Przewlekła niewydolność nerek

PRZEWLEKŁA
NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
ZAPOBIEGANIE I
LECZENIE
ZACHOWAWCZE
Wyodrębnienie grupy ryzyka wystąpienia
przewlekłej choroby nerek


w całej populacji w ramach badań okresowych
-ocena w kierunku zwiększonego ryzyka
rozwoju choroby nerek
u osób z grupy ryzyka- oznaczenie markerów
uszkodzenia nerek oraz GFR


przewlekła choroba nerek- odpowiednie
postępowanie diagnostyczne i lecznicze
brak objawów choroby / prawidłowy GRF


zmniejszenie czynników ryzyka
okresowa ocena
Ocena kliniczna ryzyka
wystąpienia PCHN
Wszyscy pacjenci




pomiar RR
oznaczenie stężenia
kreatyniny w surowicy/
GFR
iloraz ilości białka lub
albuminy i kreatyniny w
pierwszej porannej lub
przygodnej próbce moczu
badanie osadu moczu
Wybrani pacjenci, w
zależności od
czynników ryzyka




USG układu moczowego
oznaczenie stężeń
elektrolitów w surowicy
ocena zdolności
zagęszczania moczu
test zakwaszania moczu
Przewlekła niewydolność
nerek
Klirens kreatyniny -wzór CockroftaGaulta
(140-wiek) x masa ciała (kg)
Stęż kreatyniny w surowicy x 72
Dla kobiet x współczynnik 0.85
Potencjalne czynniki ryzyka
wystąpienia przewlekłej choroby
nerek - kliniczne













cukrzyca
nadciśnienie tętnicze
choroby autoimmunologiczne
zakażenia układowe
zakażenia dróg moczowych
kamica moczowa
przeszkoda w dolnych drogach moczowych
nowotwór
PNN w wywiadach rodzinnych
ONN w wywiadach
leki nefrotoksyczne
mała masa urodzeniowa
mała masa nerek
Potencjalne czynniki ryzyka
wystąpienia choroby nerek:
społeczno-demograficzne




starszy wiek
mniejszości etniczne: Afroamerykanie,
Amerykanie pochodzenia indiańskiego,
latynoskiego, azjatyckiego lub z wysp
Pacyfiku
narażenie na niektóre czynniki
chemiczne, środowiskowe
niski dochód, słabe wykształcenie
CHOROBY WSPÓŁISTNIEJĄCE



choroby będące przyczyną PCHN

cukrzyca

nadciśnienie tętnicze

obturacja dróg moczowych
choroby nie związane z chorobą nerek

POCHP

choroba refluksowa przełyku

choroba zwyrodnieniowa stawów

choroba Alzheimera

nowotwory złośliwe
choroby układu sercowo- naczyniowego

miażdżyca ( CHNS, ch. naczyń mózgowych, ch. tętnic
obwodowych

przerost lewej komory serca

niewydolność serca
szybkość zmniejszania się GFR
zależy od:



typu choroby nerek
 szybszy w nefropatii cukrzycowej, KZN,
wielotorbielowatym zwyrodnieniu nerek, ch. nerki
przeszczepionej
 wolniejszy w nefropatii nadciśnieniowej, chorobach
cewkowo- śródmiąższowych
czynników poddających się modyfikacji
 białkomocz, hipoalbuminemia, wysokie wartości RR,
zła kontrola glikemii, palenie tytoniu- nasilają
 nie rozstrzygnięta rola niedokrwistości i dyslipidemii
czynników nie poddających się modyfikacji
 rasa czarna, mniejsza wyjściowa wydolność nerek,
płeć męska, starszy wiek
Przyczyny ostrego
zmniejszenia GFR







odwodnienie
kontrasty radiologiczne
antybiotyki: aminoglikozydy,
amfoterycyna B
NLPZ, inhibitory cyklooksygenazy 2
ACE-I, Xartany
cyklosporyna, takrolimus
przeszkoda w drogach moczowych
postępowanie w zależności od stadium
przewlekłej choroby nerek


uszkodzenie nerek z
prawidłowym GFR
uszkodzenie nerek z
niewielkim
zmniejszeniem GFR
(89-60 ml/min)


Rozpoznanie i leczenie,
leczenie chorób
współistniejących,
zwalnianie postępu
uszkodzenia nerek,
zmniejszanie ryzyka
chorób układu sercowonaczyniowego
ocena postępu choroby
Postępowanie kliniczne w zależności
od stadium przewlekłej choroby
nerek -c.d



umiarkowane
zmniejszenie GRF
(59-30 ml/min)
duże zmniejszenie
GFR (15-29
ml/min)
schyłkowa
niewydolność
nerek(GFR < 15
ml/min)



