Sepsa i rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

advertisement
SEPSA I ROZSIANE
WYKRZEPIANIE
WEWNĄTRZNACZYNIOWE
SEPSA


Zakażenie uogólnione – roku na świecie choruje ok. 42 tys. Dzieci z
czego 1/5 umiera. Jest to druga pod względem częstości przyczyna
zgonu u dzieci do 14 r.ż. Ponad 50% zachorowań do 5r.ż.
Czynniki usposabiające:










Neutropenia
Asplenia
Leczenie immunosupresyjne,
Nowotwory – 55%
Niedobory odporności
Choroby metaboliczne – cukrzyca
Obecność ciał obcych – cewniki naczyniowe 25%
Wrodzone wady serca
Bez obecności choroby podstawowej 10%
Etiologia





Głownie bakterie G(+) – egzotoksyny
Bakterie G(-) – endotoksyny – LPS ( lipopolisacharyd)
Zakażenia Candida species
Niektóre wirusy
Jedynie w 45% klinicznie potwierdzonego zespołu septycznego uzyskano
dodatnie posiewy krwi
DEFINICJE

SIRS ( Systemic Inflammatory Response
Syndrome)- rozpoznawany bez względu na
przyczynę + obecność co najmniej 2 objawów:

Tachykardia- młodzież i dorośli > 90/min
Dzieci>150/min
 Niemowlęta > 160/min


Tachypnoe
Młodzież i dorośli > 20 oddechów na min
 Dzieci>50
 Niemowlęta > 60


Zaburzenia hematologiczne
Leukocytoza>12 tys lub leukopenia <4 tys
 > 10% form niedojrzałych


Temperatura ciała < 36 lub > 38 stC.
DEFINICJE:
Sepsa – zakażenie z towarzyszącymi objawami
ogólnoustrojowymi
 Ciężka sepsa – sepsa z towarzyszącą z
towarzyszącą niewydolnością narządów lub
hipoperfuzją tkanek
 Wstrząs septyczny – hipotensja spowodowana
przez sepsę, utrzymująca się pomimo
odpowiedniego uzupełniania płynów.
 MODS( Multiple Organ Dysfuntion Syndrome) –
zaburzenia czynności narządów podstawowych
dla życia, wymagające interwencji
terapeutycznych dla utrzymania homeostazy

Surviving sepsis campaign 2008: international guidelines for management of severe sepsis
and septic shock
MODS - KRYTERIA

Układ krążenia:

RR < 40 mm Hg < 12 m-ca


HR <50 lub >220 /min < 12 m-ca

Zatrzymanie krążenia
pH < 7,2 przy prawidłowym pO2







GCS < 8
Szerokie areaktywne źrenice
Układ krwiotwórczy




>90 odd./min
↑ pCO2, ↓ pO2
Mechaniczna wentylacja
Intubacja
OUN


<40 lub > 220 > 12 m-ca
Układ oddechowy





< 50 mmHg >12 m-ca
Hb < 5g/dl
L < 3 tys.
Płytki < 20 tys.
DIC
Układ wydalniczy- skąpomocz, bezmocz
Przewód pokarmowy – krwawienie
Wątroba – bilirubina , hiprtransaminazemia
KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE SEPSY
Zakażenie potwierdzone lub podejrzewane oraz
niektóre z poniższych kryteriów
 Wskaźniki ogólne
Gorączka > 38,3o C,
 Hipotermia < 36o C,
 tachykardia
 > 2 SD od wartości należnej dla wieku ( dzieci).
 Zwiększona częstotliwość oddechów.
 Zaburzenia świadomości
 Znaczny obrzęk lub dodatni bilans płynów
(> 20ml/24h)
 Hiperglikemia u chorych bez cukrzycy
Surviving sepsis campaign 2008: international guidelines for management of severe sepsis

