Skurcz mięsni gładkich oskrzeli, obrzęk H 1 i UNERWIENIE
advertisement
FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO LIANA PUCHALSKA, STANISŁAW KOWALEWSKI ANATOMIA UKŁADU ODDECHOWEGO UNERWIENIE GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH Do górnych dróg oddechowych należą: jama nosowa, jama gardłowa, krtań Przekrój i opory g. dróg oddechowych regulowane są czynnością mięśni poprzecznie prążkowanych unerwianych przez: - nerw twarzowy (VII) – mięśnie nozdrzy i jamy ustnej; - nerw podjęzykowy (XII) – mięsień gnykowo-językowy, mięsień bródkowo-językowy, mięsień napinacz podniebienia miękkiego; serotonina JĄDRA SZWU 5HT2 n XII 1 noradrenalina A5 - gałązka ruchowa nerwu błędnego (X) – mięsnie krtani Regulacja światła głośni odbywa się za pomocą 2 grup mięsni: - mięśnie odwodzące – otwierające głośnię - mięśnie przywodzące – zamykające głośnie Są one unerwione przez włókna ruchowe nerwu błędnego biegnące w nerwie krtaniowym dolnym. ROZWÓJ PŁUC Drzewo oskrzelowe jest prawie całkowicie ukształ- towane w 16 tygodniu życia płodowego Pęcherzyki płucne rozwijają się głównie po porodzie, a ich liczba rośnie do 8 roku życia Naczynia krwionośne rozwijają się wzdłuż dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych KLATKA PIERSIOWA NOWORODKA Klatka piersiowa noworodka jest bardzo miękka, ponieważ żebra są chrzęstne Stabilność klatki piersiowej jest utrzymywana w dużym stopniu dzięki mięśniom międzyżebrowym Mięsnie międzyżebrowe mają małą odporność na zmęczenie i zmniejszają swoje napięcie podczas snu REM PŁUCA NOWORODKA Zawierają mniej elastyny i kolagenu, niż płuca dzieci i osób dorosłych, co prowadzi do: zmniejszenia się światła oskrzelików i oskrzeli, co w efekcie sprzyja powstaniu niedodmy; zapadania się i skręcania naczyń krwionośnych, co może doprowadzić do nadciśnienia płucnego zapadania się naczyń limfatycznych, śródmiąższowemu obrzękowi płuc co sprzyja STRUKTURA DRZEWA OSKRZELOWEGO Funkcją oskrzeli do ich 16 rozgałęzienia jest dostarczanie powietrza do strefy wymiany gazowej. Na tym odcinku powietrze jest ogrzewane, nawilżane i oczyszczane Od 17 rozgałęzienia rozpoczyna się strefa przejściowa a od 20 – strefa wymiany gazowej Ogrzewanie i nawilżanie powietrza odbywa się głównie w jamie nosowo-gardłowej. Do pęcherzyków płucnych dociera powietrze ogrzane do 37º i nasycone parą wodną Cząsteczki kurzu, drobne ciała obce, bakterie za pomocą rzęsek komórek nabłonka są przesuwane wraz ze śluzem do nagłośni, następnie do laryngopharynx i połykane UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH Mięśnie gładkie dolnych dróg oddechowych (tchawica i przywspółczulnie przez włókna ruchowe nerwu błędnego oraz za pośrednictwem włókien trzewnoczuciowych typu C oskrzela) unerwiane są Zakończenia nerwu błędnego w oskrzelach uwalniają acetylocholinę. Receptor muskarynowy M3. Efekt - silny skurcz mięsni gładkich oskrzeli, wydzielanie śluzu i rozszerzenie naczyń krwionośnych oskrzeli Układ przywspółczulny wywiera toniczny wpływ na mięsnie gładkie dróg oddechowych Aktywność włókien ruchowych nerwu błędnego zwiększa się rytmicznie podczas każdego wydechu UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH współczulne Unerwienie naczynia krwionośne oddechowych. górnych obejmuje i Wydzielana dolnych z tylko dróg zakończeń noradrenalina kurczy mięsnie gładkie naczyń za pośrednictwem receptorów α1 receptory β2 w Noradrenalina i Miocyty oskrzeli posiadają swojej błonie komórkowej. adrenalina docierają do nich z krwią na drodze humoralnej i rozszerzają oskrzela, rozkurczając mięsnie gładkie INNE CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA WIELKOŚĆ ŚREDNICY DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH Tlenek azotu (NO) – uwalniany z zakończeń nitrergicznych włókien NANCi – rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) – uwalniany z zakończeń nitrergicznych włókien NANCi – rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli Substancja P – uwalniana z zakończeń nitrergicznych włókien NANCe– kurczy mięśnie gładkie oskrzeli Neurokinina A (NKA) – uwalniana z zakończeń nitrergicznych włókien NANCe – kurczy mięśnie gładkie oskrzeli Autakiody (czynniki parakrynne) działają powodując skurcz mięsni gładkich i zwężenie światła oskrzeli: - Histamina - Leukotreiny (LTC3,4) - Tromboksan A2 (TXA2) - Prostogłandyna F (PGF) - Endotelia 1 (ET1) lokalnie, UNERWIENIE PRZYWSPÓŁCZULNE (n X) DRÓG ODDECHOWYCH M3 1.Skurcz mięśni gładkich oskrzeli 2. Zwiększenie wydzielania śluzu 3. Rozszerzenie naczyń oskrzeli H 1 Skurcz mięsni gładkich oskrzeli, obrzęk NK NK 2 1 1.Skurcz mięśni gładkich oskrzeli 2. Zwiększenie wydzielania śluzu 3. Rozszerzenie naczyń oskrzeli 4. Wzrost filtracji cGMP KATP VIP i Tlenek azotu (NO) WŁÓKNA NANC NKA e Substancja P autakoidy Histamina wpływ toniczny Acetylocholina (Ach) WŁÓKNA CHOLINERGICZNE WŁÓKNA TRZEWNOCZUCIOWE typu C Rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli STRUKTURA PĘCHERZYKA PŁUCNEGO Liczba pęcherzyków płucnych wynosi średnio ok. 300 mln, całkowita powierzchnia ok. 80 m2 Krew przepływającą w naczyniach włosowatych oddziela od powietrza w pęcherzykach