Atopowe zapalenie skóry – diagnostyka różnicowa zmian
advertisement
ARTYKUŁY POGLĄDOWE 223 Atopowe zapalenie skóry – diagnostyka różnicowa zmian chorobowych Atopic dermatitis – differential diagnosis of the skin lesions ANNA BRUCKA-STEMPKOWSKA, DAGMARA KUBIK, ALEKSANDRA LESIAK*, JOANNA NARBUTT* Studenckie Koło Naukowe przy Klinice Dermatologii i Wenerologii *I Katedra i Klinika Dermatologii i Wenerologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi Praca finansowana z funduszy prac statutowych UM w Łodzi nr 503-11-52-1 Streszczenie Summary Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą dermatozą zapalną, charakteryzującą się występowaniem okresów zaostrzeń i remisji oraz uporczywego i nawrotowego świądu. Rozpoznanie AZS w praktyce klinicznej stawiane jest w oparciu o powszechnie uznane kryteria diagnostyczne zaproponowane przez Hanifina i Rajkę, w których uwzględnia się obraz kliniczny zmian skórnych, dane uzyskane z wywiadu oraz wybrane parametry laboratoryjne. Takie postępowanie może niekiedy prowadzić do zbyt częstego rozpoznawania choroby, szczególnie wówczas, gdy obraz kliniczny nie jest pełnoobjawowy. Rodzi się więc pytanie, jak często możemy mieć do czynienia z nadrozpoznawalnością atopowego zapalenia skóry, szczególnie u małych dzieci poniżej 1. roku życia. Błędy diagnostyczne, a w konsekwencji wdrożenie nieodpowiedniego postępowania terapeutycznego, najczęściej wynikają z nieprawidłowo przeprowadzonej diagnostyki różnicowej. Stąd celem niniejszego artykułu jest omówienie jednostek chorobowych, które imitują zmiany skórne charakterystyczne dla AZS, a ich częstość występowania zależy od wieku, podobnie jak zmieniający się obraz kliniczny wyprysku atopowego. W pracy zwrócono również uwagę na najczęściej popełniane błędy diagnostyczne, które mogą pogarszać rokowanie i obniżać komfort życia pacjentów. Obserwacje kliniczne wskazują, że rozpoznanie AZS nie jest proste i wymaga od lekarza dużej znajomości obrazów klinicznych zmian skórnych oraz, niekiedy, wykonania kompleksowych badań dodatkowych, ze szczególnym uwzględnieniem badania histopatologicznego zmian skórnych. Atopic dermatitis (AD) is a chronic inflammatory skin disorder with severe, recurrent pruritus, and is characterized by periods of remission and relapses. In a clinical practice the diagnosis is made using the most common criteria recommended by Hanifin and Rajka which include the picture of skin lesions, medical history and selected laboratory parameters. This procedure may lead to more frequent diagnosis of the disease than really occurs, especially in the cases where not all clinical features are present. This statement raises the question whether AD is not over-diagnosed, especially in children under 1 year of life. Diagnostic mistakes leading to incorrect treatment usually result from insufficient differential diagnosis. The aim of the article is to discuss diseases which may imitate skin lesions typical for atopic eczema occurring in three age-related stages. The article draws our attention to unnecessary diagnostic mistakes, which exacerbate patients’ prognosis and reduce their comfort of life. Clinical experience shows that the diagnosis of AD is problematic. Therefore, physicians are required to have a huge knowledge of dermatological disorders, and to perform additional tests, especially histopathology of the skin. Key words: atopic dermatitis, differential diagnosis, over-diagnosis, clinical manifestation, additional tests Słowa kluczowe: atopowe zapalenie skóry, diagnostyka różnicowa, nadrozpoznawalność, obraz kliniczny, badania dodatkowe © Alergia Astma Immunologia 2009, 14 (4): 223-229 www.alergia-astma-immunologia.eu Nadesłano: 19.06.2009 WSTĘP Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą dermatozą zapalną, charakteryzującą się okresami zaostrzeń i remisji oraz towarzyszącym uporczywym i nawrotowym świądem skóry. AZS jest jedną z najczęściej występujących chorób skóry u dzieci, jednak niekiedy do rozwoju zmian chorobowych może dochodzić dopiero w wieku dorosłym [1-3]. Adres do korespondencji / Address for correspondence Dr hab. n. med. Joanna Narbutt Klinika Dermatologii i Wenerologii Uniwersytet Medyczny w Łodzi 94-017 Łódź, ul. Krzemieniecka 5 tel.: (42) 868 79 81, faks: (42) 688 45 65 e-mail: [email protected] Rozpoznanie AZS w praktyce klinicznej stawiane jest w oparciu o powszechnie uznane kryteria diagnostyczne, zaproponowane przez Hanifina i Rajkę, w których uwzględnia się obraz kliniczny zmian skórnych, dane uzyskane z wywiadu oraz wybrane parametry laboratoryjne [4]. Ze względu na występowanie bardzo wielu innych chorób skóry, mających podobne cechy kliniczne jak AZS, wydaje się, że niekiedy może dochodzić do jego nadrozpoznawalności. Dotyczy to szczególnie bardzo małych dzieci 224 oraz takich przypadków klinicznych, w których zmiany chorobowe mają stosunkowo niewielkie nasilenie. Praktyka kliniczna sugeruje, że rozpoznanie AZS może sprawić wiele problemów, a także wymaga ono niekiedy przeprowadzenia szerokiej diagnostyki różnicowej. Brak właściwego różnicowania prowadzi do mylnego rozpoznania, co z kolei powoduje niepowodzenia terapeutyczne. Problem ten wydaje się bardzo ważny, szczególnie ze względu na to, że coraz częściej rozpoznanie AZS stawiane jest przez lekarzy wielu specjalności, nie tylko dermatologów i alergologów, co naturalnie wiąże się z mniejszą zdolnością szerokiego różnicowania z innymi dermatozami. Celem naszej pracy jest więc przedstawienie najczęstszych jednostek chorobowych, których obraz kliniczny może imitować atopowe zapalenie skóry, z uwzględnieniem wieku pacjentów oraz zmieniającego się wraz z wiekiem obrazu klinicznego AZS. Przebieg kliniczny I fazy atopowego zapalenia skóry – diagnostyka różnicowa Atopowe zapalenie skóry zostało podzielone na trzy fazy kliniczne, uwzględniające charakter zmian skórnych. I faza dotyczy dzieci do 2. roku życia. Pierwsze zmiany chorobowe rozwijają się około 3. miesiąca życia. Są to sączące zmiany grudkowo-wysiękowe, lokalizujące się na skórze policzków, wyprostnych częściach kończyn i owłosionej skórze głowy. U części dzieci obserwuje się świąd skóry, którego kliniczną manifestacją jest niepokój dziecka, częsty płacz i problemy ze snem. Dzieci wykazują odruch drapania, stąd widoczne są niekiedy przeczosy. Skóra dzieci często jest sucha, ale w części przypadków nie stwierdza się tego objawu. Przeważnie nie występują zmiany chorobowe w okolicy pieluszkowej [3-5]. W każdym przypadku pojawienia się zmian o takim charakterze klinicznym konieczne jest zebranie dokładnego wywiadu pod kątem rodzinnego występowania chorób atopowych. Należy również rozważyć udział czynników pokarmowych jako przyczynę występowania zmian chorobowych (po przeprowadzeniu dokładnego wywiadu z matką), nie zawsze jednak powinno się w tym upatrywać przyczyny rozwoju choroby. Nierozsądne wydaje się wprowadzanie restrykcyjnej diety u matki lub diety hipoalergicznej u dziecka, jeśli nie stwierdzono bezpośredniego związku rozwoju zmian skórnych z przyjmowanymi pokarmami. Nie oznacza to jednak braku korelacji pomiędzy dietą stosowaną przez kobietę ciężarną lub karmiącą a rozwojem chorób alergicznych u dziecka. Piśmiennictwo wskazuje na immunoprotekcyjny wpływ wzbogacania diety o probiotyki [6]. Nadkażenia bakteryjne, grzybicze i wirusowe skóry U części dzieci zmiany chorobowe mogą ulec nadkażeniu bakteryjnemu bądź, rzadziej, wirusowemu lub grzybiczemu. Niekiedy jednak od początku mogą być to zmiany infekcyjne, szczególnie jeśli do ich rozwoju doszło po infekcji, np. dróg oddechowych. W takich przypadkach w leczeniu konieczne jest zastosowanie miejscowych preparatów przeciwbakteryjnych, niekiedy w początkowym Alergia Astma Immunologia 2009, 14 (4): 223-229 okresie w połączeniu ze środkiem przeciwzapalnym (np. glikokortykosteroidów o niskiej sile działania). Należy zaznaczyć, że w przypadku zmian sączących bądź zlokalizowanych na owłosionej skórze głowy największe zastosowanie mają preparaty w zaróbce kremowej lub w postaci lotionu. Miejscowe kortykosteroidy u małych dzieci stosujemy przez okres kilku dni, na zmianę z emolientami [7,8], czasami wskazane jest ich powolne odstawianie [9]. W zaostrzaniu zmian o charakterze AZS uznaje się rolę endotoksyn wydzielanych przez czynniki infekcyjne, które uznawane są za superantygeny. Podkreśla się tu przede wszystkim białka wydzielane przez S. aureus oraz grzyby, głównie C. albicans i M. furfur, a także niektóre wirusy, np. H. simplex [10]. Przyczyn zwiększonej kolonizacji gronkowca złocistego w skórze dzieci z AZS upatruje się przede wszystkim w genetycznie uwarunkowanym obniżonym poziomie ceramidów oraz β-defensyn w naskórku, ale także w niskiej ilości wolnych kwasów tłuszczowych i zasadowym pH skóry [4,10-12]. Nie wolno zapomnieć o jednostce chorobowej, której czynnikiem etiologicznym jest gronkowiec złocisty, a dokładnie produkowana przez niego egzotoksyna, działająca niszcząco na naskórek (epidermolizyna). Zapalenie pęcherzowe i złuszczające skóry pochodzenia gronkowcowego (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome, SSSS) dotyczy przede wszystkim noworodków i niemowląt do 3. miesiąca życia, jednak całkowicie odmienny obraz chorobowy SSSS wyklucza możliwość rozpoznania w tych przypadkach AZS [13]. Łojotokowe zapalenia skóry Jednostką chorobową, która jest bardzo często mylona z AZS u noworodków i niemowląt, jest łojotokowe zapalenie skóry (ryc. 1). W tym przypadku zmiany chorobowe lokalizują się w okolicy owłosionej skóry głowy i na twarzy, a ich rumieniowo-złuszczający charakter jest bardzo zbliżony do AZS. W różnicowaniu należy zwrócić uwagę na ujemny wywiad atopowy w rodzinie, zajęcie okolicy pieluszkowej, wczesne (pierwsze dni, tygodnie życia) pojawienie się zmian, a następnie ich ustępowanie w pierwszych miesiącach [14]. Rozpoznanie AZS w okresie niemowlęcym należy postawić bardzo rozważnie, gdyż niekiedy taka diagnoza może przez wiele lat towarzyszyć dziecku, implikując przede wszystkim wdrażanie restrykcyjnej, najczęściej bezmlecznej diety. Wydaje się, że należy więc, jeśli nie ma tzw. „mocnych dowodów”, wstrzymać się z ustaleniem właściwej diagnozy, początkowo lecząc dziecko objawowo. Genodermatozy Osobnym zagadnieniem jest występowanie zmian rumieniowych, niekiedy erytrodermicznych, w pierwszych dniach czy tygodniach życia dziecka. Takie przypadki wymagają wnikliwej diagnostyki różnicowej z genodermatozami, do których należą jednostki z kręgu rybich łusek (ichthyosis) i pęcherzowego oddzielania się naskórka (epidermolysis bullosa). W klasycznej postaci (z dziedziczeniem autosomalnym dominującym) skóra dziecka przy urodzeniu jest niezmieniona, a pierwsze objawy występują w końcu 1. roku życia. Zmiany Brucka-Stempkowska A i wsp. Atopowe zapalenie skóry – diagnostyka różnicowa... 225 a Ryc. 2. Pęcherzowe oddzielanie się naskórka Podejrzenie genodermatozy wymaga skierowania dziecka do ośrodków referencyjnych i przeprowadzenia dokładnej diagnostyki histopatologicznej oraz genetycznej [15]. Zespół hiper-IgE b Ryc. 1. Zapalenie łojotokowe u niemowlęcia: a) owłosionej skóry głowy b) skóry okolicy pieluszