Grzegorz Grudzień - Uniwersytet Jagielloński

Uniwersytet Jagielloński
Collegium Medicum
Wydział Lekarski
Grzegorz Grudzień
„Wpływ wybranych parametrów klinicznych
i echokardiograficznych na wczesne wyniki
chirurgicznego leczenia wady mitro-aortalnej serca.”
Praca doktorska
Promotor: Prof. dr hab. med. Jerzy Sadowski.
Pracę wykonano w: Klinice Chirurgii Serca, Naczyń i Transplantologii
Instytutu Kardiologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Kierownik: Prof. dr hab. med. Jerzy Sadowski.
Kraków, 2006r.
Składam serdeczne podziękowanie
Szanownemu Panu Prof. dr hab. med. Jerzemu Sadowskiemu
za umoŜliwienie wykonania tej pracy i pomoc w jej redagowaniu,
Rodzinie za wielką cierpliwość i wsparcie,
KoleŜankom i kolegom za okazaną pomoc i Ŝyczliwość.
Grzegorz Grudzień
Kraków, 2006r.
Spis treści
SPIS TREŚCI
1 Wykaz skrótów ------------------------------------------------------------------------1
2 Streszczenie w języku polskim------------------------------------------------------3
3 Streszczenie w języku angielskim --------------------------------------------------6
4 Wstęp ------------------------------------------------------------------------------------8
4.1 Dane historyczne--------------------------------------------------------------------------------8
4.1.1 Rys historyczny wad zastawkowych serca------------------------------------------------------ 8
4.1.2 Kroki milowe w chirurgii zastawek serca ------------------------------------------------------ 9
4.1.3 Historia leczenia wad zastawkowych w Polsce-----------------------------------------------10
4.2 Epidemiologia wad zastawkowych serca -------------------------------------------------11
4.3 Wady wielozastawkowe-----------------------------------------------------------------------14
4.3.1 Etiologia, historia naturalna i kwalifikacja
do leczenia chirurgicznego wady mitro-aortalnej -----------------------------------------------14
4.3.2 ZwęŜenie lewego ujścia Ŝylnego i tętniczego- współistnienie
stenozy aortalnej i mitralnej- diagnostyka i leczenie-------------------------------------------16
4.3.3 ZwęŜenie lewego ujścia Ŝylnego i niedomykalność
zastawek półksięŜycowatych aorty- diagnostyka i leczenie ------------------------------------17
4.3.4 ZwęŜenie lewego ujścia tętniczego i niedomykalność
zastawki dwudzielnej- diagnostyka i leczenie ---------------------------------------------------19
4.3.5 Niedomykalność zastawki mitralnej i zastawek
półksięŜycowatych aorty- diagnostyka i leczenie-------------------------------------------------21
4.3.6 Wady trójzastawkowe --------------------------------------------------------------------------------24
4.4 Protezy zastawkowe---------------------------------------------------------------------------25
4.4.1 Podział protez zastawkowych--------------------------------------------------------------------25
4.4.2 Zastawki biologiczne----------------------------------------------------------------------------- 25
4.4.3 Zastawki sztuczne--------------------------------------------------------------------------------- 27
4.4.4 Wybór rodzaju protezy--------------------------------------------------------------------------- 30
4.5 Wyniki chirurgicznego leczenia nabytych wad serca-----------------------------------31
4.5.1 Trendy w operacjach zastawkowych- poprawa wyników leczenia------------------------ 31
4.5.2 Wczesna śmiertelność po leczeniu chirurgicznym wady mitro-aortalnej--------------- 32
4.5.3 Wyniki chirurgicznego leczenia nabytych wad zastawkowych
w Polsce i w Ośrodku Krakowskim------------------------------------------------------------ 32
4.6 Czynniki ryzyka operacji zastawkowych ------------------------------------------------33
4.6.1 Czynniki ryzyka wspólne dla wszystkich typów operacji zastawkowych----------------- 33
4.6.2 Czynniki ryzyka chirurgicznego leczenia wady mitro-aortalnej-------------------------- 34
5 Cel pracy-------------------------------------------------------------------------------35
5.1 Cel pracy-----------------------------------------------------------------------------------------35
5.2 Uzasadnienie celu pracy----------------------------------------------------------------------35
I
Spis treści
6 Materiał --------------------------------------------------------------------------------37
7 Metodyka ------------------------------------------------------------------------------38
7.1 Parametry kliniczne oceniane przedoperacyjnie ---------------------------------------38
7.2 Przedoperacyjne parametry echokardiograficzne
i elektrokardiograficzne ---------------------------------------------------------------------41
7.3 Parametry śródoperacyjne ------------------------------------------------------------------42
7.4 Parametry pooperacyjne --------------------------------------------------------------------44
7.5 Technika operacyjna -------------------------------------------------------------------------46
7.6 Narzędzia analizy statystycznej (Metody statystyczne)------------------------------- 51
8 Wyniki ---------------------------------------------------------------------------------53
8.1 Wyniki uzyskane dla całej badanej populacji w zakresie
analizowanych parametrów przed, śród i pooperacyjnych ---------------------------53
8.2. Parametry przed, śród i pooperacyjne, dla których wykazano róŜnice
znamienne statystycznie pomiędzy grupami i podgrupami --------------------------57
8.3 Analiza statystyczna czynników ryzyka dla wystąpienia wczesnego zgonu -------66
8.4 Analiza statystyczna czynników ryzyka dla wystąpienia
zespołu małego rzutu serca ------------------------------------------------------------------75
8.5 Analiza regresji logistycznej ----------------------------------------------------------------80
8.5.1 Wyniki analizy regresji logistycznej dla oceny wpływu
wybranych parametrów na wystąpienie zgonu----------------------------------------------- 82
8.5.2 Wyniki analizy regresji logistycznej dla oceny wpływu
wybranych parametrów na wystąpienie zespołu małego rzutu serca------------------- 82
8.6 Korelacja kanoniczna ------------------------------------------------------------------------83
8.6.1 Model pierwszy: wpływ parametrów przedoperacyjnych
na parametry pooperacyjne--------------------------------------------------------------------- 84
8.6.2 Model drugi: wpływ parametrów śródoperacyjnych
na parametry pooperacyjne----------------------------------------------------------------------85
9 Omówienie wyników ----------------------------------------------------------------86
9.1 Charakterystyka badanych grup, przedoperacyjne dane
demograficzne i kliniczne --------------------------------------------------------------------86
9.2 Przedoperacyjne parametry echo- i elektrokardiograficzne -------------------------88
9.3 Parametry śródoperacyjne ------------------------------------------------------------------89
9.4 Parametry pooperacyjne --------------------------------------------------------------------90
9.5 Nagłe zatrzymanie krąŜenia i wczesne zgony -------------------------------------------93
9.6 Jedno- i wielowymiarowa analiza statystyczna
czynników ryzyka wczesnych zgonów ----------------------------------------------------94
9.6.1 Jednowymiarowa analiza czynników ryzyka wystąpienia
wczesnych zgonów-------------------------------------------------------------------------------- 94
9.6.1.1 Czynniki przedoperacyjne -------------------------------------------------------------------------94
9.6.1.2 Czynniki śródoperacyjne --------------------------------------------------------------------------95
9.6.1.3 Czynniki pooperacyjne -----------------------------------------------------------------------------95
9.6.2 Wielowymiarowa analiza czynników ryzyka wystąpienia
wczesnych zgonów ------------------------------------------------------------------------ 96
9.6.2.1 Przedoperacyjne czynniki ryzyka ----------------------------------------------------------------96
9.6.2.2 Czynniki śródoperacyjne --------------------------------------------------------------------------97
9.6.2.3 Czynniki pooperacyjne -----------------------------------------------------------------------------97
II
Spis treści
9.7 Jedno- i wielowymiarowa analiza statystyczna czynników ryzyka
wystąpienia zespołu małego rzutu serca --------------------------------------------------98
9.7.1 Analiza jednowymiarowa czynników ryzyka wystąpienia
zespołu małego rzutu serca --------------------------------------------------------------------- 98
9.7.1.1 Czynniki przedoperacyjne -------------------------------------------------------------------------98
9.7.1.2 Czynniki śródoperacyjne --------------------------------------------------------------------------98
9.7.1.3 Czynniki pooperacyjne pozostające w ścisłym związku z wystąpieniem
zespołu małego rzutu serca -----------------------------------------------------------------------99
9.7.2 Analiza wielowymiarowa czynników ryzyka wystąpienia
zespołu małego rzutu serca--------------------------------------------------------------------- 99
9.7.2.1 Czynniki przedoperacyjne -------------------------------------------------------------------------99
9.7.2.2 Czynniki śródoperacyjne -------------------------------------------------------------------------100
9.7.2.3 Czynniki pooperacyjne pozostające w ścisłym związku z wystąpieniem
zespołu małego rzutu serca ----------------------------------------------------------------------100
9.8 Analiza regresji logistycznej --------------------------------------------------------------101
9.8.1 Wyniki analizy regresji logistycznej dla oceny wpływu wybranych
czynników ryzyka na wystąpienie zgonu --------------------------------------------------- 101
9.8.2 Wyniki analizy regresji logistycznej dla oceny wpływu wybranych
czynników ryzyka na wystąpienie zespołu małego rzutu serca-------------------------- 101
9.9 Korelacja kanoniczna -----------------------------------------------------------------------102
9.9.1 Model pierwszy: wpływ wybranych parametrów przedoperacyjnych
na wybrane parametry pooperacyjne-------------------------------------------------------- 102
9.9.2 Model drugi: wpływ wybranych parametrów śródoperacyjnych
na wybrane parametry pooperacyjne--------------------------------------------------------- 103
10 Dyskusja ----------------------------------------------------------------------------104
10.1 Wstęp -----------------------------------------------------------------------------------------104
10.2 Śmiertelność i przyczyny zgonów po operacjach wady mitro-aortalnej --------109
10.3 Czynniki ryzyka wczesnej śmiertelności pooperacyjnej ---------------------------119
10.4 Szczegółowa analiza poszczególnych czynników ryzyka ---------------------------124
10.4.1 Wpływ typu wady dominującej, rodzaju wad współistniejących
oraz przyczyny wady na wczesne wyniki operacji-----------------------------------------124
10.4.2 Wpływ przedoperacyjnych parametrów klinicznych na wczesne wyniki
operacji ----------------------------------------------------------------------------------------- 127
10.4.3 Wpływ przedoperacyjnych parametrów echokardiograficznych na wczesne
wyniki operacji-------------------------------------------------------------------------------- 134
10.4.4 Wpływ czynników śródoperacyjnych na wczesną śmiertelność------------------------ 137
10.4.5 Wpływ czynników śródoperacyjnych na wystąpienie zespołu
małego rzutu serca----------------------------------------------------------------------------- 139
10.4.6 Wpływ czynników pooperacyjnych na wystąpienie wczesnych zgonów----------------141
10.4.7 Wpływ czynników pooperacyjnych na wystąpienie zespołu
małego rzutu serca----------------------------------------------------------------------------- 143
11 Wnioski -----------------------------------------------------------------------------146
12 Spis rysunków i tabel ------------------------------------------------------------147
13 Piśmiennictwo ---------------------------------------------------------------------149
14 Załącznik- tabele przedstawiające pełne wyniki ----------------------------------------159
III
Wykaz skrótów
1 Wykaz skrótów
ACC (American College of Cardiology) – Amerykańskie Kolegium Kardiologiczne
ACT (Activating Clothing Time) - aktywowany czas krzepnięcia
ACE - inhibitory- inhibitory konwertazy angiotensyny
AHA (American Heart Association) - Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne
ALT- aminotransferaza alaninowa
Ao P max - maksymalny gradient przez zastawkę aortalną
Ao P śr - średni gradient przez zastawkę aortalną
AST- aminotransferaza asparaginianowa
Blok AV III – blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia
BSA (Body Surface Area)- powierzchnia ciała
CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) – pomosty aortalno–wieńcowe
CK-MB - izoforma MB kinazy kreatyninowej
COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) - przewlekła obturacyjna choroba płuc
CO²- dwutlenek węgla
ESC (European Society of Cardiology) - Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne
Ekg - elektrokardiogram
FA (Fibrillatio Atriorum) - migotanie przedsionków
FFP (Fresh Frozen Plasma) - osocze świeŜo mroŜone
HP (Hypertensio Pulmonalis) - nadciśnienie płucne
IA (Insufficientia Aortalis) – niedomykalność aortalna
IM (Insufficientia Mitralis) – niedomykalność mitralna
IZW – infekcyjne zapalenie wsierdzia
KKCz- koncentrat krwinek czerwonych
KKP- koncentrat krwinek płytkowych
Klasa NYHA- klasa czynnościowa nasilenia niewydolności serca według Nowojorskiego
Towarzystwa Kardiologicznego (New York Heart Association)
KPU- krąŜenia pozaustrojowe
LAH (Left Anterior Hemiblock) - blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa
LBBB (Leftt Bundle Branch Block) - blok lewej odnogi pęczka Hisa
LK- lewa komora
LP- lewy przedsionek
1
Wykaz skrótów
LVEF (Left Ventricle Ejection Fraction) - frakcja wyrzutowa lewej komory serca
M P max- maksymalny gradient przez zastawkę mitralną
M P śr- średni gradient przez zastawkę mitralną
NZK – nagłe zatrzymanie krąŜenia
OCś- ośrodkowe ciśnienie Ŝylne.
OIT- oddział intensywnej terapii
OUN- ośrodkowy układ nerwowy.
PCI (Percutaneous Coronary Intervention) – przezskórna interwencja wieńcowa
Pow. M- powierzchnia zastawki mitralnej
RBBB (Right Bundle Branch Block) - blok prawej odnogi pęczka Hisa
Rtg – rentgenogram
SA (Stenosis Aortalis)- stenoza aortalna
SM (Stenosis Mitralis)- stenoza mitralna
Stopień IA- stopień niedomykalności zastawki aortalnej
Stopień IM- stopień niedomykalności zastawki mitralnej
Stopień IT- stopień niedomykalności zastawki trójdzielnej
TIVA (Total Intravenous Anestesia)- całkowicie doŜylne znieczulenie
Vs- Versus
ZMRz- zespół małego rzutu serca
2
Streszczenie w języku polskim
2 Streszczenie w języku polskim
Wstęp
Równoczesne uszkodzenie kilku zastawek serca stanowi nadal powaŜny problem
diagnostyczny i terapeutyczny w kardiologii i kardiochirurgii, pomimo iŜ częstość
występowania wady wielozastawkowej, zwłaszcza pochodzenia reumatycznego znacząco się
zmniejszyła w ciągu ostatnich 40 lat. Odsetek operacji wielozastawkowych spośród
wszystkich zabiegów obejmujących nabyte wady serca pozostaje niezmienny od wielu lat i
wynosi w zaleŜności od kraju i ośrodka chirurgicznego 5,8- 17,4%. Stosunkowo wysoka
śmiertelność okołooperacyjna w chirurgicznym leczeniu wady mitro-aortalnej serca waha się
w granicach 5- 15%. Celowe wydają się więc kolejne próby szczegółowych analiz czynników
ryzyka tych operacji, co moŜe być pomocne w ustaleniu wskazań oraz w wyborze
optymalnego momentu dla zakwalifikowania pacjenta do tej złoŜonej procedury chirurgicznej
i w końcowym efekcie przyczynić się do zmniejszenia częstości zgonów i powikłań
pooperacyjnych. Próba przybliŜenia powyŜszych wciąŜ trudnych problemów w oparciu o
duŜe doświadczenie Ośrodka Krakowskiego stanowią cel mojej pracy.
Materiał i metodyka
Spośród wszystkich 1124 pacjentów operowanych kolejno z powodu nabytych wad
zastawkowych serca w Klinice Chirurgii Serca, Naczyń i Transplantologii Collegium
Medicum UJ w okresie od 01.01.1998 do 31.12.1999 roku, chorzy z kombinowaną wadą
mitro-aortalną stanowili 10,4%, to jest 117 osób. U 96 spośród nich (49 kobiet i 47 męŜczyzn)
wykonano zabieg izolowanej (bez dodatkowych procedur) wymiany zastawki mitralnej i
aortalnej na sztuczną i tę grupę chorych poddano szczegółowej retrospektywnej analizie.
Pacjentów podzielono na cztery grupy oraz cztery podgrupy. Kryterium podziału na
grupy był rodzaj dominującej wady: SA- stenoza aortalna, SM- stenoza mitralna,
IA- niedomykalność aortalna, IM- niedomykalność mitralna. Kryterium podziału na
podgrupy: SASM, SAIM, SMIA, IAIM był typ wad współistniejących (odpowiednio według
skrótów podanych wyŜej).
Przeprowadzono analizę porównawczą dotyczącą parametrów przed-, śród- i
pooperacyjnych w obrębie utworzonych grup i podgrup pacjentów próbując określić wpływ
rodzaju wady dominującej i typu wad współistniejących na wyniki operacyjne. W celu
identyfikacji czynników ryzyka zabiegów mitro-aortalnych przeprowadzono analizę jedno-
3
Streszczenie w języku polskim
i wielowymiarową. Za punkty końcowe tej analizy przyjęto zgon i zespół małego rzutu serca.
Ponadto wykonano analizę regresji logistycznej i korelacji kanonicznej, które wykazały silny
związek wybranej grupy parametrów przed- i śródoperacyjnych na wystąpienie zgonu i
zespołu małego rzutu serca (regresja logistyczna) oraz na określony zbiór parametrów
pooperacyjnych opisujący powikłania pooperacyjne (korelacja kanoniczna).
Wyniki
ZMRz wystąpił u 48,96% (tj. u 47 chorych). Zgon wystąpił u 14 (14,58%) pacjentów,
średnio 15 dni po operacji (pomiędzy 1 a 45 dobą). Pomimo ujawnienia dość licznych róŜnic
dotyczących rozkładu analizowanych parametrów przed- i śródoperacyjnych w utworzonych
grupach i podgrupach chorych nie stwierdzono róŜnic istotnych statystycznie w zakresie
parametrów opisujących przebieg pooperacyjny pomiędzy opisanymi subpopulacjami
pacjentów.
Przedoperacyjnymi czynnikami ryzyka wczesnych zgonów zarówno w analizie jedno
jak i wielowymiarowej były: frakcja wyrzutowa lewej komory poniŜej 32%, podwyŜszony
poziom kreatyniny (powyŜej 139 umol/l), niewydolność nerek, niewydolność wątroby,
cukrzyca, wiek chorych powyŜej 65 lat, powierzchnia zastawki mitralnej poniŜej 0,85 cm²,
Ŝylaki kończyn dolnych, bóle stenokardialne, poziom mocznika powyŜej 7,3 mmol/l,
ośrodkowe ciśnienie Ŝylne powyŜej 7mmHg, oraz obecność obrzęków obwodowych.
W zakresie parametrów śródoperacyjnych stwierdzono istotny wpływ na wczesną
śmiertelność w przypadku: zwiększonych śródoperacyjnych strat krwi (powyŜej 554 ml),
czasu zakleszczenia aorty (powyŜej 83 minut) i występowania migotania przedsionków
bezpośrednio po odkleszczeniu aorty i uruchomieniu serca (na stole operacyjnym).
Czynnikami ryzyka wystąpienia zespołu małego rzutu były: powierzchnia zastawki mitralnej
poniŜej 0,85cm², frakcja wyrzutowa lewej komory poniŜej 35%, niewydolność wątroby,
niewydolność nerek, podwyŜszony poziom mocznika powyŜej 7,1 mmol/l, wiek chorych
powyŜej 65 lat, osłabienie, czas od rozpoznania wady do operacji powyŜej 2 lat, migotanie
przedsionków (spośród parametrów przedoperacyjnych) oraz zwiększone śródoperacyjne
straty krwi (powyŜej 453 ml) i migotanie przedsionków bezpośrednio po odkleszczeniu aorty
i uruchomieniu serca (spośród parametrów śródoperacyjnych).
Wnioski
Operacje jednoczesnego wszczepienia zastawki mitralnej i aortalnej serca wiąŜą się z
wysoką wczesną śmiertelnością, a najczęściej występującym powikłaniem pooperacyjnym
4
Streszczenie w języku polskim
jest zespół małego rzutu serca. Rodzaj dominującej wady i typ wad współistniejących nie
mają istotnego wpływu na częstość występowania zgonów i powikłań we wczesnym okresie
pooperacyjnym.
Największe znaczenie rokownicze dla wczesnych wyników operacji mitro-aortalnych
ma duŜy stopień zaawansowania wady objawiający się m.in. obniŜeniem kurczliwości lewej
komory sercowego, występowaniem objawów wtórnej niewydolności prawokomorowej i
migotania przedsionków, upośledzeniem funkcji innych narządów (wątroby i nerek), jak
równieŜ zaawansowany wiek pacjentów i niektóre choroby towarzyszące (np. cukrzyca).
Decyzja o kwalifikacji chorego z wadą mitro-aortalną do operacji kardiochirurgicznej
powinna
być
przeprowadzona
odpowiednio
wcześnie,
zanim
na
skutek
duŜego
zaawansowania wady nastąpi uszkodzenie mięśnia sercowego i innych narządów.
5
Streszczenie w języku angielskim- Abstract
3 Streszczenie w języku angielskim- Abstract
Influence of clinical and echocardiographic parameters on short-term
results
of mitro-aortic valve surgery.
Background and aim of the study
Multivalvular disease still remains a serious diagnostic and therapeutic problem in cardiology
and cardiac surgery despite the fact that frequency of this type of aquired valve disease is
much lower than 40 years ago, especially for rheumatic origin cases. Percentage of
multivalvular procedures among all valve operations hasn’t changed for many years and
reaches 5,8% - 17,4% depending on country and surgical centre. Despite many significant
improvements in cardiac surgery, anesthesiology and intensive care relatively high operative
risk of combined mitral and aortic valve surgery still lies between 5 % and 15. Therefore next
attempts of analysis of risk factors for multivalvular operations need further investigations.
Such elaborations can be helpful in finding proper indications and optimal moment for
surgical treatment and may contribute to lower early morbidity and mortality rate. The aim of
this study is to bring these difficult problems forward based on great experience of Cracow
Cardiosurgical Centre.
Material and methods
Patients with combined mitro-aortic vavlular heart disease amounted 10,4% (117 persons)
among all 1124 consecutive patients operated on congestive heart valve disease between
01.01.1998 and 31.12.1999 in Department of Cardiovascular Surgery and Transplantology in
Cracow. 96 of them (49 women and 47 men) had simultaneous mitral and aortic valve
replacement using artificial valves without additional surgical procedures and this population
was retrospective analyzed in detail. Patients were divided in four groups and four subgroups.
The criterion of division on groups was type of dominant valve disease (SA- aortic stenosis,
SM- mitral stenosis, IA- aortic incompetece, IM- mitral incompetence). The criterion of
division on subgroups was type of co-existent valve disease (defined as SASM, SAIM, SMIA,
IAIM, according to adequate abbreviations mentioned above). The comparative analysis
among created groups and subgroups concerning pre-, intra- and postoperative parameters
was carry out to establish influence of type of dominant and co-existing valve disease on
operative results. Univariate and multivariate analysis were performed to identify risk factors
for perioperative death and low output syndrome. Logistic regression and canonical
6
Streszczenie w języku angielskim- Abstract
correlation proved strong connection among selected preoperative or intraoperative
parameters and early mortality, low output syndrome and other postoperative complications.
Results
Low output syndrome occurred in 48,96% of operated patients (47 persons). 14 patients
(14,58%) died during hospitalization on average 15 days after operation (among 1 and 45
day). In spite of many differences in preoperative and intraoperative parameters there were no
statistically significant differences related to postoperative dates among created groups and
subgroups of patients. Low left ventricle ejection fraction (below 32%), high creatinine serum
level (above 139 umol/l), high urea serum level (above 7,3 mmol/l), renal insufficiency,
hepatic failure, diabetes, age more than 65 years, small mitral valve area (below 0,85 cm²),
lower extremities varices, anginal pain, right atrium pressure above 7mmHg and peripheral
cardiac oedema were found to be preoperative risk factors for early death. Intraoperative risk
factors for early death were: blood loss during operation above 554 ml, crossclamping time of
the aorta more than 83 minutes and atrial fibrillation after declamping of the aorta and
defibrillation (already on operating table). Mitral valve area below 0,85 cm², ejection fraction
below 32%, renal insufficiency, urea serum level above 7,1 mmol/l, hepatic failure, age more
than 65 years, weakness, time between diagnosis of heart valve disease and operation more
than 2,09 years, preoperative atrial fibrillation, intraoperative blood loss more than 453 ml
and atrial fibrillation after declamping of the aorta and defibrillation (already on operating
table) were identified as risk factors for postoperative low output syndrome.
Conclusions
Simultaneous mitral and aortic valve replacement is connected with high early mortality rate
and the most frequent complication after this type of operation is low output syndrome. There
was no statistically significant influence of type of dominant valve disease or type of coexisting valve disease on early operative results (mortality and morbidity) after mitro-aortic
valve replacement operations in analyzed population of patients. The most important risk
factors for early postoperative outcomes were: advanced heart valve disease revealed as low
ejection fraction, high right ventricle pressure, congestive heart failure, secondary malfunction
of liver and kidneys as well as advanced age and some co-morbidities for example diabetes.
Decision concerning qualification of patient with mitro-aortic valve disease to cardiac
operation should be carry out suitable early that means before developing of irreversible
myocardial damage and multiorgan failure.
7
Wstęp
4 Wstęp
4.1 Dane historyczne
4.1.1 Rys historyczny wad zastawkowych serca
Pierwszy dokładny opis anatomii serca odnajdujemy w dziele „De corde”
wchodzącego w skład „Corpus Hippocraticum” powstałym w Szkole Sycylijskiej w
StaroŜytnej Grecji. Autor opisuje czterojamową (dwukomorową i dwuprzedsionkową)
budowę serca, odejścia duŜych naczyń oraz zastawki półksięŜycowate aorty [1].
Prawdziwy rozkwit medycyny był moŜliwy dopiero w renesansie, kiedy to zrodziła
się nowoczesna anatomia. Spośród artystów tego okresu najbardziej zasłynął Leonardo da
Vinci (1452-1519), który wykonał ponad 750 rysunków anatomicznych. ZauwaŜając
podobieństwo zastawki dwudzielnej do mitry biskupiej nadał jej obowiązującą do dzisiaj
nazwę. Pierwszym, który podał prawidłowy opis całościowego krąŜenia krwi był Wiliam
Harvey (1578-1659)- anatom, fizjolog i chirurg. Swą teorię opisał w 1628 roku w małej,
niestarannie wydanej ksiąŜeczce „Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in
animalibus”. Bartolette (ok. 1630r.) jako pierwszy opisał wrzodziejące zapalenie wsierdzia,
skostnienie zastawek aorty i skrzepy wewnątrzsercowe. A. Albertini (1662-1738), lekarz z
Bolonii odnalazł związek pomiędzy zmianami w sercu a procesem oddychania opisując zastój
w płucach (hydrops pectoris) oraz obrzęk płuc. R. Vieussens (1641-1715), w ksiąŜce
poświęconej w całości sercu omawiał zjawisko „ciśnienia wstecznego” w stenozie mitralnej i
znał dobrze objawy tej wady [1,2].
J. B. Senac, lekarz Ludwika XV, był właściwym twórcą nauki nazwanej pod koniec
XIX wieku kardiologią [3]. Stwierdził, Ŝe obrzęki kończyn naleŜą do objawów niewydolności
serca. Opisał szmery serca. Stosował chininę podczas „rewolucyjnego bicia serca” (migotania
przedsionków) oraz cebulę morską jako lek moczopędny. Przełomem w leczeniu chorób serca
była naparstnica wprowadzona na stałe do receptariusza kardiologicznego przez szkockiego
lekarza W. Whitheringa (1741-1799) [3].
Do rozwoju diagnostyki układu krąŜenia przyczyniło się wprowadzenie przez
wiedeńskiego lekarza, Leopolda Auenbruggera (1722-1809) metody opukiwania klatki
piersiowej. Olbrzymie zasługi dla rozwoju kardiologii miał Rene Theophile Hyacinthe
Laennec (1781-1826) z Bretanii, twórca metody osłuchiwania klatki piersiowej. Opisał on
szczegółowo szmery związane z „kostnieniem zastawek serca”. Podstawowe znaczenie dla
diagnostyki chorób serca miało wprowadzenie elektrokardiografii (W. Einthoven (1860-1927)
8
Wstęp
i A.V. Waaler (1856-1922)) oraz pomiaru ciśnienia tętniczego krwi (S. Bush (1837-1905), E.
Marey (1830-1904), S. Riva-Rocci (1863-1936) i N. Korotkow (1877-1920)). MoŜliwość
oglądania sylwetki serca umoŜliwiło odkrycie promieniowania X przez W. C. Roentgena
(1845-1922) [1,3,16]. W 1929 roku Werner Forssmann dokonał na sobie samym pierwszego
cewnikowania serca i tym samym otworzył erę inwazyjnych badań kardiologicznych. Edler i
Hertz w 1954 roku po raz pierwszy zastosowali detektor ultradźwiękowy do badania serca
dając początki echokardiografii [3].
Termin reumatyzm powstał pod koniec XVI wieku (G. de Ballon- (1538-1616)),
jednak pierwszym, który opisał przebieg i kliniczne zmiany zachodzące w tej chorobie był
T. Sydenham (1624-1684). Związek między chorobą reumatyczną (ostrym zapaleniem
stawów) a uszkodzeniem serca dostrzegł Morgagni, a następnie D. Pitcairn (1653-1688) i
E. Jenner (1749-1824). W.Ch.Wells (1757-1817) pierwszy wyraźnie stwierdził zaleŜność
pewnych schorzeń serca od przebytej choroby reumatycznej. Jean Nicolas Corvisart (17551821) profesor chorób wewnętrznych w ParyŜu, autor podręcznika o chorobach serca,
opisywał dokładnie objawy zwęŜenia lewego ujścia Ŝylnego kojarząc przebieg choroby z
późniejszym opisem sekcyjnym. J.B. Bouillaud (1796-1881) podał charakterystyczne cechy
zapalenia wsierdzia i jego przebieg naturalny. W 1838 roku szkocki lekarz T. MacLogan
wprowadził do leczenie zapalenia stawów kwas salicylowy [2,3].
4.1.2 Kroki milowe w chirurgii zastawek serca
JuŜ w 1902 roku Sir Thomas Lauder Brunton sugerował moŜliwość chirurgicznego
leczenia stenozy mitralnej, ale dopiero 20.05.1923 roku Eliott C. Cutler i Samuel A. Levine
jako pierwsi wykonali komisurotomię (walwulotomię) mitralną zamkniętą (z dostępu przez
uszko lewego przedsionka) uŜywając skonstruowanego w tym celu noŜa, nazwanego
walwulotomem. W 1925 roku Sir Henry S. Souttar wykonał skuteczną walwulotomię mitralną
posługując się własnym palcem. W 1938 roku Glover i Davila podejmowali pierwsze próby
zastosowania szwu okręŜnego wokół pierścienia mitralnego w celu zmniejszenia
niedomykalności mitralnej [4]. W 1953 roku Brofman wykonał pierwszą jednoczasową
komisurotomię zwęŜonej zastawki mitralnej i trójdzielnej. W 1955 roku Likoff opublikował
wyniki operacji wykonanych, u których Bailey i Glover wykonali jednoczesną komisurotomię
mitralną i aortalną [5]. W X 1952 roku Charles Hufnagel wszczepił zastawkę kulkową
własnej konstrukcji do aorty zstępującej eliminując w ten sposób niedomykalność aortaloną
[6].
9
Wstęp
Największym
przełomem
w
kardiochirurgii
było
wprowadzenie
krąŜenia
pozaustrojowego. Kluczem do skutecznego zastosowania sztucznego płuco-serca było
odkrycie heparyny przez studenta medycyny Jay McLean’a w 1915 roku. John Gibbon juŜ w
1931 roku rozpoczął badania nad skonstruowaniem aparatu umoŜliwiającego zastąpienie
pracy serca i płuc. 6 maja 1953 roku wykonał on pierwszą ukończoną powodzeniem operację
z zastosowaniem krąŜenia pozaustrojowego. Przeprowadził zabieg zamknięcia ubytku w
przegrodzie międzyprzedsionkowej u 18-to letniej dziewczyny. Skuteczność operacji została
potwierdzona podczas cewnikowania serca [7].
Walton Lillehei wykonał jako pierwszy w 1958 roku operację wielozastawkowąmitro-aortalną, tzn. otwartą komisurotonię mitralną oraz plastykę zastawki aortalnej uŜywając
aparat do krąŜenia pozaustrojowego [4].
Pierwszy skuteczny zabieg wymiany zastawki mitralnej wykonała Nina Braunwald w
1959 r. uŜywając wykonanej przez siebie protezy zawierającej sztuczne, poliuretanowe nici
ścięgniste. Pierwszy zabieg wymiany zastawki aortalnej na sztuczną (własnej konstrukcji, z
zaworkiem kulkowym) wykonał Dwight Harken w marcu 1960 roku [4]. We wrześniu tego
samego roku Albert Starr wszczepił w pozycję mitralną zastawkę kulkową skonstruowaną
wraz z inŜynierem Lowellem Edwardsem [4,8,9]. Zastawka ta (typu Starr-Edwards) była
pierwszą sztuczną protezą zastawkową serca wprowadzoną do seryjnej produkcji.
Przechodziła ona liczne modyfikacje i przez wiele lat pozostawała złotym standardem dla
sztucznych zastawek serca, a w niektórych krajach rozwijających się jest stosowana do chwili
obecnej [10].
1 września 1961 roku Cartwright jako pierwszy wykonał operację wymiany dwóch
zastawek: mitralnej i aortalnej na sztuczne (kulkowe, własnej konstrukcji) [11]. W 1963 roku
Starr wszczepił jednoczasowo trzy sztuczne zastawki (takŜe w pozycję trójdzielną)[12]. W
1992 r. Knott-Craig i Schaff donieśli o skutecznym zabiegu wymiany wszystkich czterech
zastawek serca na sztuczne u pacjenta z rakowiakiem [13].
4.1.3 Historia leczenia wad zastawkowych w Polsce
Rozwój nauki o sercu w Polsce zapoczątkował Tomasz z Wrocławia (1297-1378),
który umieścił cały rozdział poświęcony sercu w swojej ksiąŜce „Practica Medicinalis”.
Pierwszym autorem podręcznika anatomii i opisu serca, który ukazał się w Polsce był
Wojciech Nowopolski (1505-1559). Józef Struś (1510-1568) w 1555 roku opisywał
szczegółowo rodzaje pulsów i był pierwszym, który starał się przedstawić puls graficznie.
Józef Dietl (1804-1878), po objęciu Kliniki Lekarskiej w Krakowie wprowadził na stałe
10
Wstęp
opukiwanie i osłuchiwanie do badania lekarskiego. Przeciwstawiał się upustom krwi i
zajmował się leczeniem choroby reumatycznej. Doniosłe znaczenie dla kardiologii miały
badania Napoleona Cybulskiego (1854-1919): uzyskał on nadnerczynę (adrenalinę) oraz był
prekursorem elektrokardiologii w Polsce. Pierwsze zabiegi cewnikowania serca w Polsce, (tj.
w Klinice Semeraua-Siemianowskiego w Warszawie) przeprowadził Michał Juszczyński
naleŜący do zespołu Leona Manteuffela [3].
W 1952 roku w III Klinice Chirurgii Akademii Medycznej w Szpitalu im. Gabriela
Narutowicza w Krakowie Michał Juszczyński wykonał pierwszą w Polsce zamkniętą
komisurotomię mitralną. Pierwszy zabieg na otwartym sercu został przeprowadzony przez
Wiktora Brossa we Wrocławiu w 1958 roku. Stosując technikę powierzchniowej hypotermii
zamknął ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu II. Pierwszą operację (tego samego
typu) z uŜyciem krąŜenia pozaustrojowego krwi przeprowadził w 1959 roku w Warszawie
Leon Manteuffel. Pierwsze w Polsce zabiegi wszczepienia sztucznej zastawki mitralnej serca
(typu Starr-Edwards) przeprowadzono w 1964 roku. Wykonali je Jan Pruszyński (uczeń
Manteuffla) w Klinice Chirurgii Wojskowej Akademii Medycznej w Łodzi oraz kilka
miesięcy później Jan Moll w Poznaniu. Sztuczną zastawkę aortalną (takŜe typu StarrEdwards) po raz pierwszy w Polsce wszczepił Jan Moll w 1965 roku [3].
4.2 Epidemiologia wad zastawkowych serca
Wprowadzenie echokardiografii do codziennej diagnostyki chorób serca ujawniło, iŜ u
znaczącej części zdrowej populacji moŜna stwierdzić nieistotne hemodynamicznie
nieprawidłowości w funkcjonowaniu zastawek serca: 3% ludzi ma niedomykalność aortalną,
40% mitralną, a 60% niedomykalność trójdzielną i płucną [4,14]. W przeciwieństwie do tego
rozkładu odsetkowego nabyte wady zastawkowe, wymagające leczenia interwencyjnego
obejmują obecnie najczęściej zastawkę aorty, rzadziej zastawkę dwudzielną, a najrzadziej
zastawkę trójdzielną i płucną.
Epidemiologia chorób zastawkowych serca pozostaje w ścisłym związku z czynnikami
socjoekonomicznymi. W krajach wysokorozwiniętych etiologia degeneracyjna, wrodzona i
niedokrwienna wad zastawkowych serca dominuje nad przyczyną reumatyczną i infekcyjną
[4,15,16,17,18]. W krajach rozwijających się, niski poziom opieki zdrowotnej znacznie
ogranicza skuteczność walki z chorobą reumatyczną i w tych rejonach świata reumatyczna
etiologia nabytych wad serca nadal ma przewagę nad innymi ich przyczynami. Ponadto niski
średni wiek populacji sprawia, Ŝe miaŜdŜyca obejmuje stosunkowo mniejszą część
11
Wstęp
społeczeństwa, co powoduje, iŜ odsetek wad zastawkowych wśród wszystkich procedur
kardiochirurgicznych jest znacznie większy [10,19].
Szczegółowe dane dotyczące leczenia wad zastawkowych w Europie w 2001 roku
dostarczyło prospektywne badanie wieloośrodkowe The Euro Heart Survey on Valvular
Heart Disease [20].
Tabela 4.1 Rozkład odsetkowy najczęstszych przyczyn wad serca w zaleŜności od
typu wady [20]
Etiologia wady
degeneracyjna
reumatyczna
endocarditis
wrodzona
niedokrwienna
SA
81,9 %
11,2 %
0,8 %
5,4 %
0%
SA- stenoza aortalna; IAIM- niedomykalność aortalna
Typ wady zastawkowej
IA
SM
50,3 %
12,5 %
15,2 %
85,4 %
7,5 %
0,6 %
15,2 %
0,6 %
0%
0%
niedomykalność
aortalna;
IM
61,3 %
14,2 %
3,5 %
4,8 %
7,3 %
SM-
stenoza
aortalna;
Badanie AVERT ujawniło istotne róŜnice dotyczące pacjentów operowanych w
ośrodkach kardiochirurgicznych w krajach Europy Zachodniej i Ameryki Północnej [15].
Tabela 4.2 Porównanie patofizjologii i etiologii wad zastawkowych operowanych
w Europie i Ameryce Północnej [15]
Patofizjologia i etiologia wady
Niedomykalność aortalna (IA)
Stenoza aortalna (SA)
SA + IA
Niedomykalność mitralna (IM)
Stenoza mitralna (SM)
SM + IM
etiologia degeneracyjna wady aortalnej
mitalnej
etiologia reumatyczna wady aortalnej
mitralnej
etiologia infekcyjna wady aortalnej
mitralnej
etiologia niedokrwienna wady aortalnej
mitralnej
wrodzony charakter wady aortalnej
mitralnej
Europa (%)
21,5
51,3
27,2
37,5
12,5
50,0
63,7
25,8
22,5
68
6,1
7,8
0
7,0
21,4
0,9
Ameryka Północna
(%)
23,2
42,6
34,2
59,5
9,3
31,2
40,8
44,4
20,6
42
3,8
6,8
2,4
7,3
38,7
7,0
12
Wstęp
Zastawka aortalna była samodzielnym celem operacji w 64,5% zabiegów
wykonywanych w Europie i 54% w Ameryce Północnej. W przypadku zastawki mitralnej
odpowiadające wartości wynosiły odpowiednio: 27,4 i 25,7%. Operacje obu tych zastawek
jednocześnie
stanowiły
odpowiednio
8
i
10,3%.
W
amerykańskich
ośrodkach
kardiochirurgicznych znacznie częściej dodatkowo wykonywano pomostowanie tętnic
wieńcowych: 31,6% (vs 19,4% w Europie) [15].
RóŜnice dotyczące etiologii wad serca występują takŜe w obrębie Europy, przy czym
reumatyczne pochodzenie wad zastawkowych wymagających operacji jest częstsze nie tylko
w Europie Środkowo-Wschodniej w porównaniu z Europą Zachodnią, ale takŜe pomiędzy
wysokorozwiniętymi krajami Europy Północnej (Niemcy, Szwecja, Finlandia, Wielka
Brytania) i Europy Południowej (Francja, Włochy, Hiszpania) wynosząc odpowiednio 10,7 i
20% [21].
Wielu danych dotyczących m.in. epidemiologii wad zastawkowych w Europie
dostarczyło badanie Roquesa i wsp., które objęło 128 ośrodków kardiochirurgicznych w 8
krajach Europy Zachodniej i 5672 pacjentów. Stwierdzono, iŜ operacje zastawkowe stanowią
29,8% wszystkich operacji serca. Zastawka aortalna jest przedmiotem operacji w 67,3%, a
mitralna w 41,8% przypadków, pomostowanie tętnic wieńcowych jest procedurą
towarzyszącą w około 20% zabiegów [22].
Trendy w chirurgii zastawkowej w Europie w latach 1991-2000 opisuje Ghosh [23].
Całkowita ilość operacji zastawkowych wzrosła w tym okresie o 63% osiągając w 2000 roku
85076 zabiegów, co daje 164 zabiegi na milion mieszkańców rocznie. Największą ilość
zabiegów zastawkowych przeprowadzono w Niemczech, Francji, Wielkiej Brytanii,
Włoszech i Hiszpanii, ale największy wzrost ilości takich operacji odnotowano w Krajach
Nadbałtyckich (+287%) i Europy Środkowej (+113%). Średnia ilość zabiegów zastawkowych
przypadających na jeden ośrodek kardiochirurgiczny w Europie w 2000 roku wyniosła 140.
Zaobserwowano wzrost ilości zabiegów u starszych chorych oraz operacji skojarzonych z
pomostowaniem tętnic wieńcowych (do 32%). Zabiegi na zastawce aortalnej w róŜnym
stopniu dominują w stosunku do operacji na zastawce mitralnej (od 3:1 w Wielkiej Brytanii
do 1,3:1 we Włoszech) za wyjątkiem niektórych krajów Europy Wschodniej i Południowej.
Operacje dwuzastawkowe stanowią około 10%, ale w Wielkiej Brytanii ich odsetek zmalał z
9,6% w 1991 roku do 5,8% w 2000 roku. Średnia śmiertelność wczesna po zabiegach
zastawkowych maleje i wynosi od 3,8% (EuroHeart Survey) do 6,1% (EuroSCORE Study
Group) [23].
13
Wstęp
Podobne trendy operacji nabytych wad zastawkowych w Polsce w latach 1994-2003
opisują Szufladowicz i Śliwiński [24]. W okresie tym całkowita ilość operacji w krąŜeniu
pozaustrojowym wzrosła z blisko 8200 do ponad 20800 zabiegów. Całkowita śmiertelność
spadła z 6,1% do 4%. Ilość operacji zastawkowych wzrosła znacząco z 2299 do 4160, ale
śmiertelność pomiędzy 1999 a 2003 rokiem tylko nieznacznie z 5 do 4,5% w przypadku
zabiegów izolowanych i z 9,2 do 7,2 dla zabiegów złoŜonych (zastawka + pomostowanie
tętnic wieńcowych). Stosunek liczby operacji wieńcowych do zastawkowych znacznie wzrósł
z 1,51 w 1994 roku do 3,30 w 2003 roku. Ilość izolowanych operacji na zastawce aortalnej
wzrosła z 702 w 1994 roku do 1613 w 2003 roku, a śmiertelność wczesna zmalała z 6,4 na
3,6%, natomiast ilość operacji na zastawce mitralnej pozostała bez zmian (1010 versus 1000),
z niewielkim spadkiem wczesnej śmiertelności z 5,2 na 4,4%. Ilość zabiegów izolowanych
dotyczących równocześnie zastawki aortalnej i mitralnej nie zmieniła się znacząco (294 vs
238), ze śmiertelnością wahającą się w przeciągu tych 10 lat od 6,6 do 10,8%, przy braku
zdecydowanej tendencji spadkowej [24].
W Polsce w 2003 roku wykonano 4160 operacji obejmujących zastawki serca, czyli
109 zabiegów na milion mieszkańców. Stosunek operacji wady aortalnej do zabiegów na
zastawce mitralnej wyniósł 1,6:1 [24]. W Klinice Chirurgii Serca, Naczyń i Transplantologii
w Krakowie wykonano w 2005 roku 693 operacje zastawkowe. Spośród izolowanych
procedur zastawkowych 57,4% stanowiły zabiegi wymiany zastawki aortalnej, 33,2%
operacje na zastawce mitralnej, a 9,4% zabiegi wielozastawkowe, mitro-aortalne.
4.3 Wady wielozastawkowe
4.3.1. Etiologia, historia naturalna i kwalifikacja do leczenia chirurgicznego wady mitroaortalnej serca
Najczęstszą przyczyną kombinowanej wady mitro-aortalnej pozostaje choroba
reumatyczna (ponad połowa przypadków), a w dalszej kolejności są to: zmiany degeneracyjne
i starcze, anomalie tkanki łącznej, miaŜdŜyca, czynny lub przebyty proces zapalny wsierdzia,
wrodzone wady zastawkowe (zwłaszcza dwupłatkowa zastawka aortalna) i komplikacje po
wcześniej przebytych operacjach zastawkowych [25,26,27,28,29]. Nierzadko etiologia ma
charakter złoŜony, np. endocarditis na zastawkach uszkodzonych przez chorobę reumatyczną.
Zastawki mogą być uszkodzone jednocześnie w wyniku określonego procesu chorobowego,
bądź teŜ wada jednej (lub więcej) z nich powstaje wtórnie w stosunku do krytycznej wady
innej zastawki. Tak dzieje się w przypadku tzw. mitralizacji wady aortalnej (tj. wtórnej
14
Wstęp
niedomykalności zastawki dwudzielnej w przebiegu zwęŜenia lewego ujścia tętniczego) oraz
we wtórnej (czynnościowej) niedomykalności zastawki trójdzielnej. U części tych chorych
operacyjne wyeliminowanie podstawowej wady aortalnej powoduje znaczną regresję wady
wtórnej, u innych nie naleŜy spodziewać się poprawy i konieczna jest równoczesna naprawa
lub wymiana takŜe drugiej zastawki. Obecnie większość chirurgów zaleca plastykę zastawki
dwudzielnej, gdy stopień jej niedomykalności jest większy niŜ II [4,30,31,32]. W większości
przypadków wtórnej niedomykalności mitralnej wystarczająca jest anuloplastyka z uŜyciem
sztucznego pierścienia.
Dyskusja dotycząca ewentualnej korekcji towarzyszącej wady obejmuje takŜe sytuację
odwrotną, czyli taką, w której dominuje wada mitralna, a towarzyszy jej wada aortalna
[33,34]. Vaturi i wsp. śledzili naturalną historię rozwoju nieskorygowanej wady aortalnej,
która towarzyszyła wymianie lub plastyce zastawki mitralnej. Autorzy uwaŜają, iŜ wobec
niewielkiej progresji wady aortalnej stwierdzonej w stosunkowo długim okresie obserwacji
przy istotnie wyŜszym ryzyku operacji dwuzastawkowej w porównaniu z jednozastawkową,
profilaktyczna wymiana zastawki aortalnej nie jest usprawiedliwiona, jeŜeli stopień jej
uszkodzenia określa się jako mniej niŜ umiarkowany [33].
Decyzja o wykonaniu korekcji chirurgicznej wady towarzyszącej często jest więc
trudna i odpowiedzialna. Ryzyko operacji dwuzastawkowej zwłaszcza w przypadku
konieczności wymiany obu zastawek jest wyŜsze w porównaniu do procedury
jednozastawkowej, jednakŜe pozostawienie nieskorygowanej istotnej wady „towarzyszącej”
nierzadko wiąŜe się z koniecznością reoperacji, co pogarsza wczesne i odległe rokowanie. Na
podjęcie poprawnej decyzji podczas kwalifikacji do zabiegu kluczowe znaczenie ma
poprawnie przeprowadzona diagnostyka. W badaniu echokardiograficznym serca z wadą
wielozastawkową
naleŜy
zwrócić
szczególną
uwagę
na
zastawkę
o
mniejszym
zaawansowaniu wady. Decydującą rolę dla decyzji o rozszerzeniu zakresu operacji moŜe
odgrywać szczegółowy opis morfologii zastawek moŜliwy zazwyczaj dopiero w badaniu
przezprzełykowym [35,36]. Chirurg obok parametrów jakościowych i ilościowych
opisujących hemodynamikę wady, oczekuje informacji dotyczących patomorfologii zastawki
(takich jak: pogrubienie, ruchomość, skrócenie, perforacja lub nadmiar i wypadanie płatków,
stopień ich zwapnienia lub zwłóknienia, poszerzenie, zwapnienie ropień w obrębie pierścieni
zastawkowych, skrócenie, wydłuŜenie, pogrubienie lub zerwanie nici ścięgnistych.
Szczegółowy opis morfologii zastawek pozwala takŜe przewidzieć ewentualną moŜliwość ich
naprawy. W przypadkach wątpliwych lub granicznych decydujące znaczenie ma
15
Wstęp
śródoperacyjna bezpośrednia kontrola wzrokowa zastawki, a takŜe ustalenie etiologii wady
podstawowej [4,28,37].
Operacje obejmujące swym zakresem zarówno zastawkę aortalną jak i mitralną
stanowią 10,3% wszystkich operacji zastawkowych w krajach Ameryki Północnej i 8,0% w
krajach Europy zachodniej [15]. Rogues i wsp., którzy analizowali regionalne róŜnice
dotyczące chirurgii zastawkowej pomiędzy krajami Europy Północnej (Niemcy, Szwecja,
Finlandia, Wielka Brytania) a krajami Europy Południowej (Francja, Włochy, Hiszpania)
opisali, iŜ w tej pierwszej grupie państw odsetek operacji mitro-aortalnych wyniósł 7,9% w
porównaniu 12% z w drugiej grupie. Odsetki odpowiadające ilości zabiegów polegających na
wymianie obu zastawek wyniosły odpowiednio 7,0% i 10,2% [21].
Odsetek ten w całej Polsce, a takŜe w Krakowie (tj. w Ośrodku, w którym powstała
niniejsza dysertacja) wynosi obecnie około 7%. W większości przypadków konieczna jest
wymiana obu zastawek serca, ale u części pacjentów moŜliwa (i korzystna) jest plastyka
zastawki mitralnej, a czasem takŜe aortalnej. W stosunkowo niewielkim odsetku (5-10%)
konieczna jest jednoczasowa plastyka zastawki trójdzielnej najczęściej z powodu jej wtórnej
niedomykalności. Takie przypadki, jak równieŜ konieczność równoczesnej rewaskularyzacji
mięśnia sercowego oraz zabiegi w trybie nagłym wiąŜą się ze znacząco większym ryzykiem
operacyjnym.
4.3.2 ZwęŜenie lewego ujścia Ŝylnego i tętniczego- współistnienie stenozy aortalnej i
mitralnej- diagnostyka i leczenie
Często występującą kombinacją (wariantem) wady mitro-aortalnej jest współistnienie
zwęŜenia obu zastawek lewego serca. W tej grupie zdecydowanie dominuje etiologia
reumatyczna, ale coraz częściej stwierdza się takŜe zwapnienie pierścienia mitralnego i
przedniego płatka zastawki mitralnej towarzyszące starczej (degeneracyjno-miaŜdŜycowej)
stenozie aortalnej (nawet w 25-50%) [4,25,28,29]. Upośledzenie napełniania lewej komory
spowodowane zwęŜeniem lewego ujścia Ŝylnego nasila spadek objętości wyrzutowej
spowodowanej stenozą zastawki aortalnej i zmniejsza przeciąŜenie lewej komory serca. W
obrazie klinicznym zazwyczaj dominują objawy stenozy mitralnej i małego rzutu serca, a
duszność odczuwa 95% chorych. Dolegliwości charakterystyczne dla zwęŜenia lewego ujścia
tętniczego występują rzadziej (omdlenia w około 25%, a bóle stenokardialne u 30%
pacjentów). U ponad 50% chorych występuje migotanie przedsionków. Obecność stenozy
mitralnej maskuje zarówno objawy kliniczne jak i cechy echokardiograficzne wady aortalnej.
16
Wstęp
Następuje ściszenie aortalnego szmeru skurczowego i trzasku otwarcia zastawki mitralnej, a
IV ton serca towarzyszący niekiedy stenozie aortalnej najczęściej nie występuje [4,25,29].
W badaniu echokardiograficznym charakterystyczne jest zaniŜenie gradientu
skurczowego przez zastawkę aortalną, dlatego szczególnie pomocne i wskazane jest
wykonanie pomiaru powierzchni ujścia aortalnego [36,38,39,40]. Na obecność istotnego
zwęŜenia lewego ujścia tętniczego wskazuje m.in. koncentryczny przerost mięśnia lewej
komory serca, którego cech często nie stwierdza się w badaniu Ekg [41]. Stwierdzenie
migotania przedsionków u chorego ze stenozą aortalną sugeruje natomiast współistnienie
wady mitralnej [25,28,29].
JeŜeli zaawansowanie obu wad jest duŜe, to konieczna jest wymiana obu zastawek na
sztuczne lub biologiczne. Przerośnięta lewa komora serca pogarsza wtedy ekspozycję
zastawki mitralnej podczas operacji przesuwając pierścień mitralny do przodu, a zastosowanie
zastawki wysokoprofilowej w pozycji mitralnej moŜe zwęŜać drogę wypływu z małej,
szczelinowatej lewej komory serca [28]. DuŜe kontrowersje wzbudza celowość korekcji
łagodnej lub umiarkowanej stenozy aortalnej towarzyszące dominującej stenozie mitralnej.
Veturi i wsp. wskazują, Ŝe jeŜeli gradient maksymalny przez zastawkę aortalną bezpośrednio
po wymianie zastawki mitralnej nie przekracza 50mmHg, to jedynie u 14% chorych następuje
w obserwacji 16-to letniej progresja zwęŜenia do stopnia umiarkowanego, a w 28% do
istotnego [33]. Inni autorzy (Choudhary i wsp.) obserwowali natomiast juŜ 5 lat po wymianie
zastawki mitralnej progresję wyjściowo łagodnego zwęŜenia aortalnego do umiarkowanego
lub cięŜkiego aŜ w 35% przypadków [34]. Do wymiany umiarkowanie zwęŜonej zastawki
aortalnej skłania takŜe degeneracyjna (a nie reumatyczna) etiologia wady, która sprzyja
szybszemu postępowi wady [42].
Stosunkowo często w tym podtypie wady mitro-aortalnej w okresie pooperacyjnym
występują zaburzenia przewodzenia, czego przyczyną moŜe być konieczność dekalcyfikacji
pierścienia aortalnego w okolicy przegrody międzykomorowej.
4.3.3 ZwęŜenie lewego ujścia Ŝylnego i niedomykalność zastawek półksięŜycowatych aortydiagnostyka i leczenie
Niedomykalność aortalna współistnieje w około 2/3 przypadków zaawansowanej
poreumatycznej stenozy mitralnej, ale tylko u 10% chorych wada ta jest istotna
hemodynamicznie [28]. Podobnie jak w poprzedniej podgrupie chorych zmniejszenie
napełniania LK i rzutu serca w zwęŜeniu zastawki mitralnej zmniejsza obciąŜenie
objętościowe lewej komory serca i maskuje typowe (hyperdynamiczne) objawy
17
Wstęp
niedomykalności aortalnej. Jednocześnie rozkurczowe napełnianie lewej komory upośledzone
przez zwęŜoną zastawkę dwudzielną jest uzupełniane przez krew cofającą się przez
niedomykalną zastawkę aortalną. To z kolei jest przyczyną mniejszego niŜ wynikałoby z
zaawansowania wady aortalnej powiększenia lewej komory serca i zaniŜenia stopnia fali
zwrotnej
do
lewej
komory w
echokardiografii
i
aortografii.
Z drugiej
strony
echokardiograficzny pomiar powierzchni ujścia mitralnego w stenozie mitralnej moŜe być
zakłamany w wyniku współistniejącej niedomykalności aortalnej.
W obrazie klinicznym najczęściej dominują cechy zwęŜenia lewego ujścia Ŝylnego.
Obecność turkotu rozkurczowego na koniuszku serca w osłuchiwaniu, migotania
przedsionków w Ekg
oraz
trzepotania przedniego
płatka zastawki
mitralnej
w
echokardiografii, czy teŜ wystąpienie epizodów zatorowych u chorego z niedomykalnością
aortalną moŜe świadczyć o współistnieniu istotnej stenozy mitralnej. Natomiast stwierdzenie
chuchającego szmeru diastolicznego przy lewym brzegu mostka, ekscentrycznego przerostu
lewej
komory
serca
w
Ekg
i
echokardiografii
oraz
podwyŜszonego
ciśnienia
końcoworozkurczowego w lewej komorze serca podczas jego cewnikowania u pacjenta ze
zwęŜeniem lewego ujścia Ŝylnego wskazuje na towarzyszącą niedomykalność aortalną.
Świadczy o tym takŜe zwiększenie amplitudy ciśnienia tętniczego i cechy przeciąŜenia i
powiększenia lewej komory serca w Ekg, Rtg i badaniu echokardiograficznym u chorego z
typowymi objawami zwęŜenia lewego ujścia Ŝylnego. Objawy te są jednak mniej nasilone niŜ
wynikałoby z zaawansowania niedomykalności aortalnej [4,25,28,29,43].
Kluczowe znaczenie w diagnostyce tej wady ma badanie echokardiograficzne
oceniające morfologię zastawek, zaawansowanie hemodynamiczne wad obu zastawek,
wielkość i funkcję lewej komory serca, obecność skrzepliny w lewym przedsionku i
ewentualne poszerzenie aorty [36,38,44]. W przypadku utrudnionej oceny zwłaszcza stopnia
niedomykalności aortalnej wskazane moŜe być uzupełnienie diagnostyki o cewnikowanie
serca [41]. Śródoperacyjne stwierdzenie wypełnienia się lewej komory serca podczas
podawania kardiopleginy do opuszki aorty świadczy o współistnieniu niedomykalności
aortalnej i wskazuje na celowość bezpośredniej (wzrokowej) kontroli tej zastawki poprzez
aortotomię. JeŜeli obecność duŜego stopnia fali zwrotnej do lewej komory jest znana
przedoperacyjnie, zaleca się bezpośrednie podanie kardiopleginy do obu ujść wieńcowych (z
pominięciem podania pierwszej dawki do opuszki aorty). Aby uniknąć rozdęcia migoczącej
lewej komory serca przed zakleszczeniem aorty naleŜy odpowiednio wcześnie załoŜyć went
do lewej komory [4,29].
18
Wstęp
W przypadku potwierdzenia istotnego uszkodzenia obu zastawek najczęściej
konieczna jest ich wymiana. Innym wyjściem jest wykonanie przezskórnej balonowej
komisurotomii mitralnej, jeŜeli morfologia tej zastawki na to pozwala, co umoŜliwia
przesunięcie momentu wymiany zastawki aortalnej [28,40]. W przypadku operacji
ograniczonej
do
wymiany
zastawki
mitralnej
przy
współistnieniu
niewielkiej
niedomykalności aortalnej jedynie u 10% chorych moŜna spodziewać się progresji tej wady, a
u 2 % zachodzi konieczność reoperacji i wymiany zastawki aortalnej w okresie 13 lat po
pierwszym zabiegu [45]. Inna 9-cio letnia obserwacja wykazała konieczność reoperacji u
niespełna 5% chorych z umiarkowaną lub łagodną niedomykalnością aortalną [42]. Nie zaleca
zazwyczaj „profilaktycznej” wymiany zastawki aortalnej w przypadku jej umiarkowanej
niedomykalności podczas operacji wymiany stenotycznej zastawki mitralnej.
4.3.4 ZwęŜenie lewego ujścia tętniczego i niedomykalność zastawki dwudzielnejdiagnostyka i leczenie
Istotny problem stanowi zdecydowanie rzadziej występujące współistnienie stenozy
aortalnej i niedomykalności mitralnej. Ta ostatnia moŜe mieć charakter pierwotny (o
etiologii reumatycznej, niedokrwiennej) lub wtórny (funkcjonalny) na skutek powiększenia
(rozstrzeni) pierścienia zastawkowego. ZwęŜenie zastawki aortalnej powoduje utrudnienie
odpływu krwi z lewej komory do aorty i nasila cofanie się krwi przez niedomykalną zastawkę
mitralną do lewego przedsionka. Zwiększona objętość krwi napływającej do lewej komory w
czasie jej rozkurczu oraz praca, jaką musi ona wykonać, aby utrzymać adekwatną do potrzeb
organizmu objętość wyrzutową prowadzi do jej znacznego przerostu. Im większy jest stopień
zwęŜenia zastawki aortalnej i silniejszy skurcz przerośniętej komory, tym większa jest
objętość krwi dostającej się wstecznie do lewego przedsionka, a więc takŜe stopień
niedomykalności mitralnej. Dochodzi do znacznego poszerzenia lewego przedsionka i
rozwoju nadciśnienia płucnego [4,25,29]. Pojawienie się migotania przedsionków (i utrata ich
funkcji skurczowej) dodatkowo zmniejsza rzut serca poprzez upośledzenie napełniania
przerośniętej i powiększonej lewej komory [40], co zazwyczaj manifestuje się zastojem
płucnym
i
dekompensacją
lewokomorową.
W
obrazie
klinicznym
współistnieją
charakterystyczne dla stenozy aortalnej objawy hypoperfuzji wieńcowej i mózgowej oraz
duszność, niemiarowość i towarzyszące jej epizody zatorowe. Osłuchiwanie ujawnia dwa
róŜne szmery skurczowe: głośny, szorstki, wyrzutowy nad podstawą serca i tętnicami
szyjnymi oraz miękki i cichszy, najlepiej słyszalny nad koniuszkiem serca, na wydechu
podczas leŜenia na lewym boku. Radiogram klatki piersiowej wykazuje znaczne poszerzenie
19
Wstęp
lewej komory i lewego przedsionka (niekiedy takŜe aorty wstępującej) oraz zastój w krąŜeniu
płucnym. W Ekg zidentyfikować moŜna cechy przerostu i przeciąŜenia lewej komory serca, a
niekiedy takŜe p mitrale (przed wystąpieniem migotania lub trzepotania przedsionków).
Podstawowe znaczenie dla rozpoznania i kwalifikacji do zabiegu oraz dla decyzji o jego
rozległości ma echokardiografia przezklatkowa oraz przed i śródoperacyjna echokardiografia
przezprzełykowa [25,28,29,36]. Ta ostatnia ma szczególne znaczenie w podjęciu decyzji
odnośnie korekcji niedomykalności mitralnej o wtórnym charakterze i moŜe wskazywać na
konieczność śródoperacyjnej kontroli tej zastawki [35,40,46]. Niedomykalność mitralna
redukując przepływ przez lewe ujście tętnicze zaniŜa przezzastawkowy gradient aortalny i
utrudnia ocenę nasilenia wady aortalnej. Wskazane jest obliczenie pola powierzchni zastawki
aortalnej. Powstanie tzw. przezmitralnej frakcji zwrotnej zawyŜa natomiast parametry
skurczowe, zwłaszcza frakcję wyrzutową lewej komory i maskuje cechy jej (skurczowej)
niewydolności, a więc utrudnia ocenę jej rzeczywistej funkcji. Na istotną wadę mitralną, przy
często zawyŜonej ocenie fali zwrotnej do lewego przedsionka wskazuje znaczne jego
powiększenie w rtg i echokardiografii oraz obecność p mitrale lub migotania przedsionków w
Ekg [28,29].
JeŜeli pacjent manifestuje objawy kliniczne, przy czym obie komponenty wady są
istotne hemodynamicznie, stwierdza się dysfunkcję i powiększenie lewej komory serca i/lub
nadciśnienie płucne oraz reumatyczną etiologię wady, a w badaniu echokardiograficznym
obie zastawki są w znacznym stopniu zniekształcone (uszkodzone) najczęściej wymagają one
wymiany [4,25,29,44]. W przypadku obecności duŜego stopnia niedomykalności mitralnej i
umiarkowanych zmian morfologicznych w obrębie płatków w wybranych przypadkach
moŜna podjąć się rekonstrukcji zastawki mitralnej (resekcja płatka/ów, wszczepienie
sztucznych lub repozycja natywnych strun ścięgnistych i anuloplastyka z uŜyciem sztucznego
pierścienia). Część chirurgów odradza jednak takie postępowanie wskazując na stosunkowo
duŜy odsetek reoperacji zwłaszcza w przypadku reumatycznej etiologii wady oraz brak
korzyści w postaci uniknięcia antykoagulacji [47]. Decyzja o podjęciu korekcji lub wymiany
zastawki mitralnej moŜe być trudniejsza, gdy zaawansowanie wady mitralnej jest mniejsze.
Pozostawienie umiarkowanego (nie większego niŜ drugi) stopnia niedomykalności mitralnej
przy prawidłowej morfologii jej płatków (czy teŜ braku zerwania nici ścięgnistych) i braku
współistnienia choroby wieńcowej wydaje się celowe, gdyŜ po wymianie zastawki aortalnej
wada zazwyczaj zmniejsza się lub ustępuje [31,48]. Związane jest to z poprawą funkcji lewej
komory serca i jej remodelingu (zmianie jej kształtu) po wyeliminowaniu wady aortalnej,
czemu często towarzyszy zmniejszenie się rozmiaru lewego przedsionka i rozmiaru
20
Wstęp
pierścienia mitralnego [48]. Dzieje się tak równieŜ w znaczącym odsetku przypadków, gdy
przy współistnieniu choroby niedokrwiennej serca wykonywane jest jednocześnie
pomostowanie tętnic wieńcowych [31]. W przypadku wątpliwości diagnostycznych pomocna
jest śródoperacyjna kontrola domykalności zastawki za pomocą kuwety i soli fizjologicznej
oraz inspekcja morfologii płatków, nici ścięgnistych pod kontrolą wzroku.
Przy
współistnieniu
istotnej
niedomykalności
mitralnej
(kwalifikującej
się
„samodzielnie” do korekcji chirurgicznej) i umiarkowanej stenozy aortalnej ACC i AHA
zaleca wymianę zastawki aortalnej przy średnim gradiencie aortalnym powyŜej 30mmHg.
Przy gradiencie o niŜszych wartościach decyduje ocena otwarcia zastawki w echokardiografii
i bezpośrednia (wzrokowa) śródoperacyjna kontrola zastawki [40]. Choudhary obserwował
progresję wyjściowo niewielkiej stenozy aortalnej do istotnej hemodynamicznie wady u 35%
chorych po 5 latach od operacji wady mitralnej i u 54% pacjentów po 15 latach [34].
Tłumaczy to stosunkowo częste (takŜe w tut. Ośrodku), bardziej agresywne podejście wielu
chirurgów do kwalifikacji do zabiegu dwuzastawkowego pomimo bezsprzecznie większej
śmiertelności i chorobowości wczesnej i odległej. Moazami i wsp. obserwowali grupę
pacjentów, u których wykonano wymianę zastawki aortalnej bez towarzyszącej korekcji
funkcjonalnej niedomykalności mitralnej. Kontrolna echokardiografia przezprzełykowa
wykonana po średnio 3 latach od zabiegu wykazała zmniejszenie niedomykalności o 1 lub 2
stopnie jedynie u 45% pacjentów. PrzeŜycie 3 letnie w grupie chorych z niedomykalnością
mitralną w momencie operacji pierwszego lub drugiego stopnia wyniosła 98% w porównaniu
z 78% przeŜyciem w grupie z falą zwrotną do lewego przedsionka 3 lub 4 stopnia. Autorzy
wskazują na konieczność chirurgicznej korekcji zastawki dwudzielnej podczas wymiany
zastawki aortalnej, jeŜeli stopień niedomykalności mitralnej jest określany jako umiarkowany
lub duŜy (powyŜej II stopnia). W przypadku drugiego stopnia niedomykalności decyzja o
korekcji mitralnej powinna być podjęta w oparciu o dodatkowe czynniki takie jak wiek,
funkcja lewej komory, choroby towarzyszące, doświadczenie chirurga. U pacjentów
wysokiego ryzyka naleŜy raczej ograniczyć rozległość zabiegu [49].
4.3.5 Niedomykalność zastawki mitralnej i zastawek półksięŜycowatych aorty- diagnostyka i
leczenie
Najbardziej zróŜnicowaną etiologię przedstawia jednoczesna niedomykalność
zastawek mitralnej i aortalnej. Obok choroby reumatycznej i infekcyjnego zapalenia wsierdzia
najczęstszą przyczyną powstania tego typu wady dwuzastawkowej jest śluzowate
zwyrodnienie zastawek, które jest obecnie najczęstszą przyczyną niedomykalności mitralnej i
21
Wstęp
jedną z najczęstszych przyczyn niedomykalności zastawki aortalnej w Ameryce Północnej i
krajach Europy Zachodniej [4,28]. Schorzenie to często współistnieje z chorobami tkanki
łącznej, zwłaszcza z zespołem Marfana, Ehlers-Danlosa, osteogenesis imperfecta [50]. W
zespole Marfana obok anomalii ujścia aorty (tętniak aorty wstępującej i poszerzenie
pierścienia aortalnego) często współistnieje rozstrzeń pierścienia mitralnego i wypadanie
płatków zastawki mitralnej, co powoduje, Ŝe u 54% chorych z tym zespołem stwierdza się
róŜnego stopnia niedomykalność mitralną. Jednocześnie u 3-24% chorych z zespołem
Barlowa towarzyszy wypadanie płatków zastawki aortalnej. Korekcja niedomykalności
mitralnej jest konieczna u około 17% operowanych z powodu śluzowatego zwyrodnienia
zastawki aortalnej. Niedomykalność mitralna moŜe mieć charakter pierwotny (z przyczyn
wymienionych powyŜej) lub wtórny do rozciągnięcia pierścienia mitralnego na skutek
rozstrzeni lewej komory w przebiegu niedomykalności aortalnej [4,28].
Współistnienie niedomykalności obu ujść lewego serca powoduje wzajemne
maskowanie objawów. Początkowo przeniesienie aortalnej fali zwrotnej przez niedomykalne
ujście mitralne takŜe do lewego przedsionka chroni lewą komorę przez zmniejszenie jej
obciąŜenia następczego [29]. Później jednak na skutek zwiększenia ilości krwi napełniającej
lewą komorę o objętość mitralnej fali zwrotnej rozwija się bardzo duŜe objętościowe
przeciąŜenie lewej komory serca. Ten mechanizm kompensacyjny zwiększający objętość
wyrzutową lewej komory, ma na celu utrzymanie adekwatnego rzutu serca, lecz powoduje
jednocześnie przyspieszone uszkodzenie jego lewej komory [51]. Choć obie wady powodują
powiększenie LK serca, to dominująca niedomykalność aortalna odpowiedzialna jest za
rozwój towarzyszącego nadciśnienia tętniczego i zwiększenie grubości ściany lewej komory
serca [40,41]. Pod względem hemodynamicznym częściej dominuje wada aortalna, zaś w
obrazie klinicznym przewaŜają objawy niewydolności lewokomorowej (zwłaszcza duszność)
i cechy zastoinowej niewydolności serca, co wynika z bardzo duŜego „skumulowanego”
przeciąŜenia krąŜenia płucnego. W osłuchiwaniu stwierdza się szmer skurczoworozkurczowy, przy czym nad zastawką mitralną stwierdza się holosystoliczny szmer
promieniujący do lewej pachy, a nad zastawką aortalną i przy lewym brzegu mostka
chuchający szmer rozkurczowy. U 75% pacjentów, w cewnikowaniu serca stwierdza się
podniesione ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze. W radiogramie klatki
piersiowej oraz w echokardiografii dominuje znaczne powiększenie lewej komory i lewego
przedsionka. W elektrokardiogramie widoczne są zazwyczaj cechy przeciąŜenia lewej
komory
serca
i
nierzadko
migotanie
przedsionków.
Obraz
wady
jest
bardziej
charakterystyczny, a objawy bardziej nasilone w przypadku reumatycznej etiologii wady.
22
Wstęp
Bardzo istotne znaczenie w diagnostyce tej kombinowanej wady ma przed i
śródoperacyjne echokardiograficzne badanie przezprzełykowe. MoŜe ono wskazywać na
potencjalną moŜliwość naprawy zastawki mitralnej, co poprawia wyniki leczenia
operacyjnego [28,40,46]. Choć w przypadku wtórnej do powiększenia lewej komory serca
niedomykalności mitralnej po wymianie zastawki aortalnej moŜna spodziewać się
zmniejszenia fali zwrotnej do lewego przedsionka, to zdecydowana większość chirurgów
zaleca wykonanie procedury dwuzastawkowej, jeŜeli tylko wada mitralna jest oceniana jako
istotna hemodynamicznie [4,28,29]. W wadzie reumatycznej najczęściej konieczna jest
wymiana obu zastawek serca.
Braunwald [28] oraz Gillinov i wsp.[30] w przypadku wady mitro-aortalnej zalecają (o
ile to tylko moŜliwe) operację naprawczą zastawki mitralnej skojarzoną z wymianą zastawki
aortalnej zamiast wymiany obu zastawek ze względu na mniejszy odsetek wczesnych i
odległych powikłań i zgonów oraz niŜszy niŜ w przypadku obecności sztucznej zastawki
mitralnej zalecany wskaźnik INR. Hamamoto i wsp. uwaŜają natomiast, iŜ wymiana dwóch
zastawek na mechaniczne powinna stanowić metodę z wyboru dla większości chorych z wadą
mitro-aortalną ze względu na mniejszy odsetek reoperacji i podobną ilość powikłań
zakrzepowo-zatorowych i krwotocznych w porównaniu z grupą, w której obok wymiany
zastawki aortalnej wykonano takŜe plastykę mitralną. Autorzy uwaŜają, Ŝe naprawa zastawki
dwudzielnej w skojarzeniu z wszczepieniem sztucznej zastawki aortalnej nie powinna być
wykonywana u pacjentów z reumatyczną przyczyną wady z powodu stosunkowo duŜej
częstości nawrotów wady mitralnej wymagających reoperacji [47].
JeŜeli zachodzi konieczność wymiany obu zastawek Braunwald [28] oraz Morishita i
wsp. [52] sugerują, aby unikać równoczesnego wszczepiania zastawki sztucznej i biologicznej
ze względu na powolną degenerację tej drugiej przy zachowanej konieczności stosowania
antykoagulacji z powodu obecności pierwszego rodzaju protezy oraz podobną ilość powikłań
zakrzepowo-zatorowych i krwotocznych.
W ograniczonej liczbie przypadków moŜliwa jest jednoczesna plastyka zastawki
aortalnej i mitralnej. Gillinov i wsp. podkreślają, Ŝe przeŜycie 10-cio letnie jest wtedy
zbliŜone do tego po wymianie obu zastawek, natomiast ilość odległych powikłań związanych
z zastawkami jest znacząco niŜsza. Autorzy pracy zalecają próbę naprawy obu zastawek w
grupie chorych młodych, z przeciwwskazaniami do antykoagulacji, z wadą najlepiej o
etiologii degeneracyjnej, z patologią zastawki mitralnej obejmującej jej tylny płatek (bez
konieczności naprawy/wymiany strun ścięgnistych), bez towarzyszącej wady trójdzielnej i
bez współistniejącej stenozy aortalnej. W kaŜdym przypadku bezwzględnie konieczne jest
23
Wstęp
śródoperacyjne przezprzełykowe badanie echokardiograficzne [53]. W zespole Marfana
zabieg polega najczęściej na operacji Bentalla (wymianie zastawki wraz z aortą wstępującą za
pomocą zespolonej protezy naczyniowo-zastawkowej) oraz na rekonstrukcji zastawki
mitralnej (w wybranych grupach chorych jest ona moŜliwa nawet w 80%) lub jej wymianie
[4,53,31]. W wybranych przypadkach tętniaka aorty wstępującej (o innej niŜ zespół Marfana
etiologii) z wtórną niedomykalnością aortalną moŜliwa jest wymiana aorty wstępującej na
sztuczną z zachowaniem własnej zastawki aortalnej (operacja modo David I –reimplantacja
zastawki aortalnej lub modo Yacoub (David II)- remodeling tej zastawki)[9].
Infekcyjne zapalenie wsierdzia w 10-25% wymaga operacji obejmującej swym
zakresem zarówno zastawkę mitralną jak i aortalną. W takiej sytuacji częściej niŜ w
przypadku procesu ograniczonego do jednej zastawki spotyka się ropień okołozastawkowy i
zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, a objawy nasilonej niewydolności
serca są wskazaniem do interwencji chirurgicznej, często w trybie pilnym. Proces chorobowy
obejmujący pierwotnie zastawkę aortalną moŜe spowodować wtórną perforację przedniego
płatka zastawki mitralnej potwierdzoną w echokardiografii przezprzełykowej. Zazwyczaj
moŜliwa jest wtedy plastyka tej zastawki. Obecność ropnia okołozastawkowego moŜe
nastręczać duŜe kłopoty śródoperacyjne spowodowane koniecznością odtworzenia pierścienia
zastawkowego. Śmiertelność wczesna zabiegów dwuzastawkowych wykonywanych w ostrym
infekcyjnym zapaleniu wsierdzia pozostaje nadal wysoka (20-30%), a stosunkowo duŜy
odsetek nawrotów pod postacią zakaŜeń sztucznej zastawki i przecieków okołozastawkowych
warunkuje skrupulatną pooperacyjną antybiotykoterapię celowaną i regularną kontrolę
echokardiograficzną [4,25,28,29]. Wyjątkowo złe rokowanie (śmiertelność po wymianie
dwóch zastawek 60%) opisywane jest w przypadku osteogenesis imperfecta. Częste
występowanie przecieków okołozastawkowych wymusza konieczność stosowania szwów
mocujących zastawki na podkładkach teflonowych (filcowych)[50].
4.3.6 Wady trójzastawkowe- diagnostyka i leczenie
Konieczność korekcji wady trójdzielnej towarzyszącej wadzie mitro-aortalnej
świadczy zazwyczaj o duŜym zaawansowaniu wad lewego serca, ma zazwyczaj charakter
wtórnej niedomykalności trójdzielnej (przyczyną jest rozciągnięcie pierścienia włóknistego na
skutek nadciśnienia płucnego [27,54,55] i wiąŜe się z większym ryzykiem okołooperacyjnym,
a takŜe z gorszym rokowaniem odległym. Rzadziej przyczyną wady trójdzielnej jest
reumatyczne zapalenie wsierdzia warunkujące powstanie zmian organicznych mogących
powodować zarówno niedomykalność jak i zwęŜenie tej zastawki. W tych przypadkach
24
Wstęp
częściej zachodzi konieczność wymiany wszystkich trzech zastawek. W obrazie klinicznym
dominują
objawy
cięŜkiej,
obukomorowej
niewydolności
serca.
Poprawa
technik
śródoperacyjnej protekcji mięśnia sercowego, tendencja do wcześniejszej kwalifikacji
chorych do zabiegu chirurgicznego, duŜe doświadczenie operatora powodują, Ŝe obecnie
ryzyko okołooperacyjne w przypadku rozszerzenia zabiegu mitro-aortalnego o naprawę
zastawki trójdzielnej maleje i zbliŜa się do wartości opisujących zabiegi dwuzastawkowe tj.
do 5-10%. [4,54,55,56]. Coraz częściej anuloplastyka z uŜyciem pierścieni sztucznych (w
przypadku pierścieni sztywnych o specjalnej budowie uwzględniającej istnienie układu
przewodzącego serca) wypierają techniki tradycyjne marszczące pierścień zastawkowy za
pomocą szwów (sposobem De Vega) lub obliterujących płatek przegrodowy tej zastawki
(sposobem Kay’a). Wpłynęło to znacząco na poprawę wyników odległych i zmniejszyło ilość
reoperacji z powodu nawrotu niedomykalności trójdzielnej [4,55]. Operacje polegające na
wymianie trzech zastawek są rzadkie stanowiąc 2,3% wszystkich zabiegów na zastawkach
serca i wiąŜą się z duŜym odsetkiem wczesnych i odległych powikłań [9,54,55].
4.4 Protezy zastawkowe
4.4.1 Podział protez zastawkowych
Protezy zastawek serca dzielą się na biologiczne i sztuczne. Zastawki biologiczne
moŜna podzielić dalej w zaleŜności od swego pochodzenia na: autologiczne (własna zastawka
pnia płucnego), allogeniczne (homogeniczne, zgodne gatunkowo, jednogatunkowe, ludzkie) i
heterogeniczne (ksenogeniczne, obcogatunkowe, odzwierzęce) [57]. Allografty dzielimy z
kolei na aortalne i płucne, oraz ze względu na rodzaj preparowania i przechowywania na
świeŜe i mroŜone. Zastawki heterogenne, zgodnie ze swoim pochodzeniem, dzielą się na
świńskie, wołowe, końskie i.t.d oraz ze względu na konstrukcję zawierającą stelaŜ lub nie na
stentowe i bezstentowe. Zastawki ksenogenne wycięte w całości z serc zwierzęcych
nazywamy naturalnymi, w przeciwieństwie do tych wykonanych np. z osierdzia.
4.4.2 Zastawki biologiczne
Zastawki homogenne (allogeniczne, homografty) uzyskiwane są ze zwłok ludzkich i
po odpowiedniej obróbce i wyjałowieniu są przechowywane w specjalnych płynach
zawierających antybiotyki (świeŜe) lub zamraŜane w niskich temperaturach, co pozwala na
ich długie przechowywanie. W przypadku tego typu zastawek powikłania zakrzepowo-
25
Wstęp
zatorowe występują wyjątkowo rzadko, zaś degeneracja strukturalna jest wolniejsza w
porównaniu z większością stosowanych zastawek ksenogennych [4,58,59,60,61,62].
Rysunek 4.1 i 4.2
Zastawka homogenna przed i podczas implantacji (zdjęcia
śródoperacyjne)
Zastawki heterogenne (ksenogenne) pozbawiane są Ŝywych komórek i utrwalane w
roztworze glutardehydu a następnie inkrustowane substancjami opóźniającymi proces
mineralizacji (np. kwasem alfa-oleinowym). [4,57].
Rysunek 4.3 i 4.4 Zastawka heterogenna typu 3F z końskiego osierdzia przed i podczas
wszczepienia (zdjęcia śródoperacyjne)
Zastawki biologiczne charakteryzują się bardzo cichą pracą, nie wymagają stosowania
przewlekłej antykoagulacji, jednak mają ograniczoną trwałość (gdyŜ podlegają stopniowej
mineralizacji i degeneracji, co powoduje ich dysfunkcję i konieczność wymiany zazwyczaj po
26
Wstęp
kilkunastu latach) oraz dostępność (homografty). Zastawki heterogenne szybciej ulegają
degeneracji u osób młodszych oraz w pozycji mitralnej. Protezy bezstentowe, podobnie jak
homografty wymagają specjalnej techniki wszycia uwzględniającej obecność ujść tętnic
wieńcowych, mają jednak większą powierzchnię przepływu krwi, a co za tym idzie lepsze
warunki hemodynamiczne, co warunkuje lepszy remodeling i zmniejszenie masy lewej
komory serca oraz umoŜliwia ich zastosowanie w przypadku spodziewanego zjawiska
niestosunku pacjent-proteza sztuczna (zbyt mały wskaźnik efektywnej powierzchni ujścia do
powierzchni ciała) [57,58,63]. Zastawki posiadające stent są łatwiejsze do implantacji i
moŜna je stosować takŜe w pozycji mitralnej, gdzie jednak szybciej ulegają degeneracji i
uwapnieniu.
4.4.3 Zastawki sztuczne
Sztuczne zastawki podzielić moŜna na protezy o bocznym i centralnym przepływie
krwi. Do pierwszej grupy naleŜą zastawki typu Starr-Edwards, w których rolę zaworka pełni
silastikowa kulka poruszająca się w metalowym koszyczku zespolonym z dakronowym
pierścieniem szewnym. Zastawki te są stosowane od lat 60-tych ubiegłego wieku, a ze
względu na ich niską cenę i poprawne właściwości reologiczne są nadal implantowane w
krajach rozwijających się (np. w Indiach) [8]. Opisywane są przypadki 30-letniego przeŜycia
chorych z wszczepionymi dwoma zastawkami tego typu bez stwierdzonych cech ich
dysfunkcji [64].
Obecnie najczęściej wszczepiane są zastawki drugiej grupy jednodyskowe lub
dwupłatkowe. Zastawki dyskowe zbudowane są z pierścienia szewnego (dakronowego lub
teflonowego), dysku pokrytego lub wykonanego w całości ze spieku węglowego (pyrolitic
carbon) i pierścienia zawierającego konstrukcję mocującą dysk, który wykonany jest z
pirolitu, tytanu, stopu kobaltowo-chromowego (lub innego) pokrytego lub nie pirolitem.
Przykładami takich zastawek są powszechnie uŜywane protezy typu: Medtronic-Hall, Sorin
Carbocast, Sorin Allcarbon, Omnicarbon, Ultracor, Jomed, Björk-Shiley Monostrut i inne
[8]. Najpóźniej wprowadzone do stosowania (1977r.) zastawki dwupłatkowe są najbardziej
niskoprofilowe, mają największą powierzchnię przepływu, a więc stosunkowo dla danego
rozmiaru najniŜszy gradient przezzastawkowy i najlepsze warunki hemodynamiczne.
Zbudowane są z dwóch pirolitowych zaworków (płatków) umocowanych za pomocą
„zawiasów” w pierścieniu z pirolitu lub tytanu, który zawiera dakronową część szewną.
Najpowszechniej z tej grupy stosowane są zastawki typu St. Jude Medical (ponad 60%
wszystkich obecnie wszczepianych sztucznych zastawek), posiadające 85 stopniowe otwarcie
27
Wstęp
płatków, centralny, laminarny przepływ krwi, charakterystyczne, wystające zawiasy mocujące
płatki i 10-15% przepływ wsteczny opłukujący elementy mocowania zaworków. Firma
oferuje kilka odmian zastawki: HP (High Performance) o zwiększonej powierzchni
przepływu, Masters o dodatkowej moŜliwości obracania zastawki wewnątrz pierścienia
szewnego takŜe po wszczepieniu, Regent wszczepianą nadpierścieniowo, co pozwala
dodatkowo powiększyć efektwną powierzchnię przepływu (z zachowaną moŜliwością obrotu
zastawki). UŜycie tego typu protez o bardzo korzystnych parametrach hemodynamicznych
przy stosunkowo małym wymiarze zewnętrznym protezy pozwala na uniknięcie zjawiska
dysproporcji (niestosunku) pacjent-proteza (patient-prosthesis mismatch) definiowanego jako
wskaźnik efektywnej powierzchni ujścia poniŜej 0,85cm²/m² powierzchni ciała, jaki moŜe
zaistnieć w przypadku małego ujścia aortalnego zwłaszcza u chorych otyłych, a co za tym
idzie na rezygnację z ryzykownej procedury chirurgicznej plastyki ujścia aortalnego [63].
Inne zastawki dwupłatkowe, to m.in.: Carbomedics, Sorin Bicarbon, ATS, Edwards Tekna.
Rysunek 4.5 RóŜne typy sztucznych zastawek serca
28
Wstęp
Tak duŜa ilość i róŜnorodność sztucznych i biologicznych zastawek świadczy o ich
niedoskonałości. Zastawki sztuczne są praktycznie nie zuŜywalne i nieograniczenie trwałe,
ale pracują dość głośno oraz wymagają stałej i ściśle kontrolowanej antykoagulacji [65,66],
co wiąŜę się z określonym odsetkiem powikłań zakrzepowo-zatorowych i krwotocznych z
moŜliwością wystąpienia zatorów systemowych, zakrzepicy zastawki i jej blokady, częściej
takŜe podlegają infekcji. W porównaniu z zastawkami biologicznymi powikłania krwotoczne
występują znamiennie częściej, natomiast powikłania zakrzepowo-zatorowe i przypadki
zakrzepicy zastawki występują podobnie często. Dysfunkcja zastawki w przebiegu
infekcyjnego zapalenia wsierdzia okołozastawkowego oraz jej zakrzepica wymaga reoperacji
oraz reimplamntacji zastawki. Szczególnie duŜym ryzykiem infekcji obarczone są sztuczne
zastawki wszczepione w ostrym IZW. Podejmowane były próby pokrywania lub
inkrustowania
kołnierzy
szewnych
substancjami
o
działaniu
antybakteryjnym.
Wieloośrodkowe badanie AVERT (Artificial Valve Endocarditis Reduction Trial)
przeprowadzone w Ameryce Północnej i Europie w okresie od 07.1998-01.2000r, (opisane
przez Englbergera i wsp.) miało określić czy uŜycie zastawek z kołnierzem pokrytym srebrem
(Silzone, St Jude Medical) spowoduje zmniejszenie ilości wczesnych i odległych
przypadków bakteryjnego zapalenia wsierdzia wokół sztucznej zastawki. Zostało ono
przerwane ze względu na większą częstość przecieków okołozastawkowych dotyczących
zastawek ze zmodyfikowanym pierścieniem szewnym stwierdzaną w okresie poniŜej 60 dni
od zabiegu wynoszącą 1% versus 0,5% w grupie zastawek standartowych (niepokrytych)
[15].
Rysunek 4.6 i 4.7 Infekcyjne zapalenie wsierdzia na sztucznej zastawce (z lewej)
Zakrzepica sztucznej zastawki (z prawej)
29
Wstęp
4.4.4 Wybór rodzaju protezy
Tabela 4.3 Rozkład odsetkowy zastosowania róŜnych rodzajów protez zastawkowych
lub wykonania naprawy zastawek w Europie w 2001 roku [20]
Rodzaj protezy
zastawkowej (lub
naprawa zastawki)
mechaniczna
ksenograft
homograft
autograft
plastyka chirurg.
plastyka balonowa
SA
IA
SM
IM
49 %
50 %
0,6 %
0,4 %
0%
0%
76,5 %
17,6 %
2,5 %
1,7 %
1,7 %
0%
58 %
4,5%
0%
0%
3,6 %
33,9 %
43,2 %
10,3 %
0%
0%
46,5 %
0%
SA -stenoza aortalna; IA- niedomykalność aortalna; SM- stenoza mitralna;
IM- niedomykalność mitralna
Zastawki biologiczne są stosowane w około 32-38% zabiegów wymiany zastawki
aortalnej i w ok. 10-25% operacji wymiany zastawki mitralnej. Zastawki homogenne
stanowią jedynie 2-6% wszczepów aortalnych. Wymienione zalety i wady protez
zastawkowych warunkują zalecenia odnośnie ich stosowania u róŜnych grup pacjentów.
Bioprotezy są zalecane u pacjentów starszych (powyŜej 65 roku Ŝycia), zwłaszcza z rytmem
zatokowym i innych, u których spodziewana długość Ŝycia jest krótsza od średniego okresu
trwałości zastawki (kilkanaście lat), jak rownieŜ u chorych, u których antykoagulacja jest
przeciwwskazana, u pacjentów z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia (wskazanie wciąŜ
dyskutowane), a takŜe u młodych kobiet planujących prokreację [4,58,67]. Większość
chorych w wieku 40-65 lat, o ile tylko nie ma przeciwwskazań do antykoagulacji otrzymuje
zazwyczaj zastawkę sztuczną. Nie bez znaczenia w przypadku wyboru protezy jest ich
dostępność (konieczność posiadania banku zastawek homogennych), cena (tańsze są zastawki
kulkowe i heterogenne zastawki stentowe) oraz doświadczenie chirurga (wyŜszy stopień
trudności w przypadku implantacji zastawek homogennych i ksenogennych bezstentowych).
Zastawki sztuczne są szczególnie wskazane w przypadku chorób przebiegających z
hyperkalcemią i u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Ostateczna decyzja
dotycząca wyboru protezy zastawkowej powinna naleŜeć do pacjenta, co wiąŜe się z rzetelną
informacją przekazaną mu przez lekarza prowadzącego, kardiologa i kardiochirurga [4,28,68].
30
Wstęp
4.5 Wyniki chirurgicznego leczenia nabytych wad zastawkowych
4.5.1 Trendy w operacjach zastawkowych- poprawa wyników leczenia
Wczesne i odległe wyniki chirurgicznego leczenia wad zastawkowych serca ulegają
stałej poprawie. Krokiem milowym w redukcji śmiertelności operacyjnej było wprowadzenie
kardioplegii jako metody protekcji mięśnia sercowego podczas jego niedokrwienia, jakie ma
miejsce w czasie zakleszczenia aorty [69]. Analizując trendy w chirurgii zastawkowej w USA
w latach 1988-1997 moŜna stwierdzić za Thouranim [70], iŜ wyniki leczenia w tym okresie
pozostały bez zmian, pomimo iŜ potencjalne ryzyko operacji znacznie wzrosło. W badaniu
tym obejmującym blisko 3000 operacji odsetek pacjentów, którzy przeŜyli okres
okołooperacyjny (30 dni) wyniósł dla zastawki aortalnej 93%, mitralnej 90% i mitroaortalnej
88%. Odsetek pacjentów po przebytych operacjach wieńcowych wzrósł z 7 do 19% dla
zastawki aortalnej, z 8 do 11% dla zastawki mitralnej i z 10 do 13 % dla zabiegów
wielozastawkowych, a ilość procedur towarzyszących, zwłaszcza pomostowania tętnic
wieńcowych znacznie wzrosła: z 32 do 43% dla operacji zastawki aortalnej i z 18 do 38% dla
zastawki mitralnej i z 10 do 25% dla operacji mitro-aortalnych [70].
Podobna analiza porównawcza wczesnych wyników leczenia chirurgicznego wad
zastawkowych serca w okresie od 1990-1999 roku została opracowana przez Hellgrena i wsp.
na podstawie 2327 chorych operowanych w ośrodku w Upsala. Całkowita śmiertelność w tej
grupie chorych wyniosła 5,9%. Dla wymiany zastawki aortalnej (1749 chorych) było to 4,8%,
a dla mitralnej (432 przypadki) i mitro-aortalnej (78 pacjentów) odpowiednio 9 i 14%.
Wykazano, Ŝe pomimo wzrostu ilości chorych w wieku powyŜej 70 lat i chorych obciąŜonych
chorobami dodatkowymi, takimi jak cukrzyca uzyskano zmniejszenie odsetka wczesnych
zgonów z 7,4% do 4,7%. Autorzy wiąŜą to z wcześniejszym kierowaniem chorych do zabiegu
(niŜsza średnia klasa NYHA), poprawą wyników wszczepienia pomostów aortalnowieńcowych (w badanej grupie aŜ w 41% wykonywano dodatkowo CABG) oraz znacznemu
zmniejszeniu okołooperacyjnego uszkodzenia mięśnia sercowego (objawiającego się m.in.
poprzez wystąpienie ZMRz -spadek z 25 do 12%) na skutek poprawy protekcji mięśnia
sercowego podczas zakleszczenia aorty. Korzystny wpływ na lepszy przedoperacyjny stan
mięśnia sercowego mają takŜe szeroko stosowane leki zachowujące i poprawiające funkcję
lewej komory serca, takie jak ACE inhibitory i betablokery [71]. Poprawę wyników leczenia
chirurgicznego w Polsce w ostatniej dekadzie odnotowali takŜe Szufladowicz i Śliwiński [24].
31
Wstęp
4.5.2 Wczesna śmiertelność po leczeniu chirurgicznym wady mitro-aortalnej
W przypadku wymiany dwóch zastawek mitralnej i aortalnej śmiertelność 30-to
dniowa podawana w piśmiennictwie wynosi od 1,2% do 17,5% [10,19,20,21,22,29,30,
47,72,73,74,75,76,77,78,79,80,81,82,83,84,85]. Przed erą kardioplegii śmiertelność ta sięgała
22-40% [86,87]. Po zabiegu plastyki obu zastawek mitralnej i aortalnej przeŜycie wczesne
sięga nawet 97% [53]. Liczne prace porównujące wyniki leczenia operacyjnego w zaleŜności
od najczęściej obecnie stosowanych róŜnych typów sztucznych zastawek jednodyskowych i
dwupłatkowych nie wykazały róŜnic istotnych statystycznie [79,80,88,89]. Przyczyny śmierci
tylko w około połowie przypadków związane były z obecnością sztucznych zastawek, a w 1520% zostały określone jako pozasercowe.
Nieliczne doniesienia (Tanaka i wsp.), które dotyczą reoperacji obejmujących
równocześnie obie zastawki (mitralną i aortalną) wskazują na moŜliwość uzyskania niskiego
(5,5%) odsetka wczesnych zgonów takŜe w przypadku tych „z załoŜenia” cięŜkich zabiegów
kardiochirurgicznych [90].
Gillinov i wsp. analizując wyniki operacji mitro-aortalnych przeprowadzonych u 813
chorych wykazali, iŜ moŜliwość naprawy zastawki mitralnej (w połączeniu z wymianą
zastawki aortalnej) wiąŜe się z niŜszą śmiertelnością wczesną i odległą w stosunku do
analogicznych wskaźników dla wymiany obu zastawek. Odsetek wczesnych zgonów wyniósł
odpowiednio 5,4 i 7% [30].
Edwards i wsp. po przeanalizowaniu wyników chirurgicznego leczenia wad
zastawkowych u 80757 chorych operowanych w Wielkiej Brytanii w latach 1986-2000
polemizują z zasadnością przyjęcia 30 dni jako granicy dla opracowań dotyczących
wczesnych wyników operacji zastawkowych. Do takich wniosków skłoniła ich obserwacja, iŜ
śmiertelność 30-to dniowa stanowi jedynie 56% śmiertelności pierwszorocznej. W przypadku
operacji
dwuzastawkowych
(6907
zabiegów,
to
jest
8,55%
wszystkich
operacji
zastawkowych) śmiertelność pierwszoroczna wyniosła 10,3%, ale tylko 53% zgonów
nastąpiło w ciągu pierwszych 30 pooperacyjnych dni [91].
4.5.3 Wyniki chirurgicznego leczenia nabytych wad zastawkowych w Polsce i w Ośrodku
Krakowskim
Wyniki operacji zastawkowych w Polsce w latach 1994-2003 zbierane przez Klub
Kardiochirurgów Polskich, a opracowane przez Szufladowicza i Śliwińskiego nie odbiegają
od opisywanych powyŜej wyników podawanych w literaturze światowej i ulegają stałej
poprawie. Wczesna śmiertelność dla wszystkich operacji nabytych wad zastawkowych
32
Wstęp
wynosi obecnie 4,5%, w przypadku zabiegów na zastawce aortalnej jest to 3,6%, a na
zastawce mitralnej 4,4%, zaś dla wady mitro-aortalnej 6,7% (w 2002 roku było to jednak
9,6%) [24].
Ogólna śmiertelność szpitalna po operacjach zastawkowych w Klinice Chirurgii
Serca, Naczyń i Transplantologii w Krakowie w okresie 1979-2002 roku wyniosła 4,9%.
Operacje na zastawce aortalnej (w liczbie 4718) wiązały się ze śmiertelnością wczesną 3,6%,
przy czym po wymianie zastawki aortalnej na sztuczną (4030 zabiegów) zmarło 4,3%
chorych, po wszczepieniu zastawek homogennych (655 operacji)- 1,6%, a po zabiegach
naprawczych (69 zabiegów)- 4,6%. W przypadku wszystkich procedur na zastawce mitralnej
(5175 operacji) odsetek wczesnych zgonów wyniósł 4,6%, przy czym po zabiegach
naprawczych (756 operacji)- 1,2%, po zabiegach wymiany tej zastawki (w liczbie 4419)–
6,8%, a po zabiegach skojarzonych z naprawą zastawki trójdzielnej (328 operacji)- 15,5%.
Śmiertelność szpitalna po zabiegach wielozastawkowych, mitro-aortalnych (1131 operacji)
wyniosła 8,7%, po reoperacjach zastawkowych 8,5%, a po zabiegach wykonywanych z
powodu infekcyjnego zapalenia wsierdzia (347 operacji) - 9,2%. Wyniki uzyskane w 2003
roku wskazują na ogólną wczesną śmiertelność wszystkich operacji zastawkowych (516
zabiegów) wynoszącą 4%, po operacjach na zastawce aortalnej (291 zabiegów)- 1,7%, dla
zastawki mitralnej, ogółem (184 zabiegi)– 5%, przy braku zgonów w przypadku plastyki tej
zastawki (16 operacji). Śmiertelność szpitalna po wszystkich operacjach wielozastawkowych
(38 zabiegów) wyniosła 10,5%, ale po operacjach jednoczesnego wszczepienia dwóch
sztucznych zastawek mitralnej i aortalnej (33 procedury) jedynie 3%.
4.6 Czynniki ryzyka operacji zastawkowych
2.6.1 Czynniki ryzyka wspólne dla wszystkich typów operacji zastawkowych
Wymieniane w piśmiennictwie czynniki ryzyka wczesnych zgonów dla operacji
zastawkowych, to m.in.: wstrząs kardiogenny w momencie operacji, NYHA III i IV,
zaawansowany wiek chorych, długi czas zakleszczenia aorty i czas krąŜenia pozaustrojowego,
objęcie procedurą drugiej zastawki (operacje mitroaortalne), konieczność wszczepienia
pomostów aortalno-wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek [4,71,92,93,94],
cięŜki stan chorego przed operacją, operacja w trybie pilnym, świeŜy zawał serca i ostra
pozawałowa niedomykalność mitralna jako wskazanie do operacji, niestabilna dusznica
bolesna, konieczność zastosowania balona do kontrapulsacji wewnątrzaortalnej przed
operacją, endocarditis, konieczność wymiany aorty wstępującej, przebycie wcześniej operacji
33
Wstęp
serca, nadciśnienie płucne, obniŜona frakcja wyrzutowa lewej komory serca, przewlekła
zastoinowa niewydolność serca, cukrzyca, pozasercowa choroba naczyniowa [20,94].
Większość autorów podkreśla kluczową rolę przedoperacyjnej funkcji mięśnia
sercowego (uzaleŜnionej przede wszystkim od stopnia zaawansowania wady) na wczesne i
odległe wyniki operacji zastawkowych, zwłaszcza wielozastawkowych [4,25,28,29,75,77,95,
96]. Innym znaczącym wskaźnikiem podkreślającym zaawansowanie wady jest duŜego
stopnia niedomykalność trójdzielna wymagająca korekcji chirurgicznej [4,28,29,55,75,77,
84,97,98].
4.6.2. Czynniki ryzyka chirurgicznego leczenia wady mitro-aortalnej
Opisywane w piśmiennictwie czynniki ryzyka wczesnej śmiertelności po operacjach
wady mitro-aortalnej obejmują zarówno rodzaj dominującej wady i jej przyczynę (zwęŜenie
lewego ujścia tętniczego, niedomykalność mitro-aortalna, niedokrwienna niedomykalność
mitralna, etiologia zwyrodnieniowa w przeciwieństwie do reumatycznej) jak i stopień jej
zaawansowania (np. obecność istotnej niedomykalności zastawki trójdzielnej, wzrost
ciśnienia w prawym przedsionku serca i w tętnicy płucnej na skutek dekompensacji
prawokomorowej, znaczne powiększenie i obniŜenie kurczliwości lewej komory serca ze
wzrostem ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej, IV stopień wydolności krąŜenia według
NYHA). Zaawansowany wiek chorych, cechy uszkodzenia wątroby i nerek (wyraŜany np.
przez wzrost stęŜenia bilirubiny, mocznika i kreatyniny w surowicy krwi), współistnienie
innych chorób (np. choroby niedokrwiennej serca, cukrzycy, alkoholizm), przebyte wcześniej
operacje serca, komorowe zaburzenia rytmu serca przed operacją, konieczność operowania w
trybie nagłym, konieczność wszczepienia małego rozmiaru zastawki aortalnej, długi czas
krąŜenia pozaustrojowego i czynny proces zapalny wsierdzia takŜe zwiększają śmiertelność i
odsetek powikłań pooperacyjnych [4,10,19,25,28,29,30,47,72,75,77,78,79,81,82,36,84,85,
86,87,88,95,99,100,101].
Większość autorów zwraca uwagę na fakt, iŜ kluczowe znaczenie rokownicze dla
wczesnych i odległych wyników leczenia chirurgicznego wady mitro-aortalnej ma
odpowiednio wczesna kwalifikacja do zabiegu przed rozwinięciem się powaŜnej dysfunkcji
mięśnia sercowego i objawów niewydolności serca [74,95] oraz duŜego stopnia nadciśnienia
płucnego [77]. Munro i wsp. [85] oraz Khan i wsp. [102] nie wykazali istotnych statystycznie
róŜnic w śmiertelności wczesnej w zaleŜności od tego, czy wszczepiane są zastawki sztuczne,
czy teŜ biologiczne, jednakŜe ryzyko wczesnego zgonu w obu pracach jest nieco wyŜsze w
przypadku implantacji bioprotez.
34
Cel pracy
5 Cel pracy
5.1 Celem pracy jest:
1. Ocena wczesnych wyników chirurgicznego leczenia wady mitro-aortalnej serca.
2. Porównanie uzyskanych wyników w zaleŜności od rodzaju dominującej wady i typu
wad współistniejących.
3. Wyodrębnienie czynników ryzyka wczesnej śmiertelności po operacjach jednoczesnej
wymiany zastawki aortalnej i mitralnej na sztuczne.
4. Identyfikacja czynników ryzyka wystapienia zespołu małego rzutu serca po
chirurgicznym leczeniu wady mitro-aortalnej serca.
5. Określenie wpływu uzyskanych wyników na kwalifikację chorych z wadą mitroaortalną do operacji kardiochirurgicznej.
5.2 Uzasadnienie celu pracy
Równoczesne uszkodzenie kilku zastawek serca stanowi nadal powaŜny problem
diagnostyczny i terapeutyczny w kardiologii i kardiochirurgii, pomimo iŜ częstość
występowania wady wielozastawkowej, zwłaszcza pochodzenia reumatycznego znacząco
zmniejszyła się w ciągu ostatnich 40 lat [25]. Odsetek operacji wielozastawkowych spośród
wszystkich zabiegów obejmujących nabyte wady serca pozostaje jednak niezmienny od wielu
lat i wynosi w zaleŜności od kraju i ośrodka chirurgicznego 5,8-17,4% [4,15,21,23,24,25,
28,29,85,91].
Standardy kardiologiczne dotyczące leczenia, a więc takŜe wskazań do operacji wad
zastawkowych serca są powszechnie znane i szeroko publikowane, takŜe jako wytyczne
towarzystwa
kardiologicznego
[36,39,40,103,104,105].
Zdecydowanie
mniej
skonkretyzowane, niŜ w przypadku izolowanych wad serca pozostają wskazania do operacji
wielozastawkowych. W omawianej grupie chorych relatywnie często zabieg operacyjny jest
konieczny wcześniej niŜ w przypadku wad jednozastawkowych ze względu na większe
obciąŜenie hemodynamiczne serca, płuc i innych narządów spowodowane przez równoczesną
dysfunkcję kilku zastawek. Takie postępowanie ma na celu uniknięcie konieczności
reoperacji z powodu nasilenia mniej zaawansowanej wady w stosunkowo krótkim okresie
czasu (np. kilku lat). Miarą istotności zaburzeń hemodynamicznych w wadzie
wielozastawkowej
jest
zazwyczaj
przekroczenie
przyjętych
przez
dany
ośrodek
kardiochirurgiczny wartości echokardiograficznych (i ewentualnie angiograficznych) dla
35
Cel pracy
jednej
z
zastawek
oraz
obecność
znaczących
anomalii
morfologicznych
i/lub
patofizjologicznych na drugiej z nich.
Opisywane
w piśmiennictwie czynniki
ryzyka
operacji
wielozastawkowych
dotyczących zastawki aortalnej i mitralnej obejmują między innymi: rodzaj dominującej wady
i jej przyczynę oraz stopień jej zaawansowania, wiek pacjentów, cechy uszkodzenia serca i
innych narządów, występowanie chorób współistniejących, przebyte wcześniej operacje
serca, czynny proces zapalny wsierdzia, czy teŜ konieczność operowania w trybie nagłym
[4,10,19,25,28,29,30,47,72,75,77,78,79,81,82,83,84,85,86,87,88,95,99,100,101].
Stosunkowo wysoka śmiertelność okołooperacyjna w chirurgicznym leczeniu wady
mitro-aortalnej serca waha się w granicach 5-17,5% [4,10,19,21,25,28,29,30,47,72,75,
77,78,79,81,82,83,84,85,86,87,88,92,95,99,100,101,106]. Niepokojącym zjawiskiem jest
utrzymywanie się wysokiego odsetka wczesnych zgonów po zabiegach wielozastawkowych
takŜe w ostatnich kilku latach. Dzieje się tak pomimo stałego postępu w kardiochirurgii,
anestezjologii i intensywnej terapii pooperacyjnej jak równieŜ w konstrukcji protez
zastawkowych [8,107].
Celowe wydają się, zatem kolejne próby szczegółowych analiz czynników ryzyka tych
operacji, co moŜe być pomocne w ustaleniu wskazań oraz w wyborze optymalnego okresu dla
zakwalifikowania pacjenta do tej złoŜonej procedury chirurgicznej i w końcowym efekcie
przyczynić się do zmniejszenia częstości zgonów i powikłań pooperacyjnych. Na uwagę
zasługuje niewielka ilość takich opracowań w piśmiennictwie krajowym i zagranicznym
zwłaszcza w ostatnich latach. Innym, stosunkowo rzadko poruszanym w literaturze
specjalistycznej problemem jest wpływ rodzaju dominującej wady, jak równieŜ typu wad
współistniejących na wczesne wyniki chirurgicznego leczenia wady mitro-aortalnej serca.
Próba przybliŜenia i rozwiązania powyŜszych, wciąŜ trudnych problemów w oparciu o duŜe
doświadczenie Ośrodka Krakowskiego stanowią cel mojej pracy. Wybór grupy chorych
sprzed 7-8 lat pozwolił spojrzeć z dystansem na standardy postępowania w tym okresie, a
analiza uzyskanych wyników miała wpływ na ich zmianę m.in. w zakresie wskazań do
koronarografii przedoperacynej, czy teŜ sposobu protekcji mięśnia sercowego, co (jak mam
nadzieję) mogło przyczynić się do poprawy uzyskiwanych obecnie wyników.
36
Materiał
6 Materiał
Przedmiotem badania była retrospektywna analiza danych klinicznych kolejnych 96
chorych operowanych w Klinice Chirurgii Serca i Naczyń Instytutu Kardiologii Collegium
Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w latach 1998 i 1999, którym wszczepiono
jednoczasowo dwie sztuczne zastawki: mitralną i aortalną nie wykonując równocześnie
innych procedur kardiochirurgicznych, takich jak korekcja wady zastawki trójdzielnej, czy teŜ
pomostowanie tętnic wieńcowych.
Pacjentów podzielono na cztery grupy oraz cztery podgrupy.
Kryterium podziału na grupy oznaczone jako: SA, SM, IA, IM był rodzaj
dominującej wady, to jest odpowiednio: SA- stenoza aortalna, SM- stenoza mitralna,
IA- niedomykalność aortalna, IM- niedomykalność mitralna.
Kryterium podziału na podgrupy oznaczone jako: SASM, SAIM, SMIA, IAIM był
typ wad współistniejących, to jest odpowiednio: SASM- współistnienie stenozy aortalnej i
mitralnej,
SAIM-
współistnienie
stenozy
aortalnej
i
niedomykalności
miralnej,
SMIA- współistnienie stenozy mitralnej i niedomykalności aortalnej, IAIM- współistnienie
niedomykalności aortalnej i mitralnej.
PrzynaleŜność do kaŜdej z grup i podgrup określano na podstawie przedoperacyjnych
parametrów echokardiograficznych oraz rozpoznania śródoperacyjnego, a w przypadku
trudności w wyznaczeniu dominującej wady (np. zbliŜony stopień zaawansowania wady dla
obu zastawek) brano pod uwagę takŜe nasilenie objawów klinicznych i wyniki innych badań
dodatkowych (Ekg, Rtg).
Zdaję sobie sprawę z niedoskonałości obu podziałów wynikającej z tego, iŜ:
1.
wada zastawki ma zazwyczaj charakter złoŜony i polega na współistnieniu
róŜnego stopnia i rodzaju patologii, a więc rzadko przyjmuje postać
izolowanego zwęŜenia lub niedomykalności
2.
zakwalifikowanie chorego do odpowiedniej grupy i podgrupy nie jest w
pełni obiektywne, a w wielu przypadkach jest utrudnione ze względu na
znaczne zaawansowanie obu komponent wady oraz jednoczesną głęboką
patologię (duŜego stopnia zniszczenie) obu zastawek.
Świadomy tych ograniczeń podjąłem próbę sklasyfikowania kaŜdego chorego i
przydzieliłem go do określonej grupy i podgrupy.
37
Metodyka
7 Metodyka
Na podstawie retrospektywnej analizy dokumentacji medycznej u wszystkich chorych
ocenione zostały wymienione niŜej parametry przed-, śród- i pooperacyjne. Następnie
przeprowadzono analizę porównawczą dotyczącą tych parametrów w obrębie utworzonych
grup i podgrup pacjentów próbując określić wpływ rodzaju wady dominującej i typu wad
współistniejących na wyniki operacyjne. W celu identyfikacji czynników ryzyka zabiegów
mitro-aortalnych przeprowadzono analizę jedno i wielowymiarową. Za punkty końcowe tej
analizy przyjęto zgon i zespół małego rzutu serca. Wykonano ponadto analizę regresji
logistycznej i korelacji kanonicznej. Metody te wykazały silny związek wybranej grupy
parametrów przed i śródoperacyjnych na wystąpienie zgonu i zespołu małego rzutu serca
(regresja logistyczna) oraz na określony zbiór parametrów pooperacyjnych opisujący
powikłania pooperacyjne (korelacja kanoniczna).
7.1 Parametry kliniczne oceniane przedoperacyjne:
1. Wiek
2. Płeć
3. Aktywność zawodowa (bezpośrednio przed hospitalizacją)
4. Miejsce zamieszkania (miasto vs. wieś)
5. Wykształcenie (podstawowe, zawodowe, średnie lub wyŜsze)
6. Klasa czynnościowa nasilenia niewydolności serca według NYHA (New York Heart
Association)[16,28]
7. CięŜki stan chorego w momencie operacji definiowany w poniŜszej pracy jako:
obecność wstrząsu kardiogennego [108,109,110] lub obecność nasilonych objawów
klinicznych i/lub echokardiograficznych niewydolności serca [109,111] pomimo
pełnego leczenia farmakologicznego i/lub konieczność leczenia operacyjnego w trybie
pilnym.
8. Okres od rozpoznania choroby zastawek serca do operacji kardiochirurgicznej
9. Okres od pojawienia się dolegliwości związanych z obecnością wady serca do operacji
10. Etiologia wady (reumatyczna vs. niereumatyczna)
11. Czynne infekcyjne zapalanie wsierdzia (definiowane według standardów [112,113])
12. Przebyta wcześniej operacja serca
13. Cukrzyca (definiowane według standardów [114,115])
38
Metodyka
14. Nadciśnienie tętnicze (definiowane według standardów [116,117])
15. Obrzęki obwodowe
16. Duszność
17. Osłabienie
18. Niewydolność wątroby- definiowana dla potrzeb niniejszej pracy, jako obecność
objawowej Ŝółtaczki i/lub innych objawów klinicznych uszkodzenia wątroby i/lub
podwyŜszenie parametrów wątrobowych (bilirubina, AST, ALT) w surowicy krwi
powyŜej obowiązujących w tut. laboratorium norm (tabela 7.1)
19. Niewydolność nerek- definiowana dla potrzeb niniejszej pracy, jako konieczność
stosowania
hemodializ
lub
dializ
otrzewnowych
lub
anuria/oliguria
i/lub
podwyŜszenie parametrów nerkowych (mocznik, kreatynina) w surowicy krwi
powyŜej obowiązujących w tut. laboratorium norm (tabela 7.1)
20. Przewlekła obturacyjna choroba płuc (definiowana według standardów [118,119])
21. Przebyty udar mózgowy
22. Inne zatory systemowe (obwodowe) w wywiadzie
23. Przebyty obrzęk płuc
24. Choroby tarczycy
25. Kamica Ŝółciowa
26. Kamica nerkowa
27. Choroba wrzodowa Ŝołądka lub dwunastnicy
28. Przepuklina pachwinowa
29. śylaki kończyn dolnych
30. Przebyte zabiegi chirurgiczne pozasercowe
31. Bóle stenokardialne
32. Przebyty zawał serca (pacjent przeszedł przynajmniej jeden zawał mięśnia sercowego
udokumentowany, na podstawie kart informacyjnych leczenia szpitalnego)
33. Zmiany miaŜdŜycowe w tętnicach wieńcowych w koronarografii- ze względu na
wykluczenie z badanej grupy pacjentów tych, którym wykonano jednocześnie
chirurgiczną rewaskularyzację mięśnia sercowego w badanej grupie chorych zwęŜenia
te nie są krytyczne (istotne hemodynamicznie)
34. Przebyte PCI (Percutaneous Coronary Intervention) – przezskórna interwencja
wieńcowa
35. Stan po wszczepieniu rozrusznika serca
36. Ośrodkowe ciśnienie Ŝylne (OCś) przed operacją (wyraŜone w mmHg)
39
Metodyka
37. Poziom mocznika w surowicy krwi (wyraŜony w mmol/l)
38. Poziom kreatyniny w surowicy krwi (wyraŜony w µmol/l)
39. Poziom bilirubiny w surowicy krwi (wyraŜony w µmol/l)
Ponadto kaŜdemu pacjentowi została przydzielona punktacja w skali oceny ryzyka
zabiegów kardiochirurgicznych wg EuroSCORE sposobem klasycznym [94] według
poniŜszej tabeli oraz wyliczona przewidywana wczesna śmiertelność- EuroSCORE
logistic [120] według programu komputerowego dostępnego online pod adresem
www.euroscore.org
Tabela 7.1 Skala oceny ryzyka operacyjnego wg EuroSCORE [94]
Czynniki Ryzyka
I. Czynniki ryzyka związane z chorym:
Wiek, za kaŜde 5 lat > 60 lat
Płeć Ŝeńska
Przewlekła obturacyjna choroba płuc
Pozasercowe miaŜdŜycowe zmiany naczyniowe
Zaburzenia neurologiczne
Niewydolność nerek (stęŜenie kreatyniny w surowicy > 200 µmol/l)
Przebyte zabiegi z otwarciem worka osierdziowego
Aktywne zapalenie wsierdzia
CięŜki stan przedoperacyjny
II. Czynniki ryzyka związane z chorobą serca:
Niestabilna choroba wieńcowa
Frakcja wyrzutowa lewej komory: 30 ÷50 %
Frakcja wyrzutowa lewej komory < 30 %
Zawał mięśnia sercowego < 90 dni
Nadciśnienie płucne
III. Czynniki ryzyka związane z operacją:
Zabiegi w trybie pilnym
Procedura inna niŜ CABG
Zabieg na aorcie wstępującej
Pozawałowy ubytek w przegrodzie międzykomorowej
Punkty
1
1
1
2
2
2
3
3
3
2
1
3
2
2
2
2
3
4
40
Metodyka
Tabela 7.2
Normy laboratoryjne dla wybranych parametrów biochemicznych
stosowane w Klinice Chirurgii Serca Naczyń i Transplantologii
Collegium Medicum UJ (i przyjęte dla potrzeb niniejszej pracy)
parametr biochemiczny
górny zakres normy
jednostka
17,1
µmol/l
ALT- męŜczyźni
45
j.m./l
ALT- kobiety
34
j.m./l
AST- męŜczyźni
35
j.m./l
AST- kobiety
31
j.m./l
mocznik
6,4
mmol/l
kreatynina
115
µmol/l
CK-MB
16
j.m./l
bilirubina całkowita
ALT- aminotransferaza alaninowa, ALT- aminotransferaza asparaginianowa, CK-MB - izoforma MB
kinazy kreatyninowej, j.m.- jednostka międzynarodowa.
7.2 Przedoperacyjne parametry echokardiograficzne (na podstawie badania
przezklatkowego) i elektrokardiograficzne (na podstawie klasycznego, 12-to
odprowadzeniowego ekg)
1. Maksymalny gradient przez zastawkę aortalną (Ao P max, wyraŜony w mmHg)
2. Średni gradient przez zastawkę aortalną (Ao P śr max, wyraŜony w mmHg)
3. Stopień niedomykalności zastawki aortalnej (IA, w skali 0-IV)
4. Maksymalny gradient przez zastawkę mitralną (M P max, wyraŜony w mmHg)
5. Średni gradient przez zastawkę mitralną (M P śr, wyraŜony w mmHg)
6. Stopień niedomykalności zastawki mitralnej (IM, w skali 0-IV)
7. Powierzchnia zastawki mitralnej (Pow.M, wyraŜona w cm²)
8. Stopień niedomykalności zastawki trójdzielnej (IT, w skali 0-IV)
9. Wymiar lewego przedsionka (LP, w cm)
10. Frakcja wyrzutowa lewej komory serca (LVEF, wyraŜona w %)
11. Nadciśnienie w tętnicy płucnej (HP, wyraŜone w mmHg)
12. Migotanie/trzepotanie przedsionków (FA)
41
Metodyka
13. Blok prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB)
14. Blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB)
15. Blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa (LAH)
7.3 Parametry śródoperacyjne
1. Typ sztucznej zastawki aortalnej
i. St. Jude Medical;
ii. Orbis
iii. Sorin
iv. Björk-Shiley
v. Ultracor
vi. Jomed
vii. Medtronic-Hall
2. Typ sztucznej zastawki mitralnej
i. St Jude Medical
ii. Orbis
iii. Sorin
iv. Björk Shiley
v. Ultracor
vi. Jomed
vii. Medtronic-Hall
3. Wielkość sztucznej zastawki aortalnej
4. Wielkość sztucznej zastawki mitralnej
5. Zastosowanie szwów pojedynczych do wszczepienia zastawki mitralnej
6. Pozostawienie tylnego płatka zastawki mitralnej
7. Obecność skrzepliny w lewym przedsionku
8. Podwiązanie uszka lewego przedsionka
42
Metodyka
9. Obecność zrostów serca z workiem osierdziowym- Pericarditis adhaesiva (zawsze
wiązała się z koniecznością częściowego lub całkowitego uwolnienia serca ze zrostów
osierdziowych- pericardiolysis partialis seu totalis)
10. Cechy czynnego infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IZW) opisywane śródoperacyjnie,
jako: obecność ziarniny zapalnej, czyli wegetacji na zastawce/ach, perforacji
płatka/ów, zerwania zmienionych zapalnie nici ścięgnistych, obecność ropnia
okołozastawkowego i/lub innych zmian makroskopowych charakterystycznych dla
IZW.
11. Cechy
przebytego
śródoperacyjnie,
infekcyjnego
zapalenia
obecność
zniekształceń
jako
wsierdzia
płatków,
(IZW)
np.
pod
opisywane
postacią
„wysztancowanej” perforacji płatka/ów, jamy po ropniu okołozastawkowym przy
braku cech czynnego IZW.
12. Ilość defibrylacji konieczna do uruchomienia serca
13. Ilość kardiowersji wykonanych śródoperacyjnie
14. Naszycie elektrod nasierdziowych (świadczące pośrednio o obecności trwałego lub
przemijającego bloku przedsionkowo-komorowego z bradykardią bezpośrednio po
uruchomieniu serca i konieczności przyspieszenia akcji komór przed lub po
odłączeniu krąŜenia pozaustrojowego)
15. Obecność migotania/trzepotania przedsionków (FA) bezpośrednio po uruchomieniu
serca na stole operacyjnym
16. Wrodzona zastawka aortalna dwupłatkowa
17. Masywne zwapnienia zastawki mitralnej definiowane jako zwapnienia obejmujące
obok płatków zastawki takŜe pierścień zastawkowy oraz aparat podzastawkowy
zastawki mitralnej
18. Masywne zwapnienia zastawki aortalnej definiowane jako zwapnienia obejmujące
obok płatków zastawki takŜe pierścień zastawkowy oraz sąsiednie struktury serca:
przegrodę międzykomorową, ścianę aorty wstępującej, przedni płatek zastawki
mitralnej „przez ciągłość”
19. Czas operacji w min- definiowany jako czas od cięcia skóry do jej zaszycia
20. Czas krąŜenia pozaustrojowego (KPU, wyraŜony w min)
21. Czas zakleszczenia aorty (wyraŜony w min)
22. Ilość kardiopleginy (wyraŜona w ml)
23. Śródoperacyjne straty krwi (wyraŜone w ml)
43
Metodyka
7.4 Parametry pooperacyjne
1. Długość pobytu na Oddziale Intensywnej Terapii (OIT) – definiowane jako liczba dób
pobytu na tym oddziale zaokrąglona w górę- powyŜej 12-tu godzin lub w dół –poniŜej
12-tu godzin
2. DrenaŜ pooperacyjny definiowany jako całkowita ilość wydrenowanej treści z klatki
piersiowej od momentu rozpoczęcia pobytu na OIT podana w ml
3. Konieczność wczesnej retorakotomii (ponownego otwarcia klatki piersiowej) w ciągu
pierwszej doby po zabiegu chirurgicznym
4. Konieczność retorakotomii w późniejszym okresie (powyŜej pierwszej doby po
zabiegu), najczęściej na skutek infekcji rany operacyjnej lub cech późnej tamponady
serca
5. Zespół małego rzutu serca (ZMRz) – definiowany w niniejszej pracy, jako:
•
wartość wskaźnika sercowego poniŜej 2,2 l/min/m2 powierzchni ciała,
mierzonego cewnikiem Swan-Ganza i/lub
•
ciśnienie zaklinowania w płucnych naczyniach włosowatych powyŜej 15
mmHg, mierzonego cewnikiem Swan-Ganza i/lub
•
konieczność stosowania leków inotropowo-dodatnich celem przywrócenia
prawidłowych wartości parametrów o których mowa powyŜej lub (w
przypadku braku monitorowania hemodynamicznego cewnikiem Swan-Ganza)
celem utrzymania skurczowego ciśnienia tętniczego krwi powyŜej 90 mmHg
i/lub utrzymania prawidłowej diurezy i/lub zapobiegania innym cechom
hypoperfuzji narządowej
6. Długość okresu podawania leków presyjnych liczona w dobach (podobnie jak długość
pobytu na OIT)
7. Ilość stosowanych leków presyjnych
8. Długość hospitalizacji pooperacyjnej- liczona jako ilość dób od momentu
przeniesienia chorego na OIT do dnia wypisu ze szpitala
9. Całkowity czas pobytu w szpitalu – obejmujący równieŜ okres przedoperacyjny i czas
zabiegu
10. Konieczność przedłuŜonej respiratoroterapii (powyŜej 36 godzin)
11. Konieczność wykonania tracheostomii
44
Metodyka
12. Niewydolność oddechowa definiowana dla potrzeb niniejszej pracy, jako konieczność
przedłuŜonej respiratoroterapii i/lub tracheostomii, która wynikała ze złych
parametrów gazometrycznych i nie pozostawała w związku z cięŜkim stanem chorego,
w którym decydowano się na celową sedację chorego i oddech zastępczy.
13. Niewydolność wątroby- definiowana dla potrzeb niniejszej pracy, jako obecność
objawowej Ŝółtaczki i/lub innych objawów klinicznych uszkodzenia wątroby i/lub
podwyŜszenie parametrów wątrobowych (bilirubina, ALT, AST,) w surowicy krwi
powyŜej obowiązujących w tut. labolatorium norm (tabela 7.1)
14. Niewydolność nerek- definiowana dla potrzeb niniejszej pracy, jako konieczność
zastosowania hemodializ lub dializ otrzewnowych lub anuria/oliguria i/lub
podwyŜszenie parametrów nerkowych w surowicy krwi powyŜej obowiązujących w
tut. labolatorium norm (tabela 7.1)
15. Zawał okołooperacyjny definiowany dla potrzeb niniejszej pracy, jako pojawienie się
w ciągu pierwszej doby po zabiegu 5-cio krotnego przekroczenia maksymalnego
prawidłowego poziomu CK-MB (w naszej Klinice powyŜej 80 j.m/l) z
towarzyszącymi zmianami w Ekg charakterystycznymi dla świeŜego niedokrwienia
lub
10-cio
krotnego
przekroczenia
prawidłowego
poziomu
CK-MB
bez
charakterystycznych zmian w Ekg
16. Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia w Ekg
17. Zespół tachykardia-bradykardia- zespół chorego węzła zatokowo-przedsionkowego
18. Wszczepienie rozrusznika serca na stałe we wczesnym okresie pooperacyjnym
19. Powikłania ze strony ośrodkowego układu nerwowego definiowane jako utrata funkcji
neurologicznych z objawami ogniskowymi trwającymi przynajmniej 24 godziny lub
prowadzącymi do zgonu.
20. Powikłania ze strony przewodu pokarmowego- udokumentowane krwawienie z
przewodu pokarmowego wymagające przetoczenia koncentratu krwinek czerwonych
i/lub inne choroby (np. perforacja przewodu pokarmowego) wymagające leczenia
chirurgicznego
21. Ilość przetoczonego koncentratu krwinek czerwonych (KKCz, wyraŜona w ml)
22. Ilość przetoczonego koncentratu krwinek płytkowych (KKP, wyraŜona w ml)
23. Ilość przetoczonego świeŜo mroŜonego osocza (FFP wyraŜona w ml)
24. Ilość epizodów nagłego zatrzymania krąŜenia (NZK)
25. Czas do wystąpienia NZK po operacji (wyraŜony w dobach)
26. Zgon chorego
45
Metodyka
27. Czas do wystąpienia zgonu od operacji (wyraŜony w dobach)
16. Maksymalny gradient przez zastawkę aortalną (Ao P max)
17. Średni gradient przez zastawkę aortalną (Ao P śr )
18. Maksymalny gradient przez zastawkę mitralną (M P max)
19. Średni gradient przez zastawkę mitralną (M P śr)
20. Wymiar lewego przedsionka (LP)
21. Frakcja wyrzutowa lewej komory serca (LVEF)
22. Blok prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB)
23. Blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB)
24. Blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa (LAH)
25. Występowanie epizodu/ów napadowego migotania/trzepotania przedsionków (FA) w
okresie pooperacyjnym
26. Obecność migotania/trzepotania przedsionków (FA) przy wypisie chorego ze szpitala
Analizie statystycznej poddawano parametry uzyskane w badaniu echokardiograficznym,
które zazwyczaj wykonywane było w dniu poprzedzajacym wypis pacjenta ze szpitala
(najczęściej w 7-12 dobie po zabiegu). W przypadku wykonania kilku pooperacyjnych badań
do analizy wykorzystywano to ostatnie. Celem identyfikacji pooperacyjnych zaburzeń rytmu
serca i przewodzenia analizowano wszystkie dostępne elektrokardiogramy.
7.5 Technika operacyjna
Zabieg operacyjny wykonywano w znieczuleniu ogólnym z zastosowaniem intubacji
dotchawiczej. Indukcja oraz podtrzymanie znieczulenia odbywały się najczęściej za pomocą
środków doŜylnych. Dodatkowo stosowano niekiedy anestetyczne leki wziewne (np.
Isofluran lub Sevoflurane). Monitorowanie pacjenta podczas zbiegu obejmowało ciągły,
krwawy (bezpośredni) pomiar tętniczego ciśnienia krwi, ośrodkowego ciśnienia Ŝylnego,
pomiar stęŜenia CO² w wydychanym powietrzu, pomiar temperatury w przełyku i
ewentualnie w odbycie oraz wieloodprowadzeniowy elektrokardiogram. Ponadto kilkakrotnie
wykonywano kontrolę gazometryczną krwi tętniczej i pomiar ACT (Activating Clothing
Time- aktywowanego czasu krzepnięcia), a w wybranych przypadkach takŜe monitorowanie
parametrów hemodynamicznych za pomocą cewnika Swan-Ganza [22,36].
