Niewydolność oddechowa

Niewydolność oddechowa
Tomasz Siegel
Plan wykładu





Patofizjologia i postępowanie ogólne
ARDS / ALI
Stan astmatyczny
Zaostrzenie POChP
Inne przyczyny niewydolności
oddechowej
Patofizjologia i
postępowanie ogólne
RODZAJE NO:
- Hiperkapniczna
- Hipoksemiczna
Hiperkapniczna NO
 Niewydolność pompy oddechowej
(przy często zdrowych płucach)
 Zmniejszenie wentylacji minutowej
 Wzrost wentylacji przestrzeni martwej
 Wzrost produkcji CO2
 pCO2 > 45mmHg
 >60 mmHg - w przewlekłej
niewydolności oddechowej
Przyczyny







OUN
Rdzeń kręgowy
Nerwy ruchowe
Złącze nerwowo-mięśniowe
Mięśnie oddechowe
Drogi oddechowe i płuca
Nadmierna praca oddechowa
Przyczyny
 Depresja OUN
 Działanie leków
 Krwawienie do mózgu, uraz głowy
 Zasadowica metaboliczna, niedoczynność
tarczycy
 Problemy rdzenia kręgowęgo
 Uraz rdzenia w odcinku szyjnym
 Stwardnienie zanikowe boczne
 Poliomyelitis
Przyczyny – c.d.
 Zaburzenia nerwów ruchowych
 Polineuropatia krytycznie chorych
 Zespół Guillaina-Barrego
 Toksyny ryb, kleszczy, błonica
 Zaburzenia złączą nerwowomięśniowego
 Miastenia
 Zatrucie jadem kiełbasianym, środkami
fosforoorganicznymi
Przyczyny – c.d.
 Choroby mięśni oddechowych
 Miopatie - lekowe, steroidowe,
infekcyjne, niedoczynność tarczycy
 Dystrofie mięśniowe
 Zaburzenia czynności przepony
 Choroby dróg oddechowych i płuc
 Astma, POCHP
 Obrzęk płuc
 Zwłóknienie płuc
Przyczyny – c.d.
 Nadmierna praca oddechowa





