Kazimiera Zgórska - IHAR

1
Ziemniak Polski 2009 nr 3
Ochrona
PROBLEM KOMPENSACJI CHWASTÓW
I ICH ODPORNOŚCI NA HERBICYDY
mgr inż. Janusz Urbanowicz
IHAR, Zakład Nasiennictwa i Ochrony Ziemniaka w Boninie
e-mail: [email protected]
T
rudno sobie wyobrazić współczesne
rolnictwo bez stosowania środków
ochrony roślin. Korzyści wynikające ze
stosowania herbicydów (środków przeznaczonych do zwalczania chwastów) to: ich
wysoka skuteczność, co znajduje odzwierciedlenie w wysokości i jakości plonów, ograniczenie ilości nasion chwastów w glebie,
mniejsze nakłady na pielęgnację plantacji,
większa efektywność integrowanych metod
ochrony. Mimo że herbicydy znajdują również przeciwników, którzy najbardziej obawiają się toksycznego działania na środowisko, stosowanie ich zgodnie z zaleceniami
jest bezpieczne, tym bardziej że toksyczność
nowoczesnych środków jest bardzo niska.
Wadą herbicydów może być długość okresu
zalegania w glebie i co za tym idzie – ewentualny wpływ na rośliny uprawiane następczo. Bardzo ważna jest znajomość mechanizmów i sposobu działania herbicydów. Ma to
duże znaczenie praktyczne, gdyż każdy herbicyd działa w specyficzny sposób i jego wielokrotne stosowanie może prowadzić do
przyspieszenia selekcji biotypów odpornych
w zbiorowisku chwastów. Do badania zjawisk związanych z odpornością chwastów na
herbicydy została utworzona międzynarodowa organizacja – Herbicide Resistance Action Committee (HRAC). Dokonano klasyfikacji herbicydów ze względu na ich mechanizm działania. Pełną jej wersję można odnaleźć na stronie internetowej pod adresem
http://www.weedscience.org (tab. 1).
Tabela 1
Klasyfikacja herbicydów według mechanizmu ich działania
Grupa
A
B
C1,2,3
D
F1,2,3
G
Mechanizm działania
inhibitory syntezy acetylo-CoA
inhibitory syntetazy mleczanowej ALS
inhibitory fotosyntezy – fotosystemu II
zmiany w fotosystemie I
inhibitory biosyntezy karotenoidów, chlorofilu
inhibitory syntetazy glutaminowej (EPSP)
K1,2,3
inhibitory mitozy
N
inhibitory syntezy lipidów
O
syntetyczne auksyny
Źródło: Rola, Rola 2002
Substancja biologicznie czynna
diquat, laktofen
chlorosulfuron
triazyny, mocznikowe, amidowe
dwupirydyle
chlomazon, amitrol
glifosat
trifluralina, pendimetalina,
acetamidy, metolachlor
tiokarbaminiany
2,4-D, MCPA, MCPP, MCPB,
2,4-DP, dicamba
2
Ziemniak Polski 2009 nr 3
Znajomość mechanizmów działania herbicydów pozwala zaplanować ochronę ziemniaków w taki sposób, by nie doprowadzić do
bardzo niekorzystnych zjawisk: kompensacji chwastów lub odporności chwastów
na herbicydy, które często są wynikiem nieumiejętnego stosowania środków.
Kompensacja chwastów – polega na
masowym występowaniu jednego lub dwóch
gatunków, ze sporadycznym występowaniem innych. Taki rodzaj zachwaszczenia
jest bardzo niekorzystny dla rośliny uprawnej, gdyż taka sama ilość chwastów jednego
gatunku jest bardziej konkurencyjna niż identyczna ilość chwastów różnych gatunków.
Szkodliwość polega na jednostronnym, wybiórczym pobieraniu składników pokarmowych.
