Choroby przewodu pokarmowego IAH AC Choroby przewodu pokarmowego © IAH 2007 1 Powierzchnia ciała • Skóra= 2 m2 • Drogi oddechowe= 80-100 m2 • Układ moczowo-płciowy= 60-80 m2 • Przewód pokarmowy= 300-600 m2 © IAH 2007 2 Przewód pokarmowy jest jednym z najbardziej wyspecjalizowanych narządów organizmu. Stanowi on największą powierzchnię kontaktu ze światem zewnętrznym, a w drodze ewolucji narząd ten wyspecjalizował się w kierunku optymalnego wchłaniania substancji odżywczych, przy jednoczesnym zatrzymywaniu organizmów chorobotwórczych i toksyn na zewnątrz. Powierzchnia przewodu pokarmowego wynosi 300 - 600 m2 i to właśnie ona wchodzi w kontakt z toksynami, gazami i niezbędnymi składnikami odżywczymi. 2 Śluzówka jelit • Paradoksalnie pełni funkcje: • Bariery • Filtra • Na kolejnych dwóch slajdach przedstawiono czynność barierową śluzówki jelita: • Schematycznie • Na rysunku © IAH 2007 3 Aby sprostać swoim zadaniom śluzówka jelita paradoksalnie pełni dwie funkcje: wysoko wyspecjalizowanego filtra, a jednocześnie bardzo selektywnej bariery. Jako filtr, musi ona pozwalać na przepływ składników odżywczych, ale jednocześnie musi stanowić barierę dla toksyn i innych niepożądanych substancji. Jasne jest zatem, że budowa śluzówki musi cechować się dużym stopniem złożoności, którą omówimy w szczegółach na kolejnych slajdach. 3 wątroba 5 krew 4 receptor dla np. kortykotropiny bakterie Cząstki pokarmowe Układ odpornościowy 1. 2 Połączenie ścisłe 3 Warstwa śluzu i nieruchomej wody Światło jelita Bariery jelitowe © IAH 2007 4 Przewód pokarmowy i wątroba stanowią łącznie 5 barier, które zatrzymują niepożądane cząstki. Te bariery to: 1. Warstwa śluzu i wody pokrywająca śluzówkę od strony światła jelita. 2. Symbiotyczne bakterie, które dzięki swojej liczbie tworzą pasywną barierę od strony światła jelita tak, aby toksyny nie kontaktowały się z wyściółką jelita, a także wykorzystują pewne toksyny do swojego metabolizmu, unieczynniając je, zanim dotrą one do śluzówki. 3. Połączenia ścisłe. Stanowią one najważniejszą barierę. Nie jest to bariera anatomiczna, a raczej kanał, którego integralność jest utrzymywana dzięki działaniu przylegających do siebie komórek śluzówki. Oznacza to, że komórki potrzebują energii i składników odżywczych, aby utrzymać tę czynność fizjologiczną. Jeśli energii lub składników odżywczych zabraknie, bariera ta zostanie przerwana. Zakażenia, stres i toksyny takie jak alkohol, mogą wpływać na tę ważną funkcję. 4. Tkanka chłonna jelita (GALT) tworzy czwartą barierę (patrz dalej) 5. Wątroba jest ostatnią barierą, ponieważ krew z jelit dopływa do wątroby przez żyłę wrotną, dzięki temu toksyny mogą być ostatecznie zmetabolizowane i unieszkodliwione lub przetworzone do postaci rozpuszczalnych w wodzie i wydalone. 4 Bariera śluzówkowa • Z broszury na temat układu pokarmowego Heel Inc., USA, październik 2004: Tekst: Alta Smit Ilustracje: Andrew Mingione © IAH 2007 5 Tkanka chłonna jelit (GALT) jest największym nagromadzeniem komórek immunokompetentnych w organizmie. Luźno połączone ze sobą elementy tkanki chłonnej, znajdujące się w blaszce właściwej śluzówki, nazywane są kępkami Peyera. One razem z migdałkami tworzącymi pierścień Waldeyera są elementami GALT. Wszystkie antygeny przedostające się przez śluzówkę są przetwarzane przez GALT. Głębszą barierę stanowią węzły chłonne krezki, które są największymi węzłami chłonnymi organizmu. Reakcje immunologiczne są zróżnicowane zależnie od częstotliwości kontaktu i stężenia antygenu. Niskie stężenia antygenów i krótki kontakt z nimi indukują tolerancję immunologiczną, podczas gdy wysokie stężenia antygenów i dłuższa ekspozycja na ogół indukuje zapalenie. Jest to ważne ze względu na efekt niskich stężeń antygenów, którym zajmiemy się później. Wyściółka jelita stanowi mały układ psycho-neuro-endokrynnoimmunologiczny. Na przykład komórki śluzówki mają receptory dla czynnika uwalniającego kortykotropinę (CRH) i reagują na stres zwiększoną przepuszczalnością. Oś jelito-mózg była poddawana szczegółowym badaniom i udowodniono, iż odgrywa ona główną rolę w chorobach jelit związanych z komponentą psychosomatyczną takich, jak zespół jelita drażliwego i zapalne choroby jelit (patrz dalej). 5 • Komórki prezentujące antygeny • Komórki śródnabłonkowe • Komórki dendrytyczne • Neutrofile • Makrofagi Antygen jest prezentowany głównie przez cząsteczki MHC II. U niektórych pacjentów proces ten przebiega nieprawidłowo i prowadzi do zapalnych chorób jelit Odpowiedź limfocytów T, nieswoista odpowiedź miejscowa zależna od komórek tucznych © IAH 2007 rozpoznanie aktywacja odpowiedź 6 To, które reakcje immunologiczne będą indukowane, zależy od komórki prezentującej antygen, która wychwyci daną cząstkę. W jelitach występuje specjalna klasa komórek prezentujących antygen, mianowicie pewien rodzaj komórek dendrytycznych o zróżnicowanej odpowiedzi na różne antygeny. Na tym etapie zaczyna się różnicowanie pomiędzy tolerancją a reakcją zapalną. Komórki dendrytyczne odpowiadają na antygeny prezentowane przez specjalną klasę komórek – komórki M nabłonka lub bezpośrednio na antygeny przenikające przez połączenia ścisłe. Niektórzy pacjenci są genetycznie predysponowani do odpowiedzi zapalnej w miejscu tolerancji immunologicznej jelita. To zjawisko sprzyja rozwojowi chorób takich jak choroba Crohna. Dostępne są obecnie wyniki wielu badań dotyczących tych indywidualnych różnic odpowiedzi immunologicznej jelita. 6 Czynność śluzówki jelita jako narządu układu odpornościowego • Przepuszczalność • Produkcja białek MHC • Prezentacja antygenów • Produkcja fragmentu wydzielniczego • Molekuły adhezyjne • Prezentacja antygenów • Chemokiny • Substancje przyciągające immunocyty • Aktywność przeciw mikroorganizmom © IAH 2007 7 Sam nabłonek odgrywa bardzo ważną rolę w działaniu układu odpornościowego. Dzięki szczelności połączeń ścisłych ilość antygenów jest pod kontrolą, przez co w warunkach prawidłowych, jedynie niewielkie ilości antygenów trafiają do GALT. To prowadzi do powstania naturalnej tolerancji. Jelito wydziela także białka głównego układu zgodności tkankowej, szczególnie typu II, które ogrywają istotną rolę w prezentacji antygenów. Komórki M rozrzucone pomiędzy komórkami nabłonka są wyspecjalizowanymi komórkami prezentującymi antygen. IgA jest głównym przeciwciałem jelita, jednak do funkcjonowania potrzebuje ono fragmentu wydzielniczego, którego dostarczają komórki śluzówki. Śluzówka wydziela także chemokiny, które w określonych warunkach przyciągają komórki układu odpornościowego do jelita, zjawisko to nosi nazwę chemotaksji. Na koniec, wyściółka jelita wydziela wiele peptydów wykazujących aktywność przeciw mikroorganizmom odgrywających rolę w odporności gospodarza. 