Kto może zachorować na schizofrenię? Czyli o modelach podatność
advertisement
DAGNA SKRZYPIŃSKA I IN. DAGNA SKRZYPIŃSKA, MONIKA SŁODKA [email protected] Uniwersytet Jagielloński Kto może zachorować na schizofrenię? Czyli o modelach podatność–stres M łoda P sychologia • Tom 1 Dagna Skrzypińska i in. • Kto może zachorować na schizofrenię? 369 Recenzja Recenzent: dr Katarzyna Prochwicz Artykuł zawiera przegląd literatury dotyczącej przyczyn schizofrenii, ze szczególnym uwzględnieniem teorii sformułowanych w ramach paradygmatu podatność–stres. Autorki omawiają główne założenia i podstawowe tezy pięciu najważniejszych modeli odwołujących się do znaczenia wewnętrznych predyspozycji i stresu dla powstawania zaburzeń psychicznych: modelu podatności, interaktywnego modelu podatność/stres, modelu zarządzania stresem, modelu stres–podatność–radzenie sobie–kompetencje oraz modelu reaktywności emocjonalnej. Autorki wskazują na podobieństwa między tymi modelami oraz na ewolucję, jaką przeszły te ujęcia od koncepcji skupionych wyłącznie na relacji między podatnością a stresem, do modeli uwzględniających rolę czynników ochronnych, takich jak wsparcie społeczne czy umiejętność radzenia sobie w sytuacji stresu. Autorki wskazują także na rozwój wspomnianych modeli od ujęć czysto teoretycznych do tych, z których wynikają praktyczne implikacje dla leczenia i rehabilitacji osób chorujących na schizofrenię. Artykuł ma charakter teoretyczny, Autorki nie rozwijają przytaczanych koncepcji i nie dokonują ich krytycznej oceny, stanowi jednak wartościowe i użyteczne źródło wiedzy o psychospołecznych modelach przyczyn schizofrenii. Informacje zawarte w tekście są dobrze udokumentowane, o czym świadczy rozbudowana literatura uwzględniająca nie tylko opracowania omawianych teorii, ale także teksty źródłowe. Artykuł ma przejrzystą strukturę, poszczególne modele zostały omówione w jasny i zrozumiały dla czytelnika sposób, choć pewne utrudnienie w odbiorze tekstu może stanowić medyczna terminologia, którą posługują się Autorki. Zastosowanie takiego języka jest jednak o tyle usprawiedliwione, że teorie przyczyn schizofrenii były często rozwijane na gruncie nauk medycznych, co wyznacza sposób opisu omawianych w nich zjawisk. Artykuł zawiera syntetyczne i wartościowe omówienie teorii podatność–stres w kontekście przyczyn schizofrenii i powinien zostać wydrukowany. 370 M łoda P sychologia • Tom 1 Dagna Skrzypińska i in. • Kto może zachorować na schizofrenię? Streszczenie Celem artykułu jest przedstawienie potencjalnych psychospołecznych przyczyn, które mogą leżeć u podłoża schizofrenii. Zaprezentowane zostały rozwijane od lat 70. modele podatność–stres. Metoda: Przegląd literatury dotyczącej etiologii i modeli podatność–stres w schizofrenii. Wyniki: Do przyczyn schizofrenii zalicza się czynniki: endogenne, egzogenne i psychogenne. Nie zostały one ostatecznie potwierdzone empirycznie. W celu integracji domniemanych uwarunkowań schizofrenii, zaproponowano teorie oparte na paradygmacie podatność-stres. Pierwszy z opisanych – model podatności – wskazuje na znaczenie interakcji podatności i stresu, kolejny, orientacyjny, interaktywny model podatność/stres, bierze pod uwagę trzy grupy czynników podatności i wyróżnia stan pośredni między zdrowiem a chorobą. Model zarządzania stresem u osób chorujących na schizofrenię podkreśla znaczenie umiejętności radzenia sobie dla redukcji stresu, natomiast ujęcie stres–podatność–radzenie sobie–kompetencje – rolę czynników ochronnych. Ostatni model – reaktywności emocjonalnej – sugeruje, że może stanowić ona markerem podatności na schizofrenię. Wnioski: Według zaprezentowanych modeli, interakcja podatności i stresu stanowi istotny wzór zachorowania na schizofrenię. Słowa kluczowe: schizofrenia, podatność, stres M łoda P sychologia • Tom 1 Dagna Skrzypińska i in. • Kto może zachorować na schizofrenię? 371 Schizofrenia uważana jest za najpoważniejszą chorobę psychiczną. Pomimo ponad 100 lat badań, wciąż nie można jednoznacznie określić zarówno jej etiopatogenezy, sposobu leczenia przyczynowego, jak i czynników chroniących przed zachorowaniem. Istnieje jednak wiele hipotez dotyczących uwarunkowań i korelatów tej choroby. Badania nad schizofrenią rozpoczęto, w związku z działalnością K. Kahlbauma, E. Kraepelina oraz E. Bleulera, na przełomie XIX i XX wieku (Nasierowski, 2007). To właśnie Bleuler w 1911 roku po raz pierwszy użył terminu schizofrenia, wywodząc go od greckich słów schizis (rozszczepienie) i phren (rozum). Schizofrenię rozumiał nie jako pojedyncze zaburzenie, ale grupę chorób – zbiór psychoz o zbliżonym obrazie klinicznym i niejednolitej etiopatogenezie. Według niego dochodzi w niej do rozpadu struktury osobowości, uczuciowości oraz myślenia (Sulestrowska, 2000). Wyróżnił objawy określane jako 4A: ambitendencję/ambisentencję/ambiwalencję, czyli współistnienie sprzecznych dążeń/sądów/uczuć; autyzm rozumiany jako skupienie się na przeżyciach wewnętrznych, zamiast na rzeczywistości zewnętrznej; afekt tępy – zubożenie, niedostosowanie i spłycenie emocjonalne; oraz zaburzenia asocjacji – rozkojarzenie, formalne zaburzenia myślenia (Jarema, 2011). Współcześnie