Wirusy Dziecięca niesymetryczna osutka okolicy zgięć

advertisement
Mikrobiologia
Dr inż. Piotr Szweda
Drobnoustroje pojawiły się na ziemi
zdecydowanie wcześniej aniżeli organizmy
wyższe, w tym człowiek.
Przez tysiące lat ludzie wykorzystywali
i spotykali się z działalnością drobnoustrojów.
Zjawiska korzystne
 wyrób pieczywa
 fermentowane napoje mleczne - zsiadłe mleko,
kefir, kumys
 konserwowanie produktów roślinnych - kiszonki
 fermentacja alkoholowa - wino, miody, piwo
Polska – wino dopiero od XVI w. wcześniej tylko wino
mszalne z powodu problemów z transportem
☺ Leszek Biały odmówił udziału w wyprawie krzyżowej,
ponieważ nie zapewniono mu dostępu do piwa☺
Zjawiska niekorzystne
 choroby ludzi i zwierząt
 psucie się żywności
 korozja
W pamięci współczesnych zapadły przede wszystkim
choroby wywoływane przez drobnoustroje, które ze
względu na brak metod leczenia, biedę, niski stan
higieny przybierały postać epidemii.
Epidemie
 pierwszy opis ospy w zapiskach chińskich
pochodzi sprzed 4000 lat p.n.e., w zapiskach
indyjskich sprzed 3000 lat p.n.e.
 w biblii występuje bardzo wiele opisów trądu
Dżuma – czarna śmierć
 czynnik etiologiczny – Yersinia pestis
 droga przenoszenia: gryzonie – pchły - ludzie
 symptomy: temperatura, halucynacje, obrzęk, czarne
plamy na ciele
Najsłynniejsze epidemie w historii ludzkości:
 początek
Konstantynopol (542 r.) – epidemia trwała w mieście
przez 4 m-ce, śmiertelność wyniosła 10.000 osób
dziennie
Dżuma – czarna śmierć cd.
Po wyciszeniu kolejny wybuch epidemii zanotowano w
Europie w latach 1347-1390
 przyczyna przeniesienia bakterii - żegluga
 pierwsze 4 lata – 66 mln ofiar
 przez następne 40 lat zginęła połowa mieszkańców
Europy
 szybkość – 75 km dziennie
 epidemia wygasła samorzutnie,
 pojawiła się ponownie w 1630 r. w Mediolanie,
w 1650 r w Barcelonie, w 1720 r. w Marsylii
 niestety choroba ciągle występuje szczególnie w
krajach trzeciego świata, szacuje się, że w Afryce,
Ameryce Pn., Azji co roku umiera 1500 osób.
Cholera
 czynnik etiologiczny – Vibrio cholera
 przenoszona drogą kropelkową, poprzez wodę, żywność
 symptomy: gorączka, wymioty, ostra biegunka, która
doprowadza o odwodnienia i śmierci
Najsłynniejsze epidemie w historii ludzkości:
 1817 r. - Kalkuta
 następnie transport drogą morską na cały świat
Cholera cd.
 1830 r. – Rosja (zginął co 20 Rosjanin);
1831 r. – Wielka Brytania;
1832 r. – Polska (zginął co 30 Polak)
 wygaśnięcie epidemii
 ponownie pojawienie się – Kalkuta 1900 r. – 20 mln
ofiar
 początek lat dziewięćdziesiątych XX w. – Peru – 500
tyś. ofiar
 Rwanda
wojny plemienne > rozkład ciał > zakażenie wody >
zmarło ok. 20 tyś. Osób (dane z 10 dni obserwacji)
Pomimo wybuchu ogromnych epidemii oraz obserwacji,
że choroba przenosi się z jednej osoby na drugą, aż do końca
XVII w. pokutowała teoria samorództwa oznaczająca
możliwość powstawania organizmów żywych z materii
nieożywionej.
Starożytni grecy w tym także Arystoteles wierzyli, że żaby
powstają z mułu, myszy ze starych szmat, a muchy z
psującego się mięsa.
Teoria ta została obalona dopiero w 1688 r. przez Włocha
Reci, który wykazał, że mucha składa jaja.
Teoria, że choroby - epidemie przenoszone są przez jakiś
czynnik została stworzona przez Girolamo Fracastoro (1500 r.)
w dziele „De contagione”. Nie mówił on jednak nic na temat
natury tego zarodka (seminaria) – czy jest to organizm żywy
Podstawową przyczyną takiej sytuacji (kompletna
nieznajomość i nieświadomość obecności w
przyrodzie drobnoustrojów) wynikała z ich
wielkości.
Wielkość bakterii średnio ok. 1µm-0,001 mm
1mm3 = 109 bakterii
Przełomowym okazał się rozwój optyki:
 soczewki wypukłe, które umożliwiają powiększenie
obiektów znane były już w starożytności
okulary po raz pierwszy opisane zostały przez Rogera
Bacon (1235 r.)
 pierwowzór mikroskopu – dwie soczewki połączone
tubusem skonstruowali bracia Jansenowie (Francja 1590 r.)
powiększenia jednak były niewielkie
 słynnym mikroskopistą był także Robert Hook (Angia)
powiększenia jednak nadal były niewielkie
Rozwój optyki cd.
 pierwsze mikroskopy, które umożliwiały obserwacje
bakterii skonstruował Holender Antoni van Leenwenhoek
(1686 r.)
 Leeuwenhhoek obserwował, opisywał i rysował bakterie,
jego badania mikrobiologiczne nie znalazły jednak uznania i
szybko zostały zapomniane
 ludzie w tym czasie bardziej zainteresowani byli wojnami
niż tematami tego typu badań
 współczesne mikroskopy zostały stworzone na przełomie
XVII i XIX w. przez Abbego i Zeissa
Ludwik Pasteur (1822-1895)
ojciec współczesnej mikrobiologii - osiągnięcia
 odkrycie zjawiska izometrii optycznej (kwas winowy) chemia
 opracowanie
metod
pracy
w
laboratorium
mikrobiologicznym, pasteryzacja podłoży i sterylizacja
sprzętu, opracowanie metod otrzymywania czystych kultur,
stwierdzenie możliwości tworzenia podłoży wybiórczych
umożliwiających wzrost tylko określonych grup czy
gatunków drobnoustrojów (hamowanie innych)
 przebadanie zjawiska fermentacji, stwierdzenie, że jest to
proces zastępujący oddychanie drobnoustrojom beztlenowym
Ludwik Pasteur (1822-1895) cd.
