BÓL BRZUCHA - Instytut Pielęgniarstwa i Położnictwa

Temat: Opieka pielęgniarska nad
pacjentem ze schorzeniami układu
pokarmowego
mgr Ewa Kawalec
Instytut Pielęgniarstwa i Położnictwa
Zakład Pielęgniarstwa Internistycznego i Środowiskowego
WNoZ CM UJ
Projekt współfinansowany przez Unię Europejską w ramach Europejskiego Funduszu Społecznego
Symptomatologia schorzeń układu
pokarmowego
Niesmak w ustach:







Próchnica
Zmiany zapalne migdałków
Zmiany zapalne jamy nosowo-gardłowej, oskrzeli (rozstrzenie
oskrzeli)
Uchyłki przełyku, zwężenie przełyku, odźwiernika
Zatrucia endogenne (mocznica, kwasica, marskość wątroby)
Stopy metali plomb, mostków zębowych – metaliczny posmak
Choroby dróg żółciowych – uczucie goryczy
Przykry zapach z ust (foetor ex ore)

Po spoczynku nocnym,

Po dłuższym nie przyjmowaniu pokarmów

Brak higieny

Upośledzone wydzielanie śliny

Wrzodziejące zapalenie błon śluzowych jamy ustnej (zapach
zgniłego mięsa)

Choroby odległych narządów (halitosis) – rozstrzenie oskrzeli,
ropień płuc (woń cuchnąca), kwasica cukrzycowa (zapach
jabłek), śpiączka wątrobowa (słodko-zgniły) , mocznica
(zapach moczu).
Wzmożone wydzielanie śliny (salivatio)









Stany zapalne jamy ustnej, migdałków podniebiennych, języka
Neuralgia nerwu językowo-gardłowego
Urazy wewnątrzczaszkowe
Parkinsonizm
Po zapaleniu mózgu
Zatrucia metalami ciężkimi
Niedrożność przełyku (szczególnie na tle nowotworowym)
Choroba wrzodowa dwunastnicy (napadowe ślinienie)
Nudności
Suchość w jamie ustnej (xerostomia)

Odwodnienie

Schorzenia ślinianek (zespół Sjörgena)

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedoczynność, nadczynność tarczycy

Awitaminoza (witamina A)

W klimakterium (z objawami dystonii neurowegetatywnej)
Nalot na języku

Jest wyrazem gromadzenia złuszczonych nabłonków, resztek
pokarmowych, bakterii, grzybów

Znaczne obłożenie języka – u osób, oddychających ustami,
wyniszczonych, pozostających na diecie półpłynnej

Barwa nalotu zależy od rodzaju pokarmów, leków (u palaczy jest
żółtobrązowa)
Bolesność języka (glossodynia)

Zapalenie

Zapalenie zanikowe z powodu niedoboru żelaza, witaminy
B12

Neuralgia

Podłoże psychogenne
Zapalenie warg i rozpadliny w kącikach ust
(cheilitis)

Miejscowe schorzenia skóry i błon śluzowych

Niedobór witaminy B2 i/lub żelaza

Intensywne nasłonecznienie

Obrzęk Quincke’ go

Urazy
Zgaga (pyrosis) – uczucie pieczenia lub piekącego bólu,
promieniującego z okolicy wyrostka mieczykowatego za mostek, do
gardła, pleców, a nawet do barków i szczęk:




reflux,
przepuklina rozworu przełykowego,
wrzód trawienny przełyku,
rak żołądka
Czkawka (singultus) – gwałtowny skurcz przepony, któremu
towarzyszy przymkniecie głośni







przyjęcie potraw zimnych/ płynów mrożonych
nadużycie alkoholu,
bębnica żołądka, jelit
nerwica
choroby OUN (guzy mózgu, meningitis, miażdżyca)
drażnienie przepony przez zmiany zapalne, nowotworowe (uporczywa)
zapalenie otrzewnej w przebiegu pooperacyjnym
BÓL BRZUCHA (abdominalgia):

Ostry ból brzucha – silny ból o charakterze somatycznym, który
pojawia się nagle lub którego natężenie narasta w ciągu kilku
godzin, dni.

Przewlekły ból brzucha – ma zwykle charakter trzewny i trwa
miesiącami/ latami (> 6 – 12 mies.), najczęściej pojawia się
okresowo utrzymując się dniami lub tygodniami.
Klasyfikacja patofizjologiczna:
1.
Ból somatyczny (ostry, przedłużający się, dobrze ograniczony, o nagłym
początku, nasilany przez ruch, kaszel, głęboki oddech i zmianę pozycji,
odczuwany najsilniej w miejscu zmienionym chorobowo, mogą towarzyszyć
mu objawy otrzewnowe) – pobudzenie receptorów bólowych otrzewnej
ściennej i ściany brzucha odbierających bodźce wywołane pociąganiem,
cięciem, uciskiem i zmianą temperatury;
2.
Ból trzewny (tępy, przemijający, kolkowy, słabo zlokalizowany, narastający
stopniowo, mogą towarzyszyć mu objawy wegetatywne i dyskomfort, nasila
się w spoczynku, zlokalizowany symetrycznie wzdłuż linii pośrodkowej) –
poburzenie receptorów narządów wewnętrznych i otrzewnej trzewnej
odbierających bodźce wywołane rozciąganiem, skurczem, naciskiem,
pociąganiem i wzrostem temperatury;
3.
Ból odniesiony – odczuwany w miejscu odległym od
uszkodzonych narządów wewnętrznych, powierzchownie,
w obrębie skóry lub mięśni (np. ból w okolicy pleców i prawej
łopatki towarzyszący chorobom dróg żółciowych).
DIAGNOSTYKA:

Badanie podmiotowe: lokalizacja, rodzaj, natężenie, przebieg, czynniki
wywołujące lub modyfikujące przebieg bólu

Badanie przedmiotowe: oglądanie (wygląd ogólny, przyjmowana pozycja
ciała), badanie palpacyjne (bolesność, tkliwość, objawy otrzewnowe),
osłuchiwanie, opukiwanie

Objawy alarmujące: krew w stolcu, nagły ból brzucha z wymiotami lub
zatrzymaniem stolca, znaczne zmniejszenie masy ciała w krótkim przedziale
czasowym

Badania dodatkowe: badania laboratoryjne krwi, badanie laboratoryjne stolca,
badanie ogólne i bakteriologiczne moczu, USG jamy brzusznej, EKG
DYSFAGIA (dysphagia/zaburzenia połykania): trudności w formowaniu kęsa
pokarmowego oraz w jego przechodzeniu z gardła do żołądka.
Charakterystycznym objawem towarzyszącym jest uczucie zalegania kęsa za
mostkiem, rozpierania i gniecenia w klatce piersiowej, uczucie zatrzymywania się
pokarmu w trakcie połykania, ból związany z połykaniem (odynofagia). Jej
objawem może być też niemożność uformowania kęsa pokarmowego i
upośledzenie odruchów połykowych.

dysfagia przedprzełykowa: zaburzenia połykania dotyczą fazy ustnej i gardłowej z powodu
miejscowych zmian strukturalnych (zapalenia, nowotwory, ucisk, ciało obce), zaburzeń
nerwowo – mięśniowych (neuropatie, choroby OUN, z. pozapiramidowe, zaburzenie
czynności górnego zwieracza przełyku, miastenie i z. miasteniczne);

dysfagia przełykowa: zaburzenia połykania dotyczą fazy przełykowej (zwężenie przełyku,
zaburzenie motoryki przełyku, choroby narządów otaczających przełyk).
DIAGNOSTYKA:

Badanie podmiotowe i przedmiotowe: ustalenie miejsca, na którym znajduje się
przeszkoda, rodzaju pokarmu wywołującego dolegliwości (pokarmy płynne/ stałe), czas
trwania i częstotliwość występowania dolegliwości, cofanie się pokarmów (przez nos,
kaszel, krztuszenie się), ból w trakcie połykania, występowanie objawów
neurologicznych;

Badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego z pobraniem
wycinków do badania histologicznego;

Badanie radiologiczne po podaniu środka cieniującego (niekiedy fluoroskopowe
badanie aktu połykania);

Manometria przełyku
DYSPEPSJA: zespół objawów obejmujący przewlekły lub
nawracający ból/ dyskomfort w nadbrzuszu środkowym.
Rozpoznanie się ją, gdy występuje ≥ 1 z dolegliwości: ból/
uczucie pieczenia w nadbrzuszu, poposiłkowe uczucie pełności, wczesne
uczucie sytości 9nieproporcjonalne do ilości spożywanego pokarmu).

