból mięśniowo-powięziowy to ból zlokalizowany, umiejsco- wiony, zwykle tępy, z miejscową tkliwością mocnych pasm mięśni, ścięgien i/lub powięzi, które reagują bólem na dotyk i mogą dawać typowy obraz ograniczonej bolesności i/lub objawów autonomicznych wywoływanych przez różne bodźce. Pacjenci mogą skarżyć się na sztywność mięśni, nagłe zaburzenia zwarcia, objawy ze strony uszu, dzwonienie w uszach, zawroty głowy, ból zębów, napięciowe bóle głowy i dolegliwości ze strony mięśni żucia. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić przede wszystkim chorobę zwyrodnieniową stawów, zapalenie mięśni, bóle mięśniowe, nowotwory i fibromialgię. Zapalenie mięśni (myositis) to stan zapalny wywołany czynnikami miejscowymi, np. infekcją lub urazem. Ból ma zazwyczaj charakter ostry i dotyczy ograniczonego obszaru z jednoczesną tkliwością powyżej całego mięśnia. Stan zapalny może rozwinąć się także w obrębie ścięgnistego przyczepu mięśnia, co określa się jako zapalenie ścięgna (tendonitis lub tendomyositis). Ból nasila się pod wpływem ruchów żuchwy. Stan zapalny i ból powodują zaburzenia czynnościowe. Może występować obrzęk, zaczerwienienie tkanek i wzrost temperatury powyżej mięśnia na całym jego przebiegu. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić przede wszystkim zapalenie mięśni, niesklasyfikowane bóle mięśniowe oraz ból mięśniowo-powięziowy. Spastyczny skurcz mięśnia to niezależne od woli, nagłe i utrzymujące się (drżenie pęczkowe) toniczne skrócenie mięśnia. Wcześniej dla tej jednostki używano określenia szczękościsk. Mięsień w stanie skurczu jest znacznie skrócony. Pacjent odczuwa ostre dolegliwości bólowe i ma zmniejszony zakres ruchów, a często występuje także nagłe zaburzenie zwarcia. Badania EMG pozwalają na weryfikację utrzymującego się skrócenia mięśnia nawet w stanie spoczynku. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić przede wszystkim zapalenie mięśni, miejscowy niesklasyfikowany ból mięśniowy oraz nowotwory. Miejscowy niesklasyfikowany ból mięśniowy - kategoria ta obejmuje wtórny ból mięśni związany z niedokrwieniem, bruksizmem, zmęczeniem, zaburzeniami metabolicznymi, opóźnioną tkliwością mięśni, działaniem autonomicznego układu nerwowego oraz użytkowaniem szyny ochronnej (kokontrakcja). Mimo istnienia znaczących dowodów na istnienie tych stanów chorobowych, nie ma wielu wiarygodnych cech klinicznych, które mogą być wykorzystane do odróżnienia poszczególnych wymienionych jednostek. Przykurcz mięśniowo-włóknisty to bezbolesne skrócenie mięśnia. Wcześniej stan ten określano jako przewlekły szczękościsk, zwłóknienie mięśnia lub bliznowacenie mięśnia. Jest to stan przewlekłej oporności na bierne rozciąganie, wynikający ze zwłóknienia ścięgien, więzadeł lub samych włókienek mięśniowych. Pacjent zwykle nie skarży się na dolegliwości bólowe, chyba że mięsień jest rozciągany w stopniu przekraczającym warunki czynnościowe. Wyróżnia się 2 podstawowe typy przykurczu: miostatyczny (stan odwracalny) i mięśniowo-włók- nisty (stan nieodwracalny). Obraz kliniczny obejmuje ograniczenie zakresu ruchów i utrzymujący się opór podczas biernego rozciągania. Ponadto pacjent często podaje w wywiadzie uraz lub infekcję. Diagnostyka różnicowa obejmuje zwykle przede wszystkim ankylozę stawu skroniowo-żuchwowego i przerost wyrostka dziobiastego żuchwy. Nowotwór mięśni żucia może mieć charakter łagodny lub złośliwy i może powodować dolegliwości bólowe. Konieczne jest potwierdzenie rozpoznania poprzez