VI Patologia układu oddechowego - SKRYPT - kasiula264

VI Patologia układu oddechowego.doc
(1527 KB) Pobierz
VI. PATOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO
VI 1. Przyczyny i następstwa zatoru tętnicy płucnej.
[Kimi]
Ponad 95% wszystkich zatorów płucnych powstaje z zakrzepów w dużych głębokich żyłach kończyn
dolnych. Czynniki ryzyka:
- przedłużony pobyt w łóżku
- zabieg chirurgiczny nóg
- silny uraz
- niewydolność zastoinowa serca
- u kobiet w okresie okołoporodowym i stosujących pigułki antykoncepcyjne z wysoką zawartością estrogenu
- uogólniony nowotwór.
Patofizjologiczne następstwa zmian zakrzepowo-zatorowych w płucach zależą głównie od wielkości zatoru i
od stanu sercowo-naczyniowego pacjenta. Istnieją 2 ważne następstwa zatorowego zamknięcia tętnicy
płucnej:
wzrost ciśnienia w t. płucnej
i niedokrwienie obwodowego miąższu płuca.
W ten sposób zamknięcie dużego naczynia powoduje nagły wzrost ciśnienia w t. płucnej, zmniejszenie
wyrzutu serca, prawostronną niewydolność serca, a nawet zgon.
Następstwo zamknięcia mniejszych naczyń jest mniej groźne, a nawet może być klinicznie nieme.
VI 2. zawał płuc, stwardnienie zastoinowe płuc
[siwy]
Zawał krwotoczny płuca powstaje jedynie w niektórych przypadkach zatorów, płuco posiada dwa układy
krążenia -czynnościowy (z t. Płucnej) -odżywczy (z t. Oskrzelowych od aorty). W przypadku przekrwienia
biernego płuc, przy niewydolności serca lewego, wysokie ciśnienie krwi w żyłach płucnych upośledza
przepływ krwi w drobnych naczyniach będących rozgałęzieniami tt oskrzelowych i wtedy, przy równoczesnym
zatorze, w rozgałęzieniu t płucnej, a czasami czasem bez zatoru może dojść do zawału krwotocznego.
Zawały krwotoczne zazwyczaj są mnogie i zlokalizowane bywają w płatach dolnych. Ognisko zawału ma
kształt piramidy podstawą zwróconej do opłucnej, koloru sinoczerwonego (niemal czarnego). W późniejszym
okresie zawał może mieć kolor brunatnawy (od hemosyderyny). Opłucna nad zawałem wykazuje cechy
zapalenia włóknikowego. Histologicznie w obrębie zawału widzimy martwicę skrzepową wszystkich
elementów tkanki płucnej oraz rozległy krwawy wylew. U szczytu piramidy zawału można zazwyczaj znaleźć
zaczopowane przez skrzep naczynie. Jeżeli chory przeżyje, w miejscu zawału powstaje blizna.
Przewlekła niewydolność lewego serca jest przyczyną stwardnienia zastoinowego w płucach (induratio
cyanotica pulmonum). Płuco zastoinowe, jest powiększone, cięższe, a na przekrojach ma barwę rdzawą,
wskutek zwiększonej ilości hemosyderyny. Konsystencja płuca jest większa, co wynika z pomnożenia tk
łącznej w zrębie płuc. W pęcherzykach płucnych, liczne makrofagi obładowane hemosyderyną (tak zwane
komórki wad sercowych, bowiem ten typ zmian towarzyszy często nabytym wadom zastawkowym serca
lewego), a w zrębie; przepełnienie drobnych naczyń krwią. W rozgałęzieniach t płucnej stwierdza się w tych
przypadkach zmiany jak we wczesnych okresach nadciśnienia płucnego – pomnożenie włókien m gładkich w
ścianach drobnych naczyń tętniczych.
VI 3. Obrzęk płuc- przyczyny, mechanizm powstawania, obraz morfologiczny.
[Kimi]
Do najczęściej spotykanych należy obrzęk płuc spowodowany przeszkodą mechaniczną w odpływie
żylnym, np. zwężeniem lewego ujścia żylnego, bądź też będący następstwem upośledzonego opróżniania
komory lewej w związku z jej niewydolnością.