and septic shock
KRYTERIA C.D.
Wskaźniki zapalenia:
 Leukocytoza >12 tys.
 Leukopenia< 4 tys.
 Prawidłowa liczba leukocytów, ale > 10% form
niedojrzałych
 Stężenie białka C-reaktywnego w osoczu > 2SD
od wartości średniej
 Stężenie prokalcytoniny w osoczu > 2 SD od
wartości średniej
Surviving sepsis campaign 2008: international guidelines for management of severe sepsis
and septic shock
KRYTERIA C.D.
Wskaźniki hemodynamiczne:
 Obniżone ciśnienie tętnicze ( skurczowe < 90
mmHg, średnie < 70 mm Hg) lub obniżenie
skurczowego o > 40 mmHg u dorosłych lub < 2
SD od wartości należnej dla wieku.
Wskaźniki perfuzji tkankowej:
 Opóźnienie powrotu włośniczkowego
 Zwiększone stężenie mleczanu w surowicy krwi
( pow. górnej granicy normy wg. danego
laboratorium
Surviving sepsis campaign 2008: international guidelines for management of severe sepsis
and septic shock
KRYTERIA C.D.
Wskaźniki dysfunkcji narządów:
 Hipoksemia
 Ostry skąpomocz ( < 0,5ml/kg/h przez co najmniej
2 godziny mimo prawidłowego nawodnienia
 Zwiększenie stężenia kreatyniny > 0,5 mg/dl
 Zaburzenia krzepnięcia
 Niedrożność przewodu pokarmowego ( brak
perystaltyki )
 Małopłytkowość ( < 100 tys.)
 Hiperbilirubinemia > 4 mg/dl
Surviving sepsis campaign 2008: international guidelines for management of severe sepsis
and septic shock
KRYTERIA SEPSY U DZIECI
Śmiertelność ogólna z powodu sepsy u dzieci jest
mniejsza niż u dorosłych i stanowi ok.10%.
Objawy podmiotowe i przedmiotowe zapalenia z:
 Hipertermią lub hipotermią ( temp. Mierzona w
odbytnicy > 38,5o C lub < 35o C
 Tachykardia( może nie występować w hipotermii)
 co najmniej jeden z następujących wskaźników
upośledzenia czynności narządów:




Zaburzenia świadomości
Hipoksemia
Zwiększone stężenie mleczanu w surowicy
Tętno hiperkinetyczne
Surviving sepsis campaign 2008: international guidelines for management of severe sepsis
and septic shock
CIĘŻKA SEPSA
Sepsa z hipoprefuzją tkanek lub dysfunkcja narządów
( obecność któregokolwiek z poniższych wskaźników
jeśli związana jest z zakażeniem):
 Hipotensja spowodowana sepsą
 Zwiększenie stężenia mleczanu w surowicy
 Diureza < 0,5 ml/kg/h przez > 2h, mimo
odpowiedniego nawodnienia
 Ostre uszkodzenie płuc
 Stężenie kreatyniny > 2,0 mg/dl
 Stężenie bilirubiny> 2 mg/dl
 Liczba płytek krwi < 100 tys.
 Zaburzenia krzepnięcia krwi
Surviving sepsis campaign 2008: international guidelines for management of severe sepsis
and septic shock
LECZENIE CIĘŻKIEJ SEPSY

Monitorowanie






Częstości serca, EKG
Częstość oddechów, saturacja krwi tetniczej
Pomiar ciśnienia krwi metodą nieinwazyjna lub bezpośredni
pomiar ciśnienia tętniczego, OCŻ
Ciepłota ciała
Diureza ( cewnik w pęcherzu)
Badania laboratoryjne
Morfologia krwi z rozmazem krwinek białych
Gazometria krwi tętniczej
Stężenie mleczanów
Elektrolity i glikemia
Pełny układ krzepnięcia
 CRP, kreatynina, mocznik, transaminazy, białko całkowite,
badanie ogólne moczu







Badania mikrobiologiczne
Badania radiologiczne
LECZENIE CIĘŻKIEJ SEPSY - OIT

Wstępne postępowanie przeciwwstrząsowe –
nawodnienie:
Wlew krystaloidów w powtarzanych szybkich
infuzjach po 20 ml/kg w ciągu 5-10 minut kierując się
parametrami klinicznymi ( HR, diureza, stan
świadomości) zwykle 40-60ml/kg/h.
 Uzyskanie dostępu szpikowego
 nie ma różnicy między stosowaniem koloidów a
krystaloidów
 Postępowanie należy wdrożyć jeszcze przed
przeniesieniem do OIT

LECZENIE C.D

Badania mikrobiologiczne: pobranie materiału do
badań przed rozpoczęciem antybiotykoterapii
Co najmniej 2 próbki krwi, mocz, płym mózgowo –
rdzeniowy, wymazy, płyn z j. otrzewnej,
 Badania obrazowe: badania przy łóżku chorego


Antybiotykoterapia:
W ciągu pierwszej godziny od rozpoznania
 Leczenie empiryczne z zastosowaniem leku
wykazującego aktywność wobec wszystkich
prawdopodobnych czynników etiologicznych
 Leczenie skojarzone u chorych z neutropenią
 Korekcja leczenia po otrzymaniu wyniku posiewu z
antybiogramem, po upływie 48-72 h ocena
skuteczności leczenia

Surviving sepsis campaign 2008: international guidelines for management of severe sepsis
and septic shock
LECZENIE C.D.

