schizofrenia - Magisterskie24.pl
advertisement
SCHIZOFRENIA PSYCHOLOGIA KLINICZNA Prowadzący: mgr Jacek Olszewski Autor: Wioletta Niedźwiadek UMCS LUBLIN 2002r. SPIS TREŚCI I. Wstęp………………………………………………………...3 II. Rozwój poglądów na temat schizofrenii……………….….....4 III. Objawy schizofrenii……………………………………….....7 IV. Typy schizofrenii………………………………………….....9 V. Etiopatogeneza……………………………………………...12 1. Teoria biologiczna powstawania schizofrenii…………....12 Teorie genetyczne………………………………………...12 Teorie histologiczne i anatomiczne……………………….13 2. Teorie psychospołeczne powstawania schizofrenii………16 Ujęcie psychoanalityczne powstawania schizofrenii…...…16 Koncepcja schizofrenogennej matki………………………19 Koncepcja Theodore Lidz…………………………………20 VI. Schizofrenia u dzieci………………………………………...22 VII. Leczenie……………………………………………………..26 1. Farmakologia………………………………………...26 2. Insulinoterapia……………………………………….27 3. Elektrowstrząsy……………………………………...27 4. Śpiączki atropinowe…………………………………28 5. Leczenie niebiologiczne……………………………..29 VIII. Rokowanie………………………………………………..30 IX. Literatura cytowana………………………………………31 X. Bibliografia……………………………………………….33 I. WSTĘP Schizofrenia (z greckiego schizo - rozszczepion, phren - rozum). Jest to często spotykana choroba psychiczna, która rozpoczyna się zwykle między 15 - 25 rokiem życia. Nie jest jedną chorobą, ale ogólną nazwą wielu różnych psychoz o rozmaitej etiologii i bardzo zróżnicowanym obrazie klinicznym i rokowaniu. „We współczesnych klasyfikacjach traktuje się je jako symptomy, czyli grupy objawów, wśród których najistotniejsze dotyczą zakłóceń obrazu rzeczywistości, a szczególnie własnej osoby”. Istotą schizofrenii jest uszkodzenie, rozszczepienie struktury osobowości. Zjawiska rozszczepione spostrzega się zarówno w ramach poszczególnych funkcji psychicznych chorego, jak i pomiędzy tymi funkcjami: - Rozszczepienie pomiędzy światem zewnętrznym a wewnętrznym światem chorego - autyzm - Rozłam pomiędzy treściami myślowymi pacjenta a otaczającą go rzeczywistością - dereizm - rozdźwięk pomiędzy reakcjami uczuciowymi i mimicznymi z jednej strony a czynnościami myślowymi - paratymia i paramimia - rozszczepienie w obrębie czynności myślowych - rozkojarzenie wtedy logika wypowiedzi chorego jest dziwna i niezrozumiała, wg Blaukera jest to myślenie autystyczno - niezdyscyplinowane. Chory nie ma poczucia choroby, albo jest ono niejasne, izoluje się od otoczenia, jest dziwaczny. Często występuje charakterystyczne dla schizofrenii załamanie się linii życiowej chorego, który niejednokrotnie porzuca naukę lub pracę, oddając się bezczynności lub zajęciom mało produktywnym. II. ROZWÓJ POGLĄDÓW NA TEMAT SCIZOFRENII Do II połowy XIX wieku nie istniał żaden podział różnicowy pomiędzy zaburzeniami psychicznymi. Chorych traktowano jako szalonych, opętanych przez diabła itp. Pierwszy system klasyfikacyjny opracował psychiatra niemiecki Emil Kraepelin1(1856-1926). Jedno z zaburzeń , które opisał w 1896 roku było dementi praecox - otępienie wczesne2. Za kryteria wyodrębnienia otępienia wczesnego uważał rozwój zaburzeń bez przyczyny zewnętrznej, „narastanie otępiania osiągającego większą lub mniejszą głębokość, ale zawsze różnego od otępienia w porażeniu postępującym, psychozach starczych czy padaczce”. Otępienie wczesne - gdyż objawy pojawiają się przed osiągnięciem wieku Emil Kraepelin (1856 - 1926). Twórca szkoły psychiatrii niemieckiej i klasyfikacji chorób psychicznych. Stworzył pojęcie jednostki mozologicznej. Opracował pojęcie otępienia wczesnego (dementia praecox), włączając do tej psychozy katatonię (Kahlbaum) i hebefrenię (Hecker i Kahlbaum). Autor podręcznika psychiatrii (1893). Opisał psychozę maniakalno - depresyjną jako odrębną jednostkę chorobową. Twórca podziału psychoz endogenne i egzogenne. Profesor klinik psychiatrycznych w Monachium, Lipsku, Dreźnie, Dorpacie, Heidelbergu. 2 Nazwy otępienie wczesne używali wcześniej Morel - 1869 i Pick 1891. 1 starczego. W pierwszych latach po ogłoszeniu tej koncepcji pojawiły się inne nazwy dla schizofrenii np. „amblynoza - Evensen, dysfrenia - Wolff, paratonia - Benstein”. Nazwę schizofrenia wprowadził w 1911r. E. Bleuler1. „dla grupy psychoz, których podstawową cechą jest wg niego rozpad lub rozszczepienie osobowości”. Bleuker nie tylko wprowadził inną nazwę dla opisanej przez Kraepelina jednostki chorobowej, ale w zasadzie takiej jednostki nie uznał: pisał nie o schizofrenii lecz o schizofreniach lub o grupie schizofrenii. Wprowadził też inne kryteria zaliczania do tej grupy - stwierdzenie objawów pierwotnych. Bleuker zaznaczył w swym podręczniku psychiatrii, że do schozofrenii zaliczył nie jedną lecz szereg psychoz dlatego, iż uważa, że „na podstawie wspólnych cech symptomatologii i przebiegu nie można zaliczać schorzeń do jednej i tej samej jednostki chorobowej”. Pomimo tego, że uznawał wyodrębnione przez Kraepelina postacie otępienia wczesnego łącznie z opisanym przez O. Diema w 1903r. otępieniem prostym to jednak kładł większy nacisk na psychologiczną analizę objawów spotykanych w schizofrenii. Bleuler uważał za wspólną cechę tych postaci rozpad osobowości Eugen Bleuler (1857 - 1939). Psychiatra szwajcarski, profesor uniwersytetu w Zurychu, twórca nowoczesnej szkoły psychiatrycznej. Stworzył koncepcje grupy schizofrenii oraz termin „schizofrenia”. Przez pewien czas podlegał wpływom Z. Freuda. Zwolennik podejścia psychologicznego w psychiatrii. 