schizofrenię charakteryzuje się poprzez jej obraz kliniczny, rozpoznając typowe objawy. Ocenie poddaje się stan psychiczny osób chorujących, ze szczególnym uwzględnieniem następujących cech: dezintegracji osobowości, zubożenia uczuciowego, zaburzenia funkcji poznawczych, objawów wytwórczych (omamy, urojenia, formalne zaburzenia myślenia) lub/i ubytkowych (autyzm, anhedonia, apatia, zaburzenia wypowiedzi; Drat-Ruszczak, 2005). Co więcej, schizofrenia ma zazwyczaj przewlekły przebieg, mogący prowadzić do dezadaptacji życiowej. U osób cierpiących dochodzi, w takim przypadku, do zaburzeń wielu aspektów funkcjonowania, przede wszystkim: relacji społecznych, aktywności zawodowej, samodzielności oraz rozwoju zainteresowań (Wciórka, 2009). Etiopatogeneza Rozpowszechnienie schizofrenii szacuje się na 1% populacji ogólnej, co oznacza, że dotyka ona około 50 mln ludzi na świecie (Meder, 2004). W równym stopniu dotyczy ona obu płci. Mężczyźni zazwyczaj zapadają na schizofrenię wcześniej – w okresie adolescencji i na początku dorosłości (15–24 rok życia), natomiast kobiety później – w wieku dojrzałym (25–34 rok życia; Wciórka, 2009). Zwiastuny choroby mogą być jednak widoczne już dużo wcześniej – nawet w okresie dzieciństwa (Seligman, Walker, Rosenhan, 2003). 372 M łoda P sychologia • Tom 1 Dagna Skrzypińska i in. • Kto może zachorować na schizofrenię? Dotychczas przyczyny schizofrenii nie zostały jednoznacznie określone. Do czynników etiologicznych zalicza się uwarunkowania: endogenne, egzogenne oraz psychogenne. Pierwsza z grup przyczyn obejmuje czynniki genetyczne, których udział w powstawaniu zaburzenia określa się na około 40% (Sulestrowska, 2000). Ryzyko zachorowania w ciągu życia dla członków rodziny jest wprost proporcjonalne do stopnia pokrewieństwa: dla bliźniąt monozygotycznych jest ono największe – stanowi 30–50%, z kolei dla krewnych III stopnia wynosi 2%. Większość krewnych (60–80%) osób cierpiących na schizofrenię nigdy jednak nie zapada na tę chorobę (Wciórka, 2009). Przesłanki egzogenne schizofrenii łączą wystąpienie choroby z czynnikami pochodzenia: bakteryjnego, wirusowego, immunologicznego oraz biochemicznego. Ta grupa hipotez obejmuje także wpływ zaburzeń struktur mózgu, zarówno w układzie limbicznym, jak i korze skroniowej oraz czołowej, na rozwój psychozy (Lawrie, McIntosh, Hall, Owens, Johnstone, 2008). Nie odkryto dowodów wskazujących na bezpośredni udział czynników infekcyjno-immunologicznych, takich jak np.: sezonowość zachorowań (Bembenek, 2008) czy gęstość populacji (Gorczyca, Ścisło, Wesecka, 2011), w powstawaniu schizofrenii. Co więcej, wiele badań poświęconych jest zagadnieniu wadliwej transmisji neuronalnej na szlakach: dopaminergicznym (Guillin, Abi-Dargham, Laruelle, 2007), serotoninergicznym (Buhot, Martin, Segu, 2000), cholinergicznym (np. Holt i in., 1999), glutaminergicznym (Harrison, 2008) oraz noradrenergicznym (Yamamoto, Hornykiewicz, 2004). Żadna z hipotez dotyczących czynności mózgu nie została dotychczas jednoznacznie potwierdzona, jednak największe znaczenie przypisuje się wpływowi dopaminy. Równolegle z przesłankami egzogennymi prowadzi się rozważania nad czynnikami środowiskowymi sprzyjającymi rozwojowi schizofrenii. Od końca lat 40. XX wieku powstają koncepcje związane z wpływem rodziny na rozkwit choroby. Pierwsza teoria, stworzona przez F. Fromm-Reichmann (za: de Barbaro, 1999), dotyczy schizofrenogennej matki. Zgodnie z założeniem, matka taka miałaby być: zimna, dominująca, rygorystyczna, kontrolująca oraz sadystycznie agresywna, co starałaby się maskować postawą nadmiernie opiekuńczą w stosunku do dziecka. Z czasem szkodliwy wpływ matki został rozszerzony także na osobę ojca charakteryzującego się: biernością, uległością, wycofaniem oraz podporządkowaniem (Frank, 1965). Dotychczas sformułowano wiele koncepcji zakładających wpływ rodziny na rozwój schizofrenii, m.in. takich, jak teorie: delegacji (Stierlin, za: de Barbaro, 1999), komplementarności potrzeb (Boszormenyi-Nagy, za: de Barbaro, 1999), pseudowzajemności i pseudowrogości (Wynne, za: de Barbaro, 1999), czy destrukcyjnego wpływu relacji między rodzicami (Lidz, Fleck, Cornelison, za: de Barbaro, 1999). Do M łoda P sychologia • Tom 1 Dagna Skrzypińska i in. • Kto może zachorować na schizofrenię? 373 jednej z najszerzej omawianych należy hipoteza podwójnego wiązania zaproponowana przez G. Batesona, D. Jacksona, J. Haleya oraz J. Weaklanda w 1956 roku (de Barbaro, 1999). Polega ono na przekazywaniu, często nie wprost, przez co najmniej jednego z rodziców wzajemnie wykluczających się komunikatów (myśli, uczuć, wymagań, zachowań bądź żądań). Ten sprzeczny wzór interakcji znajduje odbicie w zdezorientowanym sposobie myślenia dziecka. Życie rodzinne ma także wpływ na przebieg schizofrenii. Georg Brown wraz ze współpracownikami (za: Rostworowska, 1999) zaobserwował, że pacjenci powracający po hospitalizacji do mieszkania ze swoimi rodzicami/współmałżonkami doświadczają znacznie więcej nawrotów choroby niż pacjenci żyjący wraz z dalszymi krewnymi lub w hostelu chronionym. Ponadto, ryzyko nawrotu zwiększa się wraz z czasem pozostawania cierpiących na schizofrenię w