Ropien podtwardówkowy w przebiegu przewleklego zapalenia

274
KAZU ISTYKA / CASE REPORTS
Ropień podtwardówkowy w przebiegu przewlekłego zapalenia
zatok przynosowych – opis przypadku
Subdural abscess in course of chronic sinusitis – a case report
Anna Pajor, Tomasz Durko, Katarzyna Maciaszczyk
Otolaryngol Pol 2009;
63 (3): 274-278
SUMMARY
Subdural empyema is an uncommon and serious complication of sinusitis.
Authors reported a case of 34-year-old man without internal loads/ chronic
diseases in the course of chronic sinusitis of odontogenic origin. Diagnostic
procedures were described. Early employed wide spectrum antibiotic therapy
and inflammatory focus removal did not prevent intracranial complications.
The patient required two-staged neurosurgical operation.
Hasła indeksowe: zapalenie zatok przynosowych, powikłania wewnątrzczaszkowe, ropniak podtwardówkowy
Key words: sinusitis, intracranial complications , subdural empyema
©by Polskie Towarzystwo Otorynolaryngologów
– Chirurgów Głowy i Szyi
Otrzymano/Received:
01.10.2008
Zaakceptowano do druku/Accepted:
12.04.2009
I Katedra Otolaryngologii Uniwersytetu
Medycznego w Łodzi. Uniwersytecki Szpital
Kliniczny nr 1 im. N. Barlickiego
Kierownik: prof. dr hab. med. T. Durko
Wkład pracy autorów/Authors contribution:
wg. kolejności
Konflikt interesu/Conflicts of interest:
Autorzy pracy nie zgłaszają konfliktu interesów.
Adres do korespondencji/
Address for correspondence:
imię i nazwisko: Anna Pajor
adres pocztowy:
Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 1
im. N. Barlickiego
ul. Kopcińskiego 22
90-153 Łódz
tel. 0-42 6785 785
fax 0-42 6785 785
e-mail [email protected]
Wstęp
Powikłanie zapalenia błony śluzowej zatok przynosowych może przebiegać pod postacią zajęcia otaczających zatokę tkanek miękkich i głębiej położonych
tkanek wewnątrz oczodołu, zajęcia kości – zapalenia
szpiku kostnego, a także wniknięcia za barierę kostną
do struktur położonych wewnątrz czaszki. Przybiera wówczas postać ograniczonego ogniska ropnego
w tkance mózgowej, ogniska położonego nad- lub podtwardówkowo, rozlanego zapalenia opon mózgu bądź
zakrzepowego zapalenia zatok żylnych [1]. Powikłania
rozwijają się u około 1,5% pacjentów hospitalizowanych z powodu zapalenia zatok przynosowych, dotyczą
zarówno populacji dorosłych jak i dzieci [2, 3, 4, 5].
W większości (60%) są one wynikiem trwających procesów przewlekłych, choć mogą się również rozwijać
w przebiegu zapalenia ostrego [4, 6, 7].
Ropień podtwardówkowy (abscessus subduralis)
obok ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest
obarczony najwyższą śmiertelnością (20%), ale jest też
rzadkim powikłaniem procesu zapalnego zatok przynosowych [1]. W grupie zatokopochodnych powikłań
wewnątrzczaszkowych stanowi mniej niż 10% [1, 6, 8,
9], choć w niektórych doniesieniach, między innymi
w dużym materiale Singha i wsp. [10] obejmującym
219 powikłań wewnątrzczaszkowych, ropień podtwardówkowy stanowi ponad połowę przypadków [10, 11].
Najczęściej punktem wyjścia powikłań, w tym ropnia
podtwardówkowego, są zatoki czołowe, sitowe, klinowe a najrzadziej – zatoki szczękowe, które w praktyce
codziennej są najpowszechniej stwierdzaną lokalizacją
stanu zapalnego w zatokach przynosowych [1, 4, 12].