Dyspepsja organiczna – istnienie zdiagnozowanej przyczyny organicznej tj. choroba
wrzodowa, polekowe uszkodzenie błony śluzowej żołądka i/ lub dwunastnicy, choroba
refluksowa przełyku;

Dyspepsja niediagnozowana – dolegliwości dyspeptyczne pojawiły się niedawno lub nie
były wcześniej diagnozowane;

Dyspepsja czynnościowa – gdy przez ≥ 12 tyg. (niekoniecznie kolejnych), w ciągu ostatnich
6 miesięcy występowała stała lub nawracająca dyspepsja i nie ma dowodów na istnienie
choroby organicznej, nie ustępuje po wypróżnieniu i nie wiąże się ze zmianą częstotliwości
wypróżnień i wyglądu stolca.
DIAGNOSTYKA:

Badanie podmiotowe i przedmiotowe: ustalenie czasu trwania, charakteru
(wrzodowe, motoryczne) i czynników nasilających dolegliwości, objawów
dodatkowych (wzdęcie, odbijania, zgaga), rytm wypróżnień i konsystencja
stolca, przyjmowane leki, występowanie objawów alarmowych (utrata masy
ciała, ból brzucha wybudzający ze snu, żółtaczka, wymioty, dysfagia,
krwawienie z przew. pokarmowego);

Badanie endoskopowe jamy brzusznej i górnego odcinka przewodu
pokarmowego z pobraniem wycinków do badania histologicznego;

Badanie laboratoryjne krwi: morfologia, poziom żelaza.
Bolesne połykanie (odynophagia):
Przyczyny









Spożycie potraw, płynów zbyt gorących
Angina ropna
Przedłużony wyrostek rylcowaty
Ropień języka, okołomigdałkowy
Ropowica dna jamy ustnej
Ropień nagłośni
Rak gardła środkowego, dolnego lub krtani
Ciało obce w gardle lub przełyku
Choroba Leśniowskiego-Crohna
Leczenie

W każdym przypadku leczenie odynofagii jest przyczynowe - likwidacja choroby
wywołującej ten objaw lub ciała obcego.
NUDNOŚCI (nausea) I WYMIOTY (vomitus)

Nudności – nieprzyjemne, niebolesne subiektywne uczucie potrzeby zwymiotowania

Wymioty – gwałtowne wyrzucenie treści żołądka przez usta w wyniku silnych skurczów mięśni
brzucha i klatki piersiowej
Nudności i wymioty są zwykle ze sobą powiązane, choć mogą występować niezależnie od siebie.
Nudnościom często towarzysza inne objawy tj. ślinotok, bladość powłok, wzmożona potliwość,
bradykardia, hipotensja (odruch wazowagalny).

Regurgitacja – przemieszczenie się zawartości żołądka do jamy ustnej bez wysiłku i odruchów
charakterystycznych dla wymiotów

Ruminacja (przeżuwanie) – żucie i połykanie pokarmu cofającego się z żołądka do jamy ustnej
wskutek świadomego zwiększenia ciśnienia w jamie brzusznej w kilka minut po lub w trakcie
jedzenia
Nudności/ wymioty powstają w odpowiedzi na bodźce fizjologiczne (ochrona
organizmu przed działaniem toksycznych substancji, które zostały połknięte)
i patologiczne.
PRZYCZYNY:

Leki i toksyny (cytostatyki, immunosupresyjne, NLPZ, kardiologiczne, antybiotyki, alkohol i grzyby)

Choroby OUN (migrena, nowotwory, krwawienie wewnątrzczaszkowe, choroby psychiczne, choroby
błędnika)

Choroby przewodu pokarmowego i otrzewnej (zatrucia, nieżyt żołądkowo – jelitowy, atonia
żołądka, niedrożność, stany zapalne, niewydolność wątroby, radioterapia)

Choroby gruczołów wewnątrzwydzielniczych i przemiany materii (przełom tarczycowy i
nadnerczowy, kwasica ketonowa w cukrzycy, nad i niedoczynność przytarczyc)

Choroby układu moczowego (mocznica, kolka nerkowa, odmiedniczkowe zapalenie nerek)

Inne (zawał i niewydolność serca, nadużywanie alkoholu, po narkozie, długotrwałe głodzenie)

Ciąża
Obraz kliniczny:
1.
Wymioty ostre (1 – 2 dni) – najczęściej wywołane przez choroby infekcyjne,
leki, toksyny egzo – lub endogenne;
2.
Wymioty przewlekłe (> 7 dni) – objaw chorób przewlekłych, w tym
psychicznych.
W diagnostyce należy wziąć pod uwagę czas trwania, charakter, związek
pomiędzy posiłkiem i występowaniem wymiotów.
Postępowanie (zaproponowane przez American Gastroenterological Association)
obejmuje:

Wyrównanie zaburzeń wodno – elektrolitowych

Postępowanie diagnostyczne i rozpoczęcie leczenia przyczynowego

Leczenie objawowe (o ile jest konieczne)
Powikłania wymiotów:

Odwodnienie

Zaburzenia gospodarki elektrolitowej

Zasadowica metaboliczna

Zachłyśnięcie i zachłystowe zapalenie płuc

Pęknięcie ściany przełyku (z. Boerhaavego – przewlekłe
wymioty)

Linijne pęknięcie błony śluzowej w rejonie połączenia
przełykowo – żołądkowego (z. Mallory’ego i Weissa)

Niedożywienie
BIEGUNKA (diarrhoea) – oddawanie płynnego lub półpłynnego
kału w ilości > 200 ml/ dobę, w zwiększonej częstotliwości
(> 3/ dobę). W zależności od czasu trwania wyróżnia się
biegunkę ostrą (≤ 14 dni) i przewlekłą (> 2 tygodnie).
Etiologia i patogeneza:

Upośledzone wchłanianie w jelicie cienkim lub grubym
(zmniejszenie powierzchni absorpcyjnej lub uszkodzenie
mechanizmu transportowego w nabłonku; obecność substancji
niewchłanialnych, przyspieszony pasaż jelitowy)

Zwiększenie wydzielania wody i elektrolitów w jelicie cienkim lub
grubym (endotoksyny bakterii, mediatory reakcji zapalnej,
enterohormony)
PODZIAŁ BIEGUNEK
ETIOLOGICZNY
Zatrucia pokarmowe
Toksyny bakteryjne
Leki
Środki przeczyszczające i in.
Alergia pokarmowa
alergeny
Zaburzenia trawienia
Niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, stan po resekcji żołądka,
zespoły utraty kwasów żółciowych
Zaburzenia wchłaniania
Celiakia, niedobór laktazy, zapalenie popromienne jelit, choroba
Whipple’a, zaburzenia ukrwienia jelit
Przewlekłe zapalenie jelit
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Crohna
Nowotwory
Gruczolaki, raki jelita grubego
Przyczyny hormonalne
Nadczynność tarczycy, rakowiak, gastronoma i in.
Przyczyny czynnościowe
Zespół nadwrażliwego jelita grubego
Zakażenia
Bakterie (E. coli, gronkowce, pałeczki duru, czerwonki), wirusy,
pierwotniaki
PATOGENETYCZNY
Osmotyczna
Zaburzenia wchłaniania węglowodanów (niedobór laktazy),
nadwrażliwość na gluten (celiakia), środki przeczyszczające
(laktuloza, sole magnezu)
Wydzielnicza
Enterotoksyny (gronkowiec złocisty, E. coli), środki
przeczyszczające, kwasy żółciowe, kwasy tłuszczowe, gruczolaki
kosmkowate
Wysiękowa
Uszkodzenie błony śluzowej: zakażenia, przewlekłe zapalenie jelit,
rak jelita grubego, popromienne, polekowe, niedokrwienne
uszkodzenie jelit
Zaburzenia motoryki jelit
Zespół nadwrażliwego jelita grubego, stany po resekcji żołądka,
przyczyny hormonalne
KLINICZNY
Ostra
Zatrucie pokarmowe (toksyny bakteryjne), zakażenia
(bakterie, wirusy, pasożyty), leki (środki przeczyszczające,
antybiotyki)
Przewlekła
Przewlekłe zakażenia (ameby, lamblie, Helicobacter i in.),
wszystkie niezakaźne przyczyny biegunki
LOKALIZACJA
Jelito cienkie
Obfita, wodnista, bez krwi i śluzu
Jelito grube
Częściej mała objętość, ze śluzem i krwią
LECZENIE: zależy od przyczyny, nasilenia biegunki i stanu chorego, w tym zaburzeń
wodno – elektrolitowych.
POWIKŁANIA:
1.
Odwodnienie: nasilenie odwodnienia wyraża się jako odsetek zmniejszenia masy
ciała, co determinuje objętość płynu, którą należy podać w fazie rehydratacji.

Bez cech odwodnienia (ubytek < 3% mc.)
Łagodne (ubytek < 5%mc.) – pragnienie, podsychające bł. śluzowe j. ustnej
Umiarkowane (ubytek 6 – 10% mc.) – wzmożone pragnienie, sucha bł, śluzowa j.
ustnej, podkrążone oczy, skąpomocz, hipotonia ortostatyczna, wydłużony czas
powrotu kapilarnego w łożysku paznokcia (> 1,5 – 2s.)
Ciężkie (utrata > 10% mc.) – objawy odwodnienia umiarkowanego i dodatkowo
objawy wstrząsu hipowolemicznego



2.
3.
4.
Zaburzenia elektrolitowe
Kwasica nieoddechowa
Niedożywienie, niedobory witamin, i pierwiastków śladowych w biegunce
przewlekłej
ZAPARCIE (constipatio) – zbyt mała częstotliwość wypróżnień
(≤ 2 tydz.) lub stolce twarde, oddawane z wysiłkiem, z towarzyszącym
uczuciem niepełnego wypróżnienia. Zaparcie ciężkie oznacza ≤ 2
wypróżnienia na miesiąc.
Patogeneza:

Zwolnienie perystaltyki jelit (zaparcia o etiologii czynnościowej, cukrzyca,
niedoczynność tarczycy) – zaparcie atoniczne lub spastyczne

Powstawanie fal przeciwperystaltycznych, cofanie się treści jelita grubego
(powstrzymywanie się od defekacji)

Dysfunkcja mięśni dna miednicy (zatrzymanie mas kałowych w odbytnicy –
nieprawidłowy skurcz zwieracza odbytu, niemożność zwiotczenia mięśni dna miednicy)

Mechaniczne zamknięcie światła jelita (choroby organiczne przewodu pokarmowego)

Działanie leków: opioidy, przeciwbólowe, zawierające wapń, glin, żelazo, DŚA, diuretyki
Diagnostyka:



Wywiad: przebieg zaparć, wygląd stolca, objawy towarzyszące,
stosowane leki, choroby współistniejące
Badanie przedmiotowe brzucha z badaniem per rectum
Badania dodatkowe: rektoskopia, USG, badanie rentgenowskie
Leczenie:



Leczenie choroby podstawowej, eliminacja czynników wywołujących
Dieta lekkostrawna, bogatobłonnikowa, zwiększenie ilości przyjmowanych
płynów
Leki przeczyszczające (krótko): pęczniejące (siemię lniane), osmotyczne
(laktuloza, tlenek magnezu), pobudzające perystaltykę (senes, bisacodyl),
zmiękczające stolec (parafina, czopki glicerynowe, enema)
Żółtaczka

Żółtaczka to żółte/ żółtawe zabarwienie twardówek, błon
śluzowych i skóry, spowodowane odkładaniem się w
tkankach bilirubiny.

