15 Zastosowanie przezczaszkowej ultrasonografii dopplerowskiej w

15
Zastosowanie przezczaszkowej
ultrasonografii dopplerowskiej w ocenie
autoregulacji przepływu mózgowego
Grzegorz Kozera, Walenty Nyka
Autoregulacja przepływu mózgowego to mechanizm polegający na
utrzymywaniu stabilnych parametrów przepływu mózgowego. W rozdziale omówiono podstawy fizjologiczne oraz dostępne metody oceny tej
unikalnej cechy naczyń mózgowych za pomocą przezczaszkowej ultrasonografii dopplerowskiej (transcranial doppler – TCD). Zaprezentowane
zostały sposoby oceny statycznej i dynamicznej regulacji perfuzji mózgowej oraz użyteczne techniki prowokacji reaktywności wazomotorycznej
naczyń mózgowia. Wymieniono również najważniejsze kliniczne oraz
badawcze zastosowania tej użytecznej techniki diagnostycznej.
15.1. FIZJOLOGICZNE MECHANIZMY REGULACJI PRZEPŁYWU MÓZGOWEGO
Mianem autoregulacji przepływu mózgowego (cerebral autoregulation) określa się
zdolność organizmu do utrzymywania stabilnych wartości perfuzji mózgowej, niezależnie od zmiany parametrów jej składowych. Za utrzymanie stabilnych wartości
przepływu mózgowego (cerebral blood flow – CBF) odpowiadają następujące procesy: regulacja metaboliczna polegająca na dostosowaniu parametrów CBF do zmian
stężenia metabolitów (O2, CO2, NO), regulacja miogenna, będąca reakcją komórek
mięśniówki gładkiej naczyń na zmiany ciśnienia transmuralnego oraz regulacja
neurogenna wynikająca z kontroli kurczliwości mięśniówki gładkiej naczyń przez
ośrodki autonomiczne pnia mózgu. Funkcjonowanie mechanizmu autoregulacji
przepływu mózgowego ilustruje klasyczny przykład zależności CBF od wartości
ciśnienia tętniczego krwi (ryc. 15.1).
Prawidłowe funkcjonowanie autoregulacji przepływu mózgowego jest możliwe
przy współdziałaniu wszystkich wymienionych mechanizmów. Siła ich wzajemnego oddziaływania jest zależna od zapotrzebowania metabolicznego mózgowia (poziomu jego aktywacji i rodzaju mechanizmów aktywujących), parametrów biochemicznych krwi, mózgowego ciśnienia perfuzji (zależnego od średniego ciśnienia
tętniczego krwi) oraz zakresu kurczliwości naczyń mózgowych (zależnego między
325
Rozdział 15 • Zastosowanie przezczaszkowej ultrasonografii dopplerowskiej...
RYC. 15.1. Zależność perfuzji
mózgowej (CBF) od średniego
ciśnienia tętniczego krwi (MAP)
wg Trzebski A.: Przepływ krwi
i regulacja ciśnienia tętniczego krwi
[w:] Traczyk W., Trzebski A. (red.):
Fizjologia człowieka z elementami
fizjologii stosowanej. PZWL,
Warszawa 2001, s. 599-605.
Dolna granica autoregulacji
Górna granica autoregulacji
RYC. 15.2. Mechanizmy regulacji
przepływu mózgowego (CBF). ICP –
ciśnienie wewnątrzczaszkowe;
CPP – mózgowe ciśnienie perfuzji,
MAP – średnie ciśnienie tętnicze
(zmodyfikowano na podstawie:
Aaslid R. Cerebral autoregulation and
vasomotor activity [w:] Baumgartner
R.W. Handbook on neurovascular
ultrasound, Karger 2006, s. 218).
innymi od endogennej syntezy tlenku azotu) (ryc. 15.2). Szczególnie duży wpływ
na krążenie mózgowe ma ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w surowicy (pCO2),
który jest substancją silnie modulującą kurczliwość naczyń mózgowych. Wzrost
pCO2 powoduje rozkurcz ściany naczynia i zwiększenie przepływu mózgowego, natomiast jego spadek działa wazokonstrykcyjnie, co zmniejsza CBF. Oddziaływanie
CO2 na perfuzję mózgową można wytłumaczyć wpływem dwóch mechanizmów:
neurogennego (pobudzeniem chemoreceptorów miejsca sinawego pnia mózgu, wywołującym zmianę aktywności włókien współczulnych unerwiających naczynia)
oraz mechanizmu metabolicznego (hiperpolaryzacją błony komórkowej włókien
mięśni gładkich pod wpływem CO2, powodującą ich rozkurcz). Wzrost stężenia
dwutlenku węgla w surowicy wywołuje również niespecyficzną aktywację kory mózgowej (arousal) za pośrednictwem układu limbicznego, co zwiększa zapotrzebowanie energetyczne mózgowia i powoduje wtórny przyrost CBF [4]. Do poszerzenia
326
Metody ultrasonograficznej oceny mechanizmów regulacji przepływu mózgowego
Normokapnia
Hipokapnia
Hiperkapnia
RYC. 15.3. Zależność prędkości
przepływu w środkowej tętnicy
mózgu (Vmca) od perfuzji
w naczyniach mikrokrążenia
mózgowego
Ultrasonograficzny zapis prędkości przepływu (V mca) [cm/sek.]
światła naczyń mikrokrążenia dochodzi również pod wpływem hipoksji (za pośrednictwem adenozyny (produkt rozpadu ATP) oraz wskutek działania tlenku azotu,
syntetyzowanego w komórkach śródbłonka, który jest odpowiedzialny za napięcie
spoczynkowe miocytów [5].
Autoregulacja przepływu mózgowego zachodzi w naczyniach mikrokrążenia:
drobnych tętniczkach oraz naczyniach przedwłosowatych. Mogą one zmieniać średnicę (w następstwie pojemności łożyska mikrokrążenia), co doprowadza do zmiany
objętości krwi krążącej w mózgu. Dlatego zakres regulacji przepływu jest limitowany zdolnością maksymalnego skurczu i rozkurczu tętniczek mózgowych. Objętość
krwi krążącej w odcinkach proksymalnych tętnic koła Willisa, których średnica
w warunkach fizjologicznych nie ulega dużym wahaniom, jest pochodną przepływu
w naczyniach mikrokrążenia. Zwiększenie objętości krwi w naczyniach dystalnych
(np. pod wpływem hiperkapni) powoduje wzmożony napływ krwi do głównych pni
tętniczych i wtórny wzrost prędkości przepływu (zgodnie z prawem Bernoulliego)
(ryc. 15.3). Ta zależność prędkości przepływu w tętnicach mózgowia dużego kalibru
od wypełnienia drobnych naczyń jest wykorzystywana do oceny sprawności mikrokrążenia mózgowego.
15.2. METODY ULTRASONOGRAFICZNEJ OCENY MECHANIZMÓW REGULACJI
PRZEPŁYWU MÓZGOWEGO
Przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska jest uznanym narzędziem oceny autoregulacji przepływu mózgowego. Zalety, takie jak mała inwazyjność i niski koszt
badania, duża rozdzielczość czasowa (pomiar parametrów przepływu w czasie rzeczywistym) oraz możliwość wykonania u pacjentów obłożnie chorych lub niewspółpracujących, spowodowały iż TCD jest szeroko wykorzystywana zarówno w praktyce klinicznej, jak i w badaniach naukowych.
Niska rozdzielczość przestrzenna TCD, zawężająca przestrzeń badawczą do dużych naczyń tętniczych podstawy czaszki oraz ich głównych odgałęzień powoduje,
327