wykonanie biopsji i zastosowanie metod obrazowania. Nowotworzenie to rozrost nieprawidłowej tkanki (często niekontrolowany), w tym przypadku pochodzącej lub obej- mującej staw skroniowo-żuchwowy. Nowotwory można sklasyfikować jako łagodne, złośliwe lub będące przerzutami z innych, odległych miejsc. Około 1% nowotworów złośliwych daje przerzuty do szczęki i żuchwy. Opisywano rozprzestrzenianie się raka kolczystokomórkowego głowy i szyi, raka nosogardzieli, nowotworów pochodzących ze ślinianki przyusznej (rak gruczołowo-torbielowaty) i raka śluzowo-naskórkowego do okolicy stawu skroniowo-żuchwowego, co objawia się bólem i zaburzeniami jego prawidłowego funkcjonowania. Dysfunkcje nie są zwykle wywoływane przez nowotwory. Do nowotworów pierwotnych występujących w obrębie wyrostka kłykciowego należą: kostniak, ª DTP0408_09-11_Guzman 04.04.2008 16:29 Uhr Seite 2 DENTAL TRIBUNE 10 Badania ª łagodny kostniak zarodkowy, chrzęstniak i chrzęstniakomięsak, łagodny guz olbrzymiokomórkowy, włókniak kostniejący i śluzak. Opisywano przypadki nowotworów złośliwych rozwijających się w przestrzeni stawowej stawu skroniowo-żuchwowego (włókniakomięsak, mięsak maziówkowy). Wrodzone i rozwojowe zaburzenia dotyczące kości czaszki (w tym żuchwy) obejmują aplazję (agenezę), hipoplazję, hiperplazję i nowotworzenie. Ubytki i zaburzenia dotyczące szczęki i żuchwy mogą mieć pochodzenie zębowe lub niezębowe oraz charakter uogólniony albo przerzutowy. Większość zaburzeń wrodzonych i rozwojowych powoduje przede wszystkim problemy natury estetycznej albo czynnościowej. Rzadko towarzyszy im ból twarzoczaszki, chyba że mamy do czynienia z nowotworem (np. zapalenie kości, szpiczak mnogi, choroba Pageta). Całkowita ageneza występuje bardzo rzadko. Aplazja oznacza nieprawidłowy lub niecałkowity rozwój kości czaszki (w tym żuchwy). Większość przypadków aplazji żuchwy zalicza się do zespołów połowicznej mikrostomii. W tych zespołach często zajęty jest także narząd słuchu. Hipoplazja to niecałkowity lub niedostateczny rozwój kości czaszki (w tym żuchwy) o charakterze wrodzonym lub nabytym. Wzrost uważa się za prawidłowy, lecz proporcjonalnie zmniejszony. Przykładem niecałkowitego rozwoju jest zespół Treachera-Collinsa. Hipoplazja wyrostka kłykciowego może być efektem urazu i wynikać z niepełnego lub niedostatecznego rozwoju wyrostka żuchwy. Hiperplazja to nadmierny rozwój kości czaszki (w tym żuchwy). Może mieć charakter rozwojowy lub nabyty. Hiperplazja może przyjąć postać zlokalizowanego powiększenia wyrostka kłykciowego lub wyrostka dziobiastego albo nadmiernego wzrostu całej żuchwy lub połowy twarzy. Dysplazja włóknista to postać hiperplazji związana z łagodnym, wolno rosnącym obrzmieniem żuchwy i/lub szczęki. Charakteryzuje się obecnością włóknistej tkanki łącznej. Choroba ta występuje u dzieci i młodych dorosłych. Może wejść w fazę nieaktywną po osiągnięciu dojrzałości kostnej. Radiologicznie zmiana może mieć charakter od nieprzeziernego o wyglądzie matowego szkła po przezierny - zależy to od stosunku tkanki włóknistej do kości. W badaniu klinicznym zwykle nie stwierdza się przemieszczenia zębów, zmian w obrębie kości zbitej ani zaburzeń zwarcia. Zaburzenia dotyczące krążka stawowego charakteryzują ię nieprawidłowościami układu elementów wewnątrztorebkowych stawu. Prowadzi to do utrudnienia ruchów wyrostka kłykciowego żuchwy podczas otwierania i zamykania ust. W obrębie stawu skroniowo-żu- chwowego może to wiązać się z wydłużeniem, rozerwaniem lub