Epidemiologia astmy i niektórych chorób alergicznych
advertisement
145 Alergia Astma Immunologia, 1996, 1(3), 145-150 Epidemiologia astmy i niektórych chorób alergicznych KRYSTYNA MAZUR *, MARIA WRZYSZCZ ** * Wojewódzki Zespó³ Specjalistycznej Opieki Zdrowotnej, Wojewódzka Poradnia Alergologiczna, ul.Traugutta 57/59, 50-417 Wroc³aw ** Katedra i Klinika Chorób Wewnêtrznych i Alergologii Akademii Medycznej, ul.Traugutta 57/59, 50-417 Wroc³aw W pracy przedstawiamy przegl¹d danych zaczerpniêtych z literatury krajowej i wiatowej, dotycz¹cych epidemiologii astmy oskrzelowej, alergicznego ca³orocznego nie¿ytu nosa oraz alergicznych chorób oczu. Uwa¿amy, ¿e zapoznanie siê z tymi danymi przez polskich czytelników mo¿e mieæ bardzo du¿e znaczenie dla zwiêkszenia rozpoznawalnoci chorób alergicznych w naszym kraju. Obserwuje siê bowiem, i¿ w wiêkszoci krajów Europy Zachodniej choroby z tego krêgu s¹ rozpoznawane czêciej oraz we wczeniejszym wieku. Proponujemy zatem wykonanie szerokich badañ epidemiologicznych chorób alergicznych z uwzglêdnieniem badañ dodatkowych takich jak testy skórne, oznaczenie poziomu swoistych i ca³kowitych przeciwcia³ IgE oraz badañ rinospirometrycznych. Czym zajmuje siê epidemiologia? Termin epidemiologia wywodzi siê od trzech greckich s³ów: epi (na, nad), demos (ludnoæ), logos (nauka). Wed³ug wybitnego polskiego epidemiologa J. Kostrzewskiego epidemiologiê nale¿y rozumieæ jako naukê o rozpowszechnianiu, czyli o czêstoci wystêpowania i rozmieszczenia chorób, inwalidztwa, zgonów i ewentualnych innych zjawisk biologicznych w populacjach ludzkich oraz o czynnikach wp³ywaj¹cych na ich rozmieszczenie lub warunkuj¹cych ich wystêpowanie. Dyscyplina ta ma swój udzia³ w rozszerzeniu wiedzy medycznej, okrelaj¹c rozmiary problematyki zdrowotnej, ustalaj¹c czynniki etiologiczne oraz s³u¿¹c ocenie wyników dzia³alnoci leczniczej i profilaktycznej [1]. Podstawowe zadania epidemiologii sprowadzaj¹ siê do: - poznania czynników etiologicznych odpowiedzialnych za proces chorobowy oraz poznania ich roli w powstawaniu i rozwoju choroby wród ludnoci, - rozeznania stopnia nasilenia schorzeñ w rodowisku ludzkim w okrelonym czasie i przestrzeni w zale¿noci od wieku, p³ci, zawodu, rodowiska, pory roku, - ustalenia programu (w oparciu o uzyskane dane) w zakresie leczenia, zapobiegania i zwalczania chorób, - oceny skutecznoci postêpowania zapobiegawczego i leczniczego. Podstawowe znaczenie w pomiarach czêstoci wystêpowania chorób w okrelonym rodowisku spe³niaj¹ wspó³czynniki epidemiologiczne (zapadalnoæ, chorobowoæ, miertelnoæ, umieralnoæ), które najdok³adniej oddaj¹ sytuacjê epidemiologiczn¹ [2]. Wed³ug Kostrzewskiego zapadalnoæ definiowana jest jako liczba nowych zachorowañ w stosunku do liczby ludnoci na okrelonym terenie, stwierdzana w okrelonym przedziale czasowym, zwykle rocznym i wyra¿ana wspó³czynnikiem. Chorobowoæ definiowana jest jako liczba chorych na okrelon¹ chorobê w stosunku do liczby ludnoci na okrelonym terenie, stwierdzona w okrelonym dniu lub w okrelonym czasie, wyra¿ona wspó³czynnikiem. Umieralnoæ ogólna - jest to liczba zgonów w stosunku do ogólnej liczby ludnoci na okrelonym terenie, stwierdzona w okrelonym przedziale czasu (miesi¹c, rok) wyra¿ona wspó³czynnikiem; umieralnoæ dotycz¹ca czêci populacji grup, p³ci, wieku lub okrelonej choroby