Mechanizm powstawania kompensacji
chwastów jest bardzo prosty, polega na długotrwałym stosowaniu w danym gospodarstwie herbicydów, które zawierają w swoim
składzie takie same substancje aktywne lub
o podobnym sposobie działania. Prowadzi to
do wyniszczenia jednych gatunków chwastów (wrażliwych) i stwarza idealne warunki
do rozwoju innych (średnio wrażliwych i odpornych). W wielu przypadkach sami przyczyniamy się do powstawania kompensacji
poprzez „przyzwyczajenie się” do skutecznego herbicydu. Uzyskany raz wysoki efekt
chwastobójczy każe nam stosować konkretny herbicyd przez szereg lat na tym samym
polu, co może powodować kompensację gatunków trudnych do zwalczenia. Najczęściej
są to gatunki wieloletnie albo wrażliwe tylko
na nieliczne substancje aktywne.
Pierwszym przykładem kompensacji było
masowe występowanie na polach uprawnych gatunków chwastów z klasy jednoliściennych, głównie traw. Związane to było z
dostępnością na rynku herbicydów zwalczających gatunki chwastów dwuliściennych,
które były skutecznie zwalczane, i na skutek
braku konkurencji z ich strony zaczęły dominować w wielu uprawach gatunki jednoliścienne. Był to ogromny problem, który został rozwiązany poprzez wprowadzenie do
ochrony graminicydów, czyli herbicydów
zwalczających gatunki jednoliścienne. W
celu przeciwdziałania powstawaniu zjawiska
kompensacji chwastów należy:
 wprowadzać rotację herbicydów;
 stosować herbicydy o różnym
mechanizmie działania;
 stosować mieszaniny herbicydów; najlepiej aby komponenty mieszaniny miały różne mechanizmy
działania na chwasty i możliwie szerokie spektrum zwalczania (różne gatunki).
Jeżeli już doszło do kompensacji chwastów na polu, to należy liczyć się z większymi kosztami, które są związane ze stosowaniem:
● herbicydów w najwyższych zalecanych
dawkach,
● herbicydów z adiuwantami (oczywiście,
jeżeli jest taka możliwość),
● mieszanin herbicydowych,
● herbicydów zalecanych do zwalczania
„specyficznego” zachwaszczenia (z reguły
są one droższe),
● dawek dzielonych (wzrost kosztów wynika
ze zwiększenia liczby zabiegów).
Należy również przestrzegać właściwego
płodozmianu, nie stosować uproszczeń ani
też upraw monokulturowych.
Odporność chwastów na herbicydy –
jest to zjawisko bardziej skomplikowane, polega na uodpornieniu się, czyli przejściu z
grupy wrażliwych do niewrażliwych na daną
substancję aktywną (nie należy mylić z odpornością roślin na dany związek). Najprościej odporność chwastów można zdefiniować jako naturalną zdolność niektórych roślin do przeżycia i reprodukcji po zastosowaniu herbicydu w dawce śmiertelnej dla innych roślin tego samego gatunku. Rodzaje
odporności:
 odporność prosta – polega na
uodpornieniu się na jedną substancję
aktywną,
 odporność mieszana – polega
na uodpornieniu się na co najmniej
dwie substancje aktywne, ale wykazujące ten sam mechanizm działania,
 odporność wielokrotna – polega na uodpornieniu się na dwie lub
więcej substancji aktywnych charakteryzujących się różnymi mechanizmami działania; jest to najbardziej
niebezpieczna forma odporności.
Mechanizmy powstawania odporności
mogą zachodzić na skutek:
Ziemniak Polski 2009 nr 3
●
zmian w miejscu działania herbicydu – mogą polegać na zmianie sekwencji aminokwasów w białku, w
wyniku czego substancja aktywna nie
może przyłączyć się do tego białka i
w efekcie końcowym dochodzi do
braku działania herbicydu, najczęściej związane jest to z mutacjami
genowymi;
● zmniejszenia przenikania herbicydu do miejsca działania, które
może odbywać się poprzez modyfikację niektórych cech morfologicznych
(osobniki odporne mogą wytwarzać
grubszą warstwę wosku itp.), detoksykację substancji aktywnej zanim
przemieści się do miejsca działania
(zwiększony metabolizm).