bezpośrednim kontakcie z najbliższymi, szczególnie z tymi, z którymi łączą ich silne bądź wrogie związki emocjonalne. Tak zwany wskaźnik ujawnianych uczuć, obejmujący liczne krytyczne uwagi zgłaszane pod adresem chorego, wrogość i emocjonalne uwikłanie rodziny stanowi zatem, zgodnie z teorią Browna i współpracowników (za: Rostworowska, 1999), korelat nawrotu. Podobnie jak w przypadku pozostałych grup hipotez odnoszących się do etiologii schizofrenii, także w przypadku teorii psychogennych trudno jest stwierdzić pełną zasadność ich założeń. Modele podatność–stres Pomimo zebrania dużej ilości materiału dotyczącego biologicznych uwarunkowań zaburzeń psychicznych, nie udało się jednoznacznie ustalić jednego lub kilku czynników odpowiedzialnych za ich powstawanie. W związku z tym, obok przyczyn biologicznych, badając etiologię chorób, należy rozważyć także przesłanki psychospołeczne oraz społeczno-kulturowe. Czynniki te składają się na podatność, czyli predyspozycje danej osoby do rozwinięcia zaburzenia psychicznego. Obok podatności, do wybuchu choroby, niezbędne jest także wystąpienie stresorów. Interakcja podatności oraz stresu, rozumianego jako „szczególny rodzaj relacji pomiędzy jednostką i otoczeniem, który jest przez jednostkę oceniany jako nadwyrężający lub przekraczający jej możliwości i zagrażający jej dobru” (Lazarus, Folkman, 1984, s. 19), prowadzić może w efekcie do zachorowania. Modele podatność–stres leżą u podstaw wielu zaburzeń psychicznych, także schizofrenii. 374 M łoda P sychologia • Tom 1 Dagna Skrzypińska i in. • Kto może zachorować na schizofrenię? Model podatności (The vulnerability model) Do jednego z najstarszych modeli podatność–stres należy model podatności zaproponowany przez J. Zubina oraz B. Spring w 1977 roku. Koncepcja ta zakłada, że każda osoba posiada pewien stopień podatności ujawniający się w określonych indywidualnie warunkach, pod postacią epizodów schizofrenii. Zubin i Spring (1997), łącząc dwa modele etiologiczne schizofrenii: biologiczny oraz środowiskowy, uznali je za czynniki podatności na zachorowanie. Do przyczyn biologicznych zaliczają geny i uwarunkowania neurofizjologiczne, natomiast do środowiskowych: traumy, przebyte choroby, komplikacje okołoporodowe, doświadczenie rodzinne, interakcje społeczne, rezultaty uczenia się, jak również pozostałe wydarzenia życiowe. Podatność danej osoby określa jej zdolność do radzenia sobie z wyzwaniami stawianymi przez otoczenie: im wyższy stopień podatności, tym większe prawdopodobieństwo zachwiania homeostazy organizmu, co może skutkować rozwojem choroby. Stresory środowiskowe, wpływające na jednostkę, powodują zatem wystąpienie u niej mniej lub bardziej nasilonych, przejściowych kryzysów lub długotrwałych zaburzeń. Tak długo jak stres spowodowany zdarzeniami życiowymi nie przekracza progu umiejętności radzenia sobie, dana osoba jest w stanie reagować na niego w sposób adekwatny i elastyczny. Gdy natężenie stresu przekracza ten próg, wysoce prawdopodobnym staje się rozwój objawów psychopatologicznych schizofrenii. Według Zubina i Spring (1997), epizody choroby są zawsze ograniczone w czasie, ustępując wraz ze spadkiem nasilenia stresu do poziomu, w którym jednostka jest w stanie optymalnie funkcjonować. Ostatecznie osiąga ona stopień przystosowania podobny do tego, jakim charakteryzowała się przed pogorszeniem stanu zdrowia. Zgodnie z modelem zaproponowanym przez Zubina i Spring (1977) epizod schizofrenii rozwija się w wyniku doświadczania przez osobę, cechującą się dużą podatnością na tą chorobę, stresora przekraczającego jej próg umiejętności radzenia sobie. Autorzy koncepcji zakładają istnienie hipotetycznego związku pomiędzy podatnością na zachorowanie a wystąpieniem istotnych wydarzeń życiowych, takich jak np.: śmierć bliskiej osoby, znaczący awans, zawarcie związku małżeńskiego czy rozwód. Podatność ta może zatem leżeć u podłoża schizofrenii, która rozwinie się (lub nie) w zależności od pojawienia się stresorów oraz wpływu takich czynników, jak: obecność sieci wsparcia społecznego, uwarunkowania środowiskowe oraz osobowość przedchorobowa (Zubin, Magaziner, Steinhauer, 1983). M łoda P sychologia • Tom 1 Dagna Skrzypińska i in. • Kto może zachorować na schizofrenię? 375 Orientacyjny, interaktywny model podatność/stres (ograniczonych możliwości (A tentative, interactive vulnerability/stress model of schizophrenia episodes) Orientacyjny, interaktywny model podatność/stres, nazywany także modelem ograniczonych możliwości stworzony został przez K. Nuechterleina oraz M. Dawsona w 1984 roku. Zakłada on, że u osoby posiadającej biologiczną, psychologiczną oraz środowiskową podatność na psychozę może rozwinąć się epizod chorobowy, gdy zadania i sytuacje życiowe przekraczają jej możliwości poznawcze, takie jak: uwaga, pamięć krótko- i długotrwała, czy zdolność do podejmowania decyzji. Zgodnie z heurystycznym modelem Nuechterlina oraz Dawsona (1984) u podłoża schizofrenii leżą trwałe charakterystyki osoby, składające się na podatność na zachorowanie. Zaliczają oni do nich trzy czynniki o zróżnicowanym charakterze: poznawczym (zredukowane możliwości przetwarzania informacji), biologicznym (nadmierna reaktywność układu autonomicznego na bodźce awersyjne), jak również społeczno-interakcyjnym (deficyty kompetencji społecznych i radzenia sobie). Podatność w interakcji z wymaganiami środowiskowymi, takimi jak: stresory społeczne oraz ubogie i niewspierające kontakty interpersonalne, mogą doprowadzić do tymczasowego stanu pośredniego pomiędzy zdrowiem a chorobą. Stan ten charakteryzuje się: przeciążonymi zdolnościami przetwarzania informacji, nadmiernym pobudzeniem autonomicznym oraz deficytami przetwarzania bodźców społecznych. Ponadto, poprzez mechanizm błędnego koła, znalezienie się przez osobę w stanie pośrednim zwiększa nasilenie stawianych jej wymagań środowiskowych, co skutkuje pojawieniem się rezultatu behawioralnego, czyli symptomów schizofrenii. Epizod schizofrenii wyzwolony może zostać m.in. przez wydarzenia życiowe, stresujące środowisko czy używanie narkotyków. Co więcej, objawy prodromalne (problemy z koncentracją, przewlekłe napięcie, zdenerwowanie; Docherty, van Kammen, Siris, Marder, 1978; Herz, Melville, 1980), zazwyczaj towarzyszące stanom pośrednim pomiędzy zdrowiem a chorobą, wywierają negatywny wpływ na środowisko społeczne osoby zagrożonej schizofrenią, tworząc kolejne błędne koło obejmujące interakcje pomiędzy okresem przedchorobowym i otoczeniem jednostki. Model zarządzania stresem u osób chorujących na schizofrenię (The stress management model for schizophrenics) Model zarządzania stresem u osób cierpiących na schizofrenię został zaproponowany przez C. Leclerc, A. Lesage’a i N. Ricard (1997). Podejście to jest przykładem nowszego nurtu teorii, w których akcent przeniesiono z tradycyjnego związku stresu 376 M łoda P sychologia • Tom 1 Dagna Skrzypińska i in. • Kto może zachorować na schizofrenię? i podatności, na integrację paradygmatów dotyczących stresu i radzenia sobie (coping; Ritsner, Ben-Avi, Ponizovsky, Timinsky, Bistrov i in., 2003). Wyjaśnienia te kładą nacisk na ujęcie kontekstualne, podkreślając, jak w trudnych lub konfliktowych sytuacjach procesy radzenia sobie umożliwiają redukcję negatywnych skutków stresu i sprzyjają zachowaniom adaptacyjnym. Model Leclerca i współpracowników (1997) kładzie duży nacisk na modulującą funkcję zasobów osoby cierpiącej na schizofrenię w radzeniu sobie ze stresem, co wpływa na jej symptomy chorobowe. Co więcej, indywidualne właściwości genetyczne jednostki uwidaczniają się w jej podatności na zachorowanie. Czynniki dziedziczne, podobnie jak we wcześniejszych modelach podatność–stres, wraz z kontekstem społeczno-kulturowym i wymiarami rozwojowymi (także efektami uczenia się), mogą wpływać na podstawową ocenę poznawczą i radzenie sobie w obliczu problemu. Indywidualna podatność połączona z doświadczanym przez osobę stresem może więc skutkować pojawieniem się symptomatologii schizofrenii o określonym nasileniu. Jednakże zasoby, w które jednostka jest wyposażona mogą modulować tę podatność, a tym samym – pojawiające się objawy psychotyczne. Leclerc i współpracownicy (1997) do zasobów jednostki zaliczają zdolność oceny poznawczej stresującej sytuacji oraz umiejętność zastosowania odpowiednich adaptacyjnych strategii radzenia sobie. Podczas pierwotnej oceny sytuacji, osoba stara się, według nich, jak najlepiej zrozumieć stresujące zdarzenie i jego konsekwencje. Mobilizuje więc się, by udoskonalić dokonane oceny poznawcze i decyduje, jakich zasobów użyć. Przy ewaluacji zasobów, obok zdolności poznawczych i umiejętności radzenia sobie, szacuje także dostępne wsparcie społeczne. W konsekwencji, w zależności od tego, czy spostrzega aspekty danego problemu jako niemodyfikowalne bądź podlegające zmianie, wybiera strategię radzenia sobie zorientowaną na regulację emocjonalną lub zadanie. W przypadku przyjęcia strategii zorientowanej na regulację emocjonalną osoba uznaje, że w danej sytuacji nie może nic zrobić, nie jest zdolna do działania lub nie dysponuje niezbędnymi zasobami. Gdy decyduje się na zadaniowe podejście do problemu, uznaje, że działanie aktualnie jest możliwe lub dostrzega zdolność rozwiązania problemu w związku z posiadaniem odpowiednich zasobów. Po dokonaniu pierwotnej oceny, osoba wykorzystując swoje zasoby, wybiera więc jedną lub nawet kilka strategii, ocenianych jako adaptacyjne i umożliwiające jej podjęcie działania. Po podjęciu prób poradzenia sobie z problemem, osoba dokonuje powtórnej oceny poznawczej wydarzenia. Ewaluacja efektów działań może wpływać na: dalsze odczuwanie przez jednostkę stresu, rozpaczy i zamartwianie się w przypadku nieskutecznego rozwiązania problemu lub zanik dyskomfortu i negatywnych emocji, gdy uda jej się, we własnym odczuciu, skutecznie poradzić z przeciwnościami. Przezwyciężenie M łoda P sychologia • Tom 1 Dagna Skrzypińska i in. • Kto może zachorować na schizofrenię? 