Kontrola ogniska zakażenia
Usunięcie zakażonych cewników
 Drenaż ropni
 Usuniecie zakażonych tkanek martwiczych
 Usunięcie ciała obcego

LECZENIE C.D.

Leki wazopresyjne lub zwiększające kurczliwość mięśnia
sercowego – tylko po prawidłowym nawodnieniu:
Dopamina jest lekiem pierwszego wyboru w leczeniu dzieci z
hipotonią nieustępującą pomimo nawodnienia
 Przy zwiększonym obwodowym oporze naczyniowym i małym
rzucie serca – dobutamina


Kortykosteroidy:



Dzieci niereagujące na aminy katecholowe, u których
podejrzewa się lub stwierdza niewydolność kory nadnerczy
Lekiem z wyboru jest hydrokortyzon
W przypadku gdy pacjent otrzymywał kortykosterydy lub
otrzymuje leczenie podtrzymujące sterydami – nie ma
przeciwwskazań do kontynuacji leczenia.
Immunoglobuliny – do rozważenia
 Kontrola glikemii - utrzymanie stężenia glikozy < 150
mg/dl
Dzieci są zagrożone hipoglikemią gdy są zależne od płynów
dożylnych.

LECZENIE C.D.

Preparaty krwiopochodne:
Nie ustalono optymalnego stężenia hemoglobiny u
dzieci z ciężką sepsą
 Wartości graniczne 7g/dl ( u osób dorosłych) – 9,5
g/dl.
 Sugeruje się aby nie stosować rutynowo FFP w celu
wyrównania zaburzeń krzepnięcia , gdy nie
występuje krwawienie lub nie planuje się zabiegu
inwazyjnego.
 KKPł

< 5 tys niezależnie od tego czy występuje krwawienie
 5-30 tys . – gdy występuje ryzyko poważnego krwawienia
 Do zabiegów liczba płytek krwi >= 50 tys.

LECZENIE C.D.






Mechaniczna wentylacja przy ALI lub ARDS
Sedacja, leki przeciwbólowe
Leczenie nerkozastępcze
Profilaktyka zakrzepicy żył głębokich
Pozaustrojowe natlenianie krwi ( ECMO)
Aktywowane rekombinowane białko C - OIT



Nie stosować u dzieci ?
U dorosłych z niewydolnością narządów obciążonych dużym
ryzykiem zgonu
Uwaga na przeciwwskazania
 Czynne krwawienie wewnętrzne
 Poważny uraz głowy lub zabieg operacyjny w obrębie czaszki
lub kręgosłupa
 Uraz z dużym ryzykiem krwawienia
 Nadwrażliwość na preparat rhAPC
POSOCZNICA BAKTERYJNA U NOWORODKA
posocznica bez zaburzeń perfuzji


Objawy kliniczne
Niechęć do ssania i zaleganie treści pokarmowej
 Wzdęcie brzucha
 Hipo- lub hipertermia bez zaburzeń krążenia obwodowego
 Tachykardia lub bradykardia
 Tachypnoe lub pojedyncze bezdechy
 Żółtaczka


Odchylenia w badaniach laboratoryjnych
Hiperglikemia >180 mg/dl lub hipoglikemia < 40 mg/dl
 Liczba krwinek białych > 20 tys ( z wyjątkiem pierwszych 7
dni życia) lub leukopenia < 4 tys.
 Stosunek form młodych do całkowitej ilości neutrofilów> 0,2
 Dodatni wynik CRP

POSOCZNICA BAKTERYJNA U NOWORODKA

Posocznica z zaburzeniami perfuzji

Objawy kliniczne:







Objawy uszkodzenia funkcji OUN
Cechy niewydolności mięśnia sercowego
Niewydolność oddechowa, wzrost zapotrzebowania na tlen
Niewydolność nerek
Zaburzenia funkcji wątroby
Skaza krwotoczna
Badania laboratoryjne:






Narastająca kwasica metaboliczna
Hipoalbminemia
Leukopenia < 2 tys.
Podwyższone wartości transaminaz
Nieprawidłowści układu krzepnięcia, w tym spadek AT III,
wzrost FDP
Zapalny płyn mózgowo-rdzeniowy
POSOCZNICA BAKTERYJNA U NOWORODKA