pęknięciem torebki stawowej albo więzadeł, co prowadzi do zaburzeń położenia lub budowy krążka stawowego. W grupie zaburzeń związanych z przemieszczeniem krążka wyróżnia się nieprawidłowości stosunku krążka do wyrostka kłykciowego. Można je podzielić na przypadki przemieszczenia krążka z lub bez odprowadzenia. Przemieszczenie krążka z odprowadzeniem charakteryzuje się czasowym zaburzeniem lub pojawieniem się utrudnień dotyczących strukturalnej zależności między krążkiem i wyrostkiem kłykciowym podczas ruchów żuchwy, co objawia się odgłosami podczas otwierania ust, np. trzasków lub stuków. Odgłos powstający podczas zamykania ust nie jest zwykle tak głośny jak przy ich otwieraniu. Uważa się, że powstaje on na skutek ponownego przemieszczenia krążka (powrotu do wcześniejszej pozycji), następującego zwykle w położeniu doprzednim lub doprzedniodośrodkowym. Sugeruje się, że czasowe nieprawidłowe położenie krążka wynika z nieregularności budowy powierzchni stawowych, adhezji powierzchni stawowych i krążka stawowego, degradacji mazi stawowej lub braku koordynacji ruchów krążka i wyrostka kłykciowego, będącej skutkiem nieprawidłowej czynności mięśni lub deformacji krążka. Pojawiła się także hipoteza dotycząca naturalnego postępu choroby, jednak nie ma jak dotąd przekonujących dowodów na to, że trzaski w stawach skroniowo-żuchwowych w naturalny sposób prowadzą do blokowania i degeneracji albo rozwoju zmian o charakterze zapalenia stawów, który byłby normalną reakcją fizjologiczną. Kryteria diagnostyczne w tym przypadku obejmują: powtarzające się odgłosy powstające w obrębie stawów, zwykle podczas ruchów żuchwy (otwieranie, zamykanie), potwierdzenie przemieszczenia krążka metodą obrazowania tkanek miękkich z poprawą podczas otwierania ust oraz brak rozległych zmian degeneracyjnych w badaniach obrazowych tkanek twardych. Ból może nasilać się podczas ruchów w obrębie stawów i odchyleń w ruchach z towarzyszącym trzaskiem. Przemieszczenie krążka bez odprowadzenia lub zablokowanie opisywane jest jako zmieniona lub nieprawidłowa zależność strukturalna między krążkiem i wyrostkiem stawowym, która utrzymuje się podczas ruchów żuchwy. Charakteryzuje się brakiem odgłosów powstających w obrębie stawów skroniowo-żuchwowych i ograniczeniem ruchów żuchwy (otwarcie < 35 mm) oraz zbaczaniem żuchwy w stronę dotkniętą chorobą (jeśli nie jest ona obustronna). Obrazowanie tkanek miękkich ujawnia przemieszczenie krążka bez odprowadzenia. Obrazowanie tkanek twardych nie wykazuje rozległych zmian o charakterze zwyrodnienia stawów. Pacjent może odczuwać ból, nasilający się podczas siłowego otwierania ust. Występujące trzaski stawów skroniowo-żuchwowych z blokowaniem i obustronną szparą niedogryzową (w ostrej fazie), a czasami także badanie obrazowe tkanek twardych mogą wykazać umiarkowane zmiany o charakterze zwyrodnienia stawów. Badania dotyczące postępu choroby wykazały, że bardzo rzadko dochodzi do przejścia stanu przemieszczania krążka z odprowadzaniem do stanu przemieszczania bez odprowadzania, jednak przypadki przemieszczania krążka bez odprowadzania niemal zawsze prowadzą do rozwoju zmian strukturalnych w obrębie kości. Zwichnięcie stawu (zablokowanie w pozycji zgryzu otwartego) charakteryzuje się położeniem wyrostka kłykciowego, a zwykle także krążka ku przodowi od wyniosłości stawowej i brakiem możliwości zamknięcia ust bez przeprowadzenia odpowiedniego manewru. Trudności w powrocie do normalnej pozycji żuchwy mogą wynikać z aktywności mięśni