46
Metodyka
Rutynowo stosowanym dostępem chirurgicznym, (podobnie jak w większości
publikacji
[4,10,19,24,29,30,47,50,52,53,54,55,64,72,73,74,75,76,77,78,79,80,81,82,83,85,
86,87,88,92,95,97,98,99,121,122,123,124,125,126,127,128,129,130,131,132,133])
była
sternotomia pośrodkowa. Następnie po otwarciu worka osierdziowego podawano doŜylnie
heparynę w ilości 300÷400 j.m./kg masy ciała tak, aby wynosił powyŜej 480 s. W razie
stwierdzenia zrostów serca z workiem osierdziowym (najczęściej w przypadku reoperacji)
uwalniano je w zakresie obu przedsionków, prawej komory i częściowo lewej w obrębie
przednio-bocznej jej ściany oraz w obrębie aorty wstępującej. Następnie kaniulowano aortę
wstępującą celem podłączenia linii tętniczej krąŜenia pozaustrojowego oraz Ŝyłę główną
dolną poprzez uszko prawego przedsionka za pomocą kaniuli typu „two stage” w celu
podłączenia linii Ŝylnej. Za pomocą aparatu do krąŜenia pozaustrojowego schładzano pacjenta
do temperatury 28 ºC mierzonej w przełyku, na wysokości lewego przedsionka (hypotermia
ogólna, umiarkowana). Umieszczano ssanie wewnątrzkomorowe (tzw went) w lewej komorze
serca poprzez małe nacięcie lewego przedsionka w pobliŜu ujścia prawej górnej Ŝyły płucnej i
po osiągnięciu zadanej temperatury zakleszczano poprzecznie aortę wstępującą. Następnie
podawano płyn kardioplegiczny o temperaturze ok. 4 ºC i składzie wg receptury Saint
Thomas Hospital do opuszki aorty lub od razu selektywnie do ujść obu tętnic wieńcowych.
Dawka początkowa kardiopleginy wynosiła zazwyczaj 1000-1500 ml. Wszyscy chirurdzy po
kaŜdych następnych 30 minutach dodawali 500ml kardiopleginy selektywnie do ujścia lewej
tętnicy wieńcowej.
Dostęp do zastawki aortalnej uzyskiwano za pomocą aortotomii poprzecznej,
niecałkowitej na około 2/3 jej obwodu, 1-2cm powyŜej ujść tętnic wieńcowych lub (rzadziej)
aortotomii częściowo poprzecznej i skośnej (typu hokejowego). Usuwano płatki zastawki
aortalnej wraz ze zwapnieniami zlokalizowanymi w otaczających tkankach, zakładano trzy
szwy pojedyncze (Ti-Crone 2/0 firmy Tyco) na spoidła zastawki i wykonywano wstępny
pomiar rozmiaru aortalnej protezy zastawkowej.
Następnie otwierano lewy przedsionek cięciem równoległym przebiegającym poniŜej
rowka międzyprzedsionkowego uzyskując dostęp do zastawki mitralnej. W przypadku
stwierdzenia skrzepliny w lewym przedsionku wykonywano jej dokładne usunięcie (niekiedy
wraz z wsierdziem przedsionka- endatriektomia) oraz podwiązywano uszko lewego
przedsionka.
Usuwano zawsze przedni płatek mitralny wraz z wszystkimi nićmi ścięgnistymi
przyczepionymi do tego płatka, zaś płatek tylny albo usuwano w całości albo pozostawiano z
odpowiadającym
aparatem
podzastawkowym.
Zawsze
rozpatrywano
moŜliwość
47
Metodyka
pozostawienia tylnego płatka, co jest korzystne dla częściowego zachowania geometrii lewej
komory serca, jednakŜe w większości przypadków masywne zwapnienia i zwłóknienia w
obrębie tylnego płatka i odpowiadającej mu części pierścienia zastawkowego, jak równieŜ
masywne zniekształcenie tego płatka, skrócenie i zlepienie prowadzących do niego nici
ścięgnistych i mięśni brodawkowatych w lejkowatej, poreumatycznej zastawce mitralnej
uniemoŜliwiały wykonanie tego polecanego przez większość chirurgów wariantu zabiegu.
Po usunięciu (jak najbardziej radykalnym) zwapnień z otaczających tkanek
wykonywano pomiar rozmiaru protezy zastawkowej i wszywano ją (w zaleŜności od
upodobania operatora) za pomocą 3 szwów ciągłych (Ethibond 0 firmy Ethicon) lub licznych
(około 20) szwów pojedynczych meteracowych bez lub z podkładkami teflonowymi (TiCrone 2/0 firmy Tyco). Po kontroli ruchomości dysku/płatków protezy zastawkowej
umieszczano (przez otwartą sztuczną zastawkę) koniec cewnika Foleya w lewej komorze
(wypełniając balonik ok. 10ccm soli fizjologicznej) celem podłączenia do niego układu
ssącego (jako system wentujący lewą komorę) oraz późniejszego odpowietrzenia tej jamy
serca. Następnie zeszywano lewy przedsionek szwem ciągłym (Prolene 3/0 firmy Ethicon),
przy czym ostateczne ściągnięcie szwu i jego związanie miało miejsce po odpowietrzeniu
serca i usunięciu cewnika Foleya po około 10 minutach reperfuzji mięśnia sercowego.
Kolejnym krokiem było wszczepienie sztucznej zastawki aortalnej za pomocą
licznych (około 20-25) szwów pojedynczych (Ti-Crone 2/0). W wyjątkowych sytuacjach, tj.
w przypadku obecności ropnia (lub jamy po nim) w pierścieniu aortalnym na ten osłabiony
fragment pierścienia zakładano szwy na podkładkach z teflonu. Po kontroli ruchomości
płatków protezy zastawkowej zamykano aortę dwuwarstwowo (szwem Blalocka: pierwszy
ciągły szew materacowy, drugi ciągły „na okrętkę”) za pomocą nici chirurgicznych Prolene
4/0 firmy Ethicon). Przy wyborze typu protezy zastawkowej kierowano się jej dostępnością w
wymaganym wymiarze starając się zastosować zastawkę St. Jude Medical HP (Hemodynamic
Plus o zwiększonej powierzchni przepływu krwi) w przypadku małego rozmiaru zastawki
aortalnej celem uniknięcia podwyŜszonego gradientu przez sztuczną zastawkę.
PoniŜsze zdjęcia przedstawiają kolejne etapy implantacji sztucznej zastawki
aortalnej.
48
Metodyka
Rysunek 7.1 Aortotomia poprzeczna
Rysunek 7.2 Wycinanie stenotycznej zastawki
(zdjęcie śródoperacyjne)
Rysunek
7.3
Pomiar
lewego
aortalnej (zdjęcie śródoperacyjne)
ujścia
tętniczego
w
celu
określenia
odpowiedniego
rozmiaru sztucznej zastawki (z lewej, zdjęcie śródoperacyjne)
Rysunek
7.4
Przekłuwanie szwów pojedynczych przez pierścień sztucznej zastawki (z prawej,
zdjęcie śródoperacyje)
49
Metodyka
Rysunek 7.5 Kontrola wszczepionej sztucznej zastawki (z lewej, zdjęcie śródoperacyjne)
Rysunek 7.6 Zakładanie szwu ciągłego zamykającego aortę wstępującą (z prawej, zdjęcie
śródoperacyjne)
Po odpowietrzeniu serca (przez igłę pozostawioną w linii szwu aortalnego oraz przez
cewnik Foleya) odkleszczano aortę wstępującą i ogrzewano pacjenta krąŜeniem
pozaustrojowym do temperatury 37 ºC zachowując czas reperfuzji mięśnia sercowego nie
krótszy niŜ 1/3 czasu zakleszczenia aorty. Czynność serca przywracano defibrylacją
bezpośrednią o wartości od 10 do 30 dŜuli w przypadku, gdy nie podjęło ono akcji samoistnie.
W wybranych przypadkach (zarówno przed jak i śródoperacyjnych) zaburzeń rytmu i
przewodzenia na ścianę prawej komory (i ewentualnie prawego przedsionka) naszywano
elektrody nasierdziowe. Odłączano krąŜenie pozaustrojowe (rozpoczynając od linii tętniczej)
starając się wcześniej dokładnie odpowietrzyć jamy serca. Całą pozostałą w układzie krąŜenia
pozaustrojowego krew zwracano przez linię Ŝylną przed jej ostatecznym usunięciem.
Prawidłowe krzepnięcie krwi przywracano za pomocą siarczanu protaminy w ilości 1mg na
kaŜde podane 100 j.m. heparyny (uzupełniając dawkę w przypadku wysokiego kontrolnego
ACT). Po wykonaniu hemostazy, zakładano dwa dreny: do worka osierdziowego i pod
mostek (do śródpiersia przedniego). Następnie warstwowo zamykano klatkę piersiową. Po
zabiegu pacjenci przewoŜeni byli do Oddziału Intensywnej Terapii Pooperacyjnej.
50
Metodyka
7.6 Narzędzia analizy statystycznej (metody statystyczne)
W analizie zebranego materiału wykorzystano testy nieparametryczne ze względu na
brak normalności rozkładów zmiennych ilościowych w badanych grupach i podgrupach. Test
Kruskal-Wallis zastosowano do porównywania zmiennych ilościowych w grupach i
podgrupach. W przypadku stwierdzenia statystycznie znamiennych róŜnic pomiędzy
badanymi populacjami chorych przeprowadzono post hoc test wielokrotnych porównań, który
pozwolił na wskazanie, pomiędzy którymi grupami róŜnice występują, a pomiędzy którymi
brak jest róŜnic.
Do porównania częstości występowania czynników ryzyka w badanych grupach i
podgrupach zastosowano test niezaleŜności χ2, przy czym ze względu na to, iŜ grupy i
podgrupy tworzyły więcej niŜ 2 kategorie (tablice wielodzielcze) stosowano post hoc
wielokrotne porównania testem niezaleŜności χ2 dla poszczególnych tablic dwudzielczych.
Dla parametrów ilościowych podjęto próbę wyznaczenia punktów odcięcia (cutoff) wykorzystując metodę krzywej ROC (rozkładu prawdopodobieństwa). Dla wyznaczonego
tą metodą punktu krytycznego (cut-off) obliczano statystyczną znamienność wpływu
wyników skategoryzowanych poprzez ten punkt na występowanie zgonu i zespołu małego
rzutu serca testem niezaleŜności χ2.
Test niezaleŜności χ2 zastosowano równieŜ do analizy wpływu występowania
wybranych czynników ryzyka na zgon i ZMRZ.
Obliczenie ilorazu szans (OR) dla wszystkich czynników ryzyka metodą Peto
pozwoliło na wielowymiarową ocenę modelu dla wystąpienia ryzyka zgonu i ZMRZ. Iloraz
szans (OR) przedstawiono razem z 95% przedziałem ufności (95%CI) oraz poziomem
istotności p.
Badano takŜe współzaleŜność pomiędzy wybranymi parametrami ilościowymi
przed- i śródoperacyjnymi z ilościowymi parametrami pooperacyjnymi takimi jak czas pobytu
na IT, czas stosowania leków presyjnych itd. poprzez analizę istotności współczynnika
korelacji liniowej r Persona. Korelacja kanoniczna jest to wielowymiarowa analiza
pozwalająca na kompleksową ocenę wpływu wielu czynników na wynik opisany równieŜ
wieloma czynnikami w tym takŜe opisowymi. Procedura ta polega na szacowaniu związku
pomiędzy zmiennymi zawierającymi się w dwóch rozłącznych zbiorach przyczynowym i
skutkowym. W przypadku niniejszej pracy zastosowanie tej procedury pozwoliło na
oszacowanie związku pomiędzy parametrami określającymi potencjalne czynniki ryzyka a
parametrami pooperacyjnymi.
51
Metodyka
Ocenę wpływu wybranych czynników ryzyka zgonu i ZMRz na ich wystąpienie
przeprowadzono przy wykorzystaniu analizy wielowymiarowej regresji logistycznej.
Całą analizę statystyczną opracowano wykorzystując pakiet statystyczny
StatsDirect.
Weryfikację hipotez statystycznych przeprowadzono na poziomie istotności
α≤0,05.
Uzyskane wyniki przedstawiono w formie tabel i wykresów zawierających
liczebności i częstość występowania w % oraz w przypadku zmiennych ilościowych wartości
średnie i odchylenia standardowe.
52
Wyniki
8 Wyniki
8.1 Wyniki uzyskane dla całej badanej populacji w zakresie analizowanych
parametrów przed, śród i pooperacyjnych
Tabela 8.1
Dane demograficzne i charakterystyka badanych grup
Parametr
Wiek (lata);
Płeć Ŝeńska;
Aktywność zawodowa;
Miejsce zamieszkania- miasto;
Wykształcenie podstawowe;
zawodowe;
średnie;
wyŜsze;
Klasa NYHA;
Klasa NYHA IV;
CięŜki stan chorego;
Okres od rozpoznania do operacji (lata);
Okres od pojawienia się dolegliwości (lata);
Etiologia reumatyczna wady;
IZW;
Przebyta operacja serca;
Cukrzyca;
Nadciśnienie;
Obrzęki obwodowe;
Duszność;
Osłabienie;
Niewydolność wątroby;
Niewydolność nerek;
Choroby płuc;
Przebyty udar mózgowy;
Zatory systemowe, obwodowe w wywiadzie;
Przebyty obrzęk płuc;
Choroby tarczycy;
Kamica Ŝółciowa;
Kamica nerkowa;
Choroba wrzodowa;
Przepuklina pachwinowa;
śylaki kończyn dolnych;
Przebyte zabiegi chirurgiczne;
Bóle stenokardialne;
Przebyty zawał serca;
Przebyte IZW w wywiadzie;
Zmiany w koronarografii;
średnia ±SD, min-max
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
średnia ±SD, min-max
No (%)
No, (%)
średnia ±SD; min-max
średnia ±SD, min-max
No,(%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No, (%)
No,(%)
No, (%)
No, (%)
No.(%)
No,(%)
Cała populacja (96 pacjentów)
55,73 ±8,65, 37-77
49, (51,04%)
21, (22,11%)
47, (48,96%)
31, (32,29%)
34, (35,42%)
21, (21,88%)
10, (10,42%)
3,51 ±3-4
49, (51%)
19, (19,79%)
15,88; ±14,36; 0,2-50
4,46; ±5,01;0,2-24
62; (71,26%)
8; (8.33%)
13; (13,54%)
4; (4,17%)
15; (15,63%)
38; (39,58%)
74; (77,08%)
79; (83,16%)
17; (17,71%)
6; (6,25%)
9; (9,38%)
9; (9,38%)
3; (3,13%)
12; (12,5%)
10; (10,42%)
8; (8,33%)
3; (1,13%)
10; (10,42%)
3; (1,13%)
16; (16,67%)
33; (34,38%)
22; (22,92%)
4; (4,17%)
6; (6,3%)
7; (7,29%)
53
Wyniki
Przebyte PCI;
Stan po wszczepieniu rozrusznika;
OCś przed operacją;
Poziom mocznika (mmol/l);
Poziom kreatyniny (µmol/l) );
Poziom bilirubiny (µmol/l) );
No, (%)
No, (%)
średnia ±SD, min-max
średnia ±SD, min-max
średnia ±SD, min-max
średnia ±SD, min-max
1; (1,04%)
3; (3,13%)
7,10 ±3,05;1-15
7,66 ±3,281;3,5-21
92,53 ±27,69;60-198
20,69 ±15,47;5,2-88,9
IZW- infekcyjne zapalenie wsierdzia, PCI- przezskórna interwencja wieńcowa; OCś- ośrodkowe
ciśnienie Ŝylne.
Tabela 8.2
Przedoperacyjne parametry echokardiograficzne
i elektrokardiograficzne
Parametr
Ao P max (mmHg);
Ao P śr (mmHg);
Stopień IA;
M P max (mmHg);
M P śr (mmHg);
Stopień IM;
Powierzchnia M (cm²);
Stopień IT;
Wymiar LP (mm);
LVEF (%);
HP;
FA;
RBBB;
LBBB;
LAH;
średnia ±SD, min-max
średnia ±SD, min-max
średnia ±SD, min-max
średnia ±SD, min-max
średnia ±SD, min-max
średnia ±SD, min-max
średnia ±SD, min-max
średnia±SD, min-max
średnia ±SD, min-max
średnia ±SD, min-max
No. (%)
No. (%)
No. (%)
No. (%)
No. (%)
Cała populacja (96 pacjentów)
47,36; ±25,95; 8-120
25,88 ±14,64; 5-82
1,84 ±0,88; 0-4
16,71 ±6,1;7,3-36
8,75 ±3,57; 3-19
1,67 ±0,954;0-4
1,21 ±0,4; 0,3-3
0,82 ±0,99; 0-3,5
5,22 ±0,96, 3,38-10
52 ±8,24, 28-72
24; (25%)
54; (56,25%)
6; (6,25%)
2; (2,08%)
4;
(4,17%)
Ao P max- maksymalny gradient przez zastawkę aortalną; Ao P śr- średni gragient przez zastawkę
aortalną; M P max- maksymalny gradient przez zastawkę mitralną; Stopień IA- stopień
niedomykalności zastawki aortalnej; M P max- maksymalny gradient przez zastawkę mitralną, M P śrśredni gradient przez zastawkę mitralną, Stopień IM- stopień niedomykalności zastawki mitralnej;
Powierzchnia M- powierzchnia zastawki mitralnej, Stopień IT- stopień niedomykalności zastawki
trójdzielnej; LP- lewy przedsionek; LVEF- frakcja wyrzutowa lewej komory; HP- nadciśnienie
płucne, FA- migotanie przedsionków; RBBB- blok prawej odnogi pęczka Hisa; LBBB- blok lewej
odnogi pęczka Hisa; LAH- blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa.
\
54
Wyniki
Tabela 8.3
Dane śródoperacyjne
Cała populacja (96 pacjentów)
Parametr
Typ zastawki aortalnej
29 (30,31%)
St Jude Medical;
No. (%)
Orbis;
No. (%)
35 (36,46%)
Sorin;
No. (%)
15 (15,63%)
Björk-Shiley;
No. (%)
8 (8,33%)
Ultracor;
No. (%)
1 (1,04%)
Jomed;
No. (%)
2 (2,08%)
Medtronic-Hall;
No.(%)
6 (6,25%)
Typ zastawki mitralnej
28 (29,17%)
St Jude Medical;
No. (%)
Orbis;
No. (%)
34 (35,42%)
Sorin;
No. (%)
16 (16,67%)
Björk Shiley;
No. (%)
9 (9,38%)
Ultracor;
No. (%)
2 (2,08%)
Jomed;
No. (%)
1 (1,04%)
Medtronic-Hall;
No. (%)
6 (6,25%)
Wielkość zastawki aortalnej;
średnia ±SD, min-max
23,08 ±2,3, 19-31
Wielkość zastawki mitralnej;
średnia ±SD, min-max
28,42 ±1,71, 25-31
Zastosowanie szwów pojedynczych do wszcz. z. mitralnej; No. (%)
36 (37,5%)
Pozostawienie tylnego płatka zastawki mitralnej;
No. (%)
3 (3,13%)
Skrzeplina w LP;
No. (%)
5 (5,21%)
Podwiązanie uszka LP;
No. (%)
8 (8,33%)
Pericarditis adhaesiva;
No. (%)
18 (18,75%)
Cechy aktywnego IZW;
No. (%)
10 (10,42%)
Cechy przebytego IZW;
No. (%)
17 (17,71%)
Ilość defibrylacji;
średnia ±SD, min-max
1,21 ±1,16;0-5
Ilość kardiowersji;
średnia ±SD, min-max
0,31 ±0,66;0-3
Naszycie elektrod nasierdziowych;
No. (%)
25 (26,88%)
Zastawka aortalna dwupłatkowa;
No. (%)
12 (12,5%)
Masywne zwapnienia zastawki mitralnej;
No. (%)
77 (80,21%)
Masywne zwapnienia zastawki aortalnej;
No. (%)
80 (83,3%)
Czas operacji (godz);
średnia ±SD, min-max
4,08 ±1,19,2-10
Czas KPU (min);
średnia ±SD, min-max
118,29 ±42,51, 75-400
Czas zakleszczenia aorty (min);
średnia ±SD, min-max
84,84 ±17,7, 75,8-176
Ilość kardiopleginy (ml);
średnia ±SD, min-max
1693,5 ±321,3, 1000-3000
Śródoperacyjne straty krwi (ml); (min);
średnia ±SD, min-max
442,47 ±345,13, 200-2500
Autotransfuzja;
No. (%)
31 (41,9%)
LP- lewy przedsionek; IZW- infekcyjne zapalenie wsierdzia; czas KPU- czas krąŜenia
pozaustrojowego; .
55
Wyniki
Tabela 8.4
Dane pooperacyjne
Cała populacja (96 pacjentów)
Parametr
Długość pobytu na OIT (dni);
średnia ±SD, min-max
4,24 ±4,57, 1-30
DrenaŜ pooperacyjny (ml);
średnia ±SD, min-max
431,53 ±367,19, 100-2800
Krwawienie chirurgiczne;
No. (%)
7 (7,3%)
Retorakotomia w 0 dobie;
No. (%)
5 (5,21%)
Objawy ostrej tamponady;
No (%)
3 (3,13%)
Retorakotomia w późniejszym okresie;
No. (%)
4 (4,17%)
Zespół małego rzutu serca;
No. (%)
47 (48.96%)
Długość podawania leków presyjnych (dni); średnia ±SD, min-max
3,25 ±3,79, 0-23
Ilość stosowanych leków presyjnych;
średnia ±SD, min-max
1,89 ±1,38, 0-6
Długość hospitalizacji pooperacyjnej (dni); średnia ±SD, min-max
11,96 ± 8,09, 1-45
Całkowity czas pobytu w szpitalu (dni);
średnia ±SD, min-max
15,2 ±9,75, 2-63
Konieczność przedłuŜonej respiratoroterapii;
No. (%)
17 (17,71%)
Konieczność tracheostomii;
No. (%)
4 (4,17%)
Niewydolność oddechowa;
No. (%)
6 (6,25%)
Niewydolność wątroby;
No. (%)
29 (30,31%)
Niewydolność nerek;
No. (%)
12 (12,5%)
Zawał okołooperacyjny;
No (%)
3 (3,13%)
Ropne zapalenie śródpiersia;
No. (%)
4 (4,2%)
Wszczepienie rozrusznika;
No. (%)
3 (3,13%)
Blok A-V III wymagający wszczepienia rozrusznika;
No. (%)
1 (1,04%)
Zespół tachy-brady wymagający wszczepienia rozrusznika; No. (%)
2 (2,08%)
Powikłania ze strony OUN;
No. (%)
4 (4,17%)
Powikłania ze strony przewodu pokarmowego;
No. (%)
4
4,17%)
Ilość przetoczonego KKCz (ml);
średnia ±SD, min-max
759,9 ± 977,04,0-4700
Ilość przetoczonego KKP (ml);
średnia ±SD, min-max
44,79 ±168,5, 0-1100
Ilość przetoczonego FFP (ml);
średnia ±SD, min-max
329,69 ±667,04, 0-2700
Epizody napadowego FA;
No. (%)
29 (30,53%)
Ilość pacjentów z NZK w przebiegu pooperacyjnym;
No. (%)
17 (17,71%)
Czas do wystąpienia NZK od operacji (dni); średnia ±SD, min-max
12,47 ±14,98, 1-45
Zgony;
No. (%)
14 (14,58%)
Czas do wystąpienia zgonu od operacji (dni); średnia ±SD, min-max
15,14 ±15,44, 1-45
Ao P max (mmHg);
średnia ±SD, min-max
23,23 ±7,62, 10,50-47
Ao P śr (mmHg);
średnia ±SD, min-max
13 ±4,06, 4,3-26
M P max (mmHg);
średnia ±SD, min-max
12,97 ±4,13, 4,6-27
M P śr (mmHg);
średnia ±SD, min-max
6,15 ±2,25, 2,1-13
Wymiar LP (mm);
średnia ±SD, min-max
4,83 ±0,595, 3,6-6,1
LVEF (%);
średnia ±SD, min-max
39,08 ±16,41, 10-58
FA bezpośrednio po operacji;
No. (%)
31 (32,63%)
FA przy wypisie;
No. (%)
42
(44,21%)
RBBB;
No. (%)
7
(7,37%)
LBBB;
No. (%)
3 (3,19%)
LAH;
No. (%)
4 (4,21%)
OCś po operacji;
średnia ±SD, min-max
8,41 ±2,94; 3-20
56
Wyniki
OIT- oddział intensywnej terapii; KKCz- koncentrat krwinek czerwonych; KKP- koncentrat krwinek
płytkowych; FFP- osocze świeŜo mroŜone; NZK- nagłe zatrzymanie krąŜenia; Blok AV III – blok
przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia; Ao P max- maksymalny gradient przez zastawkę
aortalną; Ao P śr- średni gragient przez zastawkę aortalną; M P max- maksymalny gradient przez
zastawkę mitralną; Stopień IA- stopień niedomykalności zastawki aortalnej; M P max- maksymalny
gradient przez zastawkę mitralną, M P śr-średni gradient przez zastawkę mitralną; Stopień IM- stopień
niedomykalności zastawki mitralnej; Powierzchnia M- powierzchnia zastawki mitralnej; Stopień ITstopień niedomykalności zastawki trójdzielnej; LP- lewy przedsionek; LVEF- frakcja wyrzutowa
lewej komory; HP- nadciśnienie płucne, FA- migotanie przedsionków; RBBB- blok prawej odnogi
pęczka Hisa; LBBB- blok lewej odnogi pęczka Hisa; LAH- blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka
Hisa.
8.2. Parametry przed, śród i pooperacyjne, dla których wykazano róŜnice
znamienne statystycznie pomiędzy grupami i podgrupami
Tabela 8.5
Dane demograficzne i charakterystyka badanej populacji w
zakresie parametrów, dla których wykazano znamienne
statystycznie róŜnice pomiędzy grupami i/lub podgrupami
Pozostałe dane znajdują się w Tabeli 14.1, umieszczonej w załączniku.
Parametr
Cała
SM IM SA IA
59
8
21
8
populacja (96 (61,4
(8,33 (21,8 (8,33
pacjentów) 6%) %) 8%) %)
Numer grupy i podgrupy dla p<=0,05
Wiek (lata); średnia ±SD, min-max
55,73±8,65,
37-77
Płeć Ŝeńska; No, (%)
49,(51,04%)
Płeć męska; No, (%)
47,(48,96%)
Klasa NYHA; średnia ±SD, min-max 3,51, 3-4
Klasa NYHA IV; No (%)
49,(51%)
CięŜki stan chorego; No, (%)
19,(19,79%)
Etiologia reumatyczna wady; No,(%) 62; (71,26%)
1
2
3
54,81
±8,84
; 4173
38,(6
4,4%)
21,(3
5,6%)
59,25
±3,37
; 5564
2,(25
%)
6,(75
%)
56,10
±8,67
; 4577
9,(42,
9%)
12,(5
7,1%)
p
(1-4≠
1-4)
4
58,00
±10,7
2; 3768
0,(0%
)
8,
(100
%)
3,39± 3,88± 3,52± 4,00±
0,49; 0,35; 0,51; 0,00;
3-4
3-4
3-4
4-4
0,468
NS
0,002
0,002
(1≠4)
0,033
(1≠2)
0,001
(1≠2,
4)
(3≠4)
23,(3 7,(87, 11,(5 8,(10 0,002
9%)
5%)
2,4%) 0%)
0,001
(1≠4)
0,025
(1≠2)
0,049
(3≠4)
6,(10, 4,(50 4,(19 5,(62, 0,001
2%)
%)
%)
5%)
0,001
(1≠4)
0,015
(1≠2)
0,024
(3≠4)
41,(7 4,(57, 14,(7 3,(37, 0,109
5,9%) 1)
7,8%) 5%)
NS
SA SA SM IA
SM IM IA IM
56
(58,3
3%)
4
(4,17
%)
22
(22,9
2%)
14
(14,5
8%)
1
2
3
4
54,50
±8,94
;4173
31,(5
5,4%)
25,(4
4,6)
57,75
±13,0
0;4977
2,(50
%)
2,(50
%)
56,73
±7,25
;4270
14,(6
3,6%)
8,(36,
4%)
58,50
±8,21
;3769
2,(14,
3%)
12,(8
5,7%)
p
(1-4≠
1-4)
0,385
NS
0,025
0,014
(1≠4)
0,011
(3≠4)
3,46± 3,75± 3,32± 3,93± 0,002
0,50; 0,50; 0,48; 0,27; (3,1≠4)
3-4
3-4
3-4
3-4
26,(4 3,(75
6,4%) %)
7,(31, 13,(9 0,003
8%)
2,9%) 0,001
(3≠4)
0,005
(1≠4)
9,(16, 1,(25
1%)
%)
1,(4,5 8,(57, 0,001
%)
1%)
<0,001
(1≠2)
0,008
(2≠3)
39,(7 3,(10
6,5%) 0%)
15,(7
5%)
5,(38, 0,032
5%)
0,019
(1≠4)
57
Wyniki
1,(1,7 3,(37, 2,(9,5 2,(25
%)
5%)
%)
%)
0,002
0,001
(1≠2)
0,038
(1≠4)
9,(15, 4,(50 0,(0% 0,(0% 0,004
3%)
%)
)
)
0,004
(2≠3)
0,020
(1≠2)
19,(3 5,(62, 8,(38, 6,(75 0,064
2,2%) 5%)
1%)
%)
NS
IZW; No, (%)
8; (8.33%)
Przebyta operacja serca; No, (%)
13; (13,54%)
Obrzęki obwodowe; No, (%)
38; (39,58%)
Niewydolność wątroby; No, (%)
17; (17,71%)
7,(11, 2,(25
9%)
%)
Niewydolność nerek; No, (%)
6; (6,25%)
2,(3,4 1,(4,8 1,(4,8
%)
%)
%)
Kamica nerkowa; No, (%)
3; (1,13%)
1,(1,7 0,(0% 1,4,8
%)
)
%)
śylaki kończyn dolnych; No, (%)
16; (16,67%)
11,(1, 1,(12, 2,(9,5
8,6%) 5%)
%)
Poziom mocznika (mmol/l); średnia
±SD, min-max
7,66±3,281;
Poziom bilirubiny (µmol/l); średnia
±SD, min-max
20,69±15,47;
7,18±
3,00;
4,1021
16,62
±9,6;
5,254
3,5-21
5,2-88,9
7,51±
1,99;
5,8010,83
48,13
±32,7
9;17,
688,9
3,(14,
3%)
7,14±
2,63;
3,5012,35
15,01
±4,88
;7,323,6
2,(5,4 0,(0% 0,(0% 5,(35, 0,001
%)
)
)
7%)
<0,001
(1≠4)
0,012
(3≠4)
6,(10, 0,(0% 3,(13, 4,(28, 0,296
7%)
)
6%)
6%)
NS
18,(3 2,(50
2,1%) %)
7,(31, 11,(7 0,013
8%)
8,6%) 0,002
(1≠4)
0,017
(3≠4)
5,(29, 0,005 9,(16, 0,(0% 1,(4,5 7,(50 0,004
4%)
0,003 1%)
)
%)
%)
0,006
(1≠4)
(3≠4)
0,034
0,007
(3≠4)
(1≠4)
2,(25 0,102 1,(1,8 1,(25 1,(4,5 3,(21, 0,020
%)
NS
%)
%)
%)
4%)
0,029
(1≠4)
1,12, 0,368 0,(0% 1,(25 1,(4,5 1,(7,1 0,030
5%)
NS
)
%)
%)
%
0,050
(1≠2)
2,(25 0,697 4,(7,1 1,(25 9,(40, 2,(14, 0,004
%)
NS
%)
%)
9%
3%)
<0,001
(1≠3)
12,38 0,007 7,12± 8,90± 6,81± 10,77 0,020
±4,48 (4≠3, 3,23; 3,49; 1,18; ±4,25 (3,1≠4)
;5,70- 1,2)
3,55,38- 5,5;5,717,10
21
12,35 10
17,1
29,52 <0,00 16,49 19,40 16,29 42,36 <0,001
±9,64 ±5,94 ±7,15 ±24,6 (4≠3,1,
±9,28 1
;16(2≠3, ;5,2- ;15,2- ;8-31 5;16- 2)
39
1,4)
54
23,6
88,9
IZW- infekcyjne zapalenie wsierdzia.
Komentarz do tabeli: Tłustym drukiem zaznaczono wartość współczynnika istotności p wspólnego
wszystkich grup lub podgrup. PoniŜej zwykłą czcionką podano wartość współczynnika p określającą
znamienność róŜnic pomiędzy określonymi (zaznaczonymi w nawiasie) grupami lub podgrupami.
58
Wyniki
Grupy chorych
S.A.
22%
IA
8%
SM
62%
IM
8%
Rysunek 8.1 Odsetkowy rozkład pacjentów w badanych grupach
Podgrupy chorych
IAIM
15%
SMIA
23%
SASM
58%
SAIM
4%
Rysunek 8.2 Odsetkowy rozkład pacjentów w badanych podgrupach
59
Wyniki
Płeć Ŝeńska
70
60
50
%
63,6
64,4
40
54,4
30
50
42,9
20
25
10
0
14,3
0
SM
IM
S.A.
IA
SASM
SAIM
SMIA
IAIM
Rysunek 8.3 Rozkład płci Ŝeńskiej w badanych grupach *p=0,002 i podgrupach *p=0,025
Reumatyczna etiologia wady
100
80
100
60
%
40
76,5
77,8
75,9
75
57,1
37,5
20
38,5
0
SM
IM
S.A.
IA
SASM
SAIM
SMIA
IAIM
Rysunek 8.4 Częstość występowania reumatycznej etiologii wady w badanych grupach
*p=0,109 (NS) i podgrupach *p=0,032
60
Wyniki
IZW
40
35
30
25
% 20
15
10
5
0
37,5
35,7
25
9,5
5,4
1,7
SM
IM
S.A.
IA
0
0
SASM SAIM
SMIA
IAIM
Rysunek 8.5 Częstość występowania aktywnego IZW- infekcyjnego zapalenia wsierdzia w
badanych grupach *p=0,002 i podgrupach *p=0,001
CięŜki stan chorego przed operacją
70
60
50
%
40
30
20
10
62,5
50
16,1
19
10,2
57,1
25
4,5
0
SM
IM
S.A.
IA
SASM
SAIM
SMIA
IAIM
Rysunek 8.6 Rozkład procentowy pacjentów operowanych w cięŜkim stanie ogólnym w
badanych grupach *p=0,001 i podgrupach *p=0,001
61
Wyniki
IV klasa NYHA przed operacją
100
80
60
%
40
75
100
87,5
39
92,9
46,4
52,4
31,8
20
0
SM
IM
S.A.
IA
SASM
SAIM
SMIA
IAIM
Rysunek 8.7 Rozkład procentowy pacjentów operowanych w IV klasie NYHA w badanych
grupach *p=0,02 i podgrupach *p=0,03
Niewydolność wątroby przed operacją
50
40
30
50
%
20
10
11,9
25
14,3
29,4
16,1
0
4,5
0
SM
IM
S.A.
IA
SASM
SAIM
SMIA
IAIM
Rysunek 8.8 Odsetkowy udział chorych z przedoperacyjnie rozpoznaną niewydolnością
wątroby w analizowanych grupach *p=0,005 i podgrupach *p=0,004
62
Wyniki
Średni poziom bilirubiny przed operacją
50
40
30
48,13
umol/l
20
16,62
10
15,01
29,52 16,49
19,4
42,36
16,29
0
SM
IM
S.A.
IA
SASM
SAIM
SMIA
IAIM
Rysunek 8.9 Średni, przedoperacyjny poziom bilirubiny całkowitej w surowicy krwi w
badanych grupach *p<0,001 i podgrupach *p<0,001
Średni poziom mocznika przed operacją
14
12
10
mmol/l
8
6
4
12,38
7,18
7,51
SM
IM
7,14
8,9
7,12
6,81 10,77
2
0
S.A.
IA
SASM
SAIM
SMIA
IAIM
Rysunek 8.10 Średni przedoperacyjny poziom mocznika w surowicy krwi w badanych
grupach *p=0,007 i podgrupach *p=0,020
63
Wyniki
Tabela 8.6
Przedoperacyjne
parametry
echokardiograficzne
i
elektrokardiograficzne w zakresie parametrów, dla których
wykazano znamienne statystycznie róŜnice pomiędzy grupami
i/lub podgrupami
Pozostałe dane znajdują się w Tabeli 14.2, umieszczonej w załączniku.
Parametr
wszyscy
SM
IM
SA
IA
p
SA
SM
<0,00
1
(3≠4,2
,1)
58,14
±22,1
8;20120
Ao P max (mmHg); średnia ±SD, 47,36;
±25,95; 8-120
min-max
40,30 37,00 75,62
±20,2 ±9,77; ±24,1
0;8-98 23-48 9;34,1
-120
24,18
±13,8
8;14,1
-50
Ao P śr (mmHg); średnia ±SD,
min-max
25,88±14,64;
Stopień IA; średni±SD, min-max
1,84±0,88; 0-
22,25 19,14 40,95
±10,6 ±5,47; ±15,7
3;8-49 11-26 9; 1782
1,62± 2,56± 1,67±
0,75;0 0,32;2 0,89;0
-3
-3
-3,5
12,05 <0,00
±8,50; 1
5-28
(3≠4,2
,1)
3,25± <0,00
0,38;3 1
-4
(1=3
≠2,4)
18,03 0,022
±8,64; (2≠3)
12,628
2,69± <0,00
0,37;2 1(1≠3
-3
);(1≠4
,2);(3
≠4,2)
0,00
<0,00
1
(1≠3≠
2)
2,(25 0,061
%)
NS
5-82
4
M P max (mmHg); średnia ±SD,
min-max
16,71±6,1;7,3
-36
Stopień IM; średni±SD, min-max 1,67±0,954;04
Powierzchnia M (cm²); średnia
±SD, min-max
1,21±0,4; 0,33
HP ; (%)
24;(25%)
FA; No. (%)
54;(56,25%)
16,86 22,34 14,22
±5,54; ±9,78; ±5,20;
8,2-32 14-36 7,3-26
1,31± 2,88± 1,83±
0,85;0 0,58;2 0,83;0
-3
-4
-3
1,08±
0,26;
0,31,8
11,(18
,6%)
2,18± 1,49±
0,83;1 0,36;0
,35-3 ,8-2
5,(62,
5%)
38,(64 6,(75,
,4%)
00%)
6,(28,
6%)
21,(28 4,(50
,6%)
%)
0,025
(1≠3);
(2≠3)
SA SM
IM IA
73,53
±35,4
5;
34,1 114
48,5±
30,16;
17-82
IA
IM
p
21,32 26,57 <0,001
±5,37; ±12,2 (3,4≠1,
8-33
2;14,1 2)
-50
30.70
±11,2
6; 1057
1,44± 2,25±
0,79;0 1,04;1
-3
-3,5
2,11± 2,93± <0,001
0,46;1 0,51;2 (4≠2,4)
-3
-4
16,27 16,00
±5,66; ±8,56;
7,9-32 7,3026
1,42± 2,75±
0,85;0 0,50;2
-3
-3
15,86 22,44
±4,65; ±9,86;
8,2-25 12,636
2,11± 2,82±
0,46;1 0,46;2
-3
-4
0,052
NS
1,17±
0,32;
0,72,2
12,(21
,4%)
1,16±
0,35;
0,3-1,
8
3,(13,
6%)
3,00±
0;3-3
<0,001
(3,1≠2≠
4)
6,(42,
9%)
0,023
(1≠2);(
2≠3);(3
≠4)
0,154
NS
2,00±
0;2-2
3,(75
%)
28,(50 1,(25
%)
%)
12,09 13,44 <0,001
±2,89; ±7,41; (3,4≠1≠
8-18
5-28
2)
16,(72 9,(64,
,7%)
3%)
Ao P max- maksymalny gradient przez zastawkę aortalną; Ao P śr- średni gradient przez zastawkę
aortalną; Stopień IA- stopień niedomykalności zastawki aortalnej; M P max- maksymalny gradient
przez zastawkę mitralną, Stopień IM- stopień niedomykalności zastawki mitralnej; Powierzchnia Mpowierzchnia zastawki mitralnej, HP- nadciśnienie płucne, FA- migotanie przedsionków.
Komentarz do tabeli: Tłustym drukiem zaznaczono wartość współczynnika istotności p wspólnego
wszystkich grup lub podgrup. PoniŜej w nawiasie podano grupy i podgrupy, pomiędzy którymi
stwierdzono róŜnice znamienne statystycznie.
64
<0,001
(3=1
≠2,4)
Wyniki
Tabela 8.7 Dane śródoperacyjne w zakresie parametrów, dla których wykazano
znamienne statystycznie róŜnice pomiędzy grupami i/lub podgrupami
Pozostałe dane znajdują się w Tabeli 14.3, umieszczonej w załączniku.
Parametr
wszyscy
SM
IM
23,08±2,3,
Wielkość zastawki mitralnej
średnia ±SD, min-max
28,42
Cechy aktywnego IZW; No.
(%)
10
(10,42%)
Masywne zwapnienia zastawki
mitralnej; No. (%)
77
(80,21%)
56,(94 2,(25
,9%)
%)
Masywne zwapnienia zastawki
aortalnej; No. (%)
80
(83,3%)
59,(89 8,(62,
,8%)
5%)
Autotransfuzja ; No. (%)
31
(41,9%)
16,(51 1,(3,2
,6%)
%)
±1,71, 2531
SA
SM
p
22,39 23,75 23,38 26,7 <0,001
±1,54; ±3,01; ±2,42; 5±2 (4)≠(1,3,2)
19-25 19-29 19-29 ,49;
2331
28,25 29,5± 27,86 30± 0,004
±1,7; 1,41;2 ±1,49; 1,51 (3,1)≠(2,4)
25-31 7-31
25-31 ;2731
2,(3,4 4,(50 2,(9,5 2,(2 <0,001
%)
%)
%)
5%) <0,001(1≠2)
0,005(2≠3)
Wielkość zastawki aortalnej;
średnia ±SD, min-max
19-31
SA IA
SA SM
IM IA
22,79 23±2,
±2,18; 31;
19-29 21-25
18,(85 1,(1
,7%)
2,5
%)
<0,001
<0,001(1≠2)
<0,001(1≠4)
0,001(3≠4)
0,007(2≠3)
21,(95 2,(2 <0,001
,2%)
5%) <0,001(1≠4)
0,001(3≠4)
0,010
(2≠3)
11,(35 3,(9 0,009
,5%)
,7% 0,006(1≠3)0,
)
037(2≠3)
IA
IM
p
22,64 25±3, 0,008
±1,33; 14;19- (4)≠(3,1)
21-25 31
28,18
±1,7;
25-31
27±1, 28,55 29,57 0,014
63;25- ±1,63; ±1,45; (4)≠(2,1)
29
27-31 27-31
4,(7,1
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
6,(42,
9%)
<0,001
0,003
(1≠4)
0,004(3≠4)
51,(91 4,(100 21,(95 1,(7,1
,1%
%)
,5%)
%)
<0,001
<0,001(1≠4)
<0,001(3≠4)
0,025(2≠4)
52,(92 4,(100 19,(86 4,(35,
,9%)
%)
,4%)
7%)
<0,001
<0,001(1≠4)
0,002(3≠4)
0,050(2≠4)
18,(58 3,(9,7
,1%)
%)
0,439
NS
6,(19,
4%)
4,(12,
9%)
IZW- infekcyjne zapalenie wsierdzia.
Komentarz do tabeli: Tłustym drukiem zaznaczono wartość współczynnika istotności p wspólnego
wszystkich grup lub podgrup. PoniŜej zwykłą czcionką podano wartość współczynnika p określającą
znamienność róŜnic pomiędzy określonymi (zaznaczonymi w nawiasie) grupami lub podgrupami
Tabela 8.8
Dane pooperacyjne w zakresie parametrów, dla których
wykazano znamienne statystycznie róŜnice pomiędzy grupami
i/lub podgrupami
Pozostałe dane znajdują się w Tabeli 14.4, umieszczonej w załączniku.
Parametr
wszyscy
SM IM
SA
Objawy ostrej tamponady; No (%)
3 (3,13%)
0,(0% 0,(0% 3,(14,
)
)
3%)
Ao P max (mmHg); średnia ±SD,
min-max
23,23±7,62,
23,41
1±7,8
5;15,
4-47
10,50-47
29,86
±6,82
;2240
20,08
±6,41
;10,533
IA
0,(0
%)
p
0,012
0,022
(1≠3)
20,1± 0,037
3,51; (2≠3)
17-26
SA SA SM IA
SM IM IA IM
p
3,(5,4 0,(0% 0,(0% 0,(0% 0,530
%)
)
)
)
NS
20,88
±6,53
;10,547
24,67
±7,64
;1833
26,92
±8,49
;1744
26,45
±8,02
;1740
Komentarz do tabeli: Tłustym drukiem zaznaczono wartość współczynnika istotności p wspólnego
wszystkich grup lub podgrup. PoniŜej zwykłą czcionką podano wartość współczynnika p określającą
znamienność róŜnic pomiędzy określonymi (zaznaczonymi w nawiasie) grupami lub podgrupami.
65
0,065
NS
Wyniki
8.3 Analiza statystyczna czynników ryzyka dla wystąpienia wczesnego
zgonu
Jako wartość graniczną dla analizy dotyczącej parametrów ilościowych przyjmowano
zazwyczaj punkt krytyczny (cut-off) uzyskany z wykorzystaniem metody krzywej ROC. W
niektórych przypadkach obliczano statystyczną znamienność wpływu określonego parametru
przyjmując takŜe inną wartość np. spotykaną najczęściej w piśmiennictwie lub górną granicę
normy dla badań labolatoryjnych. W takich przypadkach umieszczono odpowiedni dopisek:
Piśmiennictwo lub NORMA.
Tabela 8.9
Jednowymiarowa analiza czynników ryzyka wystąpienia wczesnych
zgonów
Przedstawiono jedynie parametry, dla których wykazano znamienność statystyczną.
Pozostałe dane zawiera tabela 14.5 (w załączniku).
zgony
Parametr
No
No
%
Wiek (lata)
<=65 83
8
9,6
>65 13
6
46,2
Cukrzyca
tak 4
2
50,0
nie 92
12
13,04
Obrzęki obwodowe
tak 38
9
23,7
nie 58
5
8,6
Niewydolność wątroby
tak 17
6
35,3
nie 79
8
10,1
Niewydolność nerek
tak 6
3
50
nie 90
11
12,2
śylaki kończyn dolnych
tak 16
6
37,5
nie 80
8
10,0
Bóle stenokardialne
tak 22
7
31,8
nie 74
7
9,3
OCś przed operacją (mmHg)
<=7 41
2
4,9
>7 30
7
23,3
Poziom mocznika (mmol/l); średnia ±SD, min-max <=7,3 35
3
8,6
>7,3 22
8
36,4
Poziom mocznika (mmol/l); średnia ±SD, min-max <=7,1 34
3
8,8
>7,1 23
8
34,8
Poziom kreatyniny (µmol/l); średnia ±SD, min-max <=139 56
8
14,3
>139 5
3
60,0
Poziom kreatyniny (µmol/l); średnia ±SD, min-max <=133 55
8
14,5
>133 6
3
50,0
M P śr (mmHg);
<=5 16
5
31,3
>5 74
8
10,8
Powierzchnia M (cm²);
<=0,85 13
5
38,5
>0,85 64
6
9,4
Wartość p
0,001
0,041
0,041
0,008
0,011
0,005
0,009
0,050
0,010
0,015
0,050
0,032
0,035
0,007
66
Wyniki
Wymiar LP (mm);
LVEF (%)
EuroSCORE
Czas zakleszczenia aorty (min);
Śródoperacyjne straty krwi (ml);
FA bezpośrednio po operacji;
DrenaŜ pooperacyjny (ml);
Konieczność retorakotomii w 0 dobie;
<= 3,85
>3,85
<=32
> 32
>=6
<6
<=83
>83
<=554
>554
tak
nie
<=365
>365
tak
nie
Konieczność retorakotomii w późniejszym okresie
nie
tak
nie
Długość okresu podawania leków presyjnych (dni);
<=4
>4
Ilość stosowanych leków presyjnych
>3
<=3
Konieczność przedłuŜonej respiratoroterapii;
tak
nie
Konieczność tracheostomii;
tak
nie
Niewydolność oddechowa;
tak
nie
Niewydolność wątroby;
tak
nie
Niewydolność nerek;
tak
nie
Ilość przetoczonego KKCz (ml);
<=1006
>1006
Konieczność przetoczenia KKP
tak
nie
Ilość przetoczonego FFP (ml);
<=1000
>1000
Konieczność przetoczenia FFP
tak
nie
EuroSCORE
>=6
<6
ZMRz; No. (%)
4
87
2
68
25
57
57
38
85
8
31
64
51
44
5
91
4
92
47
49
68
28
13
83
17
79
4
92
6
90
29
67
12
84
77
19
10
86
83
13
27
69
25
57
3
10
2
11
9
5
5
9
8
6
8
6
3
10
4
10
3
11
13
1
5
9
9
5
10
4
4
10
4
10
8
6
7
7
3
11
8
6
4
10
11
3
9
5
75,0
11,5
100,0
16,2
36
8,8
8,8
23,7
9,4
75,0
25,8
9,4
5,9
22,7
80,0
11,0
75,0
12,0
27,7
2,0
7,4
32,1
69,2
6,0
58,8
5,1
100
10,9
66,7
11,1
27,6
9,0
58,3
8,3
3,9
57,9
80,0
7,0
4,8
76,9
40,7
4,3
36
8,8
0,005
0,038
0,039
0,045
<0,001
0,035
0,038
<0,001
0,006
0,001
0,002
<0,001
<0,001
<0,001
0,002
0,040
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
0,039
OCś- ośrodkowe ciśnienie Ŝylne; M P śr- średni gradient przez zastawkę mitralną; powierzchnia Mpowierzchnia zastawki mitralnej, LP-lewy przedsionek, LVEF-frakcja wyrzutowa lewej komory serca;
FA- migotanie przedsionków, ZMRz- zespół małego rzutu serca; KKCz- koncentrat krwinek
czerwonych; KKP- koncentrat krwinek płytkowych; FFP- osocze świeŜo mroŜone.
67
Wyniki
46,2
wiek > 65 lat (p=0,001)
9,6
pow. M <0,85 cm kw.(p=0,007)
9,4
38,5
35,5
niewydolność wątroby (p=0,008)
10,1
50
niewydolność nerek (p=0,011)
12,2
36,4
mocznik >7,3 mmol/l (p=0,010)
8,6
50
kreatynina >133umol/l (p=0,032)
14,5
36
EuroSCORE >6 (p=0,039)
8,8
50
cukrzyca (p=0,041)
13,04
23,7
obrzęki obwodowe (p=0,041)
8,6
23,3
OCś > 7 mmHg (p=0,050)
4,9
0
10
20
30
40
50
odsetek zgonów %
Rysunek 8.11 Wybrane przedoperacyjne czynniki ryzyka wystąpienia wczesnych zgonów
Słupki niebieskie przedstawiają śmiertelność w populacji pacjentów, u których dany
czynnik występuje, a róŜowe, dla tych, u których nie stwierdza się danego czynnika.
Pow.M.- powierzchnia zastawki mitralnej, OCś – ośrodkowe ciśnienie Ŝylne.
68
Wyniki
retorakotomia w 0 dobie (p<0,001)
80
11
ZMRz (p=0,001)
27,2
2
długość okresu stosowania leków presylnych > 4 dni
(p=0,002)
32,1
7,4
ilość podawanych leków presyjnych >3 (p<0,001)
69,2
6
przedłuŜona respiratoroterapia (p<0,001)
58,8
5,1
niewydolność nerek (p<0,001)
58,3
8,3
niewydolność wątroby (p=0,040)
9
ilość przetoczonego KKCz >1006 ml (p<0,001)
3,9
drenaŜ pooperacyjny > 365 ml (p=0,038)
27,6
57,9
5,9
śródoperacyjne straty krwi >554 ml (p<0,001)
9,4
FA bezpośrednio po operacji (p=0,035
12
czas zakleszczenia aorty > 83 min (p=0,045)
22,7
8,8
0
20
75
25,8
23,7
40
60
80 100
odsetek zgonów %
Rysunek 8.12 Wybrane śród- i pooperacyjne czynniki ryzyka wystąpienia wczesnych
zgonów
Słupki niebieskie przedstawiają śmiertelność w populacji pacjentów, u których dany
czynnik występuje, a róŜowe, dla tych, u których nie stwierdza się danego czynnika.
FA- migotanie przedsionków, KKCz- koncentrat krwinek czerwonych, ZMRz- zespół
małego rzutu serca.
69
Wyniki
Tabela 8.10 Wielowymiarowa analiza czynników ryzyka wczesnej śmiertelności
(wystąpienia wczesnych zgonów)
Przedstawiono jedynie parametry, dla których wykazano znamienność statystyczną.
Pozostałe dane zawiera tabela 14.6 (w załączniku).
Parametr
Wiek (lata)
Cukrzyca
Obrzęki obwodowe
Niewydolność wątroby przed operacją
Niewydolność nerek przed operacją
Kamica nerkowa
śylaki
Bóle stenokardialne
OCś przed operacją (mmHg)
Poziom mocznika przed operacją (mmol/l);
Poziom mocznika przed operacją (mmol/l);
Poziom kreatyniny przed operacją(µmol/l);
M P śr przed operacją (mmHg);
Powierzchnia M przed operacją (cm²);
LVEF przed operacją (%)
EuroSCORE
Czas zakleszczenia aorty (min);
Śródoperacyjne straty krwi (ml);
FA bezpośrednio po operacji
DrenaŜ pooperacyjny (ml);
Konieczność retorakotomii w 0 dobie;
Konieczność retorakotomii w późniejszym okresie
Zespół małego rzutu serca; No. (%)
Długość okresu podawania leków presyjnych (dni);
Ilość stosowanych leków presyjnych
Konieczność przedłuŜonej respiratoroterapii;
Konieczność tracheostomii;
Niewydolność oddechowa po zabiegu;
Niewydolność wątroby po zabiegu;
Niewydolność nerek po zabiegu;
Powikłania neurologiczne ze strony OUN;
Ilość przetoczonego KKCz (ml);
Ilość przetoczonego KKP (ml);
Ilość przetoczonego FFP (ml);
>65
>7
>7,3
>7,1
>139
<5
<0,85
<32
>=6
>83
>554
>365
>4
>3
>1006
>0
>1000
Iloraz
szans OR
18,190
18,839
3,309
7,384
20,109
71,601
8,888
5,908
5,175
5,773
5,143
20,949
5,132
10,429
235,993
4,119
9,236
159,796
3,647
19,506
240,424
149,655
7,654
7,166
151,608
71,582
1188,854
82,556
4,393
53,097
18,839
72,951
330,680
307,387
95% przedział ufności
(95% CI)
3,501-94,504
1,121-316,543
1,045-10,482
1,686-32,341
1,958-206,520
2,803-1829,089
1,958-40,348
1,545-22,595
1,269-21,097
1,513-22,034
1,361-19,426
1,978-221,844
1,113-23,668
1,919-56,678
6,513-8550,813
1,271-13,344
1,023-10,239
21,283-1199,797
1,095-12,152
44,405-44,405
19,009-3040,864
8,907-2514,609
2,478-23,644
2,073-24,775
29,181-787,669
16,344-313,506
70,754-19975,978
8,038-847,853
1,287-14,100
9,653-292,058
1,121-316,543
17,720-300,332
52,219-2094,039
59,165-1597,009
Wartość p
<0,001
0,041
0,042
0,008
0,012
0,010
0,005
0,001
0,022
0,010
0,016
0,012
0,036
0,007
0,003
0,016
0,046
<0,001
0,035
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
0,002
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
0,018
<0,001
0,041
<0,001
<0,001
<0,001
OCś- ośrodkowe ciśnienie Ŝylne; M P śr- średni gradient przez zastawkę mitralną; LVEF- frakcja
wyrzutowa lewej komory serca; FA- migotanie przedsionków, KKCz- koncentrat krwinek
czerwonych; KKP- koncentrat krwinek płytkowych; FFP- osocze świeŜo mroŜone; OUN- ośrodkowy
układ nerwowy.
70
Wyniki
18,19 (3,50, 94,50)
WIEK>65lat
CUKRZYCA
18,84 (1,12, 316,54)
OBRZĘKI OBWODOWE
3,31 (1,04, 10,48)
NIEWYDOLNOŚĆ WATROBY
7,38 (1,69, 32,34)
NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
20,11 (1,96, 206,52)
śYLAKI
8,89 (1,96, 40,35)
BÓLE STEROKARDIALNE
5,91 (1,54, 22,59)
OCś >7mmHg
5,17 (1,27, 21,10)
MOCZNIK>7,3 mmol/l
5,77 (1,51, 22,03)
KREATYNINA>139 umol/l
20,95 (1,98, 221,84)
5,13 (1,11, 23,67)
M P śr <5 mmHg
10,43 (1,92, 56,68)
Pow M <0,85 cm kw.
235,99 (6,51, 8550,81)
LVEF<32%
FA bezp. po oper.
3,65 (1,09, 12,15)
CZAS ZAKL. Ao >83 min
3,24 (1,02, 10,24)
ŚRÓDOP. STRATY KRWI >554 ml
159,80 (21,28, 1199,80)
combined [fixed]
7,10 (4,82, 10,46)
1
2
5 10
100
1000
1,00E+05
Peto odds ratio -OR (95% confidence interval -CI)
Rysunek 8.13 Iloraz szans (OR) z 95% przedziałem ufności (95% CI) dla czynników
przed i śródoperacyjnych wpływających na wczesną śmiertelność
OCś- ośrodkowe ciśnienie Ŝylne; M P śr- średni gradient przez zastawkę mitralną;
Pow. M- powierzchnia zastawki mitralnej; LVEF- frakcja wyrzutowa lewej komory
serca; CZAS ZAKL. Ao- czas zakleszczenia aorty;
71
Wyniki
retorakotomia w 0 dobie
240,42 (19,01, 3040,86)
retoraktomia później
149,65 (8,91, 2514,61)
ZMRz
7,65 (2,48, 23,64)
przedluŜona respiat.
71,58 (16,34, 313,51)
tracheostomia
1188,85 (70,75, 19975,98)
niewyd. oddechowa
82,56 (8,04, 847,85)
niewyd. wątroby
4,39 (1,29, 15,00)
niewyd. nerek
53,10 (9,65, 292,06)
KKCz>1006 ml
72,95 (17,72, 300,33)
czas pres.>4 dni
7,17 (2,07, 24,77)
Ilość lek. pres >3
151,61 (29,18, 787,67)
KKP>0 ml
330,68 (52,22, 2094,04)
osocze>1000 ml
307,39 (59,16, 1597,01)
combined [fixed]
32,56 (21,24, 49,91)
1 2 5 10
100
1000
1,00E+05
1,00E+08
Peto odds ratioOR (95% confidence interval CI)
Rysunek 8.14 Iloraz szans (OR) z 95% przedziałem ufności (95% CI) dla czynników
pooperacyjnych wpływających na wczesną śmiertelność
ZMRz- zespół małego rzutu serca; respirat.- respiratoroterapia; niewyd.niewydolność; KKCz- koncentrat krwinek czeronych; czas pres.- okres podawania
leków presyjnych; KKP- koncentrat krwinek płytkowych
72
Wyniki
1,00
WIEK
czułość
0,75
60,197
0,50
czułość- 57%
swoistość- 72%
0,25
0,00
0,00
0,25
0,50
0,75
1,00
swoistość
czułość (95% CI) = 0,571429 (0,288609 to 0,823389)
swoistość (95% CI) = 0,719512 (0,609418 to 0,813172)
Rysunek 8.15 Krzywa ROC – wyznaczenie optymalnego punktu odcięcia dla wieku w
stosunku do wystąpienia wczesnych zgonów
1,00
Zakl. aorty
(min)
czułość
0,75
83,016
0,50
czułość- 64%
swoistość- 64%
0,25
0,00
0,00
0,25
0,50
0,75
1,00
swoistość
czułość (95% CI) = 0,642857 (0,35138 to 0,872402)
swoistość (95% CI) = 0,641975 (0,52773 to 0,745505)
Rysunek 8.16 Krzywa ROC – wyznaczenie optymalnego punktu odcięcia dla czasu
zakleszczenia aorty w stosunku do wystąpienia wczesnych zgonów
73
Wyniki
1,00
OCś (mmHg)
7,02
czułość
0,75
czułość- 78%
swoistość-63%
0,50
0,25
0,00
0,00
0,25
0,50
0,75
1,00
swoistość
czułość (95% CI) = 0,777778 (0,399906 to 0,971855)
swoistość (95% CI) = 0,629032 (0,496942 to 0,748358)
Rysunek 8.17 Krzywa ROC – wyznaczenie optymalnego punktu odcięcia dla
ośrodkowego ciśnienia Ŝylnego (OCś) w stosunku do wystąpienia
wczesnych zgonów
1,00
Euroscore
0,75
czułość
czułość-64 %
swoistość-70 %
6,004
0,50
0,25
0,00
0,00
0,25
0,50
0,75
1,00
swoistość
czułość (95% CI) = 0,642857 (0,35138 to 0,872402)
swoistość (95% CI) = 0,695122 (0,583622 to 0,792037)
Rysunek 8.18 Krzywa ROC – wyznaczenie optymalnego punktu odcięcia dla
punktacji w skali EuroSCORE w stosunku do wystąpienia
wczesnych zgonów
74
Wyniki
8.4 Analiza statystyczna czynników ryzyka dla wystąpienia zespołu małego
rzutu serca
Jako wartość graniczną dla analizy dotyczącej parametrów ilościowych przyjmowano
zazwyczaj punkt krytyczny (cut-off) uzyskany z wykorzystaniem metody krzywej ROC. W
niektórych przypadkach obliczano statystyczną znamienność wpływu określonego parametru
przyjmując takŜe inną wartość np. otrzymaną z krzywej ROC, dla analizy dotyczącej wpływu
określonego parametru na częstość występowania zgonu, spotykaną najczęściej w
piśmiennictwie lub górną granicę normy dla badań labolatoryjnych. W takich przypadkach
umieszczono odpowiedni dopisek : ROC zgony, Piśmiennictwo lub NORMA.
Tabela 8.11
Jednowymiarowa analiza czynników ryzyka wystąpienia zespołu
małego rzutu serca
Przedstawiono jedynie parametry, dla których wykazano znamienność statystyczną.
Pozostałe dane zawiera tabela 14.7 (w załączniku).
Parametr
Wiek (lata)
CięŜki stan chorego przed operacją
Okres od rozpoznania wady do operacji (lata)
Osłabienie
Niewydolność wątroby przed operacją
Niewydolność nerek przed operacją
Poziom mocznika przed operacją (mmol/l);
Poziom mocznika przed operacją (mmol/l);
Ao P Max przed operacją (mmHg)
Ao P śr. Przed operacją (mmHg)
Wymiar LP przed operacją (mm);
LVEF (%)
ZMRz
No
<=65
>65
tak
nie
<=2,09
>2,09
tak
nie
tak
nie
tak
nie
<= 6,8
>6,8
<= 7,1
>7,1
<=79
>79
<=41
>41
<=38,5
>38,5
<=35
>35
83
13
19
77
17
56
79
16
17
79
6
90
32
25
34
23
74
15
74
13
4
87
4
66
No
37
10
14
33
5
31
43
4
13
34
6
41
11
19
13
17
42
2
43
1
4
40
4
28
%
44,6
76,9
73,7
42,9
29,4
58,5
54,4
25
76,5
43
100
45,6
34,4
76,0
38,2
73,9
56,8
13,3
58,1
7,7
100
46,0
100
42,4
Wartość p
0,031
0,016
0,037
0,032
0,026
0,010
0,002
0,008
0,006
0,002
0,050
0,025
75
Wyniki
FA przed zabiegiem
Wielkość wszczepionej zastawki aortalnej
Wielkość wszczepionej zastawki mitralnej
Ilość defibrylacji;
Konieczność defibrylacji
Samoistny powrót akcji serca
Czas operacji (godz);
Śródoperacyjne straty krwi (ml);
FA bezpośrednio po operacji
DrenaŜ pooperacyjny (ml);
Konieczność retorakotomii w 0 dobie;
Epizody napadowego FA po operacji
Konieczność przedłuŜonej respiratoroterapii;
Konieczność tracheostomii;
Niewydolność oddechowa po zabiegu;
Niewydolność wątroby po zabiegu;
Niewydolność nerek po zabiegu;
Powikłania ze strony przewodu pokarmowego
Konieczność przetoczenia KKCz
Konieczność przetoczenia KKP
Konieczność przetoczenia FFP
tak
nie
<=27
>27
<=29
>29
<=1
>1
<= 3,6
>3,6
<=453
>453
tak
nie
<=461,8
>461,8
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
54
42
92
4
76
20
71
20
71
21
44
52
76
17
31
64
75
20
5
91
31
64
17
79
4
92
6
90
29
67
12
84
4
92
66
30
10
86
27
69
32
15
43
4
33
14
40
5
24
13
16
31
31
14
20
26
30
16
5
42
20
26
16
31
4
43
6
41
23
24
12
35
4
44
39
8
10
37
21
26
59,3
35,7
46,7
100
43,4
70,0
56,3
25,0
33,8
61,9
36,4
59,6
40,8
82,4
64,5
40,6
40,0
80,0
100,0
46,2
64,5
40,6
94,1
39,2
100
46,7
100
45,6
79,3
35,8
100
41,7
100
47,3
59,1
26,7
100
43,0
77,8
37,7
0,022
0,037
0,035
0,009
0,021
0,024
0,005
0,029
0,004
0,050
0,029
<0.001
0,037
0,010
<0.001
<0.001
0,042
0,003
0,001
<0,001
Ao P max- maksymalny gradient przez zastawkę aortalną; Ao P śr- średni gradient przez zastawkę
aortalną; LK- lewa komora; LP- lewy przedsionek; LVEF- frakcja wyrzutowa lewej komory serca;
FA- migotanie przedsionków; KKCz- koncentrat krwinek czerwonych; KKP- koncentrat krwinek
płytkowych; FFP- osocze świeŜo mroŜone.