7 Odpowiedź na antygeny w jelicie • Jest zawsze nakierowana na tolerancję i działanie przeciwzapalne • Jej mediatorami są limfocyty pomocnicze TH-2 i TH-3 oraz limfocyty T supresorowe • Aktywacja reakcji jest uzależniona od: • Stężenia antygenu • Rodzaju komórki prezentującej antygen • Określone komórki prezentujące antygen wychwytują substancje w homeopatycznych rozcieńczeniach D1-D14, co aktywuje limfocyty TH-3 i pobudza wydzielanie TGF-beta. © IAH 2007 8 Z natury i z oczywistych przyczyn odpowiedź immunologiczna w jelicie jest nakierowana na odpowiedź zależną od limfocytów TH-2 czyli tolerancję. Co więcej, jelito zawiera większość indukowalnych regulatorowych limfocytów T, a mianowicie limfocyty TH-3. Komórki te są stymulowane w wyściółce jelita przy krótkotrwałych ekspozycjach na niskie stężenia antygenu. Zaobserwowali to Heine i jego współpracownicy w przypadku rozcieńczonego materiału roślinnego takiego, jak w preparacie Traumeel oraz w przypadku pewnych wyciągów z narządów świni. Schmolz, Manfred; Heine, Hartmut Homöopathische Substanzen aus der Antihomotoxischen Medizin modulieren die Synthese von TGF-ß1 in menschlichen Vollblutkulturen. Biologische Medizin 2001;nr 2 61-65 Naturalna tendencja do tolerancji immunologicznej sprawia, że nie reagujemy zapaleniem przeciw spożywanej żywności, która zawiera substancje niekoniecznie dla nas użyteczne. Niemniej jednak, gdy ciągłość wyściółki jelita jest naruszona, ilość antygenów wnikającychdo organizmu jest tak wysoka, że może spowodować odpowiedź zapalną. Niektórzy pacjenci są genetycznie predysponowani do odpowiedzi zapalnej a nie tolerancji immunologicznej w jelicie. To predysponuje ich do takich chorób, jak choroba Crohna. Dostępne są obecnie wyniki wielu badań dotyczących tych indywidualnych różnic odpowiedzi immunologicznej jelita. Odgrywają one istotną rolę w próbach ustalenia etiologii zapalnych chorób jelit oraz opracowania nowych strategii leczenia. 8 Mleko matki jest najlepsze!! Fotografia: WHO Etiopia © IAH 2007 9 Śluzówka jelita niemowlęcia jest przepuszczalna, aby wchłaniać ważne składniki mleka matki takie, jak między innymi czynniki przenoszenia odporności. Zamknięcie śluzówki następuje w wieku ok. 20 miesięcy, kiedy, w warunkach fizjologicznych, przepuszczalność ściany jelita jest już w pełni dojrzała. Do tego czasu mleko matki nakierowuje także odpowiedź immunologiczną dziecka w kierunku tolerancji. Wiadomo, że właśnie dlatego dzieci karmione piersią rzadziej cierpią z powodu alergii w późniejszym życiu. Jeśli dziecko jest zbyt wcześnie karmione obcymi białkami, takimi jak na przykład kazeina mleka krowiego, rozwijają się alergie. 9 Szczepienia © IAH 2007 10 Ze względu na fakt, że układ odpornościowy jelita znajduje się w stanie tak doskonalej równowagi, immunizacja doustna (np.. przeciw polio) jest znacznie lepiej tolerowana, ponieważ antygeny podane doustnie są przetwarzane przez regulatorowe limfocyty T czuwające na wypadek nadmiernej reakcji. Szczepionka przeciw polio jest właśnie taką szczepionką. 10 Środowisko © IAH 2007 11 Jelito jest narażone na atak czynników środowiskowych w postaci leków takich jak chemioterapeutyki, toksyn związanych ze stylem życia takich jak alkohol oraz toksyn zawartych w żywności, oraz plagi naszych czasów – stresu. Na podstawie powyższego zdania staje się jasne, że stres psychiczny wpływa niszcząco na śluzówkę jelita i istotnie przyczynia się do powstania chorób układowych. Metale ciężkie z amalgamatu w wypełnieniach stomatologicznych i żywności także uszkadzają śluzówkę jelita i mogą powodować dysbiozę. Chemioterapia i napromienianie wywierają szczególnie niszczące działanie na śluzówkę jelita, ponieważ wpływają na szybką wymianę komórek jelita, podobnie jak na gonady i mieszki włosowe. U wszystkich pacjentów otrzymujących chemioterapię, przewód pokarmowy musi być uznany za uszkodzony. 11 Uszkodzenie śluzówki (1) • Określenie to oznacza zniszczenie ciągłości powierzchni śluzówki, uniemożliwiające spełnianie jej, co najmniej jednej z wymienionych funkcji • Wydaje się, że jeśli uszkodzona jest śluzówka jednego narządu, wszystkie śluzówki są uszkodzone (Rosales 2004) • Wynikiem tego uszkodzenia jest nie tylko choroba miejscowa, lecz także choroba układowa © IAH 2007 12 Z wyników najnowszych badań coraz jaśniej wynika, że u pacjentów z chorobą jednej śluzówki, wszystkie śluzówki są uszkodzone. Zjawisko to nazywa się zespołem stresu śluzówkowego i było ono poddane badaniom przez Rosales w 2004 roku, kiedy wykazano, że na przykład pacjenci z procesem chorobowym dotyczącym jednej śluzówki, np. dróg oddechowych, często wykazują objawy uszkodzenia śluzówki przewodu pokarmowego i narządów płciowych. Rosales-Estrada M: Mucosal inflammation syndrome in allergic disease. Journal of Biomedical Therapy Winter 2007 : 3-5 Ze względu na to, że powierzchnia śluzówki przewodu pokarmowego jest tak duża i względnie łatwo dostępna dla substancji przyjmowanych doustnie, może ona stanowić punkt zaczepienia dla prób przywrócenia ciągłości śluzówek innych okolic ciała. W wielu przypadkach immunomodulacji, błona śluzowa jest zatem preferowaną drogą wprowadzenia leku do organizmu. 12 Uszkodzenie śluzówki (2) • Przykłady chorób przebiegających z uszkodzeniem śluzówki: • Zapalne choroby jelit • Zapalenie stawów (seronegatywne i reumatoidalne zapalenie stawów) • Posocznica w przebiegu rozległych poparzeń • Alergia • Choroby skóry np. łuszczyca © IAH 2007 13 Wiele chorób układowych jest obecnie wiązanych z uszkodzeniem śluzówki, przykładami są zapalne choroby jelit. Wiadomo na przykład, że pacjenciz chorobą Crohna wykazują wyższą częstość występowania zespołu nieszczelnego jelita tuż przed nawrotem choroby, a u znacznego odsetka ich rodzeństwa zespół nieszczelnego jelita występuje nawet bez choroby Crohna. Reumatoidalne zapalenia stawów jest tak ściśle związane z endotoksynami bakterii znajdujących się w jelicie, że do jego leczenia często stosuje się tetracykliny. Przy nieszczelnym jelicie więcej tych endotoksyn wnika do organizmu i powoduje chorobę. Błony śluzowe otwierają także możliwość manipulacji układem odpornościowym w tego rodzaju schorzeniach. Wielu badaczy zajmuje się obecnie wpływem doustnej tolerancji immunologicznej na choroby, np. chorobę Crohna: Margalit M, Israeli E et al. A double-blind clinical trial for treatment of Crohn's disease by oral administration of Alequel, a mixture of autologous colon-extracted proteins: a patient-tailored approach. Am J Gastroenterol. 2006 Mar;101(3): 13 Tabela 1: Przyczyny wzmożonej przepuszczalności ściany jelita Choroby jelit Alergie pokarmowe Celiakia Zapalenie żołądka i jelit Przewlekłe zakażenia jelit Zapalne choroby jelit Operacje Leki NLPZ Etanol Leki cytotoksyczne Stres psychiczny Rola kortyzolu i CRH Zaburzenia ogólnoustrojowe Oparzenia Promieniowanie Wstrząs septyczny Wstrząs hipowolemiczny Niedożywienie Wolne rodniki Pochodzenia pokarmowego Z żółci Z układu odpornościowego © IAH 2007 14 Wzmożona przepuszczalność (tzw. nieszczelne jelito) odgrywa niezwykle ważną rolę w rozwoju chorób. Austriacki lekarz F.X. Mayr podsumował to dramatycznym stwierdzeniem „Śmierć czai się w jelitach”. Na tym slajdzie przedstawiono czynniki zwiększające fizjologiczną wielkość porów w połączeniach ścisłych. Mechanizmy działania przedstawionych czynników są zróżnicowane. NLPZ uszkadzają zarówno śluzówkę, jak i zakłócają komórkowe procesy energetyczne tak, że komórki śluzówki nie mogą utrzymać szczelności połączeń ścisłych. Inwazje pasożytnicze są szczególnie istotną przyczyną „nieszczelnego jelita”. Nawet po banalnej infekcji wirusowej, powodowanej przez np. rotawirusa, przez kilka tygodni u dziecka występuje zespół nieszczelnego jelita. Pacjenci poparzeni i po urazach wielonarządowych często umierają z powodu uogólnionych zakażeń, niezwiązanych z ranami, lecz z endotoksynami wchłanianymi przez śluzówkę jelita, która w tej stresowej sytuacji traci swą szczelność. Rola hormonów stresu była już wymieniona. Stres psychiczny wpływa na oś jelito-mózg, która z kolei powoduje zwiększenie przepuszczalności jelita, co predysponuje do rozwoju chorób. 