Epidemiologia chorób alergicznych
advertisement
129 DIAGNOSTYKA I LECZENIE W ALERGOLOGII Alergia Astma Immunologia, 1997, 2(3), 129-135 Epidemiologia chorób alergicznych: alergiczne choroby skóry, alergia na leki, alergia pokarmowa, alergia na jad owadów ¿¹dl¹cych MARIA WRZYSZCZ*, KRYSTYNA MAZUR** * Katedra i Klinika Chorób Wewnêtrznych i Alergologii AM we Wroc³awiu ** Wojewódzki Zespó³ Specjalistycznej Opieki Zdrowotnej Wojewódzka Poradnia Alergologiczna, ul. Traugutta 57/59, 50 - 417 Wroc³aw W ostatnim czasie obserwuje siê zarówno u dzieci, jak i u osób doros³ych wzrost zachorowañ na choroby alergiczne. Badania epidemiologiczne przeprowadzone w krajach Europy Zachodniej wykaza³y, i¿ u oko³o 35% populacji mo¿na stwierdziæ objawy chorób alergicznych. Niestety w naszym kraju, jak dot¹d brak jest systematycznie opracowanych danych dotycz¹cych epidemiologii chorób alergicznych. W niniejszym opracowaniu przedstawiamy przegl¹d danych z dostêpnej literatury zagranicznej i krajowej dotycz¹cych epidemiologii chorób alergicznych skóry, alergii na leki, alergii pokarmowej, oraz alergii na jad owadów ¿¹dl¹cych. Zdaj¹c sobie sprawê z faktu, i¿ dane polskie s¹ w du¿ym stopniu niekompletne, sugerujemy przeprowadzenie szerokich, systematycznych badañ epidemiologicznych, które mog³yby przyczyniæ siê do poprawy rozpoznawalnoci chorób alergicznych. Umo¿liwi³oby to opracowanie strategicznych programów ich leczenia. Epidemiologia atopowego zapalenia skóry (AZS) Czêstoæ wystêpowania AZS w zale¿noci od wieku i p³ci Czêstoæ wystêpowania AZS szacuje siê na 1-5% ca³ej populacji ludnoci bia³ej. Choroba ta czêciej wystêpuje u dzieci, ni¿ u osób doros³ych. Przed trzecim rokiem ¿ycia AZS w ró¿nie nasilonej postaci wystêpuje u 2-3% ca³ej populacji. Mniej ni¿ 2% przypadków AZS ma swój pocz¹tek po 20 r.¿. [1]. Wed³ug niektórych autorów co 3-4 dziecko rodzi siê z AZS [2]. Z wiekiem czêstoæ schorzenia maleje. AZS nieco czêciej wystêpuje u mê¿czyzn ni¿ u kobiet, stosunek ten wynosi jak 1,2:1 [1]. Ale jak wynika z przeprowadzonych badañ katamnestycznych 955 chorych z AZS, choroba ta znacznie d³u¿ej trwa u kobiet ni¿ u mê¿czyzn (p > 0,001), równie¿ u kobiet zmiany zaznaczaj¹ siê wczeniej [3]. Przeprowadzone w Danii badania blini¹t jednojajowych wykaza³y zadziwiaj¹cy wzrost czêstoci wystêpowania AZS w tej populacji. W kraju tym, wród m³odzie¿y szkolnej w latach 1960-1964 u 3,2 % blini¹t jednojajowych stwierdzono wystêpowanie AZS, a 10 lat póniej (1970-1974) ju¿ u 10,3%. Wzrost ten zale¿y od wielu uk³adów genetycznych i czynników rodowiskowych. AZS wystêpuje u obu blini¹t jednojajowych czêsto, ale nie zawsze [4]. Rokowanie w AZS Im wczeniejszy jest pocz¹tek zmian skórnych, tym gorsze jest rokowanie [5].Wed³ug poszczególnych autorów AZS cofa siê zupe³nie u 25-95% osób, u których w dzieciñstwie stwierdzono tê chorobê [6, 7]. Ta du¿a ró¿nica pogl¹dów poszczególnych badaczy wi¹¿e siê z obecnoci¹ niesprzyjaj¹cych czynników utrudniaj¹cych osi¹gniêcie remisji, a tak¿e czêstszych, trwaj¹cych niekiedy dziesiêciolecia, okresów bezobjawowych pozwalaj¹cych uznaæ chorych za zupe³nie wyleczonych. W obserwowanym przez Vickers [8] materiale klinicznym (2000 dzieci z AZS) zmiany chorobowe ust¹pi³y z wiekiem u 92%. Przy czym nale¿y zaznaczyæ, ¿e w pracy uwzglêdniono tylko dzieci leczone ambulatoryjnie, a wiêc przypuszczalnie maj¹ce w wiêkszoci objawy ³agodne. Do 8-12 r.¿. objawy cofaj¹ siê u oko³o 65% chorych, a w przypadkach przebiegaj¹cych lekko nawet u 90% [6,9]. Zbieraj¹c informacje o przebiegu AZS stwierdzono, ¿e po up³ywie 25 lat tylko 10% pacjentów mia³o nasilenie zmian zbli¿one do wystêpuj¹cych w pocz¹tkowym okresie choroby [3]. Nale¿y podkreliæ, ¿e wg wiêkszoci autorów cofanie siê zmian atopowego zapalenia skóry w dzieciñstwie jest tylko w niewielkim stopniu zale¿ne od stê¿enia IgE. Niemniej choroba czêciej wystêpuje w rodzinach obci¹¿onych atopi¹, zw³aszcza gdy dotyczy obojga rodziców [9]. Wspó³istnienie AZS z innymi chorobami alergicznymi U chorych z atopowym zapaleniem skóry wspó³istniej¹ czêsto inne choroby alergiczne. Dotyczy to zw³aszcza astmy oskrzelowej i alergicznego nie¿ytu nosa. I tak np. w Karolinska Hospital (Sztokholm) w grupie 406 chorych na AZS astmê oskrzelow¹ stwierdzono u 22% a alergiczny nie¿yt nosa u 53% [3]. 