1 z rozszczepieniem funkcji psychicznych w sferze uczuciowej, intelektualnej, w stosunku chorych do środowiska i w sferze działania. Podczas gdy dla Kraepelina wspólną ich cechą było otępienie znajdujące wyraz nie tylko w symptomatologii przebiegu lecz i w zejściu choroby w postaci defektu psychicznego. „Bleuler uważał schizofrenię za grupę psychoz endogennych, lecz nie zdołał za swego życia wyłączyć z tej grupy niektórych psychoz, które okazały się psychozami objawowymi1. Psychozy te opisane później przez innych badaczy, potwierdziły pogląd Bleulera, że ta sama symptomatologia psychopatologiczna nie może decydować o rozpoznaniu. Wszyscy autorzy kwestionują obecnie termin otępienie wczesne (dementi praecox) jako sugerujący fatalizm przebiegu i zejścia. Choć już za czasów Kraepelina obserwowano ok. 13% wyleczeń. Bleuler zapewniał o możliwości jej wyleczenia. Należy zaznaczyć, że o objawach rozpadu jedności psychicznej pisał jeszcze przed Bleulerem Stransky używając terminu ataksja intropsychiczna (ataxia, z łaciny: a - przeczenie, taksis - greckiego - ład). Używał tego pojęcia w takim sensie jak Bleuler rozszczepienie psychiczne lub Chaslin dysocjacja albo „discordance”. 1 Psychozy objawowe (schizofrenopodobne) np. psychozy remetyczne, poencefalityczne, padaczkowe Podejście Kraepelina i Bleulera miało istotny wpływ na psychiatrię. „W najmniejszym stopniu wpłynęło na psychiatrię francuską, w której przyjęto wprawdzie termin „schizofrenia” (używa się też do dziś: dēmence prēcoce), ale jedynie dla psychoz wyróżniających się znacznym rozpadem lub niepomyślnym przebiegiem. Pozostałe przypadki noszą inne nazwy, m.in. dēlire (zespół urojeniowy, przewlekły z omamami), dēlire passinelle, katatonia, stan katatoniczno - hebefreniczny”. W innych szkołach psychiatrycznych widoczny jest też duży wpływ Kleista1 (szereg psychoz endogennych, kwestionowane kryteria przebiegu) lub teorii „jedynej psychozy”2 Zellera3, Griesingera4. 1 Kleist Karl (1879 - 1960). Psychiatra i neurolog niemiecki. Profesor we Frankfurcie nad Menem. Zwolennik ścisłej lokalizacji czynności psychicznych w mózgu. 2 Teoria jedynej psychozy - teoria ta opiera się na poglądzie, iż odróżnione przez obecnych psychiatrów 4 postacie chorobowe: melancholia, mania, obłęd, otępienie są przejawami jednej psychozy. 3 E. Zeller (1804 -1877). Psychiatra niemiecki. Zwalczał klasyfikację symptomatologiczną chorób psychicznych. 4 Gresinger Wilhelm (1817 - 1868). Psychiatra niemiecki, profesor w Kolonii, Zurychu, Berlinie, Tybindze. Usiłował pogodzić „psychików” z „somatykami”. Twierdził, że istnieje tylko jedna choroba psychiczna o rozmaitych objawach. W oparciu o anatomię starał się ustalić lokalizację zmian psychicznych oraz funkcji psychiki normalnej. Wyznawca kierunku mechanistycznego. III. OBJAWY SCHIZOFRENII Dzielimy je zasadniczo na podstawowe (osiowe) i na dodatkowe. Objawy osiowe spotykamy we wszystkich zaawansowanych przypadkach schizofrenii. Według Bleulera są to: Autyzm - (termin wprowadził Bleuler w 1912r.) - oznacza zamykanie się w sobie, zainteresowanie głównie własnymi przeżyciami, unikanie kontaktów z innymi ludźmi, utrata kontaktu z otaczającą rzeczywistością. Rozkojarzenie - defekt integracji psychicznej, rozszczepienie psychiczne, niezborność myślenia. Paratymia - zaburzenia sfery uczuciowości, wyrażające się w reakcjach afektywnych odwrotnych do reakcji normalnych. Objaw rozszczepienia struktury osobowości. Ambiwalencja - dwubiegunowa reakcja afektywna na podnietę lub sytuację; współistnienie obu sprzecznych uczuć np. miłości i nienawiści. Depersonalizacja - objaw wyrażający się przekonaniem chorego, że jego osobowość zmieniła się, towarzyszy temu uczucie obcości. Do objawów osiowych dołączają się w poszczególnych rodzajach schizofrenii rozmaite objawy dodatkowe: Omamy (m.in. słuchowe, węchowe, smakowe, wzrokowe) - spostrzeganie nie istniejących realnie przedmiotów, towarzyszy im subiektywne przekonanie o ich realności. Urojenia (m.in. prześladowcze, ksobne, oddziaływania, owładnięcia, wielkościowe) - fałszywe przekonania, są odporne na argumentację. Objawy katatoniczne - zaburzenia psychomotoryczne, przeciwstawne symptomy wahające się pomiędzy skrajnościami: hiperkineza, osłupienia, automatyczna uległość, negatywizm, nienaturalne postawy i ułożenie ciała. Mogą też wystąpić epizody gwałtownego pobudzenia. Zaburzenia pamięci - iluzje pamięciowe np. déjà vu Mutyzm - uporczywe milczenie, niemożność mówienia przy nieuszkodzonych mózgowych ośrodkach mowy. słów. Neologizmy - tworzenie dziwacznych, niezrozumiałych Perseweracje - powtarzanie tych samych słów, zdań, odpowiedzi na różne pytania. Może przejawiać się także w gestach, czynnościach grafonotorycznych. Echolalie - automatyczne powtarzanie przez chorego zasłyszanych słów i zdań. Sztywność uczuciowa - nastrój chorego znajduje się cały czas na jednakowym poziomie. „Stoi w ścisłym związku z niedostosowaniem uczuciowym”. Zobojętnienie - obniżenie zainteresowania, obojętność intelektualna, emocjonalna. Czasami dotyczy tylko jednego tematu. IV. TYPY SCHIZOFRENII Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych (ICD-10) podaje następujące rodzaje schizofrenii: Schizofrenia paranoidalna F20.0 - najczęstsza postać schizofrenii. Dominują względnie stabilne, często paranoidalne urojenia, którym zwykle towarzyszą omamy (głównie słuchowe) oraz zmiany spostrzegania. Zaburzenia afektu, woli, mowy, jak też objawy katatoniczne nie są nasilane. Schizofrenia hebefreniczna F20.1 - nasilone zmiany są afektywne. Urojenia i omamy są zwiewne i urywkowe. Nieodpowiedzialne, nieprzewidywalne, bezcelowe zachowania. Liczne manieryzmy. Nastrój płytki i niedostosowany. Przesadna wesołkowatość. Myślenie jest zdezorganizowane. Mowa niepowiązana, rozkojarzorzana. Występuje wyraźna tendencja do izolowania się. Schizofrenia katatoniczna F20.2 - dominują zaburzenia psychomotoryczne. Przemijające i izolowane objawy katatoniczne mogą występować w każdej z postaci schizofrenii. Tutaj musi