76
Wyniki
poziom mocznika > 7,1 mmol/l (p=0,001)
34,4
cęŜki stan chorego (p=0,016)
42,9
FA przed zabiegiem (p=0,022)
35,7
LVEF <35% (p=0,025)
42,4
wiek > 65 lat (p=0,031)
44,6
śródoperacyjne straty krwi >453 ml
(p=0,005)
40,8
czas operacji >3,6 godz. (p=0,024)
36,4
wielkość zastawki mitralnej > 29
(p=0,035)
43,4
wielkość zastawki aortalnej >27
(p=0,037)
46,7
0
10 20 30 40 50
odsetek pacjentów z ZMRz %
Rysunek 8.19 Wybrane śród i pooperacyjne czynniki ryzyka wystąpienia zespołu małego
rzutu serca
Słupki niebieskie przedstawiają śmiertelność w populacji pacjentów, u których dany
czynnik występuje, a róŜowe, dla tych, u których nie stwierdza się danego czynnika.
FA- migotanie przedsionków, LVEF- frakcja wyrzutowa lewej komory serca.
77
Wyniki
Tabela 8.12 Wielowymiarowa analiza czynników ryzyka wystąpienia zespołu
małego rzutu serca
Przedstawiono jedynie parametry, dla których wykazano znamienność statystyczną.
Pozostałe dane zawiera tabela 14.8 (w załączniku).
Odds ratio
OR
Wiek
>65 3,600
Okres od rozpoznania do operacji (lata)
>2,09 3,150
Osłabienie
3,206
Niewydolność wątroby przed operacją
3,758
Niewydolność nerek przed operacją
8,637
Poziom mocznika p.o.(mmol/l); średnia ±SD, min-max > 6,8 5,157
Poziom mocznika p.o. (mmol/l); średnia ±SD, min-max > 7,1 4,079
Poziom mocznika p.o.(mmol/l); średnia ±SD, min-max > 7,3 3,632
Powierzchnia M (cm²);
<0,85 17,235
LVEF przed operacją(%)
<35 9,845
FA przed operacją;
2,541
Śródoperacyjne straty krwi (ml);
>453 5,188
DrenaŜ pooperacyjny (ml);
>461,8 4,878
Konieczność retorakotomii w 0 dobie;
8,435
FA bezpośrednio po operacji
2,577
Epizody napadowego FA po operacji
2,577
Konieczność przedłuŜonej respiratoroterapii;
8,786
Konieczność tracheostomii;
8,241
Niewydolność wątroby po zabiegu;
5,597
Niewydolność nerek po zabiegu;
10,074
Konieczność przetoczenia KKCz
3,611
Ilość przetoczonego KKCz (ml)
>1000 7,391
Konieczność przetoczenia KKP
9,548
Konieczność przetoczenia FFP
4,893
Ilość przetoczonego FFP (ml)
>1000 7,283
Parametr
95% przedział
ufności (95% CI)
1,125-11,522
1,064-9,325
1,101-9,337
1,325-10,663
1,668-44,725
1,825-14,569
1,427-11,663
1,260-10,468
3,710-80,063
1,317-73,578
5,668-5,966
1,821-14,775
1,828-13,020
1,406-50,597
1,097-6,051
1,097-6,051
3,097-24,927
1,124-60,416
2,352-13,319
3,023-33,572
1,529-8,523
2,722-20,074
2,593-35,143
2,019-11,861
2,275-23,311
Wartość p
0,031
0,038
0,033
0,013
0,010
0,002
0,009
0,017
<0,001
0,026
0,023
0,002
0,002
0,020
0,030
0,029
<0,001
0,038
<0,001
<0,001
0,003
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
Powierzchnia M- powierzchnia zastawki mitralnej; LVEF- frakcja wyrzutowa lewej komory; FAmigotanie przedsionków; KKCz- koncentrat krwinek czerwonych; KKP- koncentrat krwinek
płytkowych; FFP- osocze świeŜo mroŜone, p.o.- po operacji.
78
Wyniki
LVEF<35%
34,57 (3,74, 319,73)
3,76 (1,32, 10,66)
NIEWYDOLNOŚĆ WATROBY
8,64 (1,67, 44,73)
NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
0,57 (0,24, 1,35)
Wiek >65 lat
3,21 (1,10, 9,34)
OSŁABIENIE
3,15 (1,06, 9,32)
okres od rozpoznania do operacji>2,09 lat
2,54 (1,14, 5,67)
FA
5,19 (1,82, 14,78)
Śródoperacyjne straty krwi >453 ml
FA bezpośrednio po operacji
2,58 (1,10, 6,05)
combined [fixed]
2,77 (1,98, 3,88)
0,2
0,5
1
2
5
10
100
1000
Peto odds ratio OR (95% confidence interval CI)
Rysunek 8.20 Iloraz szans (OR) z 95% przedziałem ufności (95% CI) dla wybranych
czynników przed i śródoperacyjnych wpływających na zespół małego
rzutu serca
LVEF- frakcja wyrzutowa lewej komory serca; FA- migotanie przedsionków
79
Wyniki
8.5 Analiza regresji logistycznej
W celu dokonania oceny wpływu wybranych czynników ryzyka na wystąpienie zgonu
i zespołu małego rzutu serca we wczesnym okresie pooperacyjnym przeprowadzono analizę
regresji logistycznej przyjmując za:
zmienną zaleŜną y:
- występowanie lub brak zgonu
- lub zespołu małego rzutu serca
zmienne niezaleŜne x, dla zgonu:
1. płeć
2. wiek powyŜej 65 lat
3. klasa NYHA
4. cięŜki stan chorego w momencie operacji
5. przebyta operacja serca
6. przedoperacyjna niewydolność wątroby
7. przedoperacyjna niewydolność nerek
8. występowanie nadciśnienia płucnego
9. stopień niedomykalność zastawki trójdzielnej
10. przedoperacyjny OCś powyŜej 8 mmHg
11. cechy czynnego infekcyjnego zapalenia wsierdzia stwierdzone śródoperacyjnie
12. czas operacji
13. czas krąŜenia pozaustrojowego powyŜej 110 minut
14. czas zakleszczenia aorty powyŜej 85 minut
zmienne niezaleŜne x, dla zespołu małego rzutu serca:
1. płeć
2. wiek powyŜej 60 lat
3. cięŜki stan chorego w momencie operacji
4. obrzęki
5. osłabienie
6. cukrzyca
80
Wyniki
7. przebyty obrzęk płuc
8. niewydolność wątroby przed zabiegiem
9. niewydolność nerek przed zabiegiem
10. przedoperacyjna powierzchnia zastawki mitralnej
11. stopień niedomykalność zastawki trójdzielnej
12. przedoperacyjny OCś powyŜej 7 mmHg
13. cechy czynnego zapalenia wsierdzia stwierdzone śródoperacyjnie
14. wielkość sztucznej zastawki aortalnej
15. wielkość sztucznej zastawki mitralnej
16. czas operacji
17. czas krąŜenia pozaustrojowego
18. czas zakleszczenia aorty
Kolejne przekształcenia w trakcie obliczeń sprowadzają uzyskane wyniki do takiego
poziomu, który pozwala na interpretację współczynników β regresji jak w modelu liniowym.
Współczynnik OR wyliczony w regresji logistycznej stanowi kryterium wprowadzenia
danego parametru do modelu. Do modelu regresji wprowadza się czynniki, dla których OR w
regresji jest większe od 1.
Po przeprowadzeniu opisanej analizy do modelu regresji logistycznej weszły
parametry przedstawione w tabelach poniŜej uszeregowane wg wielkości współczynnika
regresji β wyraŜającego wielkość wpływu czynnika na wystąpienie zgonu lub zespołu małego
rzutu serca. Uzyskano dopasowanie modelu na poziomie istotności p<0.001 dla zgonu (Tab.
8.13). oraz p=0,019 dla zespołu małego rzutu serca (Tab. 8.14)
81
Wyniki
8.5.1 Wyniki analizy regresji logistycznej dla oceny wpływu wybranych parametrów na
wystąpienie zgonu
Tabela 8.13 Wpływ wybranych parametrów na wczesną śmiertelność w analizie
regresji logistycznej
Czynnik ryzyka
wiek powyŜej 65 lat
przedoperacyjny OCś powyŜej 8 mmHg
klasa NYHA
przedoperacyjna niewydolność wątroby
czas operacji
czas krąŜenia pozaustrojowego
Płeć Ŝeńska
Iloraz szans OR
w regresji
logistycznej
7725,504
24,859
7,274
4,208
3,45
2,665
1,525
współczynnik regresji
β
8,952
3,213
1,984
1,437
1,24
0,980
0,422
OCś- ośrodkowe ciśnienie Ŝylne
8.5.2 Wyniki analizy regresji logistycznej dla oceny wpływu wybranych parametrów na
wystąpienie zespołu małego rzutu serca
Tabela 8.14 Wpływ wybranych parametrów na wystąpienie zespołu małego
rzutu serca w analizie regresji logistycznej
Czynnik ryzyka
cechy czynnego zapalenia wsierdzia stwierdzone
śródoperacyjnie
niewydolność nerek przed zabiegiem
czas zakleszczenia aorty
przedoperacyjne OCś powyŜej 7 mmHg
niewydolność wątroby przed zabiegiem
osłabienie
wielkość sztucznej zastawki aortalnej
Płeć Ŝeńska
wiek powyŜej 60 lat
wielkość sztucznej zastawki mitralnej
stopień niedomykalność zastawki trójdzielnej
cięŜki stan chorego w momencie operacji
Iloraz szans OR
w regresji
logistycznej
>10x9
>10x4
2193,057
15,499
14,607
5,318
2,295
2,706
1,409
1,339
1,216
1,204
współczynnik regresji
β
21
9,22
7,693
2,741
2,681
1,671
0,831
0,995
0,343
0,292
0,196
0,186
OCś- ośrodkowe ciśnienie Ŝylne
82
Wyniki
8.6 Korelacja kanoniczna
Korelacja kanoniczna to procedura szacowania związku pomiędzy zmiennymi
zawierającymi się w dwóch rozłącznych zbiorach. W przypadku niniejszej pracy
zastosowanie tej procedury w dwóch modelach pozwoliło na oszacowanie związku pomiędzy
wybranymi
przedoperacyjnymi
parametrami
klinicznymi
i
echokardiograficznymi
określającymi stan chorego i zaawansowanie wady serca a wybranymi parametrami
opisującymi wczesny przebieg pooperacyjny w badanej grupie chorych- model pierwszy.
Drugi model stworzono umieszczając w pierwszym zbiorze parametry śródoperacyjne przy
zachowanych zmiennych zbioru drugiego.
Analiza ta pozwoliła ponadto na uszeregowanie wybranych czynników ryzyka
stwierdzanych przed- i śródoperacyjnie według kolejności ich wpływu na parametry
pooperacyjne oraz uszeregowanie przeanalizowanych parametrów pooperacyjnych pod
względem istotności wpływu opisanego zbioru zmiennych określających dane przed i
śródoperacyjne.
Tabela 8.15 Zestawienie wszystkich zmiennych poddanych
kanonicznej w obu przedstawionych modelach
zbiór zmiennych określających stan
kliniczny chorych i zaawansowanie wady
serca przed zabiegiem operacyjnym oraz
dane śródoperacyjne (kursywa)
Wiek
Stopień wg NYHA
CięŜki stan chorego
Przebyta operacja serca
Stopień niedomykalności trójdzielnej
Wielkość lewego przedsionka <3,85cm
Frakcja wyrzutowa lewej komory serca
Występowanie nadciśnienia płucnego
Ośrodkowe ciśnienie Ŝylne
cukrzyca
osłabienie
Niewydolność nerek przed zabiegiem
Niewydolność wątroby przed zabiegiem
Skrzeplina w lewym przedsionku
Zrosty serca z osierdziem
Aktywne infekcyjne zapalenie wsierdzia
Przebyteinfekcyjne zapalenie wsierdzia
Wrodzona dwupłatkowa zastawka aortalna
analizie
korelacji
zbiór zmiennych opisujących wczesny
przebieg pooperacyjny
Długość pobytu na OIT
DrenaŜ pooperacyjny
Zespół małego rzutu serca
Długość podawania leków presyjnych
Ilość podawanych leków presyjnych
PrzedłuŜona respiratoroterapia
Niewydolność oddechowa
Niewydolność wątroby
Niewydolność nerek
Nagłe zatrzymanie krąŜenia
zgon
83
Wyniki
Masywne zwapnienia zastawki mitralnej
Masywne zwapnienia zastawki aortalnej
Wielkość sztucznej zastawki aortalnej
Wielkość sztucznej zastawki mitralnej
Podwiązanie uszka lewego przedsionka
Czas operacji
Czas krąŜenia pozaustrojowego
Czas zakleszczenia aorty
Ilość kardiopleginy
Ilość defibrylacji
Naszycie elektrod nasierdziowych
OIT- oddział intensywnej terapii
8.6.1
Model
pierwszy:
wpływ
parametrów
przedoperacyjnych
na
parametry
pooperacyjne
Współczynnik korelacji kanonicznej dla pierwszego modelu wynosi: R=0,950,
χ2=229,41, p=0,001. Ogólne R- kanoniczne jest wysokie oraz istotne statystycznie, zatem
istnieje współzaleŜność pomiędzy zmiennymi ze zbioru pierwszego a zmiennymi ze zbioru
drugiego. W wyniku testowania istotności czynników kanonicznych metodą osuwiska
wyłoniono istotny tylko jeden pierwiastek dla zbioru pierwszego i jeden dla zbioru drugiego.
Tabela 6.16 Zestawienie parametrów poddanych analizie korelacji kanonicznej
dla modelu pierwszego
ładunki określające wkład danej zmiennej kanonicznej R=0,950
zbiór zmiennych określających stan
zbiór zmiennych opisujących wczesny
kliniczny chorych i zaawansowanie wady
przebieg pooperacyjny
serca przed zabiegiem operacyjnym
Pier.1
Pier. 1
Zmienna przedoperacyjna
Zmienna pooperacyjna
Przebyta operacja serca
0,656 zgon
0,607
cukrzyca
-0,617 Ilość
podawanych
leków -0,474
presyjnych
Niewydolność nerek
-0,517 Niewydolność wątroby
0,473
Nadciśnienie płucne
0,495 Długość
podawania
leków 0,376
presyjnych
Ośrodkowe ciśnienie Ŝylne
0,471 PrzedłuŜona respiratoroterapia
-0,288
Wiek
0,345 Niewydolność nerek
-0,266
Stopień wg NYHA
0,321 Nagłe zatrzymanie krąŜenia
-0,234
Niewydolność wątroby
0,284 Zespół małego rzutu serca
0,206
Wielkość LP <3,85cm
0,201 Długość pobytu na OIT
0,095
Stopień niedomykalności zastawki -0,163 DrenaŜ pooperacyjny
0,092
trójdzielnej
84
Wyniki
CięŜki stan chorego
LVEF < 35%
osłabienie
-0,129 Niewydolność oddechowa
-0,089
-0,030
-0,077
OIT- oddział intensywnej terapii, LP- lewy przedsionek, LVEF- frakcja wyrzutowa lewej komory
8.6.2
Model drugi: wpływ parametrów śródoperacyjnych na parametry pooperacyjne
Współczynnik korelacji kanonicznej dla drugiego modelu wynosi: R=0,842, χ2=358,87,
p<0,001.
Tabela 8.17
Zestawienie parametrów poddanych analizie korelacji kanonicznej
dla modelu drugiego
ładunki określające wkład danej zmiennej kanonicznej R=0,842
zbiór zmiennych określających
zbiór zmiennych opisujących wczesny
parametry śródoperacyjne
przebieg pooperacyjny
Pier.1 Zmienna pooperacyjna
Pier. 1
Zmienna śródoperacyjna
Wielkość sztucznej zastawki 0,563 Niewydolność wątroby
-0,936
aortalnej
Wielkość sztucznej zastawki -0,442 PrzedłuŜona respiratoroterapia
0,617
mitralnej
Czas krąŜenia pozaustrojowego
0,437 Długość pobytu na OIT
0,602
Aktywne infekcyjne zapalenie -0,403 DrenaŜ pooperacyjny
-0,436
wsierdzia
Zrosty serca z osierdziem
-0,398 Długość
podawania
leków -0,355
presyjnych
Przebyte bakteryjne zapalenie -0,298 Ilość
podawanych
leków -0,347
wsierdzia
presyjnych
Ilość kardiopleginy
-0,249 Niewydolność nerek
-0,275
Czas operacji
-0,200 Nagłe zatrzymanie krąŜenia
0,166
Wrodzona dwupłatkowa zastawka -0,179 Zespół małego rzutu serca
0,143
aortalna
Naszycie elektrod nasierdziowych 0,115 Niewydolność oddechowa
0,083
Masywne zwapnienia zastawki -0,113 zgon
0,003
mitralnej
Masywne zwapnienia zastawki -0,102
aortalnej
Ilość defibrylacji
0,097
Czas zakleszczenia aorty
0,068
Podwiązanie
uszka
lewego 0,022
przedsionka
Skrzeplina w lewym przedsionku 0,010
OIT- oddział intensywnej terapii
85
Omówienie wyników
9 Omówienie wyników
9.1 Charakterystyka badanych grup, przedoperacyjne dane demograficzne
i kliniczne
Szczegółowe dane w zakresie parametrów, dla których stwierdzono znamienną
statystycznie róŜnicę występowania pomiędzy grupami i podgrupami przedstawia tabela 8.5.
Pozostałe dane zawiera tabela 14.1, umieszczona w załączniku.
Rozmieszczenie w grupach (podział w zaleŜności od dominującej wady) 96 pacjentów
objętych badaniem był następujący: w grupie SM- 61,6% (tj. 59 osób), IM- 8,33%. (tj. 8
osób), SA- 21,88%, (tj. 21 osób), IA- 8,33% (8 chorych). Rozkład odsetkowy chorych w
podgrupach (według typu wad współistniejących) wyglądał tak, iŜ: 58,33% pacjentów (56
osób) było zakwalifikowanych do podgrupy SASM, 4,17% (tj. 4 osoby) do SAIM, 22,92%
(tj. 22 osoby) do SMIA, a 14,58% (4 chorych) do IAIM.
Średni wiek badanych pacjentów wyniósł 55,73 ±8,65 (rozpiętość wieku od 37-77 lat).
Nie wykazano istotnych statystycznie róŜnic w tym zakresie pomiędzy grupami i podgrupami.
49 chorych (51,04%) stanowiły kobiety. Analiza rozkładu płci pacjentów wykazała istotne
róŜnice zarówno w grupach jak i w podgrupach, przy czym odsetek kobiet był istotnie
większy w przypadku dominującej stenozy mitralnej (grupa SM) oraz w podgrupach SASM i
SMIA, co pozostawało w ścisłym związku z reumatyczną etiologią wady. (JednakŜe w
przypadku przyczyny wad róŜnice pomiędzy podgrupami były, a pomiędzy grupami nie były
istotne statystycznie).
Jedynie 22,11% pacjentów było aktywnych zawodowo w momencie operacji.
Logicznym wytłumaczeniem tego stanu wydaje się być duŜe zaawansowanie wady u
większości chorych (wszyscy badani byli w III lub IV klasie NYHA) oraz fakt, iŜ w
większości przypadków, tj. w 71,26% ustalono reumatyczną etiologię wady z długim jej
wywiadem. Potwierdza to parametr opisujący okres od rozpoznania wady zastawkowej do
zabiegu kardiochirurgicznego, który wyniósł średnio prawie 16 lat (15,88±14,36). Długi był
teŜ średni okres od pojawienia się objawów klinicznych charakterystycznych dla wady serca
do operacji, który wyniósł 4,46 lat. W zakresie omawianych czasokresów nie stwierdzono
istotnych róŜnic pomiędzy grupami i podgrupami. Inne analizowane dane demograficzne
obejmowały miejsce zamieszkania (w blisko 59% było to miasto) i wykształcenie pacjentów
(podstawowe w ponad 32%, zawodowe w ponad 35%, średnie w blisko 22% i wyŜsze w
86
Omówienie wyników
ponad 10%). Istotnych róŜnic pomiędzy grupami i podgrupami chorych w tym zakresie nie
wykazano.
Takie róŜnice wystąpiły natomiast w przypadku stwierdzenia IV klasy NYHA oraz
cięŜkiego stanu chorych podczas operacji. Średnio klasa NYHA wyniosła 3,5. AŜ 51%
pacjentów było operowanych w IV klasie NYHA, a blisko 20% było w cięŜkim stanie
ogólnym. Zdecydowanie więcej chorych w IV klasie wydolności krąŜenia wg NYHA oraz w
cięŜkim stanie było w grupie IM i IA oraz w podgrupach IAIM i SAIM niŜ w pozostałych
grupach.
Wyniki powyŜsze pozostają w ścisłym związku z obecnością aktywnego IZW jako
przyczyny zabiegu, gdyŜ analogicznie etiologia zapalna jest istotnie statystycznie częstsza w
wymienionych grupach (za wyjątkiem SAIM). W całej badanej grupie chorych aktywne IZW
podejrzewano (na podstawie objawów klinicznych i obrazu echokardiograficznego) u 8 (tj.
8,33%), a śródoperacyjnie potwierdzono u 10 (10,42%) chorych. 13,5% pacjentów (13 osób)
przebyło juŜ wcześniej operację serca. W chwili drugiego zabiegu, który zawsze dotyczył
zastawki dwudzielnej u 9 reoperowanych pacjentów dominowała stenoza, a u 4
niedomykalność mitralna. PowyŜsze róŜnice dotyczące ilościowego rozkładu reoperowanych
chorych w grupach były istotne statystycznie. Większość, bo 8 pacjentów przebyła wcześniej
komisurotomię mitralną (6 zamkniętą i 2 otwartą), a przyczyną ponownego zabiegu
operacyjnego była restenoza mitralna. W jednym przypadku pacjent był juŜ wcześniej
operowany z powodu wady aortalnej, a obecnie przyczyną zabiegu była stenoza mitralna.
Dwóch pacjentów przebyło wcześniej wymianę zastawki mitralnej, a dwóch innych wymianę
obu zastawek mitralnej i aortalnej wraz z plastyką zastawki trójdzielnej. Tych 4 ostatnich
chorych wymagało ponownego zabiegu z powodu istotnej niedomykalności mitralnej
spowodowanej przeciekiem okołozastawkowym w przebiegu aktywnego IZW. Ci właśnie
pacjenci (naleŜący do grupy IM i podgrupy IAIM) byli operowani w trybie pilnym ze
wskazań Ŝyciowych, co miało istotny statystycznie wpływ na wcześniej opisywane
parametry, takie jak NYHA IV, cięŜki stan chorego i IZW.
W bezpośrednim związku z przedoperacyjnym stanem chorego pozostają takŜe inne
parametry takie jak: niewydolność wątroby (17,71% pacjentów) i nerek (6,25%
operowanych), poziom mocznika, kreatyniny i bilirubiny oraz obrzęki obwodowe
(stwierdzane u 39,58% chorych). Zrozumiałym jest fakt, Ŝe i dla tych parametrów wykazano
znamienność statystyczną (jedynie współczynnik p dla kreatyniny nie był znamienny i
wynosił 0,07) dotyczącą ich rozkładu w grupach i podgrupach świadczącą o częstszym ich
występowaniu u pacjentów z dominującą lub współistniejącą niedomykalnością zastawek.
87
Omówienie wyników
Poziom przedoperacyjnego OCś wykazywał tę samą zaleŜność, ale róŜnice nie były
znamienne statystycznie. Nadciśnienie płucne występowało u 24 (25%) chorych i było
znamiennie częstsze w podgrupach SAIM i IAIM względem pozostałych.
Na uwagę zasługuje fakt, iŜ znakomita większość chorych w badaniu podmiotowym
podawała stale występującą duszność (77,08%) (spoczynkową lub wysiłkową) i osłabienie
(83,16%), co wskazuje na duŜe zaawansowanie wady serca w badanej populacji. Inne
parametry przedoperacyjne, takie jak choroby współistniejące i przebyte przedstawia tabela
14.1. Nie znajdujemy dla nich istotnych statystycznie róŜnic dotyczących rozkładu w grupach
i podgrupach za wyjątkiem kamicy nerkowej i Ŝylaków kończyn dolnych, ale w tych
przypadkach ma to zapewne charakter przypadkowy.
9.2 Przedoperacyjne parametry echo- i elektrokardiograficzne
Szczegółowe dane w zakresie parametrów, dla których stwierdzono znamienną
statystycznie róŜnicę występowania pomiędzy grupami i podgrupami przedstawia tabela 8.6.
Pozostałe dane zawiera tabela 14.2 umieszczona w załączniku.
Wyniki róŜnią się statystycznie w grupach i podgrupach w zakresie parametrów
echokardiograficznych
charakterystycznych
dla
poszczególnych
wad.
Rozwinięcie
zastosowanych skrótów znajduje się w rozdziale 1 (Wykaz skrótów). Dla całej grupy chorych
średnie wartości przedstawiały się następująco: AoPmax– 47,36mmHg, AoPśr-25,88mmHg,
M Pmax-16,71, M Pśr- 8,75, Pow.M- 1,21cm², stopień IA- 1,84 i stopień IM-1,67. Nie było
statystycznie istotnych róŜnić w wielkości LP (średnio- 5,22cm), LVEF (średnio 52%) i IT
(średnio- 0,82). Spośród analizowanych parametrów elektrokardiograficznych jedynie
częstość migotania przedsionków, która w całej grupie wyniosła 56,25%, występowała
znamiennie częściej w grupie SM (zgodnie z naturalną historią tej wady) w porównaniu z
innymi grupami, a pozostałe dane nie róŜniły się istotnie zarówno w grupach, jak i w
podgrupach.
88
Omówienie wyników
9.3 Parametry śródoperacyjne
Szczegółowe dane w zakresie parametrów, dla których stwierdzono znamienną
statystycznie róŜnicę występowania pomiędzy grupami i podgrupami przedstawia tabela 8.7.
Pozostałe dane zawiera tabela 14.3, umieszczona w załączniku.
Większość parametrów nie róŜniła się istotnie w badanych grupach. RóŜnice istotne
statystycznie występowały w zakresie:
1.
wielkości implantowanej sztucznej zastawki aortalnej – średnia w całej
populacji 23,08, (większa w grupie IA i podgrupie IAIM względem
pozostałych)
2.
wielkości wszczepionej sztucznej zastawki mitralnej – średnia 28,42,
(większa w grupie IM i IA oraz w podgrupie IAIM względem pozostałych)potwierdza to obecność poszerzenia pierścienia zastawkowego, jako jednego
z patomechanizmów warunkujących niedomykalność zastawek.
3.
stwierdzenia makroskopowych cech aktywnego IZW– 10,42% chorych,
(częstsze w grupie IM oraz podgrupie IAIM względem pozostałych)
4.
masywnych zwapnień zastawek: aortalnej- 83,3%, mitralnej- 80,21%,
(większe w grupach SA i SM oraz mniejsze w podgrupie IAIM)
Spośród parametrów, które nie wykazywały róŜnic pomiędzy grupami i podgrupami
chorych wymienić naleŜy:
1.
typ sztucznej zastawki- najczęściej stosowane były protezy typu Orbis
(36,45% zastawek aortalnych i 35,42% mitralnych), St. Jude Medical
(30,31% zastawek aortalnych i 29,17% mitralnych) oraz Sorin (odpowiednio
15,46% i 16,67%)
2.
zastosowanie szwów pojedynczych do implantacji protezy mitralnej
(u 37,5% operowanych)
3.
pozostawienie tylnego płatka mitralnego (u 3 –ech, tj. 3,13% chorych)
4.
obecność skrzepliny w lewym przedsionku (u 5, tj. 5,21% pacjentów) i
podwiązanie uszka LP (u 8, tj. 8,33% operowanych)
5.
występowanie nasierdziowych zrostów serca z workiem osierdziowym
(występowały u 18, tj. 18,75% chorych)
6.
stwierdzenie cech przebytego IZW (u 17, tj. 17,71% pacjentów)
89
Omówienie wyników
7.
konieczność naszycia elektrod nasierdziowych na mięsień prawej komory (w
25 przypadkach- 26,88%)
8.
stwierdzenie wrodzonej, dwupłatkowej zastawki aortalnej (u 12, tj. 12,5%
chorych)
9.
Średni (dla całej populacji) czas operacji (4, 08±1,19 godzin)
10.
Średni czas krąŜenia pozaustrojowego (118,29±42,51minut)
11.
Średni czas zakleszczenia aorty (84,84±17,7minut)
12.
Średnia ilość podanej kardiopleginy (1693,5±321,3ml)
13.
Średnie śródoperacyjne straty krwi (442,47 ±345,13 ml)
9.4 Parametry pooperacyjne
Szczegółowe dane w zakresie parametrów, dla których stwierdzono znamienną
statystycznie róŜnicę występowania pomiędzy grupami i podgrupami przedstawia tabela 8.8.
Pozostałe dane zawiera tabela 14.4, umieszczona w załączniku.
Średni okres pobytu na OIT w całej populacji chorych wyniósł 4,24±4,57 dni.
Średni drenaŜ pooperacyjny wyniósł 431,53 ±367,19ml. Krwawienie chirurgiczne określone
jako masywne krwawienie śródoperacyjne i/lub drenaŜ pooperacyjny powyŜej 1000 ml lub
mniejszy, ale przekraczający przez kolejne 2 godziny 200ml/godz bez potwierdzonych w
badaniach labolatoryjnych zaburzeń krzepnięcia wystąpiło u 7 (7,3%) operowanych.
Retorakotomii w pierwszej (zerowej) dobie po zabiegu wymagało 5 pacjentów, przy
czym w 3 przypadkach przyczyną było krwawienie chirurgiczne, a w dwóch wskazaniem
było NZK i niemoŜność uruchomienia serca za pomocą standartowych procedur
reanimacyjnych z koniecznością podłączenia krąŜenia pozaustrojowego. ZMRz wystąpił u
48,96% (tj. u 47 chorych). Jego nasilenie zostało scharakteryzowane poprzez ilość i długość
okresu podawania leków presyjnych, gdyŜ większość chorych nie była monitorowana
cewnikiem Swan-Ganza. Średnia ilość zastosowanych leków presyjnych wyniosła 1,89±1,38,
a średnia długość okresu ich stosowania to 3,25 ±3,79 dób. Konieczność przedłuŜonej
intubacji (powyŜej 36 godzin) zaistniała u 17 (17,71%) operowanych, przy czym u 10
pacjentów wskazaniem był cięŜki ZMRz, u 1 udar mózgu, a u 6 (6,25%) pozostałych
pacjentów przyczyną były powikłania płucne określone jako niewydolność oddechowa. 4
(4,17%) chorych wymagało chirurgicznej tracheostomii. Inne powikłania pooperacyjne, to:
90
Omówienie wyników
niewydolność wątroby, która wystąpiła u 29 (30,31%) chorych, niewydolność nerek u 12
(12,5%) pacjentów, udar mózgu u 4 (4,17%), a zawał okołooperacyjny u 3 (3,13%) pacjentów
oraz powaŜne powikłania ze strony układu pokarmowego (dwukrotnie krwawienie i
dwukrotnie perforacja przewodu pokarmowego) u 4 (4,17%) chorych. Ropne zapalenie
śródpiersia wymagające retorakotomii i załoŜenia drenaŜu przepływowego w późniejszym
okresie wystąpiło u 4 (4,17%) chorych, a zaburzenia przewodzenia wymagające wszczepienia
układu stymulującego na stałe u 3 (3,13%) operowanych.
66 pacjentów wymagało przetoczenia koncentratu krwinek czerwonych, przy czym
średnia ilość przetoczonego KKCz dla całej populacji wyniosła blisko 760ml. Odpowiednio
przetoczenia koncentratu krwinek płytkowych wymagało 10 pacjentów (średnia przetoczona
ilość, to blisko 45 ml), a świeŜo mroŜonego osocza 27 chorych (w średniej ilości blisko 330
ml). Zdecydowana większość powikłań oraz konieczność i ilość przetoczonych preparatów
krwiopochodnych pozostawała w ścisłym związku z występowaniem ZMRz.
W grupie chorych, u których wystąpił ZMRz średnia ilość przetoczonych preparatów
krwiopochodnych wyniosła: dla KKCz- 1195ml (+/- 1206;0-4700ml), dla koncentratu
krwinek płytkowych- 91ml +/-233;0-1100ml oraz dla świeŜo mroŜonego osocza- 603ml (+/849;0-2700ml). U pacjentów bez ZMRz odpowiednie wartości wyniosły: KKCz- 343ml (+/365;0-1200ml, p<0,001), KKP- 0,00 (p=0,007), świeŜo mroŜone osocze- 67ml (+/- 216;01200ml, p<0,001).
W grupie chorych, którzy zmarli średnie ilości przetoczonych preparatów
krwiopochodnych wyniosły: w przypadku KKCz- 2104ml (+/- 1444;0-4700ml), dla KKP265ml (+/-363; 0-1100ml) oraz dla FFP- 1426ml (+/-989; 0-2700ml). Odpowiednie wartości
przetoczonych preparatów dla pacjentów, którzy przeŜyli okres okołooperacyjny wyniosły:
KKCz- 530ml (+/- 648;0-3700ml, p=0,001), KKP- 7ml (+/- 49;0-400ml, p=0,020), FFP143ml (+/-349;0-1660ml, p<0,001).
RóŜnice znamienne statystycznie wystąpiły pomiędzy pacjentami, którzy zmarli i u
których wystąpił ZMRz oraz pozostałymi chorymi w przypadku wszystkich rodzajów
preparatów krwiopochodnych. W nawiasie podano wskaźnik istotności p.
Pacjenci, którzy otrzymali autotransfuzję rzadziej wymagali przetoczeń preparatów
krwiopochodnych, jednakŜe nie wykazano w tym zakresie istotności statystycznej. Jedynie w
przypadku konieczności przetoczenia KKCz wynik był zbliŜony do istotnego (p=0,08).
Średnia ilość KKCz przetoczonego u osób, u których wykonano autotransfuzje wyniosła 474
ml (+/- 690; 0-3500ml). W przypadku pacjentów bez autotransfuzji przetoczono średnio 841
ml (+/- 1004;0-4000ml, p=0,067). W przypadku preparatu płytek krwi wartości te wynosiły
91
Omówienie wyników
odpowiednio: 13ml+/-72;0-400ml u pacjentów z autotransfuzją i 49+/- 182;0-1100ml,
p=0,245 w przypadku jej braku. Dla osocza świeŜo mroŜonego odpowiednie wartości
wynosiły: 238ml+/-529;0-2600ml i 352+/-740;0-2700ml.
Osobnego omówienia wymaga występowanie migotania przedsionków. Przed
operacją stwierdzono je u 54, tj. u (56,25%) chorych, bezpośrednio po zabiegu (na stole
operacyjnym ilość ta zmniejszyła się do 31 (32,63%) pacjentów. JednakŜe u 29 pacjentów
(44,6%) z rytmem zatokowym bezpośrednio po zabiegu wystąpiły epizody napadowego lub
powrót utrwalonego FA, u których podjęto skuteczne lub nieskuteczne próby kardiowersji
elektrycznej i/lub farmakologicznej, co spowodowało, Ŝe w momencie wypisu ze szpitala u
42 (44,21%) operowanych dominującym rytmem serca było migotanie przedsionków. Przed
operacją migotanie przedsionków było znamiennie częstsze w grupie SM i IM w porównaniu
z SA.
Szczegółowe
pooperacyjne
parametry
echokardiograficzne
dotyczące
m.in.
gradientów przezzastawkowych zawiera tabela 14.4 w załączniku. Średnie wartości w całej
grupie wyniosły odpowiednio: dla Ao P max- 23,23±7,62mmHg, Ao P śr- 13±4,06mmHg, M
P max- 12,97±4,13 mmHg, M P śr- 6,15±2,25 mmHg. Pozostają one w związku z wielkością
wszczepionej protezy zastawkowej, ale jedynie w przypadku maksymalnego gradientu
aortalnego zanotowano róŜnicę istotną statystycznie pomiędzy grupą z dominującą IM i SA.
LVEF we wczesnym okresie po operacji wyniosła średnio 39% (przed operacją 52%). Ostatni
dostępny pooperacyjnie OCś wyniósł średnio 8,41mmHg (przed operacją 7,10±3,05).
Wymiar LP, który przed zabiegiem wyniósł średnio 5,22±0,96 cm, po operacji wyniósł
średnio 4,83±0,60 cm. Parametry elektrokardiograficzne (umieszczone takŜe w tabeli 14.4)
nie zmieniły się istotnie po operacji.
Średnia długość hospitalizacji pooperacyjnej wyniosła blisko 12 dni, a długość
całkowitego czasu pobytu w szpitalu 15,2 dni.
Nie
stwierdzono
istotnych
statystycznie
róŜnic
dotyczących
parametrów
pooperacyjnych w zakresie utworzonych grup i podgrup pacjentów (za wyjątkiem częstości
wystąpienia pooperacyjnej tamponady i maksymalnego gradientu przez sztuczną zastawkę
aortalną, które jednak wydają się być przypadkowe).
92
Omówienie wyników
9.5 Nagłe zatrzymanie krąŜenia i wczesne zgony
Nagłe zatrzymanie krąŜenia (NZK)wystąpiło 19 razy (ilość epizodów) u 17 (17,71%)
pacjentów, średnio w 12 dobie pooperacyjnej (pomiędzy 1 a 45 dobą).
Mechanizm NZK, ilość (odsetek) pośród wszystkich epizodów oraz rozkład tych
incydentów w grupach i podgrupach był następujący:
•
Migotanie komór: 8 (42,10%) epizodów: 6 w grupie SM, 1 w grupie SA, 1 w grupie
IA, co odpowiadało 5 epizodom w podgrupie SASM, 2 w podgrupie SMIA, 1 w
podgrupie IAIM.
•
Lityczny spadek ciśnienia tętniczego nie reagujący na leki presyjne (rozkojarzenie
elektromechaniczne): 7 (36,84%) epizodów: 3 w grupie SM, 3 w grupie SA, 1 w
grupie IA, co odpowiadało 3 incydentom w podgrupie SASM, 2 w podgrupie SMIA,
1 w podgrupie SAIM, 1 w podgrupie IAIM.
•
Asystolia: 4 epizody (21,05%): 2 w grupie SM, 1 w grupie SA, 1 w grupie IM, co
odpowiadało 3 epizodom w podgrupie SASM i 1 w podgrupie SAIM.
Zgon wystąpił u 14 (14,58%) pacjentów, średnio 15,14 dni po operacji (pomiędzy 1 a
45 dobą).
Średnia ilość punktów obliczona według standardowego modelu EuroSCORE
(Europejskiego Systemu Oceny Ryzyka Operacyjnego) dla całej grupy wyniosła 5,74, co dało
średnią śmiertelność skalkulowaną według modelu logistic- 8,59%. Wyznaczono punkt
odcięcia (cut-off) dla powyŜszej skali ryzyka wykorzystując metodę krzywej ROC. Dla
wyznaczonego tą metodą punktu krytycznego obliczono czułość i swoistość, celem oceny
zdolności prognostycznej występowania ryzyka zgonu dla uzyskanych wartości. Skala
EuroSCORE z punktem odcięcia 6 przewiduje zgon chorego z czułością 64 % i swoistością
70 % (Rysunek 8.18).
Mechanizm zgonu, ilość i (odsetek) wśród wszystkich zgonów oraz ich rozkład w grupach
i podgrupach przedstawiał się następująco:
•
Migotanie komór stanowiło mechanizm 1 (7,14%) zgonu i wystąpiło w grupie SM, w
podgrupie SASM.
•
Spadek lityczny ciśnienia tętniczego (rozkojarzenie elektro-mechaniczne) stanowiło
mechanizm 11 (78,57%) zgonów: 6 w grupie SM, 3 w grupie SA oraz po 1 przypadku
93
Omówienie wyników
w grupie IM i w grupie IA. Odpowiadało to 5 przypadkom w podgrupie SASM, 3 w
podgrupie SMIA 2 w podgrupie IAIM i 1 w podgrupie SAIM.
•
Asystolia stanowiła mechanizm 2 (14,29%) zgonów: 1 w grupie SM, 1 w grupie SA,
co odpowiadało 2 przypadkom w podgrupie SASM.
Jako przyczynę zgonu uznano (w większości przypadków nie wykonywano sekcji zwłok):
•
ZMRz u 6 pacjentów, co stanowiło (42,86% zgonów)
•
Niewydolność wielonarządową u 4 pacjentów- (28,57% zgonów)
•
Krwotok u 3 pacjentów (21,43% zgonów)
•
Ropne zapalenie śródpiersia u 1 pacjenta (7,14% zgonów)
9.6 Jedno- i wielowymiarowa analiza statystyczna czynników ryzyka
wczesnych zgonów
9.6.1 Jednowymiarowa analiza czynników ryzyka wystąpienia wczesnych zgonów
dla parametrów, które wykazały znamienność statystyczną przedstawiona jest w tabeli nr 8.9.
Pozostałe wyniki zawiera tabela 14.5 (w załączniku).
Analiza jednowymiarowa wykazała, iŜ następujące czynniki mają istotny statystycznie
wpływ na wystąpienie wczesnych zgonów (parametry zaszeregowano kierując się wartością
współczynnika istotności statystycznej p, który podano w nawiasie):
9.6.1.1 Czynniki przedoperacyjne:
1. wiek > 65 lat (p=0,001)
2. Ŝylaki kończyn dolnych (p=0,005)
3. wymiar LP <= 3,85 cm (p=0,005)
4. powierzchnia mitralna <0,85 cm² (p=0,007)
5. niewydolność wątroby (p=0,008)
6. bóle stenokardialne (p=0,009)
7. poziom mocznika >7,3 mmol/l (p=0,010)
8. niewydolność nerek (p=0,011)
9. poziom kreatyniny >133 mmol/l (p=0,032)
10. punktacja w skali EuroSCORE >= 6 (p=0,035)
11. średni gradient przez zastawkę mitralną poniŜej 5 mmHg (p=0,035)
94
Omówienie wyników
12. LVEF < 32% (p=0,038)
13. cukrzyca (p=0,041)
14. obrzęki obwodowe (p=0,041)
15. OCś >7mmHg (p=0,050)
9.6.1.2 Czynniki śródoperacyjne:
1. śródoperacyjne straty krwi > 554 ml (p<0,001)
2. migotanie przedsionków bezpośrednio po operacji (p=0,035)
3. czas zakleszczenia aorty > 83 min (p=0,045)
9.6.1.3 Czynniki pooperacyjne:
1. konieczność retorakotomii w 0 dobie (p<0,001)
2. ilość stosowanych leków presyjnych > 3 (p<0,001)
3. konieczność przedłuŜonej respiratoroterapii (p<0,001)
4. konieczność tracheostomii (p<0,001)
5. konieczność przetoczenia KKP (p<0,001)
6. konieczność przetoczenia KKCz >1006 ml p(<0,001)
7. konieczność przetoczenia FFP (<0,001)
8. niewydolność nerek (p<0,001)
9. ZMRz (p=0,001)
10. niewydolność oddechowa (p=0,002)
11. długość stosowania leków presyjnych >4 dni (p=0,002)
12. konieczność późniejszej retorakotomii (p=0,006)
13. drenaŜ pooperacyjny >365ml (p=0,038)
14. niewydolność wątroby (p=0,040)
W zakresie następujących parametrów wynik zbliŜył się do istotności statystycznej:
1. stopień IA >I/II (p=0,052)
2. zatory tętnicze, systemowe w wywiadzie (p=0,055)
3. M P max przed operacją <12,4 mmHg (p=0,066)
4. czas krąŜenia pozaustrojowego >107,5 min
5. czas operacji >4,2 godziny (p=0,082)
6. epizody napadowego FA po operacji (p=0,082)
7. NYHA IV (p=0,099)
95
Omówienie wyników
9.6.2 Wielowymiarowa analiza czynników ryzyka wystąpienia wczesnych zgonów
dla parametrów, które wykazały znamienność statystyczną przedstawiona jest w tabeli nr
8.10. Pozostałe wyniki zawiera tabela 14.6 (w załączniku).
W analizie wielowymiarowej istotność statystyczną dotyczącą wpływu na wczesną
śmiertelność wykazano w zakresie następujących parametrów dzieląc je na przedoperacyjne
oraz śród- i pooperacyjne oraz szeregując je według malejącego ilorazu szans (OR)
(w nawiasie umieszczono współczynnik istotności statystycznej p):
9.6.2.1 Przedoperacyjne czynniki ryzyka:
1. LVEF poniŜej 32%; OR- 235,993 (p=0,038)
2. poziom kreatyniny powyŜej 139 µmol/l; OR- 20,949 (p=0,050)
3. niewydolność nerek; OR-20,109 (p=0,011)
4. cukrzyca; OR-18,839, (p=0,041)
5. wiek chorych powyŜej 65 lat; OR-18,190 (p=0,001)
6. powierzchnia zastawki mitralnej poniŜej 0,85cm²; OR-10,429 (p=0,007)
7. Ŝylaki kończyn dolnych; OR-8,888 (p=0,005)
8. niewydolność wątroby; OR-7,384 (p=0,008)
9. bóle stenokardialne; OR-5,908 (p=0,009)
10. poziom mocznika powyŜej 7,3 mmol/l ; OR- 5,773 (p=0,025)
11. OCś powyŜej 7 mmHg; OR-5,175 (p=0,022)
12. średni gradient przez zastawkę mitralną poniŜej 5 mmHg; OR-5,132 (p=0,035)
13. punktacja w skali EuroSCORE >= 6; OR-4,119 (p=0,016)
14. obecność obrzęków obwodowych; OR-3,309 (p=0,041)
Średni poziom mocznika przed zabiegiem u chorych, u których wystąpił zgon wyniósł
9,457mmol/l +/- 3,721. U chorych, którzy przeŜyli wczesny okres pooperacyjny odpowiednie
wartości wyniosły: 7,226 mmol/l +/- 3,056. RóŜnica w średnim poziomie mocznika pomiędzy
tymi grupami chorych była istotna statystycznie (p=0,042). W przypadku poziomu kreatyniny
róŜnice nie były istotne statystycznie.
96
Omówienie wyników
9.6.2.2 Czynniki śródoperacyjne:
1. śródoperacyjne straty krwi powyŜej 554 ml; OR-159,796 (p<0,001)
2. czas zakleszczenia aorty powyŜej 83 min; OR-9,236 (p=0,045)
3. występowanie FA bezpośrednio po uruchomieniu serca; OR-3,647 (p=0,035)
9.6.2.3 Czynniki pooperacyjne:
1. konieczność wykonania tracheostomii; OR-1188,854 (p<0,001), nadmienić jednak
naleŜy, iŜ zabiegi te we wszystkich przypadkach wykonywane były u chorych w
cięŜkim stanie, co zmniejsza istotność tej obserwacji
2. ilość przetoczonego KKP >0; OR-330,680 (p<0,001)
3. ilość przetoczonego FFP >1000; OR-307,387 (p<0,001)
4. konieczność retorakotomii w 0 dobie; OR-240,424 (p<0,001)
5. ilość stosowanych leków presyjnych >3; OR- 151,608 (p<0,001)
6. konieczność wykonania retorakotomii w późniejszym okresie niŜ 0 doba;
OR- 149,655 (p=0,006)
7. niewydolność oddechowa; OR-82,556 (p=0,002)
8. konieczność przetoczenia KKCz powyŜej 1006 ml; OR-72,951 (p<0,001)
9. konieczność zastosowania przedłuŜonej respiratoroterapii; OR-71,582 (p<0,001)
10. niewydolność nerek; OR-53,097 (p<0,001)
11. drenaŜ pooperacyjny powyŜej 365 ml; OR-19,506 (p=0,038)
12. ZMRz; OR-7,654 (p=0,001)
13. długość okresu podawania leków presyjnych powyŜej 4 dni; OR-7,166 (p=0,002)
14. niewydolność wątroby; OR-4,393 (p=0,040)
W zakresie następujących parametrów wynik zbliŜył się do istotności statystycznej:
1. przedoperacyjny M P max <12,4mmHg; OR-3,495 (p=0,066)
2. czas operacji >4,2 godz; OR-2,967 (p=0,082)
3. czas krąŜenia pozaustrojowego >107,5 min; OR-2,795 (p=0,076)
4. IV Klasa NYHA; OR-2,573 (p=0,099)
97
Omówienie wyników
9.7 Jedno- i wielowymiarowa analiza statystyczna czynników ryzyka
wystąpienia zespołu małego rzutu serca
9.7.1 Analiza jednowymiarowa czynników ryzyka wystąpienia zespołu małego rzutu serca
dla parametrów, które wykazały znamienność statystyczną przedstawiona jest w tabeli 8.11.
Pozostałe wyniki zawiera tabela 14.7 (w załączniku).
Analiza
jednowymiarowa
wykazała,
iŜ
następujące
czynniki
mają
istotny
statystycznie wpływ na wystąpienie ZMRz w przebiegu pooperacyjnym (parametry
zaszeregowano kierując się wartością współczynnika istotności statystycznej p, który podano
w nawiasie):
9.7.1.1 Czynniki przedoperacyjne:
1. Ao P śr <= 41 mmHg (p=0,002)
2. Ao P max <= 79 mmHg (p=0,006)
3. poziom mocznika > 7,1 mmol/l (p=0,008)
4. niewydolność nerek (p=0,010)
5. cięŜki stan chorego (p=0,016)
6. osłabienie (p=0,022)
7. FA (p=0,022)
8. LVEF <=35mmHg (p=0,025)
9. niewydolność wątroby (p=0,026)
10. wiek > 65 lat (p=0,031)
11. okres od rozpoznania wady do operacji >2,09 lat (p=0,037)
12. LP <3,85 cm (p=0,050)
9.7.1.2 Czynniki śródoperacyjne:
1. śródoperacyjne straty krwi >453 ml (p=0,005)
2. ilość defibrylacji >1 (p=0,009)
3. samoistny powrót akcji serca (p=0,021)
4. czas operacji >3,6 godz. (p=0,024)
5. migotanie przedsionków bezpośrednio po operacji (po uruchomieniu serca) (p=0,029)
6. wielkość wszczepionej zastawki mitralnej >29 (p=0,035)
7. wielkość wszczepionej zastawki aortalnej>27 (p=0,037)
98
Omówienie wyników
9.7.1.3 Czynniki pooperacyjne pozostające w ścisłym związku z wystąpieniem
ZMRz:
1. konieczność przedłuŜonej respiratoroterapii (p<0,001)
2. niewydolność wątroby (p<0,001)
3. niewydolność nerek (p<0,001)
4. konieczność przetoczenia FFP (p<0,001)
5. konieczność przetoczenia KKP (p=0,001)
6. konieczność przetoczenia KKCz (p=0,003)
7. drenaŜ pooperacyjny > 461,8 ml (p=0,004)
8. niewydolność oddechowa (p=0,010)
9. epizody napadowego migotania przedsionków w przebiegu pooperacyjnym (p=0,029)
10. konieczność tracheostomii (p=0,037)
11. powikłania ze strony przewodu pokarmowego (p=0,042)
12. konieczność retorakotomii w 0 dobie (p=0,050)
W zakresie następujących parametrów wynik zbliŜył się do istotności statystycznej:
1. stopień IA <=II (p=0,069)
2. powierzchnia zastawki mitralnej <1,05 (p=0,074)
3. OCś przed zabiegiem >9mmHg (p=0,089)
9.7.2 Analiza wielowymiarowa czynników ryzyka wystąpienia zespołu małego rzutu serca
dla parametrów, które wykazały znamienność statystyczną przedstawiona jest w tabeli 8.12.
Pozostałe wyniki zawiera tabela 14.8 (w załączniku).
W analizie wielowymiarowej istotność statystyczną dotyczącą wpływu parametrów na
wystąpienie ZMRz wykazano w zakresie następujących parametrów szeregując je według
malejącego ilorazu szans (OR):
9.7.2.1 Czynniki przedoperacyjne:
1. powierzchnia zastawki mitralnej <0,85cm²; OR-17,235 (p<0,001)
2. LVEF poniŜej 35%; OR-9,845 (p=0,026)
3. niewydolność nerek; OR-8,637 (p=0,010)
4. poziom mocznika powyŜej 7,1 mmol/l; OR-4,079 (p=0,009)
5. niewydolność wątroby; OR-3,758 (p=0,013)
6. wiek chorych powyŜej 65 lat; OR-3,600 (p=0,031)
99
Omówienie wyników
7. osłabienie; OR-3,206 (p=0,033)
8. okres od rozpoznania do operacji >2,09 lat; OR-3,150 (p=0,038)
9. migotanie przedsionków; OR-2,541 (p=0,023)
W przypadku ZMRz średni przedoperacyjny poziom mocznika w grupie pacjentów
bez tego powikłania wyniósł 6,558 mmol/l +/-2,163, a u chorych powikłanych ZMRz: 8,645
mmol/l +/- 3,803, co spowodowało istotną statystycznie róŜnicę (p=0,013). Istotnych róŜnic w
poziomie kreatyniny i bilirubiny nie było.
9.7.2.2 Czynniki śródoperacyjne:
1. śródoperacyjne straty krwi > 453 ml; OR-5,188 (p=0,002)
2. migotanie przedsionków bezpośrednio po operacji (po uruchomieniu serca);
OR-2,577 (p=0,030)
9.7.2.3 Czynniki pooperacyjne pozostające w ścisłym związku z wystąpieniem
ZMRz:
1. niewydolność nerek; OR-10,074 (p<0,001)
2. konieczność przetoczenia KKP; OR-9,548 (p<0,001)
3. przedłuŜona respiratoroterapia; OR-8,786 (p<0,001)
4. konieczność retorakotomii w 0 dobie; OR-8,435 (p=0,020)
5. konieczność tracheostomii; OR-8,241 (p=0,038)
6. ilość przetoczonego KKCz >1000 ml; OR-7,391 (p<0,001)
7. ilość przetoczonego FFP >1000ml; OR-7,283 (p<0,001)
8. niewydolność wątroby; OR-5,597 (p<0,001)
9. konieczność przetoczenia osocza; OR-4,893 (p<0,01)
10. drenaŜ pooperacyjny>461,8ml; OR-4,878 (p=0,002)
11. konieczność przetoczenia KKCz; OR-3,818 (p=0,03)
12. epizody napadowego migotania przedsionków w przebiegu pooperacyjnym;
OR-2,577 (p=0,029)
W zakresie następujących parametrów wynik zbliŜył się do istotności statystycznej:
1. znaczna rozstrzeń LK stwierdzona śródoperacyjnie; OR-3,523 (p=0,071)
2. czas operacji >3,6 godz; OR-2,967 (p=0,083)
3. OCś przed operacją powyŜej 9 mmHg; OR-2,807 (p=0,091)
100
Omówienie wyników
9.8 Analiza regresji logistycznej
9.8.1 Wyniki analizy regresji logistycznej dla oceny wpływu wybranych czynników ryzyka
na wystąpienie zgonu przedstawia tabela 8.13.
W wyniku analizy regresji logistycznej ustalono, Ŝe czynnikiem najsilniej
determinującym zgon w zaproponowanym modelu jest wiek powyŜej 65 lat. Drugim w
kolejności jest OCś powyŜej 8 mmHg, a trzecim stopień niewydolności krąŜenia według
NYHA. Pozostałe czynniki według istotności wpływu to: przedoperacyjna niewydolność
wątroby, czas operacji, czas krąŜenia pozaustrojowego i płeć Ŝeńska. Pozostałe analizowane
czynniki nie weszły do modelu i w świetle przeprowadzonej analizy regresji logistycznej nie
mają istotnego wpływu na częstość występowania zgonu.
9.8.2 Wyniki analizy regresji logistycznej dla oceny wpływu wybranych czynników ryzyka
na wystąpienie zespołu małego rzutu serca przedstawia tabela 8.14.
Czynnikiem najsilniej determinującym częstość występowania zespołu małego rzutu
serca w analizowanym modelu jest stwierdzony śródoperacyjnie czynny proces zapalny
wsierdzia. Następne parametry, według istotności ich wpływu, to: przedoperacyjna
niewydolność nerek, czas zakleszczenia aorty, OCś powyŜej 7 mmHg i przedoperacyjna
niewydolność wątroby. Inne czynniki, których iloraz szans przekroczył 1 i zostały włączone
do modelu, to: osłabienie, wielkość sztucznej zastawki aortalnej, płeć Ŝeńska, wiek powyŜej
60 lat, wielkość sztucznej zastawki mitralnej, stopień niedomykalności zastawki trójdzielnej i
cięŜki stan chorego w momencie operacji. Pozostałe parametry poddane analizie regresji
logistycznej nie mają istotnego wpływu na częstość występowania pooperacyjnego zespołu
małego rzutu serca.
101
Omówienie wyników
9.9 Korelacja kanoniczna
Analiza ta pozwoliła na uszeregowanie wybranych czynników ryzyka stwierdzanych
przedoperacyjnie (model pierwszy) i śródoperacyjnie (model drugi) w kolejności ich wpływu
na wybrane parametry pooperacyjne. Uzyskano takŜe uszeregowanie przeanalizowanych
parametrów pooperacyjnych
pod
względem
istotności
wpływu
zbioru
zmiennych
określających dane przed i śródoperacyjne.
9.9.1
Model pierwszy: wpływ wybranych parametrów przedoperacyjnych na
wybrane parametry pooperacyjne
Tabela 9.1
Wpływ parametrów przedoperacyjnych na parametry pooperacyjne
Parametry uszeregowano pod względem istotności ich wpływu.
Parametry przedoperacyjne
1. Przebyta operacja serca
2. cukrzyca
Parametry pooperacyjne
1. zgon
2. Ilość podawanych leków
presyjnych
3. Niewydolność nerek
3. Niewydolność wątroby
4. Nadciśnienie płucne
4. Długość podawania leków
presyjnych
5. Ośrodkowe ciśnienie Ŝylne
5. PrzedłuŜona respiratoroterapia
6. Etiologia reumatyczna wady
6. Niewydolność nerek
7. Wiek
7. Nagłe zatrzymanie krąŜenia
8. klasa NYHA
8. Zespół małego rzutu serca
9. Niewydolność wątroby
9. Długość pobytu na oddziale
intensywnej terapii
10. Wielkość lewego przedsionka 10. DrenaŜ pooperacyjny
11. Stopień niedomykalności 11. Niewydolność oddechowa
zastawki trójdzielnej
12. CięŜki stan chorego
13. Frakcja wyrzutowa lewej
komory serca
14. osłabienie
102
Omówienie wyników
9.9.2 Model drugi: wpływ wybranych parametrów śródoperacyjnych na wybrane
parametry pooperacyjne
Tabela 9.2
Wpływ parametrów śródoperacyjnych na parametry pooperacyjne
Parametry uszeregowano pod względem istotności ich wpływu.
Parametry śródoperacyjne
Parametry pooperacyjne
1. Wielkość sztucznej zastawki
1. Niewydolność wątroby
aortalnej
2. Wielkość sztucznej zastawki
2. PrzedłuŜona respiratoroterapia
mitralnej
3. Czas krąŜenia pozaustrojowego 3. Długość pobytu na oddziale
intensywnej terapii
4. Aktywne infekcyjne zapalenie 4. DrenaŜ pooperacyjny
wsierdzia
5. Zrosty serca z osierdziem
5. Długość podawania leków
presyjnych
6. Przebyte infekcyjne zapalenie
6. Ilość podawanych leków
wsierdzia
presyjnych
7. Ilość kardiopleginy
7. Niewydolność nerek
8. Czas operacji
8. Nagłe zatrzymanie krąŜenia
9. Wrodzona dwupłatkowa
9. Zespół małego rzutu serca
zastawka aortalna
11. Naszycie elektrod
10. Niewydolność oddechowa
nasierdziowych
12. Masywne zwapnienia zastawki 11. zgon
mitralnej
13. Masywne zwapnienia zastawki
aortalnej
14. Ilość defibrylacji
16. Czas zakleszczenia aorty
17. Podwiązanie uszka lewego
przedsionka
18. Skrzeplina w lewym
przedsionku
103
Dyskusja
10 Dyskusja
10.1 Wstęp
Postęp w profilaktyce i leczeniu choroby reumatycznej sprawił, Ŝe jej sercowe
powikłania pod postacią wad zastawkowych serca występują coraz rzadziej. Ta do niedawna
najczęstsza przyczyna chirurgicznego leczenia zastawek serca ustępuje dziś miejsca etiologii
degeneracyjnej, miaŜdŜycowej i wrodzonej [4,16,18,26,28,106,134]. Operacje wieńcowe juŜ
od lat dziewięćdziesiątych zdominowały kardiochirurgię ludzi dorosłych stanowiąc obecnie
około 59-79 % procedur kardiochirurgicznych w tej części populacji ogólnej [4,23]. JednakŜe
całkowita ilość zabiegów zastawkowych nadal rośnie, przy czym widoczny jest trend
zwiększenia ilości operacji naprawczych i tych z zastosowaniem nowej generacji protez
biologicznych kosztem ilości zabiegów wszczepienia zastawek mechanicznych [23,135].
DuŜe róŜnice dotyczące epidemiologii i co za tym idzie rodzaju wad nabytych dotyczą krajów
rozwiniętych (regresja wady reumatycznej, zwłaszcza pod postacią stenozy mitralnej, wzrost
udziału etiologii degeneracyjnej zarówno dla wady aortalnej i mitralnej, coraz częstsza starcza
(degeneracyjno-miaŜdŜycowa stenoza aortalna) i rozwijających się (dominacja choroby
reumatycznej
i
infekcyjnego
zapalenia
wsierdzia)
[16].
W
przypadku
wady
wielozastawkowej, a w szczególności mitro-aortalnej bez względu na połoŜenie geograficzne
dominuje wciąŜ jej reumatyczne pochodzenie [25,27,28,29], dlatego teŜ częstość jej
występowania znacząco zmniejszyła się w ciągu ostatnich 20 lat. W badaniach autopsyjnych
istotne morfologicznie, równoczesne zniszczenie kilku zastawek serca stwierdzano w 41,5%
w latach 40-tych dwudziestego wieku i w 27% w okresie 1960-1980r [25].
Pod koniec lat dziewięćdziesiątych w Europie wykonywano średnio 124 operacje
zastawkowe na milion mieszkańców. W krajach skandynawskich, Niemczech, Austrii,
Szwajcarii wskaźnik ten był wyŜszy i wynosił 163-274 zabiegów na milion mieszkańców.
Procedury chirurgiczne dotyczące zastawki aortalnej stanowiły 64,5%, mitralnej 27,4%, a
zabiegi mitro-aortalne 8% wszystkich operacji nabytych wad serca. W Ameryce Północnej
wskaźnik dotyczący wad złoŜonych był większy i wynosił około 10% [60,26]. Odsetek
zabiegów wielozastawkowych spośród wszystkich operacji nabytych wad serca pozostaje
niezmienny od wielu lat i wynosi w zaleŜności od kraju i ośrodka chirurgicznego 5,8-17,4%
[4,15,21,23,24,25,28,29,85,91,106].
104
Dyskusja
Operacje wady mitro-aortalnej w Polsce
ilość
zabiegów
350
300
250
200 294
150
272
100
320
249
278
251
277 249
238
250
50
0
1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003
Rysunek 10.1 Ilość operacji mitro-aortalnych w Polsce w latach 1994-2003
Stosunkowo wysoka śmiertelność okołooperacyjna w chirurgicznym leczeniu wady
mitro-aortalnej serca waha się w granicach 5-17,5% [4,10,19,21,25,28,29,30,47,72,75,77,78,
79,81,82,83,84,85,86,87,88,91,95,99,100,101,106].
Niepokojącym
zjawiskiem
jest
utrzymujący się istotny odsetek wczesnych zgonów po zabiegach wielozastawkowych, takŜe
w ostatnich kilku latach. W Polsce w 1995r. wynosił on 6,6%, w 2000r.- 10,8%, a w 2002
roku 9,6%.
Śmiertelność wczesna po operacjach
wady mitro-aortalnej w Polsce
12
%
10
8
10,8
6 8,5
4
8
6,6
7,9
7,1
9,6
9,7
9,6
6,7
2
0
1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003
Rysunek 10.2 Wczesna śmiertelność po operacjach mitro-aortalnych w Polsce
w latach 1994-2003
W Polsce w 2003 roku wykonano 4160 operacji nabytych wad zastawkowych serca,
czyli 109 zabiegów na milion mieszkańców. Całkowita liczba izolowanych (tzn. bez
105
Dyskusja
towarzyszących procedur) operacji zastawkowych wyniosła 3043 ze średnią śmiertelnością
4,5%. Dominowały operacje wady aortalnej w stosunku 1,6:1 do zabiegów na zastawce
mitralnej. Śmiertelność dla zabiegów obejmujących izolowaną wymianę zastawki aortalnej
(1613 zabiegów, to jest 53% operacji) wyniosła 3,6%, a zastawki mitralnej (1000 operacji, tj.
33%)- 4,4%. W przypadku chirurgicznego leczenia izolowanej wady mitro-aortalnej (238
zabiegów, tj. 7,8%) odsetek zgonów wyniósł 6,7% [24].
W Krakowie wykonano w 2005 roku 693 operacje zastawkowe. Średnia śmiertelność
w grupie zabiegów izolowanych (567 pacjentów) wyniosła 4,4%. W przypadku chorych
poddanych implantacji sztucznej zastawki zastawki aortalnej (298 pacjentów) odsetek
zgonów wyniósł 2,7%, zaś mitralnej (168 chorych)- 3%. Zabiegi wielozastawkowe wiązały
się z 5,6% wczesną śmiertelnością, która dla operacji polegających na wymianie obu
zastawek na sztuczne (42 procedury) wyniosła 7,1%. Zaznaczyć jednakŜe naleŜy, iŜ zabiegi te
wykonywali bardziej doświadczeni chirurdzy.