130 Alergia Astma Immunologia, 1997, 2(3), 129-135 Niew³aciwy dobór pracy jako wa¿ny czynnik prowokuj¹cy nawroty choroby Jak wynika z przegl¹du pimiennictwa jednym z g³ównych czynników prowokuj¹cych nawroty choroby jest niew³aciwie dobrana praca zawodowa. Sporód wielu zawodów najbardziej przeciwwskazanym dla m³odzie¿y z przebytym AZS jest zawód fryzjera [9]. Epidemiologia pokrzywki i obrzêku naczynioruchowego Zarówno pokrzywka jak i obrzêk Quinckego zwany równie¿ obrzêkiem naczynioruchowym lub naczyniowo-nerwowym maj¹ wspólne pochodzenie, którego podstaw¹ s¹ zaburzenia w mikrokr¹¿eniu skóry polegaj¹ce na rozszerzeniu naczyñ i zwiêkszeniu ich przepuszczalnoci z wtórnym pojawieniem siê agregatów bia³kowych w skórze w³aciwej, obrzêkiem w³ókien kolagenowych i rozszerzeniem naczyñ brodawek skórnych. W przypadku gdy przekaniki przenikaj¹ do g³êbszych warstw skóry w³aciwej i tkanki podskórnej powstaje obrzêk naczyniowy, gdy do warstw powierzchownych tworzy siê b¹bel pokrzywkowy [10]. Pokrzywka jest chorob¹ o wielu odmianach i postaciach w zale¿noci od czynnika wywo³uj¹cego. Zamieszczona w suplemencie do Journal of the American Academy of Dermatology z lipca 1991 roku klasyfikacja pokrzywki oparta jest na mechanizmach odgrywaj¹cych rolê w powstawaniu poszczególnych jej odmian [11] (Tabela 1). Tabela 1 Klasyfikacja pokrzywki [11] I. Pokrzywka o mechanimie immunologicznym A. Pokrzywka IgE - zale¿na: 1. specyficzna nadwra¿liwoæ antygenowa (uczulenie na ryby, ma³¿e, orzechy, czekoladê, leki, penicylinê, alergeny wziewne) 2. skaza atopowa 3. pokrzywka fizykalna: dermografizm, wibracyjna, z zimna, wietlna, cholinergiczna 4. pokrzywka kontaktowa B. Pokrzywka z udzia³em uk³adu dope³niacza 1. choroba posurowicza 2. wrodzony obrzêk 3. nabyty obrzêk naczynioruchowy towarzysz¹cy chorobom rozrostowym i toczniowi rumieniowatemu trzewnemu 4. martwicze zapalenie naczyñ 5. reakcje na produkty krwiopochodne II. Pokrzywka o mechanimie nieimmunologicznym A. Czynniki bezporednio wyzwalaj¹ce histaminê z komórek tucznych tzw. bezporednie wyzwalacze: 1. opiaty 2. polymyksyna B 3. kurara, d - tubokumaryna 4. radiologiczne rodki cieniuj¹ce B. Czynniki prawdopodobnie zmieniaj¹ce metabolizm kwasu arachidonowego 1. aspiryna, niesteroidowe leki przeciwzapalne 2. benzoesany, barwniki azowe III. Pokrzywka idiopatyczna Kliniczny podzia³ pokrzywki i obrzêków naczyniowych, powszechnie przyjêty, okrelony na podstawie czasu trwania zmiany chorobowej obejmuje postaæ ostr¹ i przewlek³¹ [10]. Pokrzywka ostra Pokrzywka mo¿e wyst¹piæ w ka¿dym wieku, ale najczêciej spotyka siê miêdzy 30 a 40 r.¿., natomiast po 60 r.¿. schorzenie to stwierdza siê wyj¹tkowo [12]. Postaæ ostra pokrzywki jest znacznie czêstsza ni¿ wszystkich pozosta³ych ³¹cznie i wg niektórych autorów wystêpuje u oko³o 50% populacji (przy czym wiêkszoæ chorych nigdy nie zasiêga³a porady lekarskiej). Mo¿e mieæ pod³o¿e tak alergiczne, psychogenne jak równie¿ mo¿e byæ zwi¹zana z dzia³aniem bezporednich wydzielaczy histaminy [11].Pokrzywka ostra czêciej rozpowszechniona jest u dzieci ni¿ u doros³ych (g³ównie jako pokrzywka z zimna) [9, 12]. Pokrzywkê z zimna czêciej obserwuje siê w krajach skandynawskich i w Polsce ni¿ w krajach ródziemnomorskich [11]. Pokrzywka przewlek³a Sporód pokrzywek przewlek³ych jednakowo czêsto u obu p³ci wystêpuje pokrzywka aspirynowa i atopowa. Natomiast istnieje ró¿nica zdañ jeli chodzi o pokrzywkê wywo³an¹ (provocata). Wed³ug niektórych autorów nie stwierdza siê istotnej ró¿nicy w czêstoci wystêpowania tej postaci pokrzywki u mê¿czyzn i kobiet, jednak niektórzy autorzy obserwowali j¹ prawie 2-krotnie czêciej u mê¿czyzn ni¿ u kobiet [13, 14]. U kobiet czêciej spotyka siê przewlek³¹ pokrzywkê nieswoist¹ (idiopatyczn¹) i pokrzywkê wietln¹, a u mê¿czyzn opónion¹ pokrzywkê z ucisku i pokrzywkê cholinergiczn¹ [10, 11, 13, 14]. Jak wynika z przegl¹du pimiennictwa wiatowego pokrzywka cholinergiczna wystêpuje g³ównie przed 40 r.¿., a opóniona z ucisku po 40 r.