dominować jeden lub więcej z następujących objawów: - Osłupienie - znaczy spadek reaktywności wobec otoczenia jak też spontanicznych ruchów i reakcji. - Mutyzm - Pobudzenie - bezcelowa aktywność ruchowa nie poddająca się wpływowi bodźców zewnętrznych. - Zastyganie - samorzutne przyjmowanie i utrzymywanie niestosownych lub dziwacznych pozycji. - Negatywizm - nieumotywowany opór wobec wszelkich poleceń lub prób poruszenia, albo ruch w przeciwnym kierunku. - Sztywność - utrzymywanie sztywnych pozycji wbrew wysiłkom skłonienia do ruchu. - Giętkość woskowa - utrzymywanie kończyn i tułowia w nadanych z zewnątrz pozycjach. - Inne objawy - np. automatyzm nakazowy (automatyczne uleganie poleceniom), perseweracje słów i wyrażeń. Schizofrenia niezróżnicowana F20.3 (atypowa) - stany spełniające ogólne kryteria diagnostyczne schizofrenii, lecz nie przypominające żadnej z omówionych dotąd postaci, ewentualnie przejawiające naraz cechy kilku z nich, bez wyraźnej przewagi którejkolwiek zestawienia charakterystycznych cech diagnostycznych. Depresja poschizofreniczna F20.4 - epizod depresyjny, często wydłużony, występujący w następstwie choroby schizofrenicznej. Niektóre objawy schizofreniczne muszą jeszcze być obecne, ale nie dominują w obrazie klinicznym. Schizofrenia rezydalna F20.5 - przewlekły etap rozwoju zaburzeń schizofrenicznych, odróżniający się wyraźnym postępem choroby od etapu wczesnego do etapu późnego nacechowanego długo trwającymi ( nie zawsze odwracalnymi) objawami negatywnymi. Schizofrenia prosta F20.6 - powolny, postępujący rozwój dziwactw zachowania, niezdolność do spełniania wymagań społecznych, spadek sprawności. Narastające zubożenie społeczne. Negatywne objawy rozwijają się nie poprzedzone jawnymi objawami psychotycznymi. Schizofrenia innego rodzaju F20.8 - obejmuje schizofrenię cenestopatyczną i zaburzenia o postaci schizofrenii. Schizofrenia nie określona F20.9 Klasyfikacja Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego DSM - IV wyróżnia pięć podtypów schizofrenii: - Paranoidalną - Zdezorganizowaną - Katatoniczną - Niezróżnicowaną - Rezydalną Dodatkowo wymienia się zaburzenia schizoafektywne. V. ETIOPATOGENEZA 1) TEORIE BIOLOGICZNE POWSTAWANIA SCHIZOFRENII Teorie te w wersjach „umiarkowanych” zakłócają istnienie biologicznych predyspozycji (np. genetycznych), które w niekorzystnych okolicznościach (np. stresu) prowadzą do rozwoju jawnych zaburzeń psychotycznych. W wersjach „skrajnych” przyjmuje się, że zachorowanie na schizofrenię zostaje z góry zdeterminowane. Tego typu poglądy są poparte różnego rodzaju zjawiskami, które są skorelowane z wystąpieniem schizofrenii np. - Infekuje grupy w drugim trymestrze ciąży (wtedy występuje częściej u dziewczynek zapadalność na chorobę) - Wzrost zachorowań po wielkich epidemiach grypowych. - Wzrost zachorowań w przypadkach skrajnych niedoborów pokarmowych występujących w okresie pierwszego trymestru, np. podczas wojen. - Występowanie schizofrenii w pewnych „zamkniętych” obszarach geograficznych np. zachodnie, autochtoniczne rejony Irlandii. - Związek z częstszymi powikłaniami okołopłodnymi, zwłaszcza u noworodków płci męskiej (może to być skutkiem wcześniejszych patologii, które są częstsze u osób spokrewnionych) - Zespół tzw. mniejszych anomalii fizycznych. Ich obecność w różnych okolicach ciała wynika z rozwoju ze wspólnego listka ektodermalnego. Teoria genetyczna W wielu opracowaniach zwraca się uwagę na aspekt dziedziczenia pewnych genów, które mają wpływ na zachorowanie. W 1996r. Buckley zauważył znaczenie chromosomu VI dla schizofrenii. Również chromosom XII jest wymieniany (wraz z VI i VIII) jako prawdopodobnie lokujący geny schizofrenii przez Tsuang’a, Basset i Chow (1999) uważają, że 2% populacji chorych na schizofrenię cierpi na specyficzny zespół delecji (22q11). W badaniach rodzin pacjentów ze schizofrenią wykazano wzrastającą częstość dziedziczenia psychozy w odwrotnej korelacji do wieku zachorowania - w przypadkach najwcześniejszych zachorowań ryzyko może wzrastać 14 - krotnie (przy ogólnym ryzyku wynoszącym 13% dla dzieci mających jednego chorego rodzica). Jedna z najgłośniejszych teorii schizofrenii ostatnich lat (Crow 1990) łączy rozwój schizofrenii z kształtowaniem się dymorfizmu płciowego mózgu i dymorfizmu międzypółkulowego. Asymetria i dojrzałość mózgu mają być nośnikiem dla selekcjonowania złożonych umiejętności społecznych, w tym również płciowych. Zasadniczy wpływ na lateralizację przypisano genom zlokalizowanym na chromosomach płciowych X i Y. Crow zakłada, że geny kontrolujące tempo wykształcania asymetrii działają wadliwie w przypadkach zaistnienia psychozy. Sugeruje, iż istnieje „powtarzalna” wewnętrzna struktura tych genów. W ten sposób determinowane byłoby odmienne wykształcanie się asymetrii mózgu u mężczyzn i kobiet, jak również - w przypadku głębszych obserwacji - „fenotyp psychotyczny”. Teorie histologiczne i anatomiczne. Kraepelin opisał schizofrenię jako chorobę atakującą szczególnie obszary czołowe mózgu, zwoje środkowe, przedśrodkowe i płaty czołowe. Dzisiaj w badaniach anatomicznych schizofrenii zwraca się uwagę głównie na dwie lokalizacje: - Obszar skroniowy - hipokampowy (który koreluje z objawami wytwórczymi) - Obszar przyczołowy (koreluje z objawami ubytkowymi) Analizy oparte na badaniach pośmiertnych mózgu chorych na schizofrenię akcentują zmiany w hipokampie obręczy, ciele migdałowatym, przegrodzi, mózgu. Wg Crowa (1994) w badaniach mózgu chorych na schizofrenię stwierdza się 3 zasadnicze typy zmian: 1) powiększanie komór 2) ograniczanie ilości substancji szarej 3) redukcję lub utratę asymetrii N. Andreasen opierając się na danych z badań morfologicznych uzyskanych metodą