377 stresującej sytuacji powoduje wzrost poczucia kompetencji, autonomii oraz samooceny, jak również łagodzi objawy chorobowe, podczas gdy działania nieskuteczne zwiększają odczuwany stres i przyczyniają się do spotęgowania symptomów schizofrenii. Wraz ze spadkiem dyskomfortu związanego ze stresem, osoba uważa kryzys za zażegnany. nawet wtedy, gdy powód wystąpienia stresującego zdarzenia jest wciąż obecny lub problem nie został w rzeczywistości rozwiązany. Osoba nie poświęca więcej uwagi takim sytuacjom, jako że nie powodują one dłużej u niej dyskomfortu. W sytuacji odwrotnej – nieskutecznego radzenia sobie, następuje spotęgowanie objawów, co powoduje dodatkowy stres i sprawia, że cały proces rozpoczyna się od początku. Leclerc, Lesage i Ricard (1997) na podstawie modelu zarządzania stresem w schizofrenii wyciągają praktyczne wnioski. Wskazują na to, że wspomaganie chorych nie może mieć na celu tylko rozwijania nowych kompetencji, ale także powinno celować w te obszary, które pozostają ciągle funkcjonalne. To zachowane kompetencje stanowią zasoby osoby chorej i pozwalają jej na ustalanie priorytetów działania. Założenie to powinno być realizowane w planach rehabilitacyjnych dla osób chorujących na schizofrenię. Istotnym jest, by w programach terapeutycznych zawsze uwzględniać indywidualne zasoby jednostki, oraz by pozostawić jej możliwość wyrażania swoich potrzeb i dokonywania własnych wyborów. Model stres–podatność–radzenie sobie–kompetencje (The stress–vulnerability–coping–competence model) Ujęcie zaproponowane przez R. Libermana (1988) wyrasta z nurtu skupionego na występujących w przebiegu schizofrenii deficytach umiejętności społecznych oraz podkreślającego konieczność ich rozwijania. Zagadnienia te podejmowane są w kontekście rozważań i badań nad rehabilitacją osób chorujących (Liberman, Mueser, Wallace, Jacobs, Eckman i in., 1986). Liberman (1988) stworzył wieloczynnikowy model (stres–podatność–radzenie sobie–kompetencje) chronicznej choroby psychicznej i upośledzenia funkcjonowania, podkreślający różnorodność czynników wpływających na rezultaty rehabilitacji osób cierpiących na schizofrenię. Co więcej, koncepcja ta stanowi rozszerzenie modelu podatność–stres (Nuechterlein, Dawson, 1984; Zubin, Spring, 1977), zawiera bowiem opis uwarunkowań decydujących o poziomie kompetencji społecznych w schizofrenii (Yanos, Moos, 2007). Istotne są tu także: psychobiologiczna podatność, stresory społeczno-środowiskowe i czynniki ochronne, takie jak wsparcie społeczne i umiejętności radzenia sobie. Upośledzenie funkcjonowania i niepełnosprawność w przebiegu oraz w wyniku procesu chorobowego mogą osiągać różne nasilenie wśród poszczególnych osób. Ich 378 M łoda P sychologia • Tom 1 Dagna Skrzypińska i in. • Kto może zachorować na schizofrenię? wielkość może także ulegać fluktuacji w czasie u poszczególnych jednostek. Liberman (1988) podjął w swym modelu próbę wyjaśnienia tej inter- i intraindywidualnej zmienności. Uwzględnia on czynniki ochronne oraz związane z podatnością i stresem. Początek, przebieg, symptomy choroby i funkcjonowanie społeczne są, według niego, wynikiem złożonej interakcji uwarunkowań biologicznych, środowiskowych i behawioralnych danej osoby. Zgodnie z modelem, psychobiologiczna podatność może przyczynić się do wybuchu choroby, gdy stresujące wydarzenia życiowe lub chroniczne napięcia w rodzinie/środowisku pracy przekraczają umiejętności radzenia sobie. Podatność i siła oddziaływania stresorów na upośledzenie funkcjonowania są moderowane poprzez obecne i mające określoną dynamikę, czynniki ochronne. Zalicza się do nich: umiejętności radzenia sobie i kompetencje wyćwiczone przez jednostkę lub jej rodzinę, system wsparcia społecznego oraz profesjonalne leczenie. Przykładem tego ostatniego mogą być programy rehabilitacyjne nastawione na: rozwijanie różnorodnych umiejętności, budowanie sieci wsparcia społecznego oraz/lub uzyskanie tymczasowego zatrudnienia. Umiejętności radzenia sobie i kompetencje osoby chorującej zależą zatem zarówno od niej samej, jak i jej środowiska społecznego. W modelu Libermana (1988) w równym stopniu rozważa się wpływ, na rozwój symptomów chorobowych, zarówno podatności genetycznej jednostki, jak i różnorodnych stresujących wydarzeń życiowych, których siła przekracza zabezpieczające działanie czynników ochronnych (leków, radzenia sobie, wsparcia społecznego). W sytuacji, gdy osoba obarczona dziedzicznie nie jest bezpośrednio narażona na oddziaływanie ograniczonych w czasie stresorów, może wciąż podlegać presji, napięciu i konfliktom zachodzącym w jej środowisku. Dzieje się tak zwłaszcza w przypadku, gdy jest pozbawiona ochronnego wpływu leków, wsparcia społecznego czy umiejętności radzenia sobie. To czynniki ochronne determinują zatem, czy podatność na chorobę zamanifestuje się w postaci symptomów schizofrenii pod wpływem aktualnego nasilenia stresu. Co za tym idzie, umiejętności radzenia sobie i wyuczone kompetencje mogą kompensować negatywny wpływ stresorów i podatności. Model Libermana (1988) zakłada, że pojawienie się lub wzrost symptomów schizofrenii i związanego z nimi upośledzenia funkcjonowania jest możliwe u osób podatnych, kiedy: leżące u podłoża czynniki podatności zostają wyzwolone (większe prawdopodobieństwo przy braku optymalnego ochronnego działania leków przeciwpsychotycznych); stresujące wydarzenia życiowe przekraczają umiejętności radzenia sobie oraz kompetencje społeczne i zawodowe; sieć wsparcia społecznego jest słaba lub wyraźnie zredukowana; umiejętności radzenia sobie i rozwiązywania problemów są ograniczone w wyniku braku motywacji lub nieprawidłowego funkcjonowania danej osoby. M łoda P sychologia • Tom 1 Dagna Skrzypińska i in. • Kto może zachorować na schizofrenię? 