 opracowanie metod sterylizacji, które pozwoliły na
obalenie teorii samorództwa (dokładne wyjałowienie produktu
uniemożliwia jego zepsucie oraz powstanie organizmów
żywych)
 zbadanie choroby zakaźnej jedwabników – wyodrębniono
drobnoustroje i opracowano metody ich wykrywania
 badanie chorób zakaźnych wywołanych przez bakterie,
choroby bydła wywołane przez wąglik, na drodze atenuacji
stworzono szczepionkę przeciw wąglikowi, następnie cholery
drobiu i wściekliźnie - początki immunologii
Robert Koch (1843-1920)
 wprowadzenie metody barwienia bakterii
 udoskonalenie metody izolacji czystych kultur (pożywki
zestalone żelatyną lub agarem)
 sformułowanie postulatów, wg których dany
mikroorganizm może być uznany za przyczynę danej
choroby jeżeli:
 występują w organizmach osobników dotkniętych daną
chorobą
 daje się wyizolować jego czysta kulturę
 możliwe jest wywołanie sztucznego zakażenia zdrowego
zwierzęcia doświadczalnego poprzez wprowadzenie do jego
organizmu danej bakterii
 wyizolowanie i przebadanie wielu zarazków
wywołujących choroby u ludzi i zwierząt
Drobnoustroje chorobotwórcze
 wirusy – organizmy niekompletne
 bakterie – prokaryota (bezjądrowe)
 grzyby – eukaryota (wyodrębnione jądro)
 pierwotniaki – eukaryota, organizmy o skomplikowanej
budowie, często przechodzą skomplikowane cykle życiowe
Interakcje drobnoustrojów z organizmem ludzkim
 drobnoustroje komensalne – prawidłowa flora organizmu, są to
drobnoustroje kolonizujące określone części organizmu – przykładem
Escherichia coli (pałeczka okrężnicy)
 drobnoustroje oportunistyczne – występują w środowisku i w
określonych częściach organizmu (składnik flory naturalnej) są zupełnie
nieszkodliwe dla zdrowego organizmu, problemy pojawiają się w
przypadku
naruszenia
równowagi
(chemioterapia,
operacja
chirurgiczna, depresja)
 drobnoustroje patogenne – czynniki chorobotwórcze, wytwarzają
toksyny lub bezpośrednio oddziałowuja na zainfekowana tkankę –
zapalenie płuc, migdałów
 zoonozy – bakterie wywołujące choroby u zwierząt, mogą wywołać
także choroby u ludzi w wyniku kontaktu z chorym zwierzęciem lub
produktem spożywczym
Wirusy
 wirusy – bezwzględne pasożyty wewnątrzkomórkowe,
„czynnik chorobotwórczy” niezdolny do samodzielnego życia,
właściwie nie jest to organizm żywy
 wirus to w zasadzie kwas nukleinowy otoczony
cząsteczkami białka (kapsyd), po wniknięciu do komórki
gospodarza wirus narzuca swoją informację genetyczna (staje
się ona ważniejsza aniżeli informacja zapisana w DNA
komórki gospodarza) – powielany jest kwas nukleinowy i
syntetyzowane są białka budujące wirusa
 odtworzone cząstki wirusa uwalniane są z komórki
gospodarza i „atakują” kolejne, sąsiadujące komórki
Wirusy
Dziecięca niesymetryczna osutka okolicy zgięć stawowych
Bakterie
bakterie – organizmy jednokomórkowe (w każdej komórce
zachodzą wszystkie procesy życiowe), wielkość 1-10 µm
 bakterie – prokariota, brak wyodrębnionego jadra, brak
błony jądrowej, pojedynczy chromosom, pojedyncze kopie
genów, zawierają zarówno DNA jak i RNA, rozmnażanie
bezpłciowe przez podział prosty
 większość bakterii jest zdolnych do niezależnego wzrostu
w sztucznych pożywkach, wyjątkami są na przykład:
Mycobacterium leprae (trąd), Treponema pallidium (kiła)
 ściana komórkowa z peptydoglikanu
Bakterie
Róża (paciorkowce) i czyrak (gronkowce)
Grzyby
 należą do eukariotów, mają wyodrębnione jadro otoczone
błoną jądrową, wiele chromosomów, dwie kopie tego samego
genu, wielkość 10 – 100 µm
 rozmnażanie przez paczkowanie (drożdże) lub przez
wyspecjalizowane struktury rozrodcze: zarodniki lub konidia
 przyczyna wielu uciążliwych chorób szczególnie w
dermatologii i grzybic układowych
 ściana komórkowa zbudowana z chityny
Grzyby
.
Pasożyty
 do pasożytów człowieka należy wiele pierwotniaków a
także organizmów wyższych (obleńce, płazińce)
 należą do eukariotów
 przechodzą złożone cykle rozwojowe – do pełnego
rozwoju często wymagają kilku żywicieli pośrednich zanim
dostana się do organizmu żywiciela ostatecznego
 przyczyna wielu poważnych schorzeń, których można
uniknąć poprzez stosowanie odpowiedniej profilaktyki
Pasożyty
Świerzbowiec ludzki (Sarcoptes scabiei)
Bakterie
Systematyka bakterii
 dokładna systematyka prokaryota, w tym także
bakterii jest bardzo skomplikowana i jest na bieżąco
aktualizowana. Podstawą klasyfikacji bakterii jest:
Bergery’s Manual of Systemic Bacteriology
 Nazwy bakterii są dwuczłonowe (pisane kursywą,
pierwszy człon dużą literą): Rodzaj gatunek
(Staphylococcus aureus)
 podgrupy danego gatunku określa się mianem
szczep – niewielkie różnice w cechach feno lub
genotypowych
Kształt komórek bakteryjnych
 ziarniaki (coccus)
 dwoinki (diplococcus)
 paciorkowce (streptococcus)
 gronkowce (staphylococcus)
Kształt komórek bakteryjnych
 pakietowce (sarcina)
 laseczki (bacillus)
 pałeczki (bacterium)
 przecinkowce (vibrio)
 krętki (treponem)
Budowa komórki bakteryjnej
DNA bakteryjne - nukleoid
 Nukleoid zawiera praktycznie całą informacje genetyczna
 geny kodujące białka budulcowe,
 geny kodujące enzymy niezbędne do przeprowadzenia
wszystkich przemian metabolicznych,
 geny kodujące rybosomalny i transportowy RNA.
 Wielkość chromosomu wacha się od 700 tysięcy par zasad
(Mycoplasma) do 6 – 9 milionów par zasad u bakterii
śluzowych i sinic. E. coli 4 – 6 milionów par zasad –
długość 1,4 mm!!!
 DNA w komórce bakteryjnej
upakowany, wielokrotnie skręcony
jest
bardzo
ściśle
DNA bakteryjne – nukleoid cd.
 DNA bakteryjne jest zanurzone bezpośrednio w cytoplazmie – brak
błony jądrowej
 nukleoid przynajmniej w jednym miejscy połączony jest z błoną
komórkową – miejsce początku replikacji
 w komórce bakteryjnej występuje tylko jedna kopia genomu – po
replikacji następuje podział komórki, powstają dwie potomne
zawierające po jednej kopii tego samego chromosomu
 w chromosomie bakterii występują na ogół pojedyncze kopie genów
– w eukariota wiele kopii pojedynczego genu
 w komórkach bakterii występują dodatkowo mniejsze koliste
cząsteczki DNA – plazmidy, zawierają często geny kodujące oporność
na antybiotyki, substancje toksyczne, czynniki patogenezy np. toksyny
Organelle cytoplazmatyczne
 wnętrze komórek wszystkich organizmów wypełnione jest cieczą –
cytoplazmą, podstawą tej cieczy jest oczywiście woda, w niej
zawieszone są wszystkie składniki chemiczne i organelle komórkowe
 rybosomy – drobne, ale bardzo istotne twory (14-38 nm)jest to
kompleks rybosomalnego RNA (rRNA) oraz białek (w jednej komórce
jest ok. 10 000 rybosomów)
 rybosom składa się z dwóch podjednostek: 50S i 30S (S – stała
Svedberga)
 podjednostka 30S zbudowana jest z 16S rRNA i 21 białek,
podjednostka 50S zbudowana jest z 23S rRNA, 5S rRNA oraz 34 białek
Podjednostki rybosomów występują w cytoplazmie osobno, łączą się
tylko po połączeniu z matrycowym RNA (mRNA) w trakcie procesu
biosyntezy białka – łączenia aminokwasów w celu wytworzenia
określonego białka, są to centra biosyntezy białka.
