Zastosowania preparatów do dezynfekcji skóry u wcześniaków i
advertisement
Zastosowania preparatów do dezynfekcji skóry u wcześniaków i noworodków przed procedurami inwazyjnymi i zabiegiem operacyjnym. dr Aleksandra Mączyńska Stosowane preparaty do dezynfekcji skóry: Roztwory jodu i jodopowidonu. British National Formulary dla dzieci podaje, że roztwory jodopowidonu mogą powodować reakcje nadwrażliwości i podrażnienie skóry oraz błon śluzowych, choć silne reakcje są rzadkie. Roztwory jodopowidonu są uważane za mniej drażniące niż roztwory jodu. Niedoczynność tarczycy u noworodków nastąpiła zarówno w wyniku absorpcji jodu z preparatu jodopowidonu zastosowanego u noworodków, a także u matki w czasie ciąży lub karmienia piersią. Aplikacja jodopowidonu jest przeciwwskazana u wcześniaków lub noworodków ważących mniej niż 1,5 kg [1]. W 2013 roku opublikowano przegląd publikacji, analizujący ekspozycję matek na jod lub narażenie noworodków na miejscowe stosowanie roztworu jodu i jego wpływ na zwiększenie ryzyka przejściowego zaburzenia tarczycy u noworodków urodzonych poniżej 32 tygodnia ciąży lub poniżej 1,5 kg. Przeanalizowano 794 artykuły i wybrano 15 badań. Ekspozycja matki nastąpiła w trakcie zastosowania preparatu jodowego do dezynfekcji skóry przed znieczuleniem zewnątrzoponowym / podpajęczynówkowym i cięciem cesarskim lub porodem naturalnym oraz pooperacyjnym leczeniu zakażonej rany. Ekspozycja noworodka nastąpiła w wyniku dezynfekcji skóry przed zabiegiem operacyjnym i procedurami inwazyjnymi tj.: założenie linii centralnej lub dezynfekcja kikuta pępowiny oraz użycie kontrastu zawierającego jod. Ponieważ związki jodu przechodzą do mleka matki, dlatego noworodki karmione piersią przez matki po ekspozycji na preparaty jodowe są podwójnie narażone. Poziom jodu w moczu badanym 1-3 dni po porodzie u noworodków bez ekspozycji na jod wyniósł 55-148 ug/L, a po ekspozycji 1100-18900 ug/L. Poziom jodu był cały czas podniesiony 3 dni po porodzie. Przejściowa niedoczynność tarczycy po ekspozycji miejscowej na jod wystąpiła od 12 do 33/100 niemowląt, u nie narażonych niemowląt wyniosła zero. Autorzy stwierdzili, że istnieją dowody na to, że ekspozycja noworodków na środki dezynfekujące zawierające jod powoduje zaburzenia tarczycy u noworodków urodzonych < 32 tygodnia. Żadne z badań nie oceniało rozwoju neurologicznego noworodków [2]. Przeprowadzono badania obserwacyjne w celu określenia wpływu preparatów antyseptycznych zawierających jod na funkcję tarczycy w pierwszych 3 tygodniach życia u 57 wcześniaków (30-35 tygodni) i 29 noworodków urodzonych w terminie, a następnie 7 lat później, oceniono u tych samych dzieci funkcje tarczycy i stan behawioralny. Poziom tyreotropiny, trójjodotyroniny, całkowitej i wolnej tyroksyny mierzono pierwszego, siódmego i dwudziestego pierwszego dnia życia, a następnie w wieku siedmiu lat. Wyróżniono dwie grupy, w zależności od zastosowanych środków do dezynfekcji skóry. W siódmym dniu życia, u noworodków u których stosowano preparat zawierający jod do dezynfekcji skóry, stwierdzono wyższy poziom tyreotropiny i niższe stężenie wolnej tyroksyny, całkowitej tyroksyny i trójjodotyroniny. W dniu dwudziestym pierwszym, poziom tyreotropiny był taki sam u grupie noworodków narażonych na stosowanie jodu i w grupie kontrolnej. Po siedmiu latach wyniki wykazały