rezonansu magnetycznego, wskazywała że w przebiegu schizofrenii dochodzi do powstawania zmian zanikowych w okolicach przedczołowych. Jednakże inni badacze nie uzyskali tak jednoznacznych wyników. Niektórzy badacze np. Goldman - Rakic (1994) ujawniają zmiany w przedczołowej korze grzbietowo - bocznej, które korelują z objawami negatywnymi w schizofrenii. Zmiany te są swoiste, odmienne od spotykanych w chorobach nomologicznych. Odpowiadają genetycznemu stanowi hipofunkcji tkanki. Na poziomie histologicznym u osób długo chorujących stwierdzono znaczną redukcję liczby neuronów sięgającą 40-50% w jądrze środkowo - grzbietowym wzgórza i jądrze półleżącym. Ale jednocześnie zmian takich nie stwierdzono w innych częściach OVN. W schizofrenii nie stwierdza się tak rozległych zmian degeneracyjnych jak np. w chorobie Alzheimera, ale jest pewna grupa chorych, u której obserwuje się nasiloną gliozę. U chorych tych przed śmiercią obserwowano ciężkie zaburzenia poznawcze. Opisano także obecność typowego zjawiska dla powolnej neurodegeneracji - opoptozy w obszarach parahipokampowych. Podłożem toksycznych zmian ma być podwyższony poziom NAAG (kwas N-acylo-L-asparagino-L-glutaminowy). Rybokowski stwierdza, że „przejawem zaburzeń rozwoju mózgu jest wystąpienie w okresie dziecięcym i oddescencyjnym deficytów funkcjonowania społecznego i czynności poznawczych o różnym nasileniu oraz wytworzenie się nadmiernej wrażliwości na niektóre sytuacje stresowe. Wszystko to składa się na predyspozycje do zachorowania”. Deficyt o charakterze biologicznym powoduje hipofrontalność zaburzenia równowagi neoroprzekaźników, nieprawidłowości połączeń neuronowych w strukturach korowych oraz w przekaźnictwie korowo limbicznym. 2) TEORIE PSYCHOSPOŁECZNE POWSTAWANIA SCHIZOFRENII Ujęcie psychoanalityczne powstawania schizofrenii. Wg Pao powstanie elementów psychozy jest procesem składającym się z 5 elementów: 1.Konflikt Pomimo znanego udziału pierwotnych zaburzeń o naturze biologicznej, w schizofrenii występują także konflikty psychologiczne. Wiele z nich ma taką samą strukturę jak konflikty u osób bez psychozy. Istotną różnicą jest to, że występują one w Ego, które ma upośledzone funkcje na skutek biologicznych nieprawidłowości. Deficytowe podłoże tworzy podstawę dla niepełnego rozwoju Ego. Konflikty w obrębie takiego Ego mają inne skutki niż w przypadku prawidłowo ukształtowanego Ego. Psychoanaliza ma duże znaczenie w powstawaniu objawów schizofrenicznych przypisuje konfliktom dotyczącym agresji i seksualności. Następną różnicą jest to, że pomimo tej samej treści konfliktu jak u osoby zdrowej, aktualizujący się, przedzierający się do świadomości impuls konfliktowy osiąga olbrzymie, dezintegrujące psychikę nasilenie. Być może mają na to wpływ bardzo pierwotne mechanizmy obronne. 2.Lęk o skrajnym nasileniu. Jest on spowodowany silnym stanem konfliktowym. W takim stanie integrująca funkcja Ego przestaje działać i bez pomocy z zewnątrz osoba ze schizofrenią nie jest w stanie przywrócić ponownie równowagi psychicznej (przestrzeni psychicznej w której funkcjonuje Ego mogą dalej pracować). M. Klein uważa, że główną rolę w procesach schizofrenicznych odgrywa pierwotny lęk przed unicestwieniem ( ma on skrajne natężenie w najwcześniejszym okresie życia dziecka) oraz specyficzna odpowiedź Ego w postaci pofragmentowania lub rozszczepienia. Pao uważa, że w sytuacji nieadekwatnej i niesatysfakcjonującej wczesnej relacji pomiędzy matką a dzieckiem, występuje u dziecka bardzo silny stan lęku i napięcia. Sytuacja ta pozostawia trwały ślad i tworzy predyspozycję do przyjmowania skrajnie nasilonego lęku. Powstają podstawowe zaburzenia w relacjach z obiektami, z radzeniem sobie z impulsami popędowymi oraz lękiem. 3.Ostre sparaliżowanie integracyjnej funkcji Ego w skrajnym lęku. Stan ten może być wywołany gdy zadziała bardzo silny bodziec (duża stymulacja powodująca gwałtowne wyzwolenie się impulsów agresywnych lub seksualnych), albo, gdy pogorszy się zdolność Ego do obrony i utrzymania integralności. Jest to splot odpowiedzi efektywnej i nieadekwatnie rozwiniętego Ego, które powoduje taką odpowiedź. Można to ująć jako krótką reakcję w trakcie której integracyjna funkcja Ego jest sparaliżowana i podejmuje swoje działanie po pewnym czasie. Jednakże ponowne podjęcie integracyjnej funkcji Ego ma miejsce na niższym poziomie funkcjonowania aparatu Ego. Następuje regresja procesów zarówno percepcyjnych i kognitywnych jak i motorycznych. Towarzyszy temu reaktywowanie bardziej prymitywnych struktur Ego i prymitywnych mechanizmów obronnych. Zmienia się doświadczanie samego siebie, postrzegane jest to jako zmiana osobowości. Uciekając przed lękiem osoba cofa się do prymitywnych funkcji Ego i obrony i staje się osobą z objawami psychotycznymi. Freud nazwał to wewnętrzną katastrofą. 4.Ponowne włączenie się integracyjnej funkcji Ego. W nowej sytuacji aparat psychiczny ma za zadanie przywrócić integrującą funkcję Ego i ponownie stworzyć poczucie bezpieczeństwa. Obronna organizacja jaka może się w danej chwili i sytuacji wytworzyć na celu kierowanie, modulowanie i modyfikowanie w określony sposób zawartości psychicznej. Ego używa aparatu percepcyjnego i kognitywnego w celach adaptacyjnych i obronnych. Oprócz takich mechanizmów obronnych jak zaprzeczenie, introjekcja, projekcja, mogą one także obejmować tzw. „maintenace mechanism” np. deanimacja1, dedyferencja2,deneutralizacja3. Osoba, która przejawia objawy schizofrenii ma niepewne poczucie bezpieczeństwa. Jej aparat psychiczny czyni nieustanne wysiłki aby je utrzymać. Kiedy pojawia się konflikt, a następnie lęk o skrajnym nasileniu aparat psychiczny przestawia się na regresywne, niegdyś będące skutecznymi i funkcjonalnymi mechanizmy i struktury, aby osiągnąć ponownie stan równowagi. Następuje zmiana bardziej dojrzałych mechanizmów obronnych na mechanizmy pierwotne (rozszczepienie na dobry i zły obiekt, zaprzeczenie, omnipotencja, idealizacja, projekcja, introjekcja, fuzja), zmiana funkcji struktur Ego na bardziej pierwotne, zmienia się myślenie, gdzie proces pierwotny (sposób archaicznego funkcjonowania umysłowego) zastępuje proces wtórny (dojrzałe myślenie uwzględniające realia czasu, miejsca i prawdopodobieństwa). Powstaje swoisty stan nowej równowagi. Pozbawienie postrzeganej osoby cechy bycia żywą. Postrzeganie osoby jako jednolitej, bez wyodrębniających się cech, właściwości. 