14 Błędne koło zmienionej przepuszczalności • Aktywacja lub supresja układu odpornościowego • Nietolerancja pokarmowa • Przeciążenie wątroby • Nieprawidłowa flora bakteryjna • Łagodne zapalenie trzustki (częściowe trawienie pokarmów) © IAH 2007 15 Wzmożenie przepuszczalności ściany jelita prowadzi do wystąpienia kilku błędnych kół: Po pierwsze nasilenie nietolerancji pokarmów zmienia działanie układu odpornościowego. Odporność spada, gdy symbiotyczne bakterie nie stymulują dostatecznie układu odpornościowego, podczas gdy pokarm i cząstki toksyczne dostają się do śluzówki jelita w zbyt dużych ilościach, powodując wystąpienie zapalenia (patrz następne slajdy). Wątroba, stanowiąca ostatnią barierę, przyjmuje na siebie ciężar substancji chemicznych i toksyn środowiskowych przenikających przez ścianę jelita. U wszystkich pacjentów z nieszczelnym jelitem należy rozpoznawać przeciążenie wątroby. Związek symbiotycznych bakterii ze ścianą jelita jest bardzo szczególny. Śluzówka jelita, jeśli jest zdrowa, utrzymuje środowisko życia dla bakterii, a one z kolei wydzielają takie substancje, jak kwas propionowy, który jest źródłem energii dla komórek jelita. Wyniki najnowszych badań wskazują nawet, że ten symbiotyczny związek obejmuje nawet bezpośrednią komunikację komórek ściany jelita z komórkami bakteryjnymi. Jeśli przepuszczalność ściany jelita jest zaburzona, ten związek się rozpada i rozwija się dysbioza. Na koniec, obserwujemy przewlekłe zapalenie trzustki, związane z zaburzeniem czynności zewnątrzwydzielniczej tego narządu. 15 I. Alergia a zapalenie • Miejscowo w jelicie • Neutrofile (efekt sfrustrowanego neutrofila) • Limfocyty • Mediatory chemiczne • Komórki tuczne - histamina • Bradykinina • Serotonina © IAH 2007 16 Miejscowe zapalenie ściany jelita powoduje znaczne uszkodzenia tkanek. Zjawisko to jest powodowane przez neutrofile (oraz procesy wymienione na poprzednim slajdzie). Jeśli cząstki pokarmowe są zbyt duże, aby neutrofile mogły je całkowicie sfagocytować, nadtlenki i inne substancje produkowane przez neutrofile w celu inaktywacji toksyn wydostaną się z komórki, powodując uszkodzenia okolicznych tkanek. Zjawisko to nosi nazwę „efektu sfrustrowanego neutrofila”. Co więcej, zachodzi także reakcja parakrynna obejmująca wydzielanie serotoniny i bradykininy. Na koniec należy wspomnieć o roli komórek tucznych. Komórka tuczna jest swego rodzaju szóstym zmysłem przewodu pokarmowego i bardzo szybko reaguje na antygeny wyzwalając cały łańcuch reakcji. Wobec wielkiej ilości antygenów, aktywacji ulegają także limfocyty TH-1, a TNF-alfa, podstawowa cytokina wydzielana przez te komórki odpowiada za wiele spośród zjawisk obserwowanych np. w chorobie Crohna. To wyzwala kolejne błędne koło zapalenia i uszkodzenia tkanek. W takich chorobach, jak choroba Crohna obserwujemy na przykład niedobór TGFbeta, w związku z czym naprawa ściany jelita także jest upośledzona. Immunomodulacja jako filar homotoksykologii jest bardzo ważnym elementem leczenia pacjentów z nadmierną przepuszczalnością ściany jelita. 16 Nietolerancja laktozy, niezależna od procesów immunologicznych • Często od urodzenia (rodzinna) - Niemcy 10% - Azja i Afryka 90% Leczenie: substytucja laktazy (Lactizyme, Digestizyme) • Rozpoznanie dzięki wodorowemu testowi oddechowemu • Wtórna po zakażeniach pasożytniczych, wirusowych i bakteryjnych, odwracalna po wyleczeniu © IAH 2007 17 Wiele schorzeń powoduje uszkodzenia śluzówki jelita, przykładem może tu być nietolerancja laktozy czy celiakia. Obie te choroby mają podłoże genetyczne, jednak ulegają zaostrzeniu podczas nasilenia przepuszczalności jelita. Nietolerancja laktozy jest spowodowana wrodzonym lub nabytym brakiem enzymu laktazy, która rozkłada cukier mlekowy obecny w produktach mlecznych. Choroba ta występuje często w Afryce i Azji, gdzie jest w większości przypadków uwarunkowana genetycznie, może jednak być powodowana przez chwilowe uszkodzenie śluzówki jelita np. po infekcji. Badaniem, pozwalającym na potwierdzenie rozpoznania nietolerancji laktozy, jest pomiar stężenia wodoru w wydychanym powietrzu. Jeśli jest on zbyt wysoki, rozpoznaje się nietolerancję laktozy. Leczenie tej choroby polega na uzupełnianiu brakującego enzymu lub w przypadku nabytej nietolerancji na leczeniu jej przyczyny. Na następnym slajdzie przedstawiono rolę przepuszczalności ściany jelita w celiakii. 17 © IAH 2007 18 Powyższy slajd przedstawia znaczenie zwiększenia przepuszczalności ściany jelita w rozwoju celiakii. Gliadyna pochodząca z glutenu razem z białkami połączenia ścisłego jest wychwytywana przez komórki dendrytyczne, przez co stymuluje ona zarówno odpowiedź komórek TH-1 jak i TH-2. Obie te reakcje mają szkodliwe efekty. Oprócz miejscowego procesu zapalnego powodowanego przez powyższe reakcje, w celiakii obserwujemy także objawy układowe, które mogą być skutkami przenikania gliadyny przez nieszczelną ścianę jelita. To stanowi podstawę dla wielu chorób autoimmunologicznych, których związek z nadmierną przepuszczalnością ścian jelit dostrzega się coraz częściej. 18 Alergie pokarmowe Pozytywny test skórny Pozytywny test pokarmowy Orzeszki ziemne 26 12 Jaja kurze 19 10 Mleko krowie 17 7 Soja 10 2 © IAH 2007 19 Istnieje sporo zamieszania w kwestii nietolerancji i alergii pokarmowych. Alergia pokarmowa zawsze oznacza reakcję immunologiczną z udziałem przeciwciał IgE, podczas gdy nietolerancja pokarmowa często jest zależna od neutrofilów i może powodować wzrost poziomu IgG lub nawet IgM. Prawdziwa alergia pokarmowa może być stanem nagłym. Powyżej przedstawiono przykłady alergii pokarmowych i częstości ich występowania w populacji niemieckiej. 19 Alergie krzyżowe • Pyłek brzozy • Jabłko, brzoskwinia, morela, seler (surowy) • Orzech laskowy, wiśnia, migdał, kiwi, koper • Pyłek piołunu • Seler, koper, anyż, marchew, kminek • Pieprz, papryka, mango, melon, ogórek, chilli • Pyłki traw • Pomidor, rośliny strączkowe, ziarna • Lateks naturalny • Banany, awokado, ziarna © IAH 2007 20 Należy także pamiętać o istnieniu licznych alergii krzyżowych, w których pacjenci uczuleni na pyłki mogą także być krzyżowo uczuleni na pokarmy lub vice versa. Na przykład pacjent z alergią na banany może gwałtownie zareagować na lateksowe rękawiczki. 20 II. Przeciążenie wątroby • Cała krew z przewodu pokarmowego dociera do wątroby, a to w przypadku nadmiernej przepuszczalności ściany jelita powoduje przeciążenie jej materiałem toksycznym © IAH 2007 21 Przeciążenie wątroby jest drugim błędnym kołem wywoływanym przez nieszczelne jelito, ponieważ cała krew z przewodu pokarmowego dociera do wątroby przez żyłę wrotną. Należy pamiętać, że wszyscy pacjenci ze wzmożoną przepuszczalnością ściany jelita cierpią na przeciążenie wątroby, a przez to dochodzi u nich do intoksykacji ogólnoustrojowej. Detoksykacja i oczyszczanie jest zatem, ważnym filarem leczenia pacjentów z zespołem nieszczelnego jelita. 