Podział etiologiczny żółtaczek:
– Przedwątrobowe
– Wewntrzwątrobowe
– Pozawątrobowe
Przedwątrobowe – hiperbilirubinemia spowodowana hemolizą
wewnątrz – lub zewnątrznaczyniową (niedokrwistości
hemolityczne, hemoliza immumologiczna, uszkodzenie
erytrocytów, zakarzenia, ciężkie oparzenia, hipersplenizm),
upośledzenie sprzęgania bilirubiny z kwasem glikuronowym
(z. Gilberta, z. Criglera i Najjara).
Wewnątrzwątrobowe – hiperbilirubinemia mieszana wskutek
uszkodzenia wątroby (marskość, zakażenia wirusowe,
posocznica, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, toksyczne
zapalenie wątroby, nowotwory, zaburzenia naczyniowe,
żółtaczka ciężarnych).
Pozawątrobowe – żółtaczki mechaniczne, w których dominuje
hiperbilirubinemia sprzężona w wyniku upośledzenia
fizjologicznego przepływu żółci (kamica przewodowa, rak
trzustki, zapalenie wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych,
pierwotny rak dróg żółciowych.
Diagnostyka żółtaczek:

Żółtaczka przedwątrobowa → stolce ciemne, barwa
moczu prawidłowa

Żółtaczka pozawątrobowa, niekiedy wątrobowa → stolce
odbarwione, mocz ciemny, może występować uporczywy
świąd skóry nasilający się w wysokiej temperaturze.
Choroba wrzodowa (morbus ulcerosus)

Choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy jest schorzeniem
przewlekłym charakteryzującym się cyklicznym pojawianiem się
wrzodów żołądka lub dwunastnicy – okresy zaostrzeń i remisji.

Podczas zaostrzenia w obrębie ściany żołądka lub dwunastnicy
występuje zmiana patologiczna (wrzód trawienny) w postaci martwicy
nabłonka pokrywnego i blaszki właściwej błony śluzowej,
przekraczająca zwykle blaszkę mięśniową błony śluzowej.
Najczęstszą lokalizacją jest żołądek i proksymalna dwunastnica.
towarzyszą temu objawy kliniczne, zaś w okresie remisji wrzód jest
wygojony i chory nie odczuwa dolegliwości.
Epidemiologia:

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy najeży do
najczęstszych chorób przewodu pokarmowego
i zaliczana jest do chorób społecznych (występuje u co 10
osoby na świecie).

3 – 5 razy częściej dotyczący dwunastnicy, dwukrotnie
częściej chorują mężczyźni.

Wrzody dwunastnicy powstają w szerokim przedziale wieku:
25 – 75 lat, choroba wrzodowa żołądka najczęściej występuje
w przedziale wieku 55 – 65 lat.
Patogeneza:

To choroba polietiologiczna, powstaje w wyniku zaburzenia
równowagi pomiędzy czynnikami agresji, a czynnikami ochronnymi
(protekcyjnymi) działającymi na błonę śluzową żołądka lub
dwunastnicy.

Istotną rolę odgrywają także czynniki psychologiczne (stres w
warunkach OIT), genetyczne (z. Zollingera – Ellisona, ch.
Leśniowskiego – Crohna, 3-krotnie częściej chorują dzieci chorych
rodziców, grupa krwi O), środowiskowe, leki (NLPZ, kortykosteroidy),
wirusowe, a także palenie papierosów, radioterapia.
CZYNNIKI ETIOPATOGENETYCZNE WRZODU TRAWIENNEGO
Czynniki agresyjne
Czynniki ochronne
Acetylocholina zwiększająca sekrecję
Bariera śluzowa (śluz i aniony
żołądkową (nerw błędny)
wodorowęglanowe)
Kwas solny (jony H+), Pepsyna, Histamina,
Leptyna
Gastryna, GRP,
Peptyd glukagonopodobny 1 (GLP-1)
Helicobacter Pylori
Nabłonek i prawidłowa jego odnowa,
Aspiryna i NLPZ
(proliferacja i migracja komórek), prawidłowe
Kwasy żółciowe (zarzucane do żołądka)
wydzielani czynników wzrostu (np. EGF)
Upośledzenie zobojętniania kwaśnej treści w
Prostaglandyny (PGE2, PGI2)
dwunastnicy
Prawidłowe mikrokrążenie śluzówkowe
Zaburzanie motoryki przewodu pokarmowego
Alkaliczna treść soku dwunastnicy
(upośledzenie czynności LES, wolne
opróżnianie żołądka we wrzodzie żołądka,
przyspieszone we wrzodzie dwunastnicy)
NADŻERKA - to powierzchowny ubytek śluzówki, który występuje tylko
w obrębie właściwej błony śluzowej.
WRZÓD TRAWIENNY – to charakterystyczna dla okresu zaostrzenia choroby zmiana
patologiczna, ostro ograniczony (rzadziej o nierównych konturach) ubytek żołądka lub
dwunastnicy sięgający w głąb, poza blaszkę mięśniową błony śluzowej, z naciekiem
zapalnym
i martwicą skrzepową w otoczeniu.

Różnica pomiędzy nadżerką i owrzodzeniem polega na głębokości ubytku tkanki,
którego wielkość przy małych zmianach można określić jedynie w badaniu
histopatologicznym.
Może powstawać nagle pod wpływem stresu lub urazu (wrzód ostry).
Obraz kliniczny:

Ból tępy: pojawiający się w ciągu 1 – 3h po posiłku, czasem w nocy, zlokalizowany w
nadbrzuszu, uciskowy, drążący, ostry lub palący, promieniujący do pleców, niekiedy
nadbrzusza lewego i prawego;

Tkliwość uciskowa lub opukowa w badaniu fizykalnym;

Dyskomfort w jamie brzusznej: uczucie sytości, wzdęcia, odbijania lub uczucie głodu;

„Zgaga” spowodowana zarzucaniem treści żołądkowej do przełyku (częściej w GERD);

Charakterystyczny model psychiczny po latach: obojętny apatyczny, szczupły;

Ubytek masy ciała w okresie zaostrzenia choroby spowodowany zmniejszeniem
łaknienia, zaburzeniem połykania;

Nudności, wymioty przynoszące ulgę;

Zaparcia nasilane przez niektóre leki (sole wapnia);

Nawrotowość choroby: wiosna, jesień, skłonność do samoistnych remisji;

Niedokrwistość (rzadko) wywołana krwawieniem z wrzodu.
RÓŻNICOWANIE CHOROBY WRZODOWEJ ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY
Wiek
Płeć (M : K)
Ból
Związek z
H. Pylori
Wydzielanie
żołądkowe (test
Kay’a)
Motoryka żołądka
Uwarunkowania
genetyczne
WRZÓD ŻOŁĄDKA
WRZÓD DWUNASTNICY
55 – 65 rok życia
Szeroki przedział wieku: 25 –
75 lat
3:1
7:1
~ 0,5h po jedzeniu, punktowy
1 – 3h po jedzeniu, także
w nocy (bóle głodowe),
promieniujące
70%
90 – 95%
Norma lub ↓
↑↑
Powolne opróżnianie
Niezaburzona
Nie stwierdzono
Wyraźne
Diagnostyka choroby wrzodowej:
Analiza trybu życia pod kątem czynników środowiskowych i
emocjonalnych:
– Używki (alkohol, papierosy, kawa naturalna);
– Leki (NLPZ, sterydy);
– Sposób odżywiania (regularność, ilość, jakość, technologia przygotowania
posiłków);
– Charakter pracy;
– Sytuacja rodzinna;
– Typ osobowości (osobowość typu A), stan psychiczny;
– Organizacja czasu wolnego;
– Sposób reagowania na sytuacje trudne, umiejętność relaksacji.
 Badanie w kierunku H. Pylori
 Chociaż odkrycia decydującej roli
zakażenia żołądka bakterią H. Pylori w
etiologii wrzodu trawiennego dokonali
Warren i Marshall z Australii przed ponad 25
laty, za co otrzymali w 2005 roku Nagrodę
Nobla, warto pamiętać, że po raz pierwszy
obecność spiralnej bakterii nazwanej przez
siebie Vibrio rugula w popłuczynach
żołądkowych opisał 120 lat temu Polak,
Walerian Jaworski, profesor UJ, w swoim
„Podręczniku chorób żołądka” wydanym w
1889 roku.
Testy nieinwazyjne:

testy serologiczne wykrywające obecność przeciwciał klasy IgG przeciwko H. Pylori we krwi
(nie wykrywają aktywnego zakażenia H. Pylori i nie są stosowane w kontroli skuteczności
eradykacji);

test immunoenzymatyczny wykrywający obecność antygenu H. Pylori w kale (wykrywa
aktywne zakażenie H. Pylori);

test oddechowy wykrywający w powietrzu wydychanym przez pacjenta obecność izotopu
węgla nie-radioaktywnego 13C lub radioaktywnego 14C powstałego wskutek działania
ureazy H. Pylori na podany doustnie mocznik (wykrywa aktywne zakażenie H. Pylori, ma
największą dokładność diagnostyczną> 95% i jest najlepszym testem do kontroli
skuteczności eradykacji).
Testy inwazyjne (endoskopowe):

szybki test ureazowy;

badanie histologiczne;

badanie bakteriologiczne (posiew);

badanie molekularne w kierunku H. Pylori.
Test ureazowy – H. Pylori uzyskany z biopsji dodany do żelu
zawierającego mocznik i czerwień fenolowa wskutek konwersji
mocznika do NH3 i CO2 powoduje zabarwienie żelu na czerwono.
Test oddechowy – chory wypija roztwór mocznika z oznakowanymi
atomami węgla. H. Pylori rozkłada mocznik z uwolnieniem
znakowanego węgla w postaci CO2 przenoszonego z krwią do płuc –
oznaczanym w wydychanym powietrzu.

Badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu
pokarmowego (GASTRODUODENOSKOPIA):
– Pozwala uwidocznić wrzód i pobrać wycinki (≥6) w celu diagnostyki zakażenia
H. pylori i do badania histopatologicznego, może wykazać zmiany po
przebytym wrzodzie trawiennym w postaci blizny powrzodowej, czy
powrzodowego zniekształcenia opuszki dwunastnicy.
– Chociaż objawy sugerujące chorobę wrzodową mogą stanowić
nawet do 40% wskazań do gastroskopii, wrzód trawienny
rozpoznawany jest rzadko tylko w nieco ponad 6% wszystkich
gastroskopii (15).

Gastroduodenoskopia z pobraniem ≥ 6 wycinków z obrzeża i dna wrzodu.
PRZYGOTOWANIE I OPIEKA NAD PACJENTEM (gastroduodenoskopia):

Poinformowanie chorego o przebiegu badania i możliwej współpracy
(sygnalizowanie dolegliwości niewerbalnie);

Wywiad w kierunku przeciwwskazań;

6-8 godzin na czczo;

Pobranie krwi do badań laboratoryjnych (INR, anty- HbS);

Przed badaniem usunąć protezy zębowe, zdjąć okulary;

Przed badaniem lekarz może podać Simeticon (około 20 ml) – lek
o gorzkawym smaku, zabezpiecza przed spienieniem soków żołądkowych;
Wrzód na przedniej ścianie opuszki dwunastnicy w obrazie endoskopowym.
PRZYGOTOWANIE I OPIEKA NAD PACJENTEM (gastroduodenoskopia) CD.:

Miejscowe znieczulenie tylnej ściany gardła;

Dożylnie środek uspokajający – Dormicum (uczucie oszołomienia, nie
wskazane jest prowadzenie pojazdów, obsługa urządzeń mechanicznych
około 24 godz. po badaniu);

Obserwacja – powłok skórnych, oddechu, tętna, ciśnienia tętniczego krwi,
wyrazu twarzy chorego;

Po badaniu unikanie spożywania posiłku i napojów do 2 godzin
(znieczulenie gardła);

Po powrocie odruchu połykania (chory nie krztusi się przy połykaniu śliny)
może zjeść letni posiłek.

Morfologia krwi obwodowej

Prześwietlenie rentgenowskie żołądka z użyciem papki barytowej (rzadko).
 Badanie endoskopowe wyparło prawie całkowicie badanie radiologiczne
górnego odcinka przewodu pokarmowego
z diagnostyki choroby wrzodowej, ale trzeba pamiętać, że jego dokładność
diagnostyczna w przypadku wrzodu trawiennego o wielkości powyżej 5
mm przy zastosowaniu techniki podwójnego kontrastu przez
doświadczonego radiologa, zbliżona jest do endoskopii.

Test Kay’a – określenie wydzielania żołądkowego (podejrzenie
z. Zollingera – Ellisona, który potwierdza się przez stwierdzenie dużego
podstawowego wydzielania HCl – BAO > 15 mmol/h).
Leczenie choroby wrzodowej:
 Celem jest zmniejszenie bólów, przyspieszenie
gojenia się wrzodu i zapobieganie nawrotom choroby.
Leczenie niefarmakologiczne: powoduje wygojenie do 90%
wrzodów w czasie 4 – 8 tygodni, jednak po jego zaprzestaniu u
~ 80% przypadków w ciągu roku dochodzi do nawrotu choroby.
Modyfikacje dietetyczne - dieta łatwo strawna z ograniczeniem substancji
pobudzających wydzielanie soku żołądkowego, regularne spożywanie posiłków.

Wskazane jest ograniczenie produktów typu: mocne rosoły, buliony, esencjonalne
wywary warzywne, grzybowe, galarety, wody gazowane, kwaśne napoje,
nierozcieńczone soki owocowe
i warzywne, napoje alkoholowe, mocna kawa i herbata, produkty marynowane,
wędzone, potrawy pikantne, smażone, słone, pieczone, ostre przyprawy.

Białko w diecie należy zwiększyć do 1,2 – 1,5g/kg należnej masy ciała
w postaci twarogu, jaj, drobiu, mięsa, ryb (wiąże nadmiar kwasu solnego
i stanowi substrat dla pepsyny). Mleko wskazane w ilości nie większej niż 0,7 – 1l/ dobę.

Należy uwzględnić łatwostrawne tłuszcze zwierzęce i tłuszcze pochodzenia roślinnego
hamujące wydzielanie kwasu solnego i zwalniające motorykę żołądka.

Wykluczyć: pieczywo razowe, grube kasze, surowe warzywa i owoce, produkty
trudno strawne, wzdymające, ostro przyprawione.

Uzupełnianie kaloryczności diety: węglowodany złożone, tłuszcze
wielonienasycone.

Poleca się: papkowatą konsystencję, posiłki urozmaicone, estetyczne,
spożywane regularnie, małe objętościowo, spożywane w spokoju, 5 razy
dziennie, o umiarkowanej temperaturze, dokładne przeżuwanie pokarmów.

Sposób przygotowania: gotowane na parze, w wodzie, w kombiwarach, przez
duszenie.

Spożywanie posiłku w spokoju, bez pospiechu, posiłków świeżych, nie
odgrzewanych.

Unikanie stosowania NLPZ i ich pochodnych.

Walka z następstwami stresu (techniki relaksacyjne).

Zaprzestanie palenia tytoniu.

Ograniczenie aktywności fizycznej w okresie zaostrzeń:
– Wyłączenie z codziennych obowiązków;
– Czasem ułożenie w łóżku (zmniejsza wydzielanie kwasu solnego), zmniejszenie
zapotrzebowania kalorycznego;
– Relaks (pływanie, spacer, jazda na rowerze).
Zmniejszenie napięcia emocjonalnego:

Usystematyzowanie obowiązków dnia;

Korzystanie z urlopów wypoczynkowych;

Postrzeganie problemów w sposób zadaniowy, a nie emocjonalny;

Nauka technik relaksacyjnych;

Wyjaśnienie istoty choroby, diagnozowania, leczenia.
Zapobieganie nawrotom:

Rozsądne stosowanie używek;

Higieniczny tryb życia (przywrócenie zakłóconej równowagi psychonerwowej i funkcji
czynników ochronnych);

Unikanie leków o właściwościach ulcerogennych (aspiryna, NLPZ, sterydy);

Prawidłowe odżywianie;

Utrzymanie dobrej kondycji psychofizycznej dostosowanej do wymagań życia codziennego.
Leczenie farmakologiczne:

Współczesne leczenie wrzodu trawiennego polega na zahamowaniu wydzielania
kwasu solnego w żołądku i w konsekwencji spadku kwasowości soku żołądkowego
z długotrwałym wzrostem pH> 3, co umożliwia wygojenie wrzodu. Utrzymywanie
się w żołądku pH> 3 przez całą dobę jest wystarczającym warunkiem wygojenia
każdego wrzodu trawiennego.

Inhibitory pompy protonowej (PPI) hamują nieodwracalnie H+/K+-ATP-azę
komórki okładzinowej – ostatni etap wydzielania jonu H+, szybciej likwidują bóle
wrzodowe i mają większą skuteczność w gojeniu wrzodów dwunastnicy w
porównaniu z H2RA,
Antagoniści receptora histaminowego H2 (H2RA) hamują wcześniejszy etap,
przerywając transdukcję sygnału z receptora H2 komórki okładzinowej.


Leki przeciwwrzodowe i ich dawkowanie przedstawia tabela 1. Sukralfat nie ma
działania antysekrecyjnego tylko mukoprotekcyjne i jest zalecany z uwagi na
bezpieczeństwo, zwłaszcza u kobiet ciężarnych.
Leki przeciwwrzodowe i ich dawkowanie:
Lek
Dawkowanie
Antagoniści receptora H2:
ranitydyna,
famotydyna.
2x150 mg lub 300 mg na noc
2x20 mg lub 40 mg na noc
Inhibitory pompy protonowej:
omeprazol,
esomeprazol,
lansoprazol,
pantoprazol,
rabeprazol.
1x20
1x20
1x30
1x40
mg
mg
mg
mg
1x20 mg
Leki mukoprotekcyjne:
sukralfat,
cytrynian bizmutawy.
4x1 g
4x120 mg
Leczenie eradykacyjne.
według schematu

Wrzód trawienny związany z zakażeniem H. pylori (potwierdzonym
odpowiednim testem) jest wskazaniem do zastosowania leczenia
eradykacyjnego.