3 Proces oznaczający, że energia podlega jakościowej zmianie i staje się zorientowana agresywnie i seksualnie. 1 2 5.Stopniowa krystalizacja symptomów. Według Pao symptomy to konsekwencja najlepszego możliwego rozwiązania jakie może znaleźć osoba w danym momencie i w danych okolicznościach. Ujawniając objawy opisywane jako paranoidalne, katatoniczne lub hebefreniczne pacjent ma tendencje do używania archaicznych mechanizmów obronnych i bardziej pierwotnych funkcji Ego. Bardziej dojrzałe mechanizmy obronne, sposoby komunikacji i struktury Ego są cały czas obecne ale ukryte pod objawami psychotycznymi. Pewne cechy self wg Pao są niezbędne do prawidłowego poczucia jego istnienia (np. poczucia napięcia instynktalno - afektywnego, poczucie istnienia relacji z obiektami wewnętrznymi i zewnętrznymi oraz poczucia ciągłości samego siebie - self; poczucie ciągłości istnienia obiektów w całości wcześniejszych doświadczeń). Zakłócenie lub zniesienie poczucia ciągłości istnienia jakie następuje w momencie ogarnięcia przez lęk o skrajnym nasileniu jest niemożliwe do tolerowania. Pierwszym więc celem Ego staje się ponowne ustanowienie poczucia ciągłości self. W tym celu osoba odwołuje się do wcześniejszych doświadczeń z obiektami dającymi poczucie ciągłości. Większość z tych doświadczeń u osób rozwijających objawy psychotyczne składa się z fantazji, zaczynają one stanowić istotną treść nowego self. W sytuacji gdy nowe self jest budowane w oparciu o fantazję i są one przez pacjenta ujawnione to klinicznie klasyfikowane są jako urojenia. Reorganizacja self wymaga czasu więc pełne wykrystalizowanie się objawów psychozy trwa przez pewien okres. W tym czasie Ego tylko częściowo radzi sobie ze skrajnie nasilonym lękiem, podlega ono terrorowi zalewających je przeżyć. Krystalizowanie się symptomów odzwierciedla proces patologicznej organizacji self w celu ponownego ustanowienia poczucia własnej ciągłości poprzez nowe reprezentacje samego siebie i obiektów. Koncepcja schizofrenogennej matki Z koncepcją tą łączone jest nazwisko Fromm - Reichmann. Wg niej schizofrenia to skutek krańcowych postaw matki: odrzucenia i nadopiekuńczości. Postawa matki w stosunku do dziecka jest podstawowym determinantem schizofrenii. Schizofrenogenna matka jest agresywna, krytyczna i o nadmiernych wymaganiach albo też ukrycie odrzucająca, która hamuje samodzielność swego dziecka przez nadopiekuńczość. Podobne konkluzje dowodzące, że źródło schizofrenii może być poza samym pacjentem wysuwa T. Tietze. Dokonując opisu obrazu klinicznego 25 matek stwierdza, że wszystkie były „… nadmiernie lękowe i obsesyjne, wszystkie były dominujące: 10 z nich w sposób bardziej otwarty, a 15 w bardziej subtelny sposób. Wszystkie matki okazały się restrykcyjne, jeśli chodzi o libidalną gratyfikację swojego dziecka”. Patologii rodziców jako przyczyny schizofrenii dowodzili m.in. J. Rosen wg niego schizofrenogenna matka jest dominująca, otwarcie odrzucająca, nadopiekuńcza, manipulująca mężem i dzieckiem”. Krytykę tej teorii wysunął A. Kępiński zarzucając w „Melancholii”, że autorzy tej koncepcji byli nieobiektywni. Wybitny znawca schizofrenii S. Arieti stwierdził, że „obraz matki schizofrenogennej nie pasuje do 75% matek jego pacjentów”. Koncepcja Theodore Lidz. Wg niego „w etiologii schizofrenii, zaburzone środowisko rodzinne jest czynnikiem głównym”. Schizofrenia jest chorobą braku będącego wynikiem niedostarczenia przez rodziców dziecku tego, co istotne dla jego prawidłowego rozwoju. Matka nie jest w stanie zaspokoić potrzeb dziecka gdyż jest zajęta sobą. Dziecko rośnie wtedy z poczuciem zagrożenia i nie osiąga autonomii. Ponadto w rodzinach z chorym na schizofrenię występuje przewlekła niezgodność, konflikt małżeński. Wyróżnia 2 rodzaje zaburzonych reakcji małżeńskich: - małżeński rozłam - rodzice są oddaleni od siebie emocjonalnie, pozostają w stałym konflikcie, zajęci są tylko sobą, nie respektują siebie, nielojalnie walczą o dziecko. - małżeńska skośność - pomimo, że nie ma zagrożenia rozpadem to stale u jednego z rodziców utrzymuje się poważne zaburzenie (np. nerwica lub pogranicze psychozy). Partner małżeński jest słaby i zależny, akceptuje tą sytuację i sugeruje dziecku, że sytuacja jest normalna. Te strategie powodują, że dziecko ma wypaczony obraz realnego świata, ma bardzo utrudnione zdobycie tożsamości. Dziecko wychowuje się w izolacji uczuciowej, braku poczucia bezpieczeństwa. VI. SCHIZOFRENIA U DZIECI Historia badań nad schizofrenią u dzieci rozpoczyna się w 1906r. odkąd Sante de Sanctis wprowadził pojęcie „dementica praecocissima” (w 1924r. nazwę tę zmienił na „schizofrenia infantilis”). Już od połowy XIX wieku pisano o psychozach u dzieci odpowiadającym swym obrazem schizofrenii np. Friedreich 1835, Griesiner 1845, Grüntz 1859, Morel 1860, Berkhan 1863, Kelp 1875, Emminghaus 1887, Moreau de Tours 1888, Chostenet 1890, jednakże dopiero de Sanctis wyodrębnił i opisał przypadki schizofrenii u dzieci. W 1926 r. Homburger zwrócił uwagę na