normalne funkcjonowanie tarczycy u wszystkich dzieci, a także zwiększoną nadpobudliwość u dzieci urodzonych przedwcześnie, u których stosowano preparat zawierający jod do dezynfekcji skóry. Autorzy badania stwierdzili, że nadmiar jodu może powodować przemijające zaburzenia funkcjonowania tarczycy u wcześniaków (> 30 tygodnia wieku ciążowego > 1,5 kg) co może być jednym z powodów, występowania u tych dzieci w przyszłości problemów z zachowaniem [3]. Badania obserwacyjne przeprowadzono w 10 ośrodkach pediatrycznych, aby określić etiologię przejściowej niedoczynności tarczycy. Przeanalizowano 40 przypadków (26 chłopców, 14 dziewcząt) siedem z nich było wcześniakami, u których stwierdzono pozytywne badania przesiewowe w kierunku wrodzonej niedoczynność tarczycy w pierwszych 3-5 dniach życia. Grupę 40 noworodków podzielono na trzy grupy na podstawie historii choroby i danych biochemicznych: grupa A- po narażeniu na preparaty jodu (23 noworodki, 58%); grupa B - dodatnie przeciwciała (11 noworodki, 27%); Grupa C - dane nie sugestywne (6 noworodków, 15%). W grupie A przejściowa niedoczynność tarczycy u noworodków była spowodowana w 11 przypadkach narażeniem matki na preparat jodu i w 12 przypadkach ekspozycją noworodków. Środki zawierające jod były zastosowane: u dwóch matek dopochwowo przed i po porodzie, u siedmiu matek podczas porodu (cesarskie cięcie). Wśród noworodków miejscowe środki antyseptyczne zawierające jod były stosowane: w trzech przypadkach do dezynfekcji skóry (przed i po interwencji chirurgicznej), w czterech przypadkach do dezynfekcji pępowiny, w pięciu przypadkach ponadto kontrast zawierający jod. W sześciu przypadkach stwierdzono wysokie wydalanie jodu z moczem (> 1000 mg / l) (26%). Mocz pobrano wkrótce po ekspozycji na preparat zawierający jod. W pozostałych 17 przypadkach (74%) stwierdzono niską wartość wydalania jodu. We wszystkich przypadkach stężenie tyroglobuliny było wysokie (> 100 ng / dl), w pierwszym miesiącu życia i wróciło do wartości prawidłowych w trzecim miesiącu życia. Autorzy stwierdzili, że przedstawione przez nich dane sugerują, że ekspozycja na jod jest najczęstszą przyczyną występowania przejściowej niedoczynności tarczycy [4]. Ocenę wpływu zastosowania miejscowego środków antyseptycznych zawierających jod na funkcje tarczycy u wcześniaków prowadzono w dwóch oddzielnych badaniach obserwacyjnych. Poziom tyroksyny i tyreotropiny mierzono u 128 wcześniaków w dziesiątym dniu życia, leczonych w dwóch oddziałach intensywnej opieki noworodków. Obie jednostki stosowały podobne protokoły leczenia, jednak w jednym używano miejscowo jodowych środków antyseptyczne (n = 73), podczas gdy w drugim ośrodku używano środków antyseptycznych z chlorheksydyną (n = 55). Nie było różnicy w średnich poziomach tyroksyny między obiema grupami. Średnie poziomy tyreotropiny były podwyższone u wcześniaków, u których miejscowo stosowano preparat zawierający jod (15,4 vs 7,8 mlU / l, p <0,01). Następnie przebadano dodatkowo 46 wcześniaków leczonych w jednym OION. Roztwory zawierające jod zastosowano u 24 niemowląt i chlorheksydynę u 22 niemowląt. Tyroksynę i tyreotropinę mierzono raz na tydzień przez 28 dni, następnie co 2 tygodnie aż do wieku 60 dni i 90 dni. Wśród niemowląt, u których stosowano preparaty zawierające jod, 20,8% miało wartość tyreotropiny > 30 mlU / l, podczas gdy w grupie niemowląt gdzie stosowano chlorheksydynę nie stwierdzono podwyższonej wartości tyreotropiny (p <0,05). Stwierdzono podwyższony poziom jodu w moczu noworodków, co odzwierciedlało wysoką absorpcję jodu. Po analizie wyników wyciągnięto wnioski, że podwyższony poziom tyreotropiny związany jest z miejscowym stosowaniem środków do dezynfekcji skóry zawierających jod. Badanie to sugeruje, że absorpcja jodu po zastosowaniu miejscowych środków antyseptycznych zawierających jod może powodować zakłócenia w wynikach badań czynnościowych tarczycy w wcześniaków [5]. Badanie analizujące czynność tarczycy u wcześniaków z bardzo niską masą urodzeniową (poniżej 1500 g) prowadzono w dwóch oddziałach intensywnej opieki noworodków, w których w pierwszym rutynowo stosowano jodowe preparaty antyseptyczne do dezynfekcji skóry, w drugim preparaty zawierające chlorheksydynę. Monitorowano poziom wydalania jodu z moczem oraz poziom tyroksyny i tyreotropiny w surowicy w ciągu pierwszych 4 tygodni życia. Wydalanie jodu w moczu wzrosła dramatycznie u 54 niemowląt, u których stosowano do dezynfekcji skóry preparaty jodowe i było do pięćdziesięciu razy większe niż w przypadku 29 niemowląt bez ekspozycji na preparat zawierający jod. W ciągu 14 dni, 25% (9 z 36) dzieci narażonych na działanie jodu miał poziom tyreotropiny w surowicy krwi powyżej 20 mIU / l, w porównaniu z grupą kontrolną. Średni poziom tyroksyny w surowicy u tych dziewięciu dzieci (44,1 nmol / l) było znacznie mniejszy, niż u narażonych niemowląt z prawidłowym poziomem tyreotropiny (83,1nmol / l) i grupy kontrolnej (83,0 nmol / l). Stwierdzono, że wchłanianie jodu, po miejscowym zastosowaniu środków antyseptycznych zawierający jod, może powodować niedoczynność tarczycy i dlatego powinno się unikać ich rutynowego stosowania [6]. Przedstawiono dwa przypadki przejściowej niedoczynności tarczycy, która wystąpiła u wcześniaków po krótkotrwałym narażeniu na zastosowany miejscowo preparat antyseptyczny zawierający jod, podczas dezynfekcji skóry przed zabiegiem chirurgicznym. W opisanych przypadkach, u wcześniaków po miejscowej ekspozycji na jod trwającej tylko 90 i 150 minut (preparat zmyto po zakończeniu procedury) wystąpił bardzo duży wzrost stężenia TSH do prawie 400 uIU /ml, co może mieć negatywny wpływ rozwój neuropoznawczy. Autorzy stwierdzili, że wcześniaki nawet po krótkotrwałym zastosowaniu preparatów do dezynfekcji skóry zawierających jod, są narażone na ryzyko wystąpienia przemijającej niedoczynności tarczycy. Zalecono u niemowląt po ekspozycji monitorowanie funkcji tarczycy, leczenie lewotyroksyną w celu zapobiegania następstw nieleczonej niedoczynności tarczycy oraz wykorzystanie alternatywnych środków do dezynfekcji skóry [7]. Badania obserwacyjne przeprowadzono, aby ocenić wpływ miejscowego zastosowania preparatu do dezynfekcji skóry zawierającego jod w trakcie cięcia cesarskiego, na wyniki TSH u donoszonych noworodków. Wydalanie jodu w moczu badano u osiemdziesięciu sześciu matek, na drugi dzień po cięciu cesarskim i u osiemdziesięciu sześciu donoszonych noworodków. Matki podzielono na dwie grupy, w zależności od wykorzystania preparatu antyseptycznego do dezynfekcji skóry: 42 matki, u których zastosowano powidon jodu i 47 matek, u których zastosowano preparat z alkoholem, które stanowiły grupę