W zwykłych warunkach ciśnienie hydrostatyczne w części przyżylnej sieci płucnych naczyń włosowatych
wynosi 6-10 mmHg. Gdy ciśnienie to wzrasta następuje przesiąkanie. Początkowo płyn przesiękowy
pojawia się w tkance łącznej przegród międzypęcherzykowych; płyn ten przemieszcza się
proksymalnie, gromadząc się w luźnej tkance łącznej wokół tętniczek oraz wzdłuż spływu żylnego w
przegrodach międzyzrazikowych. Jednocześnie jest on odprowadzany w dużych ilościach znacznie
poszerzonymi naczyniami limfatycznymi. Jest to bardzo wyraziste na przekrojach poprzecznych tętniczek
płucnych w badaniu mikroskopowym. Wokół tych naczyń powstają szerokie mufki złożone z przepełnionych
naczyń chłonnych i przepojonej przesiękiem tkanki łącznej przydanki.
Gdy ciśnienie przekroczy 30 mmHg płyn przesiękowy zaczyna pojawiać się w świetle pęcherzyków
płucnych. Powstaje jawny obrzęk płuc, widoczny makroskopowo. Płuca są ciężkie, o konsystencji
ciastowatej. Drogi oddechowe są wypełnione płynem pienistym. Przy przekrawaniu powierzchnia płuc broczy
obficie pienistym różowawym płynem. Domieszka powietrza stanowi o pienistości, krwinki czerwone nadają
zabarwienie różowe. Płyn przesiękowy charakteryzuje mała zawartość albuminy. Składniki komórkowe
bariery włośniczkowo-pęcherzykowej nie wykazują uchwytnych zmian.
O powstaniu obrzęku mogą decydować jeszcze inne czynniki, jak np. spadek ciśnienia onkotycznego osocza
oraz uszkodzenie bariery włośniczkowo-pęcherzykowej. Wymienione czynniki występują zwykle razem,
jednak zawsze jeden z nich ma rolę wiodącą. Obrzęk płuc w przebiegu mocznicy u chorych z niedomogą
komory lewej jest wywołany zarówno wzrostem ciśnienia żylnego i włośniczkowego, jak i toksycznym
działaniem substancji zatrzymywanych w ustroju na barierę włośniczkowo-pęcherzykową. Z kolei w obrzęku
występującym w zespole nerczycowym, istotnym czynnikiem jest niedobiałczenie osocza, a zatem
zmniejszenie ciśnienia onkotycznego.
Uszkodzenie toksyczne bariery włośniczkowo-pęcherzykowej może być wywołane działaniem gazów
zawartych w powietrzu wdychanym: parami amoniaku, tlenków azotu, dwutlenkiem siarki, fluorem, chlorem i
fosgenem. Obrzęk płuc spowodowany działaniem substancji toksycznych charakteryzuje duża zawartość
białek.
Obrzęk płuc może mieć przebieg ostry lub przewlekły. Obrzęk ostry pojawia się zwykle bardzo szybko po
zadziałaniu czynnika sprawczego, może być zjawiskiem krótkotrwałym, ustępuje bądź sprowadza śmierć.
Obrzęk przewlekły utrzymuje się przez dłuższy czas – dni, a nawet tygodnie. W tych przypadkach może
dochodzić do włóknienia przegród międzypęcherzykowych.
Istotną rolę w rozwoju obrzęku płuc odgrywa układ naczyń limfatycznych. Początkowo płyn obrzękowy jest
odprowadzany sprawnie naczyniami chłonnymi z płuc do żył podobojczykowych. W miarę powolnego
narastania obrzęku płyn zalega w naczyniach chłonnych. Ponieważ o przepływie chłonki decydują w
znacznej mierze ruchy oddechowe płuc, płyn obrzękowy zalega najpierw w częściach miąższu o stosunkowo
mniejszej ruchomości oddechowej, czyli w okolicach centralnych płuc. Okolice szczytowe i brzeżne są
natomiast początkowo wolne od zalegania płynu obrzękowego. Ma to swój wyraz w RTG klatki piersiowej:
zaciemnienia spowodowane obrzękiem zajmują obustronnie części przywnękowe, przybierają kształt
motyla lub skrzydeł nietoperza.