Organelle cytoplazmatyczne cd.
 ciałka chromatoforowe – występują u bakterii fotosyntetyzujących, są
to kuliste twory zawierające barwniki: chlorofile, karotenoidy, są
zdecydowanie prościej zbudowane aniżeli chloroplasty
 wtręty ciał zapasowych – są to granule polimerów
wykorzystywanych jako źródło pożywienia w momencie pogorszenia
warunków wzrostu, najczęściej spotyka się kwas beta-hydroksy
masłowy, glikogen, wolutynę (zw. fosforowy)
 magnetosomy – twory otoczone błoną fosfolipidową zawierającą
duże ilości Fe3O4 – magnetytu, umożliwiają one bakteriom
rozpoznawanie kierunków pola magnetycznego ziemi
 w komórkach bakterii występują dodatkowo mniejsze koliste
cząsteczki DNA – plazmidy, zawierają często geny kodujące oporność
na antybiotyki, substancje toksyczne, czynniki patogenezy np. toksyny
Narząd ruchu - rzęski
 rzęski są narządem ruchu, działają na tej samej zasadzie co śmigło, są
one wykorzystywane przez bakterie w tzw. zjawisku chemotaksji – ruch
w kierunku substancji pożądanej (atraktant) lub w kierunku „od
substancji chemicznej” niekorzystnej dla bakterii (repelenta). Wielkość
10 – 20µm
 urzęsione bakterie poruszają się bardzo szybko – 20 do 80 µm, czyli
przebywają drogę kilkanaście razy dłuższą aniżeli rozmiar ich ciała,
 rzęski zbudowane są z białka flagelliny – białko pokrewne do białka
mięśniowego miozyny, jest to białko kurczliwe
 rzęska to spiralnie ułożone jednostki białkowe, wewnątrz rzęski
powstaje kanał, przez który na „szczyt” transportowane są kolejne
cząsteczki białka flagelliny
 mocowanie rzęski w błonie cytoplazmatycznej jest bardzo
skomplikowane – biorą w tym udział inne białka
Narząd ruchu – rzęski cd.
Monotrychalne
Lofotrychalne
Amfotrychalne
Politrychalne
Fimbrie i pilusy
 białkowe wyrostki o średnicy 1,5 – 4 nm i długości do 10 µm,
zbudowane ze specjalnego białka piliny – charakterystyczne dla gatunku
bakterii
 rola fimbrii nie jest do końca wyjaśniona, biorą udział w adhezji do
tkanek organizmu gospodarza (zwierzęcia rośliny), jest tutaj bardzo
specjalistyczne oddziaływanie, zwane czasami regułą klucza i zamka,
pomiędzy białkiem fimbrii (adhezyna) a węglowodanami w tkance
(receptor)
 pilusy – są nieco grubsze (7 – 14 nm) i dłuższe (20 µm) od fimbrii,
na powierzchni jednej komórki występuje co najwyżej kilka pilusów
 jest to narząd za pomocą którego osobniki męskie i przekazują
osobnikom żeńskim DNA (fagi lub plazmidy) w procesie koniugacji –
połączenia obydwu komórek
Okrywy pokarmowe – błona cytoplazmatyczna
 błona cytoplazmatyczna zbudowana jest z białek (60-70%) oraz
podwójnej warstwy fosfolipidów. Częścią hydrofobową (nie lubiacą
wody) fosfolipidy zwrócone są do wnętrza błony, natomiast hydrofilowe
„główki” zwrócone są do wnetrza komórki i środowiska wzrostu
Okrywy pokarmowe – błona cytoplazmatyczna
 błona komórkowa bakterii pełni wiele istotnych dla komórki funkcji
 jest to przede wszystkim organ pobierania pokarmu – następuje
segregacja substancji które wchodzą do komórki – role te pełnią
wyspecjalizowane białka transportowe
 w błonie zlokalizowane są także enzymy biorące udział w
oddychaniu komórkowym – uzyskiwaniu energii ze spalania pokarmy
 z błoną połączony jest nukleoid – jest to miejsce początku replikacji
DNA – syntezy kopii chromosomu
Ściana komórkowa bakterii G+ i G-
G+
G-
Ściana komórkowa - peptydoglikan
- GN – MN – GN – MN – GN – MN – GN – MN - GN
L-Ala
- GN – MN – GN – MN – GN -
D-Gln
L-Ala
- Gly5 - L-Lys
D-Gln
D-Ala - Gly Gly Gly Gly Gly - L-Lys
D-Ala - Gly5 -
LIZOSTAFYNA
Ściana komórkowa cd
 ściana komórkowa bakterii G+ to wielowarstwowy peptydoglikan –
mureina , tworzy ona okrywę zewnętrzna (worek – scallus) nadającą
komórce kształt,oraz wytrzymałość mechaniczną, grubość 15 – 50 nm
 ścian komórkowa bakterii G- ma bardziej skomplikowana budowę i
pełni szereg funkcji, w tym przypadku mureina jest jednowarstwowa i
znajduje się ona pomiędzy błoną cytoplazmatyczną a błoną zewnętrzną
 szczególnie istotnym elementem ściany bakterii G- jest błona
zewnętrzna. Składa się ona podobnie jak błona cytoplazmatyczna z
białek (funkcje transportowe) oraz części lipidowej: fosfolipidów po
stronie wewnętrznej oraz lipopolisacharydu po stronie zewnętrznej.
Szczególnie istotna jest część polisacharysowa – jest antygenem
(antygen O) decyduje o chorobotwórczości bakterii
 periplazma – przestrzeń pomiędzy błoną cytoplazmatyczną a
zewnętrzną, w niej zlokalizowane są liczne enzymy: penicylinazy,
hydrolazy polimerów odżywczych oraz białka transportowe
Otoczki komórkowe
 wiele bakterii wytwarza zewnątrzkomórkowy śluz – otoczkę,
zbudowaną z polimerów cukrów lub aminocukrów
 otoczki bakteryjne pełnią istotne role: ochrona przed suszą
fagocytozą, fagami, szkodliwymi składnikami środowiska wzrostu –
antybiotyki, metale ciężkie metabolity wtórne
 skład chemiczny otoczek jest bardzo zmienny, co wykorzystuje się
w identyfikacji drobnoustrojów. Na przykład szczepy bakterii
Streptococcus pneumoniae można podzielić na 90 podgrup w zależności
od składu otoczki
 tworzenie otoczek może mieć charakter gromadzenia zapasów,
nadmierna ilość cukrów gromadzona jest w postaci otoczki
Budowa komórki eukariotycznej
Podział bakterii ze względu na zapotrzebowania
pokarmowe
 autotrofy – jako jedyne źródło węgla wykorzystują dwutlenek węgla
(nie wymagają obecności węgla organicznego). Autotrofy dzieli się na
fotoautotrofy (energia z fotosyntezy) i chemolitoautotrofy energia z
redukowania związków nieorganicznych)
 heterotrofy – wymagają obecności substancji organicznych.