kontrolną. Stężenia TSH mierzono u noworodków trzeciego i piątego dnia życia. Wydalanie jodu z moczem u matek i noworodków było znamiennie wyższe (p < 0,05) w grupie badanej, w porównaniu do grupy kontrolnej. Nie stwierdzono istotnych różnic w poziomie TSH u noworodków [8]. W wytycznych opublikowanych w Polsce w 2013 roku: “Strategia zapobiegania lekooporności w oddziałach intensywnej terapii” podano, że do dezynfekcji skóry w wyjątkowych sytuacjach, jako antyseptyk alternatywny należy stosować alkoholowy roztwór 5% jodopowidonu (np. u dzieci < 2 miesiąca życia) [9]. Alkoholowe lub wodne roztwory chlorheksydyny. British National Formulary dla dzieci podaje, że nie należy stosować alkoholowych roztworów chlorheksydyny na skórę noworodków. W przypadku zastosowania u noworodków urodzonych przedwcześnie, należy monitorować reakcje skórne i nie stosować na duży obszar skóry, gdyż może to spowodować poważne oparzenia chemiczne. Odnotowano skutki uboczne w postaci poparzeń skóry u noworodków urodzonych przedwcześnie [1]. Medicines and Healthcare Product Regulatory Agency w Wielkiej Brytanii opublikował informacje, przypominającą o ryzyku wystąpienia oparzeń chemicznych związanych z użyciem roztworów wodnych i alkoholowych chlorheksydyny. Agencja podaje, że otrzymała 13 zgłoszeń o poważnych skutkach ubocznych u wcześniaków, u których zastosowano roztwór chlorheksydyny przed założeniem centralnego cewnika żylnego, cewnikowaniem pępowiny lub założeniem innych dostępów naczyniowych. Kolejnych 16 przypadków omówiono w literaturze medycznej. Skutki uboczne to: rumień i oparzenia chemiczne. Doszło do czterech zgonów noworodków, choć poważne powikłania związane z wcześniactwem mogły przyczynić się do dwóch przypadków śmiertelnych. Urazy chemiczne wystąpiły u niemowląt poniżej 32 tygodni ciąży, w ciągu kilku pierwszych dni życia po zastosowaniu alkoholowych roztworów chlorheksydyny (0,5% lub 2% i 70% alkoholu) lub 2% wodnego roztworu chlorheksydyny [10]. W 2009 roku wysłano ankietę do 100 oddziałów Intensywnej Opieki Noworodkowej (OION) w Stanach Zjednoczonych z zapytaniem o doświadczenia z użyciem roztworów chlorheksydyny i wystąpienie niepożądanych reakcji u noworodków. Dwadzieścia osiem OION (51%), zgłosiło wystąpienie działań niepożądanych: rumień (32%), nadżerki (7%) i oparzenia (61%). Trzynaście z siedemnastu oparzeń skóry (76%) stwierdzono u noworodków z wagą urodzeniową poniżej 1500 g, w pozostałych czterech nie podano wagi urodzenia noworodka [11]. W Anglii zebrano dane z 57 OION-ów. Na 30 oddziałach używano alkoholowych preparatów do dezynfekcji skóry (22- 2% CHG z 70% alkoholem, 7- 0,5% CHG z 70% alkoholem i 3 – 2% wodny roztwór CHG). Siedem (14%) oddziałów zgłosiło oparzenie chemiczne skóry kończyn, z których trzy powstały u wcześniaków w następstwie stosowania 2% CHG z 70% alkoholem [12]. Opisano kilka badań oceniających użycie chlorheksydyny jako środka do dezynfekcji skóry u wcześniaków z uwzględnieniem działania niepożądanego: Gartland i wsp. – użycie 0,5% chlorheksydyny i 70% alkoholu izopropylowego do dezynfekcji skóry przed założeniem linii naczyniowej PICC . Liczba pacjentów 100, bez limitu ze względu na wiek lub masę urodzeniową. Nie zgłoszono wystąpienia działań niepożądanych. Anderson i wsp. – użycie 2% wodnego roztworu chlorheksydyny do dezynfekcji skóry przed założeniem