21 III. Dysbioza bakteryjna • Bios = życie, sym = razem • Zaburzona symbioza: złe rokowanie • Drożdżaki: problem dla odporności ustroju • Częstsze występowanie pasożytów np. Blastocystis hominis • E. coli i inne patogeny mogą być głównymi winnymi © IAH 2007 22 Stworzyliśmy harmonijny związek z pewnymi bakteriami jelitowymi. Dochodzi nawet do bezpośrednich kontaktów pomiędzy tymi bakteriami a komórkami ustroju. Zaburzenia równowagi środowiska jelita prowadzą do wystąpienia niebezpiecznego zjawiska dysbiozy. Pożyteczne bakterie należą do rodzaju Lactobacillus itd. Dysbioza może być powodowana przez pasożytnicze pierwotniaki (Entamoeba histolytica, Entamoeba colii i inne gatunki Entamoeba, Dientamoeba fragilis, Endolimax nana, Giardia lamblia, Blastocystis hominis, Chilomastix mesnili i inne); drożdżaki (Candida albicans i inne gatunki Candida, Torulopsis glabrata i inne); lub bakterie (Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Klebsiella pneumoniae, Citrobacter freundii, Citrobacter diversus, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, niektóre szczepy Escherichia coli, Staphylococcus aureus i inne Bacteroides, Clostridium difficile i inne). 22 Środowisko Treść jelitowa i jej pH bakterie odporność: Znaczenie szczepów bakteryjnych np. Acidophilus DDS, Rhamnosus Bariery – patrz poprzednie slajdy © IAH 2007 23 Symbiotyczne bakterie mają kluczowe znaczenie dla naszego zdrowia. Ich rola została potwierdzona w eksperymentach na zwierzętach - po sterylizacji jelita zwierzęta doświadczalne ginęły z powodu infekcji. Antygeny tych względnie niepatogennych bakterii stymulują układ odpornościowy GALT do gotowości na pojawienie się patogenów. Symbiotyczne bakterie biorą udział w szeregu innych procesów takich, jak metabolizm pewnych toksyn m. in. metali ciężkich w świetle jelita. Niektóre metabolity symbiotycznych bakterii, takie jak kwas propionowysą substratem energetycznym dla enterocytów. Bakterie przyczyniają się do utrzymania odpowiedniego środowiska w świetle jelita oraz utrzymania pH w optymalnym zakresie. Konkurują one także z patogenami o składniki odżywcze. Wreszcie są one elementem pasywnej bariery jelitowej, nie dopuszczając toksyn do kontaktu z nabłonkiem jelita. Na podstawie powyższych stwierdzeń staje się jasne, że zaszczepiane bakterie powinny być żywe, aby mogły skolonizować jelito. Do stymulacji immunologicznej wystarczą białka ściany komórki bakteryjnej, ale wszystkie inne funkcje wymagają udziału żywych bakterii. Podstawowe znaczenie ma zatem zachowanie łańcucha chłodniczego podczas transportu bakterii. W praktyce może to być trudne, jednak ma to tak podstawowe znaczenie, że łańcuch chłodniczy trzeba zachować za wszelką cenę. 23 Niektóre bakterie symbiotyczne Składnik Funkcja Lactobacillus: najważniejszy gatunek: Lactobacillus acidophilus Najważniejsza w środowisku tlenowym: oprócz innych funkcji wspomaga tworzenie kwasów mlekowych o cząsteczce prawoskrętnej Bifidobacterium: najważniejszy gatunek: Bifidobacterium longum Najczęstsza w środowisku beztlenowym, oprócz innych funkcji rozkłada szkodliwe substancje Kwasy mlekowe o cząsteczce prawoskrętnej Źródło energii dla komórek śluzówki Substancje resztkowe (błonnik) Stymuluje perystaltykę © IAH 2007 24 Na tym slajdzie w skrócie przedstawiono funkcje dwóch głównych szczepów bakterii symbiotycznych. Omówiono już rolę kwasów mlekowych o cząsteczce prawoskrętnej, takich jak kwas propionowy. 24 IV.Przewlekłe zapalenie trzustki wątroba Toksyczna żółć Przewód żółciowy wspólny trzustka Toksyczna żółć przenika do głowy trzustki, zaburzając jej zewnątrzwydzielniczą funkcję, co powoduje zaburzenia trawienia. © IAH 2007 25 Ze względu na wsteczny przepływ toksycznej żółci do przewodu trzustkowego, z czasem rozwija się przewlekłe zapalenie trzustki. Zaburza ono zdolność trzustki do wydzielania soków trawiennych, co prowadzi do zaburzeń trawienia. U niektórych pacjentów zapalenie trzustki jest na tyle nasilone, że powoduje wzrost poziomu amylazy, jednak jest to rzadkie. Po wykonaniu specjalnych badań, jak np. pełnej analizy stolca, w stolcu pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki znajduje się znaczną ilość niestrawionych włókien pokarmowych. 25 Wspomaganie śluzówki • Schemat wspomagania śluzówki • Usunąć wszelkie czynniki szkodliwe • Żywność • Homotoksyny • Uzupełnić wszelkie potrzebne czynniki • Składniki odżywcze • ENERGIA (katalizatory) • Odtworzyć śluzówkę jelita • Ponownie zaszczepić pożyteczne bakterie © IAH 2007 26 Schemat postępowania w zespole nieszczelnego jelita obejmuje: usunięcie czynników szkodliwych, uzupełnienie czynników niezbędnych, odtworzenie śluzówki i zaszczepienie pożytecznych bakterii. Celem tego postępowania jest usunięcie wszelkich szkodliwych toksyn i patogennych bakterii oraz uzupełnienie składników odżywczych koniecznych do procesów regulacji a szczególnie potrzebnych enterocytom do utrzymania zdrowia śluzówki jelita. Odtworzenie śluzówki musi być wspomagane przez odpowiednie leki antyhomotoksyczne. Na koniec należy zaszczepić w jelicie żywe bakterie. 26 Odtwarzanie śluzówki jelita Odtwarzanie śluzówki jelita Podejście homotoksykologiczne Mucosa compositum (ampułki) Coenzyme compositum (ampułki) 1 ampułka 3 x w tygodniu przez 6 tygodni Leczenie błędnych kół Zapalenie i alergia Traumeel (tabletki lub ampułki) Zapalenie trzustki Momordica compositum Przeciążenie wątroby Hepar compositum Dysbioza Nux vomica Homaccord i odpowiedni probiotyk 1 tabletka 3 x dziennie, 1 ampułka dziennie przez 6 tygodni 10 kropli 3 x dziennie przez 6 tygodni 1 ampułka 3 x w tygodniu przez 6 tygodni 30 kropli rozpuścić w wodzie. Wypić w ciągu dnia © IAH 2007 27 Ten schemat leczenia antyhomotoksycznego jest stosowany u pacjentów z zespołem nieszczelnego jelita. Podczas leczenia choroby, której towarzyszy ten zespół, pojawia się konieczność stosowania wszystkich trzech filarów homotoksykologii przez dłuższy czas, ponieważ podstawowe wspomaganie narządowe przy pomocy preparatu Mucosa compositum oraz katalizatory stanowią element większości zaawansowanych schematów stosowania trzech filarów homotoksykologii. Nux vomica-Homaccord jest bardzo dobrym lekiem funkcjotropowym stosowanym we wszelkich schorzeniach przewodu pokarmowego a Hepar compositum zawiera wyciągi z okrężnicy i trzustki, które przyczyniają się do wspomagania jelita i trzustki. Jeśli u chorego występują objawy umiarkowanego lub ciężkiego zapalenia trzustki, można dodatkowo zastosować preparat Momordica compositum, jednak w większości przypadków doleczenia łagodnego zapalenia trzustki wystarczy Hepar compositum. Traumeel i wyciągi narządowe stosuje się w celu aktywacji regulatorowych limfocytów T w śluzówce jelita oraz przywrócenia w ten sposób tolerancji immunologicznej i zahamowania zapalenia. 27 Indukcja tolerancji immunologicznej z wykorzystaniem śluzówki jelita © IAH 2007 Ta część wykładu ma bardzo duże znaczenie, ponieważ większość stosowanych procesów immunomodulacji przebiega według tego mechanizmu. Powierzchnie błon śluzowych mogą być wykorzystane do manipulacji miejscowym i ogólnoustrojowym układem odpornościowym. GALT stanowi część MALT (tkanki chłonnej związanej z błonami śluzowymi) i wiadomo, że komórki migrują pomiędzy różnymi błonami śluzowymi. Oznacza to, że komórki, które dojrzały w śluzówce jelita mogą także działać w tkance chłonnej śluzówki nosa (NALT), oskrzeli (BALT) czy pochwy (VALT). Co więcej, komórki te migrują do innych okolic organizmu, co oznacza, że cały układ odpornościowy może być regulowany z wykorzystaniem śluzówki jelita. Układ odpornościowy przewodu pokarmowego jest szczególny, ponieważ inaczej odpowiada na różne stężenia antygenów. Limfocyty TH-3, które są podtypem regulatorowych limfocytów T, które z kolei są aktywowane przez egzogenne antygeny znajdują się na powierzchniach błon śluzowych w szczególnie dużej ilości, przez co indukują one tolerancję immunologiczną w śluzówkach i innych częściach ciała. Może to być z powodzeniem wykorzystywane w zastosowaniach terapeutycznych. 