Klinika Chirurgii Serca, Naczyń i Transplantologii Instytutu Kardiologii Collegium
Medicum UJ moŜe poszczycić się największym w Polsce (i jednym z największych w
Europie) dorobkiem operacyjnym w zakresie chirurgicznego leczenia nabytych wad
zastawkowych serca. W okresie od 1979 do 2005 roku spośród wszystkich 26042 operacji
wykonanych w krąŜeniu pozaustrojowym 39,3%, czyli 10225 zabiegów stanowiły operacje
zastawkowe. Stanowi to około 20% wszystkich zabiegów zastawkowych wykonanych w tym
czasie w Polsce i 1,5% operacji obejmujących zastawki serca w Europie [57]. Procedury
dotyczące zastawki mitralnej stanowiły 46% operacji zastawkowych, zaś aortalnej 41%.
Operacje w wadzie mitro-aortalnej obejmowały 13% wszystkich zabiegów zastawkowych,
w 5% dodatkowo korygowano wadę zastawki trójdzielnej. Pomostowanie tętnic wieńcowych
było równocześnie wykonywane u 8% pacjentów. Ten, stosunkowo niski odsetek operacji
złoŜonych moŜe tłumaczyć fakt ograniczonej dostępności koronarografii, która przez większą
część omawianego dwudziestosiedmioletniego okresu czasu (obejmującego równieŜ lata
1998-1999, gdy operowana była analizowana w niniejszej rozprawie grupa chorych)
wykonywana była jedynie u pacjentów z dolegliwościami stenokardialnymi lub wywiadem
choroby wieńcowej. Operacje z powodu infekcyjnego zapalenia wsierdzia stanowiły 9,2%
wszystkich zabiegów zastawkowych. W przypadku zastawek natywnych odsetek ten wyniósł
6%, przy czym dla zastawek mitralnych było to 5%, aortalnych- 7,2%, a w przypadku
jednoczesnego uszkodzenia obu tych zastawek –13,3%. JeŜeli celem operacji był proces
infekcyjny obejmujący sztuczną zastawkę odpowiednie odsetki wynosiły: 13,6% (wszystkie
reoperacje), 17,1% (zastawki mitralne), 12,5% (zastawki aortalne), 20% (mitro-aortalne).
106
Dyskusja
O dsetkowy udział operacji wady m itralnej/aortalnej/m itro-aortalnej
w K linice Chirurgii Serca, ńaczyń i Transplantologii IK CM UJ
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
M /A
A
M
1979 1981 1983 1985 1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001
Rysunek 10.3 Udział odsetkowy operacji mitro-aortalnych w Klinice Chirurgii Serca,
Naczyń i Transplantologii CM UJ
A- wada aortalna; M- wada mitralna; M/A- wada mitro-aortalna
Opisywane w piśmiennictwie czynniki ryzyka operacji wielozastawkowych w wadzie
mitro-aortalnej obejmują zarówno czynniki zaleŜne od choroby podstawowej: przyczynę i
rodzaj dominującej wady oraz stopień jej zaawansowania, jak i czynniki związane z chorym:
wiek, przebyte wcześniej operacje serca, współistnienie innych chorób, zwłaszcza cechy
uszkodzenia innych narządów (nerek, wątroby), wreszcie czynniki związane z samym
zabiegiem: konieczność operowania w trybie nagłym, konieczność wszczepienia małego
rozmiaru zastawki aortalnej lub poszerzenia zabiegu o wymianę aorty wstępującej [4,10,
19,25,28,29,30,47,72,75,77,78,79,81,82,83,84,85,86,87,88,95,99,100,101].
Braunwald, Edmunds, Kirklin i inni autorzy [10,19,20,21,22,23,47,28,29,30,47,65,
72,74,75,76,77,78,79,80,81,82,83,84,85,91,101] zwracają uwagę na fakt, iŜ wczesne ryzyko
operacyjnego leczenia wad wielozastawkowych jest zazwyczaj wyŜsze o ponad 50% w
stosunku do operacji jednozastawkowych. Śmiertelność okołooperacyjna w chirurgicznym
leczeniu wady mitro-aortalnej serca waha się w granicach 5-15%. Odsetek ten nie zmienia się
istotnie od kilkunastu lat [4,10,30,47,78,79,81,83,88,91,95,106].
107
Dyskusja
W Polsce w 1995r. wynosił on 6,6%, w 2000r.- 10,8%, w 2002 roku 9,6%, a w 2003
roku 6,7%. Warto nadmienić, iŜ w grupie 418 operacji wielozastawkowych wykonanych w
Krakowie w latach 1980-1988 całkowita wczesna śmiertelność wyniosła 8% [101], zaś w
2003
roku
10,5%.
Jedną z
moŜliwych
przyczyn
wciąŜ
wysokiej
śmiertelności
okołooperacyjnej opisywanych zabiegów jest stale rosnący średni wiek operowanej populacji
chorych. Z wiekiem wzrasta częstość chorób towarzyszących i obniŜa się wydolność
wszystkich narządów. Innym wytłumaczeniem tej zaskakującej obserwacji jest znaczna
liberalizacja w kwalifikacji pacjentów obarczonych wysokim ryzykiem operacyjnym.
PrzeŜycie odległe po zabiegach wielozastawkowych, takŜe zdecydowanie gorsze niŜ w
przypadku operacji pojedynczej zastawki [19,47,72,77,79,80,81,82,83,84,85,88,95,106,124,
129,131] jest silnie uzaleŜnione od przedoperacyjnego stanu chorego. Kluczem do sukcesu
wydaje się wybór optymalnego momentu dla przeprowadzenia zabiegu chirurgicznego. Mam
nadzieję, Ŝe przedstawiona przeze mnie szczegółowa analiza czynników ryzyka operacji
wielozastawkowych moŜe okazać się pomocna w podjęciu tej odpowiedzialnej decyzji.
Trudność w porównaniu wyników przeprowadzonej przeze mnie analizy i podobnych
opracowań w piśmiennictwie wiąŜe się z kilkoma faktami: 1.- ilość podobnych prac
(oceniających wczesne wyniki operacji izolowanego wszczepienia dwóch sztucznych
zastawek mitralnej i aortalnej) jest mocno ograniczona, 2.- istnieją duŜe róŜnice w
charakterystyce badanych populacji, np.: duŜa rozbieŜność okresów w jakich przeprowadzane
były operacje, niejednorodność grup chorych pod względem typu zabiegów (brak osobnej
analizy wyników dla poszczególnych subpopulacji obejmujących wymianę i/lub naprawę
zastawek, wszczepianie zastawek sztucznych i/lub biologicznych, wykonanie procedur
towarzyszących itp), 3.- dobór ocenianych parametrów jest bardzo zindywidualizowany,
4.- duŜa jest róŜnorodność zastosowanych technik operacyjnych, co wiąŜe się z
wykonywaniem zabiegów w róŜnych okresach czasu, przez wielu chirurgów o
zróŜnicowanym doświadczeniu. Postaram się skomentować uzyskane przeze mnie wyniki i
skonfrontować je z doniesieniami z literatury w zakresie parametrów, których wpływ na
wczesny przebieg pooperacyjny udowodniono w wybranych doniesieniach i w mojej
dysertacji. Celem uzyskania większej przejrzystości owej analizy porównawczej najpierw
przedstawię wyniki swoje i innych autorów w zakresie wczesnej śmiertelności i czynników
ryzyka operacji mitro-aortalnych w sposób zbiorczy, przybliŜając charakterystykę wszystkich
badanych populacji, a następnie omówię kaŜdy z parametrów osobno. Ze względu na duŜą
ilość ocenianych parametrów postaram się je usystematyzować dzieląc na odpowiednie grupy.
108
Dyskusja
10.2 Śmiertelność i przyczyny zgonów po operacjach wady mitro-aortalnej
Aby
zwiększyć
obiektywizm
w
porównywaniu
śmiertelności
i
powikłań
okołooperacyjnych opisanych w mojej pracy i w analizowanych doniesieniach z
piśmiennictwa postaram za kaŜdym razem wskazać podstawowe róŜnice warunkujące
uzyskane wyniki, takie jak: okres, w jakim przeprowadzane były operacje, średni wiek
badanych populacji chorych, czy teŜ główne parametry opisujące ich chorobowość, zwłaszcza
wydolność układu krąŜenia i choroby współistniejące oraz kryteria doboru grupy.
W celu uzyskania większej jednorodności badanej przeze mnie grupy pacjentów
wykluczyłem z analizy chorych wymagających równoczesnej rewaskularyzacji mięśnia
sercowego (a więc z duŜym zaawansowaniem choroby wieńcowej), chorych z zaawansowaną
wadą zastawki trójdzielnej (którzy wymagali jej korekcji) oraz pacjentów u których moŜliwa
była naprawa jednej z zastawek (tj. takich u których zwapnienie zastawek, deformacja
płatków i aparatu podzastawkowego było mniejsze). Do analizy włączeni zostali pacjenci po
zabiegu jednoczesnej, izolowanej wymiany zastawki mitralnej i aortalnej na sztuczne.
W mojej pracy obejmującej zabiegi wykonywane pod koniec lat dziewięćdziesiątych
wczesna śmiertelność wyniosła 14,58%. Średni wiek badanych pacjentów, to 55,73 ±8,65 lat
(rozpiętość wieku od 37-77 lat), a 51,04% wszystkich chorych stanowiły kobiety. Kolejne
parametry świadczą o duŜym zaawansowaniu wady. Średnio klasa NYHA wyniosła 3,5. AŜ
51% pacjentów było operowanych w IV klasie NYHA, a blisko 20% było w cięŜkim stanie
ogólnym. Częstość migotania przedsionków, w całej grupie wyniosła 56,25%, a 13,5%
pacjentów (13 osób) przebyło juŜ wcześniej operację serca. Pacjenci z istotną (wymagającą
interwencji
kardiochirurgicznej) niedomykalnością zastawki
trójdzielnej
nie zostali
zakwalifikowani do badanej populacji, stąd średni stopień IT w analizowanej populacji
wyniósł 0,82. W trzech przypadkach (21,43% zgonów) stwierdzono chirurgiczną, tj. związaną
z błędem technicznym przyczynę zgonu. W jednym przypadku było to pęknięcie tylnej ściany
lewej komory serca, w jednym pęknięcie pierścienia aortalnego (u pacjentki z hypoplazją
pierścienia aortalnego i aorty wstępującej) i w pozostałym dysfunkcja sztucznej zastawki
mitralnej. W jednym przypadku zgon nastąpił kilka godzin po zabiegu na OIT na skutek
masywnego krwawienia z dróg oddechowych. U innego pacjenta przyczyną śmierci było
ropne zapalenie śródopiersia. Dominowały jednakŜe przyczyny „niechirurgiczne”, sercowe,
pozazastawkowe tj. ZMRz u 6 pacjentów (42,86% zgonów) i niewydolność wielonarządowa
u 4 chorych (8,57% zgonów). Zastawki dyskowe i dwupłatkowe, a więc niskoprofilowe
109
Dyskusja
zastosowane u omawianych pacjentów praktycznie wyeliminowały moŜliwość kolizji ze
ścianą aorty, czy teŜ obu protez ze sobą, a takŜe moŜliwość zawęŜenia drogi wypływu lewej
komory przez zastawkę mitralną. Pozostaje nadal moŜliwość blokowania zaworka zastawki
przez pozostawione nici ścięgniste, czy teŜ węzełki szwów mocujących zastawkę.
Mechanizmem powodującym „śmiertelną” dysfunkcję zastawki mitralnej u wymienionego
wyŜej pacjenta naleŜącego do badanej przeze mnie populacji było właśnie blokowanie dysku
zastawki przez zerwaną nić ścięgnistą.
Rzeczywisty odsetek zgonów w badanej przeze mnie grupie chorych (14,58%)
pozostaje w duŜej rozbieŜności z przewidywanym ryzykiem operacyjnym według
EuroSCORE, który przy średniej ilości przyznanych punktów równej 5,74 wiązał się ze
skalkulowanym w modelu logistic średnim ryzykiem wczesnego zgonu wynoszącym 8,59%.
Wydaje mi się, iŜ tę duŜą róŜnicę w przewidywanej i rzeczywistej śmiertelności tłumaczyć
moŜe kilka faktów (spostrzeŜeń). Po pierwsze powyŜszy system oceny ryzyka operacyjnego
zawiera
(celowo)
bardzo
ograniczoną
ilość
czynników
ryzyka
zabiegów
kardiochirurgicznych, które według wieloośrodkowego badania obejmującego ponad 19
tysięcy pacjentów okazały się najbardziej reprezentatywne dla wszystkich rodzajów operacji
[94,120]. Zabiegi wielozastawkowe naleŜą do operacji trudnych technicznie, w których
potencjalna moŜliwość powikłań chirurgicznych (błędów technicznych) jest zdecydowanie
wyŜsza niŜ dla zabiegów jednozastawkowych (i niejako kumuluje się), zaś długi czas
zakleszczenia aorty powoduje relatywnie większe uszkodzenie mięśnia sercowego podczas
jego niedokrwienia. Ponadto wyjściowe uszkodzenie serca wynikające ze współistnienia wad
lewego ujścia tętniczego i Ŝylnego w wielu przypadkach jest nieadekwatne do frakcji
wyrzutowej, która wraz z nadciśnieniem płucnym jest jedynym parametrem ujętym w
EuroSCORE określającym stan serca w momencie operacji. Jedynie ostry pozawałowy
ubytek w przegrodzie międzykomorowej oraz operacje na aorcie piersiowej uznano jako
szczególnie obciąŜające dla ryzyka okołooperacyjnego, nie uwaŜając za takie złoŜonych
zabiegów kardiochirurgicznych, w skład których wchodzi między innymi jednoczesna
wymiana dwóch zastawek serca. Zdecydowana większość przytaczanych doniesień
porównujących ryzyko zabiegów jedno- i wielozastawkowych wskazuje na zdecydowanie
większy odsetek wczesnych zgonów dla tej grupy operacji. Niestety nie spotkałem się z
opracowaniami dotyczącymi operacji wielozastawkowych, których autorzy podobnie jak ja
odnosili uzyskaną wczesną śmiertelność do śmiertelności przewidywanej według skali
EuroSCORE.
110
Dyskusja
W opracowaniu Dziatkowiaka, Sadowskiego i wsp., które powstało w tym samym
Ośrodku, z którego pochodzi niniejsza dysertacja analizowano wczesne wyniki operacji
wielozastawkowych wykonywanych w Krakowie w latach 1980-1988. Materiał obejmował
418 chorych (o średnim wieku 43 lat), których większość znajdowała się w IV klasie wg.
NYHA. Dwie sztuczne zastawki (aortalną i mitralną) wszczepiono u 169 pacjentów, zaś u
pozostałych wykonano inne procedury wielozastawkowe: w 99 przypadkach implantowano
sztuczną zastawkę w lewe ujście Ŝylne oraz wykonano anuloplastykę zastawki trójdzielnej
(sposobem De Vega), u 42 pacjentów wymianie zastawki aortalnej na sztuczną towarzyszyła
naprawa zastawki mitralnej, a u 33 chorych implantowano homogenną zastawkę aortalną
poszerzając zabieg o komisurotomię lub anuloplastykę mitralną. Ponadto w mniej licznych
grupach wykonano inne typy zabiegów, takie jak: komisurotomię aortalną i mitralną,
komisurotomię mitralną z anuloplastyką trójdzielną, a takŜe operacje złoŜone wszczepienia
dwóch sztucznych zastawek z równoczesnym pomostowaniem tętnic wieńcowych.
Śmiertelność szpitalna (do 30 dnia po operacji) wyniosła w całej badanej grupie 8%. Zespół
małego rzutu serca wystąpił u 22% operowanych, niewydolność nerek wymagająca dializy
otrzewnowej wystąpiła u 10 chorych, a trwały blok przedsionkowy wymagający implantacji
układu stymulującego serca na stałe zaobserwowano u 8 chorych. Wszyscy chorzy, którzy
zmarli we wczesnym okresie poperacyjnym znajdowali się w IV okresie hemodynamicznym
według NYHA, a u większości przed zabiegiem stwierdzono duŜego stopnia (powyŜej 60
mmHg) nadciśnienie płucne, co świadczy o duŜym zaawansowaniu wady. Najczęstszą
przyczyną zgonu był zespół małego rzutu serca [101].
Dwa wczesne doniesienia dotyczące chirurgicznego leczenia wady mitro-aortalnej w
latach sześdziesiątych przedstawiają w swoich pracach Terzaki i wsp.[86] oraz David i
wsp.[87]. Pierwsza z cytowanych prac obejmująca 124 chorych operowanych w połowie lat
60-tych wykazała duŜą śmiertelność wczesną (27,4%) w całej grupie, a w przypadku
implantacji dwóch protez zastawkowych wyniosła ona 37,3%. Autorzy podzielili chorych w
zaleŜności od rodzaju współistniejących wad. Największy odsetek zgonów stwierdzono w
przypadku skojarzonego zwęŜenia lewego ujścia tętniczego i Ŝylnego, który wyniósł 52,5% w
całej podgrupie i 57,5% gdy zabieg polegał na wymianie obu zastawek. Śmiertelność była
najniŜsza w przypadku współistnienia niedomykalności aortalnej i mitralnej i wyniosła 9%
dla wszystkich operowanych i 15% w przypadku wymiany obydwu zastawek. Autorzy uznali,
iŜ śmiertelność wczesna pozostaje w ścisłym związku z nasileniem koncentrycznego
przerostu LK i małego rozmiaru jamy tej komory. Jako prawdopodobny mechanizm i
przyczynę zgonu podali niekorzystną reakcję komory na chirurgiczne wyeliminowanie wady
111
Dyskusja
poprzez zmniejszenie jej objętości i podatności w wyniku nagłej redukcji aortalnego gradientu
przezzastawkowego. Prowadziło to prawdopodobnie do kolizji koszyczka zastawki kulkowej
lub dysku sztucznej zastawki bądź stelaŜa biologicznej zastawki stentowej ze ścianą lewej
komory i/lub wpuklanie się zastawki w drogę wypływu tej komory utrudniając wyrzut krwi.
Ponadto obserwowano duŜy odsetek nieodwracalnych, groźnych dla Ŝycia arytmii
komorowych, co wiązano z bezpośrednim kontaktem pomiędzy koszyczkiem sztucznej
zastawki mitralnej i przegrodą międzykomorową. Jako podstawowy wniosek autorzy podali
konieczność wcześniejszej kwalifikacji do operacji zwłaszcza w grupie chorych z nasiloną
stenozą aortalną i mitralną, to jest zanim rozwinie się powaŜny koncentryczny przerost lewej
komory serca. Ograniczeniami doniesienia jest fakt, iŜ w tym odległym okresie znakomitą
większość wszczepionych zastawek stanowiły wysokoprofilowe, kulkowe protezy typu StarrEdwards, obecnie juŜ prawie nie stosowne oraz Ŝe praca powstała w okresie słabej
(niewydolnej i niedostatecznej) protekcji mięśnia sercowego podczas zakleszczenia aorty, a
więc przed erą kardioplegii [86].
Opisane wyŜej podejrzenia dotyczące przyczyn duŜej śmiertelności w analogicznej
grupie pacjentów po zabiegach wielozastawkowych potwierdza kolejna publikacja
obejmująca badaniem takŜe wczesny okres kardiochirurgii zastawkowej. Roberts i Sullivan
analizowali przyczyny zgonów 54 pacjentów, którzy zmarli w ciągu 60 dni od zabiegu
jednoczesnej wymiany zastawki aortalnej i mitralnej na dwie sztuczne (42 pacjentów) lub
dwie biologiczne (11 chorych) w latach 1963-1985. W 48% przypadków podczas obdukcji
znaleziono anatomiczny dowód na kolizję zaworka kulkowego lub dysku sztucznej zastawki
zarówno aortalnej (2 razy częściej) jak i mitralnej z sąsiadującymi strukturami serca i/lub
ścianą aorty. W większości tych przypadków zastawka była za duŜa w stosunku do aorty
wstępującej lub jamy lewej komory serca. W 17% przypadków proteza zastawkowa
blokowała drogę wypływu i/lub napływu lewej komory, u 43% pacjentów z zastawkami typu
Starr-Edwards stwierdzono zbyt małą przestrzeń pomiędzy koszyczkiem zastawki a ścianą
aorty wstępującej. W 18% przypadków zastosowania protezy aortalnej typu Björk-Shiley
dysk nie otwierał się całkowicie z powodu kolizji ze ścianą aorty. Rzadziej stwierdzano: duŜy
przeciek okołozastawkowy, blokowanie dysku przez węzeł szwu mocującego zastawkę,
kolizję dwóch zastawek (typu Starr-Edwards), rozdarcie lub nacięcie lewej komory serca. U
17 chorych przyczyną zgonu była dysfunkcja jednej lub obu zastawek, u 8 pęknięcie lewej
komory serca, u 6 krwawienie z uszkodzonej aorty, naczynia wieńcowego, Ŝyły próŜnej lub
prawej komory, u 7 ostry, okołooperacyjny zawał serca, u 2 zakaŜenie okołozastawkowe, a u
112
Dyskusja
8 chorych nie znaleziono anatomicznych przyczyn zgonu. U 52% chorych stwierdzono
znaczny przerost lewej komory serca [121].
Doniesienie Melvina i wsp. obejmowało 100 pacjentów operowanych w latach 19631971. Wiek badanej populacji wynosił od 23-66 lat (średni 45 lat), 60% pacjentów stanowili
męŜczyźni. 75% chorych było w III, a 23% w IV klasie NYHA, 69% miało migotanie
przedsionków, 19% przebyło wcześniej operację serca, u 34% zanotowano istotną
niedomykalność trójdzielną, a w 14% przypadków stwierdzono obecność skrzepliny w lewym
przedsionku. Autorzy zanotowali 22% śmiertelność szpitalną. W 10 przypadkach przyczyną
zgonu był zespół małego rzutu serca, czterokrotnie błąd techniczny podczas zabiegu oraz (po
1 przypadku) inne przyczyny: krwawienie, zawał serca, ostre BZW, zator płucny, krwotok
śródczaszkowy [87].
Mattila i wsp. analizowali wyniki leczenia operacyjnego obejmującego procedury
wielozastawkowe u 57 chorych. PrzewaŜała etiologia reumatyczna (43 pacjentów) oraz
zabiegi polegające na wymianie obu zastawek mitralnej i aortalnej (50 chorych). Śmiertelność
okołooperacyjna była ściśle związana z typem protekcji mięśnia sercowego, a więc z okresem
w którym przeprowadzano zabiegi. W latach 1970-1977, to jest przed wprowadzeniem
kardioplegii odsetek zgonów wyniósł 26%, zaś w okresie 1977-1983 (zimna, krystaliczna
kardioplegia) 12%. Najczęstszą przyczyną zgonów był ZMRz (5 chorych), rzadziej wystąpiły:
zawał serca (2 pacjentów), błąd techniczny (2 przypadki) i sepsa (1 chory) [75].
Hamamoto i wsp. analizowali losy 379 pacjentów operowanych w latach 1977-2000 z
powodu wady mitro-aortalnej porównując wyniki wczesne i odległe w podgrupie chorych z
plastyką (80 osób) i wymianą (299 pacjentów) zastawki mitralnej. Średni wiek chorych
wynosił w drugiej podgrupie 54,1+/-9,7 lat. Choroba reumatyczna była przyczyną wady w
61% (infekcyjne zapalenie wsierdzia w 9%, choroba degeneracyjna w 5%), migotanie
przedsionków było rytmem prowadzącym w 70%. 73% zastawek aortalnych i 72% zastawek
mitralnych stanowiły protezy mechaniczne, głównie typu St. Jude Medical (w 63%). U 20%
chorych wykonano zabieg typu Maze, którego skuteczność w przywróceniu rytmu
zatokowego wyniosła 75%. Śmiertelność szpitalna wyniosła 4,5%, przy czym w przypadku
chorych operowanych w ciągu ostatnich 5 lat odsetek ten stanowił jedynie 2,9%. Zespół
małego rzutu serca stanowił powikłanie pooperacyjne u 33 % chorych i był najczęstszą
przyczyną zgonów (31% przypadków). W takim samym odsetku za przyczynę zgonu przyjęto
niewydolność wielonarządową [47].
Kuwaki i wsp. analizowali populację 132 pacjentów o średnim wieku 53,8 lat
operowanych w latach 1981-1999, którym wymieniono jednoczasowo zastawkę mitralną i
113
Dyskusja
aortalną. U 15 chorych oprócz wszczepienia sztucznej zastawki aortalnej w pozycję mitralną
implantowano bioprotezę. 63 chorych miało dodatkowo zabieg naprawczy zastawki
trójdzielnej, a 7 zabieg typu Maze. Śmiertelność 30-to dniowa wyniosła 9,9%. Przyczyną
zgonu najczęściej był zespół małego rzutu serca (54% zgonów), a takŜe dwukrotnie
krwawienie z przewodu pokarmowego, zaś jednokrotnie: zaburzenia rytmu, ropne zapalenie
śródpiersia, niewydolność oddechowa i uszkodzenie centralnego układu nerwowego [95].
La Salle i wsp. donoszą o śmiertelności wynoszącej 9,09% w przypadku izolowanej
równoczesnej wymiany zastawki mitralnej i aortalnej oraz 11,11% gdy zabieg rozszerzano o
pomostowanie tętnic wieńcowych. Badana grupa (42 chorych) operowana była w latach
1977-1991 z zastosowaniem zimnej, krystalicznej kardioplegii [76].
Fiore i wsp. porównywali wczesne wyniki jednoczesnej wymiany zastawek mitralnej i
aortalnej na sztuczne w zaleŜności od ich typu (Medtronic-Hall i St.Jude Medical) u 122
chorych operowanych w latach 1984-1994. Śmiertelność szpitalna wyniosła 15% i nie róŜniła
się istotnie w obu grupach pacjentów. Zaznaczyć naleŜy jednak, Ŝe w badanej populacji 24%
pacjentów miało juŜ wcześniej lub w analizowanym okresie (dodatkowo) wykonane
pomostowanie tętnic wieńcowych. Spośród chorych, którzy zmarli aŜ 52% przebyło w
wywiadzie operację serca. Śmiertelność w grupie pacjentów, którzy oprócz wymiany dwóch
zastawek mięli wszczepione pomosty aortalno-wieńcowe wyniosła 44%. Najczęstszą
przyczyną zgonu była niewydolność wielonarządowa (47%) i zespół małego rzutu serca
(16%) [88].
Galloway i wsp. analizowali wyniki leczenia operacyjnego zaawansowanej wady
wielozastawkowej u 513 chorych operowanych w latach 1976-1985. U 57,7% pacjentów
zabieg dotyczył zastawki mitralnej i aortalnej, u 11,0% takŜe trójdzielnej, a u 29% operacja
obejmowała zastawkę dwu i trójdzielną. 15,2% chorych miało jednoczasowo wykonaną
rewaskularyzację mięśnia sercowego. 279 operowanych miało wykonaną plastykę zastawki
mitralnej. Wszczepiono ogółem 607 zastawek biologicznych i 187 sztucznych, przy czym
dwie sztuczne zastawki zastosowano jedynie u 40 chorych. Średni wiek całej populacji
wynosił 58,8lat, 14% pacjentów przekroczyło 70 rok Ŝycia, a 63,6% stanowiły kobiety. 63%
badanych
miało
migotanie
przedsionków,
23%
przebyło
wcześniej
operacje
kardiochirurgiczne, a 9% zawał serca. 54% operowanych było w IV, a 41% w III klasie
NYHA. Wczesna śmiertelność dla całej populacji wyniosła 12,5%, zaś wśród chorych z
plastyką mitralną 10,8% [77].
Mueller i wsp. oceniali śmiertelność i chorobowość 30-to dniową 206 pacjentów z
wadą mitro-aortalną operowanych w latach 1979-1995. 79,1% pacjentów miało wymienione
114
Dyskusja
obie zastawki na sztuczne. Odsetek zgonów w okresie 30 dni od operacji wyniósł 4,9%.
PowaŜne komplikacje wystąpiły u 18,4% operowanych i w tej grupie śmiertelność wyniosła
26,3%. Jedynie 13,2% powikłań miało związek z obecnością sztucznych zastawek. Zespół
małego rzutu serca zaobserwowano u 9,2% chorych i spośród nich 47,4% zmarło. Zawał
okołooperacyjny ze śmiertelnością 31,6% wystąpił takŜe u 9,2% chorych. U 8,3% pacjentów
konieczna była przedłuŜona (powyŜej 48 godzin) intubacja i w tej grupie zmarło 41,2%
operowanych. Reoperacja z powodu krwawienia konieczna była u 6,3% chorych, z których
38,5% zmarło. Inne, rzadsze komplikacje obejmowały udar mózgu (2,9% ze śmiertelnością
16,7%), niewydolność nerek wymagająca hemofiltracji (u 2,4%, śmiertelność 80%), sepsa (2
pacjentów, obaj zmarli) i krwotok śródczaszkowy (1 pacjent, który zmarł) [78].
Jamieson i wsp. porównywali wyniki zabiegów wielozastawkowych z uŜyciem
zastawek dwupłatkowych typu St. Jude Medical i Carbomedics u 246 pacjetów operowanych
w latach 1989-1994. Średni wiek badanej populacji wyniósł 57+/- 13,3 lat, a większość, bo
52,4% chorych była w III klasie NYHA (33,3% w IV klasie). U 217 pacjentów zabieg polegał
na wymianie zastawki mitralnej i aortalnej na sztuczne, u 20,3% chorych wykonane były
ponadto procedury towarzyszące, w tym u 10,6% pomostowanie tętnic wieńcowych. AŜ
53,7% badanych przebyło wcześniej operacje serca. Wczesna śmiertelność dla całej populacji
wyniosła 12,2%. W grupie zastawek St. Jude Medical śmiertelność szpitalna wyniosła 10,2%,
zaś w grupie zastawek typu Carbomedics 15,1%, jednakŜe róŜnica była nieistotna
statystycznie. W 50% przyczyna zgonu została sklasyfikowana jako pozasercowa, w 40%
jako sercowa, niezwiązana z zastawkami, a w 10% jako zaleŜna od obecności sztucznych
zastawek [79].
John i wsp. opublikowali dane z 25 letniej obserwacji u 456 pacjentów operowanych
w latach 1973-1997 z powodu kombinowanej, reumatycznej wady mitro-aortalnej w
Bangalore w Indiach. Uwagę zwraca bardzo młody wiek chorych (średnia wieku 32,63 +/11,25 lat, 73% < 40rŜ i 14,3 % < 20rŜ) i duŜa proporcja męŜczyzn do kobiet (2,2 : 1; 68%
męŜczyzn). Pomimo młodego wieku badanej populacji charakteryzował ją stosunkowo duŜy
stopień zaawansowania choroby (68,4% w NYHA III i 31,6% w NYHA IV, 40% z
migotaniem przedsionków i 34,4% z nadciśnieniem płucnym powyŜej 60mmHg).
Specyficzny był teŜ rozkład procentowy dominującej wady: niedomykalność mitralna
stanowiła 82,7% wad tej zastawki, a niedomykalność aortalna 84,6% wad zastawki aortalnej.
Stosunkowo duŜy był teŜ odsetek wady zastawki trójdzielnej: 24,7% (w 19,7%
niedomykalność i w 5% zwęŜenie). Zaznaczyć naleŜy, iŜ ze względów ekonomicznych 90%
protez wszczepionych w pozycję mitralną i 72,8% w pozycję aortalną stanowiły sztuczne
115
Dyskusja
zastawki kulkowe typu Starr-Edwards implantowane zawsze szwami pojedynczymi
materacowymi na podkładkach teflonowych. Najczęściej stosowane techniki chirurgiczne
uŜywane do korekcji wady trójdzielnej stanowiły plastyka typu Kay’a lub Boyd’a (opierające
się na obliteracji płatka tylnego i bikuspitalizacji zastawki) w przypadku jej niedomykalności
oraz komisurotomię z anuloplastyką sposobem De Vega w przypadku jej zwęŜenia. Wczesna
śmiertelność wyniosła 9,2% (w ostatnich 10-ciu latach 7,7%). Przyczyny sercowe stanowiły
76,2% wszystkich zgonów, wśród których najczęściej występowały: zespół małego rzutu
(38%), arytmie oporne na terapię (28,6%), bakteryjne zapalenie wsierdzia (4,8%) i
krwawienie (48%). Pozasercowe przyczyny zgonów stanowiły 23,8% wczesnej śmiertelności
i obejmowały: zator powietrzny (9,6%), sepsę (7,1%) i niewydolność oddechową (7,1%) [10].
Roques i wsp. badali czynniki ryzyka operacji zastawkowych w Europie w latach 90tych. Wczesna śmiertelność dla operacji dotyczących wady mitro-aortalnej wyniosła 9,6%
[20]. Ten sam autor badał róŜnice regionalne dotyczące chirurgii zastawkowej pomiędzy
ośrodkami w Europie Północnej (Niemcy, Szwecja, Finlandia, Wielka Brytania) i Europie
Południowej (Francja, Włochy, Hiszpania). Wczesna śmiertelność w grupie operacji mitroaortalnych wyniosła odpowiednio 10,9 i 9,1% [21].
Edwards i wsp. analizowali wyniki wszystkich operacji zastawkowych wykonanych w
Wielkiej Brytanii w latach 1988-2000 (80 757zabiegów), z czego 8,55% (6907operacji)
stanowiły zabiegi dwuzastawkowe. Śmiertelność 30-to dniowa wyniosła w tej grupie
(obejmującej takŜe zabiegi mitro-trójdzielne i aortalno-trójdzielne) 5,46% (co stanowiło
jedynie 53% śmiertelności pierwszorocznej). W 53% stwierdzono sercową przyczynę zgonu,
a w 98% przyczyna ta nie była związana z obecnością sztucznej zastawki [91].
Gillinov i wsp. analizowali wyniki leczenia chirurgicznego 518 pacjentów po
wymianie zastawki mitralnej i aortalnej oraz 295 chorych po równoczesnej wymianie
zastawki aortalnej i plastyce zastawki mitralnej operowanych w latach 1975-1998. Wczesna
śmiertelność w grupie pacjentów po wymianie dwóch zastawek wyniosła 7%, a w przypadku
naprawy zastawki mitralnej 5,4%. Średni wiek w badanej grupie wyniósł 60 +/- 13 lat,
etiologię reumatyczną stwierdzono u 71%, a degeneracyjną u 20% operowanych. 29%
pacjentów miało równocześnie wykonane pomostowanie tętnic wieńcowych (34% w grupie z
plastyką mitralną i 26% z wymianą dwóch zastawek), a 8% wymagało naprawy zastawki
trójdzielnej [30].
Remadi i wsp. badali wyniki wszczepienia dwóch sztucznych zastawek (głównie typu
St.Jude Medical) u 254 chorych operowanych w latach 1979-1989. Średni wiek badanej
populacji wynosił 56,8+/-8,5 lat, ilość kobiet i męŜczyzn była podobna. Dominującym typem
116
Dyskusja
wady była niedomykalność mitralna i aortalna, a najczęstszą (w 79,5% przypadków) etiologią
wady była choroba reumatyczna. Średnia przedoperacyjna frakcja wyrzutowa wynosiła 58%.
U 3,1% pacjentów wykonano dodatkowo CABG, a u 9,8% plastykę zastawki trójdzielnej.
Wczesna śmiertelność operacyjna wyniosła 7,08%. U 16,9% pacjentów w przebiegu
pooperacyjnym wystąpił ZMRz (, który był najczęstszą przyczyną zgonu), a u 18,5% epizody
napadowego migotania przedsionków. Ilość chorych z migotaniem przedsionków przed
zabiegiem i przy wypisie ze szpitala była zbliŜona. Średnia długość pobytu pacjentów na OIT
wyniosła 29godzin, a średnia długość całkowitego pobytu w szpitalu 11 dni [19].
Kaul i Mercer przedstawili wyniki jednoczesnego wszczepienia dwóch zastawek
mitralnej i aortalnej typu Björk-Shiley w latach 1974-1985 u 209 pacjentów. Śmiertelność
wczesna wyniosła 9,5% [72].
Matsuyoshi i wsp. Podaje, iŜ w analizowanej przez niego grupie 52 chorych w
średnim wieku 55,3 lat po równoczesnym protezowaniu lewego ujścia tętniczego i Ŝylnego
wczesna śmiertelność wyniosła 13,5%. Podkreślić naleŜy, Ŝe pacjenci operowani byli w
latach 1977-1993, a 25-u spośród nich otrzymało dwie bioprotezy, 21 dwie sztuczne zastawki,
6 pacjentów zarówno bioprotezę jak i sztuczną zastawkę, a 24 (46,2%) chorych juŜ wcześniej
przebyło operację serca [81].
Mikaeloff i wsp. analizowali wyniki chirurgicznego leczenia wady mitro-aortalnej u
322 pacjentów operowanych przez jednego chirurga w latach 1970-1985. 318 chorych w
omawianej grupie miało wszczepione dwie sztuczne zastawki (w pozycji aortalnej wszystkie
protezy stanowiły zastawki dyskowe typu Björk-Shiley, a pozycji mitralnej dominowały
protezy kulkowe Starr-Edwards (160 chorych), St. Jude Medical (99 pacjentów) i BjörkShiley (59 operowanych). Wczesna śmiertelność wyniosła 5,9%. Przyczyny sercowe
stanowiły 73,7% zgonów [82].
Saigenji i wsp. opisali wyniki operacji wszczepienia dwóch sztucznych zastawek w
grupie pacjentów operowanych w latach 1980-1993, w ilości 68. Średni wiek badanej
populacji, to 49,6 lat. Tylko 10 pacjentów było w IV, a 28 w II klasie NYHA. Dwanaście
osób przebyło wcześniej operację serca, u 20 stwierdzano towarzyszącą niedomykalność
trójdzielną, która w 13 przypadkach wymagała plastyki, a w u 1 chorego wymiany tej
zastawki. Zastosowano 22 zastawki typu St. Jude Medical i 46 typu Björk-Shiley. Wczesny
zgon wystąpił u 8,8% operowanych. Najczęstszą przyczyną zgonu była niewydolność
wielonarządowa [83].
Turina, który analizował wyniki odległe operacji wielozastawkowych w grupie 170
chorych operowanych w latach 1975-1989 wykazał 4% wczesną śmiertelność w tej grupie, w
117
Dyskusja
której 17% pacjentów wymagało takŜe naprawy zastawki trójdzielnej, a 4,1% pomostowania
tętnic wieńcowych [84].
Munro i wsp. porównywali wyniki operacji wielozastawkowych z zastosowaniem
zastawek sztucznych i bioprotez. Badana grupa chorych operowanych w latach 1975-1993
liczyła 494 osób. Liczba operacji wielozastawkowych wyniosła 553 i stanowiła 10,1%
wszystkich zabiegów zastawkowych wykonanych w wymienionym okresie w danym ośrodku
(Vancouver, Canada). Zabiegi wielozastawkowe z uŜyciem bioprotez stanowiły 8,5%
wszystkich operacji, w których zastosowano zastawki biologiczne, natomiast analogiczny
odsetek w przypadku zastawek sztucznych wyniósł 14,9%. Wczesna śmiertelność w grupie
sztucznych zastawek (202 pacjentów) wyniosła 10,9%, a w grupie bioprotez (351 osób)
12,0%. NaleŜy zaznaczyć, iŜ 20,8% pacjentów miało dodatkowo (równocześnie) wykonane
pomostowanie tętnic wieńcowych [85].
Tabela 10.1
Wczesna
śmiertelność
po
zestawienie z piśmiennictwa
Autorzy
Ilość chorych
Dziatkowiak i Sadowski [101]
Terzaki i wsp. [86]
David i wsp. [87]
Mattila i wsp. [75]
418
124
100
Hamamoto i wsp. [47]
Kuwaki i wsp. [95]
La Salle i wsp. [76]
Fiore i wsp. [88]
Galloway i wsp. [77]
Mueller i wsp. [78]
Jamieson i wsp. [79]
John i wsp. [10]
Roques i wsp. [23]
379
132
42
122
513
206
246
456
375
141
6907
518
254
209
52
322
68
170
202
96
Edwards i wsp. [91]
Gillinov i wsp. [30]
Remadi i wsp. [19]
Kaul i Mercer [72]
Matsuyoshi i wsp. [81]
Mikaeloff i wsp. [82]
Saigenji i wsp. [83]
Turina [84]
Munro i wsp. [85]
Praca własna
57
operacjach
Okres operacji
(lata)
1980-1988
1965-1966
1963-1971
1970-1977
1977-1983
1977-2000
1981-1999
1977-1991
1984-1994
1976-1985
1979-1995
1989-1994
1973-1997
1990-1999
1988-2000
1975-1998
1979-1989
1974-1985
1977-1993
1970-1985
1980-1993
1975-1989
1975-1993
1998-1999
wielozastawkowych-
Odsetek
zgonów (%)
8
27,4
22
26
12
4,5
9,9
9,09
15
12,5
4,9
12,2
9,2
9,1
10,9
5,46
7
7,08
9,5
13,5
5,9
8,8
4
10,9
14,58
118
Dyskusja
10.3 Czynniki ryzyka wczesnej śmiertelności pooperacyjnej
Autorzy wybranych, zbliŜonych tematycznie opracowań z piśmiennictwa krajowego i
zagranicznego identyfikowali róŜnorodne czynniki ryzyka operacji mitro-aortalnych,
jednakŜe ich analiza obejmowała zdecydowanie mniejszą niŜ w mojej pracy ilość
parametrów.
Spośród analizowanych przeze mnie parametrów przedoperacyjnych wczesną
śmiertelność pooperacyjną zwiększały (w analizie jedno i/lub wielowymiarowej): wiek
powyŜej 65 lat, Ŝylaki kończyn dolnych, wymiar lewego przedsionka poniŜej 3,85 cm,
powierzchnia mitralna poniŜej 0,85 cm², niewydolność wątroby, bóle stenokardialne, poziom
mocznika >7,3 mmol/l, niewydolność nerek, poziom kreatyniny >133 mmol/l, punktacja w
skali EuroScore logistic powyŜej 6, średni gradient przez zastawkę mitralną poniŜej 5 mmHg,
frakcja wyrzutowa lewej komory serca poniŜej 32%, cukrzyca, obrzęki obwodowe, OCś
>7mmHg.
Spośród parametrów śródoperacyjnych wpływ na odsetek wczesnych zgonów miały
(w analizie jedno i/lub wielowymiarowej): śródoperacyjne straty krwi powyŜej 554 ml,
migotanie przedsionków bezpośrednio po operacji, czas zakleszczenia aorty powyŜej 83 min,
zaś spośród parametrów pooperacyjnych: ZMRz, ilość stosowanych leków presyjnych
(powyŜej trzech) i długość ich stosowania (powyŜej 4 dni), konieczność przedłuŜonej
respiratoroterapii i/lub tracheostomii, konieczność przetoczenia KKP lub FFP, konieczność
przetoczenia KKCz >1006 ml, niewydolność nerek i/lub wątroby, niewydolność oddechowa,
drenaŜ pooperacyjny >365ml oraz, konieczność retorakotomii w 0 dobie lub w okresie
późniejszym.
Ponadto a analizie regresji statystycznej i korelacji kanonicznej istotny wpływ na
wczesną śmiertelność miały takŜe: płeć Ŝeńska, klasa NYHA, osłabienie, cięŜki stan chorego,
przebyta operacja serca i zrosty serca z osierdziem, stopień niedomykalności zastawki
trójdzielnej, nadciśnienie płucne, aktywne i/lub przebyte infekcyjne zapalenie wsierdzia,
etiologia reumatyczna wady, wrodzona dwupłatkowa zastawka aortalna, czas trwania zabiegu
i krąŜenia pozaustrojowego oraz stwierdzane śródoperacyjnie: rozstrzeń i/lub przerost lewej
komory serca oraz cor bovinum, masywne zwapnienia zastawki aortalnej i/lub mitralnej,
skrzeplina w lewym przedsionku i konieczność podwiązania uszka LP, naszycie elektrod
nasierdziowych, ilość defibrylacji jak równieŜ wielkość wszczepionej sztucznej zastawki
aortalnej i mitralnej.
119
Dyskusja
Dziatkowiak i Sadowski analizując wyniki 418 zabiegów wielozastawkowych,
(z których jednak tylko 169 polegało na wszczepieniu dwóch sztucznych zastawek)
wyodrębnili następujące czynniki ryzyka wczesnych zgonów: wiek chorego, klasa wg.
NYHA, operacje w trybie nagłym oraz w czynnym zapaleniu wsierdzia, okołooperacyjny
zawał serca (przy niewielkim odsetku wykonania przedoperacyjnej koronarografii),
pooperacyjna niewydolność nerek i niewydolność oddechowa. Autorzy podkreślają, iŜ
pomimo duŜego zaawansowania wady uzyskano dobre wczesne wyniki chirurgicznego
leczenia pacjentów z wadą wielozastawkową serca, co uzasadnia zasadę kwalifikacji przyjętą
w krakowskim ośrodku kardiochirurgicznym, która mówi, Ŝe: „w wadach nabytych serca nie
ma przeciwwskazań do ich leczenia operacyjnego, jest tylko większe lub mniejsze ryzyko
zabiegu [101].
Analiza jedno i wielowymiarowa przeprowadzona przez Hamamoto i wsp.[47]
wykazała, Ŝe czynnikami ryzyka zgonów wczesnych i odległych u chorych operowanych z
powodu wady mitro-aortalnej są: zaawansowany wiek, przebyty zawał serca, IV klasa NYHA
oraz długi czas krąŜenia pozaustrojowego. Ponadto w analizie wielowymiarowej dodatkowym
parametrem zwiększającym śmiertelność szpitalną był wczesny okres operacji (lata 70-te, zła
kardioprotekcja), zaś w analizie jednowymiarowej dłuŜszy czas zakleszczenia aorty.
Jedynym czynnikiem ryzyka wczesnych zgonów w analizie wielowymiarowej
przeprowadzonej przez Kuwaki i wsp.[95] była IV czynnościowa klasa wydolności układu
krąŜenia według NYHA (29% śmiertelność w porównaniu z 7% dla NYHA II lub III). W
analizie jednowymiarowej dodatkowo znamienny wpływ na wczesną śmiertelność miał
znacznie przedłuŜony (powyŜej 260 minut) czas krąŜenia pozaustrojowego.
Wykazane przez Fiore i wsp. [88] czynniki ryzyka wczesnych zgonów w analizie
wielowymiarowej obejmowały wiek chorych i przebyty zabieg pomostowania naczyń
wieńcowych. W analizie jednowymiarowej istotne znaczenie dla ilości zgonów miał takŜe
duŜy stopień zaawansowania choroby wieńcowej scharakteryzowany jako ilość duŜa ilość
krytycznie zwęŜonych naczyń wieńcowych.
Czynniki ryzyka wczesnych zgonów opisane przez Gallowaya i wsp. [77]
obejmowały: ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej powyŜej 60mmHg (lub średnie powyŜej
40mmHg) (5,6% śmiertelność przy ciśnieniu w tętnicy płucnej poniŜej 60mmHg i 38,5%
zgonów, gdy nadciśnienie płucne przekroczyło tę wartość), wiek powyŜej 60 lat, przebyty
zawał serca, przebyte operacje serca, objęcie zabiegiem takŜe zastawki trójdzielnej,
konieczność jednoczesnego wykonania pomostowania tętnic wieńcowych oraz obecność
duŜego stopnia stenozy aortalnej.
120
Dyskusja
Mueller i wsp. [78] opisują, Ŝe czynniki ryzyka wczesnych zgonów w analizie
wielowymiarowej, to ośrodkowe ciśnienie Ŝylne powyŜej 8 mmHg i obecność stenozy
aortalnej, zaś w analizie jednowymiarowej dodatkowo skurczowe ciśnienie w tętnicy płucnej
powyŜej 60 mmHg. Czynniki wpływające znamiennie na częstość występowania zespołu
małego rzutu serca, to w analizie wielowymiarowej ośrodkowe ciśnienie Ŝylne o wartościach
przekraczających 8 mmHg oraz przebyte wcześniej operacje serca, zaś w analizie
jednowymiarowej dodatkowo stwierdzenie istotnej niedomykalności trójdzielnej, obecność
stenozy aortalnej i wysoki (powyŜej 120µmol/l) poziom kreatyniny w surowicy krwi. Autorzy
wnioskują, iŜ kluczowe znaczenie dla wczesnego przebiegu pooperacyjnego w omawianej
grupie chorych ma zaawansowanie procesu chorobowego, o czym świadczy wpływ takich
czynników jak nadciśnienie płucne oraz wysokie ośrodkowe ciśnienie Ŝylne, niedomykalność
trójdzielna i wysokie stęŜenie kreatyniny (będące wyrazem wtórnej niewydolności
prawokomorowej) oraz protekcja mięśnia sercowego podczas zabiegu, która moŜe być
niedostateczna w przypadku duŜego przerostu lewej komory serca, jaki ma miejsce w stenozie
aortalnej.
Stephenson i wsp. [74] badali wpływ rodzaju protekcji mięśnia sercowego podczas
operacji wymiany dwóch zastawek mitralnej i aortalnej na śmiertelność wczesną. Analizując
wyniki zabiegów u 150 chorych wykazali, iŜ zabiegi wykonywane w zimnym
„niedokrwiennym” zatrzymaniu pracy serca wiązały się z największym, bo 16,7% odsetkiem
zgonów, zastosowanie perfuzji wieńcowej zmniejszało śmiertelność do 11,3%, a wdroŜenie
zimnej, wysokopotasowej kardioplegii ograniczyło odsetek niepowodzeń do 1,2%.
Jamieson i wsp. [79] jako czynniki ryzyka wczesnych zgonów wyodrębnili: IV klasę
NYHA i zaawansowany wiek pacjentów.
Parametrem przedoperacyjnym zwiększającym śmiertelność wczesną w grupie
chorych badanej przez Johna i wsp. [10] było nadciśnienie płucne powyŜej 60mmHg (wtedy
śmiertelność wyniosła 38,1%).
Edwards i wsp. [91] zidentyfikowali: wiek powyŜej 70 lat, konieczność wymiany (a
nie naprawy) zastawki mitralnej (lub trójdzielnej), wymianę zastawki aortalnej na biologiczną
i konieczność reoperacji obejmującej sztuczną zastawkę jako czynniki ryzyka operacji
dwuzastawkowych.
Gillinov i wsp. [30] opisali następujące czynniki ryzyka wczesnych zgonów po
operacjach wady mitro-aortalnej: zaawansowana klasa NYHA, niereumatyczna przyczyna
wady, współistnienie zwęŜenia pnia lewej tętnicy wieńcowej, wysoki przedoperacyjny
poziom mocznika w surowicy krwi.
121
Dyskusja
Remadi i wsp. [19] określili, iŜ wiek powyŜej 60 lat, frakcja wyrzutowa poniŜej 40%,
etiologia degeneracyjna wady oraz zabieg w trybie nagłym zwiększają istotnie odsetek
wczesnych zgonów w badanej przez nich grupie chorych w analizie jednowymiarowej, zaś
wiek i konieczność operowania w trybie nagłym takŜe w analizie wielowymiarowej.
LaSalle i wsp. [76] wykazali, iŜ frakcja wyrzutowa lewej komory serca poniŜej 35%,
wiek powyŜej 60 lat, niedokrwienna niedomykalność mitralna i NYHA IV znamiennie
zwiększają ryzyko wczesnych zgonów po operacjach wymiany dwóch zastawek serca
(mitralnej i aortalnej).
Kaul i Mercer [72] podają, iŜ wpływ na wczesną śmiertelność w operacjach mitroaortalnych mają: konieczność operacji w trybie nagłym, NYHA IV, współistnienie zwęŜeń
obu zastawek oraz mały rozmiar wszczepionej zastawki aortalnej („patient-prosthesis
mismatch”).
Matsuyoshi i wsp. [81] opisali, iŜ w badanej grupie pacjentów czynnikami ryzyka
wczesnych zgonów jest przebyta operacja serca, NYHA IV i konieczność operacji w trybie
nagłym.
Mikaeloff i wsp. [82] zwracają uwagę, Ŝe największy wpływ na poprawę wyników
leczenia w operacjach wielozastawkowych miał śródoperacyjny system protekcji mięśnia
sercowego.
Saigenji i wsp. [83] zidentyfikowali następujące czynniki ryzyka wczesnych zgonów
po operacjach wady mitro-aortalnej: NYHA IV, aktywne infekcyjne zapalenie wsierdzia,
długi czas krąŜenia pozaustrojowego, konieczność pooperacyjnego stosowania IABP. Takie
czynniki jak przebyta operacja serca, niedomykalność trójdzielna, operacja w trybie nagłym,
czas zakleszczenia aorty i inne nie miały istotnego wpływy na śmiertelność 30-to dniową.
Wpływ na wczesną śmiertelność w opracowaniu Melvina i wsp. [87] miało wysokie
(>30mmHg) przedoperacyjne średnie ciśnienie w lewym przedsionku oraz zastosowanie
protez pokrytych (cloth covered) typu Starr-Edwards (w porównaniu z niepokrytymi).
122
Dyskusja
*
*
*
*
*
*
Niska LVEF
Niereumatyczna
etiologia wady
Poziom
mocznika
Wysokie OCś
*
DłuŜszy czas
zakleszcz. aorty
Nadciśnienie
płucne
Przebyta
operacja serca
DuŜego stopnia
stenoza aortalna
*
*
*
*
DłuŜszy KPU
*
Niewydolność
nerek
*
Aktywne IZW
*
Operacja w
trybie nagłym
Klasa NYHA
Dziatkowiak i
Sadowski [101]
Hamamoto i wsp. [47]
Kuwaki i wsp. [95]
La Salle i wsp. [76]
Fiore i wsp. [88]
Galloway i wsp. [77]
Mueller i wsp. [78]
Jamieson i wsp. [79]
John i wsp. [10]
Edwards i wsp. [91]
Gillinov i wsp. [30]
Remadi i wsp. [19]
Kaul i Mercer [72]
Matsuyoshi i wsp. [81]
Mikaeloff i wsp. [82]
Saigenji i wsp. [83]
praca własna
Starszy wiek
Tabela 10.2 Wybrane czynniki ryzyka wczesnej śmiertelności po operacjach
wielozastawkowych według róŜnych autorów
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
1,2
2
*
*
*
*
1,2
*,2
2
2
*
*
*,2
*- gwiazdką oznaczono parametr, dla którego wykazano istotny statystycznie wpływ na częstość
wczesnych zgonów w analizie jedno i/lub wielowymiarowej;
1- wpływ na wczesną śmiertelność stwierdzony w analizie regresji logistycznej;
2- wpływ na parametry opisujące przebieg pooperacyjny, w tym zgony wykazany w korelacji
kanonicznej.
Klasa NYHA- klasa wydolności krąŜenia według Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego;
IZW- infekcyjne zapalenie wsierdzia; KPU- krąŜenie pozaustrojowe; OCś- ośrodkowe ciśnienie
Ŝylne; LVEF- frakcja wyrzutowa lewej komory serca.
123
Dyskusja
10.4 Szczegółowa analiza poszczególnych czynników ryzyka
Poprzez analizę licznych parametrów przed, śród i pooperacyjnych przeprowadzoną w
mojej pracy udało się wyodrębnić wiele czynników ryzyka wystąpienia zgonu i zespołu
małego rzutu serca po zabiegach wymiany zastawki aortalnej i mitralnej zarówno w analizie
jedno- i wielowymiarowej jak równieŜ za pomocą analizy regresji logistycznej oraz korelacji
kanoniczej. Wyniki przedstawiłem i omówiłem szczegółowo juŜ wcześniej (rozdział 8 i 9). W
poniŜszej dyskusji postaram odnieść się do kaŜdego z wyizolowanych przeze mnie oraz
przedstawionych
w
wybranym
piśmiennictwie
czynników
ryzyka
oraz
spróbuję
zinterpretować uzyskane wyniki.
Czynniki ryzyka podzielić moŜna na przedoperacyjne, śródoperacyjne i pooperacyjne,
a te pierwsze moŜna dalej rozbić (wzorując się na badaniu i skali EuroSCORE) na związane z
chorym, związane z chorobą podstawową (serca) i związane z zabiegiem operacyjnym.
10.4.1 Wpływ typu wady dominującej, rodzaju wad współistniejących oraz przyczyny wady
na wczesne wyniki operacji
Postanowiłem podzielić badanych chorych na podgrupy zarówno pod względem wady
dominującej jak i rodzaju wad wpółistniejących i w tak utworzonych populacjach
przeanalizować potencjalne przed i śródoperacyjne czynniki ryzyka operacji wymiany dwóch
zastawek oraz wczesne wyniki leczenia chirurgicznego. W kilku doniesieniach dotyczących
wad wielozastawkowych autorzy podzielili badanych przez siebie chorych na podobne
subpopulacje, ale nie spotkałem się z tak szczegółową analizą uwzględniającą rodzaj wad
dominujących i współistniejących. Dlatego teŜ moŜliwość porównania wyników uzyskanych
przeze mnie i innych autorów w tym zakresie jest mocno ograniczona.
W mojej pracy rozkład chorych w podgrupach był zbliŜony do tego opisywanego w
cytowanym juŜ doniesieniu Robertsa i Sullivana, gdzie większość, bo 56% chorych było
operowanych z powodu skojarzonego zwęŜenia obu zastawek, 22% miało pierwotnie stenozę
mitralną i niedomykalność aortalną, 15% niedomykalność obu zastawek i 7% stenozę aortalną
z towarzyszącą niedomykalnością mitralną [121]. W badanej przeze mnie grupie chorych
odsetek pacjentów w kolejno wymienianych podgrupach wyniósł odpowiednio: 58,3%
(SASM), 22,9% (SMIA), 14,6% (IAIM) i 4,2% (SAIM). Podobieństwo wiąŜe się najpewniej
z etiologią wady, gdyŜ w obu przypadkach dominowała choroba reumatyczna. W doniesieniu
Robertsa i Sullivana w 85% stwierdzono reumatyczną etiologię wady (ponadto u 6% chorych
124
Dyskusja
przyczyną była choroba degeneracyjna i u następnych 6% dwupłatkowa zastawka aortalna), w
mojej pracy wywiad choroby reumatycznej miało 71,26% chorych, u 12,5% stwierdzono
śródoperacyjnie wrodzoną dwupłatkową zastawkę aortalną, zaś w 8,33% przyczyną operacji
było IZW, w pozostałych 8% moŜna przyjąć degeneracyjną etiologię wady [121]. NaleŜy
zauwaŜyć, Ŝe choć cytowana praca obejmowała chorych operowanych od połowy lat
sześćdziesiątych do połowy lat osiemdziesiątych, natomiast badana przeze mnie populacja
przebyła zabieg chirurgiczny pod koniec lat dziewięćdziesiątych uzyskano duŜe
podobieństwo dotyczące przyczyny powstania wady, co zapewne związane jest z pewnym
opóźnieniem socjo-ekonomicznego rozwoju naszego rejonu świata.
W badanej przeze mnie populacji chorych nie wykazano róŜnic w ilości zgonów i
częstości występowania ZMRz pomiędzy utworzonymi grupami i podgrupami chorych, a
więc nie wykazano istotnego statystycznie wpływu rodzaju dominującej wady i typu wad
współistniejących na wczesne wyniki operacyjne. Nie wykazano róŜnic istotnych
statystycznie, chociaŜ w grupach IA i IM oraz w podgrupie IAIM (w porównaniu z
pozostałymi subpopulacjami pacjentów) w momencie zabiegu było więcej chorych, w
cięŜszym stanie ogólnym, w IV klasie HYHA, z niewydolnością nerek i/lub wątroby, z
podniesionym poziomem mocznika, kreatyniny i bilirubiny. Większość wymienionych
„cięŜkich” pacjentów było operowanych z powodu aktywnego IZW. Nadciśnienie płucne
było takŜe znamiennie częstsze w podgrupie IAIM (oraz w SAIM) względem pozostałych.
Nie wykazałem istotnego statystycznie wpływu etiologii wady (w tym wspomnianego
wyŜej IZW) na częstość wystąpienia wczesnych zgonów i ZMRz w analizie jedno i
wielowymiarowej. Natomiast analiza metodą regresji logistycznej wykazała silny wpływ
(współczynnik regresji β=21) stwierdzenia (śródoperacyjnie) cech czynnego infekcyjnego
zapalenia wsierdzia na częstość wystąpienia ZMRz.
Mueller i wsp. [78] oraz Galloway i wsp. [77], jako czynnik ryzyka operacji
wielozastawkowych podają duŜego stopnia, dominującą stenozę aortalną, a Kaul i Mercer
[56] współistnienie stenozy mitralnej i aortalnej. Jako wytłumaczenie takiej obserwacji
przyjęli oni niedostateczną śródoperacyjną protekcję znacznie przerośniętego mięśnia lewej
komory serca.
Z drugiej strony Braunwald [28] i Remadi [19] oraz Niels [51] podkreślają, Ŝe
niedomykalność zastawki mitralnej skojarzona z niedomykalnością aortalną wiąŜe się obecnie
z największym ryzykiem zabiegu i najgorszym rokowaniem pooperacyjnym w porównaniu z
innymi moŜliwymi kombinacjami wady mitro-aortalnej. W tej grupie chorych dominuje
niereumatyczna etiologia wady, która została uznana jako czynnik ryzyka wczesnych zgonów
125
Dyskusja
po zabiegach mitro-aortalnych przez Gillinowa i wsp. [30] oraz Remadi i wsp. (etiologia
degeneracyjna) [19], a w przypadku potwierdzenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia takŜe
przez Saigenji i wsp. [83]. Większe ryzyko „podwójnej niedomykalności” wiąŜe się
najpewniej z nieodwracalnym uszkodzeniem lewej komory serca, jakie towarzyszy historii
naturalnej tej wady zwłaszcza, gdy pacjent jest operowany „zbyt” późno. Wprowadzenie do
powszechnego uŜytku ACE inhibitorów w terapii zastoinowej niewydolności serca poprawiło
jednakŜe rokowanie i jakość Ŝycia w tej grupie chorych (o około 15%) [19].
LaSalle i wsp. [76] zidentyfikowali natomiast niedokrwienną niedomykalność
mitralną towarzyszącą wadzie aortalnej jako czynnik ryzyka operacji mitro-aortalnych.
Niles i wsp. analizując losy pacjentów ze skojarzoną niedomykalnością aortalną i
mitralną poddanych wymianie tych zastawek w okresie 1979-1985 zwracają uwagę na
znacznie bardziej upośledzoną funkcję lewej i prawej komory serca w porównaniu z chorymi
z niedomykalnością jedynie jednej z tych zastawek pomimo porównywalnego nasilenia
objawów. Oceniali oni frakcję wyrzutową lewej i prawej komory serca w spoczynku i
podczas wysiłku stosując dla jej oceny echokardiografię, wentrykulografię i angiokardiografię
izotopową. Wyniki przedoperacyjne pozostawały w ścisłym związku ze znacznie gorszą 6-cio
letnią przeŜywalnością oraz większym nasileniem dolegliwości w tym okresie chorych z
kombinowaną i izolowaną niedomykalnością zastawkową. Po średnio 76 miesiącach od
zabiegu 50% pacjentów z wymienionymi dwoma zastawkami juŜ nie Ŝyło w porównaniu z
21% chorych ze sztuczną zastawką aortalną i 11% chorych ze sztuczną zastawką mitralną.
Wszyscy chorzy, którzy zmarli mięli istotnie większą objętość końcoworozkurczową lewej
komory i niŜszą frakcję wyrzutową podczas wysiłku w porównaniu z pacjentami, którzy
przeŜyli. U większości zmarłych frakcja wyrzutowa prawej komory podczas wysiłku była
niŜsza niŜ 20%. We wnioskach autorzy podkreślają, Ŝe pojawienie się w badanej grupie
pacjentów objawów klinicznych stanowiących kryterium kliniczne w kwalifikacji do operacji
wiązało się z juŜ powaŜnie upośledzoną funkcją lewej i prawej komory serca. Bardzo istotna
jest więc ocena tej funkcji i uwzględnienie jej w odpowiednio wcześniejszej kwalifikacji do
zabiegu operacyjnego chorych z niedomykalnością mitro-aortalną. Autorzy doniesienia
uznali,
Ŝe
naleŜy
zrewidować
obowiązujące
wskazania
do
operacji
skojarzonej
niedomykalności mitro-aortalnej i kwalifikować chorych wcześniej w naturalnej historii
wady, aby uniknąć nieodwracalnego uszkodzenia mięśnia sercowego [51].
126
Dyskusja
10.4.2 Wpływ przedoperacyjnych parametrów klinicznych na wczesne wyniki operacji
Wiek naleŜy do najczęściej identyfikowanych przedoperacyjnych czynników ryzyka
operacji mitro-aortalnych związanych z chorym. Jako granicę istotności statystycznej
przyjmuje się zazwyczaj 60 lub 65 lat. W mojej dysertacji u pacjentów w wieku powyŜej 65
lat istotnie częściej występował zarówno zgon jak i zespół małego rzutu serca. Znamienność
statystyczną w stosunku do wystąpienia wczesnych zgonów wykazała zarówno analiza
jednowymiarowa (p=0,001) jak i wielowymiarowa (OR-18,19). Wiek nie miał juŜ tak duŜego
wpływu na wystąpienie zespołu małego rzutu serca, ale stwierdzono takŜe znamienność
statystyczną zarówno w analizie jedno- i wielowymiarowej (p=0,031, OR=3,6). Wiek chorego
posiadał najwyŜszy współczynnik regresji β (równy 8,952) w przeprowadzonej przeze mnie
analizie regresji logistycznej dla oceny wpływu wybranych czynników ryzyka na wystąpienie
zgonu. Wiek miał takŜe istotne znaczenie wśród zmiennych określających stan kliniczny
chorych i zaawansowanie wady serca przed zabiegiem operacyjnym poddanych analizie
korelacji kanonicznej badającej wpływ wybranych parametrów na określone zmienne
opisujące wczesny przebieg pooperacyjny.
LaSalle i wsp. podają wiek powyŜej 60 lat jako czynnik ryzyka wczesnych zgonów w
badanej przez niego populacji [76]. Analogiczną obserwację opublikowali Remadi i wsp.[19]
oraz Galloway i wsp. [77]. Edwards i Taylor wykazali, iŜ dopiero wiek powyŜej 70 lat
zwiększa ryzyko zgonu [91]. Inni autorzy, którzy wyodrębnili zaawansowany wiek jako
czynnik ryzyka zabiegów wielozastawkowych, to Jamieson i wsp. [79], Fiore i wsp. [88],
Hamamoto i wsp. [47] oraz Dziatkowiak i Sadowski [1041 nie podali granicy istotności
swych wyliczeń (tj. wieku granicznego). Inne doniesienia nie potwierdziły istotnego wpływu
wieku na ilość wczesnych zgonów.