linii obwodowych i centralnych. Liczba pacjentów 85, wykluczono z badania wcześniaki z masą urodzeniową <1500g. Stwierdzono cztery przypadki ciężkiego podrażnienia skóry. Gartland i wsp. – użycie 2% roztworu chlorheksydyny i 70% alkoholu izopropylowego do dezynfekcji skóry, przy założeniu i pielęgnacji naczyniowych linii obwodowy i centralnych. Liczba pacjentów 24, wykluczono z badania noworodki >7 dnia życia i o wadze >1500 g. Stwierdzono stężenie chlorheksydyny we krwi na poziomie 0-214 ng ml-1, nie stwierdzono miejscowych działań niepożądanych. Visscher i wsp. – użycie 2% roztworu chlorheksydyny i 70% alkoholu przed założeniem i zmianą opatrunków na liniach PICC. Liczba pacjentów 40, wykluczono noworodki urodzone < 40 tygodnia ciąży. Stwierdzono wystąpienie rumienia i suchość skóry [13]. Istnieją ograniczone dane oceniające absorpcję chlorheksydyny po miejscowym zastosowaniu u wcześniaków i niemowląt, zwłaszcza urodzonych poniżej <32 tygodni ciąży i w pierwszych 2 tygodniach życia. Trzy badania wykazały wykrywalny poziom stężenia chlorheksydyny, we krwi u wcześniaków <32 tydzień ciąży po ekspozycji skóry na preparat. Aggett i wsp. ocenili wchłanianie chlorheksydyny u 25 niemowląt i wcześniaków urodzonych pomiędzy 31 a 36 tygodniem ciąży. Po urodzeniu u noworodków użyto preparatu zawierającego 1% chlorheksydyny w roztworze etanolu i 1% chlorheksydynę z 3% proszkiem tlenku cynku do dezynfekcji pępowiny co 4 godziny, przez co najmniej 9 dni. 1% chlorheksydyna w roztworze etanolu, była stosowana do wszystkich inwazyjnych procedur. Znacznie wyższe stężenia chlorheksydyny zaobserwowano u wcześniaków, w porównaniu do niemowląt (10 dzieci) w dniach piątym i dziewiątym, jak również znaczny wzrost stężenia chloroheksydyny od dnia piatego do dnia dziewiątego w przypadku wcześniaków, sugerujący możliwość kumulacji [14]. W badaniu pilotażowym przeprowadzonym przez Garland i wsp. opisano porównanie tolerancji 2% chlorheksydyny z 70% alkoholem izopropylowym i 10% roztwór jodopowidonu, wykorzystywany do antyseptyki skóry przed założeniem linii naczyniowej i późniejszej zmianie opatrunku u czterdziestu ośmiu niemowląt. Z powodu obawy o wystąpienie kontaktowego zapalenia skóry, niemowlęta w wieku <7 dni oraz z wagą <1500 g zostały wyłączone. U wszystkich dziesięciu niemowląt pobrano próbki krwi na obecność chlorheksydyny. Pięć z nich było urodzonych <32 tygodni ciąży, u czterech z nich stwierdzono mierzalne stężenia chlorheksydyny we krwi. Nie odnotowano kontaktowego zapalenia skóry lub innych niekorzystnych objawów. We wszystkich trzech badaniach, które raportowały wchłanianie chlorheksydyny u wcześniaków, nie było doniesień o wystąpieniu ciężkich działań niepożądanych, w tym powikłań neurologicznych lub toksyczność. Znaczenie kliniczne wykrywania chlorheksydyny we krwi jest nieznane. Nie ustalono bezpiecznej wartości koncentracja chlorheksydyny we krwi. Nie ma także doniesień o niekorzystnych konsekwencjach zdrowotnych w wyniku absorpcji chlorheksydyny u noworodków [15]. Preparaty alkoholowe W 1992 roku opublikowano dwa przypadki poparzeń chemicznych, które wystąpiły u wcześniaków leczonych w Royal Children’s Hospital w Melbourne w Australii. U pierwszego dziecka (urodzone w 26 tygodniu ciąży, masa urodzeniowa 770g) bezpośrednio po urodzeniu próbowano bezskutecznie założyć cewnik