¿. [14]. Prace dotycz¹ce pokrzywki fizykalnej wskazuj¹, ¿e sporód wszystkich jej odmian najczêstsz¹ jest pokrzywka wywo³ana (provocata), drugie miejsce pod wzglêdem czêstoci wystêpowania zajmuje opóniona Wrzyszcz M., Mazur K. Epidemiologia chorób alergicznych... pokrzywka z ucisku, nastêpnie pokrzywka z zimna. Pokrzywka wietlna uwa¿ana jest za najrzadziej wystêpuj¹c¹ (Tabela 2). Tak¿e zupe³nie wyj¹tkowo obserwuje siê w Polsce pokrzywkê ciepln¹ (a wzglêdnie czêsto w basenie Morza ródziemnego), pokrzywkê wywo³an¹ wibracj¹ oraz aquagenic urticaria [14]. Niektóre odmiany pokrzywki obserwuje siê czêciej u dzieci ni¿ w grupie osób doros³ych. Dotyczy to wspomnianej ju¿ pokrzywki ostrej, atopowej oraz z zimna. U dzieci rzadziej wystêpuje pokrzywka aspirynowa i przewlek³a pokrzywka nieswoista. Przed 18 r.¿. nie obserwowano pokrzywki z ucisku, a przewlek³¹ pokrzywkê cholinergiczn¹ obserwowano g³ównie po 15 r. ¿. [9, 12] (Tabela 3). Tabela 2 Czêstoæ wystêpowania g³ównych odmian pokrzywki fizykalnej [14] Odsetek chorych z pokrzywk¹ **: Wywo³an¹ Opónion¹ z ucisku Z zimna Cholinergiczn¹ wietln¹ Dane Klinik Dermatologicznych Warszawa Zurich Groningen (Polska) (Szwajcaria) (Holandia) n=1776* n=316* n=141* 11,5 6,9 12,7 11,1 2,8 8,5 10,3 2,2 9,2 3,7 2,2 8,5 0,5 0,6 0 * = 100% ** = poniewa¿ w tabeli nie uwzglêdniono odmian pokrzywki niefizykalnej, w ka¿dej Klinice podsumowanie odsetków chorych na poszczególne odmiany pokrzywki fizykalnej musi byæ mniejsze od 100 131 Pocz¹tek choroby wystêpuje w dzieciñstwie. Po³owa przypadków rozpoczyna siê przed 7 r.¿., a czêæ przed 13 r.¿. Choroba rzadko pojawia siê po 40 r. ¿. Czynniki wywo³uj¹ce wrodzony obrzêk naczynioruchowy W po³owie przypadków czynnikiem wyzwalaj¹cym jest uraz tkanek. Miesi¹czka i stresy psychiczne tak¿e mog¹ wyzwalaæ napad choroby. Wyranie ³agodzi przebieg choroby ci¹¿a. W 15% przypadków wystêpuje prawid³owe lub nawet zwiêkszone stê¿enie nieaktywnego inhibitora C 1 dope³niacza [16]. Wspólistnienie pokrzywki z innymi chorobami alergicznymi Cech¹ charakterystyczn¹ chorób alergicznych jest wspó³istnienie kilku jednostek u tego samego chorego jednoczenie lub w ró¿nych okresach ¿ycia. Wspó³istnienie pokrzywki z innymi schorzeniami alergicznymi jest stosunkowo s³abo poznane. Pojedyncze opisy dotycz¹ wspó³istnienia pokrzywki z AZS. Na uwagê zas³uguje fakt, ¿e urticaria chronica nonspecyfica nigdy nie wspó³istnieje z nie¿ytem alergicznym zarówno sezonowym jak i ca³orocznym. A pokrzywka atopowa czêsto wspó³istnieje tak z nie¿ytem ca³orocznym jak i z astm¹ oskrzelow¹ [17]. Epidemiologia wyprysku kontaktowego Wyprysk kontaktowy jest najczêstsz¹ postaci¹ wyprysku sporód wielu jego odmian. Mo¿e byæ wywo³any czynnikami niealergicznymi - dra¿ni¹cymi Tabela 3 Czêstoæ wystêpowania poszczególnych odmian pokrzywki u doros³ych i u dzieci przed 18 rokiem ¿ycia [12] oraz alergicznymi, z którymi dana osoba styka siê w ¿yciu codziennym lub w pracy zawodowej. Wyprysk alergiczny - w którym podstawow¹ role Odmiana pokrzywki Doroli Dzieci liczba % liczba % odgrywaj¹ komórki Langerhansa, tj. komórki Pokrzywka nieswoista 234 27,86 9 10,71 dendrytyczne znajduj¹ce siê w naskórku, zwi¹zany jest Aspirynowa 226 26,90 5 5,95 z IV typem reakcji alergicznej [18]. Atopowa Opóniona z ucisku Wywo³ana Z zimna Cholinergiczna Kontaktowa Opóniony dermografizm Rodzinny obrzêk naczynioruchowy 41 110 105 78 24 19 3 - 4,88 13,10 12,50 9,29 2,86 2,26 0,36 - 21 10 27 9 3 25,00 11,90 32,14 10,71 3,57 Czynniki wywo³uj¹ce alergiê kontaktow¹ Przyczyn¹ alergii kontaktowej mo¿e byæ wiele zwi¹zków chemicznych. Liczba ich stale wzrasta w miarê rozwoju chemizacji ¿ycia. Jednak na ca³ym wiecie wyprysk kontaktowy ma pewne szczególne w³aciwoci regionalne [19, 20, 21], co w ogromnym stopniu zale¿y od warunków bytowych spo³eczeñstwa, stosowanych technologii i dostêpnych na rynku wyrobów. Ogó³em 840 100,00 84 100,00 Dlatego te¿ czêstoæ nadwra¿liwoci na poszczególne alergeny kontaktowe okresowo siê zmienia. Przeprowadzone przez Grubsk¹-Sucharek i wsp. [22] Wrodzony obrzêk naczynioruchowy Czêstoæ wystêpowania wrodzonego obrzêku badania w makroregionie gdañskim obejmuj¹ce 1371 naczynioruchowego okrela siê na 1:50 000 w populacji. chorych na wyprysk wykaza³y, i¿ zmiany skórne Najliczniejszy rejestr pochodzi z W³och, gdzie opisano najczêciej powodowa³ dwuchromian potasu uczulaj¹c 235 przypadków, z Francji 185 przypadków z 40 rodzin, a¿ 25,7% chorych. Drugim alergenem najczêciej ze S³owacji - 78 z 27 rodzin a w Polsce zanotowano odpowiedzialnym za wywo³ywanie wyprysku by³a oko³o 80 przypadków (z or. warszawskiego, formalina (16,5% uczulonych). Stwierdzono czêstsz¹ alergiê na chrom i kobalt u mê¿czyzn. Natomiast u kobiet krakowskiego, bydgoskiego) [15]. 