379 W modelu tym Liberman (1988) wyraźnie podkreśla, że czynniki ochronne, takie jak: umiejętności radzenia sobie, kompetencje interpersonalne, wsparcie społeczne oraz leki przeciwpsychotyczne, mogą łagodzić lub neutralizować szkodliwy wpływ stresorów społeczno-środowiskowych nakładających się na podatność psychobiologiczną jednostki. Założenie to jest szczególnie istotne podczas planowania programów rehabilitacyjnych. Powinno się w nich kłaść szczególny nacisk na rozwijanie tych czynników zabezpieczających, które mają pozytywny wpływ na zdrowie osoby cierpiącej na schizofrenię. Model emocjonalnej reaktywności (The emotional reactivity model) Do najnowszych modeli podatność–stres w schizofrenii należy ten zaproponowany przez I. Myin-Germeys, J. van Osa, J. Schwartza, A. Stone’a i P. Delespaula (2001). Wyjątkowość koncepcji polega na oparciu w badaniach empirycznych. U jej podstaw leży jednak to samo założenie, co w poprzednich modelach: u podłoża zaburzeń psychotycznych znajduje się interakcja między podatnością jednostki a stresorami środowiskowymi. Dodatkowo, jako marker podatności, określa się tu reaktywność emocjonalną wobec codziennych stresujących wydarzeń. Autorzy modelu emocjonalnej reaktywności zauważają, że koncepcja schizofrenii oparta na modelu podatność–stres ma charakter interakcyjny, dlatego może być trudna do weryfikacji. Obecnie większość badań, których autorzy posługują się tym modelem, skupia się na wykryciu wskaźników podatności lub na stresorach, podczas gdy niewiele doniesień poświęconych jest ich wzajemnemu oddziaływaniu. Wśród krewnych pierwszego stopnia osób chorujących na schizofrenię częściej występują takie właściwości, jak: deficyty poznawcze (Faraone, Seidman, Kremen, Toomey, Pepple i in., 2000), odchylenia od normy w ruchach gałek ocznych (Ross, Olincy, Harris, Radant, Adler i in., 1998), zmiany w potencjałach wywołanych (Turetsky, Cannon, Gur, 2000) oraz nieprawidłowości strukturalne mózgu (Cannon i in., 1998), co sugeruje, że mogą one stanowić czynniki podatności. Ponadto, początek lub nawrót schizofrenii lub innego zaburzenia psychotycznego związany jest z występowaniem drobnych codziennych problemów (Malla, Cortese, Shaw, Ginsberg, 1990), stresujących zdarzeń życiowych (Bebbington i in., 1993), narażeniem na stresy miejskiego życia (Marcelis, Takei, van Os, 1999), jak również wrogim środowiskiem rodzinnym (Lukoff, Snyder, Ventura, Nuechterlein, 1984). W badaniach tych nie kontrolowano jednak poziomu podatności osób badanych, jak również nie uwzględniono zjawiska ciągłości stresu o intraindywidualnej zmienności nasilenia. 380 M łoda P sychologia • Tom 1 Dagna Skrzypińska i in. • Kto może zachorować na schizofrenię? W badaniu przeprowadzonym przez Myin-Germeys i współpracowników (2001), przezwyciężono powyższe problemy. Udział w nim wzięły trzy grupy, różniące się podatnością na zaburzenia psychotyczne: osoby chorujące (największa podatność), ich krewni pierwszego stopnia (średnia podatność) oraz grupa kontrolna (najmniejsza podatność). Posłużono się metodą pobierania próbek doświadczenia (The Experience Sampling Method – ESM). Badani mieli za zadanie wypełnić ustrukturyzowany rodzaj pamiętnika, w którym odpowiadali na pytania pozwalające udokumentować ich myśli, kontekst sytuacji i nastrój w obliczu stresującego wydarzenia. Celem badania było określenie subiektywnie doświadczanego nasilenia codziennego stresu oraz reaktywności emocjonalnej, rozumianej jako zmiany w negatywnej i pozytywnej emocjonalności, w zależności od poziomu podatności. Wykazano, że wzrost nasilenia odczuwanego stresu, we wszystkich grupach, ma związek ze wzrostem poziomu negatywnego afektu i spadkiem pozytywnego. Badani różnili się ze względu na nasilenie zmian w reakcjach na stres: osoby cierpiące na zaburzenia psychotyczne reagowały na codzienne stresujące sytuacje intensywniejszymi emocjami niż grupa kontrolna. Ponadto, spadek pozytywnego afektu u krewnych osób chorych był podobny do tego u pacjentów, podczas gdy wzrost afektu negatywnego w grupie osób spokrewnionych był średni w porównaniu z pacjentami i grupą kontrolną. Otrzymane wyniki sugerują, że wyższy poziom rodzinnego ryzyka psychozy jest związany z większą reaktywnością emocjonalną na codzienny stres. Subtelne różnice w sposobie interakcji ze środowiskiem, prezentowane przez dane osoby, mogą leżeć u podłoża części podatności na zaburzenia psychotyczne. Myin-Germeys oraz współpracownicy (2001) na podstawie sformułowanego przez siebie modelu, wysunęli praktyczne wnioski. Założyli, że jeśli reaktywność na stresujące zdarzenia implikuje reakcje emocjonalne na codzienne problemy, możliwe są dwa opcjonalne rodzaje interwencji: obniżenie stresogenności środowiska; zmiana indywidualnej reaktywności. Zastosowanie pierwszego typu interwencji przynosi zazwyczaj pozytywne efekty: ograniczenie stresu w środowisku społecznym pacjenta obniża ryzyko nawrotu choroby (Leff, 1994). Zmiana indywidualnej reaktywności wydaje się być trudniejsza, jednak techniki redukujące odczuwany stres, takie jak: ćwiczenia fizyczne i medytacja, powodują obniżenie nasilenia symptomów w przewlekłej schizofrenii (Lukoff, Wallace, Liberman, Burke, 1986). Co więcej, terapia skupiona na zmianie doświadczanych emocji, np. relaksacja i techniki odwracania uwagi od stresujących wydarzeń, wpływają korzystnie na stan emocjonalny w chronicznej schizofrenii, ale nie w początkowych fazach psychozy (Hodel, Brenner, Merlo, Teuber, 1998). Sugeruje się poddawanie osób chorych terapii poznawczo-behawioralnej także w okresach M łoda P sychologia • Tom 1 Dagna Skrzypińska i in. • Kto może zachorować na schizofrenię? 