Zapalenie mięśnia sercowego. Zapalenie osierdzia.
advertisement
Zapalenie mięśnia serca Choroby osierdzia dr n. med. Michał Kacprzak Zapalenie mięśnia sercowego ZMS • Definicja ZMS: Choroba o różnej etiologii, w której proces zapalny obejmuje kardiomiocyty, tkankę śródmiąższową, naczynia, niekiedy też osierdzie i może doprowadzić do kardiomiopatii zapalnej i niewydolności serca Definicje: Zapalenie mięśnia serca (ZMS) (wg WHO /ISFC): • Zapalna choroba mięśnia sercowego rozpoznana na podstawie ustalonych kryteriów histologicznych*, immunologicznych i immunohistochemicznych** * ustalone histologiczne kryteria Dallas: histologicznie potwierdzony naciek zapalny w obrębie mięśnia sercowego związany ze zwyrodnieniem i nie-niedokrwienną martwicą miocytów ** nieokreślone kryteria immunohistochemiczne, nieprawidłowy naciek zapalny może być zdefiniowany w następujący sposób: ≥ 14 leukocytów/mm2, w tym do 4 monocytów/mm2, w obecności limfocytów T CD3+ ≥ 7 komórek/mm2 Definicje: Kardiomiopatia zapalna (wg WHO / ISFC1) • Zapalenie mięśnia sercowego w powiązaniu z dysfunkcją serca. Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) (ESC, WHO/ISFC) • Rozpoznanie kliniczne. Charakteryzuje się poszerzeniem i upośledzeniem kurczliwości lewej komory lub obu komór serca, którego nie można wytłumaczyć nieprawidłowymi warunkami obciążenia serca ani chorobą wieńcową. • obejmuje podtypy idiopatyczne, rodzinne / uwarunkowane genetycznie, wirusowe, immunologiczne, alkoholowe i toksyczne. ZMS – epidemiologia • Nieznana • Zmiany w zapisie EKG u 3,5 – 5 % chorych w czasie epidemii wirusem Coxsackie • ZMS w 2 – 42% autopsji młodych chorych z NZS • 9 - 16% pts z DCM, w tym aż u 46% dzieci z DCM • Częściej u osób z upośledzoną odpornością ZMS - etiologia • Najczęstsza przyczyna – wirusy: – – – – – – – – – – – Wirus Coxsackie B Adenowirusy Parwowirus B19 Ludzki wirus Herpes typu 6 (HHV-6) Wirus Epsteina i Barr (EBV) Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) Wirus cytomegalii (CMV) Wirusy ECHO Wirusy grypy A i B Wirus różyczki Wirus ospy wietrznej i półpaśca ZMS – etiologia – c.d. • Bakterie: – Borrelia burgdorferi, Mycobacterium tuberculosis, pneumokoki, gronkowce, Haemophilus sp., Salmonella sp., Legionella sp. • Riketsje, mikoplazmy • Robaki – włosień kręty, glista ludzka, tasiemiec bąblowcowy ludzki, glista psia • Grzyby – Aspergillus sp., Candida sp. • Pierwotniaki – Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica, Trypanosoma cruzi) ZMS – etiologia – c.d. • Leki i substancje toksyczne • Amfetamina, antracykliny, katecholaminy, jady węży, pająków i skorpiona, • W przebiegu chorób autoimmunologicznych: – toczeń rumieniowaty układowy, RZS, celiakia – sarkoidoza – limfocytowe ZMS – zespół Churga i Strauss – eozynofilowe ZMS Patogeneza i przebieg naturalny ZMS Uszkodzenie kardiomiocytów Uwolnienie cytokin Aktywacja układu odpornościowego Ostre ZMS Ekspozycja „ukrytych” antygenów Mimikra antygenowa Aktywacja krzyżowych i autoreaktywnych limf. T Indukcja autoprzeciwciał Autoreaktywne ZMS Eliminacja cz. infekcyjnego Obecny cz. infekcyjny Wygaszenie stanu zapalnego Utrzymujący się stan zapalny Brak cz. infekcyjnego lub toksyn Utrzymujący się stan zapalny Wygojone ZMS Przewlekłe ZMS Obecny cz. infekcyjny Brak autoprzeciwciał Obecny cz. infekcyjny Obecne autoprzeciwciała Brak cz. infekcyjnego Obecne autoprzeciwciała Utrzymujący się stan zapalny Postępujący remodeling