132 Alergia Astma Immunologia, 1997, 2(3), 129-135 znamiennie czêciej wystêpowa³o uczulenie na formalinê, nikiel, kalafoniê, parafenylenodwuaminê. Zarówno u kobiet jak i u mê¿czyzn najczêstszym umiejscowieniem pierwotnych zmian wypryskowych by³y grzbietowe powierzchnie r¹k i palców. Ogó³em, a¿ u 48,6% badanych zmiany rozpoczyna³y siê w obrêbie skóry r¹k. Czêciej stwierdzono alergiê jednowa¿n¹ (59,4%) ni¿ wielowa¿n¹ (40,6%), a w tej ostatniej czêstsze skojarzone uczulenie na chrom i kobalt. Czêstoæ wystêpowania wyprysku kontaktowego w zale¿noci od wieku Wród kobiet jak i wród mê¿czyzn wyprysk kontaktowy najczêciej wystêpowa³ miêdzy 20 a 30 r.¿. Poni¿ej 20 r.¿. alergiê kontaktow¹ obserwowano rzadko, przy czym w tej grupie wiekowej najczêciej uczula³ nikiel. Z kolei najrzadziej, bo tylko u 2,4% badanych, objawy wyprysku stwierdzono powy¿ej 60 r.¿. Wp³yw czynników genetycznych Badaj¹c czêstoæ atopii wród chorych z wypryskiem kontaktowym stwierdzono, ¿e osobniczy lub rodzinny wywiad atopowy wystêpowa³ u 9,7% ogó³u. Zdecydowanie czêciej atopiê stwierdzono u osób uczulonych na nikiel. Praca zawodowa a wyprysk kontaktowy Zwi¹zek z prac¹ zawodow¹ wystêpowa³ u 67,1% chorych z wypryskiem. Jak wykazano, w warunkach zawodowych najczêciej uczula³ kobalt i chrom. Najliczniejsz¹ grupê z wypryskiem kontaktowym stanowili pracownicy s³u¿by zdrowia, u których czynnikiem najczêciej uczulaj¹cym by³a formalina. W ci¹gu ostatnich 20 lat zaobserwowano 8-krotny wzrost czêstoci uczulenia na ten zwi¹zek w regionie gdañskim. Wieloletnie obserwacje prowadzone w województwie opolskim równie¿ potwierdzaj¹, ¿e najczêstszymi alergenami powoduj¹cymi wyprysk zawodowy s¹: chrom, nikiel, kobalt, parafenylenodwuamina, a tak¿e epinian, terpentyna i formalina [23]. Osobliwoci alergii kontaktowej w Polsce Przez wiele lat za osobliwoci alergii kontaktowej w Polsce uwa¿ano czêstsze ni¿ w innych krajach wystêpowanie uczulenia na wyroby skórzane garbowane chromem i ¿ywice epoksydowe. Natomiast du¿o rzadziej stwierdzano uczulenie na nikiel. Jednak ostatnio zaobserwowano znaczny wzrost alergii na nikiel, zw³aszcza wród kobiet [24]. Wed³ug Kieæ-wierczyñskiej [25] wzrost alergii na nikiel u kobiet w Polsce notuje siê od 1981 roku, a od pocz¹tku 1988 roku przybra³ on rozmiar epidemii. Równie¿ wg tej autorki alergii na nikiel u kobiet czêciej towarzyszy uczulenie na kobalt a u mê¿czyzn uczulenie na chrom, co odpowiada tak¿e spostrze¿eniom innych autorów [26]. Rudzki i wsp. [24] ustalili, ¿e najczêstsz¹ przyczyn¹ nadwra¿liwoci na nikiel jest kontakt z zegarkami i ich zapiêciami oraz z kolczykami i klipsami. Ponadto powszechnie podkrela siê wzrost czêstoci alergii na nikiel u kobiet m³odych. Young i Houwing [27] stwierdzili czêstsze wystêpowanie uczulenia u osób poni¿ej 30 r.¿., co równie¿ potwierdzi³y obserwacje Grubskiej-Sucharek [22]. Terpentyna - jeden z wielu alergenów kontaktowych wywo³uj¹cy wyprysk Sporód wielu alergenów kontaktowych wywo³uj¹cych wyprysk na uwagê zas³uguje terpentyna. W 1979 roku Cronin nazwa³ terpentynê zanikaj¹cym alergenem. Ze wzglêdu na bardzo nisk¹ czêstotliwoæ alergii na ten zwi¹zek w wielu europejskich klinikach, Miêdzynarodowa Grupa Badaj¹ca Wyprysk Kontaktowy podjê³a decyzjê o wycofaniu nadtlenku terpentyny z Europejskiego Zestawu Alergenów Standardowych [28]. Przyk³adem kraju, w którym zanika alergia na terpentynê jest Szwecja [29]. W Polsce alergia na terpentynê, choæ równie¿ wykazuje tendencje spadkow¹ tak u kobiet jak i u mê¿czyzn [30] to jednak wci¹¿ odgrywa wa¿n¹ rolê w wywo³ywaniu wyprysku kontaktowego, przy czym stwierdza siê znaczne ró¿nice w czêstoci uczulenia w poszczególnych regionach kraju [31]. Alergiczny wyprysk kontaktowy u dzieci i m³odzie¿y U dzieci alergiczny wyprysk kontaktowy wystêpuje bardzo rzadko. Za g³ówny alergen kontaktowy u najm³odszych powszechnie uwa¿any jest nikiel. Nadwra¿liwoæ kontaktowa miêdzy 10 a 15 r.