Prototrofy jako źródło węgla wykorzystują jeden związek natomiast
auksotrofy wymagają większej ilości substancji organicznych w
środowisku wzrostu
Podział bakterii ze względu na zapotrzebowanie na
tlen
 bezwzględne tlenowce – wymagają obecności tleno w środowisku
wzrostu, w przypadku jego braku giną
 względne beztlenowce – mogą rosnąć zarówno w obecności tlenu
jak i w wypadku jego braku
 mikroaerofile – rosną najlepiej przy zwiększonym stężeniu
dwutlenku węgla i obniżonym stężeniu tlenu
 aerotolerancyjne – przez krótki okres czasu mogą przeżyć w
obecności tlenu przy dłuższej ekspozycji giną
 bezwzględne beztlenowce – giną już przy tak niskim ciśnieniu tlenu
jak 10-5 atmosfery, generalnie rosną tylko w warunkach beztlenowych
Podział bakterii ze względu na optymalną temperaturę
wzrostu
 psychrofile – optymalny wzrost w zakresie temperatur 0-10 °C
 mezofile - optymalny wzrost w zakresie temperatur 20 - 40 °C
 termofile - optymalny wzrost w zakresie temperatur 50 - 60 °C
Log liczby bakterii
Krzywa wzrostu bakterii
III
II
IV
I
Czas (godz.)
Krzywa wzrostu bakterii
 I – faza zastoju, jest to okres dostosowania fizjologicznego do
warunków środowiska (substancje pokarmowe), w tym okresie
następuje indukcja nowych, niezbędnych enzymów
 II – faza logarytmicznego wzrostu, jest to w którym komórki dzielą
się z maksymalną, stałą szybkością (wielkość charakterystyczna dla
rodzaju, dla E. coli 20 min)
 III – faza stacjonarna, w tej fazie ustala się równowaga pomiędzy
podziałem komórek i ich śmierci – liczba jest stała. Czynnikiem
limitującym jest ilość substancji odżywczych.. Bakterie z rodzajów
Bacillus i Clostridium mogą wytwarzać przetrwalniki.
 IV – faza zaniku (śmierci) w wyniku zużycia substancji odżywczych
i wytworzenia toksycznych metabolitów liczba bakterii zmniejsza się
Metody hodowli bakterii i grzybów
 Hodowla w podłożu płynnym – drobnoustroje hoduje się w podłożu
którym jest roztwór substancji odżywczych, istotne są także następujące
parametry tego roztworu: pH, siła osmotyczna (ilość soli). Bakterie
hoduje się w odpowiedniej temperaturze we wstrząsarkach.
 Hodowla na podłożu stałym - także w tym przypadku podstawą
podłoża jest roztwór substancji odżywczych, który zestala się za
pomocą żelatyny lub agaru
 Nie wszystkie drobnoustroje można hodować na podłożach
syntetycznych – bezwzględne pasożyty komórkowe
Podłoża do hodowli drobnoustrojów
 Podłoża minimalne – zawierają tylko te składniki, które są absolutnie
niezbędne dla podtrzymania wzrostu pożądanego drobnoustroju (na przykład
Salmonella typhi wymaga obecności tryptofanu)
 Podłoża pełne – w skład podłoża wchodzi wiele dodatkowych substancji,
przez co można uzyskać bardzo wydajny wzrost drobnoustrojów - stosowane
w procesach technologicznych, w których drobnoustroje są „producentem”
pożądanej substancji
 podłoża wybiórcze – zawierają składniki umożliwiające wzrost tylko
wybranego drobnoustroju (salmonella – dezoksyholan sodu, tiosiarczan sodu,
barwniki: S. aureus – chlorek sodu 7,5%, grzyby niskie pH)
 Podłoża selekcyjne – zawierają składniki umożliwiające identyfikacje
określonej cechy drobnoustroju – na przykład zdolność do rozkładu
określonego cukru i wytwarzanie z niego kwasu – dodaje się wskaźnik pH
Genetyka bakterii
 W przypadku bakterii cała informacja genetyczna dotycząca budowy
i funkcjonowania komórki zapisana jest w DNA chromosomalnym i
plazmidowym

sekwencja aminokwasów budujących poszczególne białka
zapisana jest w postaci trójek nukleotydów w DNA, synteza białek
odbywa się według schematu:
1.
2.
Przepisywanie informacji z DNA na mRNA (transkrypcja)
Synteza białka na bazie matrycowego DNA (translacja)
Genetyka bakterii
 Nowa komórka bakteryjna powstaje w wyniku podziału komórki
macierzystej
 komórki potomne dziedziczą kopię chromosomu (powstaje w procesie
replikacji), a więc i całą zawartą w niej informację genetyczną
 informacja zawarta w chromosomie komórek potomnych jest
identyczna z informacją w komórce macierzystej
 skąd więc biorą się bakterie charakteryzujące się nowymi cechami –
opornością na antybiotyki, zdolnością wytwarzania toksyn, zdolnością
do przeżywania w środowiskach ubogich w składniki odżywcze???
Zmienność genetyczna bakterii (pojawianie się bakterii o nowych
cechach osobniczych) jest wynikiem mutacji i wymiany fragmentów
DNA pomiędzy komórkami bakterii
Genetyka bakterii - mutacje
 Przyczyny mutacji
 spontaniczne – błędy polimerazy DNA, mutacja pojawia się średnio
raz na 10^6 – 10^7 komórek
 mutageneza chemiczna, niektóre substancje zwiększają częstość
mutacji o kilka rzędów wielkości 10^3 – 10^4
 mutageneza radiacyjna – ekspozycja na promieniowanie UV
(boczne parowanie T – T, tymidyn należących do tej samej nici DNA)
Genetyka bakterii – mutacje punktowe
 Mutacja punktowa polega na wymianie jednego nukleotydu na inny
(błędny)
 mutacja utajona – kod genetyczne jest kodem zdegenerowanym, to
znaczy, że jeden aminokwas jest kodowany przez więcej niż jedną
trójkę. Może zaistnieć sytuacja, że po mutacji powstaje inna trójka, ale
kodująca ten sam aminokwas:
atg gtt gcg agt
tac caa cgc tca
mutacja
atg gta gcg tgt
tac cat cgc aca
mRNA aug guu gcg agu
mRNA aug gua gcg ugu
białko
białko met val ala cys
met val ala ser
Genetyka bakterii – mutacje punktowe
 W przypadku mutacji utajonej powstaje białko identycznej z białkiem
pierwotnym
 W drugim z przedstawionych przypadków mutacja prowadzi do
zmiany sensu – w sekwencji mRNA (po mutacji) pojawia się trójka
kodująca cys w miejsce ser, mutacja taka ma znaczenie jeśli aminokwas
wymieniony jest istotny dla funkcji enzymu
 mutacja nonsensowna – w wyniku zmiany nukleotydu na inny może
dojść do powstania kodonu nonsensownego, który oznacza koniec
biosyntezy białka – w komórce powstaje białko o mniejszej wielkości,
często nieaktywne biologicznie
 odmianą mutacji punktowej są mutacje wfazy odczytywania: delecji
(opuszczeniu jednego nukleotydu), addycji (dodaniu jednego
nukleotydu więcej). Skutki mutacji są dokładnie takie same jak opisano
wyżej: wymiana jednego
Genetyka bakterii – mutacje punktowe
 odmianą mutacji punktowej są mutacje fazy odczytywania: delecji
(opuszczeniu jednego nukleotydu), addycji (dodaniu jednego
nukleotydu więcej) do sekwencji mRNA kodującego białko.