28 Doustna tolerancja immunologiczna i immunologiczna reakcja świadka I © IAH 2007 29 W różnych lekach antyhomotoksycznych znajdują się substancje roślinne, narządowe, jady i preparaty narządów świni w postaci niskich dawek antygenów. Powszechnie wiadomo na podstawie prac Weinera, Heinego i innych, że niskie dawki antygenów stymulują inny rodzaj odpowiedzi immunologicznej (być może poprzez inny rodzaj komórek dendrytycznych przetwarzających te antygeny). Odpowiedź immunologiczna na krótkotrwałą ekspozycję na niskie stężenie antygenu także jest inna. Pierwszym etapem reakcji jest, oczywiście, wprowadzenie do organizmu substancji zawierających aminokwasy. Organizm uzna je za substancje obce i zostaną one pochłonięte przez komórki prezentujące antygen – komórki dendrytyczne lub makrofagi. W komórce prezentującej antygen białko jest rozkładane na krótkie łańcuchy aminokwasów (głównie 5 -15 jednostkowych). 29 Doustna tolerancja immunologiczna i immunologiczna reakcja świadka II © IAH 2007 30 Łańcuchy aminokwasów wiążą się z białkami głównego układu zgodności tkankowej (MHC) i są prezentowane na zewnątrz komórki. Łańcuch aminokwasów prezentowany przez komórkę nazywamy epitopem (za tę część cząsteczki antygenu odpowiada receptor limfocytu T). Razem z białkami MHC tworzy on motyw (dosłownie – powtarzana sekwencja), który jest rozpoznawany przez receptor limfocytu T. Limfocyty T krążą we krwi jako naiwne limfocyty T. Komórki te poszukują prezentowanych epitopów. Dzięki odpowiedniej ilości aktywnych komórek prezentujących antygen, naiwne limfocyty T przekształcą się do limfocytów TH-3. Limfocyty TH-3 są komórkami regulatorowymi, które hamują aktywność limfocytów TH-1 polegającą na wydzielaniu prozapalnych cytokin (patrz wykład o immunomodulacji). Te limfocyty TH-3 migrują następnie do węzłów chłonnych i namnażają się w milionach kopii. Dla każdego motywu powstanie inny limfocyt TH-3. Limfocyty TH-3 rozpoznające arnikę, limfocyty TH-3 rozpoznające rumianek itd… 30 Doustna tolerancja immunologiczna i immunologiczna reakcja świadka III © IAH 2007 31 Jeśli w organizmie toczy się proces zapalny, np. zapalenie stawu, limfocyty TH-3 będą przyciągane do miejsca zapalenia przez zjawisko chemotaksji. 31 Doustna tolerancja immunologiczna i immunologiczna reakcja świadka IV © IAH 2007 32 W miejscu zapalenia, limfocyty TH-3 zaczynają wydzielać swoją podstawową cytokinę - TGF-beta, która hamuje aktywność limfocytów TH-1 oraz aktywuje procesy naprawy tkanek.Zgodnie z homeopatyczną zasadą podobieństwa, postuluje się, że każdy dojrzały limfocyt TH-3 reagujący na produkty roślinne lub narządowe swoiście hamuje aktywność limfocytu TH-1 indukowaną przez odpowiednią toksynę. Ta zasada odnosi się również do terapeutycznego wywoływania doustnej tolerancji immunologicznej, w której fragmenty tkanek dostające się do śluzówki jelita hamują zapalenie w odległej okolicy ciała. Na przykład w zapaleniu wątroby typu B, białko otoczki wirusowej trafiające do jelita hamuje uszkodzenia wątroby przez wirusa. W stwardnieniu rozsianym naukowcy podawali pacjentom zasadowe białko mieliny doustnie, aby indukować tolerancję na nie w mózgu tych chorych. W przypadku substancji stosowanych w homotoksykologii, które indukują tolerancję, mówimy o immunologicznej reakcji świadka. Substancja roślinna nie jest toksyną, która wywołała chorobę, jednak może ona aktywować limfocyty TH-3, które są zdolne do hamowania procesu zapalnego. Substancja ta jest zatem świadkiem indukującym istotną odpowiedź immunologiczną. Stosujemy tę zasadę w podstawowej immunomodulacji, aktywując limfocyty TH-3, które hamują proces zapalny, lecz także przez śluzówkę jelita podajemy preparaty narządowe, które indukują tolerancję wobec danego narządu (w przypadku chorób autoimmunologicznych) lub tolerancję wobec alergenu. 32 Gastroenterologia układowa Leki antyhomotoksyczne © IAH 2007 A teraz praktyczne zastosowanie przedstawionych informacji. 33 Plan leczenia według DET Aktywacja komó komórkowa Detoksykacja rośliny minerały rośliny minerały © IAH 2007 Regulacja narzą narządowa i immunomodulacja katalizatory nozody jady sarkody 34 Także w chorobach przewodu pokarmowego stosujemy ogólną zasadę trzech filarów homotoksykologii (patrz wykład o planowaniu leczenia według trzech filarów homotoksykologii). 34 Afty • Bolesne owrzodzenia jamy ustnej i dziąseł • Często objaw reaktywacji wirusa Epsteina-Barr lub cytomegalii • Leczenie homotoksykologiczne • Gastricumeel (w tym przypadku nie Traumeel) zapalenie Tkanki orodermalne © IAH 2007 35 Afty często występują u pacjentów wyniszczonych, jednak mogą także być objawem reaktywacji latentnych wirusów z grupy herpes takich, jak wirus Epsteina-Barr czy cytomegalowirus. W przypadku tego ostatniego, choroba należy do fazy impregnacji, jednak samo owrzodzenie należy do fazy zapalenia. Leczenie jest zatem proste i polega na podawaniu preparatu złożonego przeciw owrzodzeniom, a mianowicie Gastricumeel. Traumeel stosuje się w zapaleniu jamy ustnej w przebiegu chemioterapii. Jamę ustną należy płukać 5 x dziennie jedną ampułką preparatu Traumeel z niewielką ilością wody. 35 Refluks żołądkowo-przełykowy (GERD) • Refluks jest bardzo częsty • Występuje u 25 milionów Amerykanów • Osłabienie dolnego zwieracza przełyku: wsteczny odpływ kwaśnej treści żołądka do zasadowego przełyku © IAH 2007 36 Refluks żołądkowo-przełykowy jest obecnie bardzo częsty. Wystarczy tylko popatrzeć na ilość reklam produktów przeciw tej chorobie w telewizji, żeby zobaczyć, jak powszechny jest to problem. Jest to także jedna z chorób bardzo dobrze ilustrujących teorię progresji choroby Reckewega (patrz poniżej). 36 Refluks żołądkowo-przełykowy (GERD) • Oparzenie chemiczne • Rozwija się uszkodzenie śluzówki • Przemiana nowotworowa • Przełyk Barretta (stan przednowotworowy) © IAH 2007 37 Zwieracz dolny przełyku jest w rzeczywistości jedynie obszarem wysokiego ciśnienia, w miejscu przejścia przełyku przez przeponę. Wiele substancji takich, jak mięta czy kawa zmniejsza ciśnienie w tym miejscu powodując dostawanie się kwaśnej treści żołądka do przełyku. Wysokie ciśnienie panujące w jamie brzusznej lub zmiana ustawienia żołądka, np. w ciąży, także może powodować refluks kwaśnej treści żołądkowej do przełyku. W ciężkich przypadkach przewlekłe zapalenie dolnego odcinka przełyku powoduje zmiany w śluzówce przełyku prowadzące w końcu do powstania tzw. przełyku Barretta. 