nazywa siê szczegó³ow¹ lub swoist¹. miertelnoæ - jest to liczba zgonów z powodu danej choroby w stosunku do liczby chorych na tê chorobê, przewa¿nie okrelana w odsetkach [3]. Epidemiologia astmy oskrzelowej Epidemiologia chorób alergicznych a zw³aszcza astmy oskrzelowej nie jest ³atwa do obiektywnego przedstawienia. Spowodowane jest to z jednej strony stosowaniem ró¿nych kryteriów diagnostycznych w ró¿nych krajach wiata, a z drugiej strony z³o¿on¹ etiopatogenez¹ choroby. Definicja i podzia³ astmy oskrzelowej W 1992 roku Miêdzynarodowa Grupa Ekspertów na podstawie nowych danych dotycz¹cych patogenezy ustali³a robocz¹ definicjê astmy [4]. Zgodnie z t¹ definicj¹ astma jest przewlek³ym schorzeniem zapalnym dróg oddechowych, w którym bior¹ udzia³ ró¿ne komórki m.in. mastocyty i eozynofile. U osób podatnych, zapalenie to wywo³uje objawy, które zwykle zwi¹zane s¹ z rozleg³¹ obturacj¹ oskrzeli o zmiennym nasileniu, czêsto odwracaln¹ spontanicznie lub po leczeniu. Zapalenie powoduje nadreaktywnoæ oskrzeli na ró¿ne czynniki. Wed³ug raportu WHO z 1972 roku alergiczna dychawica oskrzelowa zaliczana jest do chorób atopowych charakteryzuj¹cych siê natychmiastow¹ reakcj¹ skórn¹ z powszechnie wystêpuj¹cymi alergenami zewn¹trzpochodnymi, zwiêkszonym stê¿eniem IgE ca³kowitych 146 Mazur K., Wrzyszcz M. Epidemiologia astmy i niektórych chorób alergicznych i swoistych w surowicy krwi, eozynofili¹ we krwi i w tkankach, wczesnym pojawieniem siê objawów alergicznych, wspó³istnieniem ró¿nych postaci alergii u tego samego chorego oraz wrodzon¹, genetycznie uwarunkowan¹ predyspozycj¹ do odczynów natychmiastowych [5]. W pimiennictwie najczêciej przyjmuje siê podzia³ na astmê atopow¹ i nieatopow¹, a podzia³ ten odpowiada wczeniej wprowadzonym próbom klasyfikacji na astmê egzogenn¹ (extrinsic) i endogenn¹ (intrinsic) lub alergiczn¹ i infekcyjn¹ (tabela I). Tabela I. Podzia³ astmy oskrzelowej nieatopowej [6] Astma nieatopowa infekcyjna z nietolerancj¹ niesteroidowych leków przeciwzapalnych (np. astma aspirynowa) wysi³kowa psychogenna kryptogenna o innej etiologii (np. astma zawodowa ) Wp³yw ró¿nych czynników na czêstoæ wystêpowania astmy oskrzelowej Oko³o 25-35% populacji wykazuje wrodzon¹ predyspozycjê do wytwarzania IgE w nadmiernych ilociach, ale na astmê choruje tylko kilka procent populacji: od 1,1% w Filnandii do 9,9% w USA [6]. Dla rozwiniêcia siê pe³noobjawowej choroby potrzebna jest ekspozycja na czynniki zewn¹trzpochodne. Astma rozpoznawana po raz pierwszy po 40 r.¿. nie wykazuje ju¿ tak wyranego zwi¹zku z atopi¹ [7]. Badania epidemiologiczne przeprowadzone w wielu orodkach wskazuj¹, ¿e chorzy na astmê w porównaniu do populacji ogólnej wykazuj¹ czêciej (w ok. 60-70%) stan uczulenia na alergeny wziewne. G³ównie s¹ to alergeny roztoczy kurzu domowego, zwierz¹t domowych (pies, kot) oraz py³ki rolin. Rzadziej czynnikiem uczulaj¹cym s¹ alergeny owadów (np. karaluchy, prusaki) i pleni. Zjawisko uczulenia na alergeny wziewne u chorych na astmê koreluje z poziomem IgE i niespecyficzn¹ nadreaktywnoci¹ oskrzeli [8]. Alergeny wziewne s¹ g³ównym czynnikiem etiologicznym i przyczyn¹ wywo³uj¹c¹ napad astmy oskrzelowej. Potwierdzaj¹ to badania przeprowadzone przez Downsee i wsp. na populacji tubylców zamieszkuj¹cych Papuê (Nowa Gwinea) [9]. Wykaza³y one, ¿e wprowadzenie do rodowiska domowego alergenu roztoczy spowodowa³o wzrost zapadalnoci na astmê oskrzelow¹, osi¹gaj¹c najwiêkszy na wiecie wskanik 7,3% populacji. Poprzednio astma w tej populacji by³a chorob¹ nieznan¹ (dotyczy³a 0,1% populacji). Pojawienie siê alergenu roztoczy zwi¹zane by³o z wprowadzeniem do ich mieszkañ materaców do spania i u¿ywania bielizny pocielowej. W warunkach klimatu tropikalnego rozwój roztoczy w tym rodowisku osi¹gn¹³ niespotykane natê¿enie (1300 roztoczy/g kurzu). Dodatnie wyniki testów skórnych z alergenem roztoczy stwierdzono u 90% chorych na astmê. W sposób jednoznaczny ¿adna z prac nie wyjania wp³ywu klimatu na powstawanie astmy. Nie ulega jednak w¹tpliwoci, ¿e w klimacie suchym, zw³aszcza w okolicach po³o¿onych powy¿ej 2000 m n.p.m. choroba ta wystêpuje rzadziej ni¿ w klimacie wilgotnym. Prawdopodobnie wynika to z biologii wspomnianych ju¿ wczeniej roztoczy, które rozmna¿aj¹ siê przy wzglêdnej wilgotnoci powy¿ej 60% i w cieple [6]. Bardzo du¿a jest rola zaka¿eñ. Badania epidemiologiczne wykaza³y, ¿e u dzieci zaka¿enia wirusowe odgrywaj¹ g³ówn¹ rolê w inicjowaniu pierwszych napadów dusznoci [10]. Stwierdzono, ¿e poni¿ej 5 r.¿. infekcjom wirusowym w 41% przypadków towarzyszy bronchospazm, czêsto przechodz¹cy w silny atak dusznoci [11]. U dzieci chorych na astmê epizody infekcji uk³adu oddechowego stwierdza siê dziesiêciokrotnie czêciej ni¿ u dzieci z grupy kontrolnej. Zaka¿enia zwiêkszaj¹ na kilka tygodni nadreaktywnoæ oskrzeli i pogarszaj¹ przebieg choroby [6]. Na tzw.wyspie astmatycznej Tristan da Cunha na po³udniowym Atlantyku oko³o 30% populacji chorowa³o lub choruje na tzw. astmê infekcyjn¹ [12]. W krajach uprzemys³owionych czêstoæ wystêpowania astmy oskrzelowej przekracza 5% populacji i istniej¹ dane, wiadcz¹ce o wzrocie zapadalnoci [13]. Postêp cywilizacyjny, urbanizacja i uprzemys³owienie, a w zwi¹zku z tym wzrost zanieczyszczenia rodowiska naturalnego maj¹ równie¿ istotny wp³yw na zaostrzenie przebiegu astmy. Girsch i wsp. [14] odnotowali w Filadelfii trzykrotny wzrost przyjêæ do szpitala chorych na astmê w dni o wiêkszym zanieczyszczeniu powietrza, czterokrotny w dni o wiêkszym cinieniu barometrycznym i dziewiêciokrotny przy skojarzeniu obu tych czynników. W tej sytuacji nale¿a³oby siê spodziewaæ mniejszej zapadalnoci na tê chorobê w rodowisku wiejskim. Jednak przecz¹ temu prace Alanko [15]. Bie¿¹cy wskanik zapadalnoci na astmê u ponad 5000 badanych mieszkañców wsi fiñskiej wynosi³ 6,4%; by³ wiêc stosunkowo wysoki. Badania Gortmakera i wsp. [16] sugeruj¹ 50% wzrost ryzyka zapadalnoci na astmê dzieci w rodowisku miejskim i 80% w rodowisku wiejskim w domach osób pal¹cych (tzw. palenie bierne). Jak wynika z badañ epidemiologicznych astma najczêciej rozpoznawana jest w pierwszych latach ¿ycia. Wspó³czynnik chorobowoci utrzymuje siê wówczas na poziomie 5-10%. W populacji chorych na astmê w tym okresie, stosunek p³ci mêskiej do ¿eñskiej wynosi oko³o 1,8:1, a u starszych dzieci stosunek ten zmniejsza siê stopniowo a¿ do 0,7:1, w przedziale wieku 11-14 lat [17]. W populacji osób doros³ych astma nieco czêciej wystêpuje u kobiet [18]. Charakterystyczny wzrost zachorowañ na astmê u kobiet ma miejsce w okresie przekwitania [19]. Stosunkowo Mazur K., Wrzyszcz M. Epidemiologia astmy i niektórych chorób alergicznych ma³o nowych przypadków astmy rozpoznaje siê podczas okresu dojrzewania. Ich liczba wzrasta znacz¹co u m³odych doros³ych i utrzymuje siê na tym samym poziomie do pónej staroci [7]. Wed³ug ró¿nych autorów, do 14 r.