Wyrazem natomiast zalegania płynu w znacznie poszerzonych naczyniach chłonnych i tkance łącznej
przegród międzypłacikowych na obwodzie płuca są tzw. Linie Kerleya B. Są one widoczne w części
brzeżnej pól płucnych, zwłaszcza u ich podstawy, w postaci linijnych cieni, zwykle nie przekraczających 3 cm
długości.
W miarę narastania obrzęku płyn gromadzi się w hipofazie zewnątrzkomórkowej wyściółki pęcherzyków,
która znacznie grubieje. Następuje degradacja struktur tubularnych hipofazy. Przez pewien czas utrzymuje
się natomiast epifaza lipidowa. Jej zniszczenie pod naporem płynu obrzękowego jest równoznaczne z
całkowitą utratą powietrzności pęcherzyka.
VI 4. Zespół błon szklistych płuc.
[Zyzio/siwy]
Zespół błon szklistych – RDS – najczęściej występuje u wcześniaków (zapada na nią 15-20%
urodzonych między 32-36tygodniem życia, a częstość ta wzrasta do 60% urodzonych przed 28tyg życia).
Podstawowym zaburzeniem jest niezdolność niedojrzałych płuc do produkowania surfaktantu.
Surfaktant jest kompleksem powierzchniowo aktywnych fosfolipidów. Surfaktant wytwarzają pneumocyty II
rzędu i wraz z pierwszym oddechem zdrowego noworodka błyskawicznie wyściela powierzchnię
pęcherzyków płucnych, zmniejszając napięcie powierzchniowe, obniżając ciśnienie potrzebne by utrzymać
pęcherzyki otwarte. W przypadku braku surfaktantu pęcherzyki mają tendencję do zapadania się, w skutek
czego niezbędny jest większy wysiłek oddechowy. U noworodka szybko następuje wyczerpanie oddechowe i
rozpoczyna się ogólna niedodma. Rozwija się niedotlenienie.
Synteza surfaktantu podlega regulacji hormonalnej.
-Kortykosteroidy i tyroksyna stymulują tworzenie lipidów surfaktantu.
-Insulina hamuje tworzenie lipidów surfaktantu, dlatego częściej RDS występuje u kobiet które mają
cukrzycę.
-Cesarskie cięcie hamuje syntezę surfaktantu, ponieważ jego synteza jest zwiększona podczas porodu siłami
natury.
-Wcześniactwo.
Płuca noworodków z RDS są normalnej wielkości, lecz ciężkie i stosunkowo bezpowietrzne, mają
plamisty purpurowy kolor, a mikroskopowo jest zwarta ze słabo rozwiniętymi ogólnie zapadniętymi
(niedodma) pęcherzykami płucnymi.
Gdy noworodek umiera w ciągu pierwszych godzin życia, na końcach oskrzeli i w przewodach
pęcherzykowych obecne są tylko resztki komórek martwiczych. W dalszym przebiegu oskrzeliki oddechowe,
przewodziki pęcherzykowe, pęcherzyki płucne, są pokryte przez kwasochłonne błony szkliste. Błony te
zbudowane są z martwych komórek nabłonkowych, zmieszanych
z wynaczynionymi białkami osocza. Poza tworzeniem się błon obecne jest silne przekrwienie naczyniowe.
Jeżeli śmierć następuje w ciągu kilku dni w płucach, stają się widoczne są procesy naprawcze, w tym
proliferacja pneumocytów II rzędu i włóknienie śródmiąższowe.
VI 5. Rozedma płuc – etiologia, podział morfologiczny.
[Rudi/Siwy]
“Trwałe poszerzenie którejkolwiek części gronka płucnego z uszkodzeniem tkanki, bez
bliznowacenia”. Dochodzi do utraty sprężystości płuc z powodu uszkodzenia tkanki płucnej i do
zmniejszenia powierzchni wymiany gazowej. Chorzy z ciężką rozedmą mają zmniejszony wychwyt tlenu,
mimo zwiększonej wentylacji.