płucnych cienka warstwa składającą się ze ścianek naczynia włosowatego i pęcherzyka płucnego BIOFIZYKA UKŁADU ODDECHOWEGO Ruch powietrza podczas wdechu i wydechu jest spowodowany zmienną różnicą ciśnień miedzy powietrzem atmosferycznym (Pa) a płucami Płuca znajdują się w szczelnie zamkniętej przestrzeni, w którym panuje ciśnienie wewnątrzopłucnowe (Pop). Ciśnienie powietrza w pęcherzykach płucnych jest nazywane ciśnieniem śródpęcherzykowym (Pp). W zamkniętej klatce piersiowej płuca wypełniają ją całkowicie Pp > Pop, Pp – Pop = Psp, Psp jest to wynik działania sił sprężystych tkanki płucnej W stanie spoczynku Pa = Pp. Pa jest traktowane jako ciśnienie odniesienia, a jego wartość przyjmuje się za „0”. Z takiego rozumowania wynika, że Pop<Pp = 0 Pop = od -0.33 kPa (-2.5 mmH2O) do -0.8 kPa (-6 mmH2O) w zależności od fazy cyklu oddechowego Wielkość zmiany Pp w zależności od fazy cyklu oddechowego wynosi od -0.2 kPa do +0.2 kPa (od -1.5 mmHg do +1.5 mmHg) UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ Siły retrakcji (Frpl): a. siły wywołane gnięciem sieci sprężystych b. siły napięcia chniowego rozciąwłókien powierz- Siły sprężyste ścian klatki piersiowej (Fkl) Rozciąganie płuc zwiększa siły retrakcji dokładnie o tyle, o ile zmniejszyło się ciśnienie w klatce piersiowej. Na szczycie spokojnego wdechu ciśnienie w klatce piersiowej staje się bardziej ujemne, obniżając się do wartości 5-8 cm H2O poniżej ciśnienia atmosferycznego Jak wpływa sztuczna wentylacja płuc za pomocą aparatów podających mieszaninę gazów pod ciśnieniem dodatnim na pracę układu sercowonaczyniowego? UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ Płuca płodu charakteryzują się dużymi siłami retrakcji, ponieważ wewnętrzne ściany pęcherzyków płucnych sklejone są ze sobą. Pierwszy w życiu wdech rozszerza klatkę piersiową, obniżając w niej ciśnienie aż do wartości 60 cm H2O poniżej atmosferycznego. Odbywa się to dzięki potężnemu skurczowi przepony U noworodka po spokojnym wydechu ciśnienie w klatce piersiowej jest niewiele niższe od atmosferycznego. Ciśnienie w klatce piersiowej obniża się w miarę rozwoju dziecka dlatego, że wzrost płuc nie nadąża za wzrostem wymiarów klatki piersiowej. Płuca są coraz bardziej rozciągnięte, a to zwiększa siły retrakcji płuc i obniża ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej ODDYCHANIE NOWORODKA 60 Pierwszy wdech Drugi wdech Trzeci wdech 40 min po stabilizacji oddychania 40 Objętość (ml) 20 0 60 40 20 0 +4 +40 Objętość zalegająca (RV) +2 0 -2 -4 -6 +4 +2 0 -2 -4 - 6 kPa +20 0 - 20 - 40 - 60 +40 +20 0 - 20 - 40 - 60 cm H2O Ciśnienie WENTYLACJA PŁUC objętością oddechową (VT); przy spokojnym wdechu wynosi ok. 500 ml • wentylacją minutową (VT); przy spokojnym oddychaniu ( przy 15 oddechach na min) wynosi ok. 8 L/min Podczas dłużej trwającego wentylacja może wzrosnąć wysiłku fizycznego 10-krotnie, a na krótki czas – nawet 20-krotnie. Wzrost ten jest wynikiem zarówno zwiększonej objętości oddechowej, jak i częstości oddechów SPIROGRAM. OBJĘTOŚCI i POJEMNOŚCI PŁUC 6 (L) poziom maksymalnego wdechu TLC – całkowita pojemność płuc IRV – objętość zapasowa wdechowa 5 IRV ERV – objętość zapasowa wydechowa IC 4 RV – objętość zalegająca VC 3 TLC VT – objętość oddechowa VT poziom spokojnego wdechu 2 VC – pojemność życiowa płuc ERV 1 RV 0 FRC – czynnościowa pojemność FRC zalegająca RV poziom maksymalnego wydechu IC – pojemność wdechowa płuc PARAMETRY UKŁADU ODDECHOWEGO U NOWORODKÓW I LUDZI DOROSŁYCH NOWORODEK DOROSŁY 3,0 kg 70 kg 0,19 m2 1,8 m2 30-50 12-16 6-8 ml/kg 7 ml/kg 2-2,5 ml/kg 2,2 ml/kg 0,3 0,3 27-30 ml/kg 30 ml/kg Podatność płuc 5-6 ml/cmH2O 200 ml/cmH2O Opór dróg oddechowych 25-30 cm/l/sek 1,6 cm/l/sek 100-150 ml/kg/min 60 ml/kg/min Masa ciała Powierzchnia ciała Częstość oddechów/min Objętość oddechowa (VT) Przestrzeń martwa (VD) VD/VT Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) Wentylacja pęcherzykowa w spoczynku PRZESTRZEŃ MARTWA Przestrzeń układu oddechowego w której nie odbywa się wymiany gazowej nazywana jest przestrzenia martwą lub przestrzenią nieużyteczną FIZJOLOGICZNA PRZESTRZEŃ MARTWA Na tę przestrzeń martwą składa się przestrzeń ust, nosa, gardła, tchawicy i oskrzeli Wzrasta w przebiegu przewlekłego zapalenia oskrzeli (powiększa się średnica dużych dróg oddechowych), zależy od pozycji ciała – jest największa w pozycji siedzącej, wzrasta z wiekiem, ANATOMICZNA PRZESTRZEŃ MARTWA PĘCHERZYKOWA PRZESTRZEŃ MARTWA Na tę przestrzeń martwą składają się wszystkie pęcherzyki płucne które są nie perfundowane, lecz wentylowane Jest większa w pozycji stojącej. Wzrasta w stanach patologicznych w przebiegu których dochodzi do spadku ciśnienia w krążeniu płucnym, wzrasta przy zatorze płucnym PRZESTRZEŃ MARTWA OBJĘTOŚĆ ODDECHOWA (VT) Objętość przestrzeni martwej (VT) Objętość pęcherzykowa (VA) Objętość przestrzeni martwej człowieka w pozycji siedzącej VD(ml) = masa ciała (kg) • 2 = ok. 150 ml Stosunek VD/VT w normie wynosi od 33.2% do 45.1% u mężczyzn i od 29.4% do 39.4% u kobiet Im głębsze są wdechy przy takiej samej VT tym większa jest VA i mniejszy jest stosunek VD/VT PRZESTRZEŃ MARTWA Jeśli