Zaburzenia ukł. białokrwinkowego 1. Zasadnicze funkcje komórek uczestniczących w odpowiedzi immunologicznej 2.Zaburzenia ilościowe – zwiększenie i zmniejszenie ilości krwinek białych 3.Białaczka jako zaburzenie dojrzewania i różnicowania się komórek układu krwiotwórczego 4.Enzootyczna białaczka bydła: etiologia, patogeneza, drogi szerzenia się choroby 5.Białaczki innych gatunków zwierząt 6.Ćwiczenie praktyczne: Transformacja blastyczna limfocytów PRZYCZYNY NEUTROFILII Fizjologiczne: - uwolnienie adrenaliny - endogenne lub egzogenne kortykosterydy Reaktywne: - długo trwające miejscowe lub układowe infekcje (spowodowane przez: bakterie, riketsje, wirusy, grzyby, pasożyty) - martwica tkanek - zaburzenia immunologiczne: zapalne (np.reumatoidalne zapalenie stawów) lub niezapalne ( np. autoimmunologiczna anemia hemolityczna) - guzy - wczesne stadium zatrucia estrogenami Proliferatywne lub autonomiczne: - białaczki szpikowe ostre lub przewlekłe PRZYCZYNY LIMFOCYTOZY I LIMFOPENII Limfocytoza: - fizjologiczna - chroniczne, ropne zapalenia - przetrwała limfocytoza u bydła - limfocytoza u młodych świń - chłoniak - białaczka limfocytarna Limfopenia - leki obniżające odporność - kortykosterydy - infekcje wirusowe - posocznica - endotoksemia - chłoniak - białaczka limfocytarna - promieniowanie - syndrom niedoboru odporności utrata limfy PRZYCZYNY MONOCYTOZY I MONOPENII Monocytoza: - kortykosterydy u psów - chroniczna infekcja lub zapalenie - białaczka monocytarna lub mielomonocytarna - choroby ziarniakowe Monocytopenia: - ostra infekcja lub zapalenie - kortykosterydy (u pewnych gatunków) PRZYCZYNY EOZYNOFILI I EOZYNOPENII Eozynofilia: - inwazja pasożytów - alergie - choroby pewnych tkanek lub narządów bogatych w mastocyty: skóra, płuca, macica, jelita - białaczka eozynofilna - nieznane przyczyny Eozynopenia: - adrenalina(efekt beta-adrenergiczny) - kortykosterydy - ostra infekcja PRZYCZYNY BAZOFILII I BAZOPENII Bazofilia: - związana z eozynofilią - białaczka bazofilna Bazopenia - bez znaczenia klinicznego Oddziaływania neutrofilowych peptydów antybakteryjnych na drobnoustroje. PA Bakteria Uszkodzenie błony komórkowej przez tworzenie porów Mechanizm „klepek beczki” Powstawanie szczelin Śmierć komórki bakterii Uszkodzenie błony komórkowej przez rozpuszczenie Mechanizm „dywanowy” Naruszenie gradientu jonowego i energii Śmierć komórki bakterii Śmierć komórki bakterii KLASYFIKACJA NOWOTWORÓW UKŁADU KRWIOTWÓRCZEGO A. Zaburzenia mieloproliferacyjne 1. Ostra białaczka szpikowa 2. Chroniczna białaczka szpikowa 3. Syndromy mielodysplastyczne 4. Inne - czerwienica prawdziwa - pierwotna trombocytopenia - białaczka komórek tucznych - złośliwa histiocytoza B. Zaburzenia limfoproliferacyjne 1. Liomfocytarne - chłoniak - ostra białaczka limfoblastyczna - chroniczna białaczka limfocytarna - choroba Hodginsa - chłoniak Burkitta 2. Plazmocytarne - szpiczak mnogi - makroglobulinemia Waldenstroma BIAŁACZKI U ZWIERZĄT Białaczki u kotów: - białaczka powodowana wirusem FeLV - zaburzenia limfoproliferatywne -chłoniak -białaczka limfocytarna - białaczki szpikowe (bazocytowa, eozynocytowa, monocytowa) Białaczki u psów: - białaczka limfocytarna ostra i przewlekła - białaczki szpikowe Białaczki bydła: - białaczka sporadyczna - białaczka enzootyczna Białaczki koni: - białaczka limfocytarna i szpikowa Białaczki innych gatunków - koza, owca, świnia - najczęściej chłoniaki TEST TRANSFORMACJI BLASTYCZNEJ Test transformacji blastycznej polega na zawieszeniu limfocytów w płynie hodowlanym z dodatkiem mitogenu i inkubacji przez kilka dni w 37oC. Stopień transformacji ocenia się na podstawie procentowego udziału blastów obecnych w rozmazach komórkowych. Aktywacja limfocytu przez antygen jest punktem zapoczątkowującym odpowiedź immunologiczną. Większość limfocytów znajduje się w fazie G0. W wyniku aktywacji przechodzą one do fazy G1. Sygnały aktywujące limfocyty spoczynkowe do wejścia w fazę G1 określa się jako sygnały kompetencji, a sygnały stymulujące proliferację jako sygnały progresji. Po aktywacji limfocytów T i B zachodzą w nich liczne zmiany: zwiększa się objętość komórek, zwiększa się ilość cytoplazmy i objętość jądra komórkowego, pojawiają się jąderka, wakuole i figury mitotyczne. Zmiany te związane z aktywacją limfocytów określane są jako transformacja blastyczna. Poznanie mechanizmu aktywacji limfocytu jest ważne ze względu na to, że odnosi się również do proliferujących komórek nowotworowych. W warunkach in vitro stymulację antygenem odzwierciedla reakcja komórek na podany do podłoża hodowlanego mitogen-fitohemaglutyninę, mitogen szkarłatki lub LPS.