unoszących żuchwę i/lub faktycznego nadmiernego rozciągnięcia kompleksu krążkowo-wyrostkowego. Czasowe przemieszczenie, które pacjent jest w stanie sam skorygować nazywamy nadwichnięciem. Pacjenci zwykle mówią o występującym nadmiernym zakresie ruchów żuchwy (hipermobilność), co nie powoduje bolesności. Jednak mogą wystąpić dolegliwości bólowe w czasie przemieszczenia i lekki ból utrzymujący się przez pewien czas. Badanie radiologiczne uwidacznia przewędrowanie wyrostka kłykciowego daleko poza wyniosłość stawową. Diagnostyka różnicowa obejmuje przede wszystkim złamania. Stany zapalne mogą przebiegać pod postacią miejscowego zapalenia błony maziowej, zapalenia torebki stawowej lub tkanek pozakrążkowych stawu skroniowo-żuchwowego na skutek infekcji, reakcji immunologicznych wtórnych, degeneracji stawu albo urazu. Różnicowanie kliniczne między tymi stanami jest trudne, czasami wręcz niemożliwe. Kryteria diagnostyczne mogą obejmować bolesność stawu skroniowo-żuchwowego nasilającą się pod wpływem czynności, szczególnie podczas badania palpacyjnego górnej lub tylnej części stawu. Obrazowanie tkanek twardych nie wykazuje rozległych zmian o charakterze zwyrodnienia stawów. Badanie kliniczne może dodatkowo wykazać miejscową bolesność spoczynkową, ograniczenie ruchomości na skutek dolegliwości bólowych, okresowe obrzmieniem (związane z przekrwieniem) powodujące utrudnienie złączenia zębów po tej samej stronie w odcinku bocznym i ból ucha. Rozpoznanie różnicowe obejmuje najczęściej: chorobę zwyrodnieniową stawów, zapalenie wielostawowe, infekcje ucha, choroby nowotworowe, uogólnione systemowe zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, młodzieńcze zapalenie stawów (chorobę Stilla), spondyloartropatie (zesztywniające zapalenie kręgosłupa, łuszczycowe zapalenie stawów, infekcyjne zapalenie stawów, zespół Reitera), choroby związane z krystalizacją złogów (dna moczanowa, hiperurykemia) oraz choroby autoimmunologiczne i inne choroby mieszane tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty, sklerodermię, zespół Sjögrena). Zapalenia wielostawowe charakteryzują się występowaniem dolegliwości bólowych w ostrej i podostrej fazie choroby. Może występować trzeszczenie stawów i ograniczenie ruchów żuchwy na skutek bólu i/lub degeneracji oraz obustronne zmiany strukturalne kości widoczne w badaniu radiologicznym. Stopień złożoności choroby uzasadnia przeprowadzenie badań serologicznych i leczenie przez specjalistę reumatologa. Obustronna resorpcja struktur wyrostka kłykciowego może prowadzić do zgryzu otwartego przedniego. Choroba zwyrodnieniowa stawów to niezapalne schorzenie stawów, często dotyczące stawów maziowych. Klasyfikacja zależy od etiologii choroby. Wyróżnia się postać pierwotną i wtórną niezapalnego schorzenia stawów. Rozpoznanie stanu wtórnego ma szczególne znaczenie kliniczne, ponieważ może odpowiadać pierwszej fazie leczenia. Pierwotna choroba zwyrodnieniowa stawów to degeneracyjna, niezapalna choroba stawów, charakteryzująca się zniszczeniem i starciem tkanek stawu z jednoczesną przebudową leżącej poniżej tkanki podchrząstkowej na skutek przeciążenia mechanizmów remodelowania. Chorobę zwyrodnieniową stawów rozpoznaje się przede wszystkim wtedy, kiedy nie ma określonego czynnika przyczynowego. Cechy kliniczne choroby obejmują: bolesność podczas ruchów żuchwy, punktową tkliwość podczas badania palpacyjnego, ograniczenie zakresu ruchu ze zbaczaniem w stronę dotkniętą chorobą podczas otwierania żuchwy