Obecnie na świecie potwierdzono istnienie 315 biotypów odpornych ze 185 gatunków chwastów uodpornionych na różne herbicydy. Największą liczbę stanowią gatunki
uodpornione na herbicydy z grupy inhibitorów fotosyntezy w fotosystemie II (triazyny i
pochodne mocznika), następną co do ilości
stanowią gatunki uodpornione na działanie
inhibitorów syntazy acetolaktonowej (sulfonylomocznikowe). Najliczniejszą grupę stanowią gatunki chwastów należących do rodziny: wiechlinowatych – 34%, astrowatych –
16%, kapustowatych – 8%, szarłatowatych –
6% oraz komosowatych, rdestowatych i trędownikowatych po 2%. W Polsce do 2007
roku stwierdzono 9 biotypów chwastów odpornych w obrębie 8 gatunków. Ryzyko rozprzestrzenienia się gatunków odpornych zależy głównie od technologii uprawy, sposobu
stosowania herbicydów, stopnia zachwaszczenia pola oraz biologii chwastów. Rozprzestrzenianiu się tego zjawiska sprzyja:
● uprawa monokulturowa,
● bezorkowy system uprawy,
● regulacja zachwaszczenia wyłącznie poprzez stosowanie herbicydów,
● stosowanie herbicydów o takim
samym mechanizmie działania przez
szereg lat na tym samym polu,
● stosowanie herbicydów o długim
okresie zalegania w glebie,
● stosowanie zbyt niskich dawek
herbicydów,
●
3
stosowanie herbicydu w niewłaściwej fazie rozwojowej chwastów,
● duże zachwaszczenie,
● obcopylność i wysoki współczynnik roz-mnażania dużej liczby gatunków chwastów,
● niekorzystne warunki pogodowe
w czasie zabiegu herbicydowego.
Poszczególne gatunki chwastów w różnym czasie wytwarzają odporność na daną
substancję aktywną. Z literatury wiadomo, że
ostrożeń polny uodpornił się na 2,4-D po 18
latach od chwili wprowadzenia tej substancji,
szarłat szorstki uodpornił się na triazyny już
po 10 latach, a owies głuchy na trialat dopiero po 25 latach, natomiast uodpornione na
chlorosulfuron fiołek polny i gwiazdnica pospolita pojawiły się już po 5 latach.
W Polsce zjawisko to nie jest jeszcze na
szczęście masowe. Pierwsze doniesienia
dotyczą pojawienia się uodpornionych osobników komosy białej, szarłatu szorstkiego i
chwastnicy jednostronnej w kukurydzy, uprawianej głównie w monokulturze. Jeśli chodzi
o zboża, pierwsze doniesienia dotyczą pojawienia się uodpornionych osobników miotły
zbożowej.
Z praktycznego punktu widzenia uodpornianie się chwastów na herbicydy jest bardzo uciążliwe, gdyż wymusza pewne działania związane ze zmianą taktyki zwalczania.
Pojawianiu się i rozprzestrzenianiu gatunków
chwastów uodpornionych na herbicydy możemy zapobiegać poprzez:
− stosowanie rotacji upraw na tym
samym polu,
− zwalczanie chwastów herbicydami o różnym mechanizmie działania
oraz krótkim okresie zalegania w glebie,
− stosowanie mieszanin herbicydowych (tylko zarejestrowanych, nic
na własną rękę!),
− przestrzeganie prawidłowych zasad agrotechniki,
− stosowanie różnych metod zwalczania chwastów, również zabiegów
mechanicznych.
Nowo rejestrowane herbicydy są poddawane analizie pod kątem ryzyka wytworzenia
się odporności chwastów na daną substancję aktywną. Jeśli takie ryzyko może wystąpić, odpowiednie zalecenia są umieszczane
4
Ziemniak Polski 2009 nr 3
w etykiecie-instrukcji stosowania danego
środka.
Literatura
1. Gawroński S. W. 1992. Chwasty odporne. I. Mechanizm i stan zjawiska w Polsce. – Ochr. Rośl. 5: 3-4;
2. Rola J. 1988. Zjawisko uodparniania się niektórych
gatunków chwastów na herbicydy. – Zesz. Probl. Post.
Nauk Rol. 349: 153-159; 3. Rola H., Rola J. 2002.
Teoria i praktyka uodparniania się chwastów segetalnych na herbicydy stosowane w Polsce. – Prog. Plant
Prot. 42: 375-382; 4. Woźnica Z. 2008. Herbologia.
PWRiL Poznań: 430 s.