swoistość objawów u dzieci (poprzednio rozpoznawanej tylko wówczas, gdy jej objawy były zupełnie podobne jak u dorosłych. Podkreślał także konieczność dłuższej obserwacji przebiegu choroby. W 1937r. Lutz stwierdził, że każdy okres rozwoju dziecka kładzie specyficzne piętno na obraz tej choroby. Po II wojnie światowej coraz bardziej zaznaczają się rozbieżności w poglądach na etiopatogenezę i kryteria rozpoznawcze np. Lutz wyklucza możliwość rozpoznawania schizofrenii u dzieci z organicznymi uszkodzeniami mózgu, co jest m.in. powodem niezwykle rzadkiego rozpoznawania tej choroby w niektórych ośrodkach. T. Bilikiewicz sądzi, że obecność takich zmian nie stanowi przeszkód dla rozpoznania schizofrenii. Bender mając na uwadze trudności jakie pojawiają się w diagnostyce proponuje używanie terminu „psychozy dziecięce schizofrenopodobne”. Za górną granicę wieku rozpoznania schizofrenii dziecięcej przyjęto powszechnie 15 rok życia, Lutz granicę tę obniża do 10 r.ż. i wydaje się, że jest to podejście słuszniejsze dlatego, że poniżej tej granicy początek pokwitania jest mało prawdopodobny, powyżej 10 r.ż. możemy brać pod uwagę schizofrenię wieku pokwitania. Jednakże i ją wielu badaczy zalicza do schizofrenii dziecięcej. Schizofrenia występuje u 0,8 - 1% osób ogólnej populacji, przy czym (wg oceny Lutza z lat trzydziestych) u 1% chorych rozpoczyna się przed 10 r.ż. Występuje znacznie częściej u chłopców niż u dziewczynek, stosunek liczbowy chorych chłopców do dziewcząt określa się jako 2:1 a nawet 3:1. Lempp (1966r.) i inni zauważyli, że na schizofrenię zapadają przede wszystkim jedynacy lub dzieci najstarsze w rodzinie. W piśmiennictwie psychiatrycznym podkreślana jest zgodnie swoistość i odrębność klinicznego obrazu schizofrenii u dzieci w porównaniu z jej obrazem u dorosłych. Odrębność jest tym wyraźniejsza im wcześniej dziecko zachoruje. Obraz psychopatologiczny choroby ma odmienną charakterystykę dla każdego okresu rozwojowego dziecka. Im bliżej pokwitania tym większe prawdopodobieństwo do schizofrenii u dorosłych. Specyfika ta wiąże się z tym, że choroba ujawnia się w okresie, gdy osobowość dziecka zaczyna się dopiero kształtować. U człowieka dorosłego natomiast proces chorobowy wyraża się rozszczepieniem struktury osobowości już ukształtowanej. Schizofrenię dziecięcą dzieli się zwykle na 2 grupy: 1.schizofrenię wieku przedszkolnego (3 - 6 r.ż.) 2.schizofrenię wieku szkolnego (6 - 10 r.ż.) Ad.1. Rozpoczyna się przeważnie nieuchwytnie, ma przebieg powolny, rzadziej ostry i burzliwy. Początek psychozy przypada często na tzw. okres przekory i jest do niego bardzo podobny, przy czym u dzieci zdrowych psychicznie okres ten szybko przemija, u chorych pojawiają się dalsze zaburzenia. Dziecko traci kontakt uczuciowy z rodzicami, przestaje bawić się z dziećmi, izoluje się w samotności. Występują stereotypie ruchowe (zabawy też mają charakter stereotypowy), werbigenacje. Dziecko bywa w zachowaniu nagłe, niekiedy agresywne. Po pewnym czasie (kilka do kilkunastu miesięcy) pojawiają się zaburzenia mowy prowadzące do mutyzmu. Myślenie dziecka staje się bardzo ubogie, niekiedy pojawia się rozkojarzenie myślenia. Wyjątkowo rzadko (niemal wyłącznie po 6 r.ż.) pojawiają się objawy pozytywne (omamy, urojenia). Rozwój umysłowy ulega zahamowaniu, często regresji i to w takim stopniu, że obraz zejściowy w postaci defektu psychicznego trudno jest odróżnić od niedorozwoju umysłowego lub otępienia. Trudności diagnostyczne schizofrenii przedszkolnej komplikuje fakt, że do podobnych obrazów klinicznych prowadzi szereg innych schorzeń, m.in. schorzenia zapalne i zwyrodnieniowe mózgu. Ad.2. Wykazuje więcej podobieństw do obrazu klinicznego spotykanego u dorosłych, objawy częściej są wyraźniejsze, częściej pojawiają się objawy pozytywne i rozkojarzenie myślenia. Występować mogą objawy katatoniczne, neologizmy. Dzieci są przeważnie apatyczne, zobojętniałe uczuciowo, tracą kontakt z otoczeniem. Mogą pojawiać się stany podniecenia ruchowego i psychicznego. Przebieg choroby jest przewlekły, prowadzi do ubytku psychicznego, przeważnie mniejszego niż przy schizofrenii przedszkolnej. Możliwe są poprawy po zastosowaniu leczenia. Dynamika przebiegu procesu schizofrenicznego odgrywa bardzo istotną rolę w rozpoznaniu. Odróżnia się zwykle dwie lub trzy postacie przebiegu tej choroby u dzieci. Lutz (1937) wymienia np. dwie formy schizofrenii dziecięcej: 1) rozpoczynającą się skrycie, o równomiernym lub łagodnie falującym przebiegu, o obrazie raczej febefrenicznym 2) rozpoczynającą się mniej lub bardziej ostro i rozwijającą się rzutami zbliżonymi do katatonicznych. Suchariewa (1967) wyróżnia trzy postacie przebiegu schizofrenii u dzieci: 1) rozwijającą się wolna i stopniowo, stale postępującą, bez ostrych „posuwów” i pełnowartościowych remisji. 2) rozwijającą się ostro, o przebiegu remitującym. 