Patogeneza rozedmy polega na destrukcji miąższu płucnego przez wydzielane pozakomórkowo proteazy,
przy braku lub nieprawidłowej inaktywacji inhibitorów proteaz, szczególne przez alfa-1-antytrypsynę. Dym
tytoniowy może wywierać wpływ hamujący na inhibitor proteaz – alfa-1-antytrypsynę, umożliwiając
destrukcję tkanek.
W zależności od lokalizacji w gronku płucnym, wyróżniamy dwa główne typy rozedmy. Makroskopowo, płuca
są nadmiernie upowietrznione, z widocznymi na powierzchni przekroju dużymi poszerzonymi przestrzeniami
powietrznymi. Obraz zmian w płucu może być niejednorodny. Płuca duże, puszyste, jakby nie mieściły się w
KLP, przednimi brzegami zakrywają trójkąt sercowy. KLP beczkowata, mięsień komory prawej przerasta =>
zespół serca płucnego.
Rozedma centralna (emphysema centriacinare) – najczęstszy typ rozedmy, związany z paleniem
papierosów, przewlekłym zapaleniem oskrzeli oraz stanami zapalnymi dystalnych dróg oddechowych.
Najczęściej występuje w płatach górnych.
Rozedma gronkowa, zrazikowa (emphysema panacinare) – obejmuje całe gronko i zazwyczaj ma związek
z paleniem.
Określenie “rozedma” używane jest także do opisu innych postaci poszerzenia przestrzeni powietrznych:
Rozedma ograniczona (przyprzegrodowa), prawdopodobnie wywołana przez infekcję, jest rozedmą, której
towarzyszą zmiany zapalne i włóknienie. Zmiany są ograniczone i mają niewielkie znaczenie kliniczne.
Widoczne są w obszarach podopłucnowych górnych płatów, w sąsiedztwie przegród zrazikowych, wokół
naczyń krwionośnych i oskrzeli. W przypadku lokalizacji podopłucnowej, może dochodzić do ich pękania z
wytworzeniem odmy opłucnowej.
Rozedma związana z bliznami płucnymi. Pojęcie to odnosi się do poszerzenia przestrzeni powietrznych,
które wystepują wokół blizn w płucach, bez względu na przyczynę ich powstania.
Ogniskowa rozedma pylicza – poszerzenie obszarów środkowych zrazika wokół skupisk makrofagów
zawierających pył (węglowy). Nie prowadzi do zaburzeń czynnościowych
Rozedma zastępcza – poszerzenie przestrzeni powietrznych w obszarach wokół zapadniętego płuca lub po
chirurgicznej resekcji płuca.
Podział z Krusia i Groniewskiego:
Typy rozedmy (emphysema):
1) Pęcherzykowa
a) pierwotna (nazywana rozedmą)
1. centralna
2. brzeżna
3. gronkowa, zrazikowa
b) starcza
c) zastępcza
2) Śródmiąższowa
Robins:
Rozedma (emphysema) jest określana nie tylko na podstawie jej charakteru anatomicznego, ale także
według jej lokalizacji w płaciku i gronku. Gronko jest częścią płuca, obwodową w stosunku do oskrzelika
końcowego, która obejmuje oskrzelik oddechowy, przewód pęcherzykowy i pęcherzyki; grupa trzech do
pięciu gronek określana jest jako płacik. Wyróżnia się trzy typy rozedmy:
Rozedma środkowej części zrazika – charakterystyczny jest sposób zajęcia zrazików: zajęte są środkowe i
obwodowe części zrazika utworzone przez oskrzeliki oddechowe, podczas gdy obwodowe pęcherzyki są
oszczędzone. W ten sposób rozedmowo zmienione, jak też prawidłowe przestrzenie powietrzne znajdują się
w tym samym zraziku i płaciku. Zmiany są częstsze i bardziej nasilone w górnych płatach, zwłaszcza w
segmentach szczytowch. W ostrej rozedmie środkowej części zrazika obwodowe zraziki są także zmienione i
różnicowanie z rozedmą całego zrazika może być trudne. Ten typ rozedmy jest najczęściej stwierdzany jako
następstwo palenia tytoniu u osób, które nie mają wrodzonego niedoboru A(alfa)1-antytrypsyny (czyli mają
alfa1-antytrypsynę).