przestrzeń nieużyteczna powiększy się do rozmiarów VT, wówczas cała porcja wdychanego powietrza pozostanie w przestrzeni nieużytecznej i do płuc dotrze powietrze pozostałe tam po poprzednim wydechu U płetwonurków innym poważnym niebezpieczeństwem jest ucisk ciśnienia otaczającej wody na ciało i klatkę piersiową zwiększający się w miarę zagłębienia. Jeśli niesprawny aparat oddechowy nie zwiększy ciśnienia w zbiorniku, tak aby przeciwstawić się sile ciśnienia wody uciskającej z zewnątrz klatkę piersiową, może dojść do śmierci płetwonurka SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO SKŁADNIK TLEN ZAWARTOŚĆ (%) 20,95 DWUTLENEK WEGLA AZOT 0,03 78,09 ARGON 0,93 ŁĄCZNIE 100 W skład powietrza atmosferycznego wchodzi para wodna, której zawartość zmienia się w dużym zakresie SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO Na poziomie morza ciśnienie atmosferyczne stanowi ok. 760 mmHg W mieszaninie gazów ciśnienie jest sumą tych ciśnień (ciśnień parcjalnych) , które by wywierał każdy gaz, gdyby był sam W suchym powietrzu atmosferycznym ciśnienie parcjalne O2 (PO2) stanowi 159.2mmHg; N (PN2) -600.6 mmHg; CO2 (P CO2) – 0.2 mmHg Ciśnienie parcjalne pary wodnej zależy od jej zawartości w powietrzu. Jeśli zawartość pary wodnej w powietrzu stanowi 5%, to przy ciśnieniu atmosferycznym 760 mmHg ciśnienie parcjalne pary wodnej (PH2O) jest równe 38 mmHg. Tym samym sumaryczne ciśnienie pozostałych gazów zawartych w powietrzu wynosi 722 mmHg ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE SKŁADNIK TLEN ROZPUSZCZALNOŚĆ (t=15, ciśnienie gazu = 1 atm) 16.9 ml O2/l DWUTLENEK WEGLA 34.1 ml CO2/l AZOT 1019,0 ml N2/l Ilość gazu rozpuszczonego w wodzie zależy od jego ciśnienia parcjalnego w powietrzu. Wzrost ciśnienia parcjalnego gazu będzie prowadził do wzrostu ilości gazu rozpuszczonego w wodzie Rozpuszczalność gazów w wodzie maleje wraz ze wzrostem temperatury ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE GAZ CO2 (P CO2=100 mmHg) 134 ml CO2/l O2 (P O2=100 WODA mmHg) 4.5 ml O2/l Ciśnienie które wywiera rozpuszczony w wodzie gaz jest nazywane prężnością tego gazu w wodzie. W stanie równowagi prężność gazu w wodzie jest taka sama jak ciśnienie parcjalne tego gazu w powietrzu Szybkość dyfuzji dwutlenku węgla jest wolniejsza od szybkości dyfuzji tlenu WYMIANA GAZOWA Ciśnienie parcjalne O2 i CO2 w powietrzu oraz prężność O2 i CO2 we krwi i tkankach Po 2 (mmHg) Pco 2 (mmHg) Powietrze atmosferyczne 160 0.3 Powietrze pęcherzykowe 100 40 100 40 Krew tętnicza 95 40 Krew żylna 40 46 Tkanki 35 46 Krew w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych ILE TLENU ZAWIERA KREW TĘTNICZA? Zawartość tlenu: PaO2 • 0.003 ml/O2/mmHg/dL PO2 = 100 mmHg O2 PaO2 = 100 mmHg O2 O2 O2 [Hb] = 14g/dL 100 90 80 70 60 %Hb4O8 O2 50 40 30 SaO2 = 98% 20 10 0 0 10 20 30 40 50 Po2 (mmHg) 60 70 80 90 100 Zawartość tlenu: [Hb]g/dL • 1.34 ml O2/gHb • SaO2 CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE KRWI: CaO2 = [Hb] g/dL • 1.34 ml O2/gHb • SaO2 + PaO2 • 0.003 ml O2/mmHg g/dL WARTOŚĆ PRAWIDŁOWA 16-22 ml O2/dL WYMIANA GAZOWA tkanki Światło naczyń włosowatych Światło naczyń włosowatych płuca CO2 O2 Anhydraz a 3 H2CO węganowa O2 Hb Hb K+ H CO 2O 2 H+ Anhydraza H2CO3 węglanowa H+ 3HCO H2O K+ ClHCO3- Cl- A A PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY GAZY Gazy nie mają swobodnej powierzchni, lecz wypełniają całkowicie zajmowane naczynie Wykazują rozprężliwość, to znaczy dążą do zajęcia jak największej objętości. Ciśnienie w gazach rozchodzi się we wszystkich kierunkach (prawo Pascala) Gazy wykazują sprężystość objętościową – ich objętość może zmieniać się w szerokich granicach CIECZE Ciecze przyjmują kształt naczynia Ciecz ma powierzchnię swobodną Ciecze są nie ściśliwe Do cieczy nieściśliwej i nieważkiej stosuje się prawo Pascala, które stanowi, iż w takiej cieczy ciśnienie zewnętrzne rozchodzi się we wszystkich kierunkach jednakowo PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY Przepływ warstwowy jest to taki przepływ, gdy wszystkie cząsteczki płynu (gazu) poruszają się po torach równoległych do ciebie. W tym przepływie ruch płynu sprowadza się do przesuwania warstw płynu (gazu) względem siebie Dla przepływających gazów i cieczy sprawiedliwe jest prawo ciągłości strumienia S1 v1 S2 v2 v1• S1 = v2• S2 = const Po przekroczeniu pewnej granicy prędkości granicznej przepływ warstwowy przechodzi w przepływ burzliwy. Przepływ burzliwy charakteryzuje się tym, że cząsteczki nie poruszają się w kierunku równoległym do osi przewodu, lecz wykonują ruchy chaotyczne o różnych kierunkach prędkości. Takiemu przepływowi towarzyszy powstanie wirów. Warunki, w których dochodzi do przepływu burzliwego określa liczba Reynoldsa (Re) PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY Prędkość przepływu gazu lub cieczy można określić na podstawie prawa Poiseuille’a: ∆P – ciśnienie napędowe; ∆P • π • r4 Q= 8•L•η ∆P R= Q 8•L•η R= π • r4 r – promień przewodu; L – długość przewodu; η – lepkość gazu R – opór przepływu w przewodzie, przyczyną którego jest tarcie przepływających warstw o ściany przewodu i o siebie samych. Opór przepływu powietrza w drogach oddechowych oznaczany jest jak AWR Podczas przepływu burzliwego opór przepływu zawsze wzrasta. W drogach oddechowych występuje głównie przepływ burzliwy, co jest spowodowane gęstym rozgałęzianiem oskrzeli OPORY UKŁADU ODDECHOWEGO Wzrost objętości całego układu oddechowego możliwy jest dzięki pokonaniu przez kurczące się mięśnie: - oporu dróg oddechowych, powstającego przy przesuwaniu powietrza w drogach oddechowych (AWR) - oporu tkanki płucnej i ścian klatki piersiowej, zwanego oporem sprężystym (REL) - bezwładności zależnej od przyspieszenia masy przesuwanego powietrza i tkanek - oporu tarcia tkanek przesuwających się względem siebie Bezwładność i opór tarcia tkanek w czasie ruchu narządów klatki piersiowej nie stanowią więcej niż 20% całkowitego oporu. Są zazwyczaj pomijane w określeniu całkowitego oporu układu oddechowego W związku z powyższym całkowity opór pokonywany podczas wdechu przez mięsnie oddechowe (R1) jest sumą oporu dróg oddechowych (AWR) oraz oporu stawianego przy rozciąganiu płuc i klatki piersiowej (REL) R = AWR + REL= ∆PAWR + ∆PEL ∆V OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH Opór dróg oddechowych (AWR) wyrażamy ciśnieniem w cm słupa wody (cm H2O) koniecznym do przesunięcia 1 mililitra powietrza w ciągu 1 sekundy AWR = ∆PAWR ∆V przy spoczynkowej częstości oddechów 12-15/min opór dróg oddechowych wynosi 1 cm H2O/L/s, u kobiet 1.5 H2O/L/s u mężczyzn OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH Przy tej samej niesprężysty przyspieszenia będzie wentylacji minutowej zwiększać częstości i się w szybkości opór miarę ruchów oddechowych W miarę wzrostu wentylacji minutowej opór dróg oddechowych zwiększa się. Przyczyną jest narastająca burzliwość przepływu powietrza Podczas wydechu, na skutek wzrostu aktywności układu przywspółczulnego, oddechowych. Zwiększenie wzrasta AWR opór dróg powoduje zmniejszenie szybkości wydechu i jego wydłużenie Wynik próby Tiffeneau Przed podaniem środka wziewnego, rozszerzającego oskrzela: Po podaniu środka wziewnego, rozszerzającego oskrzela: FVC – 2,4 L (60% od normy) FVC – 2,4 L (0% zmiany) FEV1 – 1,4 L (44% od normy) FEV1 – 1,5 L (7% zmiany) FEV1/FVC – 58% FEV1/FVC – 63% RV – 4,6L (205% od normy) TLC – 7,0 L (112% od normy) FRC – 5,2 L (142% od normy) Wynik próby Tiffeneau świadczy o: ? a. napadzie astmy oskrzelowej b. chorobie restrykcyjnej płuc c. przewlekłym zapaleniu oskrzeli d. zmianach wiekowych PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO Opór przy rozciąganiu płuc i ścian klatki piersiowej, zwany oporem sprężystym (REL) wyraża stosunek ciśnienia rozciągającego płuca i ściany klatki piersiowej (PEL) do wielkości rozciągnięcia, tzn. do przyrostu objętości klatki piersiowej R El = ∆PEL (w cm H2O) ∆V (w litrach) OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO Na opór sprężysty składa się opór, który stawiają elementy sprężyste płuc i klatki piersiowej (duża ilość włókien kolagenowych i elastycznych) oraz opór wynikający z napięcia powierzchniowego na granicy dwóch faz woda – powietrze w pęcherzykach płucnych Przy tej samej wentylacji minutowej opór sprężysty będzie zwiększać pogłębiania oddechów się w miarę NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. PRAWA FIZYCZNE Stycznie do swobodnej powierzchni cieczy na granicy dwóch faz ciecz – gaz działają siły zwane siłami napięcia powierzchniowego, starające się zmniejszyć swobodną powierzchnię cieczy Napięcie powierzchniowe wyraża się stosunkiem wypadkowej sił napięcia powierzchniowego do długości odcinka, wzdłuż którego są zaczepione ∆X σ F N ( m) F = L W przypadku powierzchni zakrzywionych do wielkości napięcia powierzchniowego stosowane jest prawo Laplace’a. Wartość nadwyżki ciśnienia dla cieczy w kształcie kuli wyraża wzór: p = 2σ r NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE W PĘCHERZYKACH PŁUCNYCH Napięcie powierzchniowe w obydwu pęcherzykach 20 mN/m p = 2σ r 2 • 20 = 8 cm H O 2 0.05 2 • 20 = 4 cm H O p2 = 2 0.1 p1 = R1= 0.05 mm R2= 0.1 mm P1 > P2, powietrze przepływa z pęcherzyka o mniejszej średnicy do pęcherzyka o większej średnicy Z wyżej przedstawionych rozumowań wynika, że pęcherzyki płucne powinna charakteryzować duża niestabilność, prowadząca do zapadania się pęcherzyków małych i nadmiernego rozciągania się pęcherzyków dużych. Poza tym duże ciśnienie w pęcherzyku płucnym, przewyższające ciśnienie onkotyczne białek w osoczu, powinno doprowadzić do wessania płynu do światła pęcherzyka NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. SURFAKTANT W zdrowych płucach napięcie powierzchniowe jest znacznie zredukowane działaniem substancji zwanej czynnikiem powierzchniowym lub surfaktantem, wyściełającym wnętrze pęcherzyków płucnych pneumocyty typu II w sposób ciągły. Synteza surfaktantu zaczyna się pomiędzy 28 a 32 tygodniem Surfaktant jest syntetyzowany przez życia płodowego. Głównym składnikiem surfaktantu jest lecytyna Czynnik powierzchniowy odgrywa dużą rolę w stabilizacji średnicy poszczególnych pęcherzyków płucnych. Kiedy płuca zmniejszają swoja objętość, zagęszczenie surfaktantu na powierzchni poszczególnych pęcherzyków się zwiększa Niedostateczna ilość surfaktantu u noworodka (najczęściej wcześniaka) jest zespołem błon szklistych (IRDS). Podobny zespół występuje u ludzi dorosłych (ARDS) w przyczyna groźnego schorzenia zwanego sytuacji, kiedy surfaktant oraz pneumocyty typu II ulegają uszkodzeniu pod wpływem działania toksycznych czynników chemicznych PRACA ODDECHOWA Podczas oddychania mięśnie oddechowe pokonanie oporów układu oddechowego wykonują pracę na Praca przy spokojnym oddychaniu oraz w warunkach umiarkowanego utrudnienia oddychania jest wykonywana tylko podczas wdechu. Zazwyczaj bez udziału mięsni wydechowych uzyskuje się objętości minutowe sięgające nawet 20 L/min W spoczynku wielkość wykonywanej przez mięsnie oddechowe pracy zdrowego człowieka wynosi od 0.3 kgm/min do 0.7 kgm/min. Zużycie tlenu przez mięsnie oddechowe wynosi ok. 3 ml/min i stanowi około spoczynku 1.5% całkowitego zapotrzebowania na tlen w W przebiegu chorób układu oddechowego, przy zniekształceniach klatki piersiowej, podczas ciąży, przy wzroście wentylacji płuc praca oddechowa wzrasta i pochłanianie tlenu przez mięśnie oddechowe może stanowić do 20% całkowitego zużycia tlenu PRACA ODDECHOWA ZWIĘKSZONY OPÓR SPRĘŻYSTY Praca oddychania (jednostki abstrakcyjne) NORMA ZWIĘKSZONY OPÓR PRZEPŁYWU POWIETRZA całkowita całkowita całkowita 5 10 15 20 5 10 15 20 5 10 15 20 Częstość oddychania (odd./min) Częstość i głębokość oddechów ustala się na drodze odruchowej tak, że praca oddechowa i siła skurczu mięśni oddechowych są optymalne dla danych warunków wentylacji i właściwości mechanicznych narządu oddechowego PRZECIEK PŁUCNY W warunkach prawidłowych wielkość przepływu krwi przez płuca jest dostosowana do wielkości wentylacji pęcherzykowej. Zmiana jednego z parametrów powoduje zmianę parametru drugiego na drodze kontroli mechanicznej, odruchowej i humoralnej Stosunek wentylacji krążenie płucne: pęcherzykowej do przepływu krwi przez • VA/Q = 0.85 Ta część pojemności minutowej serca, która nie zostaje utlenowana (domieszka żylna) nosi nazwę przecieku Przeciek płucny (domieszka żylna) pęcherzykowo-tętniczą różnicę PO2 płucnego powoduję obserwowaną Przeciek płucny (domieszka żylna) zmniejsza ogólną skuteczność wymiany gazowej PRZECIEK PŁUCNY CAŁKOWITY PRZECIEK PŁUCNY (ok. 2% CO) FIZJOLOGICZNY PRZECIEK PŁUCNY Przyczyną jest znaczny rozrzut VA/Q w zależności od poziomu płuc (od 0.63 na szczycie płuc do 3.3 u ich podstaw) w pionowej pozycji ciała. Różnice regionalnej perfuzji są znacznie większe, niż różnice regionalnej wentylacji ANATOMICZNY PRZECIEK PŁUCNY Pochodzi z: - żył serca najmniejszych, otwierających się bezpośrednio do jam lewego serca (ok. 0.3% objętości wyrzutowej serca); - żył oskrzelowych, otwierających się do żył płucnych (<1% objętości wyrzutowej serca) FIZJOLOGICZNY PRZECIEK PŁUCNY Pionowa postawa ciała (rozrzut VA/Q od 0.63 u podstawy do 3.3 na szczycie ) VA/Q = 1.7 VA/Q = 0.9 VA/Q = 0.7 SZCZYTOWE PARTIE PŁUC ŚRODKOWE PARTIE PŁUC PODSTAWA PŁUC ok. 20% PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH ok. 35% PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH ok. 45% PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH prawidłowa wentylacja prawidłowa wentylacja prawidłowa wentylacja zmniejszony przepływ krwi prawidłowy przepływ krwi zwiększony przepływ krwi krew żylna krew żylna krew żylna PO2=100 PO2=120mmHg PCO2=35 mmHg krew tętnicza mmHg PCO2=40 mmHg PO2=93 mmHg PCO2=41 mmHg krew tętnicza krew tętnicza Wysycenie krwi tętniczej tlenem (SaO2) ok. 97%; Prężność O2 (Po2) ok. 97 mmHg ; Prężność CO2 (PCO2) ok. 40 mmHg Strefa 2 Strefa 3 P0 1 cm 1 cm H2O Strefa 1 PA>PA.P.>PV.P. PA.P>PA>PV.P. PA.P>PV.P.>PA Przepływ jest ograniczony uciskiem na naczynia włosowate ze strony pęcherzyków płucnych. Podczas skurczu prawej komory przepływ jest największy Przepływ przez naczynia włosowate odbywa się gdy ciśnienie w żyle płucnej jest większe, niż w pęcherzykach płucnych. Podczas wdechu przepływ jest największy Przepływ przez naczynia włosowate odbywa się w sposób ciągły P Strefa 4 Jest to strefa, która znika podczas głębokiego wdechu. W tej strefie opór przepływu w krążeniu płucnym zależy od większych naczyń, a mianowicie od kształtu tych naczyń, zmieniającego w zależności od fazy cyklu oddechowego. Podczas głębokiego wdechu większe naczynia ulegają wyprostowaniu, zwiększa się również w skutek rozciągnięcia średnica tych naczyń. PALIĆ CZY NIE? WYBÓR NALEŻY DO CIEBIE Rozedma jest to zespół procesów obturacyjnych oraz destrukcyjnych płuc, które najczęściej są rezultatem długotrwałego palenia - - - - W następstwie palenia dochodzi do: przewlekłych infekcji na skutek wdychania do oskrzeli dymu i innych substancji drażniących w przebiegu których uszkadzaja się mechanizmy obronne dróg oddechowy zwiększonego wydzielania śluzu i obrzęku drobnych oskrzelików (przewlekła obtutacja) znacznego utrudniania wydechu, zwiększenia powietrza w pęcherzykach płucnych i ich nadmiernego rozciągania destrukcji 50 do 80% pęcherzyków płucnych, a za tym do znacznego zmniejszenia powierzchni wymiany gazowej Chory cierpi na hipoksję i hiperkapnię, które powstają w wyniku