 w tym przypadku skutki mutacji są często poważniejsze aniżeli w
przypadku wymiany nukleotydu: mutacja nonsensowna - koniec
syntezy białka lub przesuniecie ramki odczytu – synteza białka o
zupełnie innej sekwencji białkowej
Sekwencja wyjściowa
mRNA ugg ucu uac acc aua
Trp Ser Tyr Thr Ile
Mutacja nonsensowna
mRNA ugg ucu uaa cac cau a
Trp Ser STOP
Zmiana ramki odczytu
mRNA ugg ucu aua cac cau a
Trp Ser Ile His His
Genetyka bakterii – mutacje odkształcające helisę
 promieniowanie UV indukuje powstawanie dimerów sąsiednich
nukleotydów leżących na jednej nici, dotyczy to przede wszystkim
tyminy
 powstający dimer powoduje odkształcenie helisy
uniemożliwia prawidłowy przebieg procesu replikacji
DNA
i
 skutkiem takich mutacji może być na przykład nowotwór skóry w
przypadku nadmiernego opalania się, czy korzystania z solarium
Genetyka bakterii – ochrona przed mutacjami
 mutacje najczęściej pojawiają się w trakcie procesu replikacji, w celu
ograniczenia tego zjawiska organizmy w tym także bakterie
wypracowały szereg mechanizmów obronnych
 enzym polimeraza DNA nie tylko syntetyzuje nici DNA w kierunku
5’ – 3’, ale także jednocześnie sprawdza poprawność procesu (czy
zasady połączone są zgodnie z zasadami komplementarności) i w
przypadku pojawienia się błędu wycina niewłaściwy nukleotyd
(aktywność 3’-5’ egzonukleazy)
 Naprawa z udziałem światła – mutacje wywołane przez UV
(parowanie zasad T-T)
 w reakcji tej bierze udział enzym fotoliaza, który rozpoznaje
odkształcenia w helisie spowodowane przez wytworzenie dimerów T-T
 enzym łączy się z DNA w miejscy występowania dimeru
Pod wpływem energii świetlnej rozrywa wiązania pomiędzy T-T
Genetyka bakterii – ochrona przed mutacjami
 Naprawa bez udziału światła, naprawa przez wycinanie nukleotydów
– w tym przypadku naprawa prowadzona jest przez kompleks kilku
enzymów
 Endonukleaza uvrABC rozpoznaje odkształcenie na helisie, wiąże
się z tym obszarem DNA i nacina go po obydwu stronach odkształcenia
(dimeru T-T)
 Egzonukleaza rozkłada dimery T-T i trawi DNA w najbliższym
sąsiedztwie powstałego odkształcenia – około 12 nukleotydów
 polimeraza DNA I wypełnia powstałą lukę
 enzym ligaza skleja nowo zsyntetyzowany fragment DNA z
chromosomem
Genetyka bakterii – przekazywanie materiału
genetycznego pomiędzy komórkami
 koniugacja
 transformacja
 transdukcja
Genetyka bakterii – przekazywanie materiału
genetycznego pomiędzy komórkami
 koniugacja zachodzi pomiędzy komórkami biorcy (F-) i dawcy (F+),
należącymi do spokrewnionych rodzajów bakterii
 komórka dawcy musi posiadać czynnik płciowy – F, jest to koliste
DNA, kodujące wszystkie informacje niezbędne do przeprowadzenia
procesu koniugacji, a także na przykład geny oporności na antybiotyki,
czynnik F może być przekazany tylko do bakterii spokrewnionej ze
względu na możliwość replikacji oraz metylację DNA
 Czynnik płciowy koduje między innymi fimbrię płciowa, przez
którą przekazywany jest materiał genetyczny, fimbria ta oddziaływuje z
powierzchniowymi receptorami (białkami) komórek biorcy
 jest to proces „parapłciowy”, przez fimbrię materiał jest
przekazywany do komórki biorcy, przenoszony jest sam czynnik F
 w ten sposób komórka biorcy staje się potencjalnym dawcą w
następnym procesie koniugacji, przenoszone są też geny oporności na
antybiotyki
Genetyka bakterii – przekazywanie materiału
genetycznego pomiędzy komórkami
 w przypadku, gdy DNA chromosomalne i czynnika F maja
homologiczne sekwencje może dojść do połączenia tych dwóch
cząsteczek DNA, komórki zawierające taki kompleks określane są jako
Hfr
 czynnik F pomimo wbudowania do chromosomu zachowuje swoje
funkcje, miedzy innymi powstają fimbrie płciowe, w tym przypadku w
trakcie koniugacji do komórki biorcy transportowany jest nie tyle
czynnik F, ale DNA chromosomalne z nim sąsiadujace, wymiana całego
chromosomu z czynnikiem F trwałaby około 2 godzin i zdarza się
bardzo rzadko (czynnik F z genem kodujacym fimbrię przechodzi na
samym końcu)
 najczęściej w tym przypadku po koniugacji komórka biorcy zyskuje
kilka genów chromosomalnych z komórki dawcy, ale pozostaje F- (nie
zdąży przejść), komórka dawcy pozostaje niezmieniona
Genetyka bakterii – przekazywanie materiału
genetycznego pomiędzy komórkami
 transformacja – jest to proces wnikania DNA do komórek (na
przykład fragmenty DNA z nieżywych osobników)
 do komórek może wnikać tylko DNA z bakterii blisko
spokrewnionych, w przeciwnym przypadku zostanie rozpoznany przez
enzymy degradujące DNA i zniszczony
 napowierzchni bakterii występują białka, które rozpoznają i
wychwytują DNA pokrewnych organizmów (szczególnie restrykcyjne u
G-)
 za pomocą odcinków homologicznych z DNA chromosomalnym
bakterii „nowe” cząsteczki DNA mogą zostać wbudowane do genomu
 do komórek wprowadzana jest tylko pojedyncza nić DNA, druga nić
jest trawiona – źródło energii
 w celu poprawy wydajności wnikania DNA do komórek
bakteryjnych stosuje się chlorek wapnia
Genetyka bakterii – przekazywanie materiału
genetycznego pomiędzy komórkami
 transdukcja – przekazywanie DNA bakteryjnego pomiędzy komórkami przez wirusy
bakteryjne (bakteriofagi)
 Wirusy wywołują dwa rodzaje zakażeń: wirulentne (lityczne) i ograniczone
(lizogenne)
 w przypadku zakażenia lizogennego bakterie zyskują nowy zestaw genów
należących do profagów, zdarza się, że chorobotwórcza jest tylko bakteria zakażona
wirusem (posiada gen kodujący toksynę, czy adhezynę)
 w niektórych przypadkach, przez pomyłkę do „główki” wirusa pakowany jest nie
DNA wirusowy a fragment bakteryjnego DNA chromosomalnego lub plazmidowego i
ten przenoszony jest do kolejnej infekowanej komórki bakteryjnej – tak
prawdopodobnie działają gronkowce