37 Tabela Ewolucji Choroby Faza wydalania Faza zapalenia Faza depozycji Ostre zapalenie Faza impregnacji Faza degeneracji Przewlekłe zapalenie © IAH 2007 Faza dedyferencjacji Przełyk Barretta 38 W przewlekłym refluksie żołądkowo-przełykowym obserwujemy progresję od ostrego stanu zapalnego błony śluzowej przełyku do stanu przewlekłego zapalenia. Jeśli homotoksyny dostaną się do przełyku (w tym przypadku toksyną jest kwas w środowisku zasadowym) - powstanie przełyk Barretta. Przełyk Barretta jest stanem przednowotworowym. To ilustruje progresję choroby obserwowaną w DET. Dlatego też pacjenci z GERD powinni być poddawani regularnym badaniom gastroskopowym. Nie należy zapominać o tym, podczas stosowania samych biologicznych metod leczenia. Badanie to wykonuje się również podczas stosowania innych metod leczenia, takich jak leczenie antagonistami receptora H2. 38 Refluks żołądkowo-przełykowy (GERD) • Gastricumeel • Nux vomica-Homaccord • Mucosa compositum • Pulsatilla compositum © IAH 2007 39 Leczenie GERD można prowadzić samymi metodami bioterapeutycznymi lub wspomagać nimi leczenie konwencjonalne zależnie od nasilenia choroby. W przypadku przełyku Barretta, leczenie dwiema metodami jest niemal obowiązkiem, ponieważ leczenie biologiczne wspiera układ odpornościowy i błonę śluzową, podczas gdy antagoniści receptora H2 redukują kwasowość soku żołądkowego do momentu kiedy procesy regulacyjne będą na tyle silne, aby można było odstawić antagonistę H2. Tak zwana operacja Nissena, wykonywana w celu zwiększenia ciśnienia połączenia przełykowo-żołądkowego,często kończy się niepowodzeniem i jest obarczona szeregiem powikłań. Jest ona zatem obecnie wykonywana u wybranych pacjentów, głównie metodą endoskopową. Leczenie biologiczne polega na stosowaniu preparatu podstawowego Gastricumeel (patrz następny slajd). Nux vomica-Homaccord i Mucosa compositum wspomagają tkanki. Mucosa compositum, ze względu na zawartość narządów świni, jest jednocześnie immunomodulatorem. Na koniec Pulsatilla działa nie tylko objawowo, lecz także jako katalizator, zgodnie z postulatem Reckewega, według którego wszystkie hormony w rozcieńczeniu (tak jak tutaj kortyzon w rozcieńczeniu D28) działają jak katalizatory. Oprócz tego Pulsatilla wspomaga także tkankę łączną i aktywuje macierz zewnątrzkomórkową. W cięższych przypadkach może ona zastąpić także Gastricumeel jako preparat podstawowy. 39 Skład preparatu Gastricumeel 1. Argentum nitricum (azotan srebra) Wzdęcia, zapalenie żołądka, zespół objawów związanych z niedomogą wpustu żoładka, owrzodzenie żołądka 2. Acidum arsenicosum (arszenik biały) Piekące bóle brzucha, zapalenia żołądka, biegunka 3. Pulsatilla (sasanka) Wzdęcia, niestrawność, fazy reakcji w obrębie błon śluzowych © IAH 2007 40 Kolejne dwa slajdy przedstawiają charakterystykę składników preparatu Gastricumeel. Jak widać, jest on przydatny nie tylko w leczeniu objawów GERD, lecz także w leczeniu choroby wrzodowej. 40 Skład preparatu Gastricumeel 4. Nux vomica (kulczyba wronie oko) Środek przeciw schorzeniom przewodu pokarmowego i wątroby, skurcze po nadużyciu używek/środków pobudzających (kawa, alkohol, nikotyna) 5. Carbo vegetabilis (węgiel drzewny) Niestrawność, wiatry, piekący ból brzucha, absorpcja homotoksyn 6. Antimonium crudum (antymon czarny) Uczucie pełności, ból brzucha, nietolerancja alkoholu © IAH 2007 41 Leczenie refluksu żołądkowo-przełykowego (GERD) • Metody niefarmakologiczne • Luźne ubranie • Unikanie podnoszenia ciężarów • Podniesienie wezgłowia łóżka • Ostatni posiłek na 4 godziny przed snem © IAH 2007 42 Nie należy zapominać o środkach niefarmakologicznych mających na celu redukcję ciśnienia w jamie brzusznej. Te proste środki często przynoszą znaczącą ulgę. 42 Choroba wrzodowa • Owrzodzenie żołądka • Produkcja kwasu żołądkowego często niska lub prawidłowa • Związek z wyższą częstością występowania raka • Często element anemii złośliwej • U pacjentów często współwystępuje niedobór witaminy B12 © IAH 2007 43 Owrzodzenia żołądka są kolejną chorobą częstą w dzisiejszych czasach. W chorobie tej rolę odgrywa także oś jelito - mózg, a toksyny takie, jak dym tytoniowy oraz szereg konwencjonalnych leków takich, jak NLPZ i kortyzol oraz chemioterapia także przyczyniają się do jej występowania. Należy rozróżniać owrzodzenia żołądka i owrzodzenia dwunastnicy. W przypadku owrzodzenia żołądka, produkcja kwasu żołądkowego jest często obniżona i środki zobojętniające są nieskuteczne. Podczas leczenia owrzodzenia żołądka należy zachować czujność, ponieważ choroba ta często wiąże się z przemianą nowotworową. Choroba ta może także być elementem anemii złośliwej, charakteryzującej się wytwarzaniem przeciwciał przeciw komórkom okładzinowym śluzówki żołądka. Jest to choroba autoimmunologiczna, która może wiązać się z bielactwem nabytym, ale też z niedoborem witaminy B, ponieważ komórki okładzinowe żołądka wydzielają czynnik wewnętrzny, konieczny do wchłaniania witaminy B12 z przewodu pokarmowego. Zanikowe zapalenie żołądka także jest elementem obrazu choroby. 43 Owrzodzenie dwunastnicy jest prawie zawsze związane z nasilonym wydzielaniem kwasu żołądkowego oraz występowaniem Helicobacter pylori. Zarówno owrzodzenia żołądka jak i dwunastnicy są powodowane przez stosowanie NLPZ. Leki te, oprócz powodowania zespołu nieszczelnego jelita, bezpośrednio uszkadzają śluzówkę oraz zakłócają metabolizm komórek śluzówki, powodując naruszenie ciągłości tkanki a w efekcie owrzodzenie. 44 Leczenie • Często leczenie wspomagające • Łagodne lub umiarkowane postaci choroby można leczyć samymi lekami antyhomotoksycznymi • Regularne kontrole • Leczenie przyspiesza gojenie wrzodu i opóźnia nawroty • Zakażenie H. pylori można leczyć bez antybiotyków • Przewlekłe owrzodzenie wiąże się z ryzykiem powstania nowotworu © IAH 2007 45 Należy pamiętać o tym, że postępującej choroby nie należy leczyć samymi metodami biologicznymi. Często leczenie skojarzone może doprowadzić do pełnego wygojenia tkanek i przedłużyć remisję lub nawet doprowadzić do wcześniejszego pełnego wyleczenia. Postaci choroby o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu można leczyć samymi metodami antyhomotoksycznymi, jednak wymagają one częstych kontrolnych badań endoskopowych, szczególnie w przypadku owrzodzenia żołądka, ponieważ choroba ta może ulec przemianie nowotworowej, co należy mieć przez cały czas na uwadze. W przypadku owrzodzenia dwunastnicy należy pamiętać o innych powikłaniach takich, jak perforacja itd. Nawet zakażenie H. pylori można leczyć samymi metodami biologicznymi, co wykazał w swojej pracy Karl Heinz Ricken. 45 Leczenie • Zakażenie H. pylori można także leczyć bez stosowania antybiotyków • Badanie przeprowadzone przez Karla Heinza Rickena z zastosowaniem preparatów Nux vomica-Homaccord, Lymphomyosot i Gastricumeel • Ricken K-H.; The antihomotoxic treatment of dyspepsia and Helicobacter pylori. Biological Therapy 1997; No.3: 56-71. © IAH 2007 46 Jeśli choroba wrzodowa u pacjenta ma łagodne lub umiarkowane nasilenie, lub pacjent nie toleruje stosowania trzech antybiotyków (eradykacja), można spróbować leczenia antyhomotoksycznego. Skuteczność tego leczenia została udokumentowana przez Karla Heinza Rickena w 1996 roku. Wyniki pracy opisano w wymienionym na slajdzie artykule. W swojej pracy Ricken stosował preparaty Nux vomica-Homaccord, Lymphomyosot i Gastricumeel i wykazał, że po kilku tygodniach ich stosowanie doprowadziło do eradykacji H. pylori. 