¿. astma u ch³opców ma przebieg ciê¿szy, jednak miêdzy 14 a 21 r.¿. czêciej mo¿e przybraæ przebieg l¿ejszy. Natomiast miêdzy 21 a 28 r.¿. astma przebiega l¿ej u kobiet ni¿ u mê¿czyzn [20]. Jak wynika z ró¿nych badañ remisja astmy u wiêkszoci dzieci nastêpuje najpóniej w okresie dojrzewania i nastêpnie po 20 r.¿. [7, 21]. Jednak osi¹gniêcie remisji nawet d³ugotrwa³ej nie jest równoznaczne z ca³kowitym wyleczeniem. U oko³o po³owy chorych z d³ugotrwa³¹ popraw¹ wystêpuje pogorszenie choroby, najczêciej miêdzy 30 a 69 r.¿. Hospitalizacja i zgony z powodu astmy oskrzelowej Hospitalizacja z powodu astmy w Polsce w latach 1979-1990 utrzymywa³a siê w zakresie 48-86 przypadków na 100 tys. ludnoci i wystêpowa³a wyranie czêciej u mê¿czyzn ni¿ u kobiet i czêciej w miecie ni¿ na wsi. W okresie tym wzros³a nieco czêstoæ hospitalizacji, przy czym nie by³ to wzrost istotny statystycznie [22]. Stwierdzono koncentrowanie siê hospitalizacji w szerokim obszarze po³udniowowschodnim (z wy³¹czeniem województw: kronieñskiego, przemyskiego, tarnowskiego) i po³udniowo-zachodnim. Ponadto wysok¹ czêstoci¹ hospitalizacji, wyranie odbiegaj¹c¹ od poziomu województw s¹siaduj¹cych, charakteryzowa³y siê województwa ³ódzkie i gdañskie [23]. Chachaj i wsp. [24] wykazali, ¿e procentowy rozdzia³ wystêpowania astmy oskrzelowej na terenie miasta Wroc³awia i Dolnego l¹ska jest zbli¿ony do statystyk epidemiologicznych innych regionów Polski i Europy. Doniesienia z wielu krajów wskazuj¹ na stale zwiêkszaj¹c¹ siê liczbê zgonów z powodu astmy, zw³aszcza u ludzi m³odych [13]. W latach szeædziesi¹tych zanotowano znaczny wzrost umieralnoci chorych na astmê w przedziale wiekowym od 5 do 34 lat [25, 26]. Zjawisko to zaobserwowano w wielu krajach m.in. w Nowej Zelandii, Australii, a by³o zwi¹zane z wprowadzeniem do leczenia astmy oskrzelowej izoprenaliny [27]. Kolejny wzrost umieralnoci z powodu astmy wyst¹pi³ w Nowej Zelandii pod koniec lat siedemdziesi¹tych, tu z kolei przyjêto hipotezê, ¿e przyczyn¹ epidemii by³o wprowadzenie do leczenia fenoterolu w postaci aerozolu [28]. Astma zawodowa Astma jako wynik nara¿enia zawodowego by³a opisana po raz pierwszy w 1713 roku przez Ramaziniego, a czynnikiem wywo³uj¹cym by³ py³ zbo¿owy. Wielorakoæ czynników i ró¿ne drogi ich dzia³ania utrudniaj¹ zdefiniowanie astmy zawodowej (AZ) i poznanie mechanizmów patofijologicznych. Przeprowadzone badania wyodrêbni³y 4 mo¿liwe mechanizmy prowadz¹ce 147 do powstania AZ a mianowicie: mechanizm odruchowy, zapalny, farmakologiczny i alergiczny [28]. Do chwili obecnej opisano ponad 2000 czynników wywo³uj¹cych AZ [30], ale wraz z rozwojem przemys³u i chemii lista ta stale siê zwiêksza (tab. II). Aktualne dane szacuj¹, ¿e na 9 mln chorych na astmê w USA oko³o 2% to chorzy na AZ. Natomiast w niektórych regionach Japonii liczba ta siêga ponad 15% [31]. Tabela II. Najczêciej spotykane czynniki wywo³uj¹ce astmê zawodow¹ [19] PRZEMYS£ chemiczny farmaceutycznolaboratoryjny rolno-spo¿ywczy inny CZYNNIKI chloramina, etylenodwuamina, formaldehyd, izocyjaniany, bezwodniki, guma arabska, ¿ywice epoksydowe, freon, pianki poliuretanowe leki: penicyliny, cefalosporyny, piperazyna, salbutamol, alfametylodopa, spiramycyna, cymetydyna, tetracykliny, enzymy: trypsyna, bromelina, pankreatyna, pepsyna, amylazy, zwierzêta laboratoryjne i insekty we³na, bawe³na, konopie, len, zbo¿a, tytoñ, kora drzew, zwierzêta (w³osy, naskórek), insekty, p³yny organiczne, rodki ochrony rolin, rodki dezynfekcyjne platyna, nikiel, chrom, freon, kobalt, wanad, kalafonia Astma na zwi¹zki drobnocz¹steczkowe (AZDC) po raz pierwszy zosta³a opisana w 1951 roku, a by³a wywo³ana przez izocyjaniany i platynê. AZDC mo¿e pojawiaæ siê zarówno po roku jak i po 30 latach od pocz¹tku ekspozycji. Bardziej zagro¿eni s¹ ludzie m³odzi. Wskanik ryzyka zachorowania zmniejsza siê o 4% z ka¿dym rokiem ¿ycia. W Kanadzie, w grupie wszystkich chorób zawodowych AZDC na izocyjaniany stanowi a¿ 25% [32]. Przyczyn¹ astmy zawodowej mo¿e byæ równie¿ py³ drzewny wielu gatunków drzew. Do najbardziej znanych nale¿y astma oskrzelowa wywo³ana nara¿eniem na py³ cedru czerwonego oraz cedru bia³ego, w tym przypadku czynnikiem sprawczym jest kwas plikatynowy. Szmidt i wsp. opisali przypadek nadwra¿liwoci na py³ drzewa jesionowego, jedynego gatunku krajowego jesionu sporód 65 gatunków rozsiedlonych na pó³kuli pó³nocnej [33]. Epidemiologia sezonowego i ca³orocznego alergicznego nie¿ytu nosa Czynniki wywo³uj¹ce alergiczne zapalenie b³ony luzowej nosa Alergiczne zapalenie b³ony luzowej nosa mo¿e wyst¹piæ w ka¿dym wieku, ³¹cznie z okresem niemowlêcym. Przyczyn¹ s¹ ró¿ne alergeny wystêpuj¹ce przez 148 Mazur K., Wrzyszcz M. Epidemiologia astmy i niektórych chorób alergicznych ca³y rok, b¹d tylko okresowo. Do grupy pierwszej nale¿¹ roztocza kurzu domowego, plenie, alergeny naskórka zwierz¹t. W grupie drugiej - alergenów sezonowych wyró¿nia siê py³ki traw, drzew i chwastów [34]. G³ówn¹ przyczyn¹ py³kowicy s¹ trawy [35], które kwitn¹ od po³owy maja do koñca lipca. Na drugim miejscu w Polsce uczulaj¹ chwasty, co potwierdzaj¹ badania przeprowadzone w regionie bydgoskim, gdzie u ponad 12% ogó³u osób leczonych w tamtejszej poradni w ci¹gu 15 lat 42% chorych z py³kowic¹ wykazywa³o uczulenie na py³ki chwastów [36]. Do chwastów silnie alergizuj¹cych nale¿y bylica (Artemisia vulgaris), która kwitnie od koñca lipca do po³owy wrzenia. Chorzy uczuleni na bylicê w 80% przypadków s¹ tak¿e uczuleni na py³ki traw [35]. Równie¿ we wschodniej i rodkowej czêci Stanów Zjednoczonych oko³o 75% chorych na alergiczny nie¿yt nosa wykazuje alergiê na py³ki chwastów [34]. Najczêciej w Stanach Zjednoczonych uczula ambrozja [37].Alergiczny nie¿yt nosa zajmuje w USA szóste miejsce na licie najczêciej wystêpuj¹cych chorób [34]. Z drzew w Polsce najwiêcej uczuleñ powoduje brzoza, olcha i leszczyna. W Skandynawii tylko brzoza jest praktycznie jedynym istotnym drzewem w alergologii [35]. Tabela III. Najczêstsze alergeny egzogenne [41] wziewne pokarmowe owadów inne py³ek rolin: drzew, krzewów, traw i chwastów, zarodniki grzybów pleniowych; pióra ptaków, sieræ i naskórek zwierz¹t, kurz domowy: antygeny roztoczy, karaluchów i in, kurz zbo¿owy mleko, bia³ko i jaja, ryby, czekolada, m¹ka, ziemniaki, pomidory pszczó³, os, szerszeni paso¿ytów i saprofitów, bakterii i wirusów. Wystêpowanie alergicznego nie¿ytu nosa w zale¿noci od wieku i p³ci W Europie wystêpowanie alergicznego nie¿ytu nosa ocenia siê na 9,6% we wszystkich grupach wiekowych, a 16% w grupie 15-24 lat [37]. U 40% uczulonych na py³ki traw objawy pojawiaj¹ siê przed 10 r.