Siła skurczu mięśnia sercowego nie zależy od siły bodźca. W
advertisement
FIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA Liana Puchalska, Stanisław Kowalewski ANATOMIA UKŁADU KRĄŻENIA Układ sercowo-naczyniowy ze względu na jego czynność dzieli się na: • Serce składające się z dwóch przedsionków (prawego i lewego) i dwóch komór (prawej i lewej) • Tętnice i żyły krążenia dużego, które tworzą dwa zbiorniki: zbiornik tętniczy duży i zbiornik żylny duży • Tętnice i żyły krążenia małego (płucnego), które tworzą dwa zbiorniki: zbiornik tętniczy płucny i zbiornik żylny płucny • Dwie sieci naczyń włosowatych - pomiędzy zbiornikiem tętniczym dużym i zbiornikiem żylnym dużym - pomiędzy zbiornikiem tętniczym płucnym i zbiornikiem żylnym płucnym UNERWIENIE UKŁADU KRĄŻENIA UNERWIENIE SERCA 1. Unerwienie współczulne • Lewy pień współczulny unerwia komory • Prawy pień współczulny unerwia przedsionki i węzeł zatokowo-przedsionkowy 2. Unerwienie przywspółczulne – nerwy błędne • Unerwienie węzła zatokowo -przedsionkowego, przedsionkowo - komorowego oraz mięśniówki roboczej przedsionków UNERWIENIE UKŁADU KRĄŻENIA RECEPTORY ADRENERGICZNE SERCA • Receptory β1 i β2 – oba sprzężone z CA przez białko Gs w przedsionkach znajduje się ok. 70% receptorów β1, w komorach – ok. 80% Noradrenalina (NA) ma powinowactwo zarówno do receptorów β1 jak β2 Andrenalina wiąże się z receptorem β2 Efekt pobudzenia: chronotropowy dodatni efekt ino-, dromo- i • Receptory α1 – szlak PLC (DAG i IP3) Efekt pobudzenia: słaby efekt inotropowy dodatni RECEPTORY CHOLINERCICZNE SERCA • Receptory M2 – sprzężone z CA przez białko Gi Efekt pobudzenia: ujemny efekt chrono- i dromotropowy, w przedsionkach słaby ujemny efekt inotropowy UNERWIENIE UKŁADU KRĄŻENIA RECEPTORY NIEADRENERGICZNE SERCA • Receptory sprzężone z CA przez białko Gs - 5-HT4 efekt inotropowy dodatni w przedsionkach - H2 – efekt inotropowy dodatni w przedsionkach i komorach - VIP – efekt dodatni inotropowy w komorach • Receptory sprzężone z CA przez białko Gi - A1 (receptor dla adenozyny) - efekt pobudzenia: ujemny efekt chrono- i dromotropowy, w przedsionkach słaby ujemny efekt inotropowy - Receptor dla somatostatyny – efekt inotropwy ujemny w przedsionkach • Receptory sprzężone z PLC - AT1, AT2 dla angiotenzyny II - ETA i ETB dla endoteliny NEUROGENNE NAPIĘCIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH • Unerwienie przez zwojowe włókna współczulne zwężające naczynia dotyczy wszystkich naczyń za wyjątkiem mikrokrążenia i naczyń łożyska (receptory α1) • Obficie są unerwione zespolenia tętniczo-żylne w skórze. Bardzo słabo unerwione są naczynia mózgu i naczynia wieńcowe • Najlepiej unerwione są tętniczki, słabiej tętnice i żyłki. Żyły są słabo unerwione • Neurogenne rozszerzenie naczyń krwionośnych odbywa się głównie przez zahamowanie tonicznej aktywności współczulnej. Rzadko naczynia rozszerzane są w sposób czynny przez współczulne lub przywspółczulne włókna rozszerzające i nie jest to wpływ toniczny WPŁYW POBUDZENIA RECEPTORÓW ADRENERGICZNYCH NA MIĘSNIE GŁADKIE NACZYŃ α1-receptory β-receptory Pobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z zakończenia nerwowego Pobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z zakończenia nerwowego Wzrost stężenia DAG i IP3 w sarkoplazmie Wzrost stężenia cAMP w sarkoplazmie Aktywacja proteokinazy A (PKA) Wzrost szybkosci uwalniania Ca2+ z SS oraz wzrost przepuszczalnościn sarkolemy dla jonów Ca2+ Fosforylacja kinazy zależnej od kompleksu Ca2+-kalmodulina Przyspieszenie fosforylacji Lp miozyny Zmniejszenie powinowactwa tej kinazy do kompleksu Ca2+kalmodulina Skurcz mięsni gładkich naczyń Zmniejszenie pobudliwości skurczowej miocytu przy danym stężeniu Ca2+ UNERWIENIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH •Współczulne włókna naczyniorozszerzające nieadrenerciczne uwalniają: - ACh - Histaminę - Dopaminę •Przywspółczulne włókna naczyniorozszerzające uwalniają: - ACh (naczynia opon mózgowych i mózgu) - VIP (naczynia ślinianek) - ATP za pośrednictwem NO (naczynia narządów płciowych zewnętrznych) UNERWIENIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH TRANSMITER RECEPTOR DZIAŁANIE MECHANIZM NA β2 rozszerzanie ↑cAMP NA α2 zwężenie ↓cAMP NPY Y1 zwężenie ↑IP3, DAG NA α1 zwężenie ↑IP3, DAG Dopamina D1 rozszerzenie ↑cAMP P2x zwężenie →Ca2+ P2y rozszerzenie →NO NA α1 zwężenie ↑IP3, DAG NA β2 rozszerzenie ↑cAMP Dopamina D1 rozszerzenie ↑cAMP Tętnice płciowe NA α1 zwężenie ↑IP3, DAG NA β2 rozszerzenie ↑cAMP Żyły NA α1 zwężenie ↑IP3, DAG NA β2 rozszerzenie ↑cAMP NARZĄD Tętnice wieńcowe Tętnice trzewne Tętnice nerkowe ATP FIZJOLOGIA SERCA Opracowano na podstawie D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997) Leonardo da Vinci W ciągu doby serce przepompowuje ok. 10 ton krwi. Przez całe 250 tysięcy ton, wykonując przy tym ok. 5 miliardów skurczów. Pracy życie człowieka - ponad wykonanej przez serce w tym czasie wystarczyło by podnieść składający się z 30 wagonów załadowany pociąg na wysokość ok. 9 kilometrów RODZAJE KOMÓREK MIĘŚNIA SERCOWEGO 1. Robocze komórki mięśnia sercowego (99% masy mięśniowej) • • zapewniają funkcję skurczową serca zawierają dużą ilość miofibryli i mitochondriów, rozbudowaną siateczkę sarkoplazmatyczną oraz kanalików T 2. Komórki układu bodźcoprzewodzącego • komórki P – pozbawione elementów • Kardiomiocyty robocze kurczliwych, posiadające zdolności rozrusznikowe (węzeł zatokowy, przedsionkowo-komorowy) komórki Purkinie’go – długie komórki o dużej średnice, tworzące włókna, służące do przewodzenia pobudzenia do komórek roboczych (pęczek Hisa i odnogi pęczka, włókna Purkinie’go) 3. Kardiomiocyty przejściowe – komórki T • położone pomiędzy komórkami roboczymi i układu bodźcoprzewodzącego 4. Komórki wydzielnicze • znajdują się głównie w przedsionkach i produkują ANP Komórki Purkinie’go KOMÓRKI UKŁADU BODŹCOPRZEWODZĄCEGO CECHY KOMÓRKI PURKINJE’GO KOMÓRKI P LOKALIZACJA CECHY ELEKTRO FIZJOLOGICZNE MAKSYMALNY POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY WĘZEŁ ZATOKOWY WĘZEŁ PRZEDSIONKOWOKOMOROWY wolno depolaryzujące się KOMÓRKI ROBOCZE PĘCZEK HISA, WŁÓKNA PURKINJE’GO szybko depolaryzujące się od -60 mV do -50 mV od -70 mV do -60 mV od -95 mV do -90 mV od -90mV do -80mV • amplituda (mV) 60 – 70 70 - 80 100 - 120 100 - 120 • overshoot (mV) 0 – 10 5 - 15 20 - 30 20 - 30 • długość (msek) 100 – 300 100 - 300 300 - 500 300 - 500 1 – 10 5 – 20 500 – 1000 100 – 300 • szybkość przewodzenia (m/sek) do 0,05 0,1 1–4 0,1 – 0,5 SWOISTA CZĘSTOTLIWOŚĆ 60 - 80 40 - 60 20 - 40 - POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY: • szybkość narastania (F-0) (mV/sek) UKŁAD BODŹCOPRZEWODZĄCY SERCA 0 Węzeł zatokowy Prawy przedsionek Lewy przedsionek -100 Mięsień prawego przedsionka Węzeł zatokowoprzedsionkowy Węzeł przedsionkowo komorowy Prawa komora 0 -100 0 Mięsień lewego przedsionka Pęczek Hisa Odnogi pęczka Lewa komora -100 0 Węzeł przedsionkowo-komorowy -100 Włókna Purkinje’go 0 -100 Włókna Purkinje’go 0 Mięsień komory lewej -100 Mięśnie brodawkowe 0 Mięsień komory prawej -100 POTENCJAL CZYNNOŚCIOWY W KOMÓRKACH MIĘŚNIOWYCH Faza 2 0 Faza 3 -50 Faza 4 -50 Faza 4 błony 10,0 Względna przepuszczalność komórkowej K+ 1,0 0,1 0 -80 -100 10,0 Względna przepuszczalność komórkowej błony -80 -100 Wolno narastający potencjał czynnościowy Komórkowy potencjał czynnościowy (mV) Faza 1 Faza 0 Komórkowy potencjał czynnościowy (mV) Szybko narastający potencjał czynnościowy K+ 1,0 Na+ Ca2+ Na+ Ca2+ 0,1 0 0,15 Czas (sek) 0,30 0 0,15 Czas (sek) 0,30 POTENCJAL CZYNNOŚCIOWY W KOMÓRKACH MIĘŚNIOWYCH Potencjał czynnościowy mV +30 Skurcz mięśnia Faza 0 – depolaryzacja 1 Faza 1 – repolaryzacja wstępna 2 0 Faza 2 – plateau potencjału Faza 3 – końcowa repolaryzacja 3 Faza 4 – wyjściowy potencjał spoczynkowy 0 4 -90 100% ORB – okres refrakcji bezwzględnej ORW – okres refrakcji względnej ORC– okres refrakcji czynnościowej czas 0 ORB ORW ORC CYKL PRACY SERCA Faza 1 do krążenia dużego z krążenia dużego z krążenia płucnego faza 1 faza 2 faza 3 faza 4 faza 5 faza 6 faza 7 skurcz przedsionków skurcz komór izowolumetryczny szybki wyrzut zredukowany wyrzut rozkurcz izowolumetryczny szybkie wypełnienie komór zredukowane wypełnianie komór 4 6 5 7 Ciśnienie w aorcie 80 40 a z krążenia płucnego Ciśnienie w lewej komorze Ciśnienie w lewym przedsionku c v 0 Objętość lewej komory (ml) z krążenia dużego 3 120 Ciśnienie (mmHg) do krążenia płucnego do krążenia płucnego 2 Objętość późnorozkurczowa 120 80 Objętość późnoskurczowa 40 EKG IV Tony serca 0 I II 0.4 III Czas (sek) 0.8 TĘTNO TĘTNICZE I ŻYLNE 1 – skurcz izometryczny lewej komory; 2 – anakrota (okres szybkiego wyrzutu); 3 – katakrota (okres zredukowanego wyrzutu); 4 – koniec skurczu lewej komory; 5 – fala dykrotyczna (odbicie się krwi od zastawek półksiężycowatych) 3 2 Sfigmogram z tętnicy szyjnej 5 4 1 1 c a a v x y Flebogram z żyły głównej a – skurcz prawego przedsionka; c – początek skurczu prawej komory, zamknięcie zastawki trójdzielnej; x – odpływ krwi z żył głównych do przedsionka, zamknięcie zastawek półksiężycowatych; v – wzrost ciśnienia w prawym przedsionku, utrudniony odpływ krwi z żył głównych, y – otwarcie zastawki trójdzielnej i szybki napływ krwi z prawego przedsionka do komory podczas rozkurczu 4,0 – 6,5 Pojemność minutowa serca (L/min; CO) Częstość skurczów serca (sk/min; HR) 60 – 90 Objętość późnorozkurczowa (ml; EDV) 65 – 130 Objętość późnoskurczowa (ml; ESV) 40 – 60 Objętość wyrzutowa serca (ml; SV) 55 – 90 Frakcja wyrzutowa (%) 65 – 75 Aorta 110 – 120 Pień płucny 25 – 30 rozkurczowe 60 – 75 6 – 12 średnie 70 – 85 9 – 17 Krążenie duże 1200 - 1700 Krążenie małe 150 - 350 Lewy 10 – 12 Prawy 3–7 0–6 0–2 Lewa 110 – 120 Prawa 25 – 30 9 – 12 6 – 10 2000 – 2500 350 – 400 0,9 – 1,0 0,2 Ciśnienie (mmHg) skurczowe Całkowity opór obwodowy (dyn/sek/cm-5;TPR) Ciśnienie w przedsionkach (mmHg) poźnoskurczowe póżnorozkurczowe Ciśnienie w komorach (mmHg) późnoskurczowe późnorozkurczowe Maksymalna szybkość przyrostu ciśnienia (mmHg/sek) Praca serca podczas jednego skurczu (J) SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO Podział skurczów względem zmiany długości mięśnia i generowania siły Skurcz izotoniczny Skurcz izometryczny Występuje wtedy, gdy mięsień może się skracać ale nie generuje napięcia, bo nie są rozciągane elementy sprężyste Występuje wtedy, gdy mięsień nie może się skracać. Generuje napięcie, ponieważ sarkomery skracają się kosztem rozciągania elementów sprężystych ułożonych szeregowo. Czysty skurcz izotoniczny nie występuje nigdy, a czysty skurcz izometryczny rzadko Najczęściej występują skurcze dwufazowe - auksotoniczne SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO Skurcz izometryczny spoczynek skurcz izometryczny Skurcz izotoniczny spoczynek skurcz izotoniczny REGULACJA SIŁY SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO I SERCOWEGO Zakres maksymalnego napięcia Napięcie izometryczne (% maksimum) 100% 80% 60% 40% 20% 0% 1.2 1.4 1.6 1.8 2.0 Mięsień szkieletowy Mięsień sercowy 2.2 2.4 2.6 2.8 3.0 3.2 3.4 3.6 długość sarkomeru (μm) 1.65 1.90 2.05 2.20 3.65 Wypadkowa napięcia całkowitego jest sumą napięcia biernego i czynnego 100% napięcie całkowite 80% napięcie czynne Siła mięśnia (% od maksimum w skurczu izometrycznym) REGULACJA SIŁY SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO I SERCOWEGO 60% 40% 20% napięcie bierne 0% 80 90 100 względna długość mięśnia (100% = długość przy sile maksymalnej) 1.8 2.0 długość sarkomeru (μm) 2.2 Sprężystość mięśnia zależy od elementów sprężystych położonych szeregowo (elementy tkanki łącznej, odcinki szyjkowe miozyny) i równolegle (błona włókna mięśniowego, tkanka łączna) oraz elementów kurczliwych. Rozciąganie tych elementów jest przyczyną napięcia biernego Napięcie czynne jest określone przez ilość mostków aktynowo-miozynowych i dlatego zmienia się wraz z długością mięśnia SKURCZ IZOTONICZNY MIĘŚNIA WTÓRNIE OBCIĄŻONEGO Skurcz izotoniczny Napięcie mięśniowe (g) 5 3 2 1 obciążenie wstępne 1g 1g spoczynek 4 5 3 4 2 1 3 2 1 napięcie bierne 0 5 względna długość mięśnia 1g • Tor obciążenie następcze skurcz izotoniczny mięśnia wtórnie obciążonego 1,2,3 – skurcz izotoniczny w warunkach obciążenia wstępnego, mniejszego niż potrzebne do wywołania maksymalnego napięcia izometrycznego dla danej długości mięśnia 2g 2g 1g 4 maksymalne napięcie izometryczne • Tor 1,4,5 – na samym początku skurczu izotonicznego mięsień został wtórnie obciążony. Tor 1-4 – skurcz izometryczny, podczas którego mięsień rozwija napięcie niezbędne do zrównoważenia obciążenia następczego. Tor 4-5 – skurcz izotoniczny, podczas którego mięsień się skraca REGULACJA SIŁY SKURCZU MIĘŚNIA SERCOWEGO • ZALEŻNOŚĆ „SIŁA BODŹCA – SIŁA SKURCZU” Siła skurczu mięśnia sercowego nie zależy od siły bodźca. W danych warunkach pracy mięśnia sercowego każdy bodziec ponadprogowy wywoła skurcz o sile maksymalnej – prawo „wszystko albo nic” • ZALEŻNOŚĆ „CZĘSTOŚĆ BODŹCA – SIŁA SKURCZU” W mięśniu sercowym ze względu na długi okres refrakcji roboczych komórek mięśniowych nie występuje skurcz tężcowy. Obserwuje się wzrost siły skurczu mięśnia sercowego w miarę wzrostu częstości skurczów serca (efekt Bowditcha). Przyczyną tego efektu jest prawdopodobnie wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca2+ • ZALEŻNOŚĆ „DŁUGOŚĆ (OBCIĄŻENIE WSTĘPNE) – SIŁA SKURCZU” Siła skurczu mięśnia sercowego jest tym większa im większy jest poprzedzający ją stopień rozciągnięcia włókien mięśniowych. Zależność siły skurczu mięśnia sercowego od stopnia jego rozciągnięcia leży u podstaw prawa Franka-Starlinga, które mówi, że: Objętość wyrzutowa serca wzrasta w miarę wzrostu stopnia wypełnienia komór (wzrost obciążenia wstępnego) • ZALEŻNOŚĆ „SZYBKOŚĆ – SIŁA (OBCIĄŻENIE NATĘPCZE)” Im większe jest obciążenie następcze mięśnia, tym mniejsza jest szybkość skurczu mięśnia sercowego. Zależność szybkości skurczu od obciążenia opisuje prawo Hilla: P -P V=b• 0 P+a V – szybkość skurczu a, b – stałe współczynniki ciepła i szybkości przejścia energii chemicznej w energię mechaniczną P0 – maksymalnie możliwa siła skurczu P – siła skurczu mięśnia uwarunkowana obciążeniem KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO •Kurczliwość mięśnia jest jego cechą wewnętrzną. Kurczliwość mięśnia zależy od ilości elementów kurczliwych we włóknach mięśniowych, stężenia wewnątrzkomórkowego jonów Ca2+, wrażliwości elementów kurczliwych na jony Ca2+. O zmianie kurczliwości świadczy taka zmiana siły i szybkości skurczu, która nie jest związana ze zmianą wyjściowej długości mięśnia • Każdy bodziec zwiększający maksymalne napięcie izometryczne mięśnia bez zmiany jego długości zwiększa jego kurczliwość, czyli wywiera działanie inotropowe dodatnie • Odzwierciedleniem stanu kurczliwości mięśnia sercowego jest frakcja wyrzutowa (stosunek objętości póznorozkurczowej serca do objętości wyrzutowej) KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO • Najważniejszym fizjologicznym regulatorem kurczliwości mięśnia sercowego jest noradrenalina nerwowych włókien współczulnych (NA) uwalniana z zakończeń Skurcz mięśnia wtórnie obciążonego Skurcz izometryczny maksymalne napięcie izometryczne 5 4 3 2 1 napięcie bierne 0 długość mięśnia 6 Napięcie mięśniowe (g) Napięcie mięśniowe (g) 6 maksymalne napięcie izometryczne 5 4 3 2 1 napięcie bierne 0 długość mięśnia REGULACJA OBJĘTOŚCI WYRZUTOWEJ CYKL LEWEJ KOMORY • Ciśnienie późnorozkurczowe w komorze określa stopień rozciągnięcia włókien mięśniowych w spoczynku podczas rozkurczu i jest Ciśnienie w lewej komorze (mmHg) wyrzut 120 objętość późnoskurczowa obciążeniem wstępnym nazywane otwarcie zastawki aortalnej 80 rozkurcz izowolumetryczny skurcz izowolumetryczny otwarcie zastawki dwudzielnej Wypełnienie komory 60 objętość późnorozkurczowa 120 objętość wyrzutowa (SV) Objętość lewej komory (ml) • Średnie ciśnienie tętnicze (MAP) warunkuje napięcie, które musi rozwinąć mięsień sercowy podczas skurczu, by wyrzucić pewną objętość krwi do aorty jest nazywane obciążeniem następczym WPŁYW ZMIAN OBCIĄŻENIA WSTĘPNEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ • PRAWO FRANKA STARLINGA: Objętość wyrzutowa serca wzrasta w miarę wzrostu stopnia wypełnienia komór • Wzrost obciążenia wstępnego prowadzi do zwiększenia objętości poźnorozkurczowej serca, a zatem do wzrostu spoczynkowej długości włókien mięśniowych • Regulacja objętości wyrzutowej (SV) w zależności od obciążenia wstępnego jest nazywana autoregulacją heterometryczną maksymalne napięcie izometryczne 5 4 3 Wzrost siły skurczu mięśnia 2 napięcie bierne 1 wzrost obciążenia wstępnego Ciśnienie w lewej komorze (mmHg) Napięcie mięśniowe (g) WPŁYW ZMIAN OBCIĄŻENIA WSTĘPNEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ 120 80 wzrost objętości wyrzutowej 40 60 długość mięśnia 120 objętość lewej komory (ml) • Wzrost obciążenia wstępnego nie prowadzi do zmiany objętości późnoskurczowej mięśnia sercowego. W wyniku regulacji heterometrycznej objętość wyrzutowa wzrasta o taką samą wartość jak objętość późnorozkurczowa bez frakcji wyrzutowej jakichkolwiek zmian maksymalne napięcie izometryczne 5 4 zmniejszenie siły skurczu mięśnia 3 wzrost obciążenia następczego 2 napięcie bierne 1 Ciśnienie w lewej komorze (mmHg) Napięcie mięśniowe (g) WPŁYW ZMIAN OBCIĄŻENIA NASTĘPCZEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ 120 80 spadek objętości wyrzutowej 40 60 długość mięśnia 120 objętość lewej komory (ml) • Wzrost obciążenia następczego prowadzi do wydłużenia czasu trwania skurczu izowolumetrycznego mięśnia sercowego. Zmniejsza się czas trwania okresu wyrzutu. Maleje objętość wyrzutowa, wzrasta natomiast objętość późnoskurczowa Napięcie mięśniowe (g) 6 maksymalne napięcie izometryczne 5 4 3 wzrost siły skurczu 2 1 napięcie bierne 0 Ciśnienie w lewej komorze (mmHg) WPŁYW ZMIAN KURCZLIWOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ 120 80 wzrost objętości wyrzutowej 40 60 długość mięśnia 120 objętość lewej komory (ml) • Określenie kurczliwości mięśnia sercowego w sposób bezpośredni nie jest możliwe. Wskaźnikiem kurczliwości mięśnia sercowego jest maksymalna szybkość przyrostu ciśnienia w lewej komorze podczas skurczu izowolumetrycznego dP/dtmax mierzona po umiejscowieniu cewnika w komorze. Metodą nieinwazyjną oceniającą między innymi kurczliwość mięśnia sercowego jest USG serca • Parametrem odzwierciedlającym kurczliwość mięśnia sercowego jest frakcja wyrzutowa, której prawidłowa wartość w spoczynku wynosi średnio ok. 65% METABOLIZM MIĘŚNIA SERCOWEGO • Przemiana metaboliczna mięśnia sercowego ma charakter głównie aerobowy • Podstawowa przemiana materii mięśnia sercowego (bez uwzględnienia procesów elektromechanicznych) stanowi ok. 25% zużycia tlenu w stanie spoczynku • Około 75% wydatku energetycznego jest związane ze skurczem włókien mięśniowych • Podczas skurczu izowolumetrycznego mięsień sercowy zużywa ok. 50% całego tlenu, nie wykonując przy tym pracy użytecznej • Obciążenie następcze jest głównym czynnikiem warunkującym wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy • Podczas skurczu izotonicznego mięsień sercowy wykonuje pracę zewnętrzną, użyteczną, wymagającą zużycia tlenu. Wzrost kurczliwości mięśnia sercowego prowadzi do wzrostu pracy zewnętrznej i wzrostu zużycia tlenu • Ważnym czynnikiem minutowego zużycia tlenu przez mięsień sercowy jest częstość skurczów serca • Najskuteczniejszym ze względu na wydatek energetyczny sposobem osiągnięcia określonej pojemności minutowej (CO) jest znaczny wzrost objętości wyrzutowej (SV) przy niewielkim wzroście częstości skurczów serca (HR) ENERGETYKA SKURCZU MIĘŚNIA SERCOWEGO produkcja i zużycie dobowe ok. 5 kg Czynność elektryczna serca (czynność Na+/K+ATPazy) SKURCZ ROZKURCZ (interakcja aktyny i miozyny) (aktywność Ca2+ ATPazy) • Teoretyczne wielkości produkcji ATP oraz konsumpcji tlenu do spalenia poszczególnych substratów energe- potrzebnej tycznych (wg. A. Berencewicz. Leczenie metaboliczne choroby niedokrwiennej serca i niewydolności serca) ATP/O2 Produkcja ATP Produkcja ATP Konsumpcja O2 (mole ATP/mole (mole ATP/g (mole O2/mole substratu) substratu) substratu) Glukoza 38 0,2 6 3,17 K. mlekowy 18 0,2 3 3 K. palmitynowy 129 0,5 23 2,8 K. oleinowy 146 0,52 25,5 2,86 substrat (mole ATP/mole atom. O) wg. A. Berencewicz. Leczenie metaboliczne choroby niedokrwiennej serca i niewydolności serca Kwasy tłuszczowe (FFA) GLUKOZO-6-P FFA-CoA CPT-I KWAS PIROGRONOWY Acetyl-CoA Mitochondrium Cykl Krebsa NADH, FADH2 Fosforylacja oksydacyjna NAD+ FAD+ H2O Skurcz. Przemiany podstawowe Cytoplazma Kwas mlekowy Glukoza • WYCHWYTYWANIE ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ GLUKOZY ZALEŻY OD: - przezbłonowego gradientu stężeń glukozy - aktywności błonowych transporterów glukozy. W sercu zidentyfikowano 2 izoformy transporterów – GLUT 1 i GLUT 4. Insulina i niedokrwienie zwiększają ilość transporterów na błonie komórkowej, zwiększając transport glukozy • SZYBKOŚĆ WYCHWYTYWANIA FFA ZALEŻY OD: - stężenia FFA we krwi - od zawartości na błonie komórkowej specyficznych białek transportujących FFA oraz zawartości w cytoplazmie komórki enzymu CPT-I, regulującego transport FFA do mitochondriów Ok. 80% wychwytywanych FFA ulega spalaniu, pozostałe są magazynowane w trójglicerydach • β-oksydacja FFA dostarcza 60-90% ATP • 10-40% ATP pirogornianu pochodzi ze spalania ok. 50% pirogronianu pochodzi z przemian kwasu mlekowego, pozostałe 50% powstaje z glukozy SUBSTRATY ENERGETYCZNE MIĘŚNIA SERCOWEGO Aminokwasy, ciała ketonowe 2% Wolne kwasy tłuszczowe 34% Glukoza Wolne kwasy tłuszczowe 21% 31% 16% 7% 28% 61% Glukoza Aminokwasy, ciała ketonowe Mleczan STAN SPOCZYNKOWY Mleczan WYSIŁEK FIZYCZNY SERCE NOWRODKA RÓŻNICE W CZYNNOŚCI SERCA W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU • Grubość mięśnia lewej i prawej komory serca u noworodka jest podobna. Przewaga grubości lewej komory uwidocznia się od 2030 dna od momentu urodzenia • Różnicowanie i dojrzewanie komórek roboczych i układu bodźcoprzewodzącego serca trwa do 2 roku życia • Mięsień sercowy noworodków i niemowląt jest mało podatny. Podatność mięśnia sercowego zwiększa się po pierwszym roku życia. W związku z tym po pierwszym roku życia wzrasta rola regulacji heterometrycznej czynności serca (prawo FrankaStarlinga) • Objętość wyrzutowa noworodków stanowi 3-4 ml, jednak na skutek dużej częstości skurczów serca pojemność minutowa wynosi ok. 450 - 500 ml/min. Natężenie przepływu krwi na 1 kg masy ciała u noworodka wynosi ok. 130 – 160 ml/min (u osób dorosłych – ok. 70 ml/min), co odzwierciedla intensywność przemiany materii u noworodków RÓŻNICE W CZYNNOŚCI SERCA W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU • Gęstość unerwienia współczulnego osiąga wielkości charakterystycznej dla osób dorosłych 3-4 tygodni po urodzeniu. Jednak wrażliwość receptorów adrenergicznyh serca noworodków jest wyraźnie mniejsza niż u osób dorosłych, przede wszystkim do katecholamin i hormonów tarczycy. W miarę wzrostu noworodka wrażliwość receptorów wzrasta, warunkując stopniowe nasilenie wpływu układu współczulnego na mięsień sercowy • Wpływ toniczny nerwu błędnego na serce u noworodków jest minimalny. W miarę wzrostu noworodka wpływ układu przywspółczulnego na serce wzrasta. W skutek tego częstość skurczów serca maleje z 140 sk/min u noworodka do 70 sk/min w wieku 14-16 lat • Odruchowa regulacja pracy serca u noworodków jest bardzo słaba. Odruch z baroreceptorów nie jest w pełni ukształtowany. Nasilenie wpływu baroreceptorów obserwuje się w wieku 7 miesięcy i jest związane ze wzrostem ciśnienia tętniczego W mięśniu sercowym osób starszych w okolicy jądra komórkowego gromadzi się pigment zwany lipofuscynem. RÓŻNICE W CZYNNOŚCI SERCA W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU • Zmiany czynności serca u ludzi starszych dotyczą w pierwszej kolejności przemian energetycznych. Spowalnia się przemiana oksydacyjna wolnych kwasów tłuszczowych, zmniejsz się zdolność mięśnia sercowego do przemian energetycznych kwasu mlekowego. • Zmniejsza się zawartość mioglobiny i mitochondriów w komórkach mięśnia sercowego oraz aktywność cytochromoksydazy. Mniejsze w komórkach mięśnia sercowego osób starszych jest stężenie ATP i fosfokreatyniny. • Maleje kurczliwość mięśnia sercowego. Wydłuża się czas trwania skurczu izowolumetrycznego oraz maleje szybkość wzrostu ciśnienia w komorach. Objętość wyrzutowa serca u osób starszych jest mniejsza, niż u osób młodych. • Z wiekiem maleje pobudliwość komórek mięśniowych oraz szybkość przewodzenia impulsów, skutkiem tego jest zmniejszenie częstości skurczów serca. Obserwuje się również degradację adrenergicznych zakończeń nerwowych, skutkiem czego jest zmniejszenie wpływu na serce ze strony układu współczulnego FIZJOLOGIA NACZYŃ KRWIONOŚNYCH BUDOWA ŚCIANY NACZYŃ TĘTNICE i TĘTNICZKI Aorta i