hipowentylacji dużej liczby pęcherzyków płucnych oraz zmniejszenia powierzchni ścianek pęcherzykowych. Wynikiem końcowym tego schorzenia jest narastający głód tlenowy oraz śmierć – cena za wątpliwą przyjemność palenia REGULACJA ODDYCHANIA REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY Rytmiczne ruchy oddechowe zależą od struktur w obrębie rdzenia przedłużonego i mostu. Przerwanie łączności miedzy rdzeniem przedłużonym a rdzeniem kręgowym w jego górnych segmentach szyjnych znosi czynność oddechową W rdzeniu przedłużonym położony jest tak zwany ośrodek oddechowy, gdzie znajdują się neurony wdechowe (neurony I) i wydechowe (neurony E). Neurony te są pobudzane naprzemiennie, dzięki czemu kolejno następuje wdech i wydech Ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego znajduje się pod wpływem wyżej położonych struktur mózgowych kora, układ limbiczny), modyfikujących w pewnych sytuacjach (np. ból, strach) wzorzec oddechowy REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY • Grupa grzbietowa wdechowe (I): PNC (DRG) – neurony - Iα – nie otrzymują informacji z SAR i innych neuronów oddechowych - Iβ – otrzymują informację z SAR i innych neuronów oddechowych - P – otrzymują informację tylko z SAR APC • Grupa brzuszna (VRG) – wdechowe (I) i wydechowe (E) o różnych właściwościach Ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego DRG VRG • Ośrodek apneustyczny (APC) (dolna część mostu • Ośrodek pneumotaksyczny (PNC) – hamuje wdech NEURONY ODDECHOWE MOSTU pobudzenie Ośrodek pneumotaksyczny hamowanie (część rostralna mostu) Neurony oddechowe opuszki Ośrodek apneutyczny n. X (część kaudalna mostu) normalny wzorzec oddechowy Mechanoreceptory tkanki płucnej oddychanie apneustyczne RYTMOGENEZA • Pomijając okres bezpośrednio po urodzeniu, o rytmogenezie oddychania decyduje sieć neuronalna zlokalizowana w obrębie kompleksu Boetzingera i pre-Boetzingera – ośrodkowy generator wzorca oddechowego • Pozostaje on pod wpływem napędu zewnętrznego pochodzącego z: 1. Chemoreceptorów 2. Tworu siatkowatego pobudzającego (RAS) RAS RCHEMO + most oddechowe ++ wdechowe I - + interneurony wyłączające wydechowe + krążeniowe I + + + P SAR Wydechowe + Wdechowe - Motoneurony przep C5-C6 Wyłączające NTS Generator rytmu oddechowego I + P T1 CO2 - SAR TTOT RYTMOGENEZA W sieci przeważają synapsy hamujące GABA-ergiczne i glicynergiczne. Synapsy pobudzające mają charakter glutaminergiczny. Czynniki modulujące transmisję w sieci: POBUDZAJĄCE: HAMUJĄCE: - SP (r. NK1) - opioidy (r. mi) - tyreoliberyna - adenozyna (r. A1) - serotonina (r. 5HT2) - NA (receptor α2) REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO Wzrost PCO2, zwiększenie stężenia jonów H+, spadek PO2 we krwi tętniczej podwyższa poziom aktywności ośrodka oddechowego. Wpływ zmian w składzie chemicznym krwi na wentylację odbywa się za pośrednictwem: - chemoreceptorów obwodowych w kłębkach szyjnych i aortalnych. Chemoreceptory obwodowe są najwyższej wrażliwości czujnikami prężności tlenu rozpuszczonego we krwi, a nie jego objętości zależnej od hemoglobiny - neuronów w rdzeniu przedłużonym, wrażliwych na zmiany składu krwi. Najsilniejszym bodźcem dla tej grupy chemoreceptorów jest wzrost prężności dwutlenku węgla oraz spadek pH krwi CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE WZROST CO2 DYFUZJA PRZEZ BBB Bezdech hipokapniczny zatrzymanie aktywności neuronów wdechowych przy niezahamowanej aktywności neuronów wydechowych. Występuje w warunkach hipokapni i zahamowania RAS, nie występuje u ludzi czuwających. WZROST STĘŻENIA H+ CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE (chemowrażliwe neurony kompleksu Boetzingera - receptor P2x) POBUDZENIE NEURONÓW WDECHOWYCH KOMPLEKSU BOETZINGERA I PRE-BOETZINGERA hamowanie pobudzenie ADENOZYNA (receptor A1) OŚRODKOWE CHEMORECEPTORY CO2 RVLM P2X CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE RAS + + Wdechowe- A1 adenozyna CHEMORECEPTORY OBWODOWE CO2 H+ O2 O2 CO H 2 + + + + KŁĘBKI SZYJNE - K+,H+ NA NO i AORTALNE + NMDA AMPA sub P + RVLM + PVN A5, LC NTS I Motoneurony przepony i mięśni wdechowych KŁĘBKI SZYJNE CO2 H+ O2 KŁĘBKI AORTALNE WYDECH WDECH Składowa sercowa i naczyniowa Wzrost wydzielania wazopresyny, nasilenie aktywności współczulnej PRZEPŁYW KRWI + + Wdechowe Wydechowe - Wdechowe - Wydechowe BRAMKOWANIE CHEMORECEPTORY OBWODOWE Jednostką morfologiczną kłębków szyjnych i aortalnych są tzw. kłębuszki Do każdego kłębuszka dochodzi tętniczka rozgałęziająca się na sieć naczyń włosowatych otoczonych komórkami typu I i II Właściwymi chemoreceptorami są zakończenia czuciowe zlokalizowane naprzeciwko komórek typu I CHEMORECEPTORY OBWODOWE Przepływ krwi przez kłębki szyjne wynosi 2L/100g/min – jest 40 razy większy niż przepływ przez mózg. W naczyniach włosowatych kłębka płynie prawie samo osocze na skutek tzw. efektu zbierania osocza. Komórki typu I są czujnikami prężności tlenu rozpuszczonego we krwi, a nie jego objętości zależnej od oksyhemoglobiny REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO 100 Krzywa dysocjacji Hb 60 75 45 50 30 25 15 Wentylacja minutowa 40 60 80 PaO2 (mmHg) 100 Wentylacja minutowa (L/min) Stopień wysycenia hemoglobiny (w %) Próg pobudliwości wynosi 150 mmHg – prawidłowa prężność tlenu pobudza kłębki tonicznie REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO Wentylacja minutowa (L/min) Zależność między PaO2 a częstością potencjałów we włóknach chemoreceptorów ma charakter funkcji hiperbolicznej 55 Pa CO2 40 35 Pa O2 Chemoreceptory obwodowe są również wrażliwe na zmiany stężenia jonów H+ we krwi. Odgrywają one ważną rolę w regulacji układu oddechowego w warunkach kwasicy metabolicznej. REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO Zależność między PaCO2 a odpowiedzią chemoreceptorową ma charakter funkcji prostoliniowej multiplikacyjny Wentylacja minutowa (L/min) Łączne działanie hipoksji i hiperkapni wzmacnia się w sposób 50 Pa O2 70 100 Pa CO2 U pacjentów, z usuniętymi po obu stronach kłębkami szyjnymi nie obserwuje się odpowiedzi związanej z wpływem hipoksji na obwodowe chemoreceptory. Nie obserwuje się też wpływu hipoksji na wzrost prężności dwutlenku węgla CHEMORECEPTORY OBWODOWE HIPOKSJA Dysocjacja tlenu z hemu REDUKCJA oksydoreduktazy NADPH GLUTATIONU Otwarcie kanałów Ca2+ Depolaryzacja Zamknięcie kanału zależnych od potencjału komórki typu I K+O2 Pobudzenie zakończenia EGZOCYTOZA nerwowego NEUROTRANSMITTERA CHEMORECEPTORY OBWODOWE Prawdopodobnie neurotransmitterem pobudzającym zakończenie nerwowe jest acetylocholina NEUROMODULATORY POBUDZAJĄCE: - Dopamina (DA - receptor D2) -K+ (wraz z H+ przyczyniają się do zwiększenia napędu oddechowego podczas wysiłku fizycznego) NEUROMODULATORY HAMUJĄCE: - DA (receptor D1) - Tlenek azotu (NO) - Tlenek węgla (CO) CHEMORECEPTORY OBWODOWE WPŁYW TLENKU AZOTU Hipoksja pobudza syntezę NO, przez co jej efekt pobudzeniowy na chemoreceptory zostaje ograni- czony. Tlenek azotu syntetyzowany jest w samych komórkach chemoreceptorowych, jak również w neuronach czuciowych zwoju skalistego n. IX i zwoju węzłowego n. X Neuronalny układ nitrergiczny zwiększa swoją aktywność w warunkach hiperwentylacji (ośrodkowe działanie hipokapni i alkalozy oddechowej) CHEMORECEPTORY OBWODOWE Kłębki aortalne w porównaniu z kłębkami szyjnymi cechuje mniejsza wrażliwość na hipoksję i hiperkapnię przy większej wrażliwości na niedokrwienie. Spadek ciśnienia tętniczego i powodowane przez to zmniejszenie przepływu krwi pobudza kłębki aortalne, gdy kłębki szyjne jeszcze nie są pobudzane. Kłęnki aortalne są wrażliwe na zmiany objętości tlenu związanego z Hb, na co nie są wrażliwe kłębki szyjne. CHEMORECEPTORY OBWODOWE Pobudzenie chemoreceptorów tętniczych prowadzi także do pobudzenia neuronów wydechowych kompleksu Boetzingera, ale jest ono silne tylko w fazie wydechu Znaczenie fizjologiczne: możliwość pogłębienia wydechu i redukcji ERV Odruch z chemoreceptorów tętniczych decyduje o podtrzymaniu spoczynkowej wentylacji płuc w 20% Udział ten zwiększa się: - podczas wysiłku fizycznego - w warunkach ogólnoustrojowej hipoksji (warunki wysokogórskie) - we wszystkich sytuacjach, w których dochodzi do osłabienia pobudliwości kompleksu oddechowego pnia mózgu BEZPOŚREDNI WPŁYW HIPOKSJI NA NEURONY ODDECHOWE Hipoksja prowadzi do zmniejszenia a następnie zatrzymania czynności neuronów oddechowych na skutek: - otwarcia kanałów potasowych ATP zależnych (K+ATP) w neuronach oddechowych i kory mózgu - pobudzenia receptorów A1 przez adenozynę HIPOKSJA WYSOKOGÓRSKA HIPOKSJA WYSOKOGÓRSKA POBUDZENIE CHEMORECEPTORÓW TĘTNICZYCH WZROST WENTYLACJI ODRUCH WSPÓŁCZULNO-KRĄŻENIOWY (WZROST HR, CO) Mechanizmy aklimatyzacji do warunków wysokościowych: 1. Wzrost wrażliwości chemoreceptorów obwodowych na hipoksję i ośrodkowych na PCO2 2. Odruchowy wzrost wentylacji 3. Odwracalny wzrost masy kłębków szyjnych 4. Odruch krążeniowo-oddechowy ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH WYSOKOGÓRSKICH ŁATWIEJSZE ODDAWANIE TLENU Wzrost stężenia 2,3- DPG - krzywa dysocjacji Hb przesuwa się w prawo WZROST POJEMNOŚCI TLENOWEJ KRWI Wzrasta poziom HIF-1, co prowadzi do wzrostu stężenia erytropoetyny i do policytemii Efekty niekorzystne: wzrost lepkości krwi, wzrost obciążenia mięśnia sercowego Erytropoetyna jest niezależnym czynnikiem presyjnym ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH WYSOKOGÓRSKICH UŁATWIENIE POBIERANIA TLENU PRZEZ KOMÓRKI Wzrastający poziom HIF-1 prowadzi do wzrostu stężenia VEGF, a zatem do neoangiogenezy OGRANICZENIE HIPOKAPNI I ALKALOZY ODDECHOWEJ Nerki zwiększają fosfatazy zasadowej wydalanie wodorowęglanów i OSTRA CHOROBA WYSOKOGÓRSKA OBJAWY 1. Zmęczenie 2. Bezsenność 3. Sen przerywany, bezdech śródsenny spowodowany hipokapnią (hiperwentylacja) 4. Duszność 5. Niedotlenienie mózgu (hipokapniczne zwężenie naczyń mózgowych 6. Obrzęk płuc ODRUCHY WYCHODZĄCE Z UKŁADU ODDECHOWEGO RECEPTORY DRÓG ODDECHOWYCH I PŁUC Szybko adaptujące mechanoreceptory płuc (RAR) Wolno adaptujące mechanoreceptory płuc (SAR) + 1. Pobudzają aktywność wdechową i skracają czas trwania wydechu Neurony P i Iβ po odpowiedniej stronie 2. Wywołują kaszel + PNC Czynniki pobudzające 1. Mechaniczne płuc; + - - rozciąganie 2. Mechaniczne odkształcenie płuc; wyłączające 1. Neurony wdechowe