Płeć Ŝeńska jest jednym z czynników ryzyka operacji kardiochirurgicznych ujętych w
klasyfikacji EuroSCORE [94,120]. W analizowanej populacji wykazano wpływ tego
parametru zarówno na częstość wystąpienia zgonu jak i ZMRz, ale jedynie w analizie regresji
logistycznej. W mojej pracy jak i w innych analizowanych publikacjach nie udowodniono
takiego wpływu w analizie jedno lub wielowymiarowej.
Klasa NYHA uwaŜana jest przez wielu autorów jako istotny czynnik ryzyka
wczesnych zgonów po zabiegach wielozastawkowych. W badanej przeze mnie grupie
chorych nie wykazano istotności statystycznej dla tego parametru (p=0,09). Przyczyna
takiego stanu rzeczy moŜe leŜeć w prawach, jakimi rządzi się statystyka. Wszyscy pacjenci w
analizowanej populacji prezentowali nasilone objawy kliniczne w momencie operacji (średnio
klasa NYHA wyniosła 3,5), przez co wszyscy zostali sklasyfikowani do III lub IV klasy wg
127
Dyskusja
NYHA. To z kolei spowodowało bardzo małe zróŜnicowanie wyników (tylko 3 lub 4 w skali
czterostopniowej), co znacznie utrudnia uzyskanie istotnych statystycznie róŜnic zwłaszcza w
przypadku analizy jedno- i wieloczynnikowej. Za takim tłumaczeniem przemawia fakt, iŜ
przeprowadzona przeze mnie analiza regresji logistycznej nie tylko wprowadziła parametr,
jakim jest klasa NYHA do przedstawianego modelu, ale wykazała istotną wielkość
współczynnika regresji β (równą 1,98) dla tego czynnika wyraŜającą istotny jego wpływ na
wystąpienie wczesnego zgonu. Analiza korelacji kanonicznej (vide tabela 8.16) potwierdziła
stotny wpływ klasy NYHA na wiele parametrów opisujących przebieg pooperacyjny (w tym
wystąpienie zgonu, ZMRz i innych powikłań). Wpływ klasy NYHA będącej istotną miarą
klinicznego zaawansowania wady mitro-aortalnej na odsetek wczesnych zgonów wykazali
Hamamoto i wsp. [47], Kuwaki i wsp. [95], Jamieson i wsp. [79], LaSalle i wsp. [76], Kaul i
Mercer [72], Matsuyoshi i wsp. [81], Saigenji i wsp. [83], Gillinov i wsp. [30] oraz
Dziatkowiak i Sadowski [101]. W prawie wszystkich wymienionych opracowaniach jest
mowa o wpływie IV klasy wg NYHA na śmiertelność okołooperacyjną, a tylko w dwóch
ostatnich nie skonkretyzowano, o którą klasę wydolności (np. tylko IV, czy teŜ III i IV)
chodzi. W innych doniesieniach umieszczonych w analizowanym piśmiennictwie nie
wykazano istotnego wpływu klasy NYHA na wczesną śmiertelność pooperacyjną.
Aby wyróŜnić pacjentów szczególnie obciąŜonych złym stanem hemodynamicznym w
momencie operacji (a więc niejako nie mieszczących się w czterostopniowej skali wg NYHA)
wprowadziłem dodatkowy parametr, tj. „cięŜki stan chorego”. Zdefiniowałem go jako jako:
obecność wstrząsu kardiogennego [109,110] lub obecność nasilonych objawów klinicznych
i/lub echokardiograficznych niewydolności serca [109,111] pomimo pełnego leczenia
farmakologicznego i/lub konieczność leczenia operacyjnego w trybie pilnym. Nie
stwierdziłem istotnego statystycznie wpływu tego parametru na wczesne zgony, ale analiza
jednowymiarowa czynników ryzyka wystąpienia ZMRz wykazała taką istotność (p=0,016),
podobnie jak analiza regresji logistycznej. W przedstawionym w niniejszej pracy modelu
korelacji kanonicznej zawierającym parametry przedoperacyjne wykazano istotny wpływ tego
czynnika (trzecie miejsce pod względem istotności wpływu) na kilkanaście parametrów
opisujących przebieg pooperacyjny badanej grupy chorych. W analizowanym piśmiennictwie
dotyczącym wyników chirurgicznego leczenia wad wielozastawkowych nie spotkałem się z
identycznym parametrem, ale Remadi i wsp. [19] oraz Kaul i Mercer [72] wykazali, ze
czynnikiem ryzyka wczesnych zgonów po tego typu zabiegach jest operowanie w trybie
nagłym. Skala ryzyka operacyjnego EuroSCORE takŜe zawiera analogiczne parametry
128
Dyskusja
(operacja nagła i krytyczny stan chorego), co podnosi ich rangę i znaczenie w przypadku
wszystkich rodzajów operacji kardiochirurgicznych.
Innym parametrem związanym z chorobą podstawową i wskazującym na duŜe
zaawansowanie wady mogącym wpływać na wczesne wyniki leczenia wady mitro-aortalnej
jest nadciśnienie płucne. Ja nie wykazałem istotnego statystycznie wpływu podwyŜszonego
ciśnienia w tętnicy płucnej w „klasycznej” analizie jedno i wielowymiarowej, natomiast po
ograniczeniu ilości parametrów przedoperacyjnych w skonstruowanym przeze mnie modelu
korelacji kanonicznej wykazano wpływ tego czynnika na szereg parametrów pooperacyjnych
opisujących powikłania pooperacyjne, w tym ZMRz i zgon (tabela 8.16). Galloway i wsp.
[77], Mueller i wsp. [78] oraz John i wsp. [10] wykazali, iŜ skurczowe nadciśnienie płucne
powyŜej 60 mmHg jest istotnym czynnikiem wczesnych zgonów w zabiegach mitroaortalnych.
Istotne znaczenie rokownicze moŜe mieć takŜe ośrodkowe ciśnienie Ŝylne. W mojej
dysertacji stwierdzenie ciśnienia w prawym przedsionku przekraczającego 7 mmHg
zwiększało ryzyko zgonu zarówno w analizie jednowymiarowej (p=0,05), jak i
wielowymiarowej (OR=5,175). W analizie regresji logistycznej OCś powyŜej 8 mmHg
wykazało obok wieku najsilniejszy wpływ na wystąpienie wczesnych zgonów w przyjętym
przeze mnie modelu (współczynnik β=3,21). Podobnie stwierdzenie u chorego przed
zabiegiem OCś powyŜej 7 mmHg zwiększało istotnie (, ale w mniejszym niŜ w przypadku
zgonów) ryzyko wystąpienia ZMRz stosując metodę regresji logistycznej (współczynnik
β=2,71). Korelacja kanoniczna potwierdziła wpływ OCś na wybrane parametry opisujące
cięŜki przebieg pooperacyjny. Mueller i wsp. [78] takŜe wykazali istotny statystycznie wpływ
podwyŜszonego OCś zarówno na wczesną śmiertelność pooperacyjną jak i na wystąpienie
ZMRz po zabiegach mitro-aortalnych. NaleŜy jednak zaznaczyć, Ŝe OCś jest silnie
uzaleŜnione od odmiennej hemodynamiki poszczególnych wad złoŜonych, jak równieŜ od
skuteczności przedoperacyjnego leczenia farmakologicznego (np. diuretynami), a nie tylko od
zaawansowania wady, co utrudnia interpretację powyŜszych wyników.
Klinicznym objawem prawokomorowej niewydolności serca są obrzęki obwodowe.
W badanej przeze mnie populacji czynnik ten miał istotny statystycznie wpływ na częstość
zgonów, co wykazała zarówno w analiza jednowymiarowa (p=0,041) jak i wielowymiarowa
(R=3,309). NaleŜy zwrócić uwagę, Ŝe obrzęki świadczyć mogą nie tylko o dekompensacji
prawokomorowej wynikającej z duŜego zaawansowania wady, ale takŜe o niedostatecznym
leczeniu
odwadniającym
i
co
za
tym
idzie
o
nieoptymalnym
przygotowaniu
129
Dyskusja
farmakologicznym chorego do operacji. Nie spotkałem się z potwierdzeniem mojej
obserwacji w analizowanym piśmiennictwie.
Innego rodzaju parametrem wskazującym pośrednio na stopień zaawansowania wady
jest długość okresu od rozpoznania wady do operacji. Parametr ten poddano analizie
statystycznej w badanej populacji chorych po przyjęciu wartości granicznej wyliczonej z
krzywej ROC równej 2,09 lat. Wykazano znamienność statystyczną dla wpływu okresu od
rozpoznania wady serca do operacji powyŜej 2,09 lat na wystąpienie ZMRz w analizie
jednowymiarowej (p=0,037) oraz wielowymiarowej (OR=3,150). Nie było związku pomiędzy
długością tego okresu i częstością wystąpienia wczesnych zgonów.
Miarą zaawansowania wady serca i przejawem jego niewydolności jest obniŜenie
funkcji innych narządów takich jak nerki i wątroba. Parametrem świadczącym o
upośledzonej funkcji nerek jest m.in. podwyŜszony poziom mocznika i kreatyniny, a w
przypadku wątroby m.in. podwyŜszony poziom bilirubiny. MoŜna ponadto mówić o pewnej
proporcjonalności między poziomem tych substancji w surowicy krwi i nasileniem
uszkodzenia omawianych narządów. W mojej pracy przeanalizowałem wpływ wymienionych
parametrów
laboratoryjnych
na
częstość
wystąpienia
zgonu
i
ZMRz.
Analiza
jednowymiarowa wykazała istotny statystycznie wpływ poziomu mocznika powyŜej 7,3
mmol/l (p=0,010) i kreatyniny powyŜej 133 µmol/l (p=0,032) na wczesne zgony oraz wpływ
poziomu mocznika >7,1 mmol/l na wystąpienie ZMRz. Analiza wielowymiarowa
potwierdziła te spostrzeŜenia przypisując powyŜszym parametrom wysoki iloraz szans OR
wskazujący liczbowo na wielokrotny wzrost prawdopodobieństwa wystąpienia zgonu i
ZMRz. Współczynnik ten wyniósł 20,949 dla poziomu kreatyniny powyŜej 139 µmol/l i
5,773 dla poziomu mocznika >7,3mmol/l w stosunku do wystąpienia zgonu oraz 4,079 dla
poziomu mocznika >7,1mmol/l w stosunku do wystąpienia ZMRz. W przypadku
podwyŜszonego poziomu bilirubiny nie stwierdzono istotności statystycznej. Oprócz
obiektywnych wskaźników świadczących o uszkodzeniu narządów do analizy statystycznej
włączyłem takŜe pojęcie niewydolności wątroby i nerek mając na myśli albo przekroczenie
omówionych juŜ norm parametrów laboratoryjnych stwierdzone bezpośrednio przed
zabiegiem, albo rozpoznaną niewydolność tych narządów w wywiadzie, na podstawie kart
informacyjnych przebytego wcześniej leczenia szpitalnego. W tym przypadku zarówno
analiza jedno- jak i wielowymiarowa wykazała istotny wpływ niewydolności wątroby i nerek
na wczesną śmiertelność i wystąpienie ZMRz. Współczynniki OR w przypadku
niewydolności nerek i jej wpływu na okołooperacyjny zgon i ZMRz wyniosły odpowiednio
20,109 i 8,637. Iloraz szans OR opisujący wpływ niewydolności wątroby na wystąpienie
130
Dyskusja
zgonu i ZMRz po operacji wyniósł odpowiednio 7,384 oraz 3,758. W kaŜdym przypadku
współczynnik istotności p był niŜszy od 0,005. Przedoperacyjna niewydolność wątroby
weszła takŜe do modelu regresji logistycznej dotyczącym zgonu uzyskując współczynnik
regresji β równy 1,437. Niewydolność nerek i niewydolność wątroby potwierdziły swój
wpływ na wystąpienie ZMRz w analizie regresji logistycznej ze współczynnikami β
wynoszącymi odpowiednio 9,22 i 2,681. Korelacja kanoniczna określająca wpływ szeregu
czynników na wczesny przebieg pooperacyjny umieściła niewydolność nerek na trzecim, a
niewydolność wątroby na 9 miejscu spośród 14-tu parametrów włączonych do modelu. W
analizowanym piśmiennictwie jedynie Gillinov i wsp. [30] wykazali istotny statystycznie
wpływ wysokiego poziomu mocznika na wczesną śmiertelność pooperacyjną, zaś Mueller i
wsp. [78] wpływ poziomu kreatyniny w surowicy krwi przekraczającego 120 µmol/l na
wystąpienie ZMRz. Umieszczenie niewydolności nerek w skali ryzyka EuroSCORE
potwierdza duŜe znaczenie rokownicze tego parametru, jednak uwagę zwraca zaostrzenie
kryteriów rozpoznania tego stanu poprzez konieczność stwierdzenia poziomu kreatyniny
przekraczającego 200 µmol/l.
Występowanie migotania przedsionków u pacjentów z wadą serca wskazuje
zazwyczaj na duŜe zaawansowanie choroby. NaleŜy ono do naturalnej historii wady mitralnej,
zwłaszcza zwęŜenia lewego ujścia Ŝylnego i wiąŜe się ze znacznym powiększeniem lewego
przedsionka serca. JednakŜe pojawienie się tego rodzaju zaburzeń rytmu w wadzie aortalnej
ma zdecydowanie większe znaczenie rokownicze [4]. W przypadku wady mitro-aortalnej nie
spotkałem się, aby miało ono znamienny statystycznie wpływ na wczesny przebieg
pooperacyjny. W mojej pracy analiza statystyczna licznych parametrów przedoperacyjnych
wykazała taki wpływ migotania przedsionków na wystąpienie ZMRz po zabiegu.
Współczynnik istotności p w analizie jednowymiarowej wyniósł 0,022, a iloraz szans OR
uzyskany w wyniku analizy wielowymiarowej wyniósł 2,541 (przy współczynniku istotności
p=0,023). W mojej dysertacji nie wykazałem istotnego statystycznie wpływu na wystąpienie
zgonu lub ZMRz innych (wybranych) parametrów elektrokardiograficznych (vide tabele 14.514.8).
Osłabienie jest wysoce nieswoistym objawem wielu chorób, w tym takŜe schorzeń
serca. Zdecydowana większość badanych przeze mnie pacjentów (82,3%) wymieniło tę
dolegliwość podczas zbierania wywiadu. Co ciekawe u pozostałych chorych nie stwierdzono
Ŝadnego zgonu, a ZMRz wystąpił jedynie u 4 z nich. Statystyka rządzi się nieubłaganymi
prawami, zwłaszcza w przypadku małej liczebności badanych grup, dlatego pomimo tak duŜej
róŜnicy w rozkładzie zgonów w wymienionych podgrupach nie uzyskano wymaganego
131
Dyskusja
współczynnika istotności dla tego parametru. Natomiast duŜym zaskoczeniem było
wykazanie znamiennego statystycznie związku pomiędzy osłabieniem i wystąpieniem w
okresie pooperacyjnym ZMRz zarówno w analizie jednowymiarowej (p=0,002), jak i
wielowymiarowej (OR=3,206). Wpływ tego czynnika na częstość ZMRz potwierdziła analiza
regresji logistycznej (współczynnik β = 1,671), a na większą ilość parametrów opisujących
wystąpienie powikłań pooperacyjnych (w tym ZMRz i zgon) takŜe korelacja kanoniczna. Nie
znalazłem w piśmiennictwie opracowania, które wskazałoby na istotny wpływ osłabienia na
wczesny przebieg pooperacyjny operacji wielozastawkowych. Być moŜe uznano go za zbyt
powszechnie występujący i mało swoisty.
Istotne znaczenie dla wczesnych i odległych wyników leczenia wady mitro-aortalnej
ma współistnienie choroby wieńcowej. W piśmiennictwie róŜni autorzy oceniali odmienne
parametry opisujące chorobę niedokrwienną. Hamamoto i wsp. [47] oraz Galloway i wsp.
[77] podają, iŜ przebyty zawał mięśnia sercowego jest czynnikiem ryzyka wczesnych zgonów
po zabiegach wielozastawkowych. W drugiej z wymienionych publikacji autorzy stwierdzili
ponadto większe wczesne ryzyko takich zabiegów, jeŜeli istnieje konieczność równoczesnej
rewaskularyzacji mięśnia sercowego. Fiore i wsp. [88] wykazali, iŜ przebycie wcześniej
zabiegu pomostowania tętnic wieńcowych wpływa na śmiertelność okołooperacyjną operacji
mitro-aortalnych. Wymienieni autorzy zwracają takŜe uwagę na to, iŜ stopień zaawansowania
choroby wieńcowej oceniany poprzez ilość krytycznie zwęŜonych tętnic wieńcowych w
badaniu koronarograficznym równieŜ wpływa na odsetek wczesnych zgonów. Gillinov i wsp.
[30] wskazują, iŜ dopiero współistnienie zwęŜenia pnia lewej tętnicy wieńcowej istotnie
zwiększa odsetek zgonów po zabiegach wielozastawkowych. LaSalle i wsp. [76]
zaobserwowali, Ŝe taki, niekorzystny wpływ na wczesne wyniki leczenia operacyjnego wady
mitro-aortalnej ma niedokrwienna etiologia niedomykalności mitralnej.
Przed podaniem wyników mojej analizy muszę przypomnieć o trzech istotnych
faktach. Po pierwsze do badanej grupy nie zostali włączeni pacjenci, którzy wymagali
wykonania innych niŜ wymiana dwóch zastawek zabiegów kardiochirurgicznych, w tym
pomostowania tętnic wieńcowych. Drugim faktem ograniczającym w pełni obiektywną
analizę badanej grupy pod względem współistnienia miaŜdŜycy tętnic wieńcowych jest brak
badania koronarograficznego u większości badanych chorych. W latach, w których operowani
byli analizowani przeze mnie pacjenci (1998 - 1999) nie wykonywano rutynowo tego badania
u wszystkich chorych poddawanych zabiegom zastawkowym np. po przekroczeniu przez nich
określonego wieku (w przeciwieństwie do okresu teraźniejszego). Koronarografię
przeprowadzano w przypadku, gdy u chorego występowały dolegliwości stenokardialne i/lub
132
Dyskusja
w wywiadzie przebył on zawał mięśnia sercowego i/lub badanie echokardiograficzne
ujawniło odcinkowe zaburzenia kurczliwości mięśnia lewej komory serca lub stwierdzano
wybitnie obciąŜający wywiad rodzinny. JeŜeli badanie kontrastowe ujawniło krytyczne
zmiany w tętnicach wieńcowych kwalifikację kardiochirurgiczną poszerzano o równoczesne
pomostowanie tętnic wieńcowych, co powodowało wyłączenie z badanej grupy. Po trzecie
ilość pacjentów, u których potwierdzono obecność niekrytycznych zwęŜeń w tętnicach
wieńcowych była bardzo niewielka (7 osób).
Spośród
wszystkich
analizowanych
parametrów
opisujących
moŜliwość
współistnienia choroby wieńcowej jedynie stwierdzenie dolegliwości stenokardialnych miało
znamienny statystycznie wpływ na odsetek wczesnych zgonów w analizie jednowymiarowej
(p=0,009) i wielowymiarowej (OR=5,908). Wiadomo jednak, Ŝe w przypadku rozpoznania
stenozy aortalnej jest to jeden z najbardziej charakterystycznych objawów tej wady [9,17,19,
29,31,42,43,46,126] (przez co traci zdecydowanie swoją swoistość wobec występowania
choroby wieńcowej) i wobec braku współistnienia krytycznych zwęŜeń w tętnicach
wieńcowych, co stwierdzono w koronarografii, świadczy raczej o znacznym klinicznym
zaawansowaniu tej wady serca (a nie o współistnieniu choroby wieńcowej). Tak teŜ wynik ten
został przeze mnie zinterpretowany. Inne, swoiste parametry związane z chorobą wieńcową
takie jak: przebyty i udokumentowany wcześniej zawał serca (4 pacjentów), przebyty zabieg
PCI (1 pacjent), niekrytyczne zmiany w koronarografii (7 osób) nie wpływały znamiennie
statystycznie na ilość wczesnych zgonów lub wystąpienie ZMRz.
Galloway i wsp. [77] oraz Matsuyoshi i wsp. [81] podają, iŜ przebyta wcześniej
operacja serca zwiększa ryzyko wczesnego zgonu po zabiegach z powodu wady mitro-
aortalnej. Skala ryzyka okołooperacyjnego EuroSCORE takŜe zawiera ten parametr. Fiore i
wsp. [88] stwierdzili, Ŝe przebycie konkretnego typu operacji, tj. zabiegu rewaskularyzacji
mięśnia sercowego zwiększa śmiertelność okołooperacyjną zabiegów wielozastawkowych.
Wydaje się, Ŝe w tym przypadku większe znaczenie dla ryzyka operacji mitro-aortalnej moŜe
mieć „posiadanie” przez tych chorych choroby wieńcowej niŜ przebycie wcześniej operacji
serca. Mueller i wsp. [78] wykazali, iŜ przebycie wcześniej zabiegu kardiochirurgicznego
stanowi czynnik ryzyka wystąpienia ZMRz po tego operacji mitro-aortalnej. W badanej
przeze mnie populacji nie stwierdziłem istotnego statystycznie wpływu omawianego
parametru na śmiertelność okołooperacyną oraz wystąpienie ZMRz w analizie jedno i
wielowymiarowej. JednakŜe w przypadku ograniczenia do kilkunastu ilości ocenianych
parametrów przedoperacyjnych i pooperacyjnych w przedstawionym wcześniej modelu
korelacji kanonicznej przebycie operacji serca miało istotny wpływ na przebieg pooperacyjny
133
Dyskusja
(opisany jako zespół parametrów takich jak: zgon, ZMRz, NZK, niewydolność wątroby,
nerek itd.).
W analizowanym piśmiennictwie cukrzyca nie była identyfikowana jako czynnik
ryzyka operacji zastawkowych za wyjątkiem chirurgicznego leczenia wad serca w przebiegu
infekcyjnego zapalenia wsierdzia [100,123]. Natomiast w opisywanej przeze mnie grupie
pacjentów choroba ta istotnie statystycznie zwiększała odsetek wczesnych zgonów zarówno
w analizie jedno- jak i wieloczynnikowej z wysokim ilorazem szans OR przekraczającym 18.
Nie wykazano wpływu tego parametru na występowanie ZMRz w analizie jedno i
wielowymiarowej. Stwierdzono natomiast istotny wpływ cukrzycy na wczesne zgony i liczne
parametry opisujące powikłania pooperacyjne w analizie korelacji kanonicznej.
Ciekawą
obserwacją
w
przedstawianej
dysertacji,
niespotykaną
w
innych
opracowaniach jest wpływ obecności Ŝylaków kończyn dolnych na śmiertelność
okołooperacyjną. Istotność statystyczną wykazano w analizie jednowymiarowej (p=0,005) i
wielowymiarowej (OR=8,888). Nie wykazano znamiennego statystycznie wpływu tego
parametru na wystąpienie ZMRz w analogicznych analizach jak równieŜ w stworzonym
przeze mnie modelu regresji logistycznej. Czy jest to jedynie „znalezisko statystyczne”, czy
teŜ pośredni wskaźnik ogólnoustrojowej słabości tkanki łącznej i/lub niewydolności
prawokomorowej (zastoinowej) serca?
10.4.3 Wpływ przedoperacyjnych parametrów echokardiograficznych na wczesne wyniki
operacji
Spośród
wybranych,
ocenianych
w
niniejszej
dysertacji
parametrów
echokardiograficznych istotny statystycznie wpływ zarówno na odsetek wczesnych zgonów
jak i wystąpienie ZMRz miała jedynie frakcja wyrzutowa lewej komory serca. Wartość
graniczna dla tego parametru, poniŜej której jego wpływ stawał się istotny statystycznie
wyznaczona przez krzywą ROC wyniosła dla zgonu 32%, zaś dla ZMRz 35%. Frakcja
wyrzutowa poniŜej 32% w analizie jednowymiarowej uzyskała współczynnik istotności dla
wystąpienia wczesnych zgonów p=0,038. Natomiast analiza wielowymiarowa ujawniła
bardzo wysoki iloraz szans dla tego parametru wobec wczesnej śmiertelności OR wynoszący
235,993. W przypadku ZMRz odpowiednie wskaźniki dla LVEF<35% wyniosły p=0,025 i
OR =9,845. LVEF poniŜej 35% wpływała ponadto na wystąpienie powikłań pooperacyjnych
w przedstawionym modelu korelacji kanonicznej. Istotność tych obserwacji pomniejsza
niestety mała liczebność pacjentów z tak znacznie obniŜoną kurczliwością LK. La Salle i wsp.
[101] takŜe wykazali, Ŝe obniŜona LVEF jest czynnikiem ryzyka wystąpienia wczesnych
134
Dyskusja
zgonów po zabiegach mitro-aortalnych. Jako granicę istotnego wpływu przyjęli oni 35%.
Remadi i wsp. [19] równieŜ opisał istotny wpływ obniŜonej frakcji wyrzutowej lewej komory
na wczesną śmiertelność operacji wielozastawkowych w analizie jednowymiarowej, ale jako
wartość graniczną podał 40%. DuŜe znaczenie omawianego parametru na wczesny przebieg
pooperacyjny podkreśla skala ryzyka Euroscore tworząc dwa przedziały o zróŜnicowanej
istotności wpływu obniŜonej LVEF (od 50- 30% i poniŜej 30%) [94].
Spośród pozostałych przeanalizowanych parametrów echokardiograficznych tylko trzy
miały istotny statystycznie wpływ na ryzyko wystąpienia wczesnych zgonów. Powierzchnia
ujścia mitralnego poniŜej 0,85 cm² świadczy o bardzo znacznym zaawansowaniu zwęŜenia
lewego ujścia Ŝylnego. Zarówno analiza jednoczynnikowa z niskim wynoszącym 0,007
współczynnikiem istotności p, jak i wielowymiarowa z wysokim ilorazem szans OR
wynoszącym 10,429 wykazały duŜe znaczenie tego parametru jako czynnika ryzyka
śmiertelności okołooperacyjnej dla operacji jednoczesnej wymiany zastawki aortalnej i
mitralnej. Pozostałe parametry echokardiograficzne: średni gradient przez zastawkę mitralną
poniŜej 5 mmHg oraz wielkość lewego przedsionka poniŜej 3,85cm pozostające w
sprzeczności z poprzednim i wskazujące raczej na współistnienie niedomykalności mitralnej
miały wielokrotnie mniejszą moc statystyczną. Ze względu na małą liczebność pacjentów, do
których były przypisane, traktować je moŜna równieŜ jako pewnego rodzaju „znalezisko
statystyczne”. Nie znalazłem potwierdzenia dla opisanych obserwacji w piśmiennictwie.
Analiza jednowymiarowa wpływu parametrów echokardiograficznych na wystąpienie
ZMRz wykazała duŜą istotność statystyczną dla maksymalnego i średniego gradientu przez
zastawkę aortalną wynoszącego mniej niŜ odpowiednio 79 i 41mmHg. (p=0,006 i p=0,002).
Zdecydowanie mniej istotne znaczenie miał wymiar lewego przedsionka poniŜej 3,85cm
(p=0,05). Niełatwym zadaniem jest interpretacja „ochronnego wpływu” wysokich gradientów
przez zastawkę aortalną na wystąpienie ZMRz. Taką obserwację popierają jednakŜe
opracowania Braunwalda [28], Remadi i wsp. [19] oraz Nielsa i wsp. [51] dowodzące, iŜ nie
stenoza, ale niedomykalność aortalna (zwłaszcza skojarzona z niedomykalnością zastawki
mitralnej) wiąŜe się obecnie z większym ryzykiem zabiegu i gorszym rokowaniem
pooperacyjnym
chirurgicznego
leczenia
wady
mitro-aortalnej.
Mechanizm
owego
niekorzystnego okołooperacyjnego wpływu niedomykalności zastawkowej tłumaczony jest
nieodwracalnym uszkodzeniem mięśnia lewej komory serca, jakie częściej i w większym
stopniu towarzyszy tej patologii.
W analizie wielowymiarowej badanej przeze mnie grupy chorych wykazano znaczenie
rokownicze dla wystąpienia ZMRz małej powierzchni ujścia mitralnego (poniŜej 0,85 cm²,
135
Dyskusja
OR=17,233) Parametr ten świadczy o duŜym zaawansowaniu stenozy mitralnej. Nie
znalazłem w piśmiennictwie potwierdzenia znaczenia rokowniczego wpływu powierzchni
zastawki mitralnej na wyniki leczenia operacyjnego wady mitro-aortalnej.
Stopień niedomykalności trójdzielnej, jako jeden z parametrów wskazujących na
duŜe zaawansowanie wady moŜe wpływać na przebieg pooperacyjny. Do badanej przeze
mnie grupy chorych nie włączono tych, u których konieczna była korekcja zastawki
trójdzielnej, a więc tych, u których stopień niedomykalności tej zastawki był duŜy, dlatego
zrozumiałym wydaje się to, Ŝe nie wykazano w analizie jedno i wielowymiarowej istotnego
statystycznie wpływu umiarkowanej niedomykalności trójdzielnej na częstość wystąpienia
wczesnych zgonów i ZMRz. Wpływ taki, ale jedynie na wystąpienie ZMRz wykazała jednak
analiza regresji logistycznej (współczynniki β=0,196). Analiza kanoniczna potwierdziła
znaczenie tego czynnika dla wystąpienia zespołu parametrów opisujących powikłania
pooperacyjne. W analizowanym piśmiennictwie jedynie Mueller i wsp. [78] wykazali wpływ
zaawansowania
niedomykalności
trójdzielnej
na
wystąpienie
ZMRz
w
analizie
jednowymiarowej, a Galloway i wsp. [77] uznali konieczność korekcji zastawki trójdzielnej
jako czynnik ryzyka wczesnych zgonów zabiegów mitro-aortalnych.
Skale oceniające ryzyko zgonu okołooperacyjnego, które kojarzą obecność wielu
potencjalnych czynników ryzyka zarówno tych związanych z chorym, jak i z jego chorobą
serca, czy wreszcie z rodzajem operacji są przydatne w szacowaniu przewidywalnego
indywidualnego ryzyka zabiegu kardiochirurgicznego jak równieŜ pozwalają porównać
populacje operowanych pacjentów. W przedstawionej pracy dla kaŜdego chorego obliczono
ryzyko zgonu okołooperacyjnego według obecnie rutynowo stosowanej w Klinice Chirurgii
Serca, Naczyń i Transplantologii Instytutu Kardiologii Collegium Medicum UJ skali
EuroSCORE. Przekroczenie wyznaczonej na podstawie krzywej ROC krytycznej wartości
granicznej dla powyŜszej skali wynoszącej 6 okazało się istotnym czynnikiem ryzyka
wczesnej śmiertelności w badanej grupie chorych. Znamienność statystyczną stwierdzono
zarówno w analizie jednowymiarowej (p=0,035) jak i wielowymiarowej (OR-4,119,
p=0,016). Niestety w Ŝadnym z analizowanych doniesień z piśmiennictwa dotyczących
zabiegów wielozastawkowych ich autorzy nie posługiwali tą (ani Ŝadną inną) skalą ryzyka
operacyjnego. Nawet tak prosta wiadomość jak uśredniona ilość punktów przyznanych wg
skali EuroSCORE chorym z badanej grupy (u mnie 5,74), lub średnia śmiertelność wyliczona
metodą EuroSCORE logistic (u mnie 8,59) pozwoliłaby porównać uzyskane wyniki.
136
Dyskusja
10.4.4 Wpływ czynników śródoperacyjnych na wczesną śmiertelność
Spośród wszystkich analizowanych parametrów śródoperacyjnych najsilniejszy wpływ
na wczesną śmiertelność miała utrata krwi podczas operacji przekraczająca 554ml i to
zarówno w analizie jednowymiarowej (p<0,001), jak i wielowymiarowej (iloraz szans OR159,796; p<0,001). W literaturze nie spotkałem się z opisem analogicznego wpływu tego
czynnika zarówno na operacje wielo- jak i jednozastawkowe. Ze względu na niewielką ilość
pacjentów (n=8), których śródoperacyjne straty krwi przekroczyły podaną (wyznaczoną na
podstawie krzywej ROC) wartość graniczną oraz szczegółową znajomość ich stanu
przedoperacyjnego i przebiegu pooperacyjnego mogę precyzyjnie przedstawić wysoce
prawdopodobne uzasadnienie tak duŜego wpływu omawianego parametru. Sześciu spośród
ośmiu omawianych chorych zmarło (75%), przy czym w dwóch przypadkach przyczyną duŜej
utraty krwi i zarazem zgonu był błąd chirurgiczny (pęknięcie lewej komory serca i dysfunkcja
wszczepionej zastawki mitralnej). Trzy kolejne osoby operowane były w cięŜkim stanie
ogólnym z rozpoznaniem przedoperacyjnej niewydolności wątroby, co sugeruje, iŜ straty
związane były takŜe z zaburzeniami krzepnięcia. U jednego z powyŜszych pacjentów
bezpośrednią przyczyną zgonu był masywny krwotok z drzewa oskrzelowego na stole
operacyjnym podczas krąŜenia pozaustrojowego. Pozostała pacjentka przebyła juŜ wcześniej
operację kardiochirurgiczną, nie miała wcześniej stwierdzonej niewydolności wątroby, ale o
duŜego stopnia zaawansowaniu wady świadczyła niedomykalność trójdzielna II/III stopnia,
nadciśnienie płucne i cechy niewydolności nerek. Zaburzenia krzepnięcia, bez uchwytnych
przyczyn chirurgicznych były w jej przypadku przyczyną wczesnej retorakotomii.
Kolejnym parametrem śródoperacyjnym, który wykazał istotny statystycznie wpływ
na częstość wystąpienia zgonów we wczesnym okresie pooperacyjnym w badanej grupie
chorych jest czas zakleszczenia aorty powyŜej 83 minut (wartość graniczna wyznaczona
przez krzywą rozkładu prawdopodobieństwa ROC). W analizie jednowymiarowej
współczynnik znamienności statystycznej p wyniósł 0,045, zaś iloraz szans określony w
analizie wielowymiarowej wyniósł 9,236. W analizowanym przeze mnie piśmiennictwie
dotyczącym operacji wielozastawkowych Hamamoto i wsp. [47] potwierdzili, zaś Saigenji i
wsp. [83] nie wykazali istotnego wpływu omawianego czynnika na wczesną śmiertelność.
Edmunds [4] oraz Hellgren i wsp. [71] wymieniają ten parametr jako czynnik ryzyka dla
zabiegów wymiany zastawki aortalnej oraz dla wszystkich operacji zastawkowych, w
przypadku braku podziału pacjentów w zaleŜności od typu operowanej zastawki.
Zdecydowanie róŜna jest jednak graniczna wartość, powyŜej której moŜna wykazać istotny
wzrost śmiertelności, mianowicie 150 minut. Wydaje się, Ŝe u podłoŜa tej rozbieŜności leŜy
137
Dyskusja
zarówno duŜy w przypadku badanej populacji stopień zaawansowania wady, rodzaj protekcji
mięśnia serca (hypotermia ogólna i krystaliczna kardioplegina podawana jedynie antegrade)
jak równieŜ krótki średni czas zakleszczenia aorty (który wyniósł 84,84±17,7minut). DłuŜsze
niedokrwienie uszkodzonego juŜ wcześniej przez wadę dwuzastawkową mięśnia sercowego
przekłada się na obniŜenie jego kurczliwości, upośledzenie funkcji i wystąpienie ZMRz z
wszystkimi następstwami hypoperfuzji narządowej. MoŜna domniemywać, iŜ zastosowanie
innej, tj. bardziej zaawansowanej w swoim składzie kardiopleginy krystalicznej lub krwistej,
czy teŜ zmodyfikowanie drogi jej podawania na antegrade-retrograde spowodowałoby
wydłuŜenie granicznej („bezpiecznej”) wartości czasu zakleszczenia aorty.
Innym ocenianym przeze mnie parametrem śródoperacyjnym wpływającym istotnie na
śmiertelność okołooperacyjną był pierwszy rytm serca uzyskany po odkleszczeniu aorty
(pojawiający się spontanicznie lub po defibrylacji). JeŜeli jest nim migotanie przedsionków,
to zarówno w analizie jednowymiarowej (p=0,035) jak i wielowymiarowej (iloraz szans
3,647) zwiększa się ryzyko wczesnych zgonów. Być moŜe świadczy to pośrednio o większym
zaawansowaniu wady, które nie pozwala na przywrócenie rytmu zatokowego bezpośrednio po
operacji lub o jego utracie z powodu niewystarczającej protekcji mięśnia sercowego podczas
zakleszczenia aorty.
Nie odnotowałem
takiej
obserwacji
w bliskim
tematycznie
piśmiennictwie specjalistycznym.
W przyjętym przeze mnie modelu regresji logistycznej istotny wpływ na wystąpienie
zgonu miał takŜe czas operacji (współczynnik regresji β=1,24) oraz czas krąŜenia
pozaustrojowego (β=0,98). Drugi z wymienionych parametrów został uznany jako czynnik
ryzyka operacji mitro-aortalnych takŜe przez Hamamoto i wsp. [47], Saigenji i wsp. [83] oraz
Kuwaki i wsp. [95]. Na czas krąŜenia pozaustrojowego składa się (w przypadku zabiegów
zastawkowych):
czas
zakleszczenia aorty,
czas
reperfuzji
(proporcjonalnydo
tego
poprzedniego- ok. 30%), a dla reoperacji takŜe czas potrzebny na dokończenie uwolnienia
serca
ze
zrostów
osierdziowych.
Niekorzystny
wpływ
długiego
czasu
krąŜenia
pozaustrojowego wynika z opisanych juŜ wyŜej skutków długiego zakleszczenia aorty
pogłębionych o uszkadzające działanie krąŜenia pozaustrojowego (hemoliza, aktywacja
układów krzepnięcia, fibrynolizy, dopełniacza na skutek interakcji pomiędzy krwią a
powierzchniami oksygenatora i drenów będąca przyczyną ogólnoustrojowej reakcji zapalnej,
upośledzonej funkcji nerek i mózgu, śródmiąŜszowego obrzęku mięśnia sercowego i płuc,
rozwojem mikrozatorowości itd. [4]. PrzedłuŜanie się z kolei całkowitego czasu operacji
często świadczy o długim czasie krąŜenia pozaustrojowego i/lub o innych kłopotach podczas
138
Dyskusja
zabiegu, np. o masywnym krwawieniu i związaną z nim trudną hemostazą, a nie jest
najpewniej czynnikiem ryzyka „samym w sobie”.
10.4.5 Wpływ czynników śródoperacyjnych na wystąpienie zespołu małego rzutu serca
Spośród parametrów śródoperacyjnych wpływających na pojawienie się zespołu
małego rzutu serca istotność statystyczną zarówno w analizie jedno- jak i wielowymiarowej
wykazano w przypadku strat krwi podczas operacji powyŜej 453ml (p=0,005 w analizie
jednowymiarowej i iloraz szans OR=5,188 oraz p=0,002 w analizie wielowymiarowej) i
migotania przedsionków bezpośrednio po uruchomieniu serca (p=0,29 a analizie
jednoczynnikowej oraz OR =2,577 przy p=0,030 w analizie wielowymiarowej). Podobnie jak
w przypadku wystąpienia wczesnych zgonów nie spotkałem analogicznych wyników w
piśmiennictwie. Moją próbę interpretacji tych spostrzeŜeń takŜe juŜ przedstawiłem wcześniej.
Dodatkowymi czynnikami wykazującymi istotność statystyczną wobec wystąpienia
ZMRz, ale stwierdzonymi jedynie w analizie jednowymiarowej jest samoistny powrót akcji
serca (p=0,021) oraz czas operacji przekraczający 3,6 godziny (p=0,024). Czy brak
konieczności
defibrylacji
po
odkleszczeniu
aorty
jest
rzeczywiście
zjawiskiem
niekorzystnym, a jeŜeli tak, to dlaczego? A moŜe jest to kolejne tzw. „znalezisko
statystyczne” wynikające m.in. z małej liczebności badanej populacji? Wszystkie operacje
wszczepienia dwóch sztucznych zastawek analizowane w tej pracy przeprowadzane były w
hypotermii ogólnej, z zastosowaniem krystalicznej kardioplegii i wiązały się z dość długim
czasem niedokrwienia serca (zakleszczenia aorty) wynoszącym średnio 85 minut. Moje
obserwacje dotyczące samoistnego powrotu akcji serca w tej specyficznej grupie zabiegów
wskazują na stosunkowo duŜy odsetek chorych, u których tenŜe rytm nie jest prawidłowym
rytmem zatokowym, lecz wolnym, węzłowym lub komorowym, rytmem zastępczym. Taki
rytm świadczyć moŜe albo o trwałym, chirurgicznym uszkodzeniu układu przewodzącego
serca podczas zabiegu (w badanej grupie 2 chorych) lub częściej (u 19 pacjentów), gdy
przechodzi w późniejszym okresie w rytm zatokowy lub migotanie przedsionków, o
niedostatecznej protekcji mięśnia sercowego i związanym z tym przejściowym zaburzeniu
funkcji układu przewodzącego i mięśnia sercowego, co owocuje m.in. wystąpieniem ZMRz.
Zupełnie odmienna jest interpretacja braku konieczności elektrycznego uruchomienia serca w
przypadkach, gdy stosowana jest kardioplegia krwista (co nie miało miejsca w analizowanej
populacji) lub gdy czas zakleszczenia aorty jest krótki. Samoistny powrót rytmu zatokowego
juŜ na stole operacyjnym, jaki obserwujemy u zdecydowanej większości takich pacjentów
świadczy to o dobrej protekcji mięśnia sercowego podczas zakleszczenia aorty i ma
139
Dyskusja
zdecydowanie korzystne znaczenie rokownicze. Opisywana grupa pacjentów (u których
obserwowano samoistny powrót akcji serca) w duŜej mierze pokrywała się z chorymi u
których konieczne było śródoperacyjne naszycie elektrod nasierdziowych (25 osób).
Zaznaczyć tu naleŜy, iŜ w latach 1998 i 1999 nie naszywano elektrod na mięsień prawej
komory rutynowo, ale tylko w przypadku przedoperacyjnego lub śródoperacyjnego
występowania zaburzeń przewodnictwa przedsionkowo-komorowego (lub bradykardii z
innych przyczyn) oraz w przypadku masywnych zwapnień pierścienia aortalnego
wnikających w przegrodę międzykomorową. Wpływ konieczności wykonania takiej
procedury na przebieg pooperacyjny wykazała korelacja kanoniczna (vide tabela 8.17).
Związek
omawianych
parametrów
z
występowaniem
ZMRz
i
innych
powikłań
prawdopodobnie moŜe tłumaczyć fakt, iŜ konieczność czasowego stosowania rozrusznika
zewnętrznego we wczesnym okresie pooperacyjnym, w przypadku najczęściej stosowanej
stymulacji jednojamowej, prawokomorowej (typu VVI) wiąŜe się ze zmniejszoną frakcją
wyrzutową lewej komory serca (brak fizjologicznej sekwencji podudzeń i skurczu mięśnia
sercowego). Poszukiwanie wyjaśnienia wpływu dłuŜszego czasu zabiegu jest podobny jak dla
wczesnych zgonów i został przedstawiony juŜ wcześniej.
Stwierdzenie niekorzystnego wpływu na wczesny przebieg pooperacyjny duŜego
rozmiaru wszczepionych zastawek (mitralnej powyŜej 29 i aortalnej powyŜej 27) w analizie
jednowymiarowej (współczynnik istotności p odpowiednio 0,035 i 0,037 dla ZMRz) oraz w
analizie regresji logistycznej i korelacji kanonicznej wskazuje pośrednio na grupy i podgrupę,
do jakiej naleŜeli chorzy, u których zachodziła konieczność implantacji takich protez
zastawkowych. Rozmiar zastawek był istotnie większy w grupie IM i IA oraz w podgrupie
IAIM względem pozostałych, co potwierdza obecność poszerzenia pierścienia zastawkowego,
jako jednego z patomechanizmów warunkujących niedomykalność zastawek. W mojej pracy
nie wykazałem istotnych róŜnic w przebiegu pooperacyjnym pomiędzy wydzielonymi
grupami i podgrupami, ale liczni autorzy m.in. Braunwald [28], Remadi i wsp. [19], Niels i
wsp. [51] podkreślają, Ŝe skojarzona niedomykalność mitro-aortalna wiąŜe się obecnie z
większym ryzykiem zabiegu w porównaniu z innymi postaciami wady mitro-aortalnej. W
opozycji do tego stwierdzenia pozostaje m.in. doniesienie Kaula i Mercera [72], w którym
autorzy ujawnili, iŜ mały rozmiar wszczepionej zastawki aortalnej, świadczący pośrednio o
dominującym zwęŜeniu lewego ujścia aortalnego jest czynnikiem ryzyka wczesnych zgonów.
W analizie regresji logistycznej wykazano ponadto istotny wpływ śródoperacyjnie
potwierdzonej rozstrzeni lewej komory serca i stwierdzenia aktywnego infekcyjnego
zapalenia wsierdzia (IZW) oraz czasu zakleszczenia aorty na częstość wystąpienia ZMRz.
140
Dyskusja
(W przypadku analizy jedno i wielowymiarowej wpływ taki był widoczny, ale nieistotny
statystycznie). Wymienione parametry znalazły się takŜe w modelu korelacji kanonicznej, co
świadczy o ich wpływie na przebieg pooperacyjny. W analizowanym piśmiennictwie
Dziatkowiak i Sadowski [101] oraz Saigenji i wsp. [83] zidentyfikowali IZW, jako czynnik
ryzyka operacji wielozastawkowych, ale w stosunku do wczesnych zgonów (a nie ZMRz).
Dla następujących
parametrów śródoperacyjnych
(nie opisanych
wcześniej)
umieszczonych w modelu korelacji kanonicznej, stwierdzono takŜe niekorzystny wpływ na
wczesny przebieg pooperacyjny: pericarditis adhaesiva, cechy przebytego IZW, ilość
defibrylacji, skrzepilna w lewym przedsionku, konieczność podwiązania uszka lewego
przedsionka, wrodzona dwupłatkowa zastawka aortalna, masywne zwapnienia zastawki
mitralnej i aortalnej. Wydaje się, Ŝe dla powyŜszych czynników, które nie miały istotnego
statystycznie wpływu w analizie jedno i wielowymiarowej nastąpiło niejako skumulowanie
ich negatywnego wpływu na parametry opisujące powikłania pooperacyjne. Większość z
wymienionych czynników wskazuje na duŜe zaawansowanie wady, zaś zrosty osierdziowe
świadczą o przebytej wcześniej operacji serca. Trudności z uruchomieniem serca (duŜa ilość
defibrylacji) wskazują pośrednio na długi czas zakleszczenia aorty, niedostateczną protekcję
mięśnia sercowego i/lub jego znaczne uszkodzenie jeszcze przed operacją.
10.4.6 Wpływ czynników pooperacyjnych na wystąpienie wczesnych zgonów
Wiele przeanalizowanych czynników pooperacyjnych wykazało istotny statystycznie
wpływ na wystąpienie wczesnych zgonów i ZMRz w badanej grupie chorych. Istotną
obserwacją jest bardzo silny wpływ konieczności wykonania retorakotomii w zerowej
dobie po zabiegu. Świadczy o tym bardzo niski współczynnik istotności p w analizie
jednowymiarowej poniŜej 0,001 oraz bardzo wysoki iloraz szans przekraczający 240 przy
p<0,001. Przypomnę, iŜ retorakotomii w zerowej dobie po zabiegu wymagało jedynie 5
pacjentów. W 3 przypadkach przyczyną było krwawienie chirurgiczne (w tym u jednego
pacjenta pęknięcie pierścienia aortalnego zakończone zgonem za stole operacyjnym podczas
retorakotomii), a w dwóch wskazaniem do ponownej operacji było NZK i niemoŜność
uruchomienia serca za pomocą standartowych procedur reanimacyjnych z koniecznością
podłączenia krąŜenia pozaustrojowego (i z następową niemoŜnością jego odłączenia). Tak
powaŜne, przyczyny reoperacji u większości chorych spowodowały, iŜ czterech pacjentów
spośród pięciu zmarło (80%), co miało decydujący wpływ na bardzo wysoki stopień
znamienności statystycznej omawianego czynnika.
141
Dyskusja
Kolejny parametr pozostający w związku z poprzednim, to istotny wpływ drenaŜu
pooperacyjnego przekraczającego 365 ml (p=0,038 w analizie jednowymiarowej i
OR=19,506, przy identycznym współczynniku p=0,038). Dość zaskakująca jest tak niska
graniczna (wobec zwiększenia częstości zgonów) wartość podwyŜszonego drenaŜu
(wyznaczona na podstawie krzywej ROC), ale na uwagę zasługuje takŜe niski średni drenaŜ w
badanej grupie, który wyniósł 431,53 ±367,19ml. Podobne obserwacje dotyczące duŜej
śmiertelności u pacjentów wymagających reoperacji z powodu zwiększonego drenaŜu
pooperacyjnego zamieszczają w swojej pracy Mueller i wsp. [78]. Staranna hemostaza moŜe
zatem mieć duŜe znaczenie w zmniejszeniu ryzyka operacji mitro-aortalnych.
Znakomita większość pozostałych parametrów pooperacyjnych mających istotny
wpływ na śmiertelność wczesną w analizowanej grupie pacjentów pozostaje w bezpośrednim
lub pośrednim związku z wystąpieniem zespołu małego rzutu serca. Jest to najczęstsza
przyczyna wczesnych zgonów zarówno w mojej pracy, jak i w wielu innych doniesieniach
[10,47,75,87,95,101]. ZMRz jest istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia wczesnych
zgonów w badanej grupie zarówno w analizie jednowymiarowej (p=0,001), jak i
wielowymiarowej (OR=7,654 przy p=0,001). Przypomnę interpretację uzyskanego wyniku
analizy wielowymiarowej: iloraz szans bliski 8 oznacza, Ŝe prawdopodobieństwo wystąpienia
zgonu o pacjenta, u którego stwierdzono zespół małego rzutu serca jest prawie 8 razy większe
w porównaniu z pacjentem, u którego ZMRz nie wystąpił. Spośród chorych, u których
pojawił się ZMRz zmarło 27,7%, a z pozostałych jedynie 2%. Stwierdzenie istotnego wpływu
na śmiertelność okołooperacyjną parametrów opisujących nasilenie tego zespołu, tj. ilości
stosowanych leków presyjnych powyŜej 3 oraz czasu ich podawania powyŜej 4 dni w obu
podstawowych rodzajach analizy statystycznej wydaje się być logiczne, w pełni uzasadnione i
konsekwentne. Współczynniki p w analizie jednowymiarowej wyniosły odpowiednio: <0,001
i 0,002, a współczynniki OR stwierdzone na podstawie analizy wielowymiarowej
odpowiednio 151,608 (p<0,001) i 7,166 (p=0,002). Kolejne parametry pooperacyjne będące
często następstwem ZMRz (lub kontynuacją i/lub nasileniem pewnych stanów chorobowych
sprzed zabiegu), takie jak konieczność przedłuŜonej respiratoroterapii i tracheostomii,
pooperacyjna niewydolność nerek i wątroby wykazały takŜe wysoce znamienny
statystycznie wpływ na wystąpienie zgonu w obu typach analiz uzyskując współczynniki
istotności statystycznej od <0,001 do 0,040 w analizie jednoczynnikowej i iloraz szans
wynoszący od 1188 do 4,393, przy p od <0,001 do 0,040 (vide tabele 8.9-8.12 i 14.5-14.8).
Inne udowodnione statystycznie pooperacyjne czynniki ryzyka wczesnych zgonów, to
parametry opisujące konieczność przetoczenia preparatów krwiopochodnych (koncentratu
142
Dyskusja
krwinek czerwonych, koncentratu krwinek płytkowych i świeŜo mroŜonego osocza).
Pozostają one w związku zarówno ze zwiększonymi stratami śródoperacyjnymi,
podwyŜszonym drenaŜem pooperacyjnym jak i koniecznością wczesnych retorakotomii, czy
teŜ częstością wystąpienia ZMRz. Szczegółowe parametry statystyczne opisujące wpływ
powyŜszych parametrów na wczesną śmiertelność umieszczono w tabelach 8.9, 8.10, 14.5,
14.6 oraz przedstawiono w rozdziale 9 (omówienie wyników).
Ostatnim parametrem pooperacyjnym, który znamiennie zwiększył ilość wczesnych
zgonów w badanej populacji była konieczność wykonania retorakotomii w późniejszym
okresie, niŜ 0 doba z powodu ropnego zapalenia śródpiersia (mediastinitis purulenta)
(OR- 149,655, p=0,006 dla analizy odpowiednio wielo i jednowymiarowej). Jest to bardzo
powaŜne powikłanie, które na szczęście miało miejsce tylko u 4 chorych, spośród których aŜ
trzech (75%) zmarło. śaden z wymienionych parametrów pooperacyjnych nie był
zidentyfikowany jako
czynnik
ryzyka operacji
mitro-aortalnych
w wymienionym
piśmiennictwie, ale muszę przyznać, iŜ nie spotkałem się z tak szczegółową, jak
przedstawiona powyŜej analizą czynników ryzyka tego typu operacji.
Spośród
innych
parametrów
pooperacyjnych
zamieszczonych
w
literaturze
specjalistycznej zawał okołooperacyjny został zidentyfikowany jako czynnik ryzyka
wczesnych zgonów przez Dziatkowiaka i wsp.[101], a konieczność zastosowania
kontrpulsacji wewnątrzaortalnej przez Saigenji i wsp. [83]. W mojej populacji zawał
okołooperacyjny, który wystąpił u 3 pacjentów nie zwiększył odsetka zgonów, a
kontrpulsacja wewnątrzaortalna nie była stosowana.
10.4.7 Wpływ czynników pooperacyjnych na wystąpienie zespołu małego rzutu serca
Zespół małego rzutu serca (będący wykładnikiem klinicznym upośledzonej funkcji
skurczowej mięśnia sercowego) po chirurgicznej korekcji wad zastawkowych pojawia się
zazwyczaj juŜ podczas próby odłączenia krąŜenia pozaustrojowego lub w ciągu kilku
pierwszych godzin po zabiegu. Przyjmując ZMRz jako jeden z punktów końcowych mojej
analizy statystycznej dotyczącej wpływu wybranych parametrów na wyniki operacji mitroaortalnych przeprowadziłem analogiczną jak w przypadku zgonów ocenę dotyczącą
czynników pooperacyjnych. Wydaje mi się jednak, Ŝe interpretacja uzyskanych wyników
wymaga na wstępie szerszego wyjaśnienia. Uzyskanie w przeprowadzonej analizie wyniku
istotnego statystycznie świadczy bezsprzecznie, Ŝe dany parametr pozostaje w ścisłym
związku z wystąpieniem ZMRz, ale zazwyczaj, to ZMRz jest przyczyną znamiennie
częstszego występowania owego parametru, a nie odwrotnie. Znalezienie wytłumaczenia
143
Dyskusja
zaistniałego związku przyczynowo-skutkowego nie jest celem tej dysertacji, stąd jedynie
pobieŜna próba takiej analizy powikłań w badanej populacji chorych.
Zmniejszenie rzutu serca powoduje hypoperfuzję narządową, co tłumaczy częstsze
występowanie niewydolności oddechowej (p=0,010), niewydolności nerek (p<0,001, OR10,074), niewydolności wątroby (p<0,001, OR-5,597), konieczności przedłuŜonej
respiratoroterapii (p<0,001, OR-8,786), tracheostomii (p=0,037, OR-8,241), powikłań ze
strony przewodu pokarmowego (p=0,042). Występowanie tych powikłań pozostaje ponadto
w związku z koniecznością podawania leków stosowanych z powodu ZMRz, a mających
działanie naczynio-obkurczające (wazokonstrykcyjne, centralizujące układ krąŜenia), takich
jak noradrenalina, czy duŜe dawki adrenaliny.
NaleŜy jednakŜe pamiętać, iŜ niewydolność wątroby i nerek po zabiegu nasila się u
pacjentów, u których upośledzenie funkcji tych narządów istniało juŜ przed zabiegiem. Jak
wykazano wcześniej stanowią one czynnik ryzyka wystąpienia pozabiegowego ZMRz oraz
wczesnych zgonów. W przypadku np. uszkodzenia wątroby często wiąŜe się to m.in. z
niedoborem czynników krzepnięcia, co moŜe wpływać na zwiększone krwawienie zarówno
podczas jak i po zabiegu, co moŜe tłumaczyć istotny związek częstości wystąpienia ZMRz i
podwyŜszonego drenaŜu pooperacyjnego (p=0,004, OR-4,878). Zwiększony drenaŜ jest
natomiast jedną z przyczyn wczesnych retorakotomii (p=0,050, OR-8,435). Przypomnę, Ŝe
inną przyczyną retorakotomii w badanej grupie chorych było NZK i niemoŜność uzyskania
skutecznej hemodynamicznie akcji serca pomimo zwiększanych dawek leków presyjnych, co
takŜe tłumaczy silny związek konieczności ponownego otwarcia klatki piersiowej i ZMRz.
Istotnie częstszą konieczność przetoczenia preparatów krwiopochodnych: KKCz
(p=0,003,OR-3,818), świeŜo mroŜonego osocza (p<0,001,OR-4,893), KKP (p=0,001,OR9,548) oraz zaleŜność ilości podanych preparatów: KKCz >1000 ml (OR-7,391 przy
p<0,001), FFP >1000ml (OR-7,283 przy p<0,001) od częstości wystąpienia ZMRz tłumaczyć
moŜna dwojako. Po pierwsze zastosowanie wymienionych preparatów krwi ma na celu
wyrównanie parametrów hematologicznych i uzupełnienie osoczowych i płytkowych
czynników krzepnięcia związanych z utratą krwi przez drenaŜ klatki piersiowej, która to
utrata jest większa u chorych z ZMRz, po drugie krwiolecznictwo jest jedną z uznanych
metod leczenia nasilonego ZMRz głównie poprzez poprawę utlenowania tkanek przez
zwiększenie ilości nośnika tlenu, jakim jest hemoglobina.
Większą trudność sprawia próba powiązania przyczynowo-skutkowego częstszego
występowania
epizodów
napadowego
migotania
przedsionków
w
przebiegu
pooperacyjnym (p=0,029,OR-2,577) u pacjentów z ZMRz. Pojawienie się napadowych
144
Dyskusja
nadkomorowych zaburzeń rytmu po zabiegach kardiochirurgicznych najczęściej pozostaje w
związku z zaburzeniami elektrolitowymi (głównie z hypokaliemią), ale moŜe takŜe świadczyć
o przejściowej dekompensacji lewo- lub prawokomorowej, czy teŜ o czasowym odstawieniu
leków antyarytmicznych, zwłaszcza z grupy betablokerów (,które jest często konieczne np. ze
względu na ich działania kardiodepresyjne). Wszystkie te stany stosunkowo często spotyka
się u pacjentów z ZMRz, ale nie mam dowodów na to, Ŝe występują one częściej niŜ u
pozostałych chorych.
145
Wnioski
11 Wnioski
1. Operacja jednoczesnego wszczepienia sztucznej zastawki mitralnej i aortalnej serca
wiąŜe się z wysoką śmiertelnością okołooperacyjną, która w badanej grupie chorych
(leczonych w latach 1998-1999) wyniosła 14,58%. Najczęstszym powikłaniem
pooperacyjnym jest zespół małego rzutu serca stwierdzony u blisko 50%
operowanych.
2. Rodzaj dominującej wady i typ wad współistniejących nie mają istotnego wpływu na
częstość występowania zgonów i powikłań we wczesnym okresie pooperacyjnym.
3. Czynnikami ryzyka najsilniej determinującymi wystąpienie wczesnych zgonów po
jednoczesnym wszczepieniu sztucznej zastawki mitralnej i aortalnej są: obniŜona
frakcja wyrzutowa lewej komory serca poniŜej 32%, upośledzona funkcja wątroby i
nerek, cukrzyca, wiek chorych powyŜej 65 lat, obniŜona powierzchnia zastawki
mitralnej poniŜej 0,85cm², cechy nasilonej niewydolności prawokomorowej,
zwiększone straty krwi podczas zabiegu operacyjnego, dłuŜszy czas zakleszczenia
aorty i występowanie migotania przedsionków jako pierwszego rytmu serca
po odkleszczeniu aorty.
4. Największy wpływ na wystąpienie zespołu małego rzutu serca mają: obniŜona
powierzchnia zastawki mitralnej poniŜej 0,85cm², obniŜona frakcja wyrzutowa lewej
komory serca poniŜej 35%, upośledzona funkcja wątroby i nerek, wiek chorych
powyŜej 65 lat, czas od rozpoznania wady do operacji powyŜej 2 lat, przedoperacyjne
migotanie przedsionków, zwiększone straty krwi podczas operacji oraz występowanie
migotania przedsionków jako pierwszego rytmu serca po odkleszczeniu aorty.
5. Większość powikłań pooperacyjnych, w tym m.in. zespół małego rzutu serca,
zwiększony drenaŜ z klatki piersiowej i konieczność przetoczenia duŜej ilości
preparatów krwiopochodnych istotnie zwiększają ryzyko wczesnych zgonów.
6. Największe znaczenie rokownicze dla wczesnych wyników chirurgicznego leczenia
wady mitro-aortalnej mają: znaczne obniŜenie kurczliwości lewej komory serca,
objawy niewydolności prawokomorowej, upośledzenie funkcji wątroby i nerek, jak
równieŜ przedoperacyjne migotanie przedsionków, zaawansowany wiek pacjentów i
niektóre choroby towarzyszące (np. cukrzyca), nie zaś rodzaj korygowanej wady.
7. Operacje chorych z wadą mitro-aortalną serca powinny być przeprowadzone przed
wystąpieniem uszkodzenia mięśnia sercowego i innych narządów.
146
Spis rysunków i tabel
12 Spis rysunków i tabel
Rysunki
Rysunek 4.1
Rysunek 4.2
Rysunek 4.3
Rysunek 4.4
Rysunek 4.5
Rysunek 4.6
Rysunek 4.7
Rysunek 7.1
Rysunek 7.2
Rysunek 7.3
Rysunek 7.4
Rysunek 7.5
Rysunek 7.6
Rysunek 8.1
Rysunek 8.2
Rysunek 8.3
Rysunek 8.5
Rysunek 8.6
Rysunek 8.7
Rysunek 8.8
Rysunek 8.9
Rysunek 8.10
Rysunek 8.11
Rysunek 8.12
Rysunek 8.13
Rysunek 8.14
Rysunek 8.15
Rysunek 8.16
Rysunek 8.17
Rysunek 8.18
Rysunek 8.19
Rysunek 8.20
Rysunek 10.1
Rysunek 10.2
Rysunek 10.3
Zastawka homogenna przed implantacją -----------------------------------------------------------26
Zastawka homogenna podczas implantacji --------------------------------------------------------26
Zastawka heterogenna typu 3F z końskiego osierdzia przed wszczepieniem ---------------------- 26
Zastawka heterogenna typu 3F z końskiego osierdzia podczas wszczepiania ----------------------- 26
RóŜne typy sztucznych zastawek serca ------------------------------------------------------------------ 28
Infekcyjne zapalenie wsierdzia na sztucznej zastawce ------------------------------------------------ 29
Zakrzepica sztucznej zastawki ---------------------------------------------------------------------------- 29
Aortotomia poprzeczna------------------------------------------------------------------------------------- 49
Wycinanie stenotycznej zastawki aortalnej------------------------------------------------------------- 49
Pomiar lewego ujścia tętniczego w celu określenia odpowiedniego rozmiaru sztucznej
zastawki-----------------------------------------------------------------------------------------------------49
Przekłuwanie szwów pojedynczych przez pierścień sztucznej zastawki---------------------------- 49
Kontrola wszczepionej sztucznej zastawki ------------------------------------------------------------- 50
Zakładanie szwu ciągłego zamykającego aortę wstępującą ------------------------------------------ 50
Odsetkowy rozkład pacjentów w badanych grupach--------------------------------------------------- 59
Odsetkowy rozkład pacjentów w badanych podgrupach---------------------------------------------- 59
Rozkład płci Ŝeńskiej w badanych grupach i podgrupach--------------------------------------------- 60
Częstość występowania czynnego IZW- infekcyjnego zapalenia wsierdzia
w badanych grupach i podgrupach-----------------------------------------------------------------61
Rozkład procentowy pacjentów operowanych w cięŜkim stanie ogólnym
w badanych grupach i podgrupach-------------------------------------------------------------------------- 61
Rozkład procentowy pacjentów operowanych w IV klasie NYHA
w badanych grupach i podgrupach-------------------------------------------------------------------------- 62
Odsetkowy udział chorych z przedoperacyjnie rozpoznaną niewydolnością wątroby
w analizowanych grupach i podgrupach----------------------------------------------------------------- 62
Średni poziom bilirubiny całkowitej w surowicy krwi w badanych grupach i podgrupach------ 63
Średni poziom mocznika w surowicy krwi w badanych grupach i podgrupach-------------------- 63
Wybrane przedoperacyjne czynniki ryzyka wystąpienia wczesnych zgonów---------------------- 68
Wybrane śród i pooperacyjne czynniki ryzyka wystąpienia wczesnych zgonów-----------------69
Iloraz szans (OR) z 95% przedziałem ufności (95% CI) dla czynników przed
i śródoperacyjnych wpływających na wczesną śmiertelność----------------------------------------- 71
Iloraz szans (OR) z 95% przedziałem ufności (95% CI) dla czynników pooperacyjnych
wpływających na wczesną śmiertelność----------------------------------------------------------------- 72
Krzywa ROC – wyznaczenie optymalnego punktu odcięcia dla wieku w stosunku
do wystąpienia wczesnych zgonów---------------------------------------------------------------------73
Krzywa ROC – wyznaczenie optymalnego punktu odcięcia dla czasu zakleszczenia aorty
w stosunku do wystąpienia wczesnych zgonów-------------------------------------------------------73
Krzywa ROC – wyznaczenie optymalnego punktu odcięcia dla ośrodkowego ciśnienia
Ŝylnego w stosunku do wystąpienia wczesnych zgonów ---------------------------------------------- 74
Krzywa ROC – wyznaczenie optymalnego punktu odcięcia dla punktacji
w skali EuroSCORE w stosunku do wystąpienia wczesnych zgonów-------------------------------- 74
Wybrane śród i pooperacyjne czynniki ryzyka wystąpienia zespołu małego rzutu serca-------77
Iloraz szans (OR) z 95% przedziałem ufności (95% CI) dla wybranych czynników
przed i śródoperacyjnych wpływających na zespół małego rzutu serca----------------------------------79
Ilość operacji mitro-aortalnych w Polsce w latach 1994-2003----------------------------------------- 105
Wczesna śmiertelność po operacjach mitro-aortalnych w Polsce w latach 1994-2003------------ 105
Udział odsetkowy operacji mitro-aortalnych w Klinice Chirurgii Serca, Naczyń
i Transplantologii CM UJ ---------------------------------------------------------------------------------- 107
147
Spis rysunków i tabel
Tabele
Tabela 4.1
Tabela 4.2
Tabela 4.3
Tabela 7.1
Tabela 7.2
Tabela 8.1
Tabela 8.2
Tabela 8.3
Tabela 8.4
Tabela 8.5
Tabela 8.6
Tabela 8.7
Tabela 8.8
Tabela 8.9
Tabela 8.10
Tabela 8.11
Tabela 8.12
Tabela 8.13
Tabela 8.14
Tabela 8.15
Tabela 8.16
Tabela 8.17
Tabela 9.1
Tabela 9.2
Tabela 10.1
Tabela 10.2
Tabela 14.1
Tabela 14.2
Tabela 14.3
Tabela 14.4
Tabela 14.5
Tabela 14.6
Tabela 14.7
Tabela 14.8
Rozkład odsetkowy najczęstszych przyczyn wad serca w zaleŜności od typu wady --------------12
Porównanie patofizjologii i etiologii wad zastawkowych operowanych w Europie i
Ameryce Północnej -----------------------------------------------------------------------------------------12
Rozkład odsetkowy zastosowania róŜnych rodzajów protez zastawkowych lub wykonania
naprawy zastawek w Europie w 2001 roku -------------------------------------------------------------30
Skala oceny ryzyka operacyjnego wg EuroSCORE ---------------------------------------------------40
Normy laboratoryjne dla wybranych parametrów biochemicznych stosowane w Klinice Chirurgii
Serca, Naczyń i Transplantologii Collegium Medicum UJ (przyjęte dla potrzeb niniejszej pracy)- 41
Dane demograficzne i charakterystyka badanych grup------------------------------------------------53
Przedoperacyjne parametry echokardiograficzne i elektrokardiograficzne-------------------------54
Dane śródoperacyjne----------------------------------------------------------------------- ----------------50
Dane pooperacyjne------------------------------------------------------------------------------------------56
Dane demograficzne i charakterystyka badanej populacji w zakresie parametrów dla których
wykazano znamienne statystycznie róŜnice pomiędzy grupami i/lub podgrupami----------------57
Przedoperacyjne parametry echokardiograficzne i elektrokardiograficzne w zakresie parametrów
dla których wykazano znamienne statystycznie róŜnice pomiędzy grupami i/lub podgrupami----- 64
Dane śródoperacyjne w zakresie parametrów dla których wykazano znamienne statystycznie
róŜnice pomiędzy grupami i/lub podgrupami------------------------------------------------------------65
Dane pooperacyjne w zakresie parametrów dla których wykazano znamienne statystycznie
róŜnice pomiędzy grupami i/lub podgrupami------------------------------------------------------------65
Jednowymiarowa analiza czynników ryzyka wystąpienia wczesnych zgonów---------------------- 66
Wielowymiarowa analiza czynników ryzyka wczesnej śmiertelności--------------------------------- 70
Jednowymiarowa analiza czynników ryzyka wystąpienia zespołu małego rzutu serca-------------- 75
Wielowymiarowa analiza czynników ryzyka wystąpienia zespołu małego rzutu serca-------------- 78
Wpływ wybranych parametrów na wczesną śmiertelność w analizie regresji logistycznej--------- 82
Wpływ wybranych parametrów na wystąpienie zespołu małego rzutu serca
w analizie regresji logistycznej------------------------------------------------------------------------------- 82
Zestawienie wszystkich zmiennych poddanych analizie korelacji kanonicznej
w obu przedstawionych modelach--------------------------------------------------------------------------- 83
Zestawienie parametrów poddanych analizie korelacji kanonicznej dla modelu pierwszego------ 84
Zestawienie parametrów poddanych analizie korelacji kanonicznej dla modelu drugiego--------- 85
Wpływ parametrów przedoperacyjnych na parametry pooperacyjne--------------------------------- 102
Wpływ parametrów śródoperacyjnych na parametry pooperacyjne---------------------------------- 103
Wczesna śmiertelność po operacjach wielozastawkowych- zestawienie z piśmiennictwa--------- 118
Wybrane czynniki ryzyka wczesnej śmiertelności po operacjach wielozastawkowych
według róŜnych autorów------------------------------------------------------------------------------------ 123
Dane demograficzne i charakterystyka badanych grup (pełne) --------------------------------------- 159
Przedoperacyjne parametry echokardiograficzne i elektrokardiograficzne (pełne) ----------------- 161
Dane śródoperacyjne (pełne) -------------------------------------------------------------------------------- 162
Dane pooperacyjne (pełne) ---------------------------------------------------------------------------------- 164
Jednowymiarowa analiza czynników ryzyka wystąpienia wczesnych zgonów (pełne) ------------ 166
Wielowymiarowa analiza czynników ryzyka wczesnej śmiertelności (pełne) ---------------------- 171
Jednowymiarowa analiza czynników ryzyka wystąpienia ZMRz (pełne) --------------------------- 174
Wielowymiarowa analiza czynników ryzyka wystąpienia ZMRz (pełne) --------------------------- 180
148
Piśmiennictwo
13 Piśmiennictwo
1. Historia medycyny. Pod red. T Brzezińskiego. Warszawa 1988 PZWL.
2.
Szumowski W. Historia Medycyny. Warszawa 1994 Sanmedia.
3. Dzieje kardiologii w Polsce na tle kardiologii światowej. Pod red. J Kucha i A Śródki.
Warszawa 1994 Wydaw. Naukowe PWN.
4. Cardiac Surgery in the Adult. Ed. by: Edmunds LH Jr. New York 2002 McGraw-Hill.
5. Likoff W, Berkowitz D, Denton C. A clinical evaluation of surgical treatment of
combined mitral and aortic stenosis. Am Heart J. 1955; 219: 394-406.
6. Hufnagel CA, Harvey WP, Rabil PJ. Surgical correction of aortic insufficiency.
Surgery. 1954; 35: 673-683.
7. Gibbon JH Jr. Application of mechanical heart and lung apparatus to cardiac surgery.
Minn Med. 1954; 37: 171-185.
8. DeWall RA, Qasim N, Carr L. Evolution of mechanical heart valves. Ann Thorac
Surg. 2000; 69: 1612-1621.
9. Starr A, Edwards ML. Mitral replacement: Clinical experience with a ball-valve
prosthesis. Ann Surg. 1961; 154: 726-740.
10. John S, Ravicumar E, John CN, Bashi VV. 25-year experience with 456 combined
mitral and aortic valve replacement for rheumatic heart disease. Ann Thorac Surg.
2000; 69: 1167-1172.
11. Cartwright RS, Giacobine JW, Ratan RS. Combined aortic and mitral valve
replacement. J Thorac Cardiovasc Surg. 1963; 45: 35-46.
12. Starr A, Edwards LM, McCord CW. Multiple valve replacement. Circulation. 1964;
29: Suppl: 30-35.
13. Knott-Craig CJ, Schaff HV, Mullany CJ. Carcinoid disease of the heart: surgical
management of ten patients. J Thorac Cardiovasc Surg. 1992; 104: 475-481.
14. Hoffman M, Rydlewska-Sadowska W, RuŜyłło W. Wady serca. Warszawa 1989.
PZWL.
15. Englberger L, Carrel T, Schaff HV, Kennard ED, Holubkov R. Differences in heart
valve procedures between North American and European Centers: A report from the
Artificial Valve Endocarditis Reduction Trial (AVERT). J Heart Valve Dis. 2001; 10:
562-571.
149
Piśmiennictwo
16. Khan MG, Topol EJ, Saksena S, Goodwin JF. Choroby serca. Wrocław 2000
Wydawn. Med. Urban i Partner.
17. Taylor K, The United Kingdom Heart Valve Registry: the first 10 years. Heart. 1997;
77: 295-296.
18. Podolec P, Kopeć G, Rubiś P, Kabłak-Ziembicka A, Rokita E, Tracz W. Wapniejącodegeneracyjne zwęŜenie zastawki aortalnej- patogeneza i nowe moŜliwości leczenia.
Prz. Lek. 2004; 61: 604-608.
19. Remadi J-P, Baron O, Tribouilloy C. Bivalvular mechanical mitral-aortic valve
replacement in 254 patients: long-term results - a 22-year follow-up. Ann Thorac
Surg. 2003; 76: 487-492.
20. Iung B, Baron G, Butchart EG. A prospective survey of patients with valvular heart
disease in Europe: The EuroHeart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J.
2003; 24: 1231-1243.
21. Roques R, Nashef SAM, Michel P. Regional differnces in surgical heart valve disease
in Europe: comparison between nothern and southern subsets of the EuroSCORE
database. J Heart Valve Dis. 2003; 12: 1-6.
22. Rogues F, Nashef SAM, Michel P. Risk factors for early mortality after valve surgery
in Europe in the 1990s: lessons from the EuroSCORE pilot program. J Heart Valve
Dis. 2000; 10: 572-578.
23. Ghosh P. Changing trends in valve surgery in Europe: 1991-2000. J Heart Valve Dis.
2004; 13: 1-10.
24. Szufladowicz M, Śliwiński M. Leczenie operacyjne nabytych wad zastawkowych
serca w Polsce w latach 1994-2003. Kard. Dypl. 2004; 2: 79-83.
25. Hanania G, Maroni JP, Terdjman M. Multivalvular Disease. In: Textbook of acquired
heart valve disease. Ed by: J Acar, E Bodnar. London 1995 ICR Publishers, str. 574595.
26. Zarys Kardiologii. Pod red: H Chlebusa, W Januszewicza. Warszawa 1992 PZWL.
27. Zakrzewski D, Grabowska B, Grabowski M, Orłowska-Baranowska E. Wady
wielozastawkowe. Kard. Dypl. 2004; 2: 13-17.
28. Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine. Ed by: E Braunwald, DP Zipes,
P Libby. Philadelphia 2001 WB Saunders Company.
29. Cardiac Surgery. Ed by: JW Kirklin, BG Barrat-Boyes. New York 2003 Churchill
Livingstone Inc.
150
Piśmiennictwo
30. Gillinov AM, Blackstone EH, Cosgrove III DM. Mitral valve repair with aortic valve
replacement is superior to double valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg. 2003;
128: 1372-1385.
31. Christenson JT, Jordan B, Block A, Schmuziger M. Should a regurgitant mitral valve
be replaced simultaneosly with stenotic aortic valve? Tex Heart Inst J. 2000; 27: 350355.
32. Otto CM. Timing of surgery in mitral regurgitation. Heart. 2003; 89: 100-105.
33. Vaturi M, Porter A, Adler Y. The natural history of aortic valve disease after mitral
valve surgery. J Am Coll Cardiol. 1999; 33: 2003-2008.
34. Choudary SK, Talwar S, Juneja R. Fate of mild aortic valve disease after mitral valve
intervention. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001; 122: 583-586.
35. Szwed H. Niedomykalność zastawki mitralnej. Warszawa 2003 WIG-Press.
36. Echokardiografia praktyczna. Pod red. P Podolca, W. Tracz, P Hoffmana. Kraków
2004 Wydawn. Medycyna Praktyczna..
37. Echokardiografia. Pod red. P Hoffmana, J Kasprzaka. Gdańsk 2004 Via Medica.
38. Metody obrazowe w diagnostyce chorób układu krąŜenia. Pod red. M. KrzemińskiejPakuły. Warszawa 1991 PZWL.
39. Iung B, Gohlke-Bärwolf C, Tornos P. Recommendations on the management of the
asymptomatic patient with valvular heart disease. Eur Heart J. 2002; 23: 1253-1266.
40. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. J
Am Coll Cardiol. 1998; 32: 1486-1588.
41. Przebudowa Serca. Pod red. A. Szyszki. Gdańsk 2002 Via Medica.
42. Ha JW, Choi SH, Chang BC. Is prophylactic aortic valve replacement indicated during
mitral valve surgery for mild to moderate aortic valve disease? Ann Thorac Surg.
2002; 74: 1115-1119.
43. Patofizjologia chorób serca. Pod red. LS Lilly. Wrocław 1996 Wydawn. Med. Urban i
Partner.
44. Tracz
W,
Krzemińska-Pakuła
M,
Dziatkowiak
A.
Zastosowanie
kliniczne
echokardiografii dwuwymiarowej w wadach mitralnych i aortalnych serca. Pol. Arch.
Med. Wew. 1982; 67: 273-282.
45. Oakley CM. Long term complications of valve replacement. Brit Med J. 1982; 284:
995.
46. Standardy
echokardiografii
klinicznej
Sekcji
Echokardiograficznej
Polskiego
Towarzystwa Kardiologicznego. Kard. Pol. 1999; 51: 173-187.
151
Piśmiennictwo
47. Hamamoto M, Bando K, Kobayashi J. Durability and outcome of aortic valve
replacement with mitral repair versus double valve replacement. Ann Thorac Surg.
2003; 75: 28-34.
48. Harris KM, Malenka DJ, Haney MF. Improvement in mitral regurgitation after aortic
valve replacement. Am J Cardiol. 1997; 80: 741-745.
49. Moazami N, Diodato MD, Moon MR. Does functional mitral regurgitation improve
with isolated aortic valve replacement? J Card Surg. 2004; 19: 444-448.
50. Chrysant GS, Cassivi SD, Carey ChF, Sundt TM. Double valve replacement in a
patient with osteogenesis imperfecta. J Heart Valve Dis. 2002; 11: 751-754.
51. Niles N, Borer JS, Kamen M, Hochreiter C, Devereux RB, Kligfield P. Preoperatine
left and right ventricular performance in combined aortic and mitral regurgitation and
comparison with isolated aortic or mitral regurgitation. Am J Cardiol. 1990; 65: 13721378.
52. Morishita K, Abe T, Kazui T, Kamata K, Nakanishi K, Komatsu S. Comparative study
of type of prosthesis on late results after double valve replacement. Kyobu Geka.
1994; 47: 961-964.
53. Gillinov AM, Blackstone EH, White J. Durability of combined aortic and mitral valve
repair. Ann Thorac Surg. 2001; 72: 20-27.
54. Grinda J-M, Latremouille Ch, D’Attellis N. Triple valve repair for young rheumatic
patients. Eur J Cardio-Thorac Surg. 2002; 21: 447-452.
55. Carrier M, Pellerin M, Bouchard D. Long-term results with triple valve surgery. Ann
Thorac Surg 2002; 73: 44-47.
56. Grabowski M, RóŜański J, NyŜnyk M. Leczenie operacyjne wady trójzastawkowej u
pacjenta ze skrajną obukomorową niewydolnością serca. Pol. Arch. Med. Wew. 1998;
99: 45-47.
57. Andres J, Wąsowicz M. Układ sercowo-naczyniowy. W: Wykłady z kursu
doskonalącego nr 2 organizowanego przez Ośrodek Regionalny FEFA w Krakowie.
Kraków 2004 Autorzy,
58. Dziatkowiak A, Pfitzner R, Sadowski J, Tracz W, Marek G, Podolec P. The use of
aortic valve homografts: technique and results. London 1992 Elsevier Science
Publishers BV.
59. Marek G, Sadowski J, Kapelak B, Pfitzner R, Podolec P, Marcinkowska Z, Plicner D,
Dziatkowiak A. Allogenne zastawki aortalne w leczeniu wad lewego ujścia tętniczego
i tętniaków aorty wstępującej.22-letnie doświadczenia własne.Terapia.2003;11: 20-22.
152
Piśmiennictwo
60. Podolec P, Rokita E, Cichocki T, Pfitzner R, Sadowski J, Tracz W, Malinowski J,
Dziatkowiak A. Mineralizacja allogennych zastawek aortalnych serca. Prz. Lek. 1998;
55: 442-447.
61. Podolec P, Tracz W, Marek G, Pfitzner R, Sadowski J, Kapelak B, Malinowski J,
Pasowicz M, Marek Z, Próchnicka B, Cichocki T, Rokita E, Dziatkowiak A.
Dysfunkcja allogennych aortalnych zastawek serca. Ocena przyczyn na podstawie
badań klinicznych, echokardiograficznych i histopatologicznych. Kard. Pol. 1997; 47:
475-482.
62. Kuśmierczyk M, RóŜański J, Matlak K, Barańska K, Siudalska A, Sitko T, Hoffman
P. Zastosowanie homograftu aortalnego w leczeniu wady lewego ujścia tętniczego doświadczenia własne. Folia Card. 2005; 12: 51-56.
63. Livi U. The past and the future of mechanical valve prostsheses. J Heart Valve Dis.
2004; 13 Suppl 1: S 43.
64. Gödje O, Brenner P, Fischlein T, Reichart B. Thirty years survival after double valve
replacement with Starr-Edwards prostheses in aortic and mitral position. Eur J
Cardiothorac Surg. 1997; 11: 391-393.
65. Edmunds LH, Clark RE, Cohn LH, Grunkemeier GL, Miller DC, Weisel RD.
Guidelines for reporting morbidity and mortality after cardiac valvular operations.
Ann Thorac Surg. 1996; 62: 932-935.
66. Hirsh J, Fuster V, Ansell J, Halperin JL. American Heart Association/American
College of Cardiology Foundation guide to warfarin therapy. J Am Coll Card. 2003;
41: 1633-1652.
67. Siniawski H, Grauhan O, Hofmann M, Pasic M, Weng Y, Yankah C, Lehmkuhl H,
Hetzer R. Factors influencing the results of double-valve surgery in patients with
fulminant endocarditis: the importance of valve selection. Heart Surg. Forum. 2004; 7:
1-6.
68. Podolec P, Wierzbicki K, Kostkiewicz M, Olszowska M, Wójcikiewicz T, Pfitzner R,
Tracz W, Dziatkowiak A. Czy na jakość Ŝycia, aktywność fizyczną, zawodową
wpływa rodzaj wszczepionej zastawki serca? Ocena chorych z homogenną lub
sztuczną zastawką aortalną. Kard. Pol. 1997; 47: 310-316.
69. Parr GV, Fox S, Waldhausen IA, Pierce WS, O’Neill Jr MJ. Improving results in
combined aortic and mitral valve replacement using cold potassium cardioplegia. J
Cardiovasc Surg. 1979; 20: 457-461.
153
Piśmiennictwo
70. Thourani VH, Weintraub WS, Craver JM, Jones EL, Mahoney EM, Guyton RA. Tenyear trends in heart valve replacement operations. Ann Thorac Surg 2000;70:448-455.
71. Hellgren L, Kvidal D, Ståhle E. Improved early results after heart valve surgery over
the last decade. Eur J Cardiothorac Surg. 2002; 22: 904-911.
72. Kaul TK, Mercer IL. Combined mitral and aortic valve replacement with Björk-Shiley
prostheses: long term survival and valve-related complications. Thorac Cardiovasc
Surg. 1990; 38: 302-307.
73. Bailey JS. Chirurgiczne leczenie zastawkowych wad serca. W: Zarys kardiochirurgii.
Pod red. Z. Religi . Warszawa 1993 PZWL, str.218-241.
74. Stephenson LW, Edie RN, Harken AH, Edmunds LH. Combined aortic and mitral
valve replacement: changes in practise and prognosis. Circulation. 1984; 69: 640-644.
75. Mattila S, Harjula A, Kupari M, Kyllonen KE. Combined multiple-valve procedures.
Factors influencing the early and late results. Scand J Thorac Cariovasc Surg. 1985;
19: 33-37.
76. LaSalle CW, Csicsko JF, Mirro MJ. Double cardiac valve replacement: a community
hospital experience. Indiana Med. 1993; 86: 422-426.
77. Galloway AC, Grossi EA, Baumann G. Multiple valve operation for advanced
valvular heart disease: result and risk factors in 513 patients. J Am Coll Cardiol. 1992;
19: 725-732.
78. Mueller XM, Tavaerai HT, Ruchat P. Perioperative Morbidity and mortality in
combined aortic and mitral valve surgery. J Heart Valve Dis. 1997; 6: 387-394.
79. Jamieson WRE, Munro AI, Miyagishima RT. Multiple mechanical valve replacement
surgery comparison of St. Jude medical and CarboMedics prostheses. Eur J
Cariothorac Surg. 1998; 13: 151-159.
80. Camilleri LF, Bailly P, Legault BJ, Miguel B, D’Agrosa-Boiteux MC, De Riberolles
CM. Mitral and mitro-aortic valve replacement with Sorin Bicarbon valves compared
with St. Jude Medical valves. J Cardiovasc Surg. 2001; 9: 272-278.
81. Matsuyoshi T, Kimura M, Tachikawa Y. Early and late results with combined mitral
and aortic valve replacement. Igaku Kenkyu. 1993; 63: 85-94.
82. Mikaeloff P, Jegaden O, Rumolo A, Bonnefoy JY. Double mitral and aortic valve
replacement: 322 cases operated on between 1970 and 1985. Arch Mal Coeur Vaiss
1988; 81: 71-79.
154
Piśmiennictwo
83. Saigenji H, Toyohira H, Shimokawa S, Moriyama Y, Yamaoka A, Taira A. Double
valve replacement with mechanical prostheses-an operative results. Nippon Kyobu
Geka Gakkai Zasshi. 1995; 43: 1600-1604.
84. Turina J, Stark T, Seifert B, Turina M. Predictors of the long-term outcome after
combined aortic and mitral surgery. Circulation. 1999; 100 Suppl 19: II48-53.
85. Munro AI, Jamieson WRE, Burr LH, Ling h, Miyagishima RT, Germann E.
Comparison of porcine bioprostheses and mechanical prostheses in multiple valve
veplacement operations. Ann Thorac Surg. 1995; 60: 459-563.
86. Terzaki AK, Cokkinos DV, Leachman RD, Meade JB, Hallman GL, Cooley DA.
Combined mitral and aortic valve disease. Am J Cardiol 1970; 25: 588-601.
87. Melvin DB, Tecklenberg PL, Hollingsworth JF, Levine RH, Glancy DL, Epstein SE,
Morrow AG. Computer-based analysis of preoperative and postoperative prognostic
factors in 100 patients with combined aortic and mitral valve replacement. Circulation
1973; 57-58 Suppl III: 56-62.
88. Fiore AC, Swartz MT, Sharp TG. Double-valve replacement with Medtronic-Hall or
St. Jude Valve. Ann Thorac Surg. 1995; 59: 1113-1119.
89. Camilleri
LF,
Bailly P,
Legault
BJ, Miguel
B,
D’Agrosa-Boiteux
MC,
de Riberolles CM. Mitral and mitro-aortic valve replacement with Sorin Bicarbon
valves compared with St. Jude Medical valves. Cardiovasc Surg. 2001; 9: 272-280.
90. Tanaka T, Kazui T, Watanabe T, Kurimato Y, Nakamura M, Komatsu S. Clinical
study on re-surgery of the combined valvular disease: simultaneous double valve
replacement. Rinsko Kyobu Geka. 1994; 14: 283-286.
91. Edwards M-B, Taylor KM. Is 30-day mortality an adequate outcome statistic for
patients considering heart valve replacement? Ann Thorac Surg. 2003; 76: 482-485.
92. Aksöyek A, Ulus AT, Tütün U. Cardiac valve replacement with mechanical prostheses
in patients aged 65 years and over. J Heart Valve Dis 2004; 13: 641-650.
93. Edwards FH, Peterson ED, Coombs LP. Prediction of operative mortality after valve
replacement surgery. J Am Coll Cardiol. 2001; 37: 885-892.
94. Roques F, Nashef SA, Michel P, Gauducheau E. Risk factors and outcome in
European cardiac surgery: analysis of the EuroSCORE multinational database of
19030 patients. Eur J Cardiothorac Surg.. 1999; 15: 816-822.
95. Kuwaki K, Tsukamoto M, Komatsu K, Morishita K, Sakata J, Abe T. Simultaneous
aortic and mitral valve replacement: predictors of adverce outcome. J Heart Valve Dis
2003; 12: 169-176.
155
Piśmiennictwo
96. Fuster RG, Argudo JAM, Albarova OG. Left ventricular mass index in aortic valve
surgery: a new index for early valve replacement? Eur J Cardiothorac Surg. 2003; 23:
696-702.
97. Kuwaki K, Morishita K, Tsukamoto M, Abe T. Tricuspid valve surgery for functional
tricuspid valve regurgitation associated with left-sided valve disease. Eur J
Cardiothorac Surg. 2001; 20: 577-582.
98. Coll-Mazei JV, Jegaden O, Janody P. Results of triple valve replacement:
perioperative mortality and long-term results. J Cardiovasc Surg. 1987; 28: 369-373.
99. Gillinov AM, Diaz R, Blackstone EH. Double valve endocarditis. Ann Thorac Surg.
2001; 71: 1874-1879.
100.
Dagenais R, Pelletier LC, Carrier M. Antegrade/retrograde cardioplegia for
valve replacement: a prospective study. Ann Thorac Surg. 1999; 68: 1681-1685.
101.
Dziatkowiak A, Sadowski J, Pfitzner R, Jakimowicz M, Kapelak B, Kopacz J.
418 operacji wielozastawkowych serca- doświadczenia własne. W: 54 Jubileuszowy
Zjazd TChP. Pamiętnik. Kraków 1989. Tom 5, str. 120-122.
102.
Khan SS, Trento A, DeRobertis M. Twenty-year comparison of tissue and
mechanical valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001; 122: 257-269.
103.
Standardy postępowania w chorobach układu krąŜenia, Polskie Towarzystwo
Kardiologiczne. Kard. Pol. 1997; 46 supl 1: 17.
104.
Tracz W, Leśniak-Sobelga A, Szustka E, Podolec P. Niedomykalność zastawki
mitralnej - wskazania do operacji. Pol. Prz. Kard. 2003; 5 Supl 2: 25-28.
105.
Podolec P, Mura A, Tracz W. Niedomykalność zastawki aortalnej - wskazania
do leczenia operacyjnego. Pol. Prz. Kard. 2003; 5 Supl 2: 35-40.
106.
Jamieson WRE, Edwards FH, Bero J. Cardiac valve replacement surgery: The
Society of Thoracic Surgeons national database experience. Ann Thorac Surg. 1999;
67: 943-951.
107.
Alan P. Kypson MD, Donald D. Glower MD Port-access approach for
combined aortic and mitral valve surgery. Ann Thorac Surg. 2002; 73: 1657-1658.
108.
Marino PL. Intensywna Terapia. Wrocław 1994 Wydawn. Med. Urban i
Partner.
109.
Dubiel J, Surdacki A, Bednarz B, Budaj A, Sadowski J, Wierzbicki K.
Niewydolność Serca. W: Choroby wewnętrzne. Pod red. A. Szczeklika. Kraków 2005
Wydawn. Medycyna Praktyczna, str. 311-334.
156
Piśmiennictwo
110.
Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute
heart failure. The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of
Cardiology. Tryb dostępu: http://www.ascardio.org/2005
111.
Swedberg K, Cleland J, Dargie H. Guidelines for the diagnosis and treatment
of chronic heart failure: executive summary (update 2005). Eur Heart J. 2005; 26:
1115-1140.
112.
Stępińska J, Undas A. Choroby wsierdzia. W: Choroby wewnętrzne. Pod red.
A. Szczeklika. Kraków 2005 Wydawn. Medycyna Praktyczna, 271-284.
113.
Horskotte D, Follath F, Gutschik E. Guidelines on prevention, diagnosis and
treatment of infective endocarditis: a report of the Task Force on Infective
Endocarditis of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2004; 25: 267-276.
114.
Sieradzki J. Cukrzyca i zespół metaboliczny W: Choroby wewnętrzne. Pod red.
A. Szczeklika. Kraków 2005 Wydawn. Medycyna Praktyczna, str. 1179-1216
115.
World Health Organization: Definition, diagnosis and classification of diadetes
mellitus and its complications. Report of WHO consultations. Part 1. Diagnosis and
classification of diabetes mellitus. WHO, Genewa 1999. (tłum. Polskie: Med. Prakt.
2001; 7-8: 97-114.)
116.
Januszewicz A, Prejbisz A. Nadciśnienie tętnicze. W: Choroby wewnętrzne.
Pod red. A. Szczeklika. Kraków 2005 Wydawn. Medycyna Praktyczna, str. 335-350.
117.
2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology
guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2003; 21: 10111053.
118.
Pierzchała W. Przewlekła obturacyjna choroba płuc. W: Choroby wewnętrzne.
Pod red. A. Szczeklika. Kraków 2005 Wydawn. Medycyna Praktyczna, str. 522-530.
119.
Celli BR, MacNee W, ATS/ERS Task Force: Standards for the diagnosis and
treatment of patrients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur
Respir J. 2004; 23: 932-946.
120.
Roques F, Michel P, Goldstone AR, Nashef SA. The logistic EuroSCORE. Eur
Heart J. 2003; 24: 882-883.
121.
Roberts WC, Sullivan MF. Clinical and necropsy observations early arfer
simultaneous replacement of the mitral and aortic valves. Am J Cardiol. 1986; 58:
1067-1084.
157
Piśmiennictwo
122.
Middlemost S, Wisenbaugh T, Meyerowitz C. A case for early surgery in
native left-sided endocarditis complicated by heart failure: result in 203 patients. J Am
Coll Cardiol. 1991; 18: 663-667.
123.
Cortufo M, Carozza A, Romano G, De Feo M, Della Corte A. Infective
endocarditis of native cardiac valves: 22 years’ surgical experience. J Heart Valve Dis
2001; 10: 478-485.
124.
Mueller XM, Tavaerai HT, Stumpe F i wsp. Long-term results of mitral-aortic
valve operations. J Thorac Cardiovasc Surg. 1998; 115: 1298-1309.
125.
Roberts WC, Kishel JC, McIntosh ChL, Cannon RO, Maron BJ. Severe mitral
or aortic valve regurgitation, or both, requiring valve replacement for infective
endocarditis complicating hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1992; 19:
365-371.
126.
Machiraju VR, Lima CAB, Culig MH, Bennett RD, Thakur NS. Exposure of
the mitral valve by transecting the ascending aorta during aortic and mitral valve
replacement. Ann Thorac Surg. 2000; 69: 646-647.
127.
Bauset R, Dagenais F. Double valve replacement through an aorto-annulo-
atriotomy using an aortic-valved graft in a mitral position. Ann Thorac Surg. 2002; 73:
1986-1987.
128.
Morishita K, Baba T, Fukada J, Abe T. Re-replacement for prosthetic valve
dysfunction: analysis of long-term results and risk factors. Ann Thorac Surg. 1998; 65:
696-699.
129.
Kuboyama I, Sese A, Masaki H, Kohda Y, Ueno Y, Imoto H. Early and late
results of St. Jude Medical prosthesis in aortic and mitral portion. Rinsho Kyobu
Geka. 1989; 9: 374-380.
130.
Katnatunga ChP, Edwards M-B, Dore CJ, Taylor KM. Tricuspid Valve
Replacement: UK Heart Valve Registry mid-term results comparing mechanical and
biological prostheses. Ann Thorac Surg 1998; 66: 1940-1947.
131.
Caus T, Rouvil P, Collart R, Mouly-Bandini A, Monti J-R, Messana T. Late
results of double-valve replacement with biologic or mechanical prostheses. Ann
Thorac Surg. 2001; 71: Suppl 5: S261-S264.
132.
Ninomiya M, Kotsuka Y, Ohtsuka T. Left atrial dissection after double valve
replacement. Ann Thorac Surg. 2003; 75: 584-586.
158
Piśmiennictwo
133.
Remadi JP, Duveau D. Long-term results of mechanical valve replacement:
isolated mitral valve replacement and mitral-aortic valve replacement. J Heart Valve
Dis. 2004; 13 Suppl 1: S26.
134.
Nabyte choroby serca. Pod red. Z. Religi. W: Podstawy chirurgii. Pod red. J.
Szmidta. Kraków 2003 Wydawn. Medycyna Praktyczna, str. 861-932.
135.
Northrup III WF, Emery RW, Nicoloff DM, Lillehei TJ, Holter AR, Blake DP.
Opposite trends in coronary artery and valve surgery in a large multisurgeon practice,
1979-1999. Ann Thorac Surg. 2004; 77: 488-495.
159
Załącznik
14 Załącznik – tabele przedstawiające pełne wyniki
Tabela 14.1 Dane demograficzne i charakterystyka badanych grup
SA SA SM IA
Cała
SM IM SA IA p
SM
IM IA IM
59
8
21
8
Parametr
populacja (96 (61,4
(1-4≠
56
4
22
14
(8,33 (21,8 (8,33
pacjentów) 6%) %) 8%) %) 1-4) (58,3 (4,17 (22,9 (14,5
3%)
Numer grupy i podgrupy dla p<=0,05
Wiek (lata); średnia ±SD, min-max
55,73±8,65,
37-77
Płeć Ŝeńska; No, (%)
49,(51,04%)
Płeć męska; No, (%)
47,(48,96%)
Aktywność zawodowa; No, (%)
21,(22,11%)
Miejsce zamieszk.- miasto; No, (%)
47, (48,96%)
Wykształcenie podstawowe; No, (%) 31,(32,29%)
Zawodowe; No, (%)
34,(35,42%)
Średnie; No, (%)
21,(21,88%)
WyŜsze; No, (%)
10,(10,42%)
Klasa NYHA; średnia ±SD, min-max 3,51±3-4
1
2
3
4
54,81
±8,84
; 4173
38,(6
4,4%)
21,(3
5,6%)
59,25
±3,37
; 5564
2,(25
%)
6,(75
%)
56,10
±8,67
; 4577
9,(42,
9%)
12,(5
7,1%)
16,(2
7,6%)
31,(5
2,55)
19,(3
2,2%)
1,(12,
5%)
6,(28,
6%)
5,(62,
5%
3,39±
0,49;
3-4
0,(0%
)
4,(50
%)
19,(3
2,2%)
4,(50
%)
9,(42,
9%)
2,(25
%)
3,88±
0,35;
3-4
4,(19
%)
9,(42,
9%)
15,(2
5,4%)
1,(12,
5%)
4,(19
%)
1,(12,
5%)
3,52±
0,51;
3-4
58,00
±10,7
2; 3768
0,(0%
)
8,
(100
%)
1,(12,
5%)
3,(37,
5%)
6,(10,
2)
2,(25
%)
2,(9,5
%)
0,(0%
)
4,00±
0,00;
4-4
7,(87,
5%)
Klasa NYHA IV; No (%)
49,(51%)
23,(3
9%)
CięŜki stan chorego; No, (%)
19,(19,79%)
6,(10, 4,(50
2%)
%)
Okres od rozpoznania do operacji
(lata); średnia ±SD; min-max
15,88;
16,49
±13,4
5;0,545
5,36±
5,82;
0,324
±14,36; 0,2-50
4,46;
Okres od pojawienia się
±5,01;0,2-24
dolegliwości; (lata); średnia ±SD,
min-max
Etiologia reumatyczna wady; No,(%) 62; (71,26%)
IZW; No, (%)
8; (8.33%)
Przebyta operacja serca; No, (%)
13; (13,54%)
cukrzyca; No, (%)
4; (4,17%)
11,64
±18,8
6;0,245
2,24±
2,12;
0,2-5
0,468
NS
0,002
0,002
(1≠4)
0,033
(1≠2)
0,282
NS
0,792
NS
0,526
NS
0,001
(1≠2,
4)
(3≠4)
11,(5 8,(10 0,002
2,4%) 0%)
0,001
(1≠4)
0,025
(1≠2)
0,049
(3≠4)
4,(19 5,(62, 0,001
%)
5%)
0,001
(1≠4)
0,015
(1≠2)
0,024
(3≠4)
13,14 22,42 0,514
±12,1 ±22,3 NS
8;0,3- 7;0,535
50
3,84± 2,46± 0,395
3,68; 3,18; NS
0,90,5-8
13
41,(7 4,(57, 14,(7 3,(37, 0,109
5,9%) 1)
7,8%) 5%)
NS
1,(1,7 3,(37, 2,(9,5 2,(25
%)
5%)
%)
%)
0,002
0,001
(1≠2)
0,038
(1≠4)
9,(15, 4,(50 0,(0% 0,(0% 0,004
3%)
%)
)
)
0,004
(2≠3)
0,020
(1≠2)
2,(3,4 1,(12, 1,(4,8 0,(0% 0,605
2%)
8%)
1
2
%)
3
4
54,50
±8,94
;4173
31,(5
5,4%)
25,(4
4,6)
57,75
±13,0
0;4977
2,(50
%)
2,(50
%)
56,73
±7,25
;4270
14,(6
3,6%)
8,(36,
4%)
58,50
±8,21
;3769
2,(14,
3%)
12,(8
5,7%)
p
(1-4≠
1-4)
0,385
NS
0,025
0,014
(1≠4)
0,011
(3≠4)
13,(2 1,(25 6,(27, 1,(7,1 0,522
3,6%) %)
3%)
%)
NS
26,(4 3,(75 11,(5 9,(64, 0,497
6,4% %)
0%)
3%)
NS
16,(2 1,(25 8,(36, 6,(42, 0,814
NS
8,6%) %)
4%)
9%)
22,(3 2,(50 6,(27, 4,(28,
9,3%) %)
3%)
6%)
14,(2 1,(25 4,(18, 2,(14,
5%)
%)
2%)
3%)
4,(7,1 0,(0% 4,(18, 2,(14,
)
)
2%)
3%)
3,46± 3,75± 3,32± 3,93± 0,002
0,50; 0,50; 0,48; 0,27; (3,1≠4)
3-4
3-4
3-4
3-4
26,(4 3,(75
6,4%) %)
7,(31, 13,(9 0,003
8%)
2,9%) 0,001
(3≠4)
0,005
(1≠4)
9,(16, 1,(25
1%)
%)
1,(4,5 8,(57, 0,001
%)
1%)
<0,001
(1≠2)
0,008
(2≠3)
15,74
±12,8
7;0,345
4,70±
5,35;
0,324
6,00± 17,91
5,66; ±15,9
2-10 6;p0,
5-45
4,00± 5,84±
1,73; 6,02;
2-5
0,315
39,(7 3,(10
6,5%) 0%)
15,63
±20,4
4;0,250
2,35±
2,53;
0,2-8
0,753
NS
0,449
NS
15,(7
5%)
5,(38, 0,032
5%)
0,019
(1≠4)
2,(5,4 0,(0% 0,(0% 5,(35, 0,001
%)
)
)
7%)
<0,001
(1≠4)
0,012
(3≠4)
6,(10, 0,(0% 3,(13, 4,(28, 0,296
7%)
)
6%)
6%)
NS
3,(5,4 0,(0% 0,(0% 1,(7,1 0,651
160
Załącznik
nadciśnienie; No, (%)
15; (15,63%)
Obrzęki obwodowe; No, (%)
38; (39,58%)
duszność; No, (%)
74; (77,08%)
osłabienie; No, (%)
79; (83,16%)
Niewydolność wątroby; No, (%)
17; (17,71%)
Niewydolność nerek; No, (%)
6; (6,25%)
Choroby płuc (COPD) ; No, (%)
9; (9,38%)
Przebyty udar mózgowy; No, (%)
9; (9,38%)
Zatory systemowe, obwodowe w
wywiadzie; No, (%)
Przebyty obrzęk płuc; No, (%)
3; (3,13%)
12; (12,5%)
Choroby tarczycy; No, (%)
10; (10,42%)
Kamica Ŝółciowa; No, (%)
8; (8,33%)
Kamica nerkowa; No, (%)
3; (1,13%)
Choroba wrzodowa; No, (%)
10; (10,42%)
Przepuklina pachwinowa; No, (%)
3; (1,13%)
śylaki kończyn dolnych; No, (%)
16; (16,67%)
Przebyte zabiegi chirurgiczne;No,(%) 33; (34,38%)
Bóle stenokardialne; No, (%)
22; (22,92%)
Przebyty zawał serca; No, (%)
4; (4,17%)
Przebyte IZW w wywiadzie;No.(%)
6; (6,3%)
Zmiany w koronarografii; No,(%)
7; (7,29%)
Przebyte PCI; No, (%)
1; (1,04%)
Stan po wszczep.ozrusznika; No, (%) 3; (3,13%)
OCś przed operacją; średnia ±SD,
min-max
Poziom mocznika (mmol/l); średnia
±SD, min-max
Poziom kreatyniny (µmol/l) );
średnia ±SD, min-max
7,10 ±3,05;
1-15
7,66±3,281;
3,5-21
92,53±27,69
60-198
Poziom bilirubiny (µmol/l) ); średnia 20,69±15,47;
5,2-88,9
±SD, min-max
%)
7,(11,
9%)
19,(3
2,2%)
5%)
3,(37,
5%)
5,(62,
5%)
%)
5,(23,
8%)
8,(38,
1%)
)
0,(0%
)
6,(75
%)
NS
0,109
NS
0,064
NS
%)
11,(1
9,6%)
18,(3
2,1%)
)
1,(25
%)
2,(50
%)
)
1,(4,5
%)
7,(31,
8%)
%)
2,(14,
3%)
11,(7
8,6%)
46,(7
8%)
46,(7
8%)
7,(11,
9%)
6,(65
%)
7,(87,
5%)
2,(25
%)
16,(7
6,6%)
19,(9
0,5%)
3,(14,
3%)
6,(75
%)
8,(10
0%)
5,(29,
4%)
43,(7
6,8%)
45,(8
0,4%)
9,(16,
1%)
3,(75
%)
4,(10
0%)
0,(0%
)
22,(8
1,8%)
17,(7
7,3%)
1,(4,5
%)
10,(7
1,4%)
13,(1
00%)
7,(50
%)
2,(3,4 1,(4,8 1,(4,8 2,(25
%)
%)
%)
%)
0,996
NS
0,327
NS
0,005
0,003
(1≠4)
0,034
(3≠4)
0,102
NS
1,(1,8 1,(25
%)
%)
1,(4,5 3,(21,
%)
4%)
6,(10,
2%)
2,(13,
6%)
2,(3,3
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
3,(14,
3%)
1,(21,
9%)
1,(4,8
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,514
NS
0,335
NS
0,869
NS
7,(12,
5%)
6,(10,
7%)
2,(3,6
%)
1,(25
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
1,(4,5
%)
3,(13,
6%)
1,(4,5
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
4,(6,8
%)
8,(13,
6%)
6,(10,
2%)
1,(1,7
%)
2,(25
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
4,(19
%)
1,(4,8
%)
1,(4,8
%)
1,4,8
%)
2,(25
%)
1,(12,
5%)
1,(12,
5%)
1,12,
5%)
0,183
NS
0,511
NS
0,678
NS
0,368
NS
7,(12,
5%)
9,(16,
1%)
3,(5,4
%)
0,(0%
)
1,(25
%)
0,(0%
)
1,(25
%)
1,(25
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
3,(13,
6%
1,(4,5
%)
4,(28,
6%)
1,(7,1
%)
1,(7,1
%)
1,(7,1
%
8,(13,
6%)
1,(1,7
%)
11,(1,
8,6%)
1,(12,
5%)
1,(12,
5)
1,(12,
5%)
1,(4,8
%)
0,(0%
)
2,(9,5
%)
0,(0%
)
1,(12,
5%)
2,(25
%)
0,511
NS
0,127
NS
0,697
NS
7,(12,
5%)
2,(3,6
%)
4,(7,1
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
1,(25
%)
2,(9,1
%)
0,(0%
)
9,(40,
9%
1,(7.1
%)
1,(7,1
%)
2,(14,
3%)
21,(3
5,6%
14,(2
3,7%)
1,(1,7
%)
3,(5,1
%)
3(5,1
%)
0,(0%
)
2,(3,4
%)
6,81±
2,91;
1-15
7,18±
3,00;
4,1021
89,36
±26,9
2;60189,9
2,(25
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
1,(12,
5%)
1,(12,
5%)
0,(0%
)
0,(0%
)
9,00±
3,41;
5-15
7,51±
1,99;
5,8010,83
94,65
±26,4
3;67132
10,(4
7,6%)
6,(28,
6%)
2,(9,5
%)
1,(4,8
%)
3,(14,
3%)
1,(14,
3%)
1,(4,8
%)
7,00±
3,46;
2-12
7,14±
2,63;
3,5012,35
86,71
±21,1
4;63139,5
0,(0%
)
2,(25
%)
1,(12,
5%)
1,(12,
5%)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
8,00±
2,58;
5-11
12,38
±4,48
;5,7017,10
121,1
5±33,
22;76
-160
0,105
NS
0,424
NS
0,247
NS
0,733
NS
0,423
NS
0,534
NS
0,869
NS
0,380
NS
3,(75
%)
2,(50
%)
1,(25
%)
0,(0%
)
1,(25
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
8,33±
4,04;
4-12
8,90±
3,49;
5,3812,35
99,18
±27,7
6;80,
4139,5
48,13 15,01 29,52 <0,00 16,49 19,40
±32,7 ±4,88 ±9,28 1
±9,64 ±5,94
9;17, ;7,3- ;16(2)≠( ;5,2- ;15,2623,6
39
3,1,4) 54
23,6
88,9
9,(40,
9%)
6,(27,
3%)
1,(4,5
%)
1,(4,5
%)
2,(9,1
%)
0,(0%
)
2,(9,1
%)
6,79±
2,59;
3-14
6,81±
1,18;
5,510
83,75
±14,1
1;64105
2,(14,
3%)
2,(14,
3%)
1,(7,1
%)
2,(14,
3%)
1,(7,1
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
8,78±
3,11;
5-15
10,77
±4,25
;5,717,1
111,6
8±32,
92;67
-160
16,62
±9,6;
5,254
19,(3
3,9%)
12,(2
1,4%)
1,(1,8
%)
3,(5,4
%)
3,(5,4
%)
1,(11,
1%)
1,(1,8
%)
6,78±
3,13;
1-15
0,007 7,12±
(4)≠( 3,23;
3,1,2) 3,521
0,065 89,83
NS
±28,9
1;60198,9
16,29 42,36
±7,15 ±24,6
;8-31 5;1688,9
161
NS
0,389
NS
0,013
0,002
(1≠4)
0,017
(3≠4)
0,909
NS
0,232
NS
0,004
0,006
(3≠4)
0,007
(1≠4)
0,020
0,029
(1≠4)
0,280
NS
0,485
NS
0,858
NS
0,073
NS
0,166
NS
0,402
NS
0,030
0,050
(1≠2)
0,819
NS
0,655
NS
0,004
<0,001
(1≠3)
0,120
NS
0,466
NS
0,142
NS
0,574
NS
0,739
NS
0,679
NS
0,322
NS
0,279
NS
0,020
(3,1)≠(
4)
0,074
NS
<0,001
(4)≠(3,
1,2)
Załącznik
Komentarz do tabeli: tłustym drukiem zaznaczono wartość współczynnika istotności p wspólnego
wszystkich grup lub podgrup. PoniŜej zwykłą czcionką podano wartość współczynnika p określającą
znamienność róŜnic pomiędzy określonymi (zaznaczonymi w nawiasie) grupami lub podgrupami.
IZWinfekcyjne
zapalenie
wsierdzia,
PCIprzezskórna
interwencja
wieńcowa;
OCś- ośrodkowe ciśnienie Ŝylne.
Tabela 14.2 Przedoperacyjne
parametry
echokardiograficzne
i
elektrokardiograficzne
Parametr
wszyscy
SM
IM
SA
IA
p
SA
SM
<0,00
1
(3)≠(4
,2,1)
58,14
±22,1
8;20120
Ao P max (mmHg); średnia ±SD, 47,36;
±25,95; 8-120
min-max
40,30 37,00 75,62
±20,2 ±9,77; ±24,1
0;8-98 23-48 9;34,1
-120
24,18
±13,8
8;14,1
-50
Ao P śr (mmHg); średnia ±SD,
min-max
5-82
Stopień IA; średni±SD, min-max
1,84±0,88; 0-
22,25 19,14 40,95
±10,6 ±5,47; ±15,7
3;8-49 11-26 9; 1782
1,62± 2,56± 1,67±
0,75;0 0,32;2 0,89;0
-3
-3
-3,5
12,05 <0,00
±8,50; 1
5-28
(3)≠(4
,2,1)
3,25± <0,00
0,38;3 1
-4
(1=3)
≠(2,4)
18,03 0,022
±8,64; (2)≠(3
12,6- )
28
7,27± 0,168
3,21;3 NS
-14
2,69± <0,00
0,37;2 1(1≠3
-3
);1≠(4
,2);3≠
(4,2)
0,00
<0,00
1
(1≠3≠
2)
1,19± 0,203
1,46;0 NS
,52
5,2±0, 0,759
81;4,2 NS
-6,65
25,88±14,64;
4
M P max (mmHg); średnia ±SD,
min-max
M P śr (mmHg); średnia ±SD,
min-max
Stopień IM;średni±SD, min-max
16,71±6,1;7,3
-36
8,75±3,57; 319
1,67±0,954;04
Powierzchnia M (cm²); średnia
±SD, min-max
1,21±0,4; 0,33
Stopień IT; średni±SD, min-max
0,82±0,99; 0-
16,86 22,34 14,22
±5,54; ±9,78; ±5,20;
8,2-32 14-36 7,3-26
9,19±
3,44;
4-19
1,31±
0,85;0
-3
9,71±
4,30;5
,5-18
2,88±
0,58;2
-4
1,08±
0,26;
0,31,8
0,76±
0,90;0
-3,5
5,28±
1,1;
3,3810
54,37
±6,2;3
4-72
2,18± 1,49±
0,83;1 0,36;0
,35-3 ,8-2
Wymiar LP (mm); średnia ±SD,
min-max
5,22±0,96,
LVEF (%); średnia ±SD, minmax
52±8,24, 2872
HP ; (%)
24;(25%)
11,(18 5,(62,
,6%)
5%)
0,57±
0,91;0
-3
5,03±
0,73;3
,816,7
49,59
±11,0
9;2870
6,(28,
6%)
2,(25
%)
0,061
NS
FA; No. (%)
54;(56,25%)
38,(64 6,(75,
,4%)
00%)
21,(28 4,(50
,6%)
%)
RBBB; No. (%)
6; (6,25%)
LBBB; No. (%)
2; (2,08%)
LAH; No. (%)
4; (4,17%)
3,(5,1
%)
1,(1,7
%)
2,(3,4
%)
1,(4,8
%)
1,(4,8
%)
1,(4,8
%)
0,025
1≠3;2
≠3
0,733
NS
0,772
NS
0,605
NS
3,5
3,38-10
1,31±
1,16;0
-3
5,35±
0,3;
4,95,64
49,29
±6,34;
40-58
9,71±
4,3;5,
5-18
1,83±
0,83;0
-3
1,(12,
5%)
0,(0%
)
0,(0%
)
48,13 0,065
±9,05; NS
34-58
1,(12,
5%)
0,(0%
)
1,(12,
5%)
SA SM
IM IA
73,53
±35,4
5;
34,1 114
48,5±
30,16;
17-82
IA
IM
p
21,32 26,57 <0,001
±5,37; ±12,2 (3,4)≠(
8-33
2;14,1 1,2)
-50
30.70
±11,2
6; 1057
1,44± 2,25±
0,79;0 1,04;1
-3
-3,5
12,09 13,44 <0,001
±2,89; ±7,41; (3,4)≠(
8-18
5-28
1)≠(2)
16,27 16,00
±5,66; ±8,56;
7,9-32 7,3026
8,72± 6,75±
3,57; 3,78;4
3-19
-12
1,42± 2,75±
0,85;0 0,50;2
-3
-3
15,86 22,44
±4,65; ±9,86;
8,2-25 12,636
8,84± 9,78±
3,07; 4,89;4
4-17
,6-18
2,11± 2,82±
0,46;1 0,46;2
-3
-4
1,17±
0,32;
0,72,2
1,42±
0,85;0
-3
5,10±
1,01;3
,7-10
2,11± 2,93± <0,001
0,46;1 0,51;2 (4≠(2,4
-3
-4
)
2,00±
0;2-2
1,16±
0,35;
0,3-1,
8
1,25± 0,89±
1,50;0 1,09;0
-3
-3,5
5,31± 5,46±
0,98; 1,01;
4,45- 3,38-7
6,7
52,29 43,33 55,17
±7,65; ±15,0 ±7,33;
32-70 1;28- 34-72
58
12,(21 3,(75 3,(13,
,4%)
%)
6%)
0,052
NS
0,593
<0,001
(3=1)
≠(2,4)
3,00±
0;3-3
<0,001
(3,1)≠(
2)≠(4)
1,29±
1,31;0
-3,5
5,3±5,
3; 4,26,65
0,093
NS
0,750
NS
49,00 0,065
±7,83; NS
34-58
6,(42,
9%)
28,(50 1,(25
%)
%)
16,(72 9,(64,
,7%)
3%)
0,023
1≠2;2≠
3;3≠4
0,154
NS
3,(5,4
%)
2,(3,6
%)
1,(1,8
%)
1,(4,5
%)
0,(0%
)
1,(4,5
%)
0,574
NS
0,692
NS
0,142
NS
0,(0%
)
0,(0%
)
1,(25
%)
2,(14,
3%)
0,(0%
)
1,(7,1
%)
162
Załącznik
Komentarz do tabeli: tłustym drukiem zaznaczono wartość współczynnika istotności p wspólnego
wszystkich grup lub podgrup. PoniŜej w nawiasie podano grupy i podgrupy pomiędzy którymi
stwierdzono róŜnice znamienne statystycznie.
Ao P max- maksymalny gradient przez zastawkę aortalną; Ao P śr- średni gragient przez zastawkę
aortalną; M P max- maksymalny gradient przez zastawkę mitralną; Stopień IA-stopień
niedomykalności zastawki aortalnej; M P max- maksymalny gradient przez zastawkę mitralną, M P śrśredni gradient przez zastawkę mitralną, Stopień IM- stopień niedomykalności zastawki mitralnej;
Powierzchnia M- powierzchnia zastawki mitralnej, Stopień IT- stopień niedomykalności zastawki
trójdzielnej; LP- lewy przedsionek; LVEF- frakcja wyrzutowa lewej komory; HP- nadciśnienie
płucne, FA- migotanie przedsionków; RBBB- blok prawej odnogi pęczka Hisa; LBBB- blok lewej
odnogi pęczka Hisa; LAH- blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa.
Tabela 14.3 Dane śródoperacyjne
Parametr
wszyscy
SM IM
SA
IA
p
Typ zastawki aortalnej
29
St Jude Medical;No.(%) (30,31%)
Orbis; No. (%)
35
(36,46%)
Sorin; No. (%)
15
(15,63%)
Björk-Shiley; No. (%)
8 (8,33%)
18,(3 2,(25
0,5%) %)
8,(38,
1%)
1,(12,
5%)
0,579
NS
23,(3
9%)
4,(50
%)
7,(33,
3%)
7,(11,
0%)
2,(25
%)
5,(8,5
%)
0,(0%
)
2,(3,4
%)
4,(6,8
%)
18,(3
0,5%)
Ultracor; No. (%)
1 (1,04%)
Jomed; No. (%)
2 (2,08%)
Medtronic-Hall; No.(%) 6 (6,25%)
Typ zastawki mitralnej
28
St Jude Medical;No. (%) (29,17%)
Orbis; No. (%)
34
(35,42%)
Sorin; No. (%)
16
(16,67%)
Björk Shiley; No. (%)
9 (9,38%)
SA SA SM IA
SM IM IA IM
3,(75
%)
9,(40,
9%)
3,(21,
4%)
1,(12,
5%)
22,(3 1,(25
9,3%) %)
8,(36,
4%)
4,(28,
6%)
3,(14,
3%)
3,(37,
5%)
8,(14,
3%)
0,(0%
)
3,(13,
6%)
4,(28,
6%)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
2,(25
%)
1,(4,8
%)
1,(4,8
%)
0,(0%
)
1,(4,8
%)
8,(38,
1%)
2,(25
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
1,(12,
5%)
0,(0%
)
4,(7,1
%)
1,(1,8
%)
2,(3,6
%)
5,(8,9
%)
14,(2
5%)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
3,(75
%)
2,(9,1
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
9,(40,
9%)
2,(14,
3%)
0,(0%
)
0,(0%
)
1,(7,1
%)
2,(14,
3%)
23,(3
9%)
3,(37,
5%)
6,(28,
6%)
2,(25
%)
23,(4 1,(25
1,1%) %)
6,(27,
3%)
4,(28,
6%)
9,(15,
4%)
2,(25
%)
3,(14,
3%)
2,(25
%)
9,(16,
1%)
0,(0%
)
4,(18,
2%)
3,(21,
4%)
5,(8,5
%0
0,(0%
)
1,(1,7
%)
3,(5,1
%)
22,39
±1,54
;1925
28,25
±1,7;
25-31
1,(12,
5%)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
23,75
±3,01
;1929
29,5±
1,41;2
7-31
2,(25
%)
1,(12,
5%)
0,(0%
)
1,(12,
5%)
26,75
±2,49
;2331
30±1,
51;27
-31
3,(5,4
%)
1,(1,8
%)
1,(1,8
%)
5,(8,9
%)
<0,00 22,79
±2,18
1
(4)≠(1 ; 19,3,2)
29
0,004 28,18
(3,1)≠ ±1,7;
(2,4) 25-31
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
23±2,
31;
21-25
3,(21,
4%)
1,(7,1
%)
0,(0%
)
1,(7,1
%)
25±3,
14;19
-31
0,617
NS
14,(2
5%)
p
0,814
NS
0,547
NS
Wielkość zastawki aortalnej; średnia
±SD, min-max
23,08±2,3,
Wielkość zastawki mitralnej średnia
±SD, min-max
28,42
Zastosowanie szwów pojedynczych
do wszcz. zast. mitralnej; No. (%)
Pozostawienie tylnego płatka
zastawki mitralnej; No. (%)
Skrzeplina w LP; No. (%)
36
(37,5%)
3 (3,13%)
23,(3
9%)
5,(62,
5%)
1,(4,8
%)
1,(4,8
%)
0,(0%
)
2,(9,5
%)
23,38
±2,42
; 1929
27,86
±1,49
;2531
5,(23,
8%)
3,(37,
5%)
0,277
NS
18,(3 1,(25
2,1%) %)
3,(13,
6%)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
22,64
±1,33
;2125
28,55
±1,63
; 2731
10,(4
5,5%)
1,(1,7
%)
1,(12,
5%)
0,(0% 1,(12,
)
5%)
0,127
NS
1,(1,8
%)
0,(0%
)
0,(0% 2,(14,
)
3%)
0,075
NS
5 (5,21%)
Podwiązanie uszka LP; No. (%)
8 (8,33%)
5,(8,5
%)
7,(11,
9%)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,348
NS
0,287
NS
5,(8,9
%)
4,(7,1
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
3,(13,
6%)
0,289
NS
0,728
NS
Ultracor; No. (%)
2 (2,08%)
Jomed; No. (%)
1 (1,04%)
Medtronic-Hall; No. (%) 6 (6,25%)
19-31
±1,71, 2531
0,(0%
)
1,(12,
5%)
27±1,
63;25
-29
29,57
±1,45
;2731
7,(50
%)
0,(0%
)
1,(7,1
%)
163
0,008
(4)≠(3,1
)
0,014
(4)≠(2,1
)
0,480
NS
Załącznik
Pericarditis adhaesiva; No. (%)
Cechy aktywnego IZW No. (%)
Cechy przebytego IZW; No. (%)
Ilość defibrylacji; średnia ±SD,
min-max
Ilość kardiowersji; średnia ±SD,
min-max
Naszycie elektrod nasierdziowych ;
No. (%)
Zastawka aortalna dwupłatkowa; No.
(%)
Masywne zwapnienia zastawki
mitralnej; No. (%)
18
(18,75%)
10
(10,42%)
11,(1 4,(50
8,6%) %)
2,(9,5
%)
1,(12,
5%)
0,091
NS
8,(14,
3%)
0,(0%
)
5,(22,
7%)
2,(3,4
%)
4,(50
%)
2,(9,5
%)
2,(25
%)
4,(7,1
%)
0,(0%
)
0,(0% 6,(42,
)
9%)
<0,001
0,003
(1≠4)
0,004
(3≠4)
17
(17,71%)
1,21±1,16;
12,(2
0,3)
2,(25
%)
2,(9,5
%)
1,(12,
5%)
<0,00
1
<0,00
1(1≠2
)
0,005
(2≠3)
0,640
NS
10,(1
7,9%
0,(0%
)
4,(18,
2%)
3,(21,
4%)
0,802
NS
1,00±
1,11;0
-5
0,46±
0,79;0
-3
15,(2
6,8%)
1,14±
0,69;0
-2
0,00
1,57±
1,25;0
-5
0,00
2,00±
2,16;0
-5
0,00
1,46±
1,20;0
-5
0,21±
0,43;0
-1
5,(35,
7%)
0,366
NS
2,(50
%)
1,24±
1,41;0
-5
0,52±
0,81;0
-3
9,(42,
9%)
8,(13,
6%)
1,(12,
2,(14,
3%)
0,849
NS
0-5
0,31±0,66;
0-3
25
(26,88%)
12
(12,5%)
77
(80,21%)
80
(83,3%)
59,(8
9,8%)
Czas operacji (godz); średnia ±SD,
min-max
Czas KPU (min); średnia ±SD, minmax
4,08±1,19,
3,96±
1,16;2
-10
115,1
6±44,
29;75
-400
82,5±
15,92;
58133
1711,
3±337
,5;100
03000
422,4
6±350
,42;20
02500
16,(5
1,6%)
Czas zakleszczenia aorty (min);
(min); średnia ±SD, min-max
2-10
118,29±42,
51, 75-400
84,84±17,7
, 75,8-176
Ilość kardiopleginy (ml);średnia ±SD, 1693,5±32
1,3, 1000min-max
3000
Śródoperacyjne straty krwi (ml);
(min); średnia ±SD, min-max
442,47±
Autotransfuzja ; No. (%)
31
(41,9%)
345,13,
200-2500
0,211
NS
1,75±
1,39;1
-5
0,38±
0,52;0
-1
21,(2 2,(25
3,8%) %)
0,132
NS
0,902
NS
1,07±
0,95;0
-4
0,28±
0,66;0
-3
9,(16,
7%)
2,(9,5
%)
0,972
NS
6,(10,
7%)
1,(25
%)
3,(13,
6%)
<0,00
1
<0,00
1(1≠2
)
<0,00
1(1≠4
)
0,001
(3≠4)
0,007
(2≠3)
8,(62, 21,(9 2,(25 <0,00
5%)
5,2%) %)
1
<0,00
1(1≠4
)
0,001
(3≠4)
0,010
(2≠3)
4,75± 4,32± 3,66± 0,173
11,10; 1,42;3 0,30;3 NS
3,5-6 -9,6
,5-4,2
117,5 131,5 107±1 0,407
±9,29 7±50, 1,31;9 NS
;105- 64;10 0-125
130
0-345
88,88 92,19 78,5± 0,108
NS
±15,2 9±24, 4,24
3;73- 06;63
-176
119
1571, 1666, 1750± 0,686
4±189 7±343 250;1 NS
;1500 ;1000 50-2000 -2500 2000
51,(9
1,1%
4,(10
0%)
21,(9 1,(7,1
5,5%) %)
<0,001
<0,001
(1≠4)
<0,001
(3≠4)
0,025
(2≠4)
52,(9 4,(10
2,9%) 0%)
19,(8 4,(35,
6,4%) 7%)
<0,001
<0,001
(1≠4)
0,002
(3≠4)
0,050
(2≠4)
3,98±
1,08;2
-9,6
115,9
3±38,
19;75
-345
85,25
±19,7
7;58176
1714,
7±327
,9;100
03000
441,1
1±339
,04;20
02500
18,(5
8,1%)
4,00±
0,91;3
-5
124,7
5±7,5
9;117
-135
85,00
±15,3
4;6398
1333,
3±288
,7;100
01500
325±6
4,55;2
50400
4,27±
1,59;2
,5-10
127,3
6±64,
05;85
-400
84,36
±16,4
2;66121
1697,
4±339
,3;100
02500
415±3
22,04;
2001800
0,771
NS
3,(9,7
%)
6,(19,
4%)
3,(37,
5%)
5%)
56,(9 2,(25
4,9%) %)
Masywne zwapnienia zastawki
aortalnej; No. (%)
5,(35,
7%)
700±5
25,76;
2001700
1,(3,2
%)
1,(12,
5%)
0,224
NS
18,(8 1,(12,
5,7%) 5%)
439,0
5±269
,39;25
0-41550
11,(3
5,5%)
321,4
3±80,
92;20
0-450
0,137
NS
3,(9,7
%)
0,009
0,006
(1≠3)
0,037
(2≠3)
4,2±0,
99;3,5
-6
111,5
0±11,
97;90
-130
83,94
±12,9
3;72119
1687,
5±241
,3;150
02000
530,7
7±456
,68;20
01700
4,(12,
9%)
164
0,322
NS
0,066
NS
0,661
NS
0,994
NS
0,264
NS
0,699
NS
0,439
NS
Załącznik
Komentarz do tabeli: tłustym drukiem zaznaczono wartość współczynnika istotności p wspólnego
wszystkich grup lub podgrup. PoniŜej zwykłą czcionką podano wartość współczynnika p określającą
znamienność róŜnic pomiędzy określonymi (zaznaczonymi w nawiasie) grupami lub podgrupami.
LP- lewy przedsionek; IZW- infekcyjne zapalenie wsierdzia; czas KPU- czas krąŜenia
pozaustrojowego.