W skład schematów eradykacyjnych 1-rzutowych wchodzi:




PPI i 2 spośród 3 antybiotyków: klarytromycyna i amoksycylina lub metronidazol;
schemat 4-lekowy z PPI, solą bizmutu, tetracykliną
i metronidazolem
przy nieskutecznym leczeniu można w 2 rzucie zastosować schemat 4-lekowy lub
schemat 3-lekowy, nieskuteczne 2-krotne leczenie eradykacyjne jest wskazaniem
do oceny lekowrażliwości H. pylori izolowanego z wycinków błony śluzowej
żołądka.
Czas eradykacji wynosi od 7 do 14 dni, z wydłużeniem okresu leczenia
skuteczność eradykacji wzrasta o 12%.
Leki stosowane w leczeniu eradykacyjnym H. pylori:
PPI
Standardowe leki p/bakteryjne
Nowe leki p/bakteryjne
omeprazol 2x20 mg
amoksycylina2x1 g
lewofloksacyna 1x500 mg
esomeprazol 1x40 mg
klarytromycyna2x500 mg
rifabutina 2x150 mg
lansoprazol 2x30 mg
nitroimidazole* 2x lub 3x500 mg
pantoprazol 2x40 mg
tetracyklina 4x500 mg
rabeprazol 2x20 mg
cytrynian bizmutawy 4x120 mg
Powikłania choroby wrzodowej:

PRZEBICIE WRZODU (perforatio) – rozwija się u 2 -7% chorych. Objawia się nagłym,
przeszywającym bólem w nadbrzuszu, po którym szybko rozwijają się objawy rozlanego
zapalenia otrzewnej. Ponad połowa chorych nie ma poprzedzających objawów dyspeptycznych.

DRĄŻENIE WRZODU (penetratio) - do sąsiednich narządów (trzustka), główne objawy to ból
otrzewnowy ograniczony, ból promieniujący do pleców, w badaniach laboratoryjnych
podwyższenie poziomu amylazy w surowicy krwi.

KRWOTOK (haemorrhagia) – wiąże się ze śmiertelnością 5 – 10%. Główne objawy to krwiste
lub fusowate wymioty lub smoliste stolce. Ryzyko krwawienia wrzodu istotnie wzrasta u osób
przyjmujących NLPZ.

ZWĘŻENIE ODŹWIERNIKA (stenosis pylori) – powstaje u 2 – 4% wszystkich chorych.
Zwężony odźwiernik lub opuszka nie przepuszczają treści pokarmowej do jelit, co powoduje jej
zaleganie, nudności i obfite wymioty.
U części chorych rozwija się hipokaliemia i zasadowica.
BÓL w chorobie wrzodowej:
Cele postępowania:
– Zmniejszenie dolegliwości.
– Zapobieganie niedoborom pokarmowym.
– Zmniejszenie pobudliwości układu nerwowego.
– Ułatwienie gojenia owrzodzenia.
Interwencje:

Obserwacja charakteru bólu (związek z posiłkiem, natężenie, lokalizacja,
objawy towarzyszące).

Udział w diagnostyce - gastroskopia, badania dodatkowe (morfologia,
mikrobiologiczne – H. Pylori).

Analiza trybu życia pod kątem czynników środowiskowych
i emocjonalnych (leki, używki, schemat odżywiania, stres).

Dieta oszczędzająca.

Ograniczenie aktywności fizycznej.

Zmniejszenie napięcia emocjonalnego.

Farmakoterapia.

Zapobieganie nawrotom.
Marskość wątroby (cirrhosis hepatis)
 Wątroba jest największym gruczołem wydzielanie
zewnętrznego o masie od 1,2 do 2 kg. W obrazie
mikroskopowym narząd ma budowę zrazikową. Komórki
wątrobowe (hepatocyty) stanowią 60 – 70% wszystkich
komórek znajdujących się w wątrobie i tworzą 95% jej
masy.
 Hepatocyt żyje ~1 roku, posiada zdolność regeneracji –
podstawowo mechanizm naprawczy po zadziałaniu
czynnika uszkadzającego.
Funkcje wątroby:

Tworzenie i wydzielanie żółci;

Udział w podstawowych przemianach metabolicznych organizmu
(węglowodanów, białka, lipidów);

Produkcja i magazynowanie niektórych białek surowicy krwi
(np. albumina);

Udział w przemianach hormonalnych (degradacja i sprzężenie
hormonów steroidowych: kortykosteroidy, estrogeny; inaktywacja
hormonów polipeptydowych: insulina, glukagon);

Gromadzenia i filtracja krwi odpływającej z układu pokarmowego;

Magazynowanie witamin (A,D,B12) oraz Fe;

Synteza czynników krzepnięcia krwi (fibrynogen, protrombina,
cz. VII, IX, X);

Odtruwanie (detoksykacja) organizmu z toksyn pochodzenia egzo –
i endogennego (amoniak, niektóre leki);

Udział w termoregulacji (krew odpływająca z wątroby ma temperaturę
o 1,5 0C wyższą niż krew żyły wrotnej).
Marskość wątroby (Cirrhosis hepatis)
Choroba przewlekła charakteryzująca się zwyrodnieniem komórek wątrobowych, do
zmian martwiczych włącznie, tendencji do guzkowej regeneracji miąższu oraz
rozrostem tkanki łącznej, która dzieli wątrobę na niezliczone guzki. Na podstawie
wielkości guzków regeneracyjnych marskość wątroby dzieli się na: drobnoguzkową,
wielkoguzkową i mieszaną.
W następstwie tych zmian dochodzi do utrudnienia odpływu żylnego, a także żółci z
wątroby i postępującej niewydolności metabolicznej – dekompensacja marskości.
Marskość bez objawów dekompensacji określa się jako wyrównaną.
Mechanizmy dekompensacji:

Dekompensacja wrotna: żylaki przełyku i sklepienia żołądka,
krążenie oboczne, wodobrzusze, krwotok z żylaków przełyku.

Dekompensacja metaboliczna: (wypadnięcie funkcji
detoksykacyjnej i białkotwórczej): osłabienie, zaburzenia
świadomości, dezorientacja, podniecenie, bezsenność, drgawki,
senność prowadząca do śpiączki wątrobowej, ciężkie postaci skazy
krwotocznej.

Dekompensacja wydzielnicza: narastająca żółtaczka
z cechami cholestazy wewnątrzwątrobowej.
Rodzaje marskości wątroby:
– Marskość poalkoholowa;
– Pomartwicza (pozapalna lub toksyczna);
– Żółciowa (pierwotny lub wtórny utrudniony odpływ
żółci).
Czynniki ryzyka marskości wątroby:

Płeć męska

Nadużywanie alkoholu

Przewlekłe wirusowe zapalenia wątroby typu B i C

Palenie tytoniu (prawdopodobnie)

Uwarunkowania genetyczne
Przyczyny:

Wirusy w tym zapalenie wątroby (typu B, D i C);

Choroby metaboliczne;

Toksyny;

Alkohol, niektóre leki;

Odczyny immunologiczne;

Marskość żółciowa pierwotna;

Choroby dróg żółciowych;

Pierwotne, stwardniające zapalenie dróg żółciowych;

Utrudnienie odpływu żółci;

Marskość sercowopochodna, zamknięcie żył wewnątrzwątrobowych.
Objawy marskości wątroby:

Niespecyficzne: ogólne zmęczenie, brak apetytu, wzdęcia, nudności,
zmniejszenie masy ciała, stany podgorączkowe, bóle w prawym
podżebrzu po wysiłkach, posiłkach i alkoholu, niekiedy świąd skóry,
bolesne kurcze mięśniowe niejasnego pochodzenia.

Bardziej niepokojące objawy: stan podżółtaczkowy, poszerzenie
obwodu brzucha wskutek utrzymującego się wzdęcia lub wodobrzusza,
charakterystyczna sylwetka ciała („wygląd kasztanowego ludzika”), trwale
utrzymujące się pajączkowate rozszerzenie naczyń, rzadko pierwszym
objawem jest krwotok z żylaków przełyku.

Inne dołączające się objawy w różnym czasie: krwawienia
z nosa i dziąseł, zajady w kącikach ust, obrzęki w okolicach kostek, zanik
owłosienia narządów płciowych i pach, zanik potencji płciowej
i powiększenie sutków u mężczyzn, rumień dłoniowy, nadmierna pigmentacja
skóry.

W miarę trwania choroby: poszerzenie obwodu brzucha (przesięk
w jamie otrzewnowej).

Rozwinięty obraz marskości wątroby: obrzęki kończyn dolnych, wodobrzusze,
objawy uszkodzenia wątroby (zaburzenia krzepnięcia krwi – krwawienia z nosa,
dziąseł, krwotoki, łatwe powstawanie siniaków, narastające osłabienie, wzmożona
pobudliwość nerwowa), zmniejszenie masy ciała, ciemniejsze zabarwienie moczu,
stan podżółtaczkowy lub żółtaczka, toksyczne uszkodzenie OUN.
Diagnostyka marskości wątroby:
Badania laboratoryjne:

Małopłytkowość, niedokrwistość, leukopenia, hipergammaglobulinemia

Parametry osoczowe uszkodzenia wątroby

Hiperglikemia lub hipoglikemia w zaawansowanej marskości wątroby

Zaburzenia lipidowe (hipertriglicerydemia, hipercholesterolemia)

Hiperbilirubinemia

Hipoalbuminemia

Osoczowe zaburzenia krzepnięcia

Zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe (hiponatremia, hipo- lub hiperkaliemia,
zasadowica hipokaliemiczna)

Zwiększenie stężenia Aspat, Alat, fosfatazy alkalicznej w surowicy

Zwiększenie stężenia kreatyniny i amoniaku w surowicy
Badania obrazowe:

USG z użyciem kolorowego doplera

TK

Arteriografia

Badanie endoskopowe (ezofagogastroduodenoskopia)

Badanie morfologiczne (biopsja przezskórna ssąca cienkoigłowa,
gruboigłowa, z mikrotamponadą, biopsja przezżylna) – badanie
histologiczne wycinka wątroby jest podstawą rozpoznania marskości
wątroby i stopnia jej zaawansowania, umożliwia także rozpoznanie
przyczyny schorzenia.
Przygotowanie pacjenta do biopsji wątroby i monitorowanie po zabiegu:

USG lub inne badanie obrazowe jamy brzusznej

Przerwanie na ≥ 2 dni przed zabiegiem (optymalnie 7 dni) leczenia lekami przeciwpłytkowymi

Oznaczenie grupy krwi, wykonanie próby krzyżowej, rezerwacja krwi

W ciągu 24h przed zabiegiem ocena morfologii krwi obwodowej, oznaczenie INR

Zapewnienie dostępu do żyły obwodowej

W dniu zabiegu chory powinien pozostawać na czczo

U chorych z wadami serca – profilaktyka antybiotykowa bakteryjnego zapalenia wsierdzia

Lek sedatywny według schematu premedykacji przed zabiegami endoskopowymi (Midazolam,
Diazepam)

Ułożenie chorego w pozycji leżącej do zabiegu

Monitorowanie parametrów życiowych po zabiegu (przez 2h – co 15 min., kolejne 2h – co 30 min,
potem co 1h)

Przez 7 dni po zabiegu pacjent nie powinien otrzymywać leków przeciwpłytkowych
Leczenie marskości wątroby (zalecenia ogólne):

Ograniczenie aktywności fizycznej

Zwalczanie infekcji i niedożywienia i leczenie dietetyczne – zakaz
spożywania alkoholu, podaż białka ~ 1g/kg mc. (redukcja jedynie w
encefalopatii i zagrażającej śpiączce wątrobowej), podaż witamin z grupy B i
C przy ograniczonym poborze pokarmów, oraz K w przypadku zmniejszonej
protrombinemii, wskazana redukcja spożycia NaCl do 1g/dobę, zwiększenie
podaży węglowodanów

Interferon – przeciwwskazany w czynnej postaci marskości pochodzenia
wirusowego z dużą aktywnością transaminazową, gammaglobulinemią i
rosnącą żółtaczką

Opróżnianie ascites poprzez nakłucie jamy brzusznej

Aldactone A 200-300mg/dobę

Obniżenie nadciśnienia wrotnego poprzez podawanie leków betaadrenolitycznych i nitratów

Infuzja albumin w niedoborach białek

Diuretyki – Furosemid lub leki tiazydowe (wspomaganie oszczędzania sodu)
w połączeniu z diuretykami oszczędzającymi potas

Zabiegi operacyjne – zespolenie krążenia wrotnego z żyłą czczą dolną,
przeszczep wątroby
Klasyfikacja niewydolności wątroby według Child - Pugh
WYNIKI BADAŃ
Całkowita bilirubina
<2
2–3
3
Albuminy (g/ dl)
> 3,5
2,8 – 3,5
< 2,8
Wodobrzusze
Minimalne
Średnie
Duże
Encefalopatia
Brak
1 – 2 stopień
3 – 4 stopień
<4
4–6
>6
1 pkt.
2 pkt.
3 pkt.
A
B
C
(mg/ dl)
Czas
protrombinowy (sek.
powyżej normy)
Punktacja
Grupy
prognostyczne
Powikłania marskości wątroby:

Wodobrzusze

Samoistne, bakteryjne zapalenie otrzewnej

Krwawienie z przewodu pokarmowego

Żółtaczka

Zaburzenia krzepnięcia

Zaburzenia hormonalne

Encefalopatia wątrobowa (śpiączka wątrobowa)

Zespół wątrobowo – nerkowy

Zespół wątrobowo płucny

Hipersplenizm

Zakrzepica żyły wrotnej

Rak wątrobowokomórkowy
Patomechanizm wybranych powikłań marskości wątroby:

Wodobrzusze powstaje na skutek niedoboru białek surowicy, zaburzeń
elektrolitowych (zwiększenie nerkowej retencji sodu i wody), wzrostu ciśnienia w
układzie wrotnym.

Rozrost tkanki łącznej bliznowatej na miejsce zniszczonych przez martwicę komórek
powoduje ucisk na naczynia krwionośne wątroby, co utrudnia odpływ krwi
doprowadzając do powiększenia śledziony, poszerzenia żył przełyku oraz naczyń
powierzchniowych skóry brzucha.

Krew omijając wątrobę nie oczyszcza się ze szkodliwych produktów przemiany
materii, które dostając się do krążenia ogólnoustrojowego – mózgowego wywierając
toksyczne działanie na tkankę mózgową są przyczyną zaburzeń neurologicznych i
psychicznych (apatia, obniżenie koncentracji uwagi, upośledzenie umysłowe,
spowolnienie ruchowe) – objawy encefalopatii wątrobowej.
ŚPIĄCZKA WĄTROBOWA (coma hepaticum):
Zespół objawów neuropsychicznych, spowodowanych ciężkim uszkodzeniem
wątroby i zaburzeniem przepływu krwi, prowadzących do utraty świadomości i
przedłużającego się snu patologicznego będącego wynikiem toksycznego
uszkodzenia mózgu. Występuje gdy uszkodzeniu ulegnie 70% hepatocytów.
Etiologia: PRZECIĄŻENIE NIEWYDOLNEJ WĄTROBY

toksyczne działanie nie metabolizowanego amoniaku

zakażenie, uraz, zabieg operacyjny

nadmierne spożycie alkoholu, białka, leków moczopędnych

krwawienie z przewodu pokarmowego
Objawy śpiączki wątrobowej:
 Zwiastunowe: nasilenie obrzęków, żółtaczki, wodobrzusza i krwawień
 Stan przedśpiączkowy: zaburzenie świadomości, splątanie, dezorientacja,
zaburzenia pamięci, zmiana usposobienia, bezsenność nocna, sen w ciągu dnia,
spowolnienie lub pobudzenie psychiczne
 Śpiączka:
– stadium A – chorego można wybudzić za pomocą bodźców bólowych lub
słownych, drżenie palców u rąk, drgawki u śpiącego, przyspieszenie
oddechów i tętna, chory spokojny, wzrost temperatury
– stadium B – chory reaguje tylko na bodźce bólowe, brak możliwości
wybudzenia, głęboki sen
– stadium C – zniesienie odruchów głębokich
Jeżeli liczba komórek uszkodzonych nie przekracza
70%, a wyczerpana chwilowo rezerwa czynnościowa
wątroby ulegnie wskutek leczenia poprawie – chory
budzi się najdalej w 5-tej dobie śpiączki.
Wodobrzusze
Objawy kliniczne wodobrzusza:

Zwiększenie obwodu brzucha i masy ciała;

Uwypuklenie brzucha;

W pozycji leżącej – rozlewający się „żabi”
brzuch;

Wyrównanie powierzchni w okolicy pępka,
przepuklina pępkowa;

Dysproporcja pomiędzy szczupłymi kończynami,
a uwypuklonym dużym brzuchem;

Duszność spoczynkowa (uniesienie przepony).
Wodobrzusze – postępowanie:

Leczenie spoczynkowe (5 – 7 dni);

Dieta z ograniczeniem płynów ~1l/dobę, ograniczenie spożycia Na (do 2g NaCl/d –
ujemny bilans sodowy), zapewnienie podaży K;

Obserwacja diurezy;

Pomiary i dokumentacja (obwód brzucha w pozycji leżącej na wysokości pępka, waga
ciała);

Leki moczopędne (diuretyki oszczędzające potas i pętlowe), gdy postępowanie
niefarmakologiczne zawodzi;

Punkcja j. brzusznej (duszność i duże ryzyko uwięźnięcia przepukliny pępkowej) – ilość
obarczonego płynu nie większa niż 3l, tyle aby poprawić samopoczucie chorego. Nie
jest wskazana agresywna ewakuacja płynu z jamy otrzewnej;

Badanie płynu bakteriologiczne, cytologiczne, chemiczne, ocena makroskopowa;

Obserwacja tworzącego się krążenia obocznego („pajączki wątrobowe”, „głowa
meduzy”).
Wodobrzusze – leczenie farmakologiczne:

Preparaty spironolaktonu (Aldacton, Verospiron, Spironol) w stopniowo
wzrastających dawkach od 75 do 1200mg na dobę. Terapia taka przynosi dodatkową
korzyść polegającą na wyrównaniu poziomu potasu, zwykle obniżonego.

Furosemid 40-80mg.

Dawki obu diuretyków dawkowane tak, aby suplementacja potasu nie była konieczna.
Odwadniając pacjenta należy pamiętać, aby tempo nie było nazbyt forsowne.