3) pośrednią (mieszaną), w której po krótszej lub dłuższej fazie stałego przebiegu pojawiają się rzuty psychotyczne, ale przy wyraźnie postępującym rozwoju procesu chorobowego. Podobny podział (najbardziej odpowiadający praktyce klinicznej) zaproponowała Kaługina (1971). Na podstawie analizy przebiegu choroby u 53 dzieci w wieku od 5 do 12 lat wyróżniła następujące typy przebiegu procesu schizofrenicznego: 1) przewlekły 2) mieszany (zaznaczające się nuty psychotyczne na podłożu nieprzerwanego przebiegu) 3) periodyczny (pojawiające się ostre nuty z następującymi po nich drobnymi remisjami) Schizofrenia dziecięca niezależnie od wieku w jakim się pojawia, wykazuje cechy wspólne podane dla schizofrenii w ogóle przez Bleulera. Są nimi: zubożenia życia uczuciowego, zaburzenia sfery myślenia. Jest to ten sam proces chorobowy co u dorosłych, jednak obraz psychopatologiczny w poszczególnych grupach wieku różni się znacznie, co jest związane głównie z różnym stopniem rozwoju psychicznego dziecka. Im wiek dziecka jest bliższy dojrzałości tym obraz kliniczny jest bardziej zbliżony do stwierdzonego u dorosłych. Im młodszy wiek dziecka tym większa atypowość obrazu klinicznego i tym większe trudności diagnostyczne, gorsze jest również rokowanie. VII. LECZENIE 1. Farmakoterapia Zajmuje ona znaczące miejsce w opanowaniu psychozy lub przynajmniej w złagodzeniu objawów. W dalszym ciągu utrzymują się sprzeczne poglądy dotyczące działania leków. Jedni badacze (m.in. T. Bilikiewicz) uważają, że leki psychotropowe nie działają przyczynowo a jedynie na objawy. Psychiatrzy zorientowani bardziej biologicznie twierdzą, że farmakologia przywraca zaburzoną harmonię biochemiczną i neurofizjologiczną. Celem leczenia tego typu jest usunięcie objawów, ale nie zawsze w praktyce udaje się uzyskać pełną bezobjawową remisję1, częściej dochodzi tylko do złagodzenia objawów umożliwiającego pacjentowi w miarę normalne życie. Często do unormowania reakcji i zapobiegania nawrotom chorzy muszą przez dłuższy czas pobierać dawki podtrzymujące. Pomimo ciągłego wprowadzania nowych leków psychotropowych o określonym wybiórczym działaniu to w dalszym ciągu problemem są liczne i uciążliwe objawy, które często wpływają na negatywny stosunek pacjenta do leczenia. Powikłania na skutek działania leków psychotropowych można podzielić na: 1) Ogólne - zapaść ortostatyczna, zapalenie żył, zakrzepy i zawały, żółtaczka, agranulocytoza (zanik białych ciałek krwi), zapalenie skóry, nacieki zapalne, napady padaczkowe, suchość w ustach. Remisja - stan psychiczny chorych, którzy przebyli chorobę psychiczną i wykazują brak lub obecność jedynie dyskretnie zaznaczonych objawów afektu lub degradacji psychicznej. Ze względu na możliwość pojawienia się nawrotu choroby lub wystąpienia jej następstw nie można orzec, że wchodzi w grę wyleczenie. 1 2) Neurologiczne - objawy pozapiramidowe (wzmaga się napięcie mięśniowe, ruchy stają się powolne, kroki drobne, postać pochylona, drżenie rąk i palców, maskowata twarz, ruchy przymuszone), akatyzja (pobudzenie ruchowe, kurcze w niektórych grupach mięśni, w tym także niebezpieczne kurcze mięśni gardła i krtani, kurcze gałek ocznych, mięśni tułowia i kończyn). Objawy neurologiczne mogą być niebezpieczne dla życia. 3) Wegetatywne - leki psychotropowe wybitnie wpływają na układ anatomiczny wywołując różne zaburzenia wydzielania potu, śliny regulacji ciała, łaknienia, pragnienia, wydalania moczu i stolca, zawroty głowy, przyspieszone tętno. 4) Psychiczne - silne pobudzenie, zamęt, lęki, reakcje depresyjne w których chorzy mogą dokonywać zamachów samobójczych. W trakcie farmakoterapii lekami psychotropowymi może wystąpić też reakcja paradoksalna czyli działania uboczne i powikłania nietypowe dla danego leku, np. podniecenie po środkach uspokajających, depresja po antydepresyjnych, bezsenność po nasennych itp. 2. Insulinoterapia Wprowadzona po raz pierwszy w1927r. przez Sokel’a. Na temat ich skuteczności śpiączek insulinowych istnieją podzielone zdania. Metoda ta polega na codziennym domięśniowym wstrzykiwaniu insuliny w dawkach powodujących śpiączkę hipoglikemiczną. Jest to metoda wysoce niebezpieczna. Istnieje ryzyko niemożności wyprowadzenia z zapaści. Mogą wystąpić groźne zaburzenia krążenia i oddychania, drżączki, odczyny psychoorganiczne. Do tego dołączają się przykre dla chorych ograniczenia w postaci zakazu spożywanie słodyczy, pojawić się może duży przyrost wagi. 3. Elektrowstrząsy Wstrząsy do leczenia wprowadzili lekarze włoscy Carletti i Bini w 1938r. Zabieg ten polega na przepuszczeniu prądu elektrycznego przez okolice skroniowo - czołowe czaszki. Dla wywołania elektrowstrząsu stosuje się prąd o napięciu 90 - 100V i natężeniu ok. 300 mA, który przepuszcza się przez czaszkę za pomocą nałożonych na okolice skroniowe elektrod. Wykonuje się serię zabiegów od 6 do 12. Niektóre ośrodki psychiatryczne, np. Klinika Chorób Psychicznych w Gdańsku wykonują wstrząsy jednostronne, drażniąc prądem okolice ruchowe półkuli niedominującej. Wg T. Bilikiewicza po takich zabiegach szybciej chory odzyskuje orientację i prawidłową świadomość niż przy metodzie tradycyjnej. Mechanizm działania silnego prądu elektrycznego na mózg nie jest znany. Przypuszcza się, że oddziałuje on na struktury podkorowe (zwłaszcza na międzymózgowie) oraz w następstwie pobudza oś przysadkowo - nadnerczową, wywołując w ten sposób stymulację sił obronnych ustroju. Elektrowstrząsy poprawiają wrażliwość receptorów na obpominę, redukują wychwyt zwrotny serotoniny, pobudzają tę cześć mózgu, która stymuluje norepinefrynę. Podnoszą także ilość głównych inhibitorów, neurotransmiterów oraz ilość GABA. Obecnie elektrowstrząsy stosowane są sporadycznie i tylko w ciężkich stanach, opornych na terapię farmakologiczną. Jest to spowodowane z jednej strony pojawiającymi się coraz bardziej skutecznymi lekami, z drugiej skutkami ubocznymi terapii elektrowstrząsami. Przed zastosowaniem znieczulenia ogólnego były to zabiegi brutalne, ale narkoza niesie ze sobą niebezpieczeństwo trudności z wybudzeniem chorego, powikłaniami ze strony układu krążenia. Po zabiegu pojawiają się zaburzenia świadomości, orientacji, pobudzenie, bóle głowy, a także kłopoty z pamięcią świeżą, trwały defekt intelektualny. Obserwowano także zaburzenia akcentu, melodii głosu, rytmu, maskowatość twarzy. 4.Śpiączki atropinowe Terapia zapoczątkowana przez Farrera w Stanach Zjednoczonych. W Polsce została wprowadzona i zmodyfikowana przez T. Bilikiewicza i współpracowników w 1960r. Zabieg polega na wstrzyknięciu wysokiej dawki atropiny (kilkadziesiąt do 200 mg domięśniowo), po czym występują objawy zatrucia, pełny obraz majaczenia atropinowego z podnieceniem i gorączką, przechodzącego stopniowo w stan stępienia. Na kurację składa się szereg takich zabiegów. Stosowana była w schizofreniach opornych na działanie neuroleptyków, obecnie całkowicie zaniechana. 5. Leczenie niebiologiczne Przede wszystkim stosuje się psychoterapię. Często jednak, szczególnie w początkowym ostrym rzucie choroby, objawy np. autyzm uniemożliwiają kontakt terapeutyczny. Stosowane są różne formy psychoterapii: od podtrzymującej do głębokiej psychoanalitycznej. Aby uaktywnić chorego na wielu oddziałach prowadzi się terapię zajęciową, która ma za zadanie uspokoić, mobilizować i usprawniać społecznie chorego. Ostatni coraz częściej w proces terapii włącza się całą rodzinę chorego (terapia rodzinna), a także działania w środowisku naturalnym pacjenta. Najlepsze rezultaty osiąga się przy zastosowaniu kompleksowych metod leczenia uwzględniających jednakże specyfikę danego przypadku i stan pacjenta. VIII. ROKOWANIE Przypadki całkowitego wyleczeni są rzadkie, jednakże obserwowano je nawet u chorych po wieloletnim nieprzerwanym trwaniu choroby. Wg M. Bleulera przy schizofrenii o przebiegu okresowym osiąga się 25 - 35% wyleczeń. Coraz częściej obserwowane są stany głębokiej poprawy przemawiające za istotnym znaczeniem dla rokowania nowoczesnych metod leczniczych: biologicznych i przede wszystkim psychoterapeutycznych. Te metody lecznicze spowodowały bardzo znaczne zmniejszenie się przypadków w których proces chorobowy kończy się defektem psychicznym1. Jednak wciąż u 15 - 35% przypadków występuje zejście o typie zmian przewlekłych powodujących inwalidztwo. Na ogół stwierdza się większą skłonność do poprawy w przypadkach o bardziej ostrym początku, zwłaszcza gdy łączy się Zmiana osobowości powstała w następstwie choroby psychicznej lub organicznego uszkodzenia mózgu. Charakteryzuje się zubożeniem intelektualnym, uczuciowym, rozpadem struktury osobowości. Urojenia, obniżenie lub podwyższenie aktywności psychoruchowej, rozkojarzenie - tylko w przypadku defektu schizofrenicznego. 1 on z zaburzeniem świadomości. Prognozę pogarsza dominowanie w obrazie chorobowym objawów osiowych. Różne rokowanie w schizofrenii świadczy na korzyść poglądu, że choroba ta nie stanowi określonej jednostki nozologicznej, lecz grupę takich jednostek. IX. LITERATURA CYTOWANA Andreasen (1988) „Schizophrenia” Arieti S. „Parents of the schizophrenic patient: A reconsideration”. Journal of the American Academy of Psychoanalysis 1997, 5 Basset A., Chow E. (1999) „22q11 detion synohome: a genetic subtype of schizophrenia”. Biol. Psychiatry, 46, 882 - 891 Buckley P., Buchanan R., Schultz S., Tamminga C. (1996) „Catching up on schizophrenia”. Arch. Gen. Psychiatry Crow T. (1994) „The relationship between morphological and genetic findings” Alfred Benzon Symposium 38, Kopenhaga Dąbrowski S., Jaroszyński J., Pużyński S. „Psychiatria” Goldman - Rakic P. (1994) „Investigations of prefrontal cortex in nonhuman primates relevant to schizophrenia” Alfred Benzon Symposium 38, Kopenhaga Klimasiński K. „Elementy psychopatologii i psychologii klinicznej” Korzeniowski L. (red.) „Encyklopedyczny słownik psychiatrii” Lidz T. „The Family, Personality Development, and Schizophrenia” w: Romano J. „The Origins of Schizophrenia” Amsterdam 1967 Pao P.N. „Schizophrenic disorders” Int. Univ. Press. Rosen J. N. „Direct Analysis” 1951 Rybakowski J. „Postępy w badaniach nad etiopatogenezą schizofrenii w latach 90” Psychiatria Polska 1997, 31, 5, 513 - 526 Sulestrowa H., Wosiński M. „Schizofrenia u dzieci” Tietze T. „A study of Mothers of schizophrenic Patients”. Psychiatry 1949, 12 Tsung M., Stone W., Faraone S. (1999) „Schizophrenia: a review of genetic studies”. Harv. Rev. Psychiatry, 7, 185 207 X. BIBLIOGRAFIA Andreasen (1988) „Schizophrenia” Arieti S. „Parents of the schizophrenic patient: A reconsideration”. Journal of the American Academy of Psychoanalysis 1997, 5 Badania nad schizofrenią 1999/2000, II, 2 de Barbaro B. (red.) „Schizofrenia w rodzinie” Basset A., Chow E. (1999) „22q11 detion synohome: a genetic subtype of schizophrenia”. Biol. Psychiatry, 46, 882 - 891 Bilikiewicz A. (red.) „Psychiatria” Buckley P., Buchanan R., Schultz S., Tamminga C. (1996) „Catching up on schizophrenia”. Arch. Gen. Psychiatry Crow T. (1994) „The relationship between morphological and genetic findings” Alfred Benzon Symposium 38, Kopenhaga Dąbrowski S., Jaroszyński J., Pużyński S. „Psychiatria” Falicki Z. „Psychiatria społeczna” Falicki Z. „Zespoły psychopatologiczne w medycynie” Goldman - Rakic P. (1994) „Investigations of prefrontal cortex in nonhuman primates relevant to schizophrenia” Alfred Benzon Symposium 38, Kopenhaga Kępiński A. „Schizofrenia” Klimasiński K. „Elementy psychopatologii i psychologii klinicznej” Koślacz A. Nowak R. „Psychiatria kliniczna i pielęgniarstwo psychiatryczne” Korzeniowski L. (red.) „Encyklopedyczny słownik psychiatrii” Lidz T. „The Family, Personality Development, and Schizophrenia” w: Romano J. „The Origins of Schizophrenia” Amsterdam 1967 Pao P.N. „Schizophrenic disorders” Int. Univ. Press. Rosen J. N. „Direct Analysis” 1951 Rosenhan D., Seligman M. „Psychopatologia” Rybakowski J. „Postępy w badaniach nad etiopatogenezą schizofrenii w latach 90” Psychiatria Polska 1997, 31, 5, 513 - 526 Sillamy N. „Słownik psychoanalizy” Sulestrowa H., Wosiński M. „Schizofrenia u dzieci” Tietze T. „A study of Mothers of schizophrenic Patients”. Psychiatry 1949, 12 Tsung M., Stone W., Faraone S. (1999) „Schizophrenia: a review of genetic studies”. Harv. Rev. Psychiatry, 7, 185 207