381 remisji, w celu zredukowania reaktywności emocjonalnej i pośrednio, zapobiegnięcia nawrotom choroby (Sensky i in., 2000). Podsumowanie W każdym z przedstawionych modeli kluczową rolę dla rozwoju schizofrenii odgrywają: podatność na zachorowanie oraz bodźce stresogenne. Starsze ujęcia wpisują się w paradygmat podatność–stres (Liberman, 1986; Neuchterlein, Dawson, 1984; Zubin, Spring, 1977), podczas gdy nowsze koncepcje zostały uzupełnione o związek podatności i umiejętności radzenia sobie (Leclerc, Lesage, Ricard, 1997; Myin-Germeys, van Os, Schwartz, Stone, Delespaul, 2001). Co więcej, wszystkie ujęcia integrują trzy grupy czynników etiologicznych: biologiczne, egzogenne i psychospołeczne. Warto zauważyć, że autorzy modelu podatności (Zubin, Spring, 1977) oraz orientacyjnego, interaktywnego modelu podatność/stres (Neuchterlein, Dawson, 1984) nie wyciągają z nich praktycznych wskazówek odnośnie do leczenia i rehabilitacji osób cierpiących na schizofrenię. Implikacje takie, warte wykorzystania w praktyce klinicznej, pojawiają się w kolejnych modelach. Zaprezentowane podejścia są spekulatywne, nie w pełni potwierdzone i wymagają dalszej weryfikacji empirycznej. Może być ona trudna ze względu na szeroki zakres zjawisk, jakie starają się integrować. Najnowsze modele, np. ten zaproponowany przez Yanosa i Moosa (2007), uzupełniają opis obrazu schizofrenii o dodatkowe zmienne, takie jak jakość życia osób dotkniętych chorobą. W oparciu o takie propozycje planowane są badania sprawdzające związek stylu radzenia sobie z poziomem objawów i jakością życia wśród pacjentów cierpiących na schizofrenię w populacji polskiej. Bibliografia Bateson, G., Jackson, D., Haley, J., Weakland, J. (1956). Toward a theory of schizophrenia. Behavioral Science, 1, 251–264. Bebbington, P., Wilkins, S., Jones, P., Foerster, A., Murray, R., Toone, B. in. (1993). Life events and psychosis: initial results from the Camberwell Collaborative Psychosis Study. The British Journal of Psychiatry, 162, 72–79. Bembenek, A. (2008). Sezonowość urodzeń chorych na schizofrenię w Polsce. Zastosowania metod statystycznych w badaniach naukowych III, 241–247. Buhot, M. C., Martin, S., Segu, L. (2000). The role of serotonin in schizophrenia. Annals of Medicine, 33, 210–221. 382 M łoda P sychologia • Tom 1 Dagna Skrzypińska i in. • Kto może zachorować na schizofrenię? Cannon, T. D., van Erp, T. G., Huttunen, M., Lonnqvist, J., Salonen, O., Valanne, L. i in. (1998). Regional gray matter, white matter, and cerebrospinal fluid distributions in schizophrenic patients, their siblings, and controls. Archives of General Psychiatry, 55, 1084–1091. De Barbaro, B. (1999). Podstawy teoretyczne systemowej terapii rodzin w schizofrenii: rys historyczny. W: B. de Barbaro (red.), Schizofrenia w rodzinie (s. 15–34). Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego. Docherty J. P., van Kammen, D. P., Siris, S. G., Marder, S. R. (1978). Stages of onset of schizophrenic psychosis. American Journal of Psychiatry, 135, 420–426. Drat-Ruszczak, K. (2005). Psychologia schizofrenii. W: H. Sęk (red.), Psychologia kliniczna. (t. 2, s. 75–99). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN. Faraone, S. V., Seidman, L. J., Kremen, W. S., Toomey, R., Pepple, J. R., Tsuang, M. T. (2000). Neuropsychologic functioning among the nonpsychotic relatives of schizophrenic patients: the effect of genetic loading. Biological Psychiatry, 48, 120–126. Frank, G. H. (1965). The role of the family in the development of psychopathology. Psychological Bulletin, 64, 191–205. Fromm-Reichamann, F. (1948). Notes on the development of treatment of schizophrenia by psychoanalityc psychotherapy. Psychiatry, 11, 263–273. Gorczyca, P. W., Ścisło, P., Wesecka, A. (2011). Występowanie schizofrenii w przestrzeni miasta. Current Problems of Psychiatry, 12, 503–509. Guillin, O., Abi-Dargham, A., Laurelle, M. (2007). Neurobiology of dopamine in schizophrenia. International Review of Neurobiology, 78, 1–39. Harrison, P. J. (2008). Metabotropic glutamate receptors agonists for schizophrenia. The British Journal of Psychiatry, 192, 86–87. Herz, M. I., Melville, C. (1980). Relapse in schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 137, 801–805. Hodel, B., Brenner, H. D., Merlo, M. C., Teuber, J. F. (1998). Emotional management therapy in early psychosis. British Journal of Psychiatry – Supplement, 172, 128–133. Holt, D. J, Herman, M. M., Hyde, M. T., Kleinman, J. E., Sinton, C. M., German, D. C. i in. (1999). Evidence for a deficit in cholinergic interneurons in the striatum in schizophrenia. Neuroscience, 94, 21–31. Jarema, M. (2011). Schizofrenia. W: M. Jarema, J. Rabe-Jabłońska (red.), Psychiatria. Podręcznik dla studentów medycyny (s. 123–140). Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Lawrie, S. M, McIntosh, A. M., Hall, J., Owens, D. G. C., Johnstone, E .C. (2008). Brain structure and function changes during the development of schizophrenia: The evidence from studies of subjects at increased genetic risk. Schizophrenia Bulletin, 34, 330–340. Lazarus, R. S., Folkman, S. (1984). Stress, Appraisal and Coping. New York: Springer. Leclerc, C., Lesage, A., Ricard, N. (1997). Relevance of the stress-coping paradigm in the elaboration of a stress management model for schizophrenics. Sante Ment Que, 22, 233–256. Leff, J. (1994). Stress reduction in the social environment of schizophrenic patients. Acta Psychiatrica Scandinavica – Supplementum, 384, 133–139. M łoda P sychologia • Tom 1 Dagna Skrzypińska i in. • Kto może zachorować na schizofrenię? 383 Liberman, R. P. (1988). Coping with chronic mental disorders: A framework for hope. W: R. P. Liberman (red.), Psychiatric rehabilitation of chronic mental patients (s. 1−28). Washington DC: American Psychiatric Press. Liberman, R. P., Mueser, K. T., Wallace, C. J., Jacobs, H. E., Eckman, T., Massel, H. K. (1986). Training skills in the psychiatrically disabled: Learning coping and competence. Schizophrenia Bulletin, 12, 631−646. Lukoff, D., Snyder, K., Ventura, J., Nuechterlein, K. H. (1984). Life events, familial stress, and coping in the developmental course of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 10, 258–292. Lukoff, D., Wallace, C. J., Liberman, R. P., Burke, K. (1986). A holistic program for chronic schizophrenic patients. Schizophrenia Bulletin, 12, 274–282. Malla, A. K., Cortese, L., Shaw, T. S., Ginsberg, B. (1990). Life events and relapse in schizophrenia. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 25, 221–224. Marcelis, M., Takei, N., van Os, J. (1999). Urbanization and risk for schizophrenia: Does the effect operate before or around the time of illness onset? Psychological Medicine, 29, 1197–1203. Meder, J. (2004). Schizofrenia – leczenie i rehabilitacja. Przewodnik Lekarski, 5, 52–59. Myin-Germeys, I., van Os, J., Schwartz, J. E., Stone, A. A., Delespaul, P. A. (2001). Emotional reactivity to daily life stress in psychosis. Archives of General Psychiatry, 58, 1137–1144. Nasierowski, T. (2007). Historia schizofrenii. Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej, 1, 42–49. Nuechterlein, K. H., Dawson, M. E. (1984). A heuristic vulnerability/stress model of schizophrenic episodes. Schizophrenia Bulletin, 10, 204−232. Ritsner, M., Ben-Avi, I., Ponizovsky, A., Timinsky, I., Bistrov, E., Modai, I. (2003). Quality of life and coping with schizophrenia symptoms. Quality of Life Research, 12, 1–9. Ross, R. G., Olincy, A., Harris, J. G., Radant, A., Adler, L. E., Freedman, R. (1998). Anticipatory saccades during smooth pursuit eye movements and familial transmission of schizophrenia. Biological Psychiatry, 44, 690–697. Rostworowska, M. (1999). Koncepcja Wskaźnika Ujawnianych Uczuć. W: B. de Barbaro (red.), Schizofrenia w rodzinie (s. 51–67). Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego. Seligman, E. P., Walker, E. F., Rosenhan, D. L. (2003). Psychopatologia. Poznań: Zysk i S-ka. Sensky, T., Turkington, D., Kingdon, D., Scott, J. L., Scott, J., Siddle, R. i in. (2000). A randomized controlled trial of cognitive-behavioral therapy for persistent symptoms in schizophrenia resistant to medication. Archives of General Psychiatry, 57, 165–172. Sulestrowska, H. (2000). Schizofrenia u dzieci i młodzieży. W: A. Popielarska, M. Popielarska (red.), Psychiatria wieku rozwojowego (s. 250–277). Warszawa, Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich. Turetsky, B. I., Cannon, T. D., Gur, R. E. (2000). P300 subcomponent abnormalities in schizophrenia, III: Deficits in unaffected siblings of schizophrenic probands. Biological Psychiatry, 47, 380–390. Wciórka, J. (2009). Psychozy schizofreniczne. W: A. Bilikiewicz (red.), Psychiatria. Podręcznik dla studentów medycyny (s. 270–309). Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL. 384 M łoda P sychologia • Tom 1 Dagna Skrzypińska i in. • Kto może zachorować na schizofrenię? Yamamoto, K., Hornykiewicz, O. (2004). Proposal for a noradrenaline hypothesis of schizophrenia. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 28, 913–922. Yanos, P. T., Moos, R. H. (2007). Determinants of functioning and well-being among individuals with schizophrenia: An integrated model. Clinical Psychology Review, 27, 58–77. Zubin, J., Spring, B. (1977). Vulnerability – a new view of schizophrenia. Journal of Abnormal Psychology, 86, 103–126. Zubin, J., Magaziner, J., Steinhauer, S. R. (1983). The metamorphosis of schizophrenia: from chronicity to vulnerability. Psychological Medicine, 13, 551–571. M łoda P sychologia • Tom 1 Dagna Skrzypińska i in. • Kto może zachorować na schizofrenię? 385