oraz liczne odgłosy powstające w obrębie stawu. W badaniu radiologicznym stwierdza się objawy strukturalnych zmian kostnych (stwardnienie podchrząstkowe, tworzenie osteofitów, erozja). Nasilenie dolegliwości bólowych i zaburzeń funkcjonalnych może różnić się w zależności od stopnia zapalenia i zmian morfologicznych. Badania sugerują, że przebieg choroby zwykle jest korzystny i możliwa jest przebudowa oraz adaptacja. Leczenie musi być planowane w zależności od określonego przypadku i stopnia nasilenia dolegliwości bólowych oraz zaburzeń czynnościowych. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić przede wszystkim: zapalenie, zapalenie wielostawowe i choroby nowotworowe. Wtórna choroba zwyrodnieniowa stawów to degeneracyjna choroba stawów, charakteryzująca się zniszczeniem i starciem tkanek stawu z jednoczesną przebudową leżącej poniżej tkanki podchrząstkowej na skutek wcześniejszego zdarzenia lub choroby, które spowodowało Polish Edition przeciążenie mechanizmów remodelowania. Cechy kliniczne choroby obejmują: dobrze udokumentowaną chorobę lub epizod związany z chorobą zwyrodnieniową stawów, bolesność podczas ruchów żuchwy, punktową tkliwość podczas badania palpacyjnego, ograniczenie zakresu ruchu ze zbaczaniem w stronę dotkniętą chorobą podczas otwierania żuchwy oraz trzaski lub liczne odgłosy powstające w obrębie stawu. Do potencjalnych czynników etiologicznych należą: bezpośredni uraz stawu skroniowo-żuchwowego (pourazowe zapalenie stawu), miejscowa infekcja stawu lub przebyte albo aktywne systemowe zapalenie stawów (np. reumatoidalne zapalenie stawów). Ankyloza charakteryzuje się ograniczeniem ruchomości żuchwy ze zbaczaniem w stronę dotkniętą chorobą podczas otwierania ust. Zwykle choroba nie daje dolegliwości bólowych. Zrosty włókniste występują najczęściej w górnym piętrze stawu skroniowo-żuchwowego, utrudniając ruch ślizgowy dotkniętego chorobą wyrostka kłykciowego. Zrosty mogą powstać wtórnie do stanu zapalnego stawu związanego z urazem albo ze schorzeniami ogólnoustrojowymi, jak np. zapalenie wielostawowe. Ankyloza kostna może prowadzić do całkowitego unieruchomienia stawu skroniowo-żuchwowego. W praktyce klinicznej można potwierdzić proliferację kości badaniem radiologicznym. U pacjenta obserwuje się zbaczanie w stronę dotkniętą chorobą i znaczące ograniczenie ruchu żuchwy w stronę przeciwną. Złamanie stanowi bezpośredni uraz żuchwy i może wiązać się ze złamaniem wyrostka kłykciowego. Może także obejmować wszystkie pozostałe elementy narządu żucia: tkanki miękkie, krążek stawowy, torebkę, błonę maziową, tkanki pozakrążkowe, więzadła i/lub powierzchnie stawowe. Złamania wyrostka stawowego są zwykle jednostronne. Do złamania może dochodzić na poziomie szyjki lub torebki (wewnątrz- lub zewnątrztorebkowo), z lub bez przemieszczenia. Położenie i zasięg złamania określa kierunek tego przemieszczenia. Zazwyczaj na skutek działania mięśnia skrzydłowego bocznego dochodzi do przemieszczenia doprzedniodośrodkowo-dolnego. Cechy kliniczne choroby obejmują: towarzyszący uraz, ból w okolicy przedusznej i obrzęk (zapalenie błony maziowej, zapalenie torebki), ograniczenia w otwieraniu ust, a w razie przemieszczenia fragmentu wyrostka kłykciowego zaburzenia zwarcia i zbaczanie na stronę dotkniętą złamaniem. W przypadku złamania wyrostka kłykciowego obserwuje się często rozwój zrostów i zwyrodnienia stawów. DT Piśmiennictwo: 1. Dworkin, S.F., Huggins, K.H., Le Resche, L., et al. Epidemiology of signs and symptoms in temporomandibular disorders: clinical signs in cases and control. JADA, 1990, 120:273–81. DTP0408_09-11_Guzman 04.04.2008 16:29 Uhr DENTAL TRIBUNE 2. Schiffman, E., Fricton, J.R., Haley, D., et al. The prevalence and treatment needs of subjects with temporomandibular disorders. JADA, 1990, 120:295–304. 