Ocena i leczenie
powikłań
przygotowanie do
leczenia
nerkozastępczego
leczenie
nerkozastępcze
LECZENIE PNN W FAZIE
WYRÓWNANEJ

usunięcie przyczyny PNN:






leczenie nefropatii zaporowej
odstawienie leków nefrotoksycznych
leczenie immunosupresyjne chorób
immunologicznych
zwalczanie czynników nasilających progresję
niewydolności nerek
leczenie dietetyczne
leczenie farmakologiczne objawów
chorobowych
Zwolnienie postępu choroby
nerek

udowodniona skuteczność




ścisła kontrola glikemii w cukrzycy
ścisła kontrola ciśnienia tętniczego
ACE-I, Xartany
skuteczność nie rozstrzygnięta



ograniczenie białka w diecie
leczenie hipolipemizujące
częściowe wyrównanie
niedokrwistości
Monitorowanie przebiegu
choroby

u chorych z PCHN oznaczenia stężenia
kreatyniny celem monitorowania GFR należy
wykonywać co najmniej raz w roku , a częściej
u chorych
 z GFR < 60 ml/min
 szybkim zmniejszaniem się GFR >4
ml/min/1.73 m2/rok
 obciążonych czynnikami ryzyka szybszego
postępu choroby
 zagrożonych ostrym zmniejszeniem GFR
 otrzymujących leczenie zwalniające
przebieg PCHN
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE W
PCHN



nadciśnienie tętnicze jest zarówno
przyczyną jak i powikłaniem PCHN
może być wczesnym powikłaniem
PCHN
niekorzystne następstwa: szybsza
utrata czynności nerek i rozwój
choroby sercowo-naczyniowej
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE
W PCHN

docelowe wartości w leczeniu
nadciśnienia u osób z PCHN:

białkomocz < 1g/d - <130/80mmHg

białkomocz > 1g/d - <125/75mmHg
Choroba sercowonaczyniowa w PCHN
częstość występowania większa niż w
populacji ogólnej
 główna przyczyna zgonu
PRAWDOPODOBNIEŃSTWO ZGONU Z
PRZYCZYN SERCOWO- NACZYNIOWYCH
WIĘKSZE NIŻ ROZWOJU
NIEWYDOLNOŚCI NEREK
WYMAGAJĄCEJ DIALIZ!
 częściej niż w populacji występują
tradycyjne czynniki ryzyka

Choroba sercowonaczyniowa w PCHN
Czynniki ryzyka
związane z PCHN






typ przewlekłej choroby
nerek
zmniejszone GFR
białkomocz
zwiększona aktywność
układu RAA
hiperwolemiaprzewodnienie
zaburzenia gospodarki
wapniowo- fosforanowej








dyslipidemia
niedokrwistość
złe odżywienie
stan zapalny, zakażenia
czynniki prozakrzepowe
stres oksydacyjny
hiperhomocysteinemia
toksyny mocznicowe
Niedokrwistość w PCHN



u chorych z GFR<60ml/min/1.73m2 należy
wykonać badania w celu wykrycia
niedokrwistości w tym stężenie hemoglobiny
niedokrwistość jest związana z gorszym
przebiegiem choroby (częstsze przyjęcia do
szpitala, występowanie choroby sercowonaczyniowej, upośledzenie funkcji
poznawczych, większa śmiertelność
nasilenie niedokrwistości zależy od czasu
trwania choroby i stopnia niewydolności nerek
Niedokrwistość w PCHN


główna przyczyna -niedobór erytropoetyny
inne przyczyny ( mogą współistnieć z
niedoborem EPO)
 czynnościowy lub bezwzględny niedobór
żelaza
 utrata krwi jawna lub utajona
 inhibitory mocznicowe(PTH, spermina)
 skrócenie okresu półtrwania erytrocytów
 niedobór kwasu foliowego lub witaminy B12
 współistniejące choroby hematologiczne
przytarczyce
Gospodarka wapniowa w
warunkach fizjologii
(prawidłowy GFR)
parathormon
kości
Uwalnianie Ca+²
Uwalnianie PO4²
nerka
Jelito
Wchłanianie Ca+²
Wchłanianie PO4²
Reabsorpcja wapnia
Synteza 1,25 OH 2D3
Wchłanianie fosforanów
Stężenie wapnia w surowicy
Zaburzenia gospodarki
wapniowo- fosforanowej
Stadium
PCHN
Fosfor Wapń
mmol/l mmol/l
1-2
GFRml/ PTH
min/
pg/ml
1.73m²
>60
norma
3
30-59
35-70
0.9-1.5 norma
4
15-29
70-150
0.9-1.5 2.1-2.4
5
<15
150-300 1.1-1.8 2.1-2.4
norma
norma
Zaburzenia gospodarki
wapniowo- fosforanowej
korekcja stężenia wapnia względem
albumin:
Wapń całkowity ( skorygowany)=
Wapń całkowity (mg/dl) +0.8 x
(4-stężenie albumin w surowicy
g/dl)
zaburzenia gospodarki wapniowofosforanowej - hiperfosfatemia


Ograniczenie podaży fosforu w diecie
Preparaty wiążące fosforany w
przewodzie pokarmowym:





Wapniowe: węglan, octan
Glinowe: wodorotlenek
Sole lantanu
Nie zawierające soli metali: sewelamer
Kalcymimetyki: cinecalcet ( wybiórczo
pobudza receptor wapniowy na
komórkach przytarczyc)
zaburzenia gospodarki wapniowofosforanowej- leki wiążące fosforany
Hiperfosfatemia >1.78
mmol/l
Zawierające wapń/ nie
zawierające wapnia
Zaawansowane
wapnienie naczyń/
tkanek miękkich
Hiperkaclemia > 2.55
mmol/l
nie zawierające wapnia
nie zawierające wapnia
Intact PTH <150 mmol/l nie zawierające wapnia
Zaburzenia gospodarki
wapniowo- fosforanowej
Ca X P > 55 mg/dl (>4.4 mmol/l)
Jest czynnikiem ryzyka :
zgonu z przyczyn sercowo- naczyniowych
Powstawania zwapnień pozaszkieletowych
Postępowanie:
Zmniejszenie dawki wapniowych preparatów
wiążących fosfor lub/i sewelamer
zmniejszenie dawek preparatów witaminy D
Związek między GRF a
stanem odżywienia


w przebiegu PCHN rozwija się stan
złego odżywienia białkowoenergetycznego. Ważną przyczyną tego
stanu jest małe spożycie białka i kalorii
wykazuje się on skrycie postępującą
utratą tłuszczu ustrojowego oraz
zasobów białek budulcowych,
zmniejszonym stężeniem białka
całkowitego w surowicy oraz
upośledzeniem ogólnej sprawności
Markery złego stanu odżywienia
białkowo- energetycznego




stężenie albuminy w surowicy < 4 g/dl
stężenia innych białek trzewnych
transferyny, prealbuminy
metody antropometryczne:
 BMI
 ocena tkanki tłuszczowej i
mięśniowej ramienia
subiektywna ocena całościowa
(ankieta)
Przyczyny złego odżywienia
białkowo- energetycznego





zaburzenia metabolizmu białek i
przemian energetycznych
zaburzenia hormonalne
jadłowstręt
nudności i wymioty ( zatrucie
mocznicowe)
choroby współistniejące- cukrzyca,
miażdżyca, zakażenia
Przewlekła niewydolność
nerek-dieta
Celem leczenia dietetycznego pacjentów z
przewlekłą niewydolnością nerek jest:
 Osiągnięcie i utrzymanie możliwie dobrego
stanu zdrowia;
 Ograniczenie podaży składników
pokarmowych obciążających pracę nerek i
prowadzących do powstania toksycznych
produktów;
 Opóźnienie postępu choroby i rozpoczęcia
leczenia nerkozastepczego;
 Poprawa jakości życia.
Przewlekła niewydolność
nerek- dieta
Zalecenia żywieniowe:
1. Okres utajony ( 1 stadium PCHN):
Na tym etapie nie zaleca się obecnie
żadnych ograniczeń dietetycznych.
Przewlekła niewydolność
nerek- dieta
2. Okres wyrównany(1-3 stadium
PCHN)
 Białko 0.8g/kg/dobę
 Ograniczenie spożycia fosforu do 8001000 mg/dobę
 Ograniczenie spożycia soli jeśli
występuje nadciśnienie tętnicze
 Energia 30-35 kcal/kg/d, pochodzi
głównie z tłuszczów i węglowodanów
Przewlekła niewydolność
nerek- dieta
3. Okres niewyrównany
BIAŁKO
 Ograniczenie podaży białka aby ograniczyć
tworzenie mocznika;
 Ograniczenie białka powinno być stopniowe w
miarę postępu choroby, jednak nie bardziej niż
0.4 g/kg/dobę.
 4 i 5 stadium PCHN ( GFR<25 ml/min) podaż
białka 0.6 g/kg/d
 dokładne monitorowanie stanu odżywienia co
1-3 miesiące
Przewlekła niewydolność
nerek- dieta



Białko musi zawierać aminokwasy niezbędne
Przynajmniej połowa zalecanego białka
powinna pochodzić z produktów zwierzęcych.
Można stosować suplementację ketoanalogów aminokwasów niezbędnych
(preparat Ketosteril)
Przewlekła niewydolność
nerek- dieta
FOSFOR
Najlepszą metodą obniżenia fosforu
jest ograniczenie spożycia
produktów bogatych w ten
pierwiastek oraz przyjmowanie
leków obniżających jego
wchłanianie (calcium carbonicum,
Alusal, Renagel)
Przewlekła niewydolność
nerek- dieta
PRODUKTY BOGATE W FOSFOR:











Podroby
Ryby i konserwy rybne
Żółtko jaja
Mleko i produkty mleczne, zwłaszcza sery żółte, kozie,
sery topione;
Wędliny : kabanosy, szynka mielona;
Koncentraty zup i deserów
Napoje typu cola
Indyk, kaczka, pasztety drobiowe
Nasiona roślin strączkowych
Wyroby cukiernicze: kakao, orzechy, czekolada, migdały
Grzyby