Trombocyty pomagają zatrzymać bakterie.

Trombocyty pomagają zatrzymać bakterie.
Trombocyty odgrywają ważną role będąc pierwszą linią obrony przed
infekcjami bakteryjnymi, pomagając białym krwinkom wychwycić w wątrobie
bakterie rozmnażające siew w krwi.
Trombocyty
Ten plik udostępniony jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa 3.0 autor
Tleonardi
źródło: wikipedia.org
Według badań opublikowanych 16 czerwca w Nature Immunology,
trombocyty mogą brać udział w ochronie przed infekcjami bakteryjnymi.
Naukowcy odkryli, że trombocyty w wątrobie myszy współpracują z
wyspecjalizowanymi białymi krwinkami przy przechwytywaniu i pochłanianiu
bakterii mnożących się we krwi. Ta współpraca pomaga zwierzętom obronić
się przed infekcjami bakteryjnymi.
Steve Watson, biolog płytek komórkowych z University of Birmingham, który
nie brał udziału w opisywanych badaniach, uważa, że te rezultaty są
zachwycające. Poprzednia testy wykazały, że bakterie mogą aktywować
trombocyty, ale „w tej pracy zaznaczono, że trombocyty odgrywają aktywną
rolę dla wrodzonej odporności poprzez pomoc w usuwaniu bakterii w
wątrobie”.
Coraz więcej danych wskazuje, że trombocyty, oprócz ograniczania
krwawienia, mają udział w zapobieganiu infekcjom. Oprócz roli receptorów
niezbędnych do zwalczania patogenów, udowodniono, że trombocyty łączą się i
zabijają bakterie w warunkach in-vitro. U bezkręgowców odpowiedź
immunologiczna i zapobieganie krwawieniu jest zadaniem jednego typu
komórek. Wygląda na to , że trombocyty odnalazły obie funkcje, mimo że
kręgowce wytworzyły bardziej specjalistyczne komórki odpornościowe.
Wykazanie, że trombocyty mogą współpracować z innymi komórkami przy
oczyszczaniu krwi z mnożących się w niej bakteriach było możliwe poprzez
obserwacje wątroby. W czasie obserwacji pod mikroskopem
wyspecjalizowanych wątrobowych fagocytów, zwanych komórkami Kupffera,
zespół zauważył niezwykłe oddziaływanie między fagocytami i trombocytami.
Komórki Kupffera (z szarą cytoplazmą)
Ten plik udostępniony jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa 3.0 autor
Nephron
źródło: wikipedia.org
Komórki Kupffera znajdujące się w naczyniach krwionośnych wątroby,
pomagają przechwycić i zabić bakterie przepływające z krwią. Wykorzystując
przyżyciową mikroskopię, naukowcy zauważyli, że u zdrowych myszy
trombocyty wykonują ruchy nazwane „dotknij i idź” (krótka interakcja z
komórkami Kupffera i oddalenie się). Jednak, gdy mysz jest zakażona jedną z
bakterii (Bacillus cereus albo odporną na metycylinę Staphylococcus aureus, co
ciekawe reakcja nie obejmuje podatnego na metycylinę Staphylococcus
aureus), trombocyty łączą się na długo z komórkami Kupffera pochłaniając
bakterie wyciągane z krwi.
Gronkowiec złocisty
To zdjęcie jest w domenie publicznej gdyż zawiera materiały pochodzące z Agricultural
Research Service, agencji badawczej United States Department of Agriculture.
źródło: wikipedia.org
Dwa różne typy receptorów na trombocytach (znanych już z funkcji
zapobiegających krwawieniu) pośredniczą w dwóch , obserwowanych przez
naukowców, działaniach. Komórki Kupffera przyłączają czynnik von
Willebranda (vWF) (wolna glikoproteina krwi) na swojej powierzchni. W
„Dotknij i idź” zaangażowane jest przyłączanie vWF do trombocytowej
glikoproteiny lb (Gplb), która zapewnia agregowanie trombocytów w
miejscach zranień. W zmutowanych myszach, pozbawionych Gplb nie
występuje „dotknij i idź”. Ale naukowcy zauważyli, że u myszy zakażonych B.
cereus, w długiej interakcji potrzebują vFW do połączenia GpIIb-GpIIIa,
które również pomagają agregowaniu trombocytów.
Model wstążkowy białka von Willebranda.
Ten utwór został udostępniony jako własność publiczna przez jego autora, PDB. Dotyczy to
całego świata.
źródło: wikipedia.org
Jak się okazuje trombocyty pełnią rolę poprawiającą żywotność. Naukowcy
pozbawili myszy trombocytów (lub użyli pozbawionych glikoproteiny lb) i
zarazili je Bacillus cereus. Myszy pozbawione trombocytów zdechły 4 godziny
po zainfekowaniu, 80% tych pozbawionych glikoproteiny bl również zdechło
w 4 godziny, 90% dzikich myszy przeżyło 4 godziny. W przeciwieństwie do
dzikich myszy, te pozbawione GpIb również nie potrafiły pozbyć się bakterii z
krwi w czasie 4 godzin, co sugeruje, że interakcja trombocytów z komórkami
Kupffera ma znaczenie przy zwalczaniu infekcji bakteryjnych.
GpIb i GpIIb oprócz utrzymywania homeostazy trombocytów również
spełniają funkcję odpornościową, co podkreśla Guy Zimmerman z the
University of Utah, nie biorący udziału w opisywanych badaniach. Guy
zaznacza, że nie jest pewne, że trombocyty i komórki Kupffera tak samo
działają u ludzi. Ponadto badania powinny objąć również inne typy bakterii,
nie tylko dwie gram dodatnim, ale również występującym w wątrobie gram
ujemne, takie jak Escherichia coli.
Pałeczka okrężnicy
To zdjęcie jest w domenie publicznej gdyż zawiera materiały pochodzące z Agricultural
Research Service, agencji badawczej United States Department of Agriculture
źródło: wikipedia.org
Jeśli ludzkie trombocyty spełniają podobną funkcję, pacjenci z już obniżoną
odpornością nie powinni przyjmować leków wpływających na trombocyty
(takich jak aspiryna), bo prowadziło, by to do pogorszenia stanu. Watson
zauważa, że jest wiele sposobów aktywacji przyłączania GpIIb i aspiryna nie
powinna znacząco wpływać na funkcje odpornościowe trombocytów u
zdrowych ludzi. Ponadto, według niego, publikacja wskazuje, że w
przypadkach urazów, trzeba zastąpić czymś trombocyty w celu uniknięcia
krwawienia i zakażenia.
Kwas acetylosalicylowy
Ten utwór został udostępniony jako własność publiczna przez jego autora, Benjah-bmm27.
Dotyczy to całego świata.
źródło: wikipedia.org
Poznanie mechanizmu, który stoi za przyłączaniem się trombocytów do
komórek Kupffera otaczających bakterie, może prowadzić do stworzenia
skuteczniejszych terapii wspomagających system odpornościowy bez
negatywnego wpływu na trombocyty.
Na podstawie:
C.H.Y. Wong, et al. “Nucleation of platelets with blood-borne pathogens on Kupffer cells
precedes other innate immunity and contributes to bacterial clearance,” Nature Immunology,
doi: 10.1038/ni.2631, 2013.
Artykuł jest tłumaczeniem, źródło:
http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/36040/title/Platelets-Help-TackleBacteria/