¿., czasem ju¿ w wieku 3-4 lat, a u 35% przed 20 r.¿. W przypadku uczulenia na py³ek bylicy oko³o 70% uczulonych zaczyna mieæ objawy po 20 r.¿. Jak wynika z obserwacji choroba wystêpuje g³ównie u ludzi m³odych i dzieci [35]. Obok zale¿noci wiekowej wystêpuje tak¿e zale¿noæ od p³ci. U osób p³ci mêskiej nadwra¿liwoæ na py³ki rolin ujawnia siê czêciej ni¿ u osób p³ci ¿eñskiej, tak w okresie dzieciñstwa jak i m³odoci. Natomiast w wieku dojrza³ym rozwija siê czêciej u kobiet [36]. U dzieci najczêciej stwierdza siê alergiê na py³ki traw, a tak¿e traw i chwastów ³¹cznie, z kolei alergia tylko na chwasty jest doæ rzadka [38, 39]. Wp³yw czynników genetycznych na czêstoæ wystêpowania alergicznego nie¿ytu nosa Istotn¹ rolê w alergicznym nie¿ycie nosa ogrywaj¹ czynniki genetyczne. W przypadku, gdy jedno z rodziców cierpi na alergiczny nie¿yt nosa, to szanse wyst¹pienia choroby u dzieci siêgaj¹ 30%. Natomiast ryzyko to zwiêksza siê do 50%, gdy schorzeniem dotkniêci s¹ oboje rodzice [34]. Alergiczny nie¿yt nosa a inne choroby alergiczne Z alergicznym nie¿ytem nosa wspó³istniej¹ czêsto inne choroby alergiczne. Na podstawie badañ przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych w stanie Iowa, gdzie przebadano 1125 chorych z atopi¹, 78% obserwowanych z powodu astmy oskrzelowej atopowej mia³o objawy obturacji nosa, a u 38% chorych na alergiczne zapalenie b³ony luzowej nosa wystêpowa³y napady dusznoci bronchospastycznej. Wród 405 chorych z atopi¹ uk³adu oddechowego ujawnion¹ przed 20 r.¿. a¿ u 52% astma wystêpowa³a rodzinnie, a u 24% wystêpowa³y objawy obturacji nosa. Z kolei sporód 208 chorych na atopowe zapalenie b³ony luzowej nosa u 42% objawy te wystêpowa³y rodzinnie, a¿ u 28% osób w rodzinie stwierdzono astmê oskrzelow¹ [37]. Epidemiologia alergicznych chorób oczu Omawianej wczeniej py³kowicy towarzyszy czêsto zapalenie spojówek, a atopowemu zapaleniu skóry (AZS) - atopowe zapalenie rogówki i spojówek. Poza tym do alergicznych chorób oczu zalicza siê wiosenne zapalenie spojówek i rogówki oraz olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek. Najczêstsz¹ jednak postaci¹ alergii ocznej jest zapalenie spojówek zwi¹zane z katarem siennym. Wiosenne zapalenie spojówek i rogówki (keratoconiunctivitis vernalis) Ta postaæ zapalenia spojówek i rogówki wystêpuje g³ównie u dzieci i m³odzie¿y, czêciej u ch³opców. Pojawia siê zwykle na obszarach o ciep³ym klimacie, a u chorych czêsto stwierdza siê rodzinne wystêpowanie chorób alergicznych. Postaæ dzieciêca wiosennego zapalenia spojówek i rogówki najczêciej wygasa po 4-10 latach. U osób w rednim wieku choroba mo¿e nie ust¹piæ i przybraæ ciê¿ki i przewlek³y przebieg. Mazur K., Wrzyszcz M. Epidemiologia astmy i niektórych chorób alergicznych Atopowe zapalenie rogówki i spojówek Równie¿ atopowe zapalenie rogówki i spojówek pojawia siê czêsto u nastolatków i mo¿e trwaæ przez wiele lat. Sezonowoæ objawów i zwi¹zek z ciep³ym klimatem s¹ zaznaczone w mniejszym stopniu ni¿ w zapaleniu wiosennym. Olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek Z kolei olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek wystêpuje u oko³o 5-10% osób stosuj¹cych miêkkie Pimiennictwo 1. Jêdrychowski W.: Epidemiologia - wprowadzenie i metody. PZWL Warszawa 1986: 6-9. 