3. Fricton, J.R., Myofascial pain syndrome: Characteristics and epidemiology. In: Fricton, J.R, Awad EA(eds). Advances in Pain Research and Therapies, vol 17. Myofascial pain and Fibromyalgia. New York: Raven, 1990:107–127. 4. Fricton, J, Kroening R, Haley D, et al. Myofascial Pain syndrome of the head and neck: Areview of clinical characteristics of 168 patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1982;60:615–23. 5. Layzer RB. Diagnostic implication of clinical fasciculations and cramps. In. Rowland LP (ed). Human Motor Diseases. New York: Raven, 1982:23–27. 6. Sahlin K, Eldstrom L, Sigholm H, et al. Effectsof lactic acid accumulation and ATP decrease on muscle tension and relaxation. Am J Physiol1981;240: C121–C126. 7. Dao TTT, Lund JP, Lavinge GJ. Comparison of pain and quality of life in bruxers and patients with Myofascial pain of the masticatory muscles. J Orofacial Pain 1994;8:350–356. 8. Tveteras K, Kristensen S. The etiology and pathogenesis of trismus. Clin Otolaryngol 1986;11:383–7. 9. Aniceto GS, Penin AG, de la Meta Pages R, et al. Tumors metastatic to the mandible. Analysis of nine cases and review of the literature. J Oral Maxillofac Surg 1990;48:246–251. 10. Bavitz JB, Chewning LC. Malignant disease as temporomandibular joint dysfunction: Review of the literature and report of case. J Am Dent Assoc 1990;120: 163–166. 11. Sharav Y, Feinsod M. Nasopharyngeal tumor initially manifested as Myofascial pain dysfunction syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1977;44:54–77. 12. Malins TJ, Farrow A. Facial pain due to occult parotid adenoid cystic carcinoma. J Oral Maxillofac Surg1991;49: 1127–1129. 13. Trumpy IG, Lyberg T. Temporomandibular joint dysfunction and facial pain caused by neoplasms: Report of three cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1993;76:149–152. 14. Svensson D, Isacsson G. Benign osteoblastoma associated with an aneurysmal bone cyst of the mandibular ramus and condyle. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1993;76:433–436. 15. Nitzan DW, Marmary Y, Hasson O, et al. Chondrosarcoma arising in the temporomandibular joint: A case report and literature review. J Oral Maxillofac Surg 1993;51:312–315. 16. White RD, Makar J, Steckler RM. Synovial sarcoma of the temporomandibular joint. J Oral Maxillofac Surg 1992;50:1227–1230. 17. Mendoca-Caridad JJ, Schwartz HC. Synovial chondromatosis of the temporomandibular joint: Arthroscopic diagnosis and treatment of a case. J Oral Maxillofac Surg 1994;56:624–625. 18. Quinn PD, Stanton DC, Foote JW. Synovial chondromatosis with cranial extension. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992;73:398–402. 19. Brecht K, Johnson CM. Complete mandibular agenesis. Report of a case. Arch Otolaryngol 1985; 111:132–134. 20. Behrents RG, Mc Namara JA, Avery JK. Prenatal mandibulofacial dysostosis (Treacher-Collins syndrome). Cleft Palate J 1977;14:13–34. 21. Farrar WB. Differentiation of temporomandibular joint dysfunction to simplify treatment. J Prosthet Dent1972; 28:629–36. 