 w przypadku zakażeń lizogennych może nastąpić niewłaściwe DNA profaga i do
główki wirusa pakowany jest DNA zawierający fragment DNA bakteryjnego
Rozmieszczenie flory fizjologicznej
 naturalna flora fizjologiczna organizmu człowieka, jej skład i
liczebność, jest bardzo istotna z punktu widzenia jego zdrowia
 organizmy będące składnikiem flory naturalnej są antagonistami
potencjalnych patogenów, niektóre z naturalnych składników naturalnej
flory mogą stanowić zagrożenie dla organizmu (drobnoustroje
oportunistyczne) w przypadku upośledzenia funkcjonowania układu
immunologicznego
 niektóre zabiegi kosmetyczne: solarium, mleczka kosmetyczne,
spirytus, perfumy zaburzają skład naturalnej mikroflory organizmu
człowieka
Mikroflora skóry
 na 1 cm2 skóry znajduje się 104 – 105 drobnoustrojów, większość z to
G+ beztlenowce bytujące mieszkach włosowych (105 – 106 / cm2)
 w miejscach wilgotnych liczebność drobnoustrojów jest większa
aniżeli w miejscach suchych
 najwięcej drobnoustrojów znajduje się w okolicach krocza i odbytu
 generalnie gęstość drobnoustrojów na powierzchni organizmu
poniżej pasa jest wyższa, paradoksalnie liczba drobnoustrojów wzrasta
po kąpieli, czy myciu, ponieważ wymywane są one z mieszków
włosowych
Mikroflora skóry
 Na skórze bytują przede wszystkim bakterie G+:
 Staphylococcus epidermidis – występuje u 85 – 100% populacji
 Staphylococcus aureus – występuje u 5 – 25% populacji
 Propionibacterium acnes – występuje u 50 – 100% populacji,
nadmierny rozwój tej bakterii jest przyczyna tak zwanego trądziku
młodzieńczego
 Grzyby – występują głównie pod paznokciami i między palcami,
grzyby występują głównie u osób w podeszłym wieku, w zasadzie
zajmują miejsce bakterii G+, najczęściej spotykanym gatunkiem jet
Candida albicans
Jama ustna
 skład mikroflory jamy ustnej zmienia się z wiekiem ludzi
 noworodki
 poród naturalny – Lactobacillus
 cesarskie cięcie – ziarniaki G+ (karmione piersią), pałeczki G(butelka)
 okres ząbkowania – w mieszkach dziąsłowych zaczynają osiedlać
się beztlenowe G+
 ludzie młodzi i w wieku średnim – mikroflora beztlenowa
(Streptococcus, Peptosterptococcus, Fusobacterium, Bacteroides,
Treponema)
 ludzie starsi – przeważają pałeczki G-
Mikroflora górnych dróg oddechowych
 Skład mikroflory dróg oddechowych zmienia się w miarę
przemieszczania się w kierunku do wnętrza organizmu
 Staphylococcus aureus – przednie nozdrza
 Staphylococcus epidermidis – nozdrza
 Corynobacterium – część nosowo gardłowa
Przewód pokarmowy
 żołądek – liczba drobnoustrojów raczej niewielka (do 103), przyczyną
jest niskie pH
 jelito cienkie liczba drobnoustrojów raczej niska, rośnie w miarę
przesuwania treści pokarmowej
 okrężnica – ilość drobnoustrojów dochodzi do 1011 /g,
 zdecydowana większość to beztlenowce: Bacteroides
Bifidobacterium (30%), Clostridium perfringens
 względne beztlenowce: Escherichia coli, Enterococus
 drożdżaki – Candida albicans
 stolec – ponad połowa masy to bakterie, głównie beztlenowce
(60%),
Drogi moczowo - płciowe
 Cewka moczowa – z reguły zawiera niewielkie ilości bakterii G+
(max 104), generalnie uniemożliwiają wnikanie bakterii do pęcherza
 Pochwa – przeważają bakterie beztlenowe, z rodzaju Lactobacillus –
wytwarzają kwas mlekowy przez co uniemożliwiają rozwój mikroflory
patogennej
Choroby bakteryjne – pojęcia podstawowe
 zakażenie – wnikniecie i namnożenie się drobnoustrojów w organizmie gospodarza,
może temu towarzyszyć proces chorobowy lub NIE (pasożyty zarażenie)
 choroba zakaźna – zakażenie, któremu towarzyszą objawy chorobowe
 choroba zaraźliwa – choroba zakaźna, która może przenosić się pośrednio lub
bezpośrednio z osoby zakażonej na zdrową
 choroba oportunistyczna – choroba zakaźna wywołana przez drobnoustroje
oportunistyczne (osoby z obniżoną odpornością)
 Zakażenie szpitalne – zakażenie, które nastąpiło w szpitalu i ujawniło się w okresie
pobytu w szpitalu lub po jego opuszczeniu, wyróżnia się zakażenia egzogenne
(drobnoustrój od innego pacjenta lub pracownika szpitala) oraz egzogenne
(drobnoustrój z flory pacjenta)
 Intoksykacja (toksemia) – zmiany chorobowe w wyniku działania toksycznych
metabolitów drobnoustrojów tub toksyn
Choroby bakteryjne – pojęcia podstawowe
 toksyczność – zdolność do wytwarzania toksyn lub produktów metabolizmu
powodujących uszkodzenie tkanek i wystąpienia objawów chorobowych
 Zapalenie – proces w przebiegu, którego dochodzi do obumierania komórek,
tkanek, narządów lub też do zaburzenia ich funkcji na skutek działania czynników
uszkadzających się występowaniem objawów miejscowych - ból, zaczerwienienie,
obrzęk, podwyższona temperatura
 Wrota zakażenia – miejsce wniknięcia drobnoustroju do organizmu (błony
śluzowe, przewód pokarmowy, spojówki, skóra)
 Nosicielstwo – bytowanie drobnoustroju w określonych częściach organizmu bez
wywoływania objawów chorobowych
 Okres wylęgania – czas jaki upływa od wniknięcia organizmu do organizmu do
pojawienia się objawów chorobowych (gronkowiec około 2 godzin, cholera 2 dni, kiła
(10 – 50 dni)
Choroby bakteryjne – pojęcia podstawowe
 bakteremia – obecność bakterii w krwi obwodowej, bakterie przedostają się do krwi
z miejsca miejsca zakażenia lub urazu, zjawisko takie może się przyczynić do
powstania odległych nowych ognisk zakażenia: zapalenia opon mózgowych, zapalenie
płuc, stawów szpiku kostnego i wielu innych
 posocznica – jest to nijako kolejny etap bakteremii, czyli przedostania się
drobnoustrojów do krwiobiegu, skutkuje to wzrostem temperatury, dreszczami złym
samopoczuciem a przede wszystkim następują zakłócenia przepływu krwi – następuje
spadek ciśnienia krwi co pozbawia kolejne narządy tlenu i składników odżywczych.