Wstrząs septyczny:






Szybkie pogarszanie się stanu ogólnego
Bladość powłok, bezdech
Areaktywność
Spadek średniego ciśnienia tętniczego krwi poniżej 10
pc dla danego wieku ciążowego
Oliguria przechodząca w anurię.
Narastające zaburzenia w badaniach laboratoryjnych
POSTĘPOWANIE WE WSTRZĄSIE U DZIECI
0-5 min. Rozpoznać zaburzenia świadomości i spadek perfuzji.
Zapewnić drożność dróg oddechowych i dostęp do naczynia
Szybkie wstrzykniecie 20 ml/kg 0,9% NaCl lub koloidu 60 ml/kg.
Skorygować hipoglikemię i hipokalcemię
Podać antybiotyki
15 min.
Wstrząs ustępujący po
przetoczeniu płynów
obserwacja
Nie ustępujący
Wstrząs oporny na przetaczanie
płynów
WSTRZĄS U DZIECI C.D.
Wstrząs oporny na przetaczanie płynów
Zapewnić dostęp do żyły centralnej
Rozpocząć podawanie dopaminy lub dobutaminy
Zapewnić dostęp do tętnicy w celu monitorowania
Postępowanie w OIT:
Adrenalina lub noradrenalina, dalsze
uzupełnianie płynów, kortykosterydy, sztuczna
wentylacja, ECMO
SEPSA I DIC
posocznica
Wykrzepianie
Uszkodzenie endotelium
Zapalenie
Niewydolność narządowa
fibrynoliza
zgon
ROZSIANE WYKRZEPIANIE
WEWNĄTRZNACZYNIOWE
International Society on Thrombosis and
Haemosthasis:
Nabyty zespół charakteryzujący się uogólniona
wewnątrznaczyniową aktywacją krzepnięcia z
utrata zdolności do ograniczania się związany z
różnymi przyczynami. Prowadzi do uszkodzenia
naczyń mikrokrążenia, ciężkiej niewydolności i
dysfunkcji narządów.
Nie jest chorobą raczej komplikacją choroby,
najczęściej z komponentą zapalną, występuje u
ok.1% pacjentów hospitalizowanych, w 30-50%
pacjentów z sepsą
DIC - PRZYCZYNY
Istnieją dwa główne mechanizmy związane z rozwojem DIC;
 Systemowa reakcja zapalna, prowadząca do aktywacji cytokin
prozapalnych, w następstwie tego aktywacja krzepnięcia
 Uwalnianie do krążenia materiału prozakrzepowego –
martwicze tkanki, fragmenty łożyska
Najczęstsze choroby związane z DIC:
 Ciężkie zakażenia/sepsa
 Urazy w tym urazy OUN
 Nowotwory złośliwe
 Ciężkie reakcje poprzetoczeniowe
 Choroby zapalne tkanki łącznej
 Powikłania ciąży i porodu
 Nieprawidłowości naczyniowe – wielkie naczyniaki
 Ciężka niewydolność wątroby
 Ciężkie reakcje toksyczne
DIC - PODZIAŁ
ostry
przewlekły
Nagła ekspozycja na czynniki
prozakrzepowe, włączając czynnik
tkankowy. Szybie przełamanie
mechanizmów wyrównawczych, co
powadzi do koagulopatii ze zużycia,
krwawień, niewydolności narządów.
Przyczyny:
 Infekcje bakteryjne, wirusowe,
grzybicze, pasożytnicze
 Choroby nowotworowe
 Powikłania położnicze
 Urazy, oparzenia
 Zatrucia, ukąszenia
 Transfuzja i reakcje hemolityczne
 Ostra niewydolność wątroby
 Shunty naczyniowe
Rozwijają się mechanizmy
wyrównawcze , we krwi w sposób
ciągły lub z przerwami
eksponowany jest czynnik
tkankowy. Wykładniki
laboratoryjne wykrzepiania, raczej
niż kliniczne.
Przyczyny:
 Guzy lite
 Zespół mielodysplastyczny
 Nocna napadowa hemoglobinuria
 Zapalenie naczyń w zapalnych
chorobach tkanki łącznej
 Nieswoiste zapalenia jelit
 sarkoidoza
zlokalizowany
Tętniak
rozwarstwiający aorty
 Olbrzymie naczyniaki
– zesp. KasabachaMerritta
 Ostre odrzucenie
przeszczepionej nerki
 Zespół hemolitycznomocznicowy