Intensywne leczenie wodobrzusza może ujawnić bądź nasilić encefalopatię
wątrobową.
Wodobrzusze – leczenie chirurgiczne:

TIPS – przezszyjne wewnątrzwątrobowe zespolenie wrotno-żylne
(intrahepatic portosystemic shunt)

PVS – zespolenie otrzewnowo-żylne (peritoneovenous shunt)
Wodobrzusze – powikłania:
– refluksowe zapalenie przełyku
– płyn w jamie opłucnowej
– bakteryjne zapalenie otrzewnej
– zespół wątrobowo – nerkowy
– zespół wątrobowo – płucny
Encefalopatia wątrobowa
Wczesne objawy encefalopatii wątrobowej:

Stany podgorączkowe

Uporczywe wymioty, biegunki

Pobolewania w prawym podżebrzu

Wysypka

Odwrócenie rytmu dobowego, pobudzenie psychoruchowe, zaburzenie
orientacji, luki pamięciowe, apatia, spowolnienie mowy

Gwałtowny wzrost bilirubiny w surowicy krwi

Szybkie zmniejszenie wątroby w badaniach obrazowych

Wydłużenie czasu protrombinowego
Dieta w encefalopatii wątrobowej:

Zmniejszenie ilości spożywanego białka, szczególnie zwierzęcego i
zastąpienie go w miarę możliwości białkiem roślinnym, a w przypadkach
skrajnych samymi aminokwasami. Białko bez ograniczeń można podawać
chorym z marskością wątroby jeśli nie prezentują żadnych objawów
encefalopatii wątrobowej, jeśli już je prezentują należy ograniczyć
spożycie białek do 40g na dobę z uwzględnieniem powyższych
zastrzeżeń.

W śpiączce wątrobowej korzystne jest podawanie koncentratów
łańcuchowych aminokwasów dożylnie, najlepiej przez wkłucie centralne
(np. Brahmin-Hepa, Aminosteril N-Hepa).

Przy spadku łaknienia – wysokobiałkowe preparaty
mlekozastępcze (Portagen, ProSobee).

Bezwzględny zakazem spożywania alkoholu oraz przyjmowania
leków hepatotoksycznych (pochodne fenotiazynowych, tiazydów,
tetracyklin, makrolidów);

Unikanie leków metabolizowanych w wątrobie.
Encefalopatia wątrobowa – leczenie farmakologiczne:

Leki sprzyjające utylizacji wchłoniętego amoniaku (aminokwasy uczestniczące w
procesach cyklu ornitynowego, warunkiem ich skuteczności jest obecność
sprawnych hepatocytów).

Preparaty komercyjne:
– Hepa-Merz – tabletki zawierające L-asparaginian ornityny oraz enzymy
trzustkowe stosowane w przewlekłej encefalopatii wątrobowej;
– Ich polskie odpowiedniki nie zawierające enzymów trzustkowych tj. Hepatil (sam
L-asparaginian ornityny) oraz Hepatil-Vit z kompleksem witamin z grupy B.

Stosowanie leków hepatoprotekcyjnych (Essentiale forte) nie wydaje się
mieć istotnego znaczenia w leczeniu ostrej czy przewlekłej encefalopatii
wątrobowej.

Dowóz toksyn z jelita do wątroby można zmniejszyć ograniczając wegetację
bakteryjną w jelicie poprzez zastosowanie antybiotyku (Neomycyna –
antybiotyk ten wchłania się w znikomym stopniu, dość dobrze niszcząc florę
jelitową).

Laktuloza jako środek przeczyszczający przyspiesza pasaż jelitowy,
skracając czas wchłaniania z jelita, a następnie rozpada się do kwasu
octowego i mlekowego, które hamują proces dysocjacji amoniaku. Cel
leczenia zostaje osiągnięty, gdy pacjent ma 2-3 łagodne wypróżnienia.
Encefalopatia wątrobowa – postępowanie:

Zapobieganie dodatkowym urazom wątroby;

Przestrzeganie aseptyki;

Obserwacja bilansu płynów (cewnik do pęcherza moczowego,
codzienny pomiar masy ciała);

Ograniczenie wysiłku – leżenie;

Ochrona przed zakażeniami;

Tlen na zlecenie lekarza.
Zaburzenia krzepnięcia – skaza krwotoczna

Zaburzenia krzepnięcia w przebiegu marskości mają charakter skazy
osoczowej (niedobór osoczowych czynników krzepnięcia syntetyzowanych
w wątrobie w stopniu zależnym od uszkodzenia wątroby, bądź deficytu
witaminy K, do wchłaniania której niezbędna jest żółć).

W ramach substytucji witamina K parenteralnie (np. Konakion 1
ampułka na dobę przez 7-10 dni z kontrolą wskaźnika protrombinowego).

W przypadkach naglących osocze świeżo mrożone zawierające
brakujące czynniki krzepnięcia oraz fibrynogen.
Krwawienie z GOPP– objawy:
Miejscem krwawienia może być każda zmiana w przewodzie pokarmowym,
najbardziej prawdopodobny i najistotniejszy klinicznie jest krwotok z żylaków przełyku.

Wymioty krwią lub z dużą domieszką krwi zhemolizowanej (fusowate);

Stwierdzenie obecności krwi w zawartości żołądka odsysanej przez zgłębnik;

Czarne (smoliste) stolce, przy masywnych krwotokach z domieszką świeżej krwi;

Objawy wstrząsu oligowolemicznego;

Znacznie zmniejszone stężenie hemoglobiny i hematokrytu (w pierwszej fazie krwotoku
oznaczanie hematokrytu może dawać wyniki prawidłowe mimo znacznej utraty krwi);

Jonogram i gazometria – zmiany stężeń elektrolitów są częste na skutek przetaczania
płynów i krwi, odsysania przez zgłębnik nosowo-żołądkowy i stosowania środków
przeczyszczających.
Postępowanie podstawowe w krwawieniu z GOPP (żylaków przełyku):

Ciągła obserwacja i monitorowanie czynności życiowych organizmu;

Zapewnienie dostępu do żyły;

Uzupełnienie niedoborów krwi krążącej;

Pobranie krwi do badań laboratoryjnych : stężenie Hb, Htc, stężenie elektrolitów (sód, potas,
chlorki), poziom mocznika w surowicy krwi, grupa krwi i próba krzyżowa, wskaźnik
protrombinowy oraz liczbę krwinek płytkowych;

Rezerwacja krwi;

Założenie cewnika do pęcherza i pomiar objętości wydalanego moczu (początkowo co 10-30
min., potem co godzina – diureza godzinowa);

Przetaczanie płynów według schematu:
Deficyt objętości = % utraty krwi x normalna objętość krwi
Krwawienie z GOPP

Leczeniem z wyboru jest endoskopowa obliteracja krwawiących
żylaków, przy nieskuteczności bądź niedostępności tej techniki zakłada się
sondę tamponując w ten sposób krwawiące żylaki.

Farmakologiczne leczenie ma znaczenie pomocnicze, ma na celu
spadek ciśnienia w świetle żylaków. Można stosować Remestyp
Somatostatynę oraz ze starszych leków przeciwkrwotocznych Dicinon
Exacyl

Ważna wydaje się być jednak szczególnie kontrola morfologii
i czynników koagulogicznych oraz stosowne wyrównywanie tych zaburzeń.
Przewlekłe zapalenie trzustki
(pancteatitis chronica)
Przewlekłe zapalenie trzustki
Przewlekły proces zapalny powodujący postępujące,
nieodwracalne zmiany w miąższu (włóknienie, zanik), oraz
stopniowy rozwój niewydolności wewnątrzwydzielniczej i
zewnątrzwydzielniczej trzustki.
Epidemiologia:

Dotyczy 0,04 – 5% populacji

Alkoholowe PZT dotyczy częściej mężczyzn w 4 – 5 dekadzie życia

Idiopatyczne PZT występuje z równą częstotliwością u obu płci, pierwsze
objawy pojawiają się w wieku 10 – 20 lat lub
50 – 60 lat

Autoimmunologiczne PZT częściej występuje u mężczyzn, zwykle w wieku
45 – 75 lat

Postacie dziedziczne ujawniają się zazwyczaj po 20 roku życia
Etiologia i patogeneza:

Nadużywanie alkoholu (80%)

Choroby dróg żółciowych

Hiperlipidemia

Nadczynność przytarczyc
Patogeneza nie została w pełni poznana. Uważa się, że
PZT jest konsekwencją nawracającego OZT.
Klasyfikacja etiologiczna czynników ryzyka wg systemu TIGAR – O:
1.
Toksyczno – metaboliczne (T): alkohol, tytoń, leki, toksyny, hiperkalcemia,
hiperlipidemia
2.
Idiopatyczne (I): wczesno lub późno pojawiające się, tropikalne, cukrzyca
przebiegająca z włóknieniem i kamicą trzustki
3.
Genetyczne (G): autosomalne dominujące lub recesywne
4.
Autoimmunologiczne (A): izolowane lub towarzyszące innym chorobom
5.
Nawracające (R – recurrent) i ciężkie OZT: choroby naczyń lub
niedokrwienie, przebycie martwiczego OZT, popromienne
6.
Zaporowe (O – obstructive): trzustka dwudzielna, zaburzenia czynności
zwieracza Oddiego
Objawy podmiotowe i przedmiotowe:
W obrazie klinicznym występuje ból brzucha, a w późniejszym okresie objawy
niewydolności wewnątrz i zewnątrzwydzielniczej.