¿. jest znacznie czêstsza, choæ nadal nieporównywalnie rzadsza ni¿ u doros³ych. W tym okresie m³odzie¿ uczula siê na bardzo liczne alergeny kontaktowe zawarte w przedmiotach codziennego u¿ytku, ale jeszcze nie obserwuje siê wyprysku zawodowego. Przedmiotem uczulaj¹cym dzieci w wieku 10-15 lat s¹ g³ównie stomatologiczne aparaty s³u¿¹ce do korekcji zgryzu. Niekiedy wyprysk powstaje ju¿ po 7 dniach noszenia aparatu [32]. U dzieci znacznie czêciej ni¿ u doros³ych uczulenie kontaktowe dotyczy okolic ust, natomiast stosunkowo rzadko zajête s¹ rêce. W wieku 10-15 lat zale¿noæ czêstoci alergii na metale od p³ci albo nie wystêpuje zupe³nie, albo jest s³abiej zaznaczona [33,34]. Natomiast pomiêdzy 15-18 r.¿. wyranie czêstsza staje siê alergia na nikiel u dziewcz¹t doros³ych, a alergia na chrom nieco czêstsza u ch³opców. W tym wieku w Polsce spotyka siê ju¿ równie¿ wyprysk zawodowy. Wzglêdnie czêsto wystêpuje u uczennic fryzjerskich [9]. Epidemiologia alergii pokarmowej Definicja alergii pokarmowej Alergia pokarmowa - jest to reakcja immunologiczna, zwykle IgE-zale¿na, powsta³a w nastêpstwie spo¿ycia pokarmu lub zwi¹zków do tego pokarmu dodawanych [35]. Wrzyszcz M., Mazur K. Epidemiologia chorób alergicznych... Alergeny pokarmowe Najwa¿niejszymi alergenami pokarmowymi pochodzenia zwierzêcego s¹ bia³ka miêczaków, skorupiaków, ryb, ptaków (jaja i miêso kur, indyków, kaczek, gêsi i ssaków), mleko krowie i kozie, miêso wo³owe i wieprzowe. W grupie pokarmów rolinnych uczulaj¹ najczêciej alergeny jab³ek, owoców cytrusowych, kakao, musztardy, rodziny psiankowatych (pomidory, ziemniaki, pieprz, papryka, tytoñ), pietruszka, seler, marchew, ziarna orzeszków ziemnych, liwki, orzechy w³oskie, ziarna zbó¿. Liczne pokarmy zawieraj¹ znaczn¹ iloæ sk³adników antygenowych. Tak np. mleko krowie zawiera ponad 26 odrêbnych sk³adników bia³kowych, z których najsilniejszymi w³aciwociami uczulaj¹cymi odznaczaj¹ siê kolejno: beta-laktoglobulina, kazeina, laktoalbumina [36]. 133 farmakologiczn¹, nadwra¿liwoæ typu idiosynkrazji i odczyny pseudoalergiczne, które w obrazie klinicznym nie ró¿ni¹ siê od typowych zmian alergicznych, ale w rozwoju których nie mo¿na wykazaæ mechanizmów immunologicznych. Szczególnie grone s¹ odczyny pseudoalergiczne przebiegaj¹ce pod postaci¹ reakcji anafilaktycznych [37]. Mechanizmy alergii na leki zwi¹zane s¹ ze wszystkimi 4 typami odczynów immunologicznych wg Gella i Coombsa. Uczulenie ustroju mo¿e spowodowaæ lek wprowadzony ka¿d¹ drog¹ niezale¿nie od dawki, ale najczêciej objawy alergiczne s¹ wyzwalane przez leki wprowadzane do¿ylnie. W³aciwoci uczulaj¹ce leków zale¿¹ g³ównie od ich budowy. Mog¹ dzia³aæ jako pe³ne antygeny lub jako hapteny. Do leków najczêciej uczulaj¹cych nale¿y penicylina i inne antybiotyki beta-laktamowe, ryfampicyna, chloramfenikol, tetracykliny, sulfonamidy, Alergia krzy¿owa pochodne pirazolonu, prokaina, barbiturany, Ponadto mo¿e wyst¹piæ alergia krzy¿owa nitrofurantoina oraz rodki znieczulaj¹ce. miêdzy ró¿nymi pokarmami nale¿¹cymi do tych samych Z leków stosowanych zewnêtrznie najczêciej uczulaj¹ rodzin, jak równie¿ pomiêdzy pokarmami i py³kami maci. Dotyczy to g³ównie ich pod³o¿y: euceryny rolin. Na przyk³ad opisano zespó³ objawów alergicznych i lanoliny. W obu tych substancjach w³aciwymi wystêpuj¹cych u pacjentów uczulonych na py³ek brzozy alergenami s¹ alkohole we³ny owczej. Nadwra¿liwoæ po spo¿yciu jednego lub wiêcej nastêpuj¹cych na eucerynê i lanoline najczêciej wystêpuje w wyprysku pokarmów: orzechów laskowych, ziemniaków, podudzi, zw³aszcza gdy towarzysz¹ mu owrzodzenia. pomidorów, jab³ek i marchwi [36]. Do bardzo czêstych alergenów zawartych w lekach stosowanych zewnêtrznie nale¿¹ dziegcie. Do silnych Czêstoæ wystêpowania alergii pokarmowej alergenów nale¿y neomycyna. Liczba osób Czêstoæ alergii na pokarmy jest trudna do nadwra¿liwych na ten antybiotyk stale siê zwiêksza. ustalenia zarówno w normalnej populacji jak i u osób Alergia na neomycynê czasami powoduje odczyny z atopi¹. krzy¿owe