Utrzymujący się stan zapalny Postępujący remodeling Utrzymujący się stan zapalny Postępujący remodeling Przewlekłe infekcyjne ZMS Przewlekłe infekcyjne i immunologiczne ZMS Przewlekłe autoreaktywne ZMS Cz. infekcyjny obecny lub nie Autoprzeciwciała obecne lub nie „Tlący się” stan zapalny Postępujący remodeling Kardiomiopatia rozstrzeniowa Patogeneza i przebieg naturalny ZMS • Piorunujące ZMS – nagły wyraźny początek, szybkie narastanie objawów niewydolności krążenia aż do wstrząsu kardiogennego włącznie. Dysfunkcja miokardium ustępuje samoistnie lub (rzadziej) prowadzi do zgonu. • Ostre ZMS – o mniej wyraźnym początku, mniej dokuczliwych objawach, które u 50% chorych mijają po kilku tygodniach, ale u części chorych (12-25%) ostre ZMS prowadzi do kardiomiopatii rozstrzeniowej. • Podostre lub przewlekłe ZMS - o przewlekłym przebiegu, trudnym do określenia początku choroby i nieidentyfikowalnej pierwotnej przyczynie; najczęściej prowadzi do zaawansowanej niewydolności serca. Obraz kliniczny ZMS • We wszystkich grupach wiekowych, częściej u młodych dorosłych • Od łagodnych objawów do zagrażającego życiu wstrząsu kardiogennego Obraz kliniczny ZMS 1. Symulujące ostry zespół wieńcowy (ACS-like) • Ostry ból w klatce piersiowej – zwykle 1-4 tygodnie po infekcji układu oddechowego / pokarmowego – zwykle ostre, nawracające objawy – wykluczona angiograficznie choroba wieńcowa! • Zmiany ST/T w EKG – uniesienie / obniżenie odcinka ST, ujemne zał. T • Zaburzenia kurczliwości ścian LK i/lub PK – odcinkowe lub uogólnione • Wzrost poziomów troponiny T – jak w ostrym zawale serca lub utrzymujące się wiele tygodni Obraz kliniczny ZMS 2. Niewydolność serca – de novo lub pogorszenie objawów od 2 tygodni do 3 miesięcy. • Wykluczona choroba wieńcowa i inne przyczyny niewydolności serca • Objawy: duszność, obrzęki obwodowe, osłabienie, męczliwość • Upośledzona funkcja skurczowa LK i/lub PK • Objawy zwykle w kilka tygodni po infekcji • Nieswoiste zmiany w EKG – Bloki A-V, BBB, arytmie komorowe Obraz kliniczny ZMS 3. Przewlekła niewydolność serca • > 3 miesięcy od początku objawów • Wykluczona choroba wieńcowa i inne przyczyny niewydolności serca • Objawy: duszność, obrzęki obwodowe, osłabienie, męczliwość • Upośledzona funkcja skurczowa LK i/lub PK • Nieswoiste zmiany w EKG Bloki A-V, BBB, arytmie komorowe Obraz kliniczny ZMS 4. Stan bezpośredniego zagrożenia życia • Wykluczona choroba wieńcowa i inne przyczyny niewydolności serca • Zagrażająca życiu arytmia komorowa, przebyte NZK • Wstrząs kardiogenny • Ciężkie upośledzenie funkcji LK Rozpoznanie ZMS • Obraz kliniczny + ≥ 1 kryterium diagnostyczne 1. Zmiany w zapisie EKG / Holter EKG • Bloki A-V, BBB, zmiany ST/T, komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu 2. Markery uszkodzenia kardiomiocytów • + troponina T/I 3. Nieprawidłowa funkcja lub struktura serca w badaniach obrazowych ECHO/angio/CMR • Zaburzenia kurczliwości, poszerzenie jam, pogrubienie ścian, płyn w worku osierdziowym 4. Nieprawidłowości miokardium w CMR • Obrzęk i/lub późne wzmocnienie kontrastowe • Wykluczenie choroby wieńcowej i innych stanów mogących tłumaczyć objawy Badania dodatkowe – EKG U wszystkich pacjentów Zmiany mało czułe i swoiste Często wklęsłe uniesienie odcinka ST – Echokardiografia: Wykluczenie innych chorób Ocena kurczliwości globalnej / odcinkowej, wielkości jam serca, grubości ścian Badania dodatkowe – Rezonans magnetyczny (CMR) • • • regionalny lub globalny wzrost intensywności sygnału miokardium w T2-zależnych obrazach odpowiadający obrzękowi Zwiększone globalne wczesne wzmocnienie kontrastowe w obrazach T1-zależnych Ogniska późnego wzmocnienia gadolinowego w obrazach T1-zależnych, o typowej (podnasierdziowej) lokalizacji Badania dodatkowe – Rezonans magnetyczny (CMR) Eur Heart J. 2013 Sep;34(33):2636-48 Badania dodatkowe Badania laboratoryjne: – Markery zapalenia (CRP, OB), troponiny, BNP • Często podwyższone, nie potwierdzają ani nie wykluczają rozpoznania. – Przeciwciała przeciwko wirusom • ograniczone znaczenie • dodatnie wyniki serologiczne z obecnością p/ciał przeciwwirusowych nie są bezpośrednim dowodem na ZMS, wskazują na kontakt układu immunologicznego z wirusami w przeszłości (IgG) lub obecnie (IgM). • rutynowa ocena nie jest wskazana. Badania dodatkowe – Autoprzeciwciała: • Liczne przeciwciała przeciwko różnym strukturom miokardium ASA (antisarcolemmal antibody) — przeciwciała antysarkolemmalne AFA (antifibrillarin antibody) — przeciwciała antyfibrylarne IFA (anti-interfibrillary antibody) — przeciwciała antyinterfibrylarne AMLA (antimyolemmal antibody) — przeciwciała antymiolemmalne AHA (organ-specific and partially organ-specific anti-heart antibody) — narządowo swoiste oraz częściowo narządowo swoiste przeciwciała antysercowe Anti-Beta 1-AR – przeciwciała przeciwko receptorowi β1 adrenergicznemu • Niepewne znaczenie rokownicze i potencjalnie terapeutyczne • Mogą być oznaczone, jeśli dostępne Badania dodatkowe – Koronarografia • • Wykluczenie choroby wieńcowej Powinna być rozważona u wszystkich chorych z podejrzeniem ZMS – Biopsja endomiokardialna • • Potwierdzenie rozpoznania Powinna być rozważona u wszystkich chorych z podejrzeniem ZMS Biopsja endomiokardialna • Bioptom wprowadzany przez prawą żyłę szyjną wewnętrzną lub udową pod kontrolą fluoroskopii • Wycinki pobierane z przegrody międzykomorowej od strony prawej komory • Rzadziej – dostęp tętniczy, wycinki z lewej komory Biopsja endomiokardialna • Przynajmniej 3 wycinki (1-2 mm3) utrwalone w 10% formalinie → diagnostyka mikroskopowa • Dodatkowe wycinki – zamrażane w –80oC → diagnostyka immunohistochemiczna i molekularna (PCR) • Ograniczenie – sampling error – punktowe pobieranie próbek – brak zmian patologicznych w bioptacie nie pozwala wykluczyć podejrzewanej choroby Biopsja endomiokardialna wskazania • Wskazania: Biopsja endomiokardialna • Powikłania: rzadkie, jeśli wykonywana przez doświadczonego operatora – związane z założeniem koszulki naczyniowej – 2,7% • 2,0% - nakłucie tętnicy podczas znieczulenia miejscowego • 0,4% - reakcja wazowagalna • 0,2% - przedłużone krwawienie żylne po usunięciu koszulki – związane z samą biopsją – 3,3% • 1,1% - zaburzenia rytmu serca • 1,0% - zaburzenia przewodzenia • 0,5% - potwierdzona perforacja (płyn w worku osierdziowym); – zgon – 0,1% ZMS – leczenie standardowe • Unikanie wysiłków fizycznych – w czasie ostrej fazy ZMS i przez ≥ 6 miesięcy • Pacjenci stabilni hemodynamicznie: – leczenie niewydolności serca zgodnie ze standardami ESC – diuretyki, beta-blokery, ACE-I lub ARB, antagoniści aldosteronu – NLPZ/ASA – zwiększały śmiertelność w badaniach eksperymentalnych? – brak pewnych danych. ZMS – leczenie standardowe • Pacjenci niestabilni hemodynamicznie: – leczenie ostrej niewydolności serca w ramach OIT/OINK z możliwością wentylacji mechanicznej i wsparcia hemodynamicznego (aminy presyjne, VAD, ECMO) – bridge to recovery / transplantation • Zaburzenia rytmu – standardowe leki antyarytmiczne – jeśli wskazane: stymulacja czasowa, lifevest. – odroczenie implantacji urządzeń na stałe do czasu ustąpienia ostrej fazy. ZMS – leczenie: immunomodulacja • Leki przeciwwirusowe?? – acyklowir, gancyklowir, walacyklowir – infekcje HSV? – interferon beta – enterowirusy i adenowirusy? – zawsze po konsultacji specjalisty chorób zakaźnych • Wysokie dawki immunoglobulin?? – U pacjentów opornych na standardowe leczenie, szczególnie jeśli obecne autoprzeciwciała? ZMS – leczenie: immunosupresja • Tylko u chorych, u których wykluczono aktywną infekcję! • Steroidy, azatiopryna, cyklosporyna A • Skuteczność (??) w przewlekłym nie-infekcyjnym ZMS, olbrzymiokomórkowym ZMS i aktywnym autoimmunologicznym ZMS. Piśmiennictwo: • Szczeklik A (red.), Tendera M (red.) Kardiologia. Podręcznik oparty na zasadach EBM. Medycyna Praktyczna; 2009. • Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013 Sep;34(33):2636-48. • Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, et al. Rola biopsji endomiokardialnej w terapii chorób sercowo-naczyniowych. Stanowisko American Heart Association, American College of Cardiology oraz European Society of Cardiology w uzgodnieniu z Heart Failure Society of America i Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Kardiologia Polska 2008; 66: 3 Choroby osierdzia • zapalenie osierdzia (ostre, podostre przewlekłe i nawracające) - najczęstsze • gromadzenie płynu w worku osierdziowym, • tamponada serca, • zaciskające zapalenie osierdzia, • guzy osierdzia Zapalenie osierdzia epidemiologia • Częstość występowania ostrego zapalenia osierdzia szacuje się na 27,7 przypadków na 100000 osób w populacji ogólnej w ciągu roku. • Zapalenie osierdzia jest przyczyną 0,1% wszystkich hospitalizacji i 5% zgłoszeń na oddziały ratunkowe z powodu bólu w klatce piersiowej • Częściej u mężczyzn (M:K = 2:1) i u młodych dorosłych Choroby osierdzia - etiologia • Czynniki zakaźne i niezakaźne • Czynniki etiologiczne zależą od charakterystyki epidemiologicznej danej populacji oraz od stopnia referencyjności ośrodka • Kraje bogate – wirusy, kraje rozwijające się TBC + HIV Choroby osierdzia - etiologia Kardiol Pol. 2015;73(11):1028-91 Choroby osierdzia - etiologia Kardiol Pol. 2015;73(11):1028-91 Ostre zapalenie osierdzia • Choroba zapalna zaliczana do zespołów osierdziowych, z lub bez obecności płynu w worku osierdziowym • do 4 – 6 tygodni od początku objawów Ostre zapalenie osierdzia Rozpoznanie: 2 z 4 kryteriów: 1. ból w klatce piersiowej (> 85–90% pts) - ostry, kłujący, opłucnowy, zmniejsza się po wstaniu z pozycji siedzącej lub po pochyleniu się do przodu 2. tarcie osierdziowe (≤ 33% pts) 3. zmiany w EKG (do 60% pts) w ostrej fazie choroby - pojawienie się nowego ↑ ST lub ↓ PQ w wielu odprowadzeniach, 4. płyn w worku osierdziowym (do 60% pts) zwykle niewiele) Ostre zapalenie osierdzia Badania dodatkowe: • ↑ CRP, leukocytoza, OB. • ↑ troponina, CKMB - w przypadku równoczesnego zajęcia miokardium • Echo serca, EKG, przeglądowe RTG klatki piersiowej – zalecane u wszystkich z podejrzeniem OZO Ostre zapalenie osierdzia Czynniki złego rokowania: • wysoka gorączka (> 38°C), podostry przebieg (kilka dni, bez wyraźnej fazy ostrej), duża ilość płynu w worku osierdziowym (> 20 mm), tamponada oraz brak odpowiedzi na niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) w