do tętnicy pępowinowej. Skórę zdezynfekowano preparatem zawierającym 70% alkohol i chlorheksydynę. U dziecka stwierdzono poparzenie chemiczne o powierzchni 11 x 8 cm, w odcinku lędźwiowym i prawego pośladka (4% powierzchni skóry). Oparzenie było leczonych zachowawczo przez 68 dni, tkanki martwicze usuwano przy każdej zmianie opatrunku. W tym przypadku, poważne oparzenia zagrażające życiu, wystąpiło na skutek kontaktu preparatu alkoholowego z zawartością chlorheksydyny ze skórą przez 30 minut (dziecko leżało na serwecie nasączonej tym preparatem). U drugiego dziecka (urodzone w 24 tygodniu ciąży, masa urodzeniowa 740g) dziesięć godzin po urodzeniu stwierdzono obszar zaciemnienia w lewym zgięciu łokciowym o rozmiarach 3x1,5 cm. W pierwszych godzinach życia miejsce to zdezynfekowano preparatem zawierającym 70 % alkohol izopropylowy przed pobraniem próbek krwi tętniczej. Procedura były nieskomplikowana i nie wymagała wielokrotnej próby. Stwierdzono, że uszkodzenie i martwica skóry nastąpiła w wyniku oparzenia chemicznego. Dziecko zmarło [16]. Dwa przypadki poparzeń chemicznych po zastosowaniu 70% metanolu i 0,5% chlorheksydyny odnotowano w szpitalu Uniwersyteckim w Londynie, u wcześniaków urodzonych w 24 tygodniu ciąży. Rozległe oparzenia brzucha powstały po dezynfekcji skóry przed wprowadzeniem cewnika pępowinowego [17]. Przypadek poparzenia chemicznego opisano także po zastosowaniu do dezynfekcji skóry, przed wprowadzeniem cewnika pępowinowego preparatu zawierającego 95% etanolu i 60% metanolu. Ciężka krwotoczna martwica skóry wystąpiła u noworodka urodzonego w 27 tygodniu ciąży. Poziom alkoholu we krwi pobrany osiemnaście godzin po założeniu cewnika wykazał poziom etanolu 259 mg/100 ml i metanolu 26 mg/100 ml. Autorzy zwrócili uwagę na fakt, że absorbcja niewielkiej ilości (1/3 ml) preparatu spowodowała wykrywalny niebezpieczny poziom alkoholu we krwi. Autorzy nie wiedzą, czy poziom alkoholu we krwi miał wpływ na chorobę i śmierć noworodka, jednak pierwsza próbka krwi została pobrana po osiemnastu godzinach od zastosowania preparatu. Możliwe jest że osiągnięty maksymalny poziom mógł być potencjalnie śmiertelny. Opublikowano także list przesłany do autorów artykułu, w którym zamieszczono opis pięciu przypadków wcześniaków z masą urodzeniową poniżej 1000g, u których wystąpiła martwica skóry w wyniku poparzenia chemicznego w oddziale intensywnej opieki noworodków w Abu Dhabi. Zastosowanym preparatem do dezynfekcji skóry był 70% alkohol i 0.5% chlorheksydyna. Zmiany wystąpiły od 15 do 30 minut po założeniu cewnika pępowinowego. Dwoje dzieci zmarło [18]. Octenidyna W 2010 roku Europejska Agencja Leków, Komitet do spraw Sierocych Produktów Leczniczych przyznał rekomendację dla produktu medycznego zawierającego dichlorowodorek oktenidyny, jako sierocego produktu medycznego dla wskazania: zapobieganie późnemu występowaniu sepsy u wcześniaków urodzonych w wieku ciążowym mniejszym lub równym 32 tygodnie [19]. Badania obserwacyjne po zastosowaniu do dezynfekcji skóry roztworu 0,1% octenidyny z 2% phenoxyethanolem przeprowadzono w grupie 24 wcześniaków urodzonych < 27 tygodnia ciąży, w trakcie pierwszych siedmiu dni życia. Miejscową reakcję po zastosowaniu preparatu stwierdzono tylko u jednego wcześniaka urodzonego w 23 6/7 tygodniu ciąży. Nie zaobserwowano innych reakcji po zastosowaniu preparatu. Stężenie 2fenoksyetanolu wyniosło <2 ppm we wszystkich próbkach, a w moczu stężenie kwasu 2 fenoksyoctowego wyniosło 5 ppm (± 95 ppm) mediana 24. U jednego dziecka stwierdzono posocznicę wywołaną przez Bacillus species, w ciągu pierwszych siedmiu dni życia. Stwierdzono, że w przeciwieństwie do środków antyseptycznych na bazie alkoholu, wodny roztwór 0,1% oktenidyny i 2-fenoksyetanolu nie powoduje poważnych uszkodzeń skóry u wcześniaków urodzonych <27 tygodni. 