46 Choroba wrzodowa Objawowe Preparat podstawowy Gastricumeel lub Duodenoheel + Wspomaganie regulacji Trzy filary Najpierw zaawansowany Detox-Kit Po ustąpieniu fazy ostrej podstawowy Detox-Kit Mucosa compositum Wzmacnianie narządów i Aktywacja komórkowa © IAH 2007 47 W leczeniu choroby wrzodowej stosujemy wszystkie trzy filary homotoksykologii. Choroba ta należy do fazy degeneracji lub impregnacji według DET, jeśli proces chorobowy jest wciąż w fazie, w której występuje jedynie zespół nieszczelnego jelita. Należy zatem zastosować wszystkie trzy filary homotoksykologii. Z preparatem Gastricumeel spotkaliśmy się już przy okazji leczenia aft. Preparat ten został pierwotnie opracowany w celu leczenia schorzeń śluzówki żołądka. Jest to prosty preparat podstawowy wykazujący efekt Burgiego. Z drugiej strony Duodenoheel jest stosowany do leczenia dalszej części górnego odcinka przewodu pokarmowego, jednak doświadczenie wskazuje, że wielu pacjentów ze schorzeniami tego odcinka przewodu pokarmowego reaguje także na Gastricumeel. W związku z tym warto zmienić lek, jeśli po kilku wizytach nie osiągamy zamierzonego efektu. Trzy filary homotoksykologii typowo obejmują zaawansowane i podstawowe oczyszczanie i detoksykację. Nux vomica-Homaccord zawarty w Detox-Kit wykazuje szczególne działanie funkcjotropowe wobec wątroby i przewodu pokarmowego, w związku z czym nie tylko wspomaga detoksykację i oczyszczanie, lecz także sam przewód pokarmowy. Mucosa compositum jest obowiązkowym preparatem „compositum”, jeśli jest on dostępny, to samo dotyczy katalizatorów. W krajach, gdzie powyższe leki są niedostępne, Pulsatilla compositum jest wartościową alternatywą, mimo że będzie wymagała dłuższego stosowania. 47 Leki antyhomotoksyczne wspomagające wątrobę i pęcherzyk żółciowy Nux vomica-Homaccord Injeel-Chol Chelidonium-Homaccord Hepar compositum Hepeel © IAH 2007 48 W leczeniu schorzeń tych narządów stosuje się różne leki działające w ramach trzech filarów homotoksykologii. Nux vomica-Homaccord jest uniwersalnym funkcjotropowym akordem potencji stosowanym w schorzeniach wątroby i przewodu pokarmowego. Mimo że lek ten stosowano w celu leczenia konsekwencji nadużywania alkoholu i kawy, lek Nux vomica-Homaccord został opracowany jako lek funkcjotropowy wobec wątroby i przewodu pokarmowego. Oznacza to, że jego składniki wspomagają czynność wątroby i przewodu pokarmowego. Różni się on od preparatów „compositum”, które zawierają na ogół wyciągi tkankowe oraz katalizatory i jest on środkiem wspomagającym tkanki. Z drugiej strony wykazano w badaniach in vitro, że Hepeel, preparat podstawowy, ma właściwości antyoksydacyjne i przeciwproliferacyjne. Wykazano w ten sposób, że nawet kombinacje produktów roślinnych i mineralnych mogą być stosowane do wspomagania narządów. Chelidonium-Homaccord oraz Injeel Chol są stosowane, gdy zachodzi konieczność wspomagania pęcherzyka żółciowego lub przepływu żółci. 48 Zapalenie i kamica pęcherzyka żółciowego • Injeel-Chol • Chelidonium-Homaccord • Nie stosować preparatów oczyszczających przy niedrożności przewodu żółciowego © IAH 2007 49 Jak wspomniano na poprzednim slajdzie, te leki są specjalnie stosowane przy problemach z pęcherzykiem żółciowym. Chelidonium-Homaccord jest stosowany w kamicy żółciowej, lecz może także być stosowany w zapaleniu pęcherzyka żółciowego. Injeel Chol nie tylko wspomaga pęcherzyk żółciowy i przepływ żółci, lecz także działa na wątrobę, wykazując szersze działanie niż Chelidonium-Homaccord. Nie należy jednak stosować tych leków przy niedrożności przewodu żółciowego, np. przy uwięźnięciu dużego kamienia w przewodzie żółciowym. Przy obecności jedynie małych kamieni i tzw. błota żółciowego, produkty te można stosować bezpiecznie. Chelidonium-Homaccord jest często stosowany przez dłuższe okresy np. trzy lub cztery miesiące, postęp leczenia w tym czasie można obserwować w badaniu ultrasonograficznym. 49 Zapalenie pęcherzyka żółciowego • Spascupreel • Nowe badanie kohortowe porównujące Spacupreel z butylobromkiem skopolaminy (Buscopan) • 70% pacjentów cierpiało z powodu ostrych bólów kurczowych • Spascupreel porównywalny/lepszy od Buscopanu • Müller-Krampe B et al.; Behandlung von Spasmen bei Kindern. Jatros Päd. 2004;25(4) 20-2. © IAH 2007 50 W ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego Spacupreel może być niezwykle wartościowym lekiem. Cechuje się on szybkim początkiem działania, a jego dawki można powtarzać co 15 minut do 8 razy. W badaniu przeprowadzonym przez Muellera Krampe, pediatrę, wykazano, że Spascupreel wykazuje porównywalną, a w niektórych przypadkach wyższą skuteczność niż bromek skopolaminy u dzieci z kurczowymi bólami brzucha. Jeśli pozajelitowe postaci leku są dostępne a ich stosowanie jest dozwolone, w ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego Spascupreel można podawać dożylnie, aby uzyskać szybsze działanie. 50 Spascupreel tabletki; roztwór do wstrzyknięć D6 D4 D3 D2 Atropinum Gelsemium Agaricus sulfuricum Veratrum Ammonium Magnesium Passiflora bromatum phosphoricum incarnata Cuprum Chamomilla Aconitum sulfuricum Colocynthis © IAH 2007 51 Ta mieszanina składników roślinnych i mineralnych stanowi lek złożony zawierający klasyczne homeopatyczne środki rozkurczowe takie, jak miedź (Cuprum), tojad (Aconitum) i fosforan magnezu. Atropina jest wykorzystywana w medycynie konwencjonalnej w leczeniu skurczów mięśni gładkich. Colocynthis (kolokwinta) jest skuteczny przeciw kurczowym bólom powodującym pochylanie tułowia do przodu. Chamomilla (rumianek) jest jednym z podstawowych środków przeciwbólowych stosowanych w homotoksykologii. Lek ten może być stosowany także w skurczach mięśni poprzecznie prążkowanych. 51 Zapalenie wątroby • Wirusowe • Toksyczne • Środowiskowe • Alkoholowe • Polekowe • Autoimmunologiczne © IAH 2007 52 Zapalenie wątroby może być powodowane przez wiele czynników. Zapalenie wątroby należy do fazy zapalenia, ale może ulegać progresji w DET do stłuszczenia wątroby, a następnie do zwłóknienia i ostatecznie raka. Ważne jest zatem wspomaganie wątroby w tych procesach chorobowych, ponieważ uszkodzenie przez rodniki tlenowe oraz proces zapalny powodują przedstawioną progresję choroby. W niektórych przypadkach, nie ma leczenia konwencjonalnego, a terapia biologiczna może być jedyną interwencją, w innych przypadkach terapia biologiczna może odgrywać rolę pomocniczą. 52 Wirusowe zapalenie wątroby • Wirusy hepatotropowe • Przenoszone drogą fekalno-oralną: • A, E przenoszone drogą pokarmową zapalenie wątroby typu non-A, non-B • Przenoszone przez krew i kontakty seksualne: • B, C, D (zwany także wirusem delta), G © IAH 2007 53 Zapalenia wątroby są powodowane przez wiele rodzajów wirusów, niektóre z nich rozprzestrzeniają się drogą fekalno-oralną, inne przez krew i kontakty seksualne. Z tego powodu wirusy rozprzestrzeniające się tą drugą drogą występują na przykład u osób uzależnionych od narkotyków używających wspólnych igieł. Wiele spośród tych wirusów może powodować przetrwałe infekcje takie, jak przewlekłe aktywne zapalenie wątroby i powodować przejście choroby do fazy dedyferencjacji i wystąpienie nowotworu wątroby. W DET, te choroby znajdują się zawsze poza przedziałem regulacja/kompensacja w fazie impregnacji (patrz wykład o zakażeniach wirusowych) i ich leczenie wymaga zastosowania wszystkich trzech filarów homotoksykologii. 