ciągu 7 dni • mniejsze: współistnienie zapalenia osierdzia z zapaleniem mięśnia sercowego (myopericarditis), osłabienie układu odpornościowego, uraz i stosowanie doustnych leków przeciwkrzepliwych Ostre zapalenie osierdzia Czynniki złego rokowania: • wysoka gorączka (> 38°C), podostry przebieg (kilka dni, bez wyraźnej fazy ostrej), duża ilość płynu w worku osierdziowym 20 mm), Diagnostyka i leczenie w(>warunkach tamponada oraz brak odpowiedzi na szpitalnych! niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) w ciągu 7 dni • mniejsze: współistnienie zapalenia osierdzia z zapaleniem mięśnia sercowego (myopericarditis), osłabienie układu odpornościowego, uraz i stosowanie doustnych leków przeciwkrzepliwych Ostre zapalenie osierdzia Czynniki złego rokowania: • wysoka gorączka (> 38°C), podostry przebieg (kilka dni, bez wyraźnej fazy ostrej), duża ilość płynu w worku osierdziowym 20 mm), Diagnostyka i leczenie w(>warunkach tamponada oraz brak odpowiedzi na szpitalnych! niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) w ciągu 7 dni • mniejsze: współistnienie zapalenia osierdzia z Pozostali – leczenie w warunkach zapaleniem mięśnia sercowego (myopericarditis), osłabienie układu odpornościowego, uraz i ambulatoryjnych stosowanie doustnych leków przeciwkrzepliwych Ostre zapalenie osierdzia Leczenie: • Ograniczenie aktywności fizycznej – do czasu ustąpienia objawów i normalizacji CRP (u sportowców ≥ 3 miesiące); • Kwas acetylosalicylowy (ASA) lub NLPZ; • Kolchicyna – zapobieganie nawrotom; • Steroidy – nie są lekiem 1-go wyboru, zalecane, gdy inne leki nieskuteczne / przeciwwskazane lub etiologia autoimmunologiczna prednizon 0,2–0,5 mg/kg/d. Ostre zapalenie osierdzia Leczenie: ZAPALENIE OSIERDZIA Z ZAJĘCIEM MIĘŚNIA SERCOWEGO (MYOPERICARDITIS) • Zbliżona etiologia ZMS i OZO – głównie wirusowa • Podobny obraz kliniczny - ból w klatce piersiowej ze współistniejącymi objawami zapalenia osierdzia (tarcie osierdziowe, ↑ ST, płyn w worku osierdziowym) oraz potwierdzonymi laboratoryjnie cechami uszkodzenia miokardium (↑ troponiny) • Myopericarditis – objawy zapalenia osierdzia i równoczesne zajęcie mięśnia sercowego – bez zaburzeń kurczliwości • Perimyocarditis - dominują objawy ZMS (zaburzenia kurczliwości!) z towarzyszącym zajęciem osierdzia ZAPALENIE OSIERDZIA Z ZAJĘCIEM MIĘŚNIA SERCOWEGO (MYOPERICARDITIS) • Postępowanie: – hospitalizacja – wykluczenie choroby wieńcowej – NLPZ/ASA – tylko w celu złagodzenia bólu – ograniczenie aktywności fizycznej przez 6 miesięcy. Płyn w worku osierdziowym • Fizjologicznie do ok. 50 ml płynu w worku osierdziowym • Zwiększona objętość płynu – możliwa w każdym procesie patologicznym dotyczącym osierdzia • Ostry (< 4-6 tyg.) / podostry / przewlekły (> 3 mies.) • Przesięk / wysięk • Objętość – w badaniu echo: – mała (< 10mm) / umiarkowana / duża (> 20mm) Płyn w worku osierdziowym • Etiologia: – idiopatyczny (do 50%), – nowotworowy (10–25%), – zakażenie (15–30%), – jatrogenny (15–20%), – w przebiegu układowej choroby tkanki łącznej (5– 15%). Płyn w worku osierdziowym • Obraz kliniczny: zależy od szybkości gromadzenia płynu, • Przewlekły – czasem brak objawów, ostry – do tamponady serca. Płyn w worku osierdziowym • Objawy: – duszność wysiłkowa -> spoczynkowa; ból, uczucie ucisku w klatce piersiowej, – ucisk na sąsiednie narządy: nudności, trudności w przełykaniu, chrypka, czkawka – nieswoiste: kaszel, osłabienie, zmęczenie, jadłowstręt, uczucie kołatania serca, wtórna tachykardia zatokowa Płyn w worku osierdziowym • Badanie fizykalne: – Jeśli nie ma zaburzeń hemodynamicznych – może nie dawać objawów w rutynowym badaniu – Tamponada: • triada Becka – hipotensja, ciche tony serca, przepełnione żyły szyjne, • tachykardia, tętno dziwaczne (↓RR o > 10mmHg na wdechu) Płyn w worku osierdziowym • Rozpoznanie: echokardiografia • Badania dodatkowe: przeglądowe RTG klatki piersiowej, CT, CMR, CRP Płyn w worku osierdziowym Postępowanie: • Jeżeli cechy zapalenia -> leczenie jak w przypadku zapalenia osierdzia • Tamponada serca bez objawów procesu zapalnego -> duże prawdopodobieństwo etiologii nowotworowej • Nagromadzenie dużej ilości płynu w worku osierdziowym bez objawów tamponady i bez cech zapalenia -> przewlekły proces o charakterze idiopatycznym Płyn w worku osierdziowym Leczenie: • Przyczynowe • NLPZ, kolchicyna i kortykosteroidy nieskuteczne jeśli nie ma wykładników procesu zapalnego • Perikardiocenteza (lub zabieg kardiochirurgiczny): – tamponada – nagromadzenie umiarkowanej lub dużej objętości płynu, bez odpowiedzi na farmakoterapię – podejrzenie zakażenia bakteryjnego lub choroby nowotworowej • Perikardiektomia lub okienko osierdziowe – nawracający płyn lub sekwestracja Tamponada serca • Stan zagrożenia życia • Ucisk na serce przez gromadzący się w worku osierdziowym płyn osierdziowy, ropę, krew, skrzepy lub gaz • Przyczyny: – zapalenie osierdzia, gruźlica, zaburzenia jatrogenne (związane z procedurą inwazyjną lub zabiegiem kardiochirurgicznym), uraz, nowotwór – rzadsze: układowe choroby tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty, RZS, twardzina), zaburzenia po naświetlaniu, po przebytym zawale serca, mocznica, ostre rozwarstwienie aorty. Tamponada serca Leczenie: • Wykonanie w trybie pilnym nakłucia osierdzia lub zabiegu kardiochirurgicznego • Wypełnienie łożyska naczyniowego – płyny iv • W razie spadku ciśnienia tętniczego – noradrenalina iv • Unikanie leków moczopędnych i rozszerzających naczynia. Zespoły po uszkodzeniu mięśnia sercowego • Grupa zapalnych chorób osierdzia – zapalenie po MI, – zespół po perikardiotomii – pourazowe zapalenia osierdzia (o charakterze jatrogennym lub nie) • podłoże autoimmunologiczne, wyzwalane przez uszkodzenie osierdzia z powodu martwicy miokardium (późne pozawałowe zapalenie osierdzia lub zespół Dresslera), urazu, zabiegu operacyjnego lub jatrogennego Zespoły po uszkodzeniu mięśnia sercowego • Rozpoznanie: spełnienie 2 z 5 kryteriów 1) 2) 3) 4) 5) gorączka, bez uchwytnych klinicznie przyczyn, ból osierdziowy lub opłucnowy, tarcie osierdziowe lub opłucnowe, obecność płynu w worku osierdziowym i/lub płynu w jamie opłucnej, ze zwiększonym stężeniem CRP. Zespoły po uszkodzeniu mięśnia sercowego Leczenie: • przeciwzapalne, jak w ostrym zapaleniu osierdzia • w przypadku zapalenia osierdzia po przebytym MI – ASA lekiem z wyboru, – dawka do 1,5 g dziennie – wykazano działanie przeciwpłytkowe Piśmiennictwo: • Szczeklik A (red.), Tendera M (red.) Kardiologia. Podręcznik oparty na zasadach EBM. Medycyna Praktyczna; 2009. • Griffin B (red.), Topol E (red.) Podręcznik kardiologii Cleveland Clinic. Wydanie polskie. Medipage; 2006. • Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. Wytyczne ESC dotyczące rozpoznawania i leczenia chorób osierdzia w 2015 roku. Kardiol Pol. 2015;73(11):1028-91 Dziękuję za uwagę!