2-fenoksyetanolu jest łatwo wchłaniany przez skórę, u noworodka w znacznym stopniu ulega metabolizmowi oksydacyjnemu do kwasu 2fenoksyoctowego [20]. W badaniach obserwacyjnych prowadzonych na oddziale intensywnej opieki noworodkowej w Indonezji zmieniono preparat do dezynfekcji skóry stosowany u noworodków z roztworu jodopowidonu i preparatu alkoholowego na preparat z octenidyną. Przed zmianą antyseptyku zakażenia krwi związane z obecnością cewnika naczyniowego były na poziomie 11,68%. W pierwszym miesiącu badania po zmianie antyseptyku, zakażenia krwi znacznie się zmniejszyły, do poziomu 1.1%, następnie wzrosły do poziomu 8,7% w drugim miesiącu badania i ponownie spadły do 2,4% w trzecim miesiącu badania. W trakcie prowadzenia badania monitorowano także przestrzeganie higieny rąk. Nie zaobserwowano reakcji niepożądanych w trakcie stosowania octenidyny u wszystkich noworodków, włączając w to urodzone poniżej 28 tygodnia ciąży [21]. W zaleceniach publikowanych w Australii i Nowej Zelandii podano, że nie ma rekomendacji dotyczących odpowiedniej dezynfekcji skóry dla niemowląt <2 miesiąca życia. Zastosowanie alkoholowego roztworu > 0,5% chlorheksydyny u dzieci <2 miesiąca życia powoduje zapalenie i chemiczne uszkodzenie skóry. Dichlorowodorek oktenidyny ma podobne właściwości dezynfekujące jak chlorheksydyna i wykazano, że jest bezpieczny i obecnie stosowany w Niemczech [22]. Badania obserwacyjne przeprowadzono w grupie 109 kobiet ciężarnych, analizujące wpływ zastosowania octenidine hydrochloride/phenoxyetanolu (OHP) w leczeniu bakteryjnego zakażenia pochwy i potencjalnego wpływu na poród przedwczesny i niską masę urodzeniową noworodka. U kobiet ciężarnych u których zastosowano OHP nie stwierdzono wystąpienia powikłań w postaci porodu przedwczesnego i urodzenia noworodka z wagą poniżej 2000g. Wyniki porównano do grupy kobiet u których nie stosowano OHP. Autorzy doszli do wniosku, że zastosowanie OHP w leczeniu bakteryjnego zapalenia pochwy jest dobrze tolerowane u kobiet ciężarnych, bez wystąpienia objawów ubocznych i oporności [23]. Piśmiennictwo: 1. British National Formulary for children. April 2015. Dostępny na: www.medicinescomplete.com, przeglądane 10/05/15 2. Aitken J., Williams F.: A systematic review of thyroid dysfunction in preterm neonates exposed to topical iodine. Archives of Disease Child Fetal Neonatal Ed 2014; 99:F21-F28. 3. Hudaoglu O., Ucar S., Atlihan F. i wsp.: The effects of topical iodine containing antiseptics on thyroidal status of preterm versus term babies. Saudi Medical Journal 2009; 30 (6); 783-7. 4. Weber G., Vigone M., Rapa A. i wsp.: Neonatal transient hypothyroidism: aetiological study. Archives of Disease Child Fetal Neonatal Ed 1998; 79: F70-F72. 5. Linder N., Davidovitch N., Reichman B. i wsp.: Topical iodine-containing antiseptics and subclinical hypothyroidism in preterm infants. The Journal of Pediatrics 1997, vol 131, issue 3, 434-439. 