Celem pracy jest przedstawienie złożonego przebiegu klinicznego przypadku powikłań zatokopochodnych
w postaci nietypowego nacieku tkanek miękkich okolicy
skroniowej a następnie ropnia podtwardówkowego będących następstwem prawdopodobnie zębopochodnego
przewlekłego zapalenia zatok przynosowych.
Opis przypadku
Chory M.P., lat 34, został przyjęty do Kliniki Laryngologii UM w Łodzi w dniu 13.03.2005 r. w ramach ostrego
dyżuru z powodu obrzęku powieki dolnej oka lewego
i ciastowatego nacieku okolicy skroniowej lewej, narastających od 7 dni. W wywiadzie zgłaszał utrzymujący
się od 3 miesięcy wyciek cuchnącej, ropnej wydzieliny
z lewego przewodu nosowego i od 2 dni gorączkę do
39°C. W badaniu laryngologicznym stwierdzono umiarkowany obrzęk błony śluzowej małżowin nosowych
i obfitą treść ropną w lewej jamie nosa. Po przyjęciu
rozpoznano ropne zapalenie zatoki szczękowej lewej
(potwierdzone w RTG i punkcji zatoki). W badaniach
dodatkowych – leukocytoza w granicach normy, OB
– 86 mm po godz., wysokie D-dimery (2786 ng/ml)
Otolar yngologia Polska tom 63, nr 3, maj – c zer wiec 20 0 9
KAZUISTYKA / CASE REPORTS
i niskie wartości płytek krwi (77 tys.). Wdrożono antybiotykoterapię dożylną – cefuroksym (Zinacef) co
8 godz. 1,5 g i.v., pefloksacynę (Abactal) co 12 godz.
400 mg i.v. i metronidazol co 8 godz. 0,5 g i.v. Chory konsultowany był przez chirurga szczękowego ze
względu na próchniczo zmienione zęby, powiększenie
się nacieku w okolicy skroniowej lewej i szczękościsk.
W dniu 15.03.05 r. nacięto i zdrenowano tkanki dołu
skroniowego i podskroniowego po stronie lewej – treści
ropnej nie uzyskano oraz usunięto zęby 16, 24, 26
i 45. W wykonanym 16.03.05 r. badaniu tomografii
komputerowej (TK) zatok przynosowych uwidoczniono
poziom płynu w obu zatokach czołowych, całkowite
zacienienie lewej zatoki szczękowej, zacienienie dolnej części prawej zatoki szczękowej, zgrubienia błony
śluzowej w komórkach sitowia przedniego, zmiany
pozapalne w wyrostkach zębodołowych, zatokę klinową
prawidłowo powietrzną (ryc. 1, 2). Podjęto decyzję o leczeniu chirurgicznym, wykonano obustronną operację
radykalną zatok szczękowych metodą Caldwell-Luca.
W lewej zatoce szczękowej stwierdzono gęstą treść
ropną i rozległe zmiany przerostowo-martwicze błony
śluzowej, a w prawej zatoce szczękowej - niewielkie
zmiany polipowato-przerostowe błony śluzowej bez
treści patologicznej. Jednocześnie wykonano punkcję
Becka zatoki czołowej lewej i stwierdzono niewielką
ilość treści ropnej w okolicy ujścia zatoki, błona śluzowa zatoki była niezmieniona. Zmiany patologiczne
z zatok szczękowych usunięto i założono drenaż do
zatoki czołowej, zewnętrzny i do jamy nosa. W dniu
zabiegu w godzinach nocnych wystąpił niedowład części
dystalnej prawej kończyny dolnej z dodatnim objawem
Babińskiego po tej stronie. Wykonano badanie TK głowy, w którym nie było zmian. W następnym dniu chory
kilkakrotnie był konsultowany przez okulistę (dno oka
bez zmian) i neurologa, który stwierdzał tylko wspomniany niedowład bez objawów oponowych, 18.03.05 r.
zdecydowano o wykonaniu rezonansu magnetycznego głowy, w którym stwierdzono ograniczone zmiany
zapalne opon mózgowych i nieznacznie kory lewego
płata ciemieniowego, do obserwacji w kierunku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W związku z tym,
wykonano nakłucie lędźwiowe, w płynie mózgowordzeniowym zaznaczona pleocytoza. Chory zaczął gorączkować do 38,5–39°C, podwyższyła się leukocytoza
(17–19 x 103 /μl). W badaniu bakteriologicznym treści
ropnej z zatok wyhodowano Streptococcus agalactiae.