z innymi antybiotykami aminoglikozydowymi. Niemal wszystkie dzieci ze skaz¹ atopow¹ s¹ uczulone Badania Pirili i wsp. [38] wykaza³y, i¿ uczuleni na na pokarmy. Mo¿na równie¿ wykryæ alergiê pokarmow¹ neomycynê w ponad 90% przypadków wykazuj¹ dodatnie u licznych osób doros³ych cierpi¹cych z powodu chorób odczyny na framycetynê, w 60% na kanamycynê, w 40% alergicznych. na gentamycynê i w 30% na tobramycynê. Czêstoæ wystêpowania alergii pokarmowej u chorych W przeciwieñstwie do neomycyny, tetracykliny uczulaj¹ na AZS jest podawana ró¿nie przez poszczególnych bardzo rzadko [39]. autorów, ale przewa¿nie mieci siê w granicach 25-65% W przypadku miejscowego stosowania leków wa¿n¹ role ogó³u badanych. odgrywa stan skóry. Skóra zmieniona zapalnie Rodzaj wystêpuj¹cych uczuleñ ró¿ni siê w zale¿noci z obecnoci¹ nad¿erek w znacznym stopniu zwiêksza od strefy geograficznej, regionu oraz jest zwi¹zany ryzyko uczulenia. z charakterem miejscowych rodków spo¿ywczych, lokalnymi nawykami od¿ywiania i sposobem Nadwra¿liwoæ na leki a atopia przyrz¹dzania pokarmów. Pogl¹dy na rolê predyspozycji atopowej Wed³ug Speera w USA najczêciej uczulaj¹: mleko (65% w wystêpowaniu nadwra¿liwoci na leki s¹ niejednolite. przyp.), czekolada i cola (45% przyp.), m¹ka (30% Wed³ug niektórych autorów odczyny alergiczne po przyp.), jarzyny (26% przyp.), bia³ka jaj (26% przyp.) przyjêciu leku czêciej wystêpuj¹ u atopików, a tak¿e owoce cytrusowe i pomidory (po 25% przyp.). a szczególnie dotyczy to penicyliny, prokainy, zwi¹zków Natomiast w Polsce: mleko, pomidory, ziemniaki, bia³ko pirazolowych [37]. Natomiast wg innych brak jest istotnej jaj, pszenica i ryby [36]. ró¿nicy w czêstoci wystêpowania uczuleñ na leki u osób obci¹¿onych atopi¹ w porównaniu z nieatopikami, ale Epidemiologia odczynów alergicznych na leki zwraca siê uwagê na ciê¿szy z regu³y przebieg Alergia na leki, w patogenezie której odgrywaj¹ dolegliwoci u tych pierwszych [40]. rolê odczyny immunologiczne, stanowi oko³o 25% wszystkich niepo¿¹danych reakcji polekowych. Zalicza siê do nich reakcje toksyczne, nietolerancjê 134 Alergia Astma Immunologia, 1997, 2(3), 129-135 Najczêstsze odczyny wywo³ywane przez leki Do najczêstszych odczynów wywo³ywanych przez ró¿ne leki nale¿¹ zmiany skórne typu pokrzywki oraz rumieniowo-grudkowe, natomiast wstrz¹s anafilaktyczny z objawami zapaci wystêpuje stosunkowo rzadko. Dawniej czêstsz¹ przyczyn¹ choroby posurowiczej by³y surowice obcogatunkowe ale reakcje podobne do obserwowanych w chorobie posurowiczej mog¹ byæ równie¿ wywo³ane przez proste zwi¹zki niskocz¹steczkowe jak: penicyliny, sulfonamidy, fenylbutazon, hydantoinê i inne [40]. Epidemiologia reakcji uczuleniowych na jad owadów Alergia na jad owadów b³onkoskrzyd³ych znana jest od czasów staro¿ytnych. W Polsce po³udniowej a tak¿e, jak wynika z pimiennictwa, w Europie rodkowej i Po³udniowej oraz w Australii wiêkszoæ opisywanych odczynów alergicznych wywo³uj¹ u¿¹dlenia pszczó³, natomiast w pó³nocno-wschodnich rejonach USA czêciej obserwuje siê uczulenia na jad os (Vespidae) [41]. Trzmiele i szerszenie ze wzglêdu na ma³¹ agresywnoæ rzadko powoduj¹ u¿¹dlenia [42]. Pszczo³y hodowane w Polsce rozwijaj¹ sw¹ aktywnoæ od marca do listopada, a u¿¹dlenia zdarzaj¹ siê najczêciej wczesnym latem. Natomiast osy przewa¿nie ¿yj¹ w pobli¿u cz³owieka, s¹ bardziej agresywne od pszczó³ i ¿¹dl¹ od lipca do sierpnia [42]. Na podstawie przeprowadzonego wywiadu i badañ testowych alergiê na jad owadów ¿¹dl¹cych mo¿na rozpoznaæ wg niektórych autorów u 25% zdrowej populacji doros³ych [42]. Czêstoæ alergii na jad owadów b³onkoskrzyd³ych wród mieszkañców Górnego l¹ska szacuje siê na 1,5-3,1% [41]. Zawód, tryb ¿ycia, rejon zamieszkania a tak¿e czêstoæ u¿¹dleñ nie s¹ czynnikami koniecznymi do ujawnienia Pimiennictwo 1. Prystupa K.: Kliniczne aspekty atopowego zapalenia skóry. Magazyn Medyczny 1995, 6, s,16, s,19: 22. 2. Rystedt J.: Hand eczema in patients with history of atopic manifestations in childhood. Acta Dermatol.Venereol. (Stockh.), 1985; 65: 305-312. 3. Rystedt J.: Hand eczema and long term prognosis in atopic dermatitis. Acta Dermatol.Venereol. (Stockh), 1985, suppl. 117: 1. 