Niedrożność górnych dróg oddechowych
Choroby ściany klatki piersiowej, skolioza
Otyłość
Sepsa, kwasica metaboliczna
Wodobrzusze, zespół cieśni brzusznej
Objawy
 Depresja OUN
 Bradypnoe (< 8 oddechów / min)
 Zaburzenia świadomości
 Inne przyczyny
 Tachypnoe (> 35 oddechów / min)
 Duszność, niepokój
Zaawansowanie
 Narastanie pCO2 o 10 mmHg
 Szybkie – spadek pH o 0,08
 Wolne – spadek pH o 0,03 (kompensacja
nerkowa)
 Ostra hiperkapnia / zaostrzenie
przewlekłej hiperkapni
= zwiastun zatrzymania oddechu
Postępowanie
 Nie stosować sedacji
 Ostrożnie stosować tlenoterapię (aby
utrzymać SpO2 > 90%)
 Szybko wdrożyć wydolną wentylację
 W szczególnej grupie – WENTYLACJĘ
NIEINWAZYJNĄ
Hipoksemiczna NO
 Zaburzenia wymiany gazowej
 pO2 < 60 mmHg
Przyczyny
 Choroby dróg oddechowych
 POCHP, astma, mukowiscydoza
 Choroby płuc
 Obrzęk płuc, ALI/ARDS, zapalenie płuc
 Uraz, stłuczenie płuc; krwawienie do
pęcherzyków; aspiracja; utonięcie, TRALI
 Zwłóknienie, sarkoidoza, zapalenie
śródmiąższowe płuc
Przyczyny – c.d.
 Niedodma
 Pooperacyjna
 Unieruchomienie
 Wady serca
 Przetrwały otwór owalny, ubytek
międzyprzedsionkowy /
międzykomorowy
Objawy
 Duszność, niepokój
 Tachypnoe (>35 oddechów/min)
Różnicowanie hipoksemicznej NO
1. Ocena gradientu pęcherzykowowłośniczkowego
(odróżnienie pierwotnie hiperkapnicznej i
hipoksemicznej NO)
2. Ocena reakcji na tlen
(zaawansowanie zmian)
Gradient pęcherzykowowłośniczkowy
Gradient = pAlvO2 – pO2
pAlvO2 – ciśnienie parcjalne O2 w pęcherzykach
pO2 – ciśnienie parcjalne O2 w tętnicach (wg.gazometrii)
pAlvO2 = FiO2 – (pAtm – pH2O) – pCO2/R
FiO2 – stężenie wdechowe tlenu (0,21-1)
pAtm – ciśnienie atmosferyczne (ok.760 mmHg)
pO2 – ciśnienie parcjalne pary wodnej (ok.47 mmHg
pCO2 – ciśnienie parcjalne CO2 (wg.gazometrii)
R – współczynnik (0,8)
Gradient pęcherzykowowłośniczkowy
 Norma (zależy od FiO2):
 FiO2 0,21: 10-15
 FiO2 1,0: <150
Różnicowanie – c.d.
1. Ocena gradientu
pęcherzykowo-włośniczkowego
Prawidłowy
Hiperkapnia
Hiperkapniczna
NO
Wzrost gradientu
Normokapnia
Zbyt niskie FiO2
Duża wysokość n.p.m.
Hipoksemiczna
NO
Zaawansowanie
2. Ocena reakcji na tlen
pO2 wzrasta
pO2 nie wzrasta
Zaburzenia
wentylacji / perfuzji
Przeciek
Postępowanie
 Szybkie przywrócenie właściwego
utlenowania
 Tlenoterapia bierna / wentylacja
mechaniczna
 Zastosowanie odpowiedniego PEEP
 aby zmniejszyć FiO2 <0,6
 ALI/ARDS – wentylacja ochronna płuc
(małe objętości)
Dostarczenie tlenu do tkanek
DO2 = CO x (1,34 x Hb) x SpO2
DO2 – dostarczanie tlenu
CO – rzut (pojemność minutowa) serca
Hb – stężenie hemoglobiny
SpO2 – saturacja krwi tętniczej
Niedotlenienie tkanek
 Hipoksyczne (niskie pO2)
 Anemiczne (niska Hb)
 Krążeniowe (niska pojemność minutowa
serca)
 Histoksyczne (blokada tkankowa – np.
cjanek)
ALI / ARDS
Ostre uszkodzenie płuc
(Acute Lung Injury)
Zespół Ostrej Niewydolności Oddechowej
(Acute Respiratory Distress Syndrom
Główne zagadnienia
 Różne przyczyny - 1 zespół objawów
 Wysoka śmiertleność (35-40%)
 Główny problem: ciężkie
niedotlenienie
 Postępowanie




Wentylacja ochronna płuc
Leczenie choroby podstawowej
Unikanie przewodnienia
Stosowanie steroidów
Definicja i objawy
 Nagły początek
 Obustronne rozlane nacieki w rtg klp
 Objawy nie są związane z
niewydolnością serca
 pO2/FiO2
(ciśnienie parcjalne/stężenie wdechowe tlenu)
 <300 – ALI
 <200 - ARDS
Przyczyny
 Płucne
 Zapalenie płuc, aspiracja treści
pokarmowej, uraz płuc (stłuczenie),
utonięcie, wdychanie gazów toksycznych
 Pozapłucne
 Sepsa, uraz wielonarządowy, TRALI
(obrzęk płuc po masywnej transfuzji),
zapalenie trzustki, reperfuzja po krążeniu
pozaustrojowym
Patogeneza
 Odpowiedź zapalna w płucach
 wzrost przepuszczalności naczyń i
przesiękanie płynu do pęcherzyków
 Fazy
 Wysiękowa (nagromadzenie wody i
komórek zapalnych  obrzęk płuc;
krwawienie z dróg oddechowych)
 Wytwórcza (zmniejszenie obrzęku,
możliwość odłączenia od respiratora)
 Zwłóknienie (zależność od respiratora)
Leczenie wentylacyjne
 Wentylacja ochronna płuc
 Stosowanie niskich objętości
oddechowych (6 ml/kg)
 Utrzymywanie ciśnienia wdechowego
(plateu)<30cmH2O
 Stosowanie optymalnego PEEP
 Tolerowanie hiperkapni (graniczne
pH>7,15)
 Wentylacja ochronna zwiększa szansę
na przeżycie!
Sugerowany PEEP
FiO2
0,3 0,4
PEEP 5
5-8
0,5
0,6 0,7
8-10
10
0,8 0,9
10-15 15
15-18
1,0
18-23
Steroidy
 Założenia:
 Do rozważenia we wczesnej fazie
(<14dni)
 Czas trwania terapii 2-4 tyg.
 Odstawić przy braku skuteczności (w
ciągu 3-5 dni)
 Dawkowanie:
 Metylprednizolon 1mg/kg na dobę
Płynoterapia i krążenie
 Unikanie przewodnienia (pod
warunkiem zachowanej prawidłowej perfuzji
narządowej)
 Monitorowanie
 MAP, CVP, diurezy
 Utrzymanie optymalnego bilansu
płynów
 Podawanie płynów lub furosemidu
Krążenie
 W razie hipotensji
 Dopamina / Noradrenalina
 W razie objawów niskiego rzutu serca
 Dobutamina
W razie braku poprawy…
 Ułożenie na brzuchu (zmiana co 8 godz.)
 Wentylacja z odwróconym stosunkiem
wdechu do wydechu
 Stosowanie manewrów rekrutacyjnych
 ECMO (oksygenacja pozaustrojowa)
Stan astmatyczny
Objawy
 Przedłużający się epizod ciężkiej
astmy, niereagujący na standardowe
leczenie
 Duszność, kaszel, niewydolność
oddechowa
 Początek i przyczyna
 Nagły początek (najczęściej alergia)
 Kilka godzin (najczęściej infekcja)
Patofizjologia




Niedrożność dróg oddechowych
Utrudniony wydech
Nadmierne rozdęcie płuc
Zwiększenie pracy oddechowej
Leczenie
 Tlen
 Wziewne leki rozszerzające oskrzela
 B-mimetyki (np. salbutamol)
 Bromek ipratropium (Atrovent)
 Kortykosteroidy
 Dodatkowe





Antybiotyki (nie są zalecane, gdy brak infekcji)
Magnez i.v.
Teofilina
Adrenalina
Heliox (mieszanina helu i tlenu)
Strategia wentylacji
 Wentylacja nieinwazyjna – w
łagodniejszych postaciach
 Niewysoka częstość oddechów w celu
umożliwienia wydechu
 Utrzymywanie ciśnienia wdechowego
(plateau) <30 w celu ochrony płuc
 Monitorowanie rozdęcia płuc (iPEEP)
Inne problemy
 Częsty spadek ciśnienia tętniczego po
intubacji
 Konieczność stosowania sedacji i ew.
zwiotczenia mm.
Zaostrzenie POChP
Przewlekła Obturacyjna Choroba Płuc
(przewlekłe zapalenie oskrzeli lub
rozedma płuc)
Objawy zaostrzenia POChP
 Zaostrzenie duszności
 Pojawienie się lub wzrost ropnej
wydzieliny z dróg oddechowych
 Inne




Infekcja dróg oddechowych
Gorączka
Nasilenie kaszlu
Tachypnoe / Tachykardia
Postępowanie wczesne
 Ocena
 Badanie, morfologia i biochemia, RTG
kl.p., gazometria
 Leczenie
 Tlenoterapia (ostrożna, utrzymać
SpO2>90%)
 Wziewne leki rozszerzające oskrzela
 Steroidy
 Antybiotyki (leczenie infekcji!)
 Nie stosować mukolityków i fizjoterapii
Strategia wentylacji
 Z wyboru – wentylacja nieinwazyjna
 Strategia – jak w stanie
astmatycznym
 Tolerowanie hiperkapni
Inne przyczyny NO
Niedrożność górnych dróg
oddechowych
 Zapalenie nagłośni i krtani
 Obrzęk naczyniowy
 Stridor po ekstubacji
Choroby opłucnej
 Płyn w opłucnej
 Odma opłucnowa
Choroby układu krążenia
 Niewydolność serca
 Zatorowość płucna
Dziękuję