W godzinach nocnych nastąpił napad drgawkowy, ale
ustąpiły objawy niedowładu kończyny dolnej prawej.
Chory otrzymywał mannitol, relanium, zmieniono
antybiotyki na penicylinę krystaliczną 24 mln / 24
godz. co 6 godz. i.v. i ceftriaxone (Oframax) 2 g / 24
godz. w jednej dawce i.v., utrzymano metronidazol co
8 godz. 0,5 g i.v. Chory w czasie pobytu był również
kilkakrotnie konsultowany internistycznie z powodu
niskich wartości płytek krwi i wysokich poziomów
Otolar yngologia Polska tom 63, nr 3, maj – c zer wiec 20 0 9
275
Ryc. 1. Badanie tomografi i komputerowej zatok przynosowych w płaszczyźnie
czołowej (16.03.05 r.) - całkowite zacienienie lewej zatoki szczękowej i zacienienie dolnej części prawej zatoki szczękowej.
Ryc. 2. Badanie tomografi i komputerowej zatok przynosowych w płaszczyźnie
czołowej (16.03.05 r.) – widoczny poziom płynu w obu zatokach czołowych.
276
KAZU ISTYKA / CASE REPORTS
Ryc. 3. Badanie tomografi i komputerowej głowy (22.03.05 r.) – widoczny ropień podtwardówkowy nad lewą półkulą mózgu.
D-dimerów, które stopniowo uległy normalizacji. Po
kolejnej konsultacji neurologicznej chory z podejrzeniem
zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych został przeniesiony do Kliniki Chorób Zakaźnych. W ciągu trzydniowej hospitalizacji nasilił się niedowład prawostronny
i wystąpiła afazja czuciowo-ruchowa. Jednocześnie
w badaniu laryngologicznym stwierdzono zmniejszenie
szczękościsku i ustąpienie obrzęku powieki, z pozostawionych w zatoce czołowej drenów odsysano wydzielinę surowiczo-krwistą. Wobec pogorszenia się stanu
neurologicznego pacjenta wykonano kolejne badanie
TK głowy z kontrastem, które ujawniło obecność ropnia
podtwardówkowego nad lewą półkulą mózgu (ryc. 3).
Chorego przekazano do Kliniki Neurochirurgii, gdzie
w trybie pilnym 22.03.05 r. wykonano kraniektomię
czołowo-ciemieniową, przystrzałkową i ewakuowano
ropień. Leczenie farmakologiczne obejmowało penicylinę krystaliczną, cefuroksym (Zinacef) co 8 godz. 1,5 g
i.v. oraz metronidazol co 8 godz. 0,5 g i.v. Stan ogólny
pacjenta poprawił się, wycofała się afazja, ustąpił niedowład prawostronny. Mimo to w wykonanym kontrolnym
badaniu TK głowy (07.04.05 r.) stwierdzono obecność
otorbionego zbiornika ropnego położonego przy sierpie
w lewej okolicy czołowej (ryc. 4). Ponownie wykonano
lewostronną trepanację czołową i zdrenowano ropień.
Po uzyskaniu wyniku antybiogramu pobranej wydzieliny, z której wyhodowano Staphylococcus epidermidis,
włączono augmentin co 6 godz. 1,2 g i.v. i biodacynę co
12 godz. 0,5 g i.v. Antybiotykoterapię kontynuowano
przez 2 tygodnie w warunkach szpitalnych i 2 tygodnie
ambulatoryjnie. Bezpośrednio po zabiegu włączono
profilaktycznie depakinę, przy próbie odstawienia leczenia wystąpiły napady padaczkowe. Po ponownym
zwiększeniu dawek leku i wypełnieniu ubytku kostnego
czaszki napady ustąpiły. Pacjent pozostaje pod stałą
opieką Przyklinicznej Poradni Laryngologicznej i Neurologicznej. Obecnie ocena laryngologiczna stanu miejscowego nie wykazuje zmian chorobowych, potwierdziło
to również kontrolne badanie TK zatok przynosowych
w 2007 r. W badaniu neurologicznym z odchyleń od
stanu prawidłowego stwierdza się śladową afazję ruchową i niedowład w zakresie III gałązki n. VII po stronie
lewej oraz dyskretny niedowład lewostronny.
Omówienie
Ryc. 4. Badanie tomografi i komputerowej głowy (07.04.05 r.) – widoczny otorbiony zbiornik płynowy przy sierpie mózgu po stronie lewej.
Zakażenie z zatok przynosowych rozprzestrzenia się
wzdłuż zakrzepłych naczyń śródkościa, wzdłuż gałęzi
nerwów, naczyń krwionośnych i chłonnych oraz przez
ubytki kostne wrodzone lub nabyte na skutek urazu
lub przewlekłego zapalenia [1, 13]. W przedstawianym
przypadku badanie TK zatok nie wykazało braku ciągłości bariery kostnej. Proces zapalny prawdopodobnie
rozszerzał się drogą naczyń krwionośnych do tkanek
miękkich dołu podskroniowego a następnie, mimo
leczenia, do wnętrza czaszki.
Otolar yngologia Polska tom 63, nr 3, maj – c zer wiec 20 0 9
KAZUISTYKA / CASE REPORTS
Do czynników etiologicznych bakteryjnych ropnych
powikłań zapalenia zatok zalicza się wiele drobnoustrojów zarówno tlenowych jak i beztlenowych, zwykle są
to paciorkowce, gronkowce, Haemophilus influenzae,
bakterie beztlenowe Bacteroides [14]. Najczęstszą florą
bakteryjną uzyskiwaną z treści ropni podtwardówkowych stanowią mikroaerofilne paciorkowce w szczególności grupa Streptococcus milleri [12, 13]. Mikrobiologiczne badania Brooka i wsp. [15] dotyczyły flory
bakteryjnej odpowiedzialnej za zębopochodne zapalenia
zatok oraz ich wewnątrzczaszkowe powikłania. We
wszystkich 8 opisywanych przypadkach wyhodowano
liczne drobnoustroje beztlenowe z towarzyszącą im
florą tlenową. Najczęściej stwierdzanymi drobnoustrojami były Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.,
Prevotella spp., Veillonella parvula . Zdarza się również
inna, nietypowa etiologia bakteryjna [16]. W żadnym
z posiewów wydzieliny pobranej od prezentowanego
pacjenta nie wyhodowano flory bakteryjnej beztlenowej.
Nie uzyskano również zgodności pomiędzy patogenami
z zatok (Streptococcus agalactiae) i z ropniaka podtwardówkowego (Staphylococcus saprophyticus). Uważa się,
że dopóki drobnoustrój nie jest znany, należy stosować
antybiotyki skuteczne wobec Staphylococcus aureus,
paciorkowców i bakterii Gram (-). W standardach dotyczących leczenia poleca się stosować penicyliny oporne
na penicylinazę (nafcylinę, oksacylinę lub wankocylinę)
łącznie z cefalosporyną III generacji i metronidazolem
[1, 13].
Wyniki badań omawianego pacjenta potwierdzają
fakt, że badanie tomografii komputerowej może dawać w przypadku ropni podtwardówkowych wyniki
fałszywie ujemne, co prawdopodobnie wiąże się również ze wczesnym etapem rozwoju choroby. Do pełnej
diagnostyki niezbędne jest jej uzupełnienie badaniem
rezonansu magnetycznego z kontrastem [1, 13, 17, 18].
Istotne wydaje się także powtarzanie badań w razie
jakichkolwiek wątpliwości klinicznych, co odegrało
szczególną rolę w przedstawionym przypadku.
Młodzi mężczyźni z przewlekłymi chorobami zębów
i przyzębia należą do grupy ryzyka wewnątrzczaszkowych powikłań zapalenia zatok przynosowych, do
której należał też opisany pacjent [19]. Nie miał on
natomiast innych czynników predysponujących do
rozwoju tych powikłań, za jakie uważa się przebyte
urazy twarzoczaszki, obniżoną odporność w przebiegu
kortykosteroidoterapii, terapii immunosupresyjnej czy
cukrzycy [1, 20].
Pomyślne zejście ropni podtwardówkowych dotyczy
tylko połowy chorych, pozostałych 30% ma trwałe,
znaczne ubytki neurologiczne, a aż 20% pacjentów
umiera [1]. W procesie leczniczym oprócz antybiotykoterapii szerokowidmowej dąży się do usunięcia ogniska zapalnego metodami rynochirurgicznymi, coraz
częściej z zastosowaniem endoskopii, z jednoczesnym
radykalnym leczeniem neurochirurgicznym [18, 21,
Otolar yngologia Polska tom 63, nr 3, maj – c zer wiec 20 0 9
22, 23, 24, 25]. W ostatnich latach taki schemat postępowania pozwala na zmniejszenie liczby zgonów
i trwałych ubytków neurologicznych z powodu powikłań
wewnątrzczaszkowych zapalenia zatok przynosowych
[6, 10]. U przedstawianego chorego, który przez długi
czas bagatelizował objawy infekcji ropnej, duża inwazyjność i przewlekły charakter zakażenia w obrębie
zębów, przyzębia i błony śluzowej zatok przynosowych
doprowadziły do wyczerpania mechanizmów obronnych
i sprawiły, że zastosowane leczenie chirurgiczne i farmakologiczne ognisk w zębach i zatokach nie zapobiegły
powikłaniom. Pacjent wymagał dwukrotnej ewakuacji
ropniaka z dostępu neurochirurgicznego i długotrwałej
antybiotykoterapii, jednak w wyniku intensywnego
leczenia pozostał on bez deficytów neurologicznych
upośledzających w istotny sposób jakość życia.
Podsumowując należy podkreślić, że przypadek
własny powinien przypominać o możliwości powstania
zagrażających życiu powikłań wewnątrzczaszkowych
w zapaleniu zatok przynosowych.
PIŚMIENNICTWO
1. Krzeski A, Galewicz-Zielińska A. Powikłania wewnątrzczaszkowe zapalenia zatok przynosowych. W: Janczewski G.
(red.) Otolaryngologia praktyczna, Gdańsk, Via Medica.
2005; 335-339.
2. Osmólski A, Kuś JJ, Jastrzębska-Oset J, Kubiczek-Jagielska M. Powikłania zapalenia zatok obocznych nosa. Otolaryngol Pol. 1995; supl. 19: 199-202.
3. Bartnik W, Meler M, Bartnik A, Szewczyk M. Powikłania
zapaleń zatok obocznych nosa w materiale Oddziału ORL
Wojewódzkiego Szpitala Zespolonego w Kaliszu. Otolaryngol Pol. 1995; supl 21: 70-73.
4. Quraishi H, Zevallos JP. Subdural empyema as a complication of sinusitis in the pediatric population. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol. 2006; 70(9): 1581-1586.
5. Zielnik-Jurkiewicz B, Rakowska M. Powikłania ostrego zapalenia zatok przynosowych u dzieci w materiale własnym.
Otolaryngol Pol. 2007; 61(4): 623-625.
6. Szmeja Z, Kruk-Zagajewska A, Szyfter W, Kulczyński B,
Piątkowski K. Zatokopochodne powikłania wewnątrzczaszkowe w materiale Kliniki Otolaryngologii AM w Poznaniu
w latach 1964-1999. Otolaryngol Pol. 2001; 55(3): 293298.
7. Lang EE, Curran AJ, Patil N, Walsh RM, Rawluk D, Walsh
MA. Intracranial complications of acute frontal sinusitis.
Clin Otolaryngol Allied Sci. 2001; 26(6): 452-457.
8. Osborn MK, Steinberg JP. Subdural empyema and other
suppurative complications of paranasal sinusitis. Lancet
Infect Dis. 2007; 7(1): 62-67.
9. Younis RT, Lazar RH, Anand VK. Intracranial complications
of sinusitis: a 15-year review of 39 cases. Ear Nose Throat
J. 2002; 81(9): 636-638.
10. Singh B, Van Dellen J, Ramjettan S, Maharaj TJ. Sinogenic intracranial complications. J Laryngol Otol. 1995;
109(10): 945-950.
277
278
KAZU ISTYKA / CASE REPORTS
11. Germiller JA, Monin DL, Sparano AM, Tom LW. Intracra-
19. Hohl S, Löhr M, Ebel H, Meul B, Kübler A. Subdural em-
nial complications of sinusitis in children and adolescent
pyema and cerebritis as a sequela of dentogenous suppu-
and their outcomes. Arch Otolaryngol Head Neck Surg.
rative pansinusitis. Mund Kiefer Gesichtschir. 2002; 6(4):
2006; 132(9): 969-976.
271-274.
12. Kombogiorgas D, Seth R, Athwal R, Modha J, Singh J.
20. Jones NS, Walker JL, Bassi S, Jones T, Punt J. The intrac-
Suppurative intracranial complications of sinusitis in ad-
ranial complications of rhinosinusitis: can it be preven-
olescence. Single institute experience and review of literature. Br J Neurosurg. 2007; 21(6): 603-609.
13. Greenlee JE. Subdural empyema. Curr Treat Options Neurol. 2003; 5(1): 13-22.
14. Brook I. Microbiology of intracranial abscesses and their
associated sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg.
2005; 131(11): 1017-1019.
15. Brook I. Microbiology of intracranial abscesses associated
with sinusitis of odontogenic origin. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2006; 115(12): 917-920.
16. Martinez Beneito MP, de la Fuente Arjona L, Garcia Callejo FJ, Mallea Caňizares I, Blay Galaud L, Marco Algarra
ted? Laryngoscope 2002; 112(1): 59-63.
21. Stręk P, Zagólski O, Składzień J, Oleś K, Hydzik-Sobocińska K. Najdzionek D i wsp. Endoskopowe leczenie chorych
z wewnątrzczaszkowymi powikłaniami zapalenia zatok.
Otolaryngol Pol. 2007; 61(2): 131-136.
22. Albu S, Tomescu E, Bassam S, Merca Z. Intracranial complications of sinusitis. Acta Otorhinolaryngol Belg. 2001;
55(4): 265-272.
23. Tall A, Ba MC, Beketi A, Sy A, Loum B, Thiam AB i wsp.
Subdural empyema complicating acute frontal sinusitis.
Four cases report. Rev Laryngol Otol Rhinol. 2005; 126(2):
121-126.
J. Subdural empyema of sinus origin caused by Gemel-
24. Ong YK, Goh KY, Chan C. Bifrontal decompressive cra-
la morbillorum, a strange etiology. Acta Otorrinolaringol
niectomy for acute subdural empyema. Childs Nerv Syst.
Esp. 2002; 53(6): 427-430.
17. Adame N, Hedlund G, Byington CL. Sinogenic intracranial
empyema in children. Pediatrics 2005; 116(3): 461-467.
2002; 18(6-7): 340-343.
25. Ejdys R, Tywończuk-Szulc M, Kibiłda B, Bujnowski T. Wewnątrzczaszkowe powikłania zatokopochodne u pacjentów
18. Younis RT, Anand VK, Davidson B. The role of compu-
Oddziału otolaryngologicznego Szpitala Wojewódzkiego
ted tomography and magnetic resonance imaging in pa-
w Olsztynie leczonych w latach 2004-2007. Otolaryngol
tients with sinusitis with complications. Laryngoscope.
Pol. 2008; 62(4): 415-421.
2002;112(2): 224 –229.
Otolar yngologia Polska tom 63, nr 3, maj – c zer wiec 20 0 9