4. Rudzki E., Samochocki Z. i in.: Przebieg i nasilenie atopowego zapalenia skóry i czterech innych chorób alergicznych u pary blini¹t jednojajowych oraz obserwacje kliniczne i wyniki badañ laboratoryjnych dotycz¹ce alergenów wywo³uj¹cych te zmiany. Przegl.Dermatol., 1993; 80: 422-428. 5. Rudzki E.: Rokowanie w atopowym zapaleniu skóry.w: Postêpy w alergologii (red.) P³usy T. Medipress 1994: 309-313. 6. Champion R., Parish W.: Atopic Dermatitis. w: Textbook of Dermatology. Rook A., Wilkinson S., Ebling F. i wsp. (red.) Blackwell Scientific Publication. Oxford 1972: 295-304. 7. Rudzki E., Litewska D.: RAST and PRIST in children with Atopic Dermatitis. Dermatologica 1990; 180: 82-85. alergii na jad, ale niew¹tpliwie s¹ one czynnikami obci¹¿aj¹cymi i tak np. chorobowoæ wród pszczelarzy szacuje siê na 15-43%. Równie¿ czêstsze jest wystêpowanie alergii w populacji wiejskiej w porównaniu z miejsk¹ [41]. Du¿e reakcje miejscowe wystêpuj¹ u 2-19% populacji ludnoci doros³ej w Europie i USA, natomiast u 0,8-5% populacji dochodzi do reakcji uogólnionej [45]. Reakcje te mog¹ prowadziæ do trwa³ych powik³añ, takich jak zawa³ serca, udar mózgu, uszkodzenie nerek, uk³adu nerwowego czy krwiotwórczego [41, 44]. Chorzy, u których ujawniaj¹ siê reakcje uk³adowe s¹ znacznie starsi, równie¿ w starszej grupie wiekowej stwierdzano wiêksz¹ liczbê powik³añ po reakcji alergicznej [41]. Ciê¿kie reakcje anafilaktyczne s¹ przyczyn¹ co najmniej 40 zgonów rocznie w USA [45]. Zwykle (w 60%) do zgonu dochodzi w ci¹gu 60 minut od momentu ekspozycji na jad [42]. 33-40% osób wykazuj¹cych nadwra¿liwoæ na jad owadów w wywiadzie ujawnia³o obecnoæ obci¹¿enia atopowego [45]. Okolicami cia³a najczêciej ¿¹dlonymi przez te owady s¹ rêce i twarz. Do zgonów predysponuj¹ g³ównie u¿¹dlenia w g³owê, szyjê lub gard³o, a w przypadkach nie koñcz¹cych siê zgonem zaburzenia te s¹ powa¿niejsze ni¿ po u¿¹dleniach koñczyn. U czêci chorych, szacowanej na ok. 40%, obserwuje siê zjawisko samoistnego zanikania nadwra¿liwoci na jady owadów rzêdu Hymenoptera [41]. Jak wynika z przegl¹du literatury, zachorowalnoæ i miertelnoæ wywo³ana alergi¹ na jad owadów przewa¿a u mê¿czyzn, prawdopodobnie wynika to z wiêkszej ekspozycji mê¿czyzn, zwi¹zanej z wykonywaniem prac na wolnym powietrzu, poniewa¿ wród dziewcz¹t i ch³opców w podobnym wieku i o zbli¿onej ekspozycji na jad owadów, czêstoæ wystêpowania alergii nie ró¿ni siê istotnie [41]. 8. Vickers C.: The natural history of atopic eczema. Acta Derm. Venereol. (Stockh.), 1980, suppl.92: 113-115. 9. Rudzki E.: Osobliwoci alergicznych chorób skóry u dzieci. Przegl.Dermatol. 1991; 78: 277-283. 10. Panaszek B., Szybejko-Machaj G.: Pokrzywka i obrzêk naczyniowo-ruchowy. Pol.Tyg.Lek. 1992; 42: 823-827. 11. Prystupa K.: Pokrzywka - ró¿nice kliniczne, etiopatogenetyczne i terapeutyczne. Magazyn Medyczny 1994, 11, 18-20. 12. Rudzki E., Rebandel P., Prystupa K.: Porównanie czêstoci wystêpowania poszczególnych odmian pokrzywki u dzieci i doros³ych. Przegl.Dermatol., 1991; 78: 141-143. 13. Rudzki E., Rebandel P.: Czêstoæ ró¿nych odmian pokrzywki w zaleznoci od p³ci. Przegl.Dermatol. 1991; 78: 289-291. 14. Rudzki E., Rebandel P.: Odmiany pokrzywki fizykalnej. Przegl. Dermatol., 1994; 81: 531-538. 15. Madaliñski K. i wsp.: Dziedziczny obrzêk naczynioworuchowy: diagnostyka, patofizjologia i próby leczenia immunomodulacyjnego. Klinika Alergol.Immunol., 1994; 4: 45-48. Wrzyszcz M., Mazur K. Epidemiologia chorób alergicznych... 16. Zawisza E.: Obrzêk naczynioruchowy.w: Farmakoterapia chorób alergicznych (red.) Chyrek-Borowska S., Winiewski K., PZWL Warszawa 1993: 171-179. 17. Blinowski J.T., Rudzki E.: Wspó³istnienie ró¿nych odmian pokrzywki i nie¿ytów niealergicznych nosa. Pol.Tyg.Lek. 1994; 49: 322-323 18. Jab³oñska S., Chorzelska T.: Choroby skóry. Podrêcznik dla studentów medycyny. PZWL Warszawa 1988: 89-109. 19. Rudzki E.: Occupational contact dermatitis in 100 consecutive patients. Berufsdermatosen, 1976; 24: 100-104. 20. Rudzki E.: Some pecularities of contact dermatitis in Poland. Derm. in Beruf und Umwelt, 1981; 29: 98-101. 21. Szarmach H.: Czêstoæ wystêpowania i przyczyny uczuleñ stykowych w wietle w³asnych obserwacji. Przegl.Dermatol., 1967; 54: 79-86. 