6. Smerdely P., Lim A., Boyages S. i wsp.: Topical iodine-containing antiseptics and neonatal hypothyroidism in very-low-birthweight infants. Lancet 1989; September 16; 2 (8664); 661-4. 7. Pinsker J., MxBayne K., Edwards M. i wsp.: Transient Hypothyroidism in Premature Infents After Short-term Topical Iodine Exposure: An Avoidable Risk? Pediatrics and Neonatology 2013; 54, 128-131. 8. Tahirović H., Toromanović A., Grbić S.: Maternal and neonatal urinary iodine excretion and neonatal TSH in relations to use of antiseptic during caesarean section in an iodine sufficient area. Journal of pediatric endocrinology and metabolism 2009; 22 (120; 1145-9. 9. Hryniewicz W., Kusza K., Ozorowski T. i wsp.: Strategia zapobiegania lekooporności w oddziałach intensywnej terapii. Rekomendacje profilaktyki zakażeń w oddziałach intensywnej terapii. Narodowy Instytut Leków. Warszawa 2013. 10. Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency. Drug Safety Update: Chlorhexidine solusions: reminders of the risk of chemical burns in premature infants. 17 November 2014. Dostępne na: www.gov.uk, przeglądane 10/05/15. 11. Tamma P., Aucott S., Milstone A.: Chlorhexidine use in the National Intensive Care Unit: Results from a National Survey. Infection Control Hospital Epidemiology 2010; 31 (8): 846-849. 12. Heron T., Faraday Ch., Clarke P.: The hidden harms of Matching Michigan. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2013; 98: F466-F467. 13. Chapman A., Aucott S., Milstone A.: Safety of chlorhexidine gluconate used for skin antisepsis in the preterm infant. Journal of Perinatology 2012; 32, 4-9. 14. Dong Y., Speer Ch.: Late-onset neonatal sepsis: recent developments. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2015; 100: F257–F263. 15. Linder N., Prince S., Barzilai A. i wsp.: Disinfection with 10% povidone-iodine versus 0.5% chlorhexidine gluconate in 70% isopropanol in the neonatal intensive care unit. Acta Paediatr 2004; 93: 205-210. 16. Watkins A., Keogh E.: Alcohol burns in the neonate. Journal Paediatric 1992; 28,306308. 17. Reynolds P., Banerjee S., Meek J.: Alcohol burns in extremely low birthweight infants: still occurring. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90: F10. 18. Harpin V., Rutter N.: Percutaneous alcohol absorption and skin necrosis in a preterm infant. Archives of Disease in Childhood 1982; 57, 477-479. 19. European Medicines Agency. Committee for Orphan Medicinal Product. Opinion of the Committee for Orphan Medicinal Products on orphan medicinal product designation. 8 kwiecień 2010. EMA/COMP/i14394/2010. 20. Buhrer C., Bahr S., Siebert J.: Use of 2%-phenoxyethanol and 0.1% octenidine as antiseptic in premature newborn infants of 23-26 weeks gestation. 21. Rundjan L.: Skin antiseptic choice to reduce catheter-related bloodstream infection. Paediatric Indonesian 2011; vol 51, no 6. 22. Taylor J., McDonald S., Tan K.: A survey of central venous catheter practises in Australian and New Zeland teriary neonatal units. Australian Critical Care 2014; 27, 36-42. 23. Briese V., Neumann G., Waldschlager J. i wsp.: Efficacy and tolerabity of a local acting antiseptic agent in the treatment of vaginal dysbiosis during pregnancy. Arch Gynecol Obstet 2011; 283:585-590.