opuszkowo-rdzeniowe 3. Zmniejszona płuc 2. Neurony wydechowe opuszkowo-rdzeniowe 2. Neurony wdechowe nerwów czaszkowych 4. Podrażnienie przez szereg substancji chemicznych 1. Neurony wdech Bodźcem dla receptorów C są autakoidy 3. U osób dorosłych przeciwdziałają zmniejszeniu podatności płuc + Neurony P obszaru brzuszno-przyśrodkowego po odpowiedniej stronie Receptory C oskrzeli; receptory J klatki płucnej podatność Bodźcem dla receptorów J jest zwiększenie przestrzeni zewnatrzkomórkowej RAR – SZYBKO ADAPTUJĄCE SIĘ RECEPTORY LOKALIZACJA Pod błoną śluzową dróg oddechowych – głównie tchawicy i dużych oskrzeli BODZIEC POBUDZAJĄCY: • Nagłe i znaczne rozciągnięcie płuc, zapadnięcie się płuc (deflacja). Pobudzane są zawsze wtedy, gdy zmniejsza się podatność płuc • Czynniki chemiczne: NH3, SO2, dym tytoniowy, autakoidy EFEKT POBUDZENIA: Zwiększenie aktywności wdechowej, skrócenie okresu wydechu, kaszel, zwężenie oskrzeli, westchnięcie FIZJOLOGICZNA ROLA ODRUCHU: Przeciwdziałanie zmniejszaniu niedodęcia części pęcherzyków podatności płuc na skutek ODRUCH KASZLU RAR GŁĘBOKI WDECH GWAŁTOWNY WYDECH (PRZY ZAMKNIĘTEJ GŁOŚNI) NTS NEURONY ODDECHOWE GRUPY GRZBIETOWEJ OTWARCIE GŁOŚNI, UNIESIENIE PODNIEBIENIA MIĘKKIEGO, SKURCZ MIĘŚNI BRZUSZNYCH Neurony Neurony wdechowe Neurony wdechowe wydechowe MN wydechowe WYRZUCENIE POWIETRZA POD DUŻYM CIŚNIENIEM Neurony wdechowe opuszkowordzeniowe oraz MN wdechowe RECEPTORY RAR TOKSYCZNE BODŹCE CHEMICZNE RECEPTORY TRZEWNOCZUCIOWE górny n. krtaniowy RAR w krtani NTS SZYBKIE I PŁYTKIE RUCHY ODDECHOWE NEURONY HAMUJĄCE WDECH W KOMPLEKSIE BOETZINGERA BEZDECH ZAKOŃCZENIA TRZEWNO-CZUCIOWE WŁÓKIEN typu C Receptory C Receptory J LOKALIZACJA: tchawica i całe drzewo LOKALIZACJA: wąska przestrzeń między oskrzelowe naczyniami włosowatymi a pneumocytami BODZIEC POBUDZAJĄCY: kapsaicyna. Mało wrażliwe mechaniczne autakoidy na i bodźce BODZIEC POBUDZAJĄCY: bodziec mechaniczny działający w tkance płucnej (rozszerzenie przestrzeni zewnątrzkomórkowej w płucach) BODZIEC POBUDZAJĄCY WŁÓKNA TRZEWNOCZUCIOWE typu C WŁÓKNA NANCE n. X (neuropeptydy, w tym SP) POBUDZENIE RAR POKASŁYWANIE EFEKT BRONCHOSPASTYCZNY RECEPTORY J WYSIŁEK FIZYCZNY WZROST CIŚNIENIA W TĘTNICY PŁUCNEJ, NASILENIE FILTRACJI I ROZSZERZENIE PRZESTRZENI ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ POBUDZENIE RECEPTORÓW J ZAHAMOWANIE MOTONEURONÓW W RDZENIU KRĘGOWYM Ograniczenie intensywności pracy mięśni szkieletowych NIESWOISTE ODRUCHY ODDECHOWE UCISK MECHANICZNY ŚCIAN KLATKI PIERSIOWEJ PODRAŻNIENIE SKÓRNYCH RECEPTORÓW ZIMNA POBUDZENIE NEURONÓW ODDECHOWYCH PODRAŻNIENIE CHEMICZNE RECEPTORÓW BŁONY ŚLUZOWEJ JAMY NOSOWEJ ADENOZYNA, K+ ERGORECEPTORY MIĘŚNI SZKIELETOWYCH WENTYLACJA PODCZAS SNU TYPOWE ZMIANY OBSERWOWANE PODCZAS SNU: 1. Wzrost oporu w drogach oddechowych 2. Osłabienie chemicznego napędu oddechowego – bardziej ośrodkowo niż obwodowo 3. Obniżenie wentylacji Brak zmian w napięciu przepony i mięśni międzyżebrowych Sen NREM: I faza: rytm oddechowy nieregularny II- IV faza: rytm oddechowy wolny i regularny Sen REM: Rytm oddechowy nieregularny. Mostowy ośrodek snu REM wprowadza zakłócenia do rytmu oddechowego ZESPÓŁ OBSTRUKCYJNEGO BEZDECHU ŚRÓDSENNEGO JĄDRA MIĘŚNIE JĘZYKA, PODNIEBIENIA I GARDŁA SZWU pobudzenie REM „Zatkanie” hamowanie dróg oddechowych prowadzi do narastającej hipoksji i hiperkapni, co pobudza chemoreceptory tętnicze i wywołuje reakcję wzbudzenia kory mózgowej (wybudzenie ze snu). Patologiczne rytmy oddechowe ODDYCHANIE TYPU CHEYNE’A-STOKESA Cykle narastających a następnie zmniejszających oddechowych powtarzane w nieregularnych odstępach się ruchów Występuje w: 1. Ciężkim zatruciu mocznicowym 2. Niewydolności lewokomorowej 3. Astmie 4. Warunkach wysokogórskich (osoby nie zaaklimatyzowane) 5. U zdrowych dzieci podczas snu ODDYCHANIE TYPU KUSSMAULA Rytmiczne ruchy oddechowe o zwiększonej amplitudzie Występuje w stanach z uszkodzeniem pnia mózgu kwasicą metaboliczną (np. kwasica ketonowa u cukrzyków, alkoholików) Patologiczne rytmy oddechowe ODDYCHANIE BIOTA Serie 4-5 głębokich ruchów oddechowych o identycznej amplitudzie rozdzielonych okresami bezdechu o różnej długości Występuje w: 1.Śpiączce toksycznej 2.Stanach ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym 3.Meningitis ODDYCHANIE SPAROWANE LUB ZGRUPOWANE Serie 2-3 wdechów o identycznej amplitudzie kilkunastosekundowymi równymi okresami bezdechu poprzedzielane Występuje w warunkach wysokogóskich, gdy PaCO2 spada do wartości poniżej 30 mmHg Materiały wykorzystane w prezentacji Fizjologia Człowieka z Elementami Fizjologii Klinicznej; pod red. T Traczyk, A Trzebski; PZWL, 2001 Seminaria z Fizjologii. Część 2; pod red. E SzczepańsiejSadowskiej; wydaw. AM w Warszawie, 2000 Textbook of Medical Physiology. AC Guyton, JE Hall. WB Saunders Company, 1996 BIO 301 Human Physiology. Gary Ritchison. Strona internetowa www.biology.eku.edu/RITCHISO Biofizyka, pod red. F. Jaroszyka; PZWL. 2001 Histologia, pod red. K. Ostrowskiego; PZWL, 1998 Kliniczna fizjologia oddychannia. J.F.Nunn; PZWL, 1981 Niewydolność oddechowa noworodków – zapobieganie i leczenie. A.Piotrowski; -medica, 2000