tętnice o dużej średnicy zawierają dużą ilość tkanki łącznej sprężystej. Drobne tętnice i tętniczki zawierają stosunkowo mniej elementów sprężystych, natomiast o wiele więcej mięśni gładkich NACZYNIA WŁOSOWATE Odchodzą od metarterioli (tętniczek końcowych). Znajdują się tu mięśnie gładkie, tworzące zwieracze przedwłośniczkowe, które regulują dopływ krwi do naczyń włosowatych. Same naczynia włosowate nie zawierają elementów sprężystych ani mięśni gładkich. Ściany naczyń włosowatych zbudowane są z pojedynczej warstwy komórek śródbłonkowych, połączonych międzykomórkową substancją spajającą. W ścianach naczyń włosowatych znajdują się pory, których wielkość zależy od rodzaju narządu. Przez pory te mogą wraz z wodą swobodnie przenikać różne substancje rozpuszczone w osoczu ŻYŁY i ŻYŁKI Ściany żył i żyłek są cienkie i łatwo ulegają rozciągnięciu. Zawierają stosunkowo mało mięśni gładkich. Błona wewnętrzna uwypukla się tworząc w pewnych odstępach zastawki żylne, których nie ma w drobnych żyłkach, żyłach głównych ani w żyłach mózgu i trzewi Tętnica i żyła obwodowa BUDOWA ŚCIANY NACZYŃ ŚRÓDBŁONEK • Stanowi barierę pomiędzy krwią naczyń włosowatych a przestrzenią zewnątrznaczyniowa • Spełnia funkcje metaboliczne, dezaktywując lub aktywując substancje naczynioaktywne znajdujące się w osoczu • Uczestniczy w procesach koagulacji • Wydzielają szereg substancji modulujących stan napięcia mięśniówki gładkiej naczyń WŁÓKNA ELASTYCZNE • Są bardzo podatne na rozciąganie • Tworzą gęstą sieć w warstwie głębokiej ściany naczyniowej • Rozciągane wytwarzają napięcie przeciwdziałające ciśnieniu krwi, rozciągającemu naczynie WŁÓKNA KOLAGENOWE • Są mniej podatne na rozciąganie, stawiają większy opór rozciąganiu naczynia niż włókna elastyczne • Położone są głównie w warstwie środkowej i zewnętrznej ściany naczyniowej MIĘŚNIE GŁADKIE • Główną funkcją jest wytworzenie miogennego napięcia podstawowego ściany naczyń oraz zmiana wielkości światła naczynia w zależności od zapotrzebowania fizjologicznego • Unerwione przez autonomiczny układ nerwowy • Wrażliwe na wpływ lokalnych czynników modyfikujących wielkość światła naczynia BUDOWA ŚCIANY NACZYŃ Ściana aorty Tętnica oporowa Żyła Struktura ściany naczyń oraz stosunek grubości ściany naczynia do jego promienia (h/r) w stanie luźnym (po lewej) i podczas skurczu mięśni gładkich ściany naczyniowej (po prawej) Duża tętnica 1 - 2 cm Tętnica oporowa 0.1 - 1 cm 1/5 1/5 1/3 śródbłonek Tętniczka 20 – 200 μm Naczynie włosowate 5–7μ 1/5 1/1 składowa elastyczna 1/8 Duża żyła 1.5 – 3 cm Żyła średnia 0.15 – 1.5 cm Żyłka drobna 20 – 500 μm 1/12 1/12 1/9 1/12 1/9 składowa mięśniowa według: E. Neil, B. Folkow. Circulation. Oxford University Press, 1971) składowa kolagenowa BUDOWA ŚCIANY NACZYŃ • Stosunek h/r drobnych tętnic i tętniczek (naczyń oporowych) jest większy, niż dużych tętnic. Składowa mięśniowa naczyń oporowych jest większa niż składowa elastyczna. Są mniej podatne na rozciąganie. Regulacja przepływu krwi przez takie naczynia odbywa się poprzez zmianę wielkości ich promienia na drodze zmian napięcia mięśni gładkich. Napięcie bierne, powstające na skutek rozciągania elementów elastycznych w naczyniach oporowych ma znacznie mniejszy wpływ na warunki przepływu niż skurcz mięśni gładkich h/r • Duża wartość stosunku warunkuje większe zmniejszenie światła naczyń, spowodowane skurczem mięsni gładkich. Już skurcz tylko zewnętrznych warstw mięśni gładkich powoduje przesuniecie znacznej ilości tkanki ściany naczynia w kierunku jego światła, powodując szybkie i znaczne zmniejszenie jego promienia DYSTRYBUCJA KRWI W POSZCZEGÓLNYCH CZĘŚCIACH UKŁADU KRĄŻENIA Płuca 10–12% Serce 8– 11% Część tętnicza 10–12% Naczynia włosowate 4–5% Część żylna 60 – 70 % Drobne żyły i żyłki Duże żyły PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE • Objętość całkowita krwi (Q) przepływającej przez układ krążenia w ciągu minuty jest równa pojemności minutowej serca (CO). Pojemność minutowa jest to ilość krwi tłoczonej przez jedną z komór serca w czasie jednej minuty CO (L/min) = SV • HR • Objętość wyrzutowa (SV; ml) jest to ilość krwi wtłaczanej przez każdą komorę w ciągu jednego cyklu hemodynamicznego serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego • Częstość skurczów serca (HR; sk/min) jest to liczba cykli hemodynamicznych serca w ciągu jednej minuty PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE • Krew wprawiana jest w ruch siłą wytwarzaną przez ciśnienie napędowe – różnicę ciśnień pomiędzy początkiem dużego krążenia w aorcie (MAP ≈ 95 mmHg ) a jego końcem w prawym przedsionku (MArtP ≈ 5 mmHg) • Ciśnienie napędowe będzie zmniejszać się w miarę przesuwania krwi w naczyniach w związku z pokonywaniem oporu tarcia. Profil podłużny ciśnienia na charakter linii spadającej Ciśnienie krwi Norma Rozszerzenie tętniczek Zwężenie tętniczek tętnice tętniczki n. włosowate żyły PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE • Podstawowe prawo hemodynamiki jest analogiczne do prawa Ohma • MAP - MAtrP = Q • R MAP – średnie ciśnienie tętnicze w aorcie, MAtrP – średnie ciśnienie w prawym przedsionku, Q = CO – pojemność minutowa, R = TPR – całkowity opór obwodowy • Ciśnienie średnie mierzone na tętnicy ramiennej jest ok. 5 mmHg mniejsze, niż w aorcie. Ciśnienie w prawym przedsionku jest równe ok. 5 mmHg. Biorąc poprawkę na te wartości: MAP = CO • TPR lub MAP TPR = CO PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE • Najwyższą wartość, jaką osiąga ciśnienie tętnicze w cyklu sercowym, określamy jako ciśnienie skurczowe (SP) równe ok. 120 mmHg, a wartość najniższą jako ciśnienie rozkurczowe (DP) – ok. 70 mmHg • Wartość ciśnienia tętniczego waha się pomiędzy ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym, przy czym szybkość wzrostu ciśnienia krwi w aorcie podczas wyrzutu jest znacznie większa od szybkości jego spadku w okresie rozkurczu mięśnia sercowego • Ciśnienie średnie, panujące w części tętniczej układu sercowonaczyniowego jest równe: MAP = TPR • CO MAP = DP +1/3(SP-DP) PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE • Bezpośrednią przyczyną ciśnienia tętniczego krwi są siły sprężyste biernego napięcia sprężystego ścian tętnic rozciąganych objętością krwi wyrzucanej przez komorę serca • Zależność pomiędzy napięciem rozciąganej ściany naczynia a wywołanym przez nie ciśnieniem wewnątrz naczynia określa prawo Laplace’a. W oparciu o prawo Laplace’a Frank (1920) w celu określenia napięcia wprowadził poprawkę, uwzględniającą grubość ściany naczynia T = Pt • r r T = Pt • h T- napięcie sprężyste ściany, Pt – ciśnienie transmuralne (różnica ciśnień wewnątrz naczynia a ciśnieniem otaczającym, r – promień naczynia, h – grubość ściany naczynia PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE • Krew przepływająca przez narząd musi pokonać opór stawiany przez szeregowo połączone ze sobą tętnice, tętniczki, naczynia włosowate, żyłki i żyły Całkowity opór układu krążenia danego narządu zgodnie z prawem Kirchoffa jest równy: Rnarządu = Rtetnic + Rtętniczek + Rn.wł + Rżyłek + Rżył • Aorta rozgałęzia się na tętnice, które zaopatrują poszczególne narządy i części organizmu. Poszczególne obszary krążeniowe są połączone są ze sobą równolegle. Wobec tego zgodnie z prawem Kirchoffa: 1 1 1 1 1 = + + + ... TPR R1 R2 R3 Rn DYSTRYBUCJA KRWI W POSZCZEGÓLNYCH OBSZARACH KRĄŻENIOWYCH Płuca 100 % Prawa połowa Lewa połowa serca serca Naczynia wieńcowe Mózg Mięśnie Trzewia Nerki Skóra, kości i inne tkanki 100 % 5% 15 % 15 % 35 % 20 % 10 % • Opór naczyniowy przepływu krwi jest znacznie większy w pojedynczym narządzie, niż całkowity opór obwodowy (TPR). • Przy prawie takim samym ciśnieniu krwi jak w aorcie, przepływ krwi przez poszczególne obszary krążeniowe stanowi tylko mały procent pojemności minutowej (CO) CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA OPÓR PRZEPŁYWU KRWI W NACZYNIACH • Zgodnie z prawem Poiseuilla: r4 • π Q = ΔP • 8Lη ΔP Q= R 8Lη R = r4 • π ΔP – różnica ciśnień podtrzymująca ruch cieczy, r – promień rurki , L – długość rurki, η – lepkość cieczy • Długość naczyń w układzie sercowo-naczyniowym oraz lepkość krwi są to wartości w miarę stałe, nie ulegające istotnym zmianą w krótkim czasie. W związku z tym wielkość przepływu krwi przez narząd jest regulowana przez wielkość promienia naczyń w tym narządzie CZYNNIKI WARUNKUJĄCE NAPIĘCIE ŚCIANY NACZYNIOWEJ WPŁYW ODRUCHOWY Włókna współczulne WPŁYW LOKALNY Napięcie okrężne (składowa bierna) NA→α1 P TĘTNICE Napięcie podstawowe miogenne (składowa czynna) Rozkurczowe działanie metabolitów na mięśnie gładki Napięcie okrężne (składowa bierna) Włókna współczulne NA→α1 P Ucisk zewnętrzny ŻYŁY REGULACJA NAPIĘCIA ŚCIANY NACZYNIOWEJ W POSZCZEGÓLNYCH NARZĄDACH Tętnice mózgowe, wieńcowe i mięśni szkieletowych cechuje duże napięcie podstawowe pochodzenia miogennego. Wielkość przepływu krwi przez te narządy jest niewiele większa od ich zapotrzebowania metabolicznego. Wzrost aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic z powodu gromadzenia znacznej ilości metabolitów, wywierających przeciwstawny wpływ na mięśnie gładkie. Z powodu dużego napięcia podstawowego w tych tętnicach spadek aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego wzrostu przepływu krwi REGULACJA NAPIĘCIA ŚCIANY NACZYNIOWEJ W POSZCZEGÓLNYCH NARZĄDACH Tętnice skórne, nerkowe i narządów jamy brzusznej cechuje niewielkie napięcie podstawowe, pochodzenia miogennego. Wielkość przepływu krwi przez te narządy jest znacznie większa, niż ich zapotrzebowanie metaboliczne. Wzrost aktywności współczulnej prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic i zmniejszenia przepływu krwi przez narząd. Mimo zmniejszenia przepływu jest on i tak wystarczający, by pokryć zapotrzebowanie metaboliczne tych narządów. Wzrost zapotrzebowania metabolicznego też nie prowadzi do znacznych zmian przepływu POWRÓT ŻYLNY Klatka piersiowa Pkl 0 mmHg Z naczyń włosowatych Ppv = 7 mmHg Powrót żylny Pcv Czynnościowa część obwodowa zbiornika żylnego Wielkość przepływu pomiędzy zbiornikiem żylnym obwodowym a częścią centralną zbiornika żylnego określa podstawowe prawo hemodynamiki: ΔP Q= R Czynnościowa część centralna zbiornika żylnego (składa się z prawego przedsionka i żył głównych górnej i dolnej) ΔP – różnica ciśnień pomiędzy częścią obwodową zbiornika żylnego a jego częścią centralną R – opór żył obwodowych według: D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997) POWRÓT ŻYLNY • Krzywa powrotu żylnego demonstruje jaki wpływ wywiera ciśnienie centralnej części zbiornika żylnego na wielkość powrotu żylnego pod warunkiem, że pozostałe czynniki pozostaną bez zmian Powrót żylny (L/min) 10 8 • Wzrost lub spadek ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym również powoduje zmiany wielkości powrotu żylnego 6 Wzrost ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym następuje, gdy: - wzrasta objętość krwi w zbiorniku żylnym - wzrasta napięcie ścian żył (niebieska krzywa) 4 2 0 2 4 6 8 10 Ciśnienie centralnej części zbiornika żylnego (mmHg) Spadek ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym następuje, gdy: - maleje objętość krwi w zbiorniku żylnym - maleje napięcie ścian żył (zielona krzywa) Pojemność minutowa lub powrót żylny (L/min) POJEMNOŚĆ MINUTOWA Wzrost aktywności współczulnej, wzrost HR i kurczliwości mięśnia sercowego • W stanie stabilnym powrót żylny jest równy pojemności minutowej przy pewnej wartości ciśnienia centralnej części zbiornika żylnego – punkt 1 Spoczynkowa minutowa • Krwotok prowadzi do zmniejszenia krwi krążącej, spadku powrotu żylnego i obniżenia ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego a zatem spadku pojemności minutowej serca – punkt 2 10 pojemność 8 6 4 1 3 4 • Wzrost aktywności współczulnej prowadzi do przyspieszenia czynności serca i wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego. Pojemność minutowa serca nieznacznie wzrasta przy Spoczynkowy powrót żylny jednoczesnym spadku ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego – punkt 3 Wzrost aktywności układu współczulnego, skurcz mięśni gładkich żył 2 2 Tuż po krwotoku 0 2 4 6 8 10 Ciśnienie centralnej części zbiornika żylnego (mmHg) • Równolegle wzrost aktywności współczulnej prowadzi do skurczu mięsni gładkich żył. W skutek tego wzrasta ciśnienie żylne obwodowe i powrót żylny. Te zmiany prowadza do wzrostu ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego a za tym pojemności minutowej serca – punkt 4 CZYNNIKI WARUNKUJĄCE WIELKOŚĆ POJEMNOŚCI MINUTOWEJ Wzrost aktywności układu przywspółczulnego wpływ chronotropowy ujemny + Wzrost aktywności układu współczulnego HR wpływ chronotropowy dodatni wpływ inotropowy dodatni CO Ciśnienie tętnicze krwi obciążenie następcze + Ciśnienie w części centralnej zbiornika żylnego obciążenie wstępne + SV MAP (MAP = SV HR TPR) WZROST OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ WZROST AKTYWNOŚCI WSPÓŁCZULNEJ CO (układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazopresyna – regulacj długoterminowa) (odruch z baroreceptorów – regulacja krótkoterminowa) CO SV HR 25% - 30% 40% - 50% 20% - 25% MAP TPR 30% - 40% REZERWA SERCOWA SV max A - Vo HR max max max max 2 max spoczynek spoczynek spoczynek spoczynek spoczynek spoczynek MINUTOWE POCHŁANIANIE TLENU VO2 Maksymalnie możliwy przepływ Przepływ spoczynkowy Maksymalna aktywność współczulna Brak aktywności współczulnej Maksymalnie możliwy przepływ Przepływ krwi przez narząd Przepływ krwi przez narząd REGULACJA NAPIĘCIA ŚCIANY NACZYNIOWEJ W POSZCZEGÓLNYCH NARZĄDACH Przepływ spoczynkowy Maksymalna aktywność współczulna Maksymalny metabolizm Brak aktywności współczulnej Maksymalny metabolizm według: D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997) mózgowe, wieńcowe i mięśni szkieletowych cechuje duże napięcie podstaTętnice wowe pochodzenia miogennego. Wielkość przepływu krwi przez te narządy jest niewiele większa od ich zapotrzebowania metabolicznego. Wzrost aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic z powodu gromadzenia znacznej ilości metabolitów, wywierających przeciwstawny wpływ na mięśnie gładkie. Z powodu dużego napięcia podstawowego w tych tętnicach spadek aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego wzrostu przepływu krwi Tętnice skórne, nerkowe i narządów jamy brzusznej cechuje niewielkie napięcie podstawowe, pochodzenia miogennego. Wielkość przepływu krwi przez te narządy jest znacznie większa, niż ich zapotrzebowanie metaboliczne. Wzrost aktywności współczulnej prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic i zmniejszenia przepływu krwi przez narząd. Mimo zmniejszenia przepływu jest on i tak wystarczający, by pokryć zapotrzebowanie metaboliczne tych narządów. Wzrost zapotrzebowania metabolicznego też nie prowadzi do znacznych zmian przepływu WSZYSTKIEGO NAJLEPSZEGO Z OKAZJI ŚWIĄT BOŻEGO NARODZENIA I SZCZĘŚLIWEGO NOWEGO ROKU