Narządy te zaczynają wadliwie funkcjonować – może to być przyczyna nawet śmierci
Ziarniaki G+
Staphylococcus
Streptococcus
Staphylococcus - chorobotwórczość
 Z medycznego punktu widzenia istotne są trzy gatunki
(wyodrębniono około 20)
 Staphylococcus aureus najczęstsza przyczyna zachorowań
gronkowcowych zatruć (działanie toksyn) i zakażeń (wnikanie do
tkanek)
 Staphylococcus epidermidis – oporunista, przyczyna wielu zakażeń
szpitalnych
 Staphylococcus saprophyticus – oportunista, przyczyna zakażeń układu
moczowego kobiet
 bakterie tworzące charakterystyczne skupiska – grona – stąd nazwa
gronkowiec; G+, mają zdolność rozkładu nadtlenku wodoru
katalazododatnie), tleneowe, ale przezywają też w warunkach
względnie beztlenowych, mogą żyć w środowisku zawierającym duże
ilości NaCl
Staphylococcus - chorobotwórczość
 bakterie z rodzaju Staphylococcus wytwarzają szereg czynników,
które mogą być przyczyna stanu chorobowego człowieka i zwierz ąt
 toksyny – gronkowce wytwarzają cała gamę toksyn (A-F), część
nich to lizogenne fagi, najlepiej poznane toksyny to:
 enetrotoksyna A odpowiedzialna za zatrucia pokarmowe, objawy to
silne wymioty i biegunka, jest to efekt oddziaływania toksyny z
receptorami w górnych drogach pokarmowych (efekt 1,5 godziny po
spożyciu pokarmu
 TSST – toksyna zespołu wstrząsu toksycznego, działanie toksyny
objawia się jako wymioty, biegunka, rumieniowata wysypka, bóle
mięśni, obniżenie ciśnienia krwi, toksyna ta jest wytwarzana w
obecności tlenu, zespół chorobowy obserwowany u kobiet używających
wysokoadsorbujących tamponów
Staphylococcus - chorobotwórczość
 zakażenia skórne:
 liszajec – powierzchowne zakażenie skóry, powstają pęcherze
zawierające przejrzysty lub żółtawy płyn, następnie pojawiają się strupy,
powstają w miejscach przerwania ciągłości skóry – rany ugryzienie przez
owada
 zespół oparzonej skóry – powstają pęcherze jak przy oparzeniu
 czyraki – powierzchniowe rozległe zakażenia skóry (wymagają
nacięcia), przykładem małego czyraka jest jęczmień, który
umiejscowiony w brzegu powieki
 zakażenia głębokie – opakowanie tkanek przez bakterie
 zapalenie płuc – może być powikłaniem grypy, lub aspiracji ciała
obcego, dochodzi do tworzenia ropni na płucach
Zapalenie wsierdzia – często efekt przeszczepu zastawek
Zapalenie szpiku i kości
Zapalenie stawów i innych narządów
Paciorkowce - Streptococcus
 rodzaj Streptococcus obejmuje szeroka grupę gatunków o bardzo
różnych właściwościach w tym różnej chorobotwórczości
 do chorób wywoływanych prze sterptococci należą: płytka nazębna,
choroby skóry, gorączka reumatyczna, wstrząs toksyczny, zapalenie
nerek
 Paciorkowce tworzą łańcuch (paciorki), są katalazoujemne,
większość względne tlenowce, niektóre bezwzględne beztlenowce
Paciorkowce - chorobotwórczość
 Podział paciorkowców – właściwości hemolityczne
 α hemolizujące – wywołujące niecałkowitą hemolizę erytrocytów,
powodują zazielenienie płytki (paciorkowce zieleniejące), większość nie
wytwarza otoczek, wyjątek S. pneumoniae (80 typów otoczkowych)
 β hemolizujące – powodują całkowitą hemolizę, ta grupa wywołuje
większość chorób paciorkowcowych
 γ hemolizujące – nie wywołujące hemolizy – na ogół nie są
chorobotwórcze
 Podział Lancfielda – podstawą podziału jest antygenowość bakterii,
właściwie wielocukru budującego ścianę komórkową, umożliwia to
podział na grupy A – R. Chorobotwórcze są grupy A, B, C, D, G
Paciorkowce grupy A
 Czynniki determinujące chorobotwórczość
 białko M – białko powierzchniowe 80 typów (niemożliwość stworzenia skutecznej
szczepionki), w organizmie gospodarza wytwarzane są przeciwciała które łączą się z
białkiem i chronią komórkę bakterii
 otoczka hialuronowa – identyczna z kwasem hialuronowym gospodarza, ochrona
przed odpowiedzią immunologiczną
 wielocukier C – składnik ściany komórkowej , pod względem chemicznym podobne
do wielocukrów komórek gospodarza, odpowiedz immunologiczna powoduje
autoagresję w stosunku do komórek organizmu wyższego (zapalenie wsierdzia, nerek i
stawów)
 toksyny: pochodzenia fagowego (wysypka), egzotoksyna Brak informacji (proteaza
cysteinowa) – niszczenie tkanek, toksyna sercowo-wątrobowa
 hemolizyny – streptolizyna O (całkowita hemoliza), sterptolizyna S
 enzymy: hialuronidaza, preteinazy, nukleazy – umożliwiają wnikanie do tkanek
Paciorkowce grupy A
 Choroby, zakażenia pierwotne
 zapalenie gardła i angina, najczęstsza bakteryjna przyczyna (częściej wirusy), w
gardle powstaje wysięk migdałki powiększone i zaczerwienione
 ropne zapalenie skóry i liszajec, róża i cellulitis
 gorączka połogowa
 martwicze zapalenie powiezi – rozległa martwica powięzi i tkanki podskórnej
 zapalenia: ucha środkowego, płuc, zatok
Szkarlatyna – drobna grudkowa, czerwona wysypka, blednieje przy ucisku, po
ustąpieniu następuje złuszczanie skóry na kończynach
Paciorkowce grupy A
 Następstwa nieropne – są to schorzenia pojawiające się po właściwej infekcji, są one
efektem autoreakcji przeciwciał wytworzonych przez organizm w odpowiedzi na
wnikniecie drobnoustroju. Przeciwciała te rozpoznają i niszczą komórki tkanek
atakowanego organizmu
 gorączka reumatyczna – zapalenie serca lub stawów, obecnie rzadko spotykana w
wyniku zbyt wczesnej eliminacji drobnoustrojów na skutek antybiotykoterapii
 ostre paciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek – następstwo zakażeń skóry oraz
zakażeń gardła, także reakcja autoimmunologiczna
 rumień guzowaty – skutek nadwrażliwości na peptydoglikan paciorkowców, objawem
są małe czerwone guzki pod powierzchnią skóry
Paciorkowce - chorobotwórczość
 Paciorkowce grupy B (S. agalactiae)
 często izolowane z jamy ustnej, przewodu pokarmowego, pochwy (5 –
50% kobiet w ciąży)
 ze względu na obecność w drogach rodnych częsta przyczyna zakażeń
noworodków, mogą wywołać zapalenie płuc, opon mózgowo
rdeniowych oraz posocznicy, często są przyczyna śmierci noworodków
 Paciorkowce zieleniejące (S. mitis, S. mutans)
 występują w nosogardzieli ludzi (alfa hemolizujące), nie wytwarzaja
przeciwciał powierzchniowych nie są uwzględniane w klasyfikacji
Lancsfielda