Rozedma całego zrazika – w tym etapie rozedmy zraziki są jednolicie powiększone od poziomu oskrzelików
oddechowych do końcowych ślepych pęcherzyków. W przeciwieństwie do rozedmy środkowej części zrazika
ta rozedma ma tendencję do występowania częściej w dolnych strefach płuc i w nie doborze alfa 1antytrypsyny.
Rozedma okołoprzegrodowa – najrzadsza, w tym typie proksymalne części zrazika są ok, a zmienione są
głównie części obwodowe. Rozedma ta jest zlokalizowana w pobliżu opłucnej, wzdłuż płatowych przegród
łącznotkankowych i na obrzeżach płacików. Występuje w pobliżu obszarów włóknienia, bliznowacenia i
niedodmy i jest zwykle bardziej nasilona w górnej połowie płuc. Charakterystyczna jest obecność mnogich,
sąsiadujących ze sobą powiększonych przestrzeni powietrznych różnej wielkości – od 0,5mm do ponad
2,0cm, czasem tworzących torbielatopodobne struktury z postępującym powiększaniem się do rozmiarów
określanych jako bańki. Ten typ rozedmy jest przyczyną wielu przypadków samoistnej odmy u młodych
dorosłych.
VI 6. Rozstrzenie oskrzeli – przyczyny powstawania, obraz morfologiczny,
następstwa.
[Kimi]
Rozstrzenie oskrzeli (brionchiectasis).
W zależności od kształtu wyróżnia się:
- rozstrzenia workowate
- walcowate
- wrzecionowate.
Na podstawie zachowania się błony śluzowej wyścielającej światło można wyróżnić tzw. rozszerzenia
oskrzeli przerostowe oraz zanikowe.
Można wyróżnić rozszerzenia znajdujące swe źródło w zaburzeniach rozwojowych dróg oddechowych. Mogą
też być konsekwencją mukowiscydozy ujawnionej w dzieciństwie bądź przebiegającej w utajeniu. Najczęściej
jednak rozszerzenia powstają w następstwie spraw zapalnych toczących się w ścianie oskrzela, połączonych
z uporczywym kaszlem, bądź też w następstwie spraw zapalnych toczących się w miąższu płucnym wokół
oskrzela.
Rozszerzenia oskrzelowe sprowadzają wiele powikłań i niekorzystnych następstw. Są one terenem zmian
zapalnych, często ropnych, może dojść do wytworzenia ropnia płuca. W błonie śluzowej rozszerzeń oskrzeli
powstają żylaki, grożące pęknięciem i groźnym krwotokiem. Mnogie rozszerzenia oskrzelowe powodują
czasem przewlekły odczyn zapalny w sąsiadujących częściach płuc. W następstwie tego dochodzi do
włóknienia i te części miąższu przestają spełniać czynności oddechowe. Powstają liczne anastomozy tt.
oskrzelowych z płucnymi. W konsekwencji rozwija się zespół serca płucnego. W ścianie rozszerzeń może
pojawić się ...
Plik z chomika:
kasiula264
Inne pliki z tego folderu:

!PATOMORFOLOGIA SKRYPT 2008 UML!.pdf (4662 KB)
 I .PRZEDMOWA DO SKRYPTU.doc (18 KB)
 I a Patomorfologia ogólnie.doc (86 KB)
 I Zmiany wsteczne.doc (127 KB)
 II Zaburzenia w krążeniu.doc (117 KB)
Inne foldery tego chomika:
 kosci
patologia kości cz.2
 patologia piersi
 PATOLOGIA Stachura Domagała t.1
 patologia węzłów chłonnych i szpiku cz.2

Zgłoś jeśli naruszono regulamin





Strona główna
Aktualności
Kontakt
Dział Pomocy
Opinie


Regulamin serwisu
Polityka prywatności
Copyright © 2012 Chomikuj.pl