53 Cele antyhomotoksycznego leczenia zapalenia wątroby • Leczenie objawów • Wspomaganie czynności wątroby • Zapobieganie uszkodzeniu przez toksyny i wirusy • W przypadku zakażenia wirusowego: wzmocnienie odporności komórkowej © IAH 2007 54 Cele leczenia zapalenia wątroby obejmują leczenie objawów takich, jak nudności, znużenie, pokrzywka, bóle stawów itd. oraz wspomaganie czynności wątroby w celu uniknięcia jej uszkodzenia lub nawet odwrócenia uszkodzenia tkanek poprzez wspomaganie narządowe, a w przypadku zakażenia wirusowego wzmocnienie odporności komórkowej w celu umożliwienia organizmowi eliminacji wirusa. 54 Zapalenie wątroby Objawowe Preparat podstawowy Vomitusheel Engystol (ochrona przeciwwirusowa) + Wspomaganie regulacji Trzy filary © IAH 2007 Najpierw zaawansowany Detox-Kit Po ustąpieniu fazy ostrej podstawowy Detox-Kit Hepar compositum (część zaawansowanej detoksykacji) Hepeel Coenzym compositum Ubichinon compositum 55 W wirusowych zapaleniach wątroby, często obserwujemy objawy na długo przed wystąpieniem żółtaczki. Nasze podejrzenia powinny wzbudzić silne wymioty, bóle mięśni i stawów oraz silne bóle głowy. Mimo, że u pacjentów z zapaleniem wątroby stosuje się wszystkie trzy filary homotoksykologii, robi się to w odwrotnej kolejności. U tych pacjentów detoksykacja powinna być rozpoczęta później, ponieważ podczas detoksykacji wątroba ulega przeciążeniu. W takich przypadkach wcześnie stosuje się preparat Engystol oraz Hepeel razem z zaawansowaną detoksykacją, która zapewnia silniejsze wspomaganie narządowe. Częścią zaawansowanej detoksykacji jest preparat Hepar compositum, który wspomaga tkanki wątroby. Hepeel jest szczególnie ważny u pacjentów z długotrwałym przewlekłym zapaleniem wątroby, ponieważ wykazano, że ma on działanie przeciwproliferacyjne oraz antyoksydacyjne i jako taki może zapobiec progresji choroby. U tych pacjentów oczyszczanie przeprowadza się na końcu leczenia i jedynie wtedy, gdy czynność wątroby ustabilizowała się a miana wirusa spadły. 55 Czynnościowe zaburzenia motoryki jelit • Zespół jelita drażliwego • 10-20% populacji • Zaczyna się w okresie dojrzewania, objawy występują okresowo • Najnowsze badania sugerują znaczącą rolę stresu • Choroba zależna od działania osi mózg - jelito © IAH 2007 56 Zespół jelita drażliwego jest obecnie bardzo częstą chorobą. Zespół ten był kiedyś uważany za chorobę psychosomatyczną, obecnie uważa się, że polega on na zaburzeniach funkcjonowania osi jelito - mózg. W patogenezie tej choroby rolę odgrywa stres, który, jak wiemy z poprzednich slajdów wpływa na śluzówkę przewodu pokarmowego. W zespole jelita drażliwego dochodzi do zaburzeń komunikacji pomiędzy jelitem a mózgiem. U pacjentów występuje też nadmierna wrażliwość na ból. Ważne jest, zatem, aby stosować leki wpływające na stan emocjonalny chorego i funkcjonowanie mózgu. 56 Czynnościowe zaburzenia motoryki jelit • Zespół jelita drażliwego • Leki • • • • • • Nux vomica-Homaccord (Colocynthis) Hepeel (jeśli Nux vomica-Homaccord nie wystarczy) Spascupreel Nervoheel Tonico-Injeel © IAH 2007 57 Podstawą leczenia zespołu jelita drażliwego jest preparat Nux vomicaHomaacord, który jest skuteczny przeciw bólom kolkowym, wzdęciom oraz zaparciom. Można zastosować dodatkowo Hepeel, jeśli występuje silne wzdęcie, a Nux vomica nie wystarcza. Można również zastosować doraźnie Spascupreel, jeśli występują bóle kurczowe. W stanach ostrych lek ten można stosować w dawce 1 tabletka co 15 minut przez czas do 2 godzin. W celu leczenia zaburzeń działania osi mózg - jelito można zastosować preparat Nervoheel w stanach łagodnego niepokoju, podczas gdy Tonico Injeel działa lepiej u osób przepracowanych, na granicy wyczerpania. 57 Zaparcia • Należy odradzać nadużywanie środków przeczyszczających • Błonnik, owoce i warzywa • Leki antyhomotoksyczne • Graphites-Homaccord • Nux vomica-Homaccord • Ze względu na dłuższy kontakt treści jelitowej ze śluzówką, więcej toksyn może ulec wchłonięciu • Hepar compositum (zawiera okrężnicę świni) © IAH 2007 58 Zaparcie nie jest chorobą jako taką, jednak powoduje znaczący dyskomfort. Może ono być przejściowe, np. u osób podróżujących, co wiąże się ze zmianą diety, u niektórych pacjentów może być przewlekłe. Należy odradzać nadużywanie środków przeczyszczających, ponieważ ich odstawienie powoduje zaparcie z odbicia. Należy zalecić pacjentowi odpowiednią zmianę diety i uwzględnienie w niej świeżych owoców i warzyw oraz naturalnego błonnika. W zaparciu bardzo pomocne mogą być leki antyhomotoksyczne takie jak Graphites-Homaccord i Nux vomica. Preparat Nux vomica-Homaccord często stosuje się u pacjentów z ciężkim, uporczywym zaparciem, jest on także użyteczny w leczeniu zaparć u dzieci. Typowo, stosuje się go przez kilka tygodni. W przypadku długotrwałego lub opornego zaparcia, dodatkowo podaje się Hepar compositum. Zawiera on wyciąg z okrężnicy świni, przez co wspomaga jelito grube. 58 Biegunka • Wzmożone wydzielanie jonów chlorkowych do światła jelita przez połączenia ścisłe • Za jonami podąża woda powodując oddawanie luźnych stolców • Mechanizm obronny • Jeśli biegunka trwa zbyt długo, zawiera domieszkę krwi lub śluzu • Najczęstsze przyczyny to infekcje enterowirusowe (Coxsackie) lub rotawirusowe (podczas zmian pór roku) © IAH 2007 59 Biegunka jest w homotoksykologii postrzegana jako element fazy wydalania, zatem jest celowym mechanizmem obrony przed toksynami, które mogą pochodzić z zanieczyszczonej żywności, być skutkiem infekcji bakteryjnych lub wirusowych itd. Biegunka zakaźna zwana zapaleniem żołądka i jelit jest jedną z częstszych chorób i wciąż główną przyczyną zgonów w krajach rozwijających się. Uporczywa biegunka lub biegunka z domieszką śluzu lub krwi może stanowić objaw cięższej choroby np. zapalnej choroby jelit. 59 Leczenie prostej biegunki • Diarrheel • Veratrum-Homaccord • Spascupreel © IAH 2007 60 W prostej biegunce stosuje się leczenie wspomagające polegające na nawodnieniu chorego i uzupełnieniu elektrolitów. Jest to postępowanie obowiązkowe i może być postępowaniem ratującym życie w przypadkach biegunek infekcyjnych u niemowląt. Diarrheel jest podstawowym preparatem złożonym, który delikatnie łagodzi biegunkę, nie hamując jej tak jak wiele innych produktów dostępnych na rynku. Preparat ten pozwala na wydalenie czynnika powodującego biegunkę, jednocześnie zmniejszając nasilenie objawów. Skład preparatu podano na następnym slajdzie. Veratrum album (ciemiężyca biała) jest rośliną, która klasycznie jest stosowana podczas zapaści spowodowanej przez biegunkę (zimny pot, zasłabnięcie). Jeśli takie objawy występują u chorego, można zastosować preparat Veratrum-Homaccord. W przypadku silnych bólów kurczowych, można dodatkowo zastosować preparat Spascupreel. 60 Działanie preparatu Diarrheel Aktywność wobec śluzówki Gastro enteritis Kolka Biegunka Arg. nit. Veratrum (osłabienie) Arsenicum album (uczucie zimna) Colchicum Colocynthis Tormentilla Merc. corr. Podophyllum Arsenicum album © IAH 2007 61 Ten slajd przedstawia działania preparatu Diarrheel S. 61 Zapalne choroby jelit • Zapalne choroby jelit • Choroba Crohna • Wrzodziejące zapalenie okrężnicy © IAH 2007 62 Choroby te, które należy odróżniać od prostych biegunek, leczy się stosując terapie zaawansowane, które będą omówione w dalszych wykładach. 62