2. Anusz Z.: Podstawy epidemiologii i kliniki chorób zakanych. PZWL, Warszawa 1982: 7-8, 15-16. 3. Szczuka I.: Epidemiologia grulicy.w: Grulica. Podrêcznik dla studentów medycyny (wyd.) P.Krakówka, E.RowiñskaZakrzewska, PZWL Warszawa, 1991: 60-76. 4. International report: International consensus on diagnosis and treatment of asthma. Clin.Exp.Allergy, 1992, 22, Suppl.1: 71-72. 5. Chyrek-Borowska S.: Dychawica oskrzelowa. w: Farmakoterapia chorób alergicznych (wyd.) Chyrek-Borowska S., Winiewski K., PZWL Warszawa, 1993: 132-153. 6. Droszcz W.: Astma oskrzelowa. PZWL Warszawa 1995: 29-45. 7. Burrows B.: The natural history of asthma. J.Allergy Clin. Immunol., 1987, 80: 373-377. 8. Champan M.D., Pollart S.M., Luczyñska Ch.M., Platte-Mills Th.A.E.: Hidden allergic factors in the etiology of asthma. Chest, 1988, 94: 185-190. 9. Dowsee G. K., Turner K. J., Stewart G. A., Alpers M. P. i in.: The association between Dematophagoides mites and the increasing prevalence of asthma in village communities within the Papua New Guinea Highlands. J.Allergy Clin.Immunol., 1985, 75: 75-83. 10. Busse W. w.: Respiratory infections, their role in airway responsivenes and pathogenesis of asthma. J.Allergy Clin. Immunol., 1990, 85: 671-676. 11. Mc Intosh K.: Bronchiolitis and asthma. Possible common pathogenic pathways. J.Allergy Clin.Immunol. 1976, 57: 595-604. 12. Mantle J., Pepys J.: Asthma amongs Tristan da Cunha islanders. Clin.Allergy 1974, 4: 161-170. 13. Kazimerczak A., Ku J.: Wspó³czesne pogl¹dy na leczenie astmy oskrzelowej. Klinika Alergol.Immunol. 1994, 4: 6-8. 14. Girsch L., Shubin E., Dirck C., Schulander F.: A study on the epidemiology of asthma in children in Philadelphia. J.Allergy 1967, 39: 347-357. 15. Alanko K.: Prevalence of asthma in Finish rural population. Scand. J. Resp. Dis., 1970, 76: 1. 16. Gortmaker S. i in.: Parental smoking and the risk childhood asthma. Am. J. Public. Health 1982, 72: 574-579. 17. Aberg N., Engstrom J.: Natural history of allergic disease in children. Acta Paediatr. Scand., 1990, 76: 206-211. 18. Szmidt M., Wasiak W.: Historia naturalna astmy oskrzelowej. Pneumonol.Alergol.Pol., 1993, 61: 325-330. 149 soczewki kontaktowe i u oko³o 4% stosuj¹cych soczewki twarde. Choroba ta mo¿e rozwin¹æ siê równie¿ po operacji zaæmy w wyniku reakcji na materia³ szewny oraz wskutek noszenia protezy ocznej. Zwi¹zek pomiêdzy zapaleniem olbrzymiobrodawkowym spojówek a atopi¹ nie jest jasny, niemniej jednak s¹ doniesienia sugeruj¹ce jego istnienie. W rozmazach spojówkowych u 25% chorych stwierdzono obecnoæ eozynofili [40]. 19. Gregg I.: Epidemiological aspects w: Asthma (wyd.) T.Clark, S.Godfrey, Chapman, London Hall Medical. 1983: 242-284. 20. Kelly W.I. i in.: Childhood asthma in adult life: a further study at 28 years of age. Br.Med.J., 1987, 294: 1059-1062. 21. Turner-Warwick M.: Can asthma be cured? Clin.Exp.Allergy 1991, suppl.1: 105-110. 22. Goryñski P., Roszkowska H. i in. : Czasowe i terytorialne zró¿nicowanie hospitalizacji wybranych chorób w Polsce w powi¹zaniu z niektórymi czynnikami rodowiska. cz.I. Czasowe trendy hospitalizacji z powodu wybranych chorób. Przegl.Epid. 1993, 47: 475-484. 23. Wojtyniak B., Roszkowska H. i in.: Czasowe i terytorialne zró¿nicowanie hospitalizacji wybranych chorób w Polsce w powi¹zaniu z niektórymi czynnikami rodowiska. cz.II: Analiza zró¿nicowania terytorialnego. Przegl.Epid., 1993, 47: 485-498. 24. Chachaj W., Ma³olepszy J., Randowa D., i wsp.: Epidemiologia przewlek³ych nieswoistych chorób uk³adu oddechowego na terenie miasta Wroc³awia i Dolnego l¹ska. Pamiêtnik Instytutu Chorób Wewnêtrznych 1970-1980 Akademii Medycznej, Wroc³aw 1982: 97-103. 25. Speizer F.E. i in.:. Observations on recent increase in mortality from asthma. Br.Med.J., 1968, 1: 339-343. 26. Speizer F.E. i in.: Investigation in the use of drugs preceding death from asthma. Br.Med.J. 1968, 1: 335-339. 27. Ma³olepszy J.: Spór o agonistê receptorów betaadrenergicznych. w: Postêpy w alergologii (wyd.) T.P³usa, Warszawa Medipress 1994: 187-192. 28. Jackson R.T. i in.: Mortality from asthma: a new epidemic in New Zealand. Br.Med.J., 1982, 285: 771-774. 29. Karwat K.: Astma zawodowa - niedoceniony problem. Klinika, 1993, 2: 7-8. 30. Bernstein J.A.: Occupational asthma. Med.Clin.North Am. 1992, 76: 917-934. 31. Kobayashi S.: Different aspects of occupational asthma in Japan. w: Occupational asthma. (wyd.) C.A.Frazier New York, Van Nostrand Reinhald, 1980: 229. 32. May K.L.: Astma na zwi¹zki drobnocz¹steczkowe (AZDC) w: Postêpy w alergologii (wyd.) T.P³usa, Warszawa Medipress, 1994, 139-143. 33. Szmidt M., Gondorowicz K.: Astma oskrzelowa wywo³ana ekspozycj¹ na py³ drewna jesionowego. Pol.Tyg.Lek., 1994, 49: 343-344 150 Mazur K., Wrzyszcz M. Epidemiologia astmy i niektórych chorób alergicznych 34. Bernstein J. A.: Allergic rhinitis. Medycyna po Dyplomie, 1993, 3: 139-145. 35. May K.L.: Py³kowica (Uczulenie na py³ki rolin wiatropylnych). Klinika Alergol.Immunol., 1994, 4: 29-32. 36. Gniazdowska B., Doroszewska G., Doroszewski W.: Uczulenie na alergeny py³ków chwastów w regionie bydgoskim. Pneumonol.Alergol.Pol., 1993, 61: 367-372. 37. Smith J. M.: Epidemiology and natural history of asthma, allergic rhinitis and atopic dermatitis (eczema) w: Allergy Principles and Practice (wyd.) E.Middleton i wsp. Saint Louis-Washington, D.C. Toronto, The C.V. Mosby Company, 1988: 891-923. 38. Martynowski A., Gniazdowska R.: Py³kowica (pollinosis) u dzieci. Ped. Pol., 1976, 51: 531-536 39. May K. L.: Uczulenie na bylicê (Artemisia vulgaris). Pol.Tyg.Lek.,, 1990, 45: 861-863 40. Trocme S. D., Raizman M. B., Bartley G. B.: Medical therapy of ocular allergy. Mayo Clinic Proceedings, 1992, 67: 557-565. 41. Romañski B.: Immunoterapia swoista w chorobach atopowych. w: Farmakoterapia chorób alergicznych (wyd.) S.Chyrek-Borowska, K.Winiewski, PZWL Warszawa, 1993: 223-245. Epidemiology of asthma and other allergic diseases K.MAZUR , M.WRZYSZCZ Summary This article contains a review of the current epidemiologic studies on bronchial asthma, allergic rhinitis and other allergic diseases. We believe, that the consideration of these data by the Polish physicians might contribute the improvement of the diagnosis of the allergic diseases. It must be noted that in most West European countries allergic diseases are diagnosed more frequently that in our country. We suggest the performance of major epidemiologic studies on the basis of patient's history as well as diagnostic tests including skin testing, serum total and specific IgE, lung function testing, etc.