22. Grubska-Sucharek E., Berbeka-Sedlewicz A., Szarmach H., Placek W.: Alergia kontaktowa w makroregionie gdañskim. Przegl.Dermatol., 1991; 78: 152-156. 23. £ada-Jagas R.: Wyprysk zawodowy w woj.opolskim. Przegl.Dermatol., 1991; 78: 88-91. 24. Rudzki E., Rebandel P., Napiórkowska T. i wsp.: Alergia na nikiel., Przegl.Dermatol., 1984; 71: 431-435. 25. Kieæ-wierczyñska M.: Trudnoci diagnostyczno-orzecznicze w chorobach zawodowych skóry u kobiet uczulonych na nikiel. Przegl.Dermatol., 1990; 77: 7-13. 26. Grubska-Sucharek E., Paszkiewicz H., Szarmach H: Alergia na chrom, nikiel i kobalt u chorych z wypryskiem kontaktowym w woj. gdañskim w latach 1979-1983. Przegl.Dermatol., 1985; 72: 37-42. 27. Young E., Houwing R.H.: Patch test results with standard allergens over a decade. Contact Dermatitis, 1987; 17: 104-107. 28. Cachao P., Brandao F.M., Carmo M. i wsp.: Allergy to oil terpentine in Portugal. Contact Dermatitis, 1986; 14: 205-208 29. Modee J., Skog E.: A comparison of results of patch testing in 1951 and in 1961. Acta Derm.Venereol. (Stockh), 1962; 42: 280-289. 30. Rudzki E., Rebandel P., Grzywa Z.: Porównanie wyników testowania alergenami kontaktowymi obecnie i przed 15 laty. Przegl.Dermatol., 1992; 79: 374-377. 31. International report: International consensus on diagnosis and treatment of asthma. Clin.Exp.Allergy, 1992; 22: suppl.1: 71-72. 135 32. Temesvari E., Racz I.: Nickel sensitivity from dental prothesis. Contact Dermatitis, 1988; 18: 50-51. 33. Rademaker M., Forsyth A.: Contact dermatitis in children. Contact Dermatitis, 1989; 20: 104-107. 34. Rudzki E., Grzywa Z., Rebandel P.: Patch testing in children. Contact Dermatitis, 1987; 17: 117-118. 35. Kaczmarski M.: Alergie i nietolerancje pokarmowe. Sanmedia, Warszawa 1993: 7-9, .41-44. 36. Romañski B.: Alergia pokarmowa.w: Farmakoterapia chorób alergicznych (red.) Chyrek-Borowska S., Winiewski K., PZWL Warszawa 1993: 180-192. 37. Chyrek-Borowska S., Moniuszko T.: Odczyny alergiczne na leki.w: Farmakoterapia chorób alergicznych (red.) ChyrekBorowska S., Winiewski K., PZWL Warszawa 1993:193-200. 38. Pirila V., Forstrom L., Rouhunkoski S.: Twelve years sensitization to neomycin in Finland. Report on 1769 case of sensitivity to neomycin and/or bacitracin. Acta Derm.Venereol. 1967; 47: 419-425. 39. Rudzki E.: Podstawy farmakoterapii alergicznych chorób skóry.w: Farmakoterapia chorób alergicznych (red.) ChyrekBorowska S., Winiewski K., PZWL Warszawa 1993: 209-222. 40. Szarmach H., Wilkowska A.: Alergiczne i pseudoalergiczne odczyny polekowe skóry i b³on luzowych. Przegl.Dermatol. 1994; 81: 69-78. 41. Brewczyñski P.Z., piewak R., Klini M.J.: Historia naturalna odczynów alergicznych wywo³ywanych u¿¹dleniami owadów b³onkoskrzyd³ych. Pol.Tyg.Lek., 1994; 49: 330-333. 42. Kazimierczak A., Chrostowska-Wynimko J.: Alergia na jad owadów. Klinika Alergol. Immunol. 1994; 4: 20-23. 43. Chyrek-Borowska S., Szymañski W.: Odczyny alergiczne na u¿¹dlenia owadów. w: Farmakoterapia chorób alergicznych (red.) Chyrek-Borowska S., Winiewski K., PZWL Warszawa 1993: 201-208. 44. Muller U., Mosbech H.(red.): Immunoterapia jadami owadów blonkoskrzyd³ych. Stanowiska Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej. Med.Prakt. - wyd. specjalne 1993: 42-52. 45. Reisman R. E.: Insect allergy.w: Allergy Principles and Practice (red.) Middleton E., The C.V. Mosby Company Saint LouisWashington, D.C. Toronto, 1988: 1345-1364. Epidemiology of allergic diseases MARIA WRZYSZCZ*, KRYSTYNA MAZUR ** Summary Morbidity in allergic diseases has been rapidly increasing for the last decades. Epidemiologic studies in Western Europe provide evidence that about 35% of the general population suffer from various allergic disorders. Unfortunately systematic epidemiologic analysis of the situation in Poland are presently lacking. In this review we summarize data from Poland and abroad on the epidemiology of common allergic diseases. Unfortunately epidemiology data from Poland are largely incomplete. We suggest wide spread and systematic epidemiologic studies of allergic diseases, which would be helpful in designing strategic programs of their elimination.