uogólniony

Najczęściej w
przebiegu sepsy
DIC PATOFIZJOLOGIA
DIC PATOFIZJOOGIA






Ekspozycja czynnika tkankowego poprzez

uszkodzenie naczynia krwionośnego,

Uszkodzenie innych tkanek

Ekspresja komórek zapalnych lub nowotworowych
Aktywacja wewnątrzpochodnego toru krzepnięcia z włączeniem cz. VIIa
Aktywacja trombiny skutkująca przekształcenie się fibrynogenu w fibrynę
oraz jednoczesna aktywacja i agregacja płytek krwi.
Upośledzenie naturalnych mechanizmów antykoagulacynych

Spadek aktywności AT III

Zużycie AT III przez aktywne krzepniecie

Degradacja AT III przez elastazę aktywowanych neutrofilów

Obniżona produkcja AT III przez uszkodzoną mikrozakrzepami wątrobę

Spadek aktywności trombomoduliny ( śródbłonek naczyń) oraz układu
białka C spowodowany cytokinami prozapalnymi - TNF α oraz IL – 1.
Upośledzenie fibrynolizy wysoki poziom PAI-1 ( inhibitor aktywatora fibrynogenu)
Interakcja miedzy stanem zapalnym a układem krzepnięcia – aktywne czynniki
krzepnięcia stymulują komórki śródbłonka naczyń do produkcji prozapalnych cytokin.
Czynnik Xa, trombina i kompleks TF-VIIa stanowią czynniki prozapalne.
DIC – OBJAWY WSTĘPNE I WYWIAD
objawy
Częstość
wystepowania
Krwawienia – śluzówkowe, z dziąseł, z nosa
64%
Zaburzenia funkcji nerek - skąpomocz
25%
Dysfunkcja wątroby - hiperbilirubinemia
19%
Dysfunkcja ukł. Oddechowego – kaszel,
tachypnoe
16%
Wstrząs
14%
Zaburzenia OUN- dezorientacja, drgawki,
2%
DIC OBJAWY PRZEDMIOTOWE

Układ krążenia:




OUN:



Krwioplucie
Tarcie opłucnowe
ARDS
Układ pokarmowy:


Spadek ciśnienia,
tachykardia,
Układ oddechowy:




Utrata świadomości, otępienie
Najczęściej brak objawów ogniskowych
Układ sercowo – naczyniowy:



Krwotoki zagrażające życiu,
objawy krwawień podostrych – krew w kale,
Objawy rozlanej lub zlokalizowanej zakrzepicy
Wymioty lub stolec z krwią
Układ moczowo – płciowy:




Niewydolność nerek
Kwasica,
Krwiomocz
Krwawienie z dróg rodnych
DIC OBJAWY PRZEDMIOTOWE - SKÓRA
Wybroczyny, krwotoczne pęcherze, sinica,
martwica skóry kończyn, miejscowe zawały i
zgorzel. Krwawienie z ran i wylewy podskórne.
Zatory.
DIC OBJAWY SKÓRNE
DIC BADANIA LABORATORYJNE









Czas krzepnięcia krwi pełnej – przedłużony
INR lub PT – przedłużony
APTT – przedłużony
Fibrynogen – obniżony
Obecne FDP lub D-dimery
AT III – obniżona
Pytki krwi - obniżone
Plazminogen – obniżony
Zmiany w obrazie krwi obwodowej:
Obecne schizocyty,
 Leukocytoza z przesunięciem w lewo
 Duże młode płytki
 retikulocytoza

DIC – BADANIA LABORATORYJNE
DIC SCORE – non-overt (utajony) i overt - jawy
Ocena ryzyka i zlecenie
badań układy krzepnięcia
Liczba płytek krwi (tys/ul)
>100 – 0p., <100 1p., <50 2p.
Stężenie FDP lub D-imery
Nie zwiększone 0p.,
umiarkowany wzrost 1p.,
znaczny wzrost 2p.
Wydłużenie czasu
protrobinowego
<3s 0p., >3 i<6 s 1p, >6s 2p
Stężenie fibrynogenu g/l
>1,0 0p., <1,0 1p.
Dodatkowe wskaźniki: stężenie AT III oraz białka C
Wskaźnik >= 5p jawny DIC , koniczne powtarzanie badań
<5 DIC utajony powtórzenie badań za 24-48 h.
DIC LECZENIE
Przede wszystkim leczenie choroby podstawowej
 Zależne od wieku pacjenta, ciężkości choroby,
istniejących zakrzepów i krwawień
 Ciągłe monitorowanie parametrów układu
hemostazy
 Składa się z leków przeciwzakrzepowych,
preparatów krwi i leków antyfibrynolitycznych