22. Dolwick MF. Diagnosis and etiology of internal derangements of the temporomandibular joint. In Laskin D, Greenfield W, Gale E, et al, editors. The President’s Conference on the examination, diagnosis and management of temporomandibular joint disorders. Chicago: Am Dent Assoc 1983:112–7. 23. Hansson TL. Temporomandibular joint anatomical findings relevant to the clinician. In Clark GT, Solberg WK, editors. Perspectives in temporomandibular disorders. Chicago:Quintessence Publishing Co, 1987:45–57. 24. Isberg-Holm AM, Westesson P. Movement of th disc and condyle in temporomandibular joints with clicking: An arthrographic and cineradiographic study on autopsy specimens. Acta Odontol Scand 1982;40:151–164. Pełen spis piśmiennictwa dostępny u wydawcy. Seite 3 Badania 11 Polish Edition Kontakt Ulises A. Guzman – lekarz dentysta, członek Academy of General Dentistry. Dr Guzman uczestniczy w programie skoncentrowanym na diagnozowaniu i leczeniu bólu twarzoczaszki w Parker E. Mahan Facial Pain Center w College of Dentistry na University of Florida. Ukończył szkołę dentystyczną w Marquette University, był kapitanem w United States Air Force Dental Corps. Przez 12 lat prowadził prywatny gabinet w Cooper City (Floryda), a jego zainte- resowania kliniczne obejmowały stomatologię odtwórczą, ortodoncję i zaburzenia czynności stawów skroniowożuchwowych. Z dr. Guzmanem można się skontaktować, pisząc na adres: [email protected]. Henry A. Gremillion – lekarz dentysta, Master of the Academy of General Dentistry. Dr Henry A. Gremillion jest profesorem w Department of Orthodontics w College of Dentistry, University of Florida. Współpracuje z Department of Prosthodontics na UFCD, jest dyrektorem Parker E. Mahan Facial Pain Center oraz kieruje programem Fellowship in Craniofacial Pain. Posiada bogate doświadczenie w diagnozowaniu i leczeniu bólu pochodzącego z układu stomatognatycznego. Jest autorem lub współautorem licznych artykułów naukowych, abstraktów i rozdziałów książek. Wygłasza wykłady na temat zaburzeń stawów skroniowo-żuchwowych i bólu dotyczącego układu stomatognatycznego. Z dr. Gremillionem można się skontaktować, pisząc na adres: Parker E. Mahan Facial Pain Center P.O. Box 100437 University of Florida College of Dentistry Gainesville, FL 32610-0437 E-mail: [email protected] AD EOLVNR&LHELH EOLVNR7ZRLFKSRWU]HE .RPSOHNVRZH]DRSDWU]HQLHJDELQHWöZVWRPDWRORJLF]Q\FKLSUDFRZQLSURWHW\F]Q\FK :\V\ïNDQDWHUHQLHFDïHJRNUDMX *GDñVNLRNROLFH*U]HJRU]'XGD WHOJGXGD#PDUURGHQWSO 6]F]HFLQLRNROLFH5REHUW5]HSND WHOUU]HSND#PDUURGHQWSO 7UöMPLDVWRLRNROLFH$QQD.RĂFLHZLF] WHODNRVFLHZLF]#PDUURGHQWSO 7RUXñLRNROLFH7RPDV].DUQRZVNL WHOWRPDV]NDUQRZVNL#PDUURGHQWSO 2OV]W\QLRNROLFH0RQLND%RQGDU WHOPRQLNDERQGDU#PDUURGHQWSO %LDï\VWRNLRNROLFH'DQXWD'ÈEURZVND WHOGGDEURZVND#PDUURGHQWSO 5DIDï%ġRZVNL WHOUEġRZVNL#PDUURGHQWSO :DUV]DZDLRNROLFH3DZHï&KRPLFNL WHOFKRPLFNL#PDUURGHQWSO 0DULXV]6RVQRZVNL WHOVRVQRZVNL#PDUURGHQWSO (G\WD*DMHZVND WHOHG\WDJDMHZVND#PDUURGHQWSO öGěLRNROLFH$JQLHV]ND%RURñ WHODERURQ#PDUURGHQWSO 3/$7<12:< 6321625 7 ( 6 7 2 : ( * 2 3 5 2 * 5 $ 0 8 ('8.$&<-1(*2 .DWRZLFHLRNROLFH0DUFLQ.RĂFLHOQLDN WHOPDUFLQNRVFLHOQLDN#PDUURGHQWSO ,ZR%RLDGMLHZ WHOLZR#PDUURGHQWSO 0DFLHM%DMHU WHOPDFLHMEDMHU#PDUURGHQWSO .UDNöZLRNROLFH0RQLND%LHOHFND WHOPELHOHFND#PDUURGHQWSO %LHOVNR%LDïDLRNROLFH5DIDï7RSROHZVNL WHOUWRSROHZVNL#PDUURGHQWSO $GULDQ0DOHF WHODPDOHF#PDUURGHQWSO ZZZPDUURGHQWSO PDUURGHQWņ VLHG]LEDVDORQğUPRZ\%LHOVNR%LDïDXO.UDVLñVNLHJRWHOWHOELXUR#PDUURGHQWSO PDUURGHQWņ VDORQğUPRZ\.DWRZLFHXO&KUREUHJRWHOWHOHPDLONDWRZLFH#PDUURGHQWSO PDUURGHQWņ VDORQğUPRZ\:DUV]DZDXO.UDVQRZROVND*WHOWHOZDUV]DZD#PDUURGHQWSO