Tabela 14.4 Dane pooperacyjne
Parametr
Długość pobytu na OIT (dni);
średnia ±SD, min-max
DrenaŜ pooperacyjny (ml); średnia
±SD, min-max
wszyscy
4,24±4,57, 130
431,53±367,
19, 100-2800
Krwawienie chirurgiczne; No. (%)
7,(7,3%)
Retorakotomia w 0 dobie; No. (%)
5 (5,21%)
Objawy ostrej tamponady; No (%)
3 (3,13%)
Retorakotomia w późniejszym
4 (4,17%)
okresie; No. (%)
Zespół małego rzutu serca; No. (%) 47 (48.96%)
Długość okresu podawania leków
presyjnych (dni); średnia±SD,
min-max
Ilość stosowanych leków
presyjnych; średnia ±SD, min-max
Długość hospitalizacji
pooperacyjnej (dni); średnia ±SD,
min-max
Całkowity czas pobytu w szpitalu
(dni); średnia ±SD, min-max
3,25±3,79, 023
1,89±1,38, 06
11,96± 8,09,
1-45
15,2±9,75, 263
Konieczność przedłuŜonej
17 (17,71%)
respiratoroterapii; No. (%)
Konieczność tracheostomii; No. (%) 4 (4,17%)
Niewydolność oddechowa; No. (%) 6 (6,25%)
Niewydolność wątroby; No. (%)
29 30,31%)
Niewydolność nerek; No. (%)
12 (12,5%)
Zawał okołooperacyjny; No (%)
3, (3,13%)
Ropne zapal.śródpiersia; No. (%)
4 (4,2%)
Wszczepienie rozrusznika; No. (%)
3 (3,13%)
Blok A-V III wymagający
wszczepienia rozrusznika ; No. (%)
Zespół tachy-brady wymagający
wszczepienia rozrusznika ; No. (%)
1 (1,04%)
2 (2,08%)
SM IM
3,9±3
,38;120
373,6
4±19
8,48;
1201100
2,(3,4
%)
3,(5,1
%)
0,(0%
)
4,88±
3,00;
1-10
661,2
5±60
5,84;
2702050
2,(25
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
SA
IA
p
4,24±
6,83;1
-30
532,0
0±602
,26;10
02800
3,(14,
3%)
2,(9,5
%)
3,(14,
3%)
6,25±
6,36;
1-20
377,5
0±10
8,99;
200500
0,(0
%)
0,(0
%)
0,(0
%)
0,573
NS
0,097
NS
0,067
NS
0,643
NS
0,012
0,022
(1≠3)
0,840
NS
SA SA SM IA
SM IM IA IM
3,73±
4,37;
1-30
439,4
5±38
7,28;
1202800
4,(7,1
%)
4,(7,1
%)
3,(5,4
%)
4,50±
6,35;
1-14
265±
130,2
6;100
-400
4,64±
4,53;
1-20
382,0
5±24
6,21;
140110
0,(0% 1,(4,5
)
%)
0,(0% 1,(4,5
)
%)
0,(0% 0,(0%
)
)
5,64±
5,08;
1-20
525,7
1±47
7,07;
2002050
2,(14,
3%)
0,(0%
)
0,(0%
)
p
0,541
NS
0,545
NS
0,665
NS
0,698
NS
0,530
NS
3,(5,1 0,(0% 1,(4,8
%)
)
%)
0,(0
%)
30,(5
0,8%)
3,15±
3,18;
0-20
4,(50
%)
3,88±
3,18;
0-10
8,(38,
1%)
3,19±
5,70;0
-23
5,(62, 0,645
5%)
NS
3,50± 0,962
2,78; NS
0-8
29,(5
1,8%)
2,96±
3,68;
0-23
1,(25
%)
3,75±
6,85;
0-14
9,(40,
9%)
3,59±
4,11;
0-20
8,(57,
1%)
3,71±
2,95;
0-10
0,564
NS
0,860
NS
1,93±
1,32;
0-6
11,51
±7,26
;1-45
2,00±
1,31;
0-4
15,25
±12,6
5;643
1,62±
1,56;0
-5
11,24
±9,27
;1-45
2,13±
1,55;
0-5
13,88
±5,11
;8-21
1,91±
1,32;
0-5
11,25
±7,79
;1-45
1,50±
2,38;
0-5
10±3,
16;714
1,77±
1,38;
0-6
12±8,
19;545
2,07±
1,44;
0-5
15,29
±9,79
;6-43
0,870
NS
19,00
±14,8
8;751
8,(13, 3,(37,
6%)
5%)
14,43
±11,0
3;252
4,(19
%)
17,25 0,607
±5,06 NS
;9-25
14,41
±8,99
;2-52
11,25
±3,59
;8-16
0,368
NS
8,(14, 1,(25
3%)
%)
18,43
±11,2
1;751
4,(28,
6%)
0,453
NS
2,(25
%)
15,86
±11,2
6;863
4,(28,
6%)
1,(1,7
%)
2,(3,4
%)
19,(3
2,2%)
5,(8,5
%)
2,(3,4
%)
3,(5,1
%)
2,(3,4
%)
1,(1,7
%)
2,(9,5
%)
2,(9,5
%)
3,(14,
3%)
3,(14,
3%)
1,(4,8
%)
1,(4,8
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
1,(12,
5%)
1,(12,
5%)
2,(25
%)
2,(25
%)
0,(0
%)
0,(0
%)
1,(12,
5%)
0,(0
%)
0,247
NS
0,518
NS
0,084
NS
0,360
NS
0,869
NS
0,840
NS
0,353
NS
0,387
NS
1,(1,8
%)
3,(5,4
%)
17,(3
0,4%
5,(8,9
%)
3,(5,4
%)
3,(5,4
%)
1,(1,8
%)
0,(0%
)
1,(4,5
%)
1,(4,5
%)
6,(27,
3%)
2,(9,1
%)
0,(0%
)
1,(4,5
%)
1,(4,5
%)
1,(4,5
%)
1,(7,1
%)
1,(7,1
%)
6,(42,
9%)
4,(28,
6%)
0,(0%
)
0,(0%
)
1,(7,1
%)
0,(0%
)
0,142
NS
0,457
NS
0,411
NS
0,190
NS
0,530
NS
0,804
NS
0,716
NS
0,224
NS
14,68
±8,99
;2-63
0,(0%
)
1,(12,
5%)
5,(62,
5%)
2,(25
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
1,(1,7 0,(0% 0,(0%
%)
)
)
0,774
NS
0,554
NS
1,(12, 0,477
5%)
NS
3,(5,4 0,(0% 1,(4,5 0,(0% 0,804
%)
)
%)
)
NS
1,(25
%)
1,(25
%)
0,(0%
)
1,(25
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,(0%
)
0,392
NS
0,630
NS
1,(1,8 0,(0% 0,(0% 1,(7,1 0,460
%)
)
)
%)
NS
165
Załącznik
Powikłania ze strony OUN; No. (%) 4 (4,17%)
Powikłania ze strony przewodu
pokarmowego; No. (%)
Ilość przetoczonego KKCz (ml);
średnia ±SD, min-max
Ilość przetoczonego KKP (ml);
średnia ±SD, min-max
4 (4,17%)
759,9±
977,04,
0-4700
44,79±168,5,
0-1100
Ilość przetoczonego FFP (ml);
średnia ±SD, min-max
04, 0-2700
Epizody napadowego FA; No. (%)
29 (30,53%)
329,69±667,
Ilość pacjentów z NZK w przebiegu 17 (17,71%)
pooperacyjnym; No. (%)
Doba NZK; średnia ±SD, min-max 12,47±14,98,
1-45
Zgony; No. (%)
14 (14,58%)
Doba zgonu; średnia ±SD, min-max 15,14±15,44,
1-45
Ao P max (mmHg); średnia ±SD,
min-max
23,23±7,62,
Ao P śr (mmHg); średnia ±SD,minmax
13±4,06, 4,3-
M P max (mmHg); średnia ±SD,
min-max
12,97±4,13,
10,50-47
26
4,6-27
M P śr (mmHg); średnia ±SD, min- 6,15±2,25,
2,1-13
max
Wymiar LP (mm); średnia ±SD,
min-max
4,83±0,595,
LVEF (%); średnia ±SD, min-max
39,08±16,41,
3,6-6,1
10-58
FA bezp. po oper.; No. (%)
31 (32,63%)
FA przy wypisie; No. (%)
42 (44,21%)
RBBB; No. (%)
7 (7,37%)
LBBB; No. (%)
3 (3,19%)
LAH; No. (%)
4(4,21%)
OCś po operacji; średnia ±SD, min- 8,41±2,94; 320
max
3,(5,1
%)
3,(5,1
%)
0,(0%
)
1,(12,
5%)
0,(0%
)
0,(0%
)
1,(12,
5%)
0,(0
%)
0,428
NS
0,428
NS
2,(3,6
%)
1,(1,8
%)
0,(0%
)
0,(0%
)
1,(4,4
%)
2,(9,1
%)
1,(7.1
%)
1,(7,1
%)
0,910
NS
0,150
NS
668,6
4±90
7,39;
04000
38,98
±161,
90;01100
227,8
0±55
8,83;
02600
19,(3
2,2%)
10,(1
6,9%)
1075,
0±10
97,7;
02900
25,00
±70,7
1;0200
475,0
0±66
7,08;
01600
2,(25
%)
1,(12,
5%)
942,8
6±121
3,08;0
-4700
637,5
0±65
0,14;
02100
66,67 50,00
±222, ±141,
11;0- 42;01000 400
570,0 305,0
0±946 0±40
,30;0- 2,39;
2700 01100
7,(33, 1,(12,
3%)
5%)
4,(19 2,(25
%)
%)
0,537
NS
727,6
8±98
0,07;
04700
35,71
±148,
24;01000
275,0
0±59
9,00;
02600
18,(3
2,1%)
9,(16,
1%)
450,0
0±90
0,00;
01800
0,00±
0,00;
0
786,3
6±10
52,57
;04000
77,27
±246,
75;01100
332,2
7±76
2,80;
02600
6,(27,
3%)
4,(18,
2%)
935,7
1±93
1,18;
02900
42,86
±115,
79;0400
445,7
1±55
5,83;
01600
3,(23,
1%)
3,(21,
4%)
0,822
NS
11,20
±15,3
9;145
8,(13,
6%)
14,75
±15,8
5;145
23,41
1±7,8
5;15,
4-47
12,9±
4,014
;7,926
12,69
±4,72
;4,627
5,93±
2,31;
2,113
4,82±
0,54;
4-6
10,00
±0,00
;1010
1,(12,
5%)
10,00
±0,00
;1010
29,86
±6,82
;2240
17±3,
83;12
-23
15,50
±20,5
3;145
4,(19
%)
15,50
±20,5
3;145
20,08
±6,41
;10,533
11,74
±3,8;
4,319
13,04
±2,5;
8,217
6,28±
1,94;3
,5-9
18,00
±19,6
5;245
3,(13,
6%)
23,33
±20,2
1;545
26,92
±8,49
;1744
14,00
±3,94
;8,920
13,36
±5,85
;4,627
5,52±
2,30;
2,19,9
4,81±
0,55;
4,2-6
12,67
±8,33
;6-22
0,865
NS
2,(14,
3%)
16,00
±8,49
0,946
NS
0,800
NS
26,45
±8,02
;1740
15,00
±4,60
;9-23
0,065
NS
0,188
NS
45,83
±11,9
6;2555
22(37
,3%)
30,(5
0,8%)
4,(6,8
%)
2,(3,4
%)
2,(3,4
%)
8,12±
2,73;
4-20
44±1
9,8;3
0-58
14,96
±2,60
;1219
7,36±
2,20;
3,510
4,85±
0,65;
3,65,642,00
±21,1
7;1858
5,(38,
5%)
6,(46,
2%)
2,(15,
4%)
0,(0%
)
1,(7,1
%)
8,69±
3,84;
3-18
13,37
±4,04
;7,519
5,84±
2,33;
3,510
5,11±
0,68;
4-6,1
4,(50
%)
4,(62,
5%)
1,(12,
5%)
0,(0%
)
0,(0%
)
9,38±
4,44;
4-18
14,00
±11,3
1;622
1,(12,
5%)
22,00
±0,00
;2222
20,1±
3,51;
17-26
0,912
NS
0,214
NS
0.767
NS
0,921
NS
0,971
NS
0,932
NS
0,968
NS
0,037
(2)≠(
3)
11,2± 0,062
1,92; NS
9-14
14,62
±2,69
;1218
8,08±
2,05;
5-10
0,794
NS
0,240
NS
4,72± 4,8±0 0,575
0,69;3 ,75;3, NS
,9-5,9 6-5,5
19±12 34±2
,73;10 22,63
-28
;1850
3,(14, 2(28,
3%)
6%)
5,(23, 2,(28,
8%)
6%)
1,(4,8 1,(14,
%)
3%)
1,(4,8 0,(0
%)
%)
1,(4,8 1,(14,
%)
3%)
9,29± 7,14±
2,88;7 2,38;
-20
3-10
0,231
NS
0,177
NS
0,096
NS
0,792
NS
0,879
NS
0,527
NS
0,205
NS
9,78±
16,21
;1-45
675,0
0±13
50,00
;02700
2,(50
%)
1,(25
%)
14,00
±0,00
;1414
8,(14, 1,(25
3%)
%)
12,00 14,00
±16,5 ±0;14
9;145
20,88 24,67
±6,53 ±7,64
;10,5- ;1833
47
11,90 15,33
±3,76 ±3,22
;4,3- ;1326
19
12,11 15,00
±3,52 ±2,00
;5,9- ;1324
17
6,05± 6,77±
2,20; 1,14;
2,64,3-8
13
4,86± 5,57±
0,62; 0,45;
3,94,1-5
6,1
35,17 28,00
±17,2 0,00;
2;10- 28-28
55
16,(2 1,(25
8,6%) %)
23,(4 1,(25
1,1%) %)
4,(7,1 0,(0%
%)
)
2,(3,6 0,(0%
%)
)
1,(1,8 1,(25
%)
%)
8,25± 9,50±
2,884 3,00;
-20
8-14
52,00
±2,83
;5054
9,(40,
9%)
12,(5
4,5%)
1,(4,5
%)
1,(4,5
%)
1,(4,5
%)
8,45±
2,63;
4-14
166
0,744
NS
0,606
NS
0,745
NS
0,943
NS
0,072
NS
0,219
NS
0,750
NS
0,610
NS
0,703
NS
0,616
NS
0,615
NS
0,867
NS
0,140
NS
0,847
NS
Załącznik
Komentarz do tabeli: tłustym drukiem zaznaczono wartość współczynnika istotności p wspólnego
wszystkich grup lub podgrup. PoniŜej zwykłą czcionką podano wartość współczynnika p określającą
znamienność róŜnic pomiędzy określonymi (zaznaczonymi w nawiasie) grupami lub podgrupami.
OIT- oddział intensywnej terapii; KKCz- koncentrat krwinek czerwonych; KKP- koncentrat krwinek
płytkowych; FFP- osocze świeŜo mroŜone; NZK- nagłe zatrzymanie krąŜenia; Blok AV III – blok
przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia; Ao P max- maksymalny gradient przez zastawkę
aortalną; Ao P śr- średni gragient przez zastawkę aortalną; M P max- maksymalny gradient przez
zastawkę mitralną; Stopień IA- stopień niedomykalności zastawki aortalnej; M P max- maksymalny
gradient przez zastawkę mitralną, M P śr-średni gradient przez zastawkę mitralną; Stopień IM- stopień
niedomykalności zastawki mitralnej; Powierzchnia M- powierzchnia zastawki mitralnej; Stopień ITstopień niedomykalności zastawki trójdzielnej; LK-lewa komora; LP- lewy przedsionek; LVEFfrakcja wyrzutowa lewej komory; HP- nadciśnienie płucne, FA- migotanie przedsionków; RBBBblok prawej odnogi pęczka Hisa; LBBB- blok lewej odnogi pęczka Hisa; LAH- blok przedniej wiązki
lewej odnogi pęczka Hisa.
Tabela 14.5 Jednowymiarowa analiza czynników ryzyka wystąpienia wczesnych
zgonów.
Jako wartość graniczną dla analizy dotyczącej parametrów ilościowych przyjmowano
zazwyczaj punkt krytyczny (cut-off) uzyskany z wykorzystaniem metody krzywej ROC. W
niektórych przypadkach obliczano statystyczną znamienność wpływu określonego parametru
przyjmując takŜe inną wartość np. spotykaną najczęściej w piśmiennictwie lub górną granicę
normy dla badań labolatoryjnych. W takich przypadkach umieszczono odpowiedni dopisek:
ROC zgony, Piśmiennictwo lub NORMA.
Parametr
Wiek (lata)
Płeć Ŝeńska
Płeć męska
Aktywność zawodowa
Miejsce zamieszkania:
Wykształcenie podstawowe
Zawodowe
Średnie
WyŜsze
Klasa NYHA
CięŜki stan chorego
Okres od rozpoznania do operacji (lata)
Okres od pojawienia się dolegliwości (lata)
Dominująca wada:
zgony
No
<=65 83
>65 13
49
47
tak 21
nie 74
miasto 47
wieś 49
31
34
21
10
III 47
IV 49
tak 19
nie 77
<=5,08 24
>5,08 46
<=8 45
>8 11
SM 59
No
8
6
9
5
1
13
4
10
4
6
2
2
4
10
4
10
5
5
11
0
8
%
9,6
46,2
18,4
10,6
4,8
17,6
8,5
20,4
12,9
17,6
9,5
20
8,5
20,4
21,1
13,0
20,8
10,9
24,4
0
13,6
Wartość p
0,001
0,484
NS
0,267
NS
0,267
NS
0,803
NS
0,099
NS
0,373
NS
0,259
NS
0,160
NS
0,932
167
Załącznik
Typ wad współistniejących
Etiologia reumatyczna wady
Aktywne IZW
Przebyta operacja serca
Przebyte inne operacje
Cukrzyca
Nadciśnienie
Obrzęki obwodowe
Duszność
Osłabienie
Niewydolność wątroby
Niewydolność nerek
Choroby płuc
Przebyty udar mózgowy
Zatory systemowe, obwodowe w wywiadzie
Przebyty obrzęk płuc
Choroby tarczycy
Kamica Ŝółciowa
Kamica nerkowa
Choroba wrzodowa
Przepuklina
śylaki kończyn dolnych
IM
SA
IA
SASM
SAIM
SMIA
IAIM
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
8
21
8
56
4
22
14
62
25
8
88
13
83
33
63
4
92
15
81
38
58
74
22
79
16
17
79
6
90
9
87
9
87
3
93
12
84
10
86
8
88
3
93
10
86
3
93
16
1
4
1
8
1
3
2
9
4
1
13
3
11
7
7
2
12
4
10
9
5
13
1
14
0
6
8
3
11
3
11
5
42
0
47
1
13
2
12
3
11
2
12
0
14
0
14
6
12,5
19,0
12,5
14,3
25,0
13,6
14,3
14,5
16,0
12,5
14,8
23,1
13,3
21,2
11,1
50,0
13,04
56,7
12,3
23,7
8,6
17,6
4,5
17,7
0
35,3
10,1
50
12,2
33,3
12,6
55,6
48,3
0
50,5
8,3
15,5
20,0
14,0
37,5
12,5
66,7
12,9
0
16,3
0
15,1
37,5
NS
0,946
NS
0,548
NS
0,862
NS
0,351
NS
0,184
NS
0,041
0,296
NS
0,041
0,240
NS
0,151
NS
0,008
0,011
0,239
NS
0,678
NS
0,085
NS
0,512
NS
0,969
NS
0,164
NS
0,055
NS
0,365
NS
0,467
NS
0,005
168
Załącznik
nie
Przebyte zabiegi chirurgiczne (nie serca)
tak
nie
Bóle stenokardialne
tak
nie
Przebyty zawał serca
tak
nie
Zmiany w koronarografii
tak
nie
Przebyte PCI
tak
nie
Stan po wszczepieniu rozrusznika
tak
nie
OCś przed operacją (mmHg)
<=7
ROC zgony
>7
Poziom mocznika (mmol/l); średnia ±SD, min-max <=7,3
ROC zgony
>7,3
Poziom mocznika (mmol/l); średnia ±SD, min-max <=7,1
NORMA
>7,1
Poziom kreatyniny (µmol/l); średnia ±SD, min-max <=139
ROC zgony
>139
Poziom kreatyniny (µmol/l); średnia ±SD, min-max <=133
NORMA
>133
Poziom bilirubiny (µmol/l) ); średnia ±SD, min-max <=26
ROC zgony
>26
Poziom bilirubiny (µmol/l) ); średnia ±SD, min-max <=22
NORMA
>22
Ao P max (mmHg)
<=56,2
>56,2
Ao P śr (mmHg)
<=30,1
>30,1
Stopień IA
<=I/II
>I/II
M P max (mmHg);
<=12,4
>12,4
M P śr (mmHg);
<=5
>5
Stopień IM
<=I/II
>I/II
Powierzchnia M (cm²);
<=0,85
>0,85
Stopień IT
<=I/II
>I/II
Wymiar LP (mm);
<= 3,85
>3,85
LVEF (%)
ROC zgony
<=32
> 32
LVEF (%)
Piśmiennictwo
<=40
80
33
63
22
74
4
92
7
15
1
21
3
93
41
30
35
22
34
23
56
5
55
6
36
8
32
12
64
25
62
25
39
57
23
67
16
74
46
50
13
64
76
20
4
87
2
68
10
8
7
7
7
7
1
13
1
5
0
6
0
14
2
7
3
8
3
8
8
3
8
3
5
3
5
3
12
2
12
2
9
5
6
7
5
8
8
6
5
6
9
5
3
10
2
11
2
10,0
21,2
21,2
31,8
9,3
25,0
14,1
14,3
33,3
0
28,6
0
15,1
4,9
23,3
8,6
36,4
8,8
34,8
14,3
60,0
14,5
50,0
13,9
37,5
15,6
25,0
18,8
8,0
19,4
8,0
23,1
8,8
26,1
10,4
31,3
10,8
17,4
12,0
38,5
9,4
11,84
25
75,0
11,5
100,0
16,2
20,0
0,184
NS
0,009
0,473
NS
0,674
NS
0,531
NS
0,467
NS
0,050
0,010
0,015
0,050
0,032
0,290
NS
0,473
NS
0,211
NS
0,193
NS
0,052
NS
0,066
NS
0,035
0,445
NS
0,007
0,139
NS
0,005
0,038
0,596
169
Załącznik
>40
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
60
HP
24
72
FA;
54
42
HP >60 mmHg
9
87
HP >50 mmHg
11
85
RBBB;
6
90
LBBB;
2
94
LAH;
4
92
Typ zastawki aortalnej: St Jude Medical;
29
Orbis;
35
Sorin;
15
Björk-Shiley
8
Ultracor;
1
Jomed;
2
Medtronic-Hall
6
Typ zastawki mitralnej: St Jude Medical
28
Orbis;
34
Sorin;
16
Björk Shiley
9
Ultracor
2
Jomed;
1
Medtronic-Hall;
6
Wielkość zastawki aortalnej
<=23 67
>23 29
Wielkość zastawki mitralnej
<=27 43
>27 53
Zastosowanie szwów pojedynczych do wszczepienia
36
zastawki mitralnej;
tak
nie 60
Pozostawienie tylnego płatka zastawki mitralnej;
tak 3
nie 93
Skrzeplina w LP;
tak 5
nie 91
Podwiązanie uszka LP;
tak 8
nie 88
Pericarditis adhaesiva;
tak 18
nie 78
Cechy aktywnego IZW
tak 10
nie 86
Cechy aktywnego IZW
tak 17
nie 79
11
4
10
10
4
2
12
2
12
1
13
1
13
1
13
6
3
3
1
0
0
1
4
2
3
4
0
0
1
11
3
5
9
3
18,3
16,7
13,9
18,5
9,5
22,2
13,8
18,2
14,1
16,7
14,4
50,0
13,8
25,0
14,1
20,7
8,6
20,0
12,5
0
0
16,7
14,3
5,9
18,8
44,4
0
0
16,7
16,4
10,3
11,6
17,0
8,3
11
0
14
0
14
2
12
3
11
1
13
3
11
18,3
0
15,1
0
15,4
25,0
13,6
16,7
14,1
10,0
15,1
17,6
13,9
NS
0,484
NS
0,484
NS
0,496
NS
0,502
NS
0,622
NS
0,673
NS
0,473
NS
0,833
NS
0,162
NS
0,439
NS
0,460
NS
0,296
NS
0,467
NS
0,766
NS
0,727
NS
0,781
NS
0,665
NS
0,693
NS
170
Załącznik
Ilość defibrylacji;
<=1
>1
Konieczność defibrylacji
(ilość defibrylacji >0)
Samoistny powrót akcji serca
(ilość defibrylacji =0)
Ilość kardiowersji;
<=1
>1
Naszycie elektrod nasierdziowych ;
tak
nie
Zastawka aortalna dwupłatkowa
tak
nie
Masywne zwapnienia zastawki mitralnej;
tak
nie
Masywne zwapnienia zastawki aortalnej;
tak
nie
Czas operacji (godz);
<=4,2
>4,2
Czas KPU (min)
<=107,5
>107,5
Czas zakleszczenia aorty (min);
<=83
>83
Ilość kardiopleginy (ml);
<=1500
>1500
Śródoperacyjne straty krwi (ml);
<=554
>554
Autotransfuzja
tak
nie
DrenaŜ pooperacyjny (ml);
<=365
>365
Konieczność retorakotomii w 0 dobie;
tak
nie
Konieczność retorakotomii w późniejszym okresie
tak
nie
Epizody napadowego FA po operacji
tak
nie
FA bezpośrednio po operacji
tak
nie
Zespół małego rzutu serca; No. (%)
tak
nie
Długość okresu podawania leków presyjnych (dni);
<=4
>4
Ilość stosowanych leków presyjnych
>3
<=3
Konieczność przedłuŜonej respiratoroterapii;
tak
nie
Konieczność tracheostomii;
tak
nie
Niewydolność oddechowa;
tak
nie
71
20
71
21
87
6
25
68
12
84
77
19
80
16
67
29
41
54
57
38
50
35
85
8
31
43
51
44
5
91
4
92
29
66
31
64
47
49
68
28
13
83
17
79
4
92
6
90
11
1
9
4
12
2
5
9
3
11
10
4
11
3
7
7
3
11
5
9
6
6
8
6
2
7
3
10
4
10
3
11
19,7
13
8
6
13
1
5
9
9
5
10
4
4
10
4
10
15,7
5,0
12,7
19,0
13,8
33,3
20,0
13,2
25,0
13,1
13,0
21,1
13,8
18,8
10,4
24,1
7,3
20,4
8,8
23,7
12,0
17,1
9,4
75,0
6,5
16,3
5,9
22,7
80,0
11,0
75,0
12,0
25,8
19,7
25,8
9,4
27,7
2,0
7,4
32,1
69,2
6,0
58,8
5,1
100
10,9
66,7
11,1
0,395
NS
0,462
NS
0,482
NS
0,419
NS
0,897
NS
0,597
NS
0,897
NS
0,082
NS
0,076
NS
0,045
0,503
NS
<0,001
0,360
NS
0,038
<0,001
0,006
0,082
NS
0,035
0,001
0,002
<0,001
<0,001
<0,001
0,002
171
Załącznik
Niewydolność wątroby;
Niewydolność nerek;
Zawał okołooperacyjny;
Powikłania neurologiczne ze strony OUN;
Powikłania ze strony przewodu pokarmowego
Ilość przetoczonego KKCz (ml);
Konieczność przetoczenia KKCz
Konieczność przetoczenia KKP
Ilość przetoczonego FFP(ml);
Konieczność przetoczenia FFP
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
<=1006
>1006
tak
nie
tak
nie
<=1000
>1000
tak
nie
29
67
12
84
3
93
4
92
3
93
77
19
66
30
10
86
83
13
27
69
8
6
7
7
0
14
2
12
1
13
3
11
12
2
8
6
4
10
11
3
27,6
9,0
58,3
8,3
0
15,1
50,0
13,0
33,3
14,0
3,9
57,9
18,2
6,7
80,0
7,0
4,8
76,9
40,7
4,3
0,040
<0,001
0,465
NS
0,185
NS
0,350
NS
<0,001
0,243
NS
<0,001
<0,001
<0,001
OCś- ośrodkowe ciśnienie Ŝylne; IZW- infekcyjne zapalenie wsierdzia; KKCz- koncentrat krwinek
czerwonych; KKP- koncentrat krwinek płytkowych; FFP- osocze świeŜo mroŜone; KPU- krąŜenie
pozaustrojowe; PCI- przezskórna interwencja wieńcowa; Ao P max- maksymalny gradient przez
zastawkę aortalną; Ao P śr- średni gragient przez zastawkę aortalną; M P max- maksymalny gradient
przez zastawkę mitralną; Stopień IA- stopień niedomykalności zastawki aortalnej; M P maxmaksymalny gradient przez zastawkę mitralną, M P śr-średni gradient przez zastawkę mitralną;
Stopień IM- stopień niedomykalności zastawki mitralnej; Powierzchnia M- powierzchnia zastawki
mitralnej; Stopień IT- stopień niedomykalności zastawki trójdzielnej; LP- lewy przedsionek; LVEFfrakcja wyrzutowa lewej komory; HP- nadciśnienie płucne, FA- migotanie przedsionków; RBBBblok prawej odnogi pęczka Hisa; LBBB- blok lewej odnogi pęczka Hisa; LAH- blok przedniej wiązki
lewej odnogi pęczka Hisa; OUN- ośrodkowy układ nerwowy.
Tabela 14.6 Wielowymiarowa analiza czynników ryzyka wczesnej śmiertelności
(wystąpienia wczesnych zgonów).
Parametr
Wiek (lata)
Płeć Ŝeńska
Brak aktywności zawodowej
Mieszkanie na wsi
Wykształcenie podstawowe
Zawodowe
Średnie
WyŜsze
NYHA IV
CięŜki stan chorego
Okres od rozpoznania do operacji (lata)
Iloraz
szans OR
>65 18,190
1,848
2,741
2,573
0,821
1,458
0,598
1,304
2,573
1,898
>5,08 0,448
95% przedział ufności
(95% CI)
3,501-94,504
0,598-5,708
0,704-10,679
0,833-7,949
0,246-2,742
0,448-4,739
0,153-2,338
0,227-7,486
0,833-7,949
0,461-7,814
0,111-1,819
Wartość p
<0,001
0,286 NS
0,146 NS
0,101 NS
0,749 NS
0,531 NS
0,460 NS
0,766 NS
0,101 NS
0,375 NS
0,262 NS
172
Załącznik
Okres od pojawienia się dolegliwości (lata)
Dominująca wada:
Typ wad współistniejących
Etiologia reumatyczna wady
IZW
Przebyta operacja serca
Przebyte zabiegi chirurgiczne (nie serca)
Cukrzyca
Nadciśnienie
Obrzęki obwodowe
Duszność
Osłabienie
Niewydolność wątroby
Niewydolność nerek
Choroby płuc
Przebyty udar mózgowy
Zatory systemowe, obwodowe w wywiadzie
Przebyty obrzęk płuc
Choroby tarczycy
Kamica Ŝółciowa
Kamica nerkowa
Choroba wrzodowa
Przepuklina
śylaki
Bóle stenokardialne
Przebyty zawał serca
Zmiany w koronarografii
Przebyte PCI
Stan po wszczepieniu rozrusznika
OCś przed operacją (mmHg)
OCś przed operacją (mmHg)
OCś przed operacją (mmHg)
Poziom mocznika (mmol/l);
Poziom mocznika (mmol/l);
Poziom kreatyniny (µmol/l) );
Poziom bilirubiny (µmol/l) );
Ao P max (mmHg)
Ao P śr. (mmHg)
Stopień IA
M P max (mmHg);
M P śr (mmHg);
Stopień IM;
>8
SM
IM
SA
IA
SASM
SAIM
SMIA
IAIM
>7
>8
>9
>7,3
>7,1
>139
>26
<56,2
<30,1
<I/II
<12,4
<5
<I/II
0,218
0,810
0,835
1,575
0,835
0,945
2,371
0,907
0,973
0,891
0,835
2,182
2,231
18,839
3,120
3,309
2,814
4,037
7,384
20,109
5,174
1,334
0,135
0,567
1,906
7,487
71,601
0,274
0,302
8,888
5,908
2,371
2,501
0,253
0,302
5,175
1,861
1,344
5,773
5,143
20,949
4,717
2,230
2,296
3,116
3,495
5,132
1,535
0,042-1,131
0,254-2,579
0,109-6,420
0,403-6,420
0,109-6,420
0,301-2,965
0,141-39,847
0,237-3,469
0,197-4,806
0,244-3,253
0,109-6,420
0,420-11,339
0,681-7,312
1,121-316,543
0,660-14,739
1,045-10,482
0,736-10,762
0,894-18,236
1,686-32,341
1,958-206,520
0,748-35,801
0,340-5,228
0,014-1,332
0,103-3,119
0,280-12,982
0,948-56,038
2,803-1829,089
0,043-1,738
0,012-7,726
1,958-40,348
1,545-22,595
0,141-39,847
0,349-17,900
0,003-20,611
0,012-7,726
1,269-21,097
0,422-8,204
0,223-8,087
1,513-22,034
1,361-19,426
1,978-221,844
0,662-33,605
0,631-7,880
0,654-8,066
0,988-9,820
0,915-13,348
1,113-23,668
0,496-4,7442
0,070 NS
0,721 NS
0,862 NS
0,514 NS
0,862 NS
0,922 NS
0,549 NS
0,887 NS
0,973 NS
0,861 NS
0,862 NS
0,353 NS
0,185 NS
0,041
0,151 NS
0,042
0,131 NS
0,070 NS
0,008
0,012
0,096 NS
0,679 NS
0,086 NS
0,514 NS
0,510 NS
0,056 NS
0,010
0,170 NS
0,470 NS
0,005
0,001
0,549 NS
0,361 NS
0,540 NS
0,470 NS
0,022
0,412 NS
0,747 NS
0,010
0,016
0,012
0,122 NS
0,213 NS
0,195 NS
0,052 NS
0,067 NS
0,036
0,457 NS
173
Załącznik
Powierzchnia M (cm²);
<0,85
Stopień IT;
>I/II
Wymiar LP (mm);
>3,85
EF (%)
<32
EF (%)
<35
EF (%)
<40
Występowanie HP
HP >60 mmHg
HP >50 mmHg
FA;
RBBB;
LBBB;
LAH;
Wielkość zastawki aortalnej
<23
Wielkość zastawki mitralnej
<27
Zastosowanie szwów pojedynczych do wszczepienia
zastawki mitralnej;
Pozostawienie tylnego płatka zastawki mitralnej
Skrzeplina w LP;
Podwiązanie uszka LP;
Pericarditis adhaesiva;
Cechy aktywnego IZW;
Cechy aktywnego IZW;
Ilość defibrylacji;
>1
Ilość defibrylacji;
>0
Ilość kardiowersji;
>1
Ilość kardiowersji;
>0
Naszycie elektrod nasierdziowych
Zastawka aortalna dwupłatkowa
Masywne zwapnienia zastawki mitralnej
Masywne zwapnienia zastawki aortalnej
Czas operacji (godz);
>4,2
Czas KPU (min)
>107,5
Czas zakleszczenia aorty (min);
>83
Ilość kardiopleginy (ml);
>1500
Śródoperacyjne straty krwi (ml);
>554
Autotranfuzja
DrenaŜ pooperacyjny (ml);
>365
Konieczność retorakotomii w 0 dobie;
Konieczność retorakotomii w późniejszym okresie
FA bezpośrednio po operacji;
Epizody napadowego FA po operacji,
Zespół małego rzutu serca; No. (%)
Długość okresu podawania leków presyjnych (dni);
>4
Ilość stosowanych leków presyjnych
>3
Konieczność przedłuŜonej respiratoroterapii;
Konieczność tracheostomii;
Niewydolność oddechowa;
10,429
2,844
0,006
235,993
8,782
1,115
1,247
1,786
1,352
2,043
1,193
17,698
2,371
1,620
0,654
0,452
1,919-56,678
0,710-11,400
0,0003-0,102
6,513-8550,813
0,667-115,516
0,202-6,158
0,339-4,585
0,162-10,954
0,127-7,771
0,656-6,367
0,116-12,253
0,342-916,934
0,141-39,847
0,475-5,531
0,210-2,031
0,141-1,448
0,007
0,140 NS
<0,001
0,003
0,098 NS
0,901 NS
0,740 NS
0,498 NS
0,721 NS
0,218 NS
0,882 NS
0,154 NS
0,549 NS
0,441 NS
0,462 NS
0,181 NS
0,302
0,295
2,466
1,226
0,666
1,344
0,417
0,595
4,534
4,534
1,688
2,575
0,527
0,672
2,967
2,795
9,236
3,200
159,796
0,404
19,506
240,424
149,655
3,647
0,278
7,654
7,166
151,608
71,582
1188,854
82,556
0,012-7,726
0,023-3,726
0,321-18,967
0,289-5,198
0,105-4,218
0,307-5,887
0,095-1,832
0,148-2,388
0,454-45,268
0,454-45,268
0,472-6,040
0,468-14,162
0,128-2,169
0,148-3,052
0,869-10,130
0,895-8,734
1,023-10,239
0,793-12,920
21,283-1199,797
0,099-1,642
44,405-44,405
19,009-3040,864
8,907-2514,609
1,095-12,152
0,082-0,947
2,478-23,644
2,073-24,775
29,181-787,669
16,344-313,506
70,754-19975,978
8,038-847,853
0,470 NS
0,345 NS
0,386 NS
0,782 NS
0,666 NS
0,695 NS
0,247 NS
0,464
0,198 NS
0,198 NS
0,421 NS
0,277 NS
0,275 NS
0,607 NS
0,083 NS
0,077 NS
0,046
0,102 NS
<0,001
0,205 NS
<0,001
<0,001
<0,001
0,035
0,041
<0,001
0,002
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
174
Załącznik
Niewydolność wątroby;
Niewydolność nerek;
Zawał okołooperacyjny
Powikłania neurologiczne ze strony OUN;
Powikłania ze strony przewodu pokarmowego
Ilość przetoczonego KKCz (ml);
Ilość przetoczonego KKP (ml);
Ilość przetoczonego FFP (ml);
4,393
53,097
0,311
18,839
4,653
>1006 72,951
>0 330,680
>1000 307,387
1,287-14,100
9,653-292,058
0,010-9,715
1,121-316,543
0,182-118,874
17,720-300,332
52,219-2094,039
59,165-1597,009
0,018
<0,001
0,506 NS
0,041
0,352 NS
<0,001
<0,001
<0,001
OCś- ośrodkowe ciśnienie Ŝylne; IZW- infekcyjne zapalenie wsierdzia; czas KPU- czas krąŜenia
pozaustrojowego; PCI- przezskórna interwencja wieńcowa; Ao P max- maksymalny gradient przez
zastawkę aortalną; Ao P śr- średni gradient przez zastawkę aortalną; M P max- maksymalny gradient
przez zastawkę mitralną; Stopień IA- stopień niedomykalności zastawki aortalnej; M P maxmaksymalny gradient przez zastawkę mitralną, M P śr-średni gradient przez zastawkę mitralną;
Stopień IM- stopień niedomykalności zastawki mitralnej; Powierzchnia M- powierzchnia zastawki
mitralnej; Stopień IT- stopień niedomykalności zastawki trójdzielnej; LP- lewy przedsionek; LVEFfrakcja wyrzutowa lewej komory; HP- nadciśnienie płucne, FA- migotanie przedsionków; RBBBblok prawej odnogi pęczka Hisa; LBBB- blok lewej odnogi pęczka Hisa; LAH- blok przedniej wiązki
lewej odnogi pęczka Hisa; OUN- ośrodkowy układ nerwowy; KKCz- koncentrat krwinek
czerwonych; KKP- koncentrat krwinek płytkowych; FFP- osocze świeŜo mroŜone.
Tabela 14.7 Jednowymiarowa analiza czynników ryzyka wystąpienia ZMRz.
Jako wartość graniczną dla analizy dotyczącej parametrów ilościowych przyjmowano
zazwyczaj punkt krytyczny (cut-off) uzyskany z wykorzystaniem metody krzywej ROC. W
niektórych przypadkach obliczano statystyczną znamienność wpływu określonego parametru
przyjmując takŜe inną wartość np. otrzymaną z krzywej ROC, dla analizy dotyczącej wpływu
określonego parametru na częstość występowania zgonu, wartość spotykaną najczęściej w
piśmiennictwie lub górną granicę normy dla badań labolatoryjnych. W takich przypadkach
umieszczono odpowiedni dopisek : ROC ZMRz, ROC zgony, Piśmiennictwo lub NORMA.
Parametr
Wiek (lata)
Wiek (lata)
ROC ZMRz
ROC zgony
Płeć Ŝeńska
Płeć męska
Aktywność zawodowa
Miejsce zamieszkania:
Wykształcenie: podstawowe
Zawodowe
ZMRz
No
<=60
>60
<=65
>65
65
31
83
13
49
47
tak 21
nie 74
miasto 47
wieś 49
31
34
No
30
17
37
10
25
22
10
37
23
24
17
17
%
46,2
54,8
44,6
76,9
51,0
46,8
47,6
50,0
48,9
49,0
54,8
50,0
Wartość p
0,426
NS
0,031
0,680
NS
0,847
NS
0,579
NS
0,696
NS
175
Załącznik
Średnie
WyŜsze
Klasa NYHA
CięŜki stan chorego
Okres od rozpoznania do operacji (lata)
Okres od pojawienia się dolegliwości (lata)
Dominująca wada:
Typ wad współistniejących
Etiologia reumatyczna wady
IZW
Przebyta operacja serca
Przebyte inne operacje
Cukrzyca
Nadciśnienie
Obrzęki obwodowe
Duszność
Osłabienie
Niewydolność wątroby
Niewydolność nerek
Choroby płuc
Przebyty udar mózgowy
Zatory systemowe, obwodowe w wywiadzie
Przebyty obrzęk płuc
III
IV
tak
nie
<=2,09
>2,09
<=9
>9
SM
IM
SA
IA
SASM
SAIM
SMIA
IAIM
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
21
10
47
49
19
77
17
56
47
9
59
8
21
8
56
4
22
14
62
25
8
88
13
83
33
63
4
92
15
81
38
58
74
22
79
16
17
79
6
90
9
87
9
87
3
93
12
84
8
5
20
27
14
33
5
31
23
2
30
4
8
5
29
1
9
8
29
15
5
42
7
40
13
34
3
44
8
39
21
26
39
8
43
4
13
34
6
41
5
42
5
42
0
47
7
40
38,1
50,0
42,6
55,1
73,7
42,9
29,4
58,5
48,9
22,2
50,8
50,0
38,1
62,5
51,8
25
40,9
57,1
46,8
60,0
62,5
47,7
53,8
48,2
39,4
54,0
75,0
47,8
53,3
48,1
55,3
44,8
52,7
36,4
54,4
25
76,5
43
100
45,6
55,6
48,3
55,6
48,3
0
50,5
58,3
47,6
0,219
NS
0,016
0,037
0,140
NS
0,645
NS
0,564
NS
0,265
NS
0,424
NS
0,705
NS
0,175
NS
0,288
NS
0,712
NS
0,318
NS
0,179
NS
0,032
0,026
0,010
0,678
NS
0,678
NS
0,085
NS
0,488
NS
176
Załącznik
Choroby tarczycy
tak
nie
Kamica Ŝółciowa
tak
nie
Kamica nerkowa
tak
nie
Choroba wrzodowa
tak
nie
Przepuklina
tak
nie
śylaki
tak
nie
Przebyte zabiegi chirurgiczne (nie serca)
tak
nie
Bóle stenokardialne
tak
nie
Przebyty zawał serca
tak
nie
Zmiany w koronarografii
tak
nie
Przebyte PCI
tak
nie
Stan po wszczepieniu rozrusznika
tak
nie
OCś przed operacją (mmHg)
ROC ZMRz
<=9
>9
OCś przed operacją (mmHg) ROC zgony
<=7
>7
Poziom mocznika (mmol/l);
ROC ZMRz
<= 6,8
>6,8
Poziom mocznika (mmol/l);
NORMA
<= 7,1
>7,1
Poziom kreatyniny (µmol/l) );
ROC ZMRz
<=98
>98
Poziom kreatyniny (µmol/l) );
NORMA
<=133
>133
Poziom bilirubiny (µmol/l) );
ROC ZMRz
<=18
>18
Poziom bilirubiny (µmol/l) ;
NORMA
<=22
>22
Ao P Max (mmHg)
<=79
>79
Ao P śr. (mmHg)
<=41
>41
Stopień IA
<=II
>II
M P max (mmHg);
<=13,04
>13,04
10
86
8
88
3
93
10
86
3
93
16
80
33
63
22
74
4
92
7
15
1
71
3
93
58
13
41
30
32
25
34
23
42
19
55
6
30
14
32
12
74
15
74
13
65
31
26
64
3
44
4
43
3
44
4
43
2
45
7
40
13
34
14
33
1
46
4
7
0
36
0
47
12
9
17
17
11
19
13
17
18
13
26
5
16
8
17
7
42
2
43
1
36
11
9
34
30,0
51,2
50,0
48,9
100
47,3
40,0
50,0
66,7
58,4
43,8
50,0
39,4
54,0
63,6
44,6
25
50
57,1
46,7
0
50,7
0
50,5
43,1
69,2
41,5
56,7
34,4
76,0
38,2
73,9
42,9
68,4
47,3
83,3
53,3
57,1
53,1
58,3
56,8
13,3
58,1
7,7
55,4
35,5
34,6
53,1
0,206
NS
0,619
NS
0,227
NS
0,550
NS
0,533
NS
0,648
NS
0,175
NS
0,117
NS
0,328
NS
0,482
NS
0,314
NS
0,256
NS
0,089
NS
0,206
NS
0,002
0,008
0,116
NS
0,094
NS
0,813
NS
0,757
NS
0,006
0,002
0,069
NS
0,112
NS
177
Załącznik
M P śr (mmHg);
Stopień IM
Powierzchnia M (cm²)
Powierzchnia M (cm²)
ROC ZMRz
ROC zgony
Stopień IT
Wymiar LP (mm);
Wymiar LP (mm);
ROC ZMRz
ROC zgony
EF (%)
ROC ZMRz
EF (%)
Piśmiennictwo
EF (%)
Piśmiennictwo
EF (%)
ROC zgony
HP
HP >60 mmHg
HP >50 mmHg
FA przed zabiegiem
RBBB;
LBBB;
LAH;
Zmiany zespołu STT;
Typ zastawki aortalnej:
Typ zastawki mitralnej:
St Jude Medical;
Orbis;
Sorin;
Björk-Shiley
Ultracor;
Jomed;
Medtronic-Hall
St Jude Medical
Orbis;
Sorin;
<= 7,22
>7,22
<=II/III
>II/III
<=1,05
>1,05
<=0,85
>0,85
<=I/II
>I/II
<=48
>48
<=38,5
>38,5
<=55
>55
<=40
>40
<=35
>35
<=32
>32
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
tak
nie
35
55
82
14
27
50
13
64
76
20
10
58
4
87
44
26
10
60
4
66
2
68
24
72
9
87
11
85
54
42
6
90
2
94
4
92
54
42
29
35
15
8
1
2
6
28
34
16
13
30
43
4
16
19
7
28
35
12
16
28
4
40
22
10
7
25
4
28
2
30
12
35
5
42
6
41
32
15
3
44
2
45
2
45
24
23
14
16
7
6
0
1
3
11
17
7
37,1
54,5
52,4
28,6
59,3
38,0
53,8
43,8
46,1
60,0
48,5
48,3
100
46,0
50,0
38,5
70,0
41,7
100
42,4
100
44,1
50,0
48,6
55,6
48,3
54,6
48,2
59,3
35,7
50,0
48,9
100
47,9
50,0
48,9
44,4
54,8
48,3
45,7
46,7
75,0
0
50
50
39,3
50,0
43,8
0,108
NS
0,174
NS
0,074
NS
0,505
NS
0,343
NS
0,985
NS
0,050
0,350
NS
0,097
NS
0,025
0,119
NS
0,906
NS
0,681
NS
0,694
NS
0,022
0,641
NS
0,457
NS
0,676
NS
0,316
NS
0,768
NS
0,130
NS
178
Załącznik
Björk Shiley
Ultracor
Jomed;
Medtronic-Hall;
Wielkość zastawki aortalnej
ROC ZMRz
<=27
>27
Wielkość zastawki aortalnej
ROC zgony
<=23
>23
Wielkość zastawki mitralnej
ROC ZMRz <=29
>29
Wielkość zastawki mitralnej
ROC zgony
<=27
>27
szwy pojedyncze do wszczepienia zastawki mitralnej
tak
nie
Pozostawienie tylnego płatka zastawki mitralnej
tak
nie
Skrzeplina w LP;
tak
nie
Podwiązanie uszka LP;
tak
nie
Pericarditis adhaesiva;
tak
nie
Cechy aktywnego IZW;
tak
nie
Cechy aktywnego IZW
tak
nie
Ilość defibrylacji;
<=1
>1
Konieczność defibrylacji
Samoistny powrót akcji serca
Ilość kardiowersji;
0
>=1
Naszycie elektrod nasierdziowych ;
tak
nie
Zastawka aortalna dwupłatkowa
tak
nie
Masywne zwapnienia zastawki mitralnej
tak
nie
Masywne zwapnienia zastawki aortalnej
tak
nie
Czas operacji (godz);
<= 3,6
>3,6
Czas KPU (min)
<=180
>180
Czas zakleszczenia aorty (min)
<=63
>63
Ilość kardiopleginy (ml);
<=1500
>1500
9
2
1
6
92
4
67
29
76
20
43
53
36
60
3
93
5
91
8
88
18
78
10
86
17
79
71
20
71
21
72
21
25
68
12
84
77
19
80
16
44
52
93
2
5
90
50
35
8
0
1
3
43
4
33
14
33
14
19
28
17
30
2
45
4
43
4
43
9
38
7
40
10
37
40
5
24
13
34
12
14
32
6
41
38
9
37
10
16
31
44
2
1
45
22
19
88,9
0
100,0
50,0
46,7
100
49,3
48,3
43,4
70,0
44,2
52,8
47,2
50,0
66,7
48,4
80,0
47,3
50,0
48,9
50
48,7
70,0
46,5
58,8
46,8
56,3
25,0
33,8
61,9
47,2
57,1
56,0
47,1
50,0
48,8
49,4
47,4
46,3
62,5
36,4
59,6
47,3
100,0
20,0
50,0
44,0
54,3
0,037
0,930
NS
0,035
0,400
NS
0,792
NS
0,533
NS
0,154
NS
0,951
NS
0,922
NS
0,160
NS
0,370
NS
0,009
0,021
0,424
NS
0,445
NS
0,939
NS
0,877
NS
0,236
NS
0,024
0,448
NS
0,398
NS
0,351
NS
179
Załącznik
Śródoperacyjne straty krwi (ml);
<=453
>453
Autotransfuzja
tak
nie
DrenaŜ pooperacyjny (ml);
<=461,8
>461,8
Konieczność retorakotomii w 0 dobie;
tak
nie
Zawał okołooperacyjny
tak
nie
FA bezpośrednio po operacji
tak
nie
Epizody napadowego FA po operacji
tak
nie
Konieczność przedłuŜonej respiratoroterapii;
tak
nie
Konieczność tracheostomii;
tak
nie
Niewydolność oddechowa po zabiegu;
tak
nie
Niewydolność wątroby po zabiegu;
tak
nie
Niewydolność nerek po zabiegu;
tak
nie
Powikłania neurologiczne ze strony OUN;
tak
nie
Powikłania ze strony przewodu pokarmowego
tak
nie
Konieczność przetoczenia KKCz
tak
nie
Konieczność przetoczenia KKP
tak
nie
Konieczność przetoczenia FFP
tak
nie
Konieczność retorakotomii w późniejszym okresie
tak
nie
76
17
31
43
75
20
5
91
3
93
31
64
31
64
17
79
4
92
6
90
29
67
12
84
4
92
4
92
66
30
10
86
27
69
4
92
31
14
13
22
30
16
5
42
2
45
20
26
20
26
16
31
4
43
6
41
23
24
12
35
3
44
4
44
39
8
10
37
21
26
3
44
40,8
82,4
41,9
51,2
40,0
80,0
100,0
46,2
66,7
48,4
64,5
40,6
64,5
40,6
94,1
39,2
100
46,7
100
45,6
79,3
35,8
100
41,7
75,0
47,8
100
47,3
59,1
26,7
100
43,0
77,8
37,7
75
47,8
0,005
0,584
NS
0,004
0,050
0,533
NS
0,029
0,029
<0.001
0,037
0,010
<0.001
<0.001
0,288
NS
0,042
0,003
0,001
<0,001
0,288
NS
OCś- ośrodkowe ciśnienie Ŝylne; IZW- infekcyjne zapalenie wsierdzia; KKCz- koncentrat krwinek
czerwonych; KKP- koncentrat krwinek płytkowych; FFP- osocze świeŜo mroŜone; KPU- krąŜenie
pozaustrojowe; PCI- przezskórna interwencja wieńcowa; Ao P max- maksymalny gradient przez
zastawkę aortalną; Ao P śr- średni gragient przez zastawkę aortalną; M P max- maksymalny gradient
przez zastawkę mitralną; Stopień IA-stopień niedomykalności zastawki aortalnej; M P maxmaksymalny gradient przez zastawkę mitralną, M P śr-średni gradient przez zastawkę mitralną;
Stopień IM- stopień niedomykalności zastawki mitralnej; Powierzchnia M- powierzchnia zastawki
mitralnej; Stopień IT- stopień niedomykalności zastawki trójdzielnej; LP- lewy przedsionek; LVEFfrakcja wyrzutowa lewej komory; HP- nadciśnienie płucne, FA- migotanie przedsionków; RBBBblok prawej odnogi pęczka Hisa; LBBB- blok lewej odnogi pęczka Hisa; LAH- blok przedniej wiązki
lewej odnogi pęczka Hisa; OUN- ośrodkowy układ nerwowy.
180
Załącznik
Tabela 14.8 Wielowymiarowa analiza czynników ryzyka wystąpienia ZMRz.
Jako wartość graniczną dla analizy dotyczącej parametrów ilościowych przyjmowano
zazwyczaj punkt krytyczny (cut-off) uzyskany z wykorzystaniem metody krzywej ROC. W
niektórych przypadkach obliczano statystyczną znamienność wpływu określonego parametru
przyjmując takŜe inną wartość np. otrzymaną z krzywej ROC, dla analizy dotyczącej wpływu
określonego parametru na częstość występowania zgonu, spotykaną najczęściej w
piśmiennictwie lub górną granicę normy dla badań labolatoryjnych. W takich przypadkach
umieszczono odpowiedni dopisek : ROC ZMRz, ROC zgony, Piśmiennictwo lub NORMA.
Parametr
Wiek (lata)
ROC ZMRz
Wiek
ROC zgony
Płeć Ŝeńska
Brak aktywności zawodowej
Mieszkanie na wsi
Wykształcenie podstawowe
Zawodowe
Średnie
WyŜsze
Klasa NYHA IV
CięŜki stan chorego
Okres od rozpoznania do operacji (lata)
Okres od pojawienia się dolegliwości (lata)
Dominująca wada:
Typ wad współistniejących
Etiologia reumatyczna wady
BZW
Przebyta operacja serca
Cukrzyca
Nadciśnienie
Obrzęki obwodowe
Duszność
Osłabienie
Niewydolność wątroby
Niewydolność nerek
Choroby płuc
Przebyty udar mózgowy
>60
>65
>2,09
>9
SM
IM
SA
IA
SASM
SAIM
SMIA
IAIM
Odds
ratio OR
0,568
3,600
1,182
1,099
1,002
1,410
1,066
0,577
1,047
1,644
0,402
3,150
0,346
1,214
1,046
0,519
1,795
1,308
0,289
0,661
1,461
0,593
1,795
1,251
2,933
1,228
1,512
1,910
3,206
3,758
8,637
1,334
1,334
95% przedział ufności
(95% CI)
0,240-1,346
1,125-11,522
0,533-2,620
0,419-2,882
0,452-2,221
0,602-3,304
0,464-2,450
0,220-1,510
0,284-3,854
0,741-3,645
0,144-1,122
1,064-9,325
0,083-1,433
0,536-2,751
0,248-4,416
0,198-1,359
0,425-7,578
0,583-2,933
0,039-2,147
0,256-1,705
0,473-4,515
0,235-1,792
0,425-7,578
0,391-1,004
0,400-21,503
0,410-3,675
0,670-3,412
0,741-4,924
1,101-9,337
1,325-10,663
1,668-44,725
0,340-5,228
0,340-5,228
Wartość p
0,199 NS
0,031
0,681 NS
0,848 NS
0,997 NS
0,429 NS
0,880 NS
0,262 NS
0,945 NS
0,221 NS
0,082 NS
0,038
0,143 NS
0,642 NS
0,951 NS
0,182 NS
0,426 NS
0,514 NS
0,225 NS
0,392 NS
0,510 NS
0,267 NS
0,426 NS
0,706 NS
0,230 NS
0,714 NS
0,320 NS
0,181 NS
0,033
0,013
0,010
0,679 NS
0,679 NS
181
Załącznik
Zatory systemowe, obwodowe w wywiadzie
Przebyty obrzęk płuc
Choroby tarczycy
Kamica Ŝółciowa
Kamica nerkowa
Choroba wrzodowa
Przepuklina
śylaki
Przebyte zabiegi chirurgiczne (nie serca)
Bóle stenokardialne
Przebyty zawał serca
Zmiany w koronarografii
Przebyte PCI
Stan po wszczepieniu rozrusznika
OCś przed operacją (mmHg)
>9
OCś przed operacją (mmHg)
>7
Poziom mocznika (mmol/l); średnia ±SD, min-max > 6,8
Poziom mocznika (mmol/l); średnia ±SD, min-max > 7,1
Poziom mocznika (mmol/l); średnia ±SD, min-max > 7,3
Poziom kreatyniny (µmol/l) ); średnia ±SD, min-max >98
Poziom kreatyniny (µmol/l) ); średnia ±SD, min-max >133
Poziom kreatyniny (µmol/l) ); średnia ±SD, min-max >139
Poziom bilirubiny (µmol/l) ); średnia ±SD, min-max >18
Poziom bilirubiny (µmol/l) ); średnia ±SD, min-max >22
Poziom bilirubiny (µmol/l) ); średnia ±SD, min-max >26
Ao P max (mmHg)
<79
Ao P śr (mmHg)
<41
Stopień IA;
<II
M P max (mmHg);
>13
M P śr (mmHg);
>7,2
Stopień IM
<II/III
Powierzchnia M (cm²);
ROC ZMRz
<1,05
Powierzchnia M (cm²);
ROC zgony
<0,85
Stopień IT
>I/II
Wymiar LP (mm);
>48
Wymiar LP (mm);
>38,5
EF (%)
ROC ZMRz
<55
EF (%)
Piśmiennictwo
<40
EF (%)
Piśmiennictwo
<35
EF (%)
ROC zgony <32
Obecność HP
HP >60 mmHg
HP >50 mmHg
FA;
RBBB;
LBBB;
LAH;
Wielkość zastawki aortalnej
ROC ZMRz
<27
0,135
1,529
0,433
1,046
8,056
0,673
2,062
0,781
0,561
2,126
0,371
0,650
0,135
0,135
2,807
1,823
5,157
4,079
3,632
2,735
3,134
3,494
1,162
1,228
1,470
0,179
0,136
0,455
1,638
1,993
0,389
1,49
17,235
1,737
0,992
0,118
1,581
3,081
9,845
9,204
1,057
1,339
1,288
2,541
1,045
7,880
1,044
0,121
0,014-1,332
0,459-5,093
0,118-1,592
0,248-4,416
0,818-79,388
0,183-2,477
0,209-20,323
0,268-2,272
0,243-1,298
0,824-5,480
0,051-2,724
0,194-2,185
0,003-6,820
0,014-1,332
0,849-9,278
0,715-4,649
1,825-14,569
1,427-11,663
1,260-10,468
0,933-8,013
0,777-21,996
0,569-21,450
0,330-4,094
0,329-4,584
0,321-6,714
0,060-0541
0,042-0,440
0,194-1,068
0,656-4,090
0,857-4,634
0,126-1,200
0,455-4,912
3,710-80,063
0,652-7,930
0,424-2,321
0,016-0,865
0,602-4,156
0,812-11,701
1,317-73,578
0,558-151,729
0,421-2,649
0,267-7,204
0,301-5,757
5,668-5,966
0,202-5,411
0,485-127,919
0,142-7,653
0,017-0,890
0,086 NS
0,490 NS
0,208 NS
0,951 NS
0,074 NS
0,551 NS
0,535 NS
0,650 NS
0,177 NS
0,119 NS
0,330 NS
0,487 NS
0,317 NS
0,086 NS
0,091 NS
0,209 NS
0,002
0,009
0,017
0,067 NS
0,096 NS
0,177 NS
0,815 NS
0,760 NS
0,177 NS
0,002
<0,001
0,070 NS
0,290 NS
0,109 NS
0,101 NS
0,508
<0,001
0,269 NS
0,985 NS
0,035
0,353 NS
0,098 NS
0,026
0,121 NS
0,907 NS
0,679 NS
0,695 NS
0,023
0,958 NS
0,147 NS
0,966 NS
0,038
182
Załącznik
Wielkość zastawki aortalnej
ROC zgony
<23
Wielkośc zastawki mitralnej ROC ZMRz
<29
Wielkośc zastawki mitralnej
ROC zgony
<27
Zastosowanie szwów pojedynczych do wszczepienia
zastawki mitralnej;
Pozostawienie tylnego płatka zastawki mitralnej
Skrzeplina w LP;
Podwiązanie uszka LP;
Pericarditis adhaesiva;
Cechy aktywnego IZW;
Cechy aktywnego IZW;
Ilość defibrylacji;
>1
Ilość defibrylacji;
>0
Ilość kardiowersji;
>1
Ilość kardiowersji;
>0
Naszycie elektrod nasierdziowych ;
Zastawka aortalna dwupłatkowa
Masywne zwapnienia zastawki mitralnej
Masywne zwapnienia zastawki aortalnej
Czas operacji (godz);
>3,6
Czas KPU (min)
ROC ZMRZ
>180
Czas KPU (min)
ROC zgony
>107,5
Czas zakleszczenia aorty (min); ROC ZMRz
>63
Czas zakleszczenia aorty (min); ROC zgony
>83
Ilość kardiopleginy (ml);
>1500
Śródoperacyjne straty krwi (ml);
>453
Autotranfuzja
DrenaŜ pooperacyjny (ml);
>461,8
Konieczność retorakotomii w 0 dobie;
Zawał okołooperacyjny
FA bezpośrednio po operacji
Epizody napadowego FA po operacji
Konieczność retorakotomii w późniejszym okresie
Konieczność przedłuŜonej respiratoroterapii;
Konieczność tracheostomii;
Niewydolność oddechowa;
Niewydolność wątroby;
Niewydolność nerek;
Powikłania ze strony OUN;
Powikłania ze strony przewodu pokarmowego
Konieczność przetoczenia KKCz
Ilość przetoczonego KKCz (ml)
>1000
Konieczność przetoczenia KKP
Konieczność przetoczenia FFP
Ilość przetoczonego FFP (ml)
>1000
1,039
0,349
0,710
0,896
0,437-2,474
0,131-0,930
0,319-1,581
0,394-2,039
0,930 NS
0,035
0,402 NS
0,793 NS
2,062
3,658
1,046
1,052
2,535
1,454
0,276
0,514
1,481
1,481
1,425
1,048
1,082
0,525
2,967
8,064
0,9063,282
<0,001
1,502
5,188
0,694
4,878
8,435
2,062
2,577
2,577
2,933
8,786
8,241
1,207
5,597
10,074
2,933
8,056
3,611
7,391
9,548
4,893
7,283
0,209-20,323
0,610-21,941
0,248-4,416
0,379-2,917
0,689-9,330
0,513-4,126
0,105-0,727
0,195-1,353
0,563-3,895
0,563-3,894
0,572-3,546
0,315-3,493
0,398-2,938
0,181-1,529
0,869-10,130
0,496-131,038
0,404-2,034
0,547-19,708
<0,001-0,002
0,636-3,548
1,821-14,775
0,277-1,739
1,828-13,020
1,406-50,597
0,209-20,323
1,097-6,051
1,097-6,051
0,400-21,503
3,097-24,927
1,124-60,416
0,506-2,879
2,352-13,319
3,023-33,572
0,400-21,503
0,817-79,388
1,529-8,523
2,722-20,074
2,593-35,143
2,019-11,861
2,275-23,311
0,535 NS
0,156 NS
0,951 NS
0,922 NS
0,162 NS
0,482 NS
0,009
0,178 NS
0,426 NS
0,426 NS
0,447 NS
0,939 NS
0,878 NS
0,238 NS
0,083 NS
0,142 NS
0,811 NS
0,194 NS
<0,001
0,353 NS
0,002
0,436
0,002
0,020
0,535 NS
0,030
0,029
0,289 NS
<0,001
0,038
0,671 NS
<0,001
<0,001
0,289 NS
0,074 NS
0,003
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
OCś- ośrodkowe ciśnienie Ŝylne; IZW- infekcyjne zapalenie wsierdzia; czas KPU- czas krąŜenia
pozaustrojowego; PCI- przezskórna interwencja wieńcowa; Ao P max- maksymalny gradient przez
zastawkę aortalną; Ao P śr- średni gragient przez zastawkę aortalną; M P max- maksymalny gradient
183
Załącznik
przez zastawkę mitralną; Stopień IA- stopień niedomykalności zastawki aortalnej; M P maxmaksymalny gradient przez zastawkę mitralną, M P śr-średni gradient przez zastawkę mitralną;
Stopień IM- stopień niedomykalności zastawki mitralnej; Powierzchnia M- powierzchnia zastawki
mitralnej; Stopień IT- stopień niedomykalności zastawki trójdzielnej; LP- lewy przedsionek; LVEFfrakcja wyrzutowa lewej komory; HP- nadciśnienie płucne, FA- migotanie przedsionków; RBBBblok prawej odnogi pęczka Hisa; LBBB- blok lewej odnogi pęczka Hisa; LAH- blok przedniej wiązki
lewej odnogi pęczka Hisa; OUN- ośrodkowy układ nerwowy; KKCz- koncentrat krwinek
czerwonych; KKP- koncentrat krwinek płytkowych; FFP- osocze świeŜo mroŜone.
184