DIC – LEKI PRZECIWZAKRZEPOWE

Heparyna





Zwiększa aktywność AT III, zapobiega przekształceniu się fibrynogenu w fibrynę,
hamuje trombogenezę
Zapobiega ponownemu powstawaniu skrzepu po spontanicznej fibrynolizie
Stosowana w klasycznej plamicy piorunującej u dzieci z rozległymi zmianami
niedokrwiennymi skóry, posocznice(?)
Dawkowanie – dorośli 80-100j/kg s.c. co 4-6 h, dzieciPrzeciwwskazania




Nadwrażliwość na lek, aktywne krwawienie, małopłytkowość indukowana heparyną, piorunująca
niewydolność wątroby, rozległe oparzenia
Obowiązkowe monitorowanie czasu APTT dla prawidłowej i bezpiecznej heparynizacji
Heparyna drobnocząsteczkowa:
AT III





Używana w średnio ciężkim i ciężkim DIC, przy znacznie obniżonym stężeniu
Alfa 2 globulina inaktywuje trombinę, plazminę, czynnnik IXa, Xa, XIa, XIIa, VIIIa
Dawkowanie: (dawka wymagana – dawka aktualna)(0,6xm.c. kg) iv co 8h aby osiągnąć
stężenie 125%
Przeciwwskazanie – nadwrażliwość.
Wzmacnia przeciwzakrzepowe właściowści heparyny
DIC – LEKI PRZECIWZAKRZEPOWE

Rekombinowane aktywowane białko C
Wskazane u pacjentów z ciężką sepsą, niewydolnością
wielonarządową i wysokim ryzykiem zgonu.
 Hamuje czynnik Va i VIIIa , pośrednie działanie
profibrynolityczne przez hamowanie inhibitora aktywatora
plazminogenu PAI-1,
 Działanie przeciwzapalne – hamowanie produkcji TNFα ,
 Dawkowanie – dorośli 24mcg/kg/h w ciągłej 96h infuzji



Dzieci- badania kliniczne dawkowanie j.w.
Przeciwwskazania:



Udokumentowana nadwrażliwość na lek
Aktualne krwawienie, przebyty udar krwotoczny mózgu, uraz,
nowotwory wewnątrz czaszkowe, ciężki uraz głowy
Może nasilić krwawienia przy podawaniu z lekami
przeciwzakrzepowymi, trombolitycznymi
DIC – PREPARATY



Są używane do korygowania nieprawidłowych parametrów
hemostazy, ale po zastosowaniu leczenia przeciwzakrzepowego oraz
specyficznego dla danej choroby
KKCz oraz KKPł wydają się bezpieczne przy DIC, FFP lub
krioprecypitat – mogą nasilić DIC
KKCz




Bezpieczny w ostrym DIC, transfuzja zależna od stanu klinicznego i liczby
płytek krwi
1 j.( 50 ml) /10-15 kg
FFP





Filtrowana, napromieniana
10-15 ml/kg max 600 ml jednorazowo
KKPł


KRWI
Zawiera wszystkie czynniki krzepnięcia, białko C i S, AT III
Rekomendowane przy aktywnym krwawieniu lub stężeniu fibrynogenu 1g/l
15-20 ml/kg
Przeciwwskazanie – nadwrażliwość na białka osocza
Fibrynogen , krioprecypitat ( fibrynogen i cz. VIII)
DIC – INNE LEKI

Leki antyfibrynolityczne – kwas
aminokapronowy, kwas transexamowy:
Hamują fibrynolizę, wzrost aktywności antyplazminy
 Przeciwwskazanie – krwawienie z dróg moczowych,
do OUN,
 Stosowane w rzadkich przypadkach przy
stwierdzonej hiperfunkcji układu fibrynolitycznego

Rekombinowana trombomodulina
 Rekombinowany TFPI
 Nap c2 ( rekombinowane białko antykoagulacyjne
c2 ) – potencjalny specyficzny inhibitor
kompleksu VIIa/TF/Xa

DIC POWIKŁANIA
Ostra niewydolność nerek
 Zagrażające życiu krwawienia i zakrzepy
 Tamponada serca
 Krwawienie do OUN
 Zgorzel i utrata palców
 zgon

Download