 są przyczyna próchnicy zęba oraz powikłań po zabiegach
stomatologicznych – zapalenie wsierdzia
Paciorkowce - chorobotwórczość
 Streptococcus pneumoniae
 nie posiada swoistych grupowo antygenów, nie jest klasyfikowany w
podziale Lancfirlda
 wytwarzają otoczki – co najmniej 80 rodzajów, w zależności od składu
chemicznego, łatwo ulegają transformacjom
 najczęstsza przyczyna bakteryjnego zapalenia płuc, zdarza się, że jest
także przyczyną innych schorzeń: zapalenie ucha środkowego, zatok,
oskrzeli
 nie
obserwuje
się
autoimmunologicznych
skutków
poinfekcyjnych
–
reakcji
Bakteryjne zatrucia pokarmowe
 Zatrucie pokarmowe – ostre zapalenie żołądka i jelit spowodowane
spożyciem produktu żywnościowego zawierającego drobnoustrój lub
wytwarzane przez niego toksyny w ilości wystarczającej do wywołania
objawów chorobowych
 Objawy kliniczne zatrucia pokarmowego – biegunka, wymioty, ból
brzucha i gorączka
 Drobnoustroje dostają się do organizmu człowieka z pożywieniem
lub w wyniku kontaktu z osobą nosicielem
Bakteryjne zatrucia pokarmowe
 stan chorobowy jest wynikiem działania toksyny lub inwazji bakterii
do błony śluzowej jelita
 najważniejsze bakterie wytwarzające toksyny (nieinwazyjne) to:
niektóre szczepy gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus),
przecinkowiec cholery (Vibrio cholera), pałeczka okrężnicy
(Escherichia coli tylko określona grupa szczepów), laseczka jadu
kiełbasianego (Clostridium botulinum), Vibrio parahemolitycus
 najważniejsze bakterie inwazyjne to Salmonella etiritidis,
Campylobacter jejuni oraz Shigella, bakterie te penetrują nabłonek
jelitowy, uszkodzenie nabłonka i powstanie reakcji zapalnej sa
przyczyną krwi i śluzu w kale
Wrzody żoładka – Helicobacter pylori
 Helicobacter pylori (G-, pałeczka, mikroaerofil wymaga obecności
dwutlenku węgla, urzęsienie lofotryhalne) – to bakteria, która zasiedla
niszę ekologiczna organizmu człowieka, która jest żołądek (środowisko
o bardzo niskiej wartości pH)
 bakterie te są przyczyna wrzodów żołądka – zapalnych ognisk w
wyściółce żołądka, są bolesne, mogą krwawić i utrzymują się przez całe
życie (bakteria może przeżyć w żołądku dziesięciolecia)
 Helicobacter pylori zasiedla warstwę mucyny, która pokrywa ściany
żołądka w celu ochrony komórek nabłonka śluzowego przed niskim pH
Wrzody żoładka – Helicobacter pylori
 krytycznym momentem w życiu Helicobacter pylori jest przedostanie
się z żołądka (niskie pH) do warstwy mucyny
 bakterie te wytwarzają enzym ureazę, który rozkłada mocznik do
dwutlenku węgla i amoniaku (zasady substancji, której obecność
neutralizuje kwas żołądkowy), który zatrzymywany jest w pobliżu
komórki bakteryjnej i chroni ją przed działaniem kwasu
 rzęski przyspieszają ruch bakterii i umożliwiają
przedostanie się w okolice warstwy mucynowej
szybkie
Wrzody żoładka – Helicobacter pylori
 wg statystyk w USA około 40% ludzi ulega kolonizacji H. pylori
przed osiągnięciem 5 roku życia
 prawdopodobieństwo rozwoju wrzodów u nosicieli bakterii H.
pylori wynosi około 10%
 wrzody
żołądka
najprawdopodobniej
prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworu,
zwiększają
 wykrywanie obecności bakterii w żołądku można przeprowadzić z
wykorzystaniem prostych testów umożliwiających wykrywanie
amoniaku w wydychanym powietrzu (aktywność ureazy), do leczenia
stosuje się mieszanki antybiotyków
Pratki – Mycobacterium tuberculosis
 pałeczki, kwasoodporne, wolnorosnące (4-25 dni) o dużych
wymaganiach wzrostowych, tlenowe lub mikroaerofile
 przyczyna gruźlicy
 choroba bardzo zakaźna, przenoszona drogą kropelkową
 przez wiele lat wydawało się, ze gruźlica jest choroba „przeszłości”
– choroba ludzi ubogich, niestety ostatnio wydaje się, że liczba chorych
ponownie rośnie
Pratki – Mycobacterium tuberculosis
 miejscem zakażenia są płuca, osoba z normalnie funkcjonującym
układem odpornościowym na ogół zwalcza infekcję i przebiega ona
bezobjawowo (stąd większa zapadalność ludzi ubogich)
 czynna postać gruźlicy – faktyczny stan chorobowy może być
skutkiem zakażenia pierwotnego lub utajonego
 prątki zostają pochłonięte przez makrofagi pęcherzyków płucnych,
ale nie są w nich zabijane, ale rozmnażają się i niszczą makrofag
 namazanie bakterii w obszarze makrofaga, który je pochłonął
przyciąga coraz więcej komórek układu odpornościowego
Prątki – Mycobacterium tuberculosis
 powoduje to uszkodzenie tkanki, powstaje obszar martwej tkanki
otoczonej makrofagami i innymi komórkami układu odpornościowego –
gruzełek, duże zmiany tego rodzaju można zauważyć w zdjęciach
rentgenowskich
 jeśli odpowiedź immunologiczna prątki w końcu zostają zniszczone,
chory może nawet nie wiedzieć o infekcji
 jeśli odpowiedź immunologiczna jest za słaba, bakterie wydostają
się z gruzełka i z krwią transportowane są do innych tkanek
 do leczenia na ogół stosuje się mieszanki aż 4 rożnych
antybiotyków, chodzi o uniemożliwienie rozwoju drobnoustrojów
opornych
Pratki – Mycobacterium leprae
 bakterie M. leprae są przyczyna trądu
 w rzeczywistości u osoby zainfekowanej bakteriami mogą się
rozwinąć dwie postacie choroby, zależnie od „siły” odpowiedzi
immunologicznej
 postać tuberkuloiowa trądu – obecność plam i rozległych odbarwień
skóry
 postać lepromatyczna – z krwią prądki transportowane są do różnych
części organizmu, nie dochodzi do zajęcia organów wewnętrznych,
następują dalekoidące zmiany skórne i podskórne
Pratki – Mycobacterium leprae
 trąd nie jest bardzo zakaźny, przenoszony jest droga kropelkową, ale
potrzebny jest bliki kontakt z chorym
 okres wylęgania bardzo długi od kilku miesięcy do 20 lat, bakterie,
których nie można hodować na podłożach mikrobiologicznych
 rozpoznanie na podstawie objawów, szacuje się, ze obecnie na trąd
choruje 15-20 milionów ludzi
Prątki – Mycobacterium leprae
Krętki – Treponema pallidium
 Treponema pallidium – krętek blady, względnie beztlenowy, nie
barwi się w testach Grama, rośnie tylko w hodowlach komórkowych,
czynnik etiologiczny kiły
 choroba może przebiegać nawet w trzech etapach, każdy następny
jest coraz groźniejszy
 choroba przenoszona drogą płciową
Download