Ból w nadbrzuszu, może promieniować do pleców, po posiłku lub spożyciu alkoholu,
trwający od kilku godzin do kilku dni, pojawiający się okresowo lub stały, bolesność w
nadbrzuszu

Wzdęcia, uczucie pełności w nadbrzuszu

Wymioty

Przewlekła biegunka tłuszczowa (niedobór lipazy trzustkowej), niekiedy zwiększenie
zawartości białka w stolcu, upośledzone trawienie węglowodanów

Spadek apetytu i utrata masy ciała (niedożywienie, wyniszczenie), niedobory witamin
rozpuszczalnych w tłuszczach

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej (upośledzona tolerancja glukozy, cukrzyca ze
skłonnością do hipoglikemii), często z polineutopatią

Żółtaczka o niewielkim nasileniu
Badania laboratoryjne:

Aktywność amylazy i lipazy w surowicy krwi miernie zwiększona lub w normie
Badania obrazowe (badaniem pierwszego wyboru jest USG i TK):

W USG poszerzenie przewodu trzustkowego (> 3 mm), powiększenie narządu,
ropnie, torbiele, ogniska martwicy, zwapnienia, zwłóknienia, zanik trzustki

W ECPW lub MRCP poszerzenie przewodów drugorzędowych, złogi w
przewodach trzustkowych

Zakrzepica żyły wrotnej
Badania morfologiczne:

Zanik miąższu gruczołowego, nacieki komórek zapalnych,
włóknienie
Badania czynnościowe:

Wykazać mogą upośledzenie funkcji wydzielniczej, zanim
pojawią się zmiany widoczne w badaniach obrazowych (test
sekretynowo-cholecystokininowy – wydzielanie
wodorowęglanów)
Kryteria rozpoznania:
1.
Typowy wywiad (ból brzucha, nadużywanie alkoholu)
2.
Obecność typowych zmian w badaniach obrazowych
3.
Objawy niewydolności wewnątrz – i zewnątrzwydzielniczej
(biegunka tłuszczowa, cukrzyca)
Leczenie:
 Leczenie objawowe:
– Zwalczanie bólu
– Uzupełnianie niedoboru enzymów trzustkowych (substytucja enzymatyczna)
– Zapobieganie niedożywieniu (dieta)
– Leczenie powikłań
 Leczenie zaostrzeń
 Leczenie inwazyjne i operacyjne
Postępowanie ogólne:
–
Eliminacja czynników przyczynowych (zakaz picia alkoholu)
–
Dieta bogatokaloryczna (2500 – 3000 kcal), z ograniczeniem tłuszczu,
pokarmy częściej o małej objętości, substytucja witamin rozpuszczalnych w
tłuszczach
Powikłania:

Torbiele rzekome trzustki

Zwężenie lub niedrożność przewodu żółciowego wspólnego lub
dwunastnicy

Wodobrzusze trzustkowe 9pęknięcie przewodu trzustkowego z
wytworzeniem przetoki do jamy otrzewnej)

Zakrzepica żyły śledzionowej (izolowane nadciśnienie wrotne i
żylaki żołądka jako konsekwencja)

Tętniaki rzekome naczyń zlokalizowanych w sąsiedztwie trzustki

Rak trzustki
Rokowanie:

Śmiertelność sięga 50% po 20 – 25 latach trwania choroby

Jedynie 13% umiera z przyczyn bezpośrednio związanych z
chorobą

W alkoholowym PZT rokowanie jest zdecydowanie gorsze
Kamica żółciowa

Obecność złogów żółci w pęcherzyku żółciowym lub przewodach
żółciowych zewnątrz lub wewnątrzwątrobowych.

Złogi w zależności od składu dzieli się na: cholesterolowe (żółte lub
żółtobrunatne), barwnikowe lub mieszane.

Czynnikami ryzyka kamicy cholesterolowej są: podeszły wiek, płeć
żeńska, przyjmowanie estrogenów, cukrzyca, otyłość, hipertriglicerydemia,
leczenie fibratami, wahania masy ciała i mukowiscydoza.

Czynnikami ryzyka kamicy barwnikowej są: niedokrwistość hemolityczna,
choroba Leśniowskiego i Crohna, marskość wątroby, długotrwałe
stosowanie żywienia pozajelitowego.
Kamica pęcherzyka żółciowego
OBJAWY PODMIOTOWE:



Napadowy ostry ból brzucha w okolicy podżebrowej prawej lub nadbrzuszu środkowym,
promieniujący niekiedy pod łopatkę (pojawia się po spożyciu tłustego posiłku, utrzymuje
przez kilka godzin, samoistnie ustępuje) – utrzymywanie się bólu > 6h z towarzyszącą
gorączką i dreszczami może wskazywać na zapalenie pęcherzyka lub dróg żółciowych, ostre
żółciopochodne zapalenie trzustki
Nudności i wymioty
Zgaga, dyskomfort w nadbrzuszu, wzdęcia brzucha
OBJAWY PRZEDMIOTOWE:



Bolesność palpacyjna okolicy podżebrowej prawej, wyczuwalny, tkliwy pęcherzyk żółciowy
Objaw Chełmońskiego
Objawy ograniczonego zapalenie otrzewnej (objaw Blumberga, wzmożone napięcie
powłok brzucha)
ROZPOZNANIE:

Badanie obrazowe USG (uwidocznienie złogów o średnicy
≥ 3 mm)

ERCP lub MRCP

RTG przeglądowe jamy brzusznej

Badania laboratoryjne: AST, ALT, ALP, amylaza, lipaza,
bilirubina w surowicy krwi, leukocytoza
Leczenie kolki żółciowej:

Leki przeciwbólowe: paracetamol, NLPZ, opioidy (petydyna lub pentazocyna)
Nie wolno stosować MORFINY – kurczy zwieracz bańki wątrobowo - trzustkowej

Leki rozkurczowe: drotawertyna (Galospa, No-spa), hioscyna (Buscopan,
Scopolan, Buscolisin), preparaty złożone z paracetamolem lub metamizolem,
papaweryna (Papaverinum Hydrochloricum)
Leczenie definitywne:

Cholecystektomia laparoskopowa lub metodą otwartą

Cholecystektomia profilaktyczna

Leczenie farmakologiczne: kwas ursodeoksycholowy (Ursocam, Ursopol) przez 6
– 24 miesięcy, pierwsza kontrola po 6 miesiącach, kontynuacja leczenia do 3
miesięcy po potwierdzonym rozpuszczeniu kamieni.
POWIKŁANIA:

Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego

Kamica przewodowa
Kamica przewodowa

Złogi z pęcherzyka żółciowego mogą samoistnie przemieścić
się do dwunastnicy, najczęściej jednak ulegają zablokowaniu
przewodzie wątrobowym wspólnym lub w zwieraczu Oddiego.
OBJAWY:



napady kolki żółciowej przebiegające z żółtaczką i świądem
skóry
nudności, wymioty
odbarwione stolce, brunatne zabarwienie moczu (przy
całkowitym zamknięciu przewodu żółciowego wspólnego)
ROZPOZNANIE:

Kamica przewodowa prawdopodobna u pacjentów
rozpoznaną kamicą pęcherzykową, u których pojawia się
żółtaczka i kolka żółciowa oraz u chorych po cholecystektomii
z nawrotem bólu lub żółtaczką.

Badania laboratoryjne: ALT, AST, ALT, GGTP, amylaza,
bilirubina w surowicy krwi, leukocytoza

Badania obrazowe: USG, TK, ECPW, EUS (ultrasonografia
endoskopowa), MRCP (nie wymaga podania dożylnego
środka kontrastowego)
LECZENIE:

ECPW ze sfinkterektomią zwieracza Oddiego

Litotrypsja pozaustrojowa za pomocą fali
uderzeniowej

Założenie protezy do przewodu wątrobowego
wspólnego

Leczenie operacyjne
ERCP (Endoskopowa CholangioPankreatografia Wsteczna - EPCW)

Procedura pozwalająca zbadać przewody żółciowe oraz trzustkowe. Eendoskop
jest wprowadzany przez usta do żołądka a następnie do dwunastnicy. Przez
endoskop wprowadza się cienką kaniulę, która następnie wprowadzana jest do
brodawki Vatera. Przez kaniulę podaje się kontrast pozwalający uwidocznić
przewód trzustkowy i drogi żółciowe na zdjęciu RTG.

ERCP może być wykonane przed lub po cholecystektomii jako procedura
dodatkowa. Kamienie dróg zółciowych mogą być diagnozowane i usuwane
podczas badani ERCP. W przypadku obecności guzów nowotworowych jak i
nienowotworowych podczas ERCP można wprowadzać stenty udrażniające drogi
żółciowe. ERCP znajduje również zastosowanie do diagnostyki i leczenia
powikłań po cholecystektomii – usunięciu pęcherzyka żółciowego.

U pacjentów z podejrzeniem lub rozpoznaniem choroby trzustki ERCP może być
użyte do podjęcia decyzji o konieczności i rodzaju zabiegu operacyjnego. W
niektórych przypadkach podczas badania możliwe jest usunięcie kamieni z
przewodów trzustkowych.
Przygotowanie wymagane przed badaniem:

Chory pozostaje na czczo (8 godzin przed badaniem).

Większość leków może być zażywana jak dotychczas. Leki
zaburzające krzepnięcie krwi takie jak aspiryna, witamina E,
NLPZ i insulina powinny zostać przedyskutowane z lekarzem
przed badaniem.

Poinformowanie lekarza o istniejących alergiach i chorobach
współistniejących.

Sedacja i znieczulenie tylnej ściany gardła.

Pacjent układany jest w pozycji leżącej (na lewym boku) na stole
RTG. Następnie przez usta do żołądka i dalej do dwunastnicy
wprowadzany jest endoskop.

Zabieg trwa około 1 godziny.

Większość pacjentów zapada w sen podczas badania i odczuwa jedynie
lekki dyskomfort. Chory może odczuwać niewielkie rozdęcie podczas i po
zabiegu. Powodowane to jest przez powietrze wdmuchiwane podczas
badania do żołądka. Również kontrast może powodować chwilowy
dyskomfort w trakcie podania.

Obserwacja i monitorowanie chorego przez 1 – 2 h po badaniu, po
powrocie odruchu połykania chory może spożywaćposiłki.
Dziękuję za uwagę