Hibernacja zwierz¹t

366
Medycyna Wet. 2006, 62 (4)
Artyku³ przegl¹dowy
Review
Hibernacja zwierz¹t
BOGDAN JANICKI, DOROTA CYGAN-SZCZEGIELNIAK
Katedra Biologii Ma³ych Prze¿uwaczy i Biochemii Œrodowiska Wydzia³u Zootechnicznego ATR,
ul. Mazowiecka 28, 85-084 Bydgoszcz
Janicki B., Cygan-Szczegielniak D.
Hibernation of animals
Summary
The adaptation of animals to certain environmental changes increases their chances of survival. The
animals which have undergone adaptation are able to synchronize their vital processes with the cyclic changes
of the environment in which they exist. This process leads to establishing a certain biological balance,
constantly controlled by endogenic factors.
Due to the considerable drop in temperature, deficiency or lack of food, or shortening of the photoperiod,
heterothermic animals, including hibernators, cease physical activities and allow for the lowering of their
body temperature, thus saving large amounts of energy. This state of winter lethargy, connected with the fall
of the body temperature and metabolism is called hibernation.
Keywords: hibernation, hibernator, pH, acid-base state, glucose
Utrzymanie temperatury cia³a na sta³ym poziomie,
zw³aszcza w okresie zimy, kosztem wielokrotnego wzrostu tempa metabolizmu jest bardzo energoch³onne. Drobne zwierzêta maj¹ wysok¹ wartoœæ wyjœciow¹ metabolizmu, wiêc niedobór pokarmu lub jego brak czy te¿
obni¿ona temperatura œrodowiska maj¹ w tej sytuacji
ogromne znaczenie. W takich warunkach musz¹ permanentnie zwiêkszaæ produkcjê ciep³a, co mo¿e byæ dla nich
zbyt kosztownym procesem. Dlatego te¿ w grupie ssaków hibernuj¹ce zwierzêta znajduj¹ siê a¿ w szeœciu rzêdach, tj. stekowce (kolczatka), torbacze (opos kar³owaty), owado¿erne (je¿), nietoperze, gryzonie (chomiki) oraz
liczne gatunki ³o¿yskowców, w tym nale¿¹ce do rzêdu
naczelnych – niektóre lemury.
Wyró¿nia siê dwa rodzaje hibernacji, tj. fakultatywn¹
i obligatoryjn¹. Chomiki i oposy kar³owate nale¿¹ do
kategorii hibernatorów fakultatywnych, co oznacza, ¿e
ich wejœcie w stan snu zimowego zale¿y od ogó³u wczeœniej wspomnianych czynników. Gromadz¹ one w norach
du¿e zapasy po¿ywienia, które stanowi¹ podstawê prze¿ycia w czasie hibernacyjnych wybudzeñ. Korzystaj¹
Ryc. 1. Brunatna tkanka t³uszczowa
równie¿ z t³uszczu nagromadzonego w ustroju. Obligatoryjni hibernatorzy, m.in. œwistaki, kolczatki, je¿e i sus³y, hibernuj¹ pomimo zapewnienia im warunków œrodowiska charakterystycznych dla okresu, w którym nie zapadaj¹ w sen zimowy, tj. odpowiedniej temperatury, po¿ywienia oraz optymalnej d³ugoœci fotoperiodu. Ich cia³o w wiêkszoœci przypadków jest ot³uszczone z powodu
gromadzenia zapasów w postaci bia³ej i br¹zowej tkanki
t³uszczowej (6, 21).
Znaczenie brunatnej tkanki t³uszczowej
w hibernacji
Przebieg hibernacji nie jest procesem statycznym.
Mo¿na w niej wyró¿niæ okresy g³êbokiej hibernacji, gdzie
dochodzi do znacznego obni¿enia temperatury cia³a i tempa metabolizmu oraz epizody wybudzeñ, podczas których temperatura cia³a wzrasta do poziomu normotermii.
Okresy wybudzeñ ze snu zimowego s¹ krótkie, trwaj¹
do kilkunastu godzin, a wyd³u¿aj¹ siê pod koniec hibernacji (1). Najbardziej kosztown¹ faz¹ hibernacji jest
wybudzanie, w którym g³ówn¹ rolê odgrywa brunatna
tkanka t³uszczowa BAT – brown adipose tissue (28, 30).
W pierwszych 20 minutach wybudzania siê temperatura
cia³a zwierzêcia zwiêksza siê o 277 K, podczas kolejnych 10 minut o 283 K (25). W czasie 2-4 godzin budz¹cy siê z hibernacji ssak zwiêksza temperaturê z oko³o
279 do 310 K (15).
Przypuszcza siê, ¿e w czasie budzenia siê ma miejsce
odkrywanie miejsc wi¹¿¹cych GDP (guanozynodifosforan) i analogicznie, podczas wchodzenia w hibernacjê,
na skutek mniejszej aktywnoœci uk³adu wspó³czulnego,
nastêpuje ich redukcja (25).
Zwierzêta nara¿one na warunki klimatyczne sprzyjaj¹ce hipotermii uruchamiaj¹ szereg reakcji obronnych
polegaj¹cych na zwiêkszonej produkcji ciep³a. U wiêk-
Medycyna Wet. 2006, 62 (4)
szoœci niewielkich ssaków mo¿liwe jest to g³ównie dziêki obecnoœci BAT (11, 25, 27).
Zwierzêta poddane stresowi ch³odu uruchamiaj¹ mechanizmy termogenezy bezdr¿eniowej, a co za tym idzie
– wzrost produkcji ciep³a przez brunatn¹ tkankê t³uszczow¹ (24, 25). Ta droga wytwarzania ciep³a jest bardziej ekonomiczna dla ma³ych ssaków ni¿ termogeneza
dr¿eniowa, gdy¿ nie powoduje utraty ciep³a przez konwekcjê na skutek dr¿enia miêœniowego (27).
Zwierzêta zdolne do hibernacji posiadaj¹ wiêc najbardziej efektywn¹ BAT, co zosta³o wykazane metod¹
indukcji pe³nej termogenezy w tej tkance po podaniu
egzogennej noradrenaliny (28). Indukcja ta u niehibernatora przebywaj¹cego w temperaturze termoneutralnej
wywo³uje wzrost temperatury cia³a do oko³o 310-311 K,
natomiast u hibernatorów doprowadza do hypertermii
przekraczaj¹cej 315 K, czyli do stanu zagra¿aj¹cego ¿yciu. Interesuj¹ce jest, ¿e u zwierz¹t niehibernuj¹cych aklimowanych do zimna zachodz¹ na tyle intensywne procesy metaboliczne w BAT, ¿e krew, która j¹ opuszcza
pozbawiona jest tlenu, a nasycona jest CO2. Dlatego te¿
zwierzêta niehibernuj¹ce, posiadaj¹ce BAT poddawane
stresowi ch³odu, np. podczas ekspozycji na zimno, nara¿one s¹ na kwasicê (3, 18). U hibernatorów zaœ zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej zwi¹zane s¹ z okresami wchodzenia i wychodzenia z hibernacji (13).
Ka¿dy z tych etapów charakteryzuj¹ zmiany w równowadze kwasowo-zasadowej, pocz¹wszy od kwasicy
oddechowej, a skoñczywszy na metabolicznej i oddechowej alkalizacji przywracaj¹cej homeostazê pH organizmu
(14-16). Wydaje siê wiêc, ¿e nara¿one na tak intensywne
i wielokrotne zmiany pH krwi zwierzêta, u których kwasica jest fizjologicznym, nieod³¹cznym stanem w hibernacji (13), powinny mieæ wyj¹tkowo efektywne mechanizmy buforuj¹ce krwi, podobnie jak to wykazano u ssaków zamieszkuj¹cych g³êbokie nory (4).
Œrodowisko bytowania zwierz¹t
a ró¿nice gatunkowe w hibernacji
Ssaki przebywaj¹ce w g³êbokich norach toleruj¹ lepiej podniesiony poziom CO2 i spadek O2 od form ¿yj¹cych w norach p³ytkich b¹dŸ egzystuj¹cych w innych
warunkach. Poza tym wp³yw wysokiego poziomu CO2
na spadek temperatury cia³a i obni¿enie têtna jest du¿o
mniejszy u zwierz¹t ¿yj¹cych w norach, a dodatkowe
zu¿ycie tlenu jest u nich stosunkowo niezmienne przy
ekspozycji do œrodowiska hipoksycznego i zwiêkszaj¹cego CO2 we krwi. Krew zwierz¹t bytuj¹cych w g³êbokich norach ma wy¿szy hematokryt, koncentracjê hemoglobiny, powinowactwo tlenu do hemoglobiny, a przede
wszystkim pojemnoœæ buforow¹ w porównaniu ze zwierzêtami nie egzystuj¹cymi w norach (4). Zwierzêta mieszkaj¹ce w norach o podwy¿szonym poziomie CO2, mog¹
mieæ zmniejszon¹ wra¿liwoœæ receptorów oddechowych
na zmianê pH krwi.
West (33) wykaza³, ¿e chomiki syryjskie (Mesocricetus auratus) zwiêkszy³y wentylacjê minutow¹ o 233%
po ekspozycji na 13% O2, w porównaniu ze wzrostem
o 167% u szczurów laboratoryjnych (Rattus norvegicus).
Ta ró¿nica w odpowiedzi wentylacyjnej na hipoksyczne
œrodowisko mo¿e byæ spowodowana wiêksz¹ si³¹ bufo-
367
row¹ krwi zdolnych do hibernacji chomików. Krew chomików syryjskich ze wzglêdu na du¿¹ si³ê buforow¹ krwi,
nie sta³aby siê tak alkaliczna jak krew szczurów. Dlatego
te¿ wzrost wentylacji minutowej u chomików w odpowiedzi na hipoksjê móg³by byæ wiêkszy ni¿ u szczurów (4).
Istnieje tak¿e drugi czynnik t³umacz¹cy ró¿nicê w reakcji na wzrost CO2 pomiêdzy wy¿ej omówionymi
gatunkami. Jest nim mianowicie sama zdolnoœæ do hibernacji w przypadku chomików syryjskich. Poza tym,
podczas hibernacji zwierzêta te przebywaj¹ w norach
z ekstremalnie wysokim stê¿eniem CO2.
Zimuj¹ce chomiki wykazuj¹ mniejszy wzrost czêstotliwoœci oddychania w warunkach hiperkapni (nadmiaru
CO2) ni¿ w przypadku chomików niehibernuj¹cych. Hibernuj¹ce je¿e eksponowane na 6 i 9,5% CO2 nie zwiêkszy³y tempa oddychania w takim stopniu jak je¿e pozostaj¹ce w stanie eutermii (4).
Powy¿sze rozwa¿ania wskazuj¹ na du¿o wiêksze przystosowanie zwierz¹t spêdzaj¹cych wiêkszoœæ czasu w warunkach obni¿onej dostêpnoœci tlenu. Dlatego chomiki
syryjskie wykaza³y mniejsz¹ odpowiedŸ wentylacyjn¹ na
podwy¿szon¹ zawartoœæ CO2 ni¿ szczury. Chomiki jednak bardziej reagowa³y na hipoksjê, a te ró¿nice wynika³y z ich wiêkszej si³y buforowej krwi. Wyjaœnia to zwi¹zek wp³ywu œrodowiska bytowania zwierz¹t na reakcje
przystosowawcze aklimowanych ssaków.
Wybrane parametry w hibernacji
Naturalna hibernacja pozwala na zaoszczêdzenie do
88% energii w porównaniu z osobnikami pozostaj¹cymi
w stanie homeotermii (25, 31, 32). Co ciekawe, wszystkie ssaki oprócz nietoperzy, hibernuj¹ w pozycji zmniejszaj¹cej utratê ciep³a, tj. zwiniête w k³êbek. Najbardziej
ekonomiczna jest hibernacja grupowa wystêpuj¹ca u œwistaków alpejskich (Marmota marmota) (23).
Zwierzêta przebywaj¹ce podczas hibernacji w norach,
w znacznym stopniu s¹ chronione przed drapie¿nikami,
lecz nie zawsze przed groŸb¹ hipotermii w czasie d³ugotrwa³ego snu. Dlatego te¿, w tej sytuacji powinien istnieæ
mechanizm zapewniaj¹cy albo obudzenie osobnika nara¿onego na hipotermiê, albo inicjuj¹cy hibernacjê. Wydaje siê, ¿e zmiany temperatury mózgu podczas snu REM
(rapid eye movement) pe³ni¹ tak¹ funkcjê (27). Podczas
zapadania w hibernacjê obni¿a siê temperatura mózgu,
wynikiem czego jest obni¿enie aktywnoœci kory mózgowej, o czym œwiadczy zmniejszenie amplitudy fal EEG.
Dalszemu spadkowi temperatury towarzyszy zanikanie
okresów snu REM (30). Warto zaznaczyæ, i¿ u zwierz¹t
niehibernuj¹cych temperatura mózgu podczas snu REM
wzrasta, natomiast u hibernatorów obni¿a siê dynamicznie. Taki spadek mo¿e przyczyniæ siê do wybudzenia
zwierzêcia, daj¹c mu szansê na uruchomienie dodatkowego Ÿród³a ciep³a w postaci termogenezy lub na inicjacjê procesu hibernacji w przypadku, gdy pierwsza linia
obrony oka¿e siê zbyt kosztowna. Dziêki zanikowi fazy
snu REM podczas wchodzenia w stan hibernacji, proces
ten nie jest przerywany wybudzeniami i staje siê mniej
kosztowny (26). Je¿eli temperatura wzgórza spadnie poni¿ej 287 K, neurony zaprzestaj¹ aktywnoœci elektrycznej (30). Nie oznacza to jednak, ¿e podstawowe czynnoœci ¿yciowe zostaj¹ przerwane, o czym œwiadczy
368
w pe³ni funkcjonuj¹cy pieñ mózgu (10). Podczas zapadania w hibernacjê wzrasta iloœæ neurotransmiterów hamuj¹cych w mózgu.
U sus³a morêgowanego (Citellus citellus) wzrasta poziom kwasu g-amino-mas³owego (17). Zaobserwowano
równie¿ spadek aktywnoœci neurotransmiterów uk³adów
pobudzaj¹cych. W podwzgórzu sus³ów Citellus undulatus dosz³o do zmniejszenia zawartoœci noradrenaliny
o oko³o 35% w porównaniu z warunkami normotermii.
Jej iloœæ natomiast wzros³a o 150% wartoœci hibernacyjnej podczas wczesnej i œrodkowej fazy wybudzenia, a nastêpnie gwa³townie spad³a podczas koñcowej fazy wybudzania, poni¿ej poziomu charakterystycznego dla g³êbokiej hibernacji. Zawartoœæ adrenaliny w podwzgórzu
sus³ów wzros³a podczas fazy wybudzania, natomiast poziom serotoniny w podwzgórzu tych zwierz¹t nie uleg³
zmianie (2).
U samic je¿a zachodniego (Erinaceus europaeus) wykazano stopniowy wzrost immunoreaktywnoœci gonadoliberyny (GnRH) w komórkach obszaru przedwzrokowego, natomiast u samic nietoperzy – jej spadek (22).
U hibernuj¹cych chomików europejskich (Cricetus
cricetus) zaobserwowano ma³¹ immunoreaktywnoœæ neurohormonu kortykoliberyny (CRH) w obszarze przedwzrokowym i j¹drach przykomorowych w porównaniu
ze zwierzêtami eutermicznymi. Zaobserwowano równie¿
niski poziom hormonu adrenokortykotropowego (ACTH)
i glikokortykoidów, co mo¿e stanowiæ ochronê dla bia³ek miêœniowych przed ich wykorzystaniem jako Ÿród³a
energii (22).
Faktem jest wiêc, i¿ powy¿sze zjawiska s¹ reakcj¹
adaptacyjn¹ do snu w zimnym œrodowisku, umo¿liwiaj¹c¹ wybór opcji hibernacji b¹dŸ walki z ch³odem (26).
Podczas hibernacji nastêpuje spadek metabolizmu oraz
obni¿enie temperatury cia³a prawie do poziomu temperatury otoczenia. Zu¿ycie tlenu podczas hibernacji mo¿e
spaœæ nawet do 1/100 wartoœci w stosunku do wartoœci
w okresie eutermii. Dlatego te¿ charakterystyczn¹ cech¹
snu zimowego jest kwasica oddechowa, wywo³ana nagromadzeniem CO2, na skutek której hamowana jest termogeneza BAT (14). Wejœcie w hibernacjê charakteryzuje równie¿ spowolnienie pracy serca – mo¿e byæ zredukowana nawet do 1/30 (8), wystêpowanie arytmii, spadek tempa oddychania oraz wystêpowanie okresów bezdechu (11). Przemiany energetyczne mog¹ zmniejszyæ
siê do 1/70 wartoœci podstawowej przemiany materii.
Zmianie ulegaj¹ równie¿ parametry hematologiczne (12),
stê¿enia jonów oraz nastêpuje wzrost powinowactwa tlenu do hemoglobiny (8, 12).
Zarówno podczas wchodzenia w hibernacjê, jak i podczas epizodów budzenia zaobserwowano na podstawie
wychwytu radioaktywnej glukozy wzrost aktywnoœci
podwzgórza (5). W mózgu hibernatorów utrzymywana
jest homeostaza glukozy, co œwiadczy o tym, ¿e nie jest
to bierne poddanie siê wp³ywowi œrodowiska, lecz stan
precyzyjnie regulowany (34).
Równowaga kwasowo-zasadowa
a ró¿nice gatunkowe w hibernacji
Wyniki pH krwi têtniczej, zbadane podczas eutermii
(310-311 K) i w hibernacji (278-284 K) u wielu gatun-
Medycyna Wet. 2006, 62 (4)
ków ssaków, wskazuj¹ na pewne ró¿nice miêdzygatunkowe (13). U suœlików Citellus tridecemlineatus: pH krwi
têtniczej w eutermii wynosi³o 7,38 ± 0,06, a w hibernacji
7,39 ± 0,03 przy temperaturze cia³a 278 K (13). Natomiast
Musacchia i Volkert (20) otrzymali dla tych zwierz¹t nastêpuj¹ce wyniki: pH krwi têtniczej w eutermii wynosi³o
7,40 ± 0,03, a w hibernacji 7,44 ± 0,03 przy temperaturze cia³a 279 K. Jak widaæ, nieznaczne podwy¿szenie temperatury cia³a wp³ynê³o na niewielki wzrost pH krwi.
Po zbadaniu pH krwi têtniczej u œwistaków Marmota
monax i Marmota flaviventris otrzymano nastêpuj¹ce
wyniki: dla obu gatunków œwistaków, pH w warunkach
eutermii wynosi³o 7,45, zaœ w hibernacji by³o nieznacznie wy¿sze i waha³o siê w granicach 7,60-7,70 przy temperaturze cia³a równej 281 K. Dla Marmota marmota
wartoœæ pH w hibernacji wynosi³a 7,57 ± 0,03 przy tej
samej temperaturze cia³a (13).
Malan i wsp. (13) badali pH krwi chomików europejskich Cricetus cricetus, otrzymuj¹c œrednie pH krwi têtniczej w warunkach eutermii równe 7,40 ± 0,02, zaœ w hibernacji 7,57 ± 0,03 przy obni¿eniu temperatury cia³a
chomików do 282 K. Rezultaty tych badañ, w przypadku
chomików i œwistaków s¹ podobne, natomiast ró¿ni¹ siê
od wyników otrzymanych na przyk³adzie suœlików, co
wydaje siê ró¿nic¹ gatunkow¹. Taki rozrzut wyników
mo¿e byæ zwi¹zany z innym œrodowiskiem bytowania
zwierz¹t. Chomiki i œwistaki ¿yj¹ w g³êbokich norach,
podczas gdy nory suœlików s¹ otwarte i zapewniaj¹ sta³y
dostêp do tlenu.
Hibernuj¹ce suœliki by³y zdolne do utrzymania równowagi kwasowo-zasadowej, jak w przypadku zwierz¹t
normotermicznych. pH krwi têtniczej by³o podobne u nich,
zarówno w stanie normotermii, jak i hibernacji (13, 20).
Czêœæ okresu hibernacji jest stabilnym stanem jeœli
chodzi o pH. Zatem okresowe wybudzania powinny byæ
prawdopodobnie wywo³ane przez akumulacjê cia³ ketonowych lub innych produktów endogennego metabolizmu, a nie przez spadek pH na skutek postêpuj¹cej, niewyrównanej kwasicy metabolicznej (13).
Znaczenie glukozy i glikogenu w hibernacji
Wyniki badañ Musacchia i Deaversa (19) wykaza³y,
¿e w¹trobowy glikogen u hibernuj¹cych chomików
kszta³tuje siê na porównywalnym poziomie jak u hibernuj¹cych suœlików. Mianowicie, jego zawartoœæ by³a zredukowana do oko³o 50% podczas okresu hibernacji.
Stwierdzono równie¿, ¿e tureckie chomiki Mesocrietus
brandti wchodzi³y w hibernacjê du¿o chêtniej ni¿ chomiki syryjskie i nie wymaga³y tak d³ugich okresów ekspozycji na zimno. Oba gatunki podczas hibernacji reagowa³y w podobny sposób – obni¿aj¹c poziom w¹trobowego glikogenu. W przeciwieñstwie do zawartoœci
glikogenu, stê¿enie glukozy we krwi podczas hibernacji u obu gatunków zwierz¹t pozostawa³o blisko poziomów charakterystycznych dla normotermii i wynosi³o
5,5 mmol/dm3.
Podczas ca³ego okresu hibernacji, w przypadku suœlików Spermophilus lateralis, utrzymywana by³a homeostaza glukozy we krwi. Jest to mo¿liwe dziêki dominacji lipolizy i glukoneogenezy nad innymi procesami
w okresie hibernacji. U samic suœlików podczas snu zi-
Medycyna Wet. 2006, 62 (4)
mowego zawartoœæ glukozy we krwi, kszta³towa³a siê na
poziomie 8,22 mmol/dm3, zaœ u samców 6,06 mmol/dm3.
Dokonano równie¿ porównania zawartoœci glukozy
u m³odocianych osobników i doros³ych, co da³o nastêpuj¹ce rezultaty: œrednia zawartoœæ cukru we krwi u m³odych suœlików wynosi³a 6,13, natomiast u doros³ych
zwierz¹t 7,52 mmol/dm3. Powy¿sze wyniki wskaza³y na
znacz¹co wy¿sze stê¿enie glukozy we krwi u samic suœlików (cyt. 34). Hipoglikemia wi¹¿e siê ze zdolnoœci¹
do przetrwania hipotermii. Podniesienie poziomu glukozy we krwi, np. przez jej infuzjê podczas hipotermii, mo¿e
przyczyniæ siê do lepszego przetrwania niekorzystnych
warunków œrodowiska.
Hibernuj¹ce zwierzêta z ekstremalnie niskimi temperaturami cia³a, s¹ zdolne do regulacji metabolizmu wêglowodanów oraz poziomu glukozy we krwi. Tak wiêc
jedn¹ z ró¿nic pomiêdzy hibernacj¹ a hipotermi¹ okazuje siê homeostaza zwi¹zana z regulacj¹ i metabolizmem
dostêpnych wêglowodanów, a przede wszystkim fakt, i¿
hibernacja w przeciwieñstwie do hipotermii jest stanem
precyzyjnie regulowanym (cyt. 19).
Sta³a zawartoœæ glukozy we krwi ma du¿e znaczenie,
gdy¿ ³atwiejsza i bardziej znoœna dla organizmu jest kwasica przy stopniowym wydzielaniu i udziale glukozy (9).
Trzeba jednak zaznaczyæ, i¿ nawet w przypadku, gdy nie
dochodzi do obni¿enia pH krwi, samo obni¿enie jej pojemnoœci buforowej (kwasica wyrównana) jest zaburzeniem homeostazy. W tej sytuacji ka¿dy dodatkowy wysi³ek ³atwo mo¿e wywo³aæ nag³e obni¿enie pH i spowodowaæ zaburzenia w prawid³owym funkcjonowaniu organizmu. Podczas wysi³ku wzrasta wychwytywanie glukozy przez komórki miêœniowe. Tam te¿ jest ona wykorzystywana razem z glikogenem jako substrat energetyczny,
co przy d³ugotrwa³ym i intensywnym wysi³ku prowadzi
do obni¿enia poziomu glukozy we krwi. Im mniejsze jest
stê¿enie glikogenu w komórkach, tym dynamiczniejsze
jest wychwytywanie przez nie glukozy z krwi (7).
Podczas ekspozycji na zimno czy w czasie g³odzenia
Ÿród³em glukozy jest glikogen. W kolejnym etapie zu¿ywane s¹ bia³ka miêœni. Sugeruje siê nawet, ¿e aklimacja
do ostrego zimna przez 48 godzin przy temperaturze
278 K, tworzy efekt insulin-like, czyli podniesienie glukozy w insulino-wra¿liwych tkankach, takich jak miêœnie szkieletowe, miêsieñ sercowy, jak równie¿ bia³a i br¹zowa tkanka t³uszczowa (29).
Podsumowanie
Hibernacja jest zatem precyzyjnie regulowanym hipometabolicznym i hipotermicznym stanem organizmu,
a nie biernym poddaniem siê wp³ywom œrodowiska,
o czym œwiadcz¹ w pe³ni kontrolowane reakcje organizmu na czynniki inicjuj¹ce proces hibernacji.
Piœmiennictwo
1. Barnes B. M., Ritter D.: Patterns of body temperature change in hibernating
arctic ground squirrels, [w:] Carey C., Florant G. L., Wunder B. A., Horwitz B.:
Life in the Cold: Ecological, Physiological and Molecular Mechanisms.
Carey C., Florant G. L., Wunder B. A., Horwitz B. (eds.); Westview Press.,
Boulder, Colorado 1993, 119-130.
2. Feist D. D., Galaster W. A.: Changes in hypothalamic catecholamines and serotonin during hibernation and arousal in the arctic ground squirrel. Comp. Biochem. Physiol. 1974, A 1, 48, 653-662.
3. Foster D. O., Frydman M. L.: Nonshivering thermogenesis in the rat. II. Measurements of blood flow with microspheres point to brown adipose tissue as the
369
dominant site of the calorigenesis induced by noradrenaline. Can. J. Phrysiol.
Pharmacol. 1977, 56, 110-122.
4. Holloway D. A., Heath A. G.: Ventilatory changes in the golden hamster, Mesocricetus auratus, compared with the laboratory rat, Rattus norvegicus, during
hypercapnia and/or hypoxia. Comp. Biochem. Physiol. 1984, 77A, 267-273.
5. Kilduff T. S., Radeke C. M., Randall T. L., Sharp F. R., Heller H. C.: Suprachiasmatic nucleus: phase-dependent activation during the hibernation cycle. Am.
J. Physiol. 1989, 257, R605-R612.
6. Kilduff T. S., Krilowicz B., Milsom W. K., Trachsel L., Wang L. C. H.: Sleep and
mammalian hibernation; homologous adaptations and homologous prosses? Sleep
1993, 16, 372-386.
7. Koz³owski S., Kirschner H., Nazar K., Markiewicz L.: Fizjologia wysi³ków fizycznych. PZWL, Warszawa 1970.
8. Kramm Ch., Sattrup G., Bauman R., Bartles H.: Respiratory function of blood
in hibernating and non-hibernating hedgehogs. Resp. Physiol. 1975, 25, 311-318.
9. Krentz A. J.: Cukrzyca. Medycyna praktyczna. Vademecum, Kraków 2001.
10. Krilowicz B. L., Glotzbach S. F., Heller H. C.: Neuronal activity during sleep
and complete bouts of hibernation. Am. J. Physiol. 1988, 255, R1008-R1019.
11. Lyman C. P.: Pharmacological aspects of mammalian hibernation. Pharmacol.
Ther. 1984, 25, 371-393.
12. Maginnis L. A., Milsom W. K.: Effects of hibernation on blood oxygen transport
in the golden -mantled ground squirrel. Respiration Physiol. 1994, 95, 195-208.
13. Malan A., Arens H., Waechter A.: Plumonary respiration and acid-base state in
hibernating marmots and hamsters. Resp. Physiol. 1973, 17, 45-61.
14. Malan A., Mioskowski E., Calgari C.: Time course of blood acid-base state
during arousal from hibernation in the Europen hamster. J. Comp. Physiol. 1988,
B, 158, 495-500.
15. Malan A., Mioskowski E.: pH- temperature interactions on protein function and
hibernation: GDP binding to brown adipose tissue mitochondria. J. Comp. Physiol. 1988, B 158, 487-488.
16. Malan A.: pH and hypometabolism in mammalian hibernation. Can. J. Zoo. 1987,
66, 95-98.
17. Mihailobic L. T., Krzalic L., Cupic D.: Changes of glutamine, glutamic acid and
GABA in cortical and subcortical brain structures of hibernating and fully
aroused ground squirrels (Citellus citellus). Experientia 1965, 21, 709-710.
18. Miller J. D., Cao V. H., Heller H. C.: Thermal effects on neuronal activity in
suprachiasmatic nuclei of hibernators and nonhibernators. Am. J. Physiol. 1994,
266, R1259-R1266.
19. Musacchia X. J.: Comparative Physiological and Biochemical Aspects of Hypothermia as a Model for Hibernation. Cryobiology 1984, 21, 583-592.
20. Musacchia X. J., Volkert W. A.: Blood gases in hibernating and active ground
squirrels: HbO2 affinity at 6 and 38°C. Am. J. Physiol. 1971, 221, 128-130.
21. Nedegaard J., Cannon B.: Mammalian hibernation. Phil. Trans. R. Soc. Lond.
1990, B 326, 669-686.
22. Nürenberger F.: The endocrine system in hibernating mammals: present knowledge and open questions. Cell Tiss. Res. 1995, 281, 391-412.
23. Ruf T., Arnold W.: Mechanisms of social thermoregulation in hibernating alpine
marmots (Marmota marmota), [w:] Heldmaier G., Klingenspor M.: Life in the
Cold. Springer, Berlin 2000, 81-94.
24. Sotowska-Brochocka J.: Fizjologia zwierz¹t – zagadnienia wybrane. Wyd. UW,
Warszawa 2001.
25. Têgowska E.: Brunatna tkanka t³uszczowa czy tylko sezonowy generator ciep³a
ma³ych ssaków? Kosmos 1988, 37, 585-605.
26. Têgowska E.: Zmiany temperatury mózgu podczas snu REM u zwierz¹t hibernuj¹cych jako mechanizm adaptacyjny do stresu zimna. Wyd. Nauk. WSP Kraków 1991, s. 154-155.
27. Têgowska E.: Termoregulacja u myszy domowej i innych ma³ych ssaków:
w aktywnoœci i œnie oraz po podaniu pirogenu i salicylanu. Praca hab. UMK,
Toruñ 1992.
28. Têgowska E., Narêbski J.: The functional efficacy of BAT in cold and after
noradrenaline injection, dependence on size of animal and on integumental isolation value. Satelite 28 Int. Congress Physiol. Sci., Pecs 1980, 531-533.
29. Vallerand A. L., Jacobs I.: Energy Metabolism During Cold Exposure. Int.
J. Sports Med. 1992, 13, Suppl 1, S191-S193.
30. Walker J. M., Glotzbach S. F., Berger R. J., Heller H. C.: Sleep and hibernation
in ground squirrels (Citellus sp.): electrophysiological observations. Am. J. Physiol. 1977, 233, R 213-R 221.
31. Wang L. C. H.: Life at low temperature: Mammalian hibernation. Cryo- Letters
1985, 6, 257-274.
32. Wang L. C. H.: Ecological, physiological, and biochemical aspects of torpor in
mammals and birds, [w:] Wang L. C. H.: Advances in Comparative and Environmental Physiology. Animal Adaptation to Cold, Springer Verlag, Berlin 1989,
361-401.
33. West J. B.: Respiration, [w:] Brobeck J. R.: Best and Taylor’s Physiological
Basis of Medical Price, Williams&Wilkins, Baltimore 1989.
34. Yeh I., Tam F. C., Caturia E., Le T. T., Papa V., Pena L., Vasquez M., Vu C.,
Wang S., Lopez G. A.: Changes in various plasma lipid components, glucose,
and insulin in Speromophilus lateralis during hibernation. Comp. Biochem.
Physiol. 1995, 111B, 651-663.
Adres autora: prof. dr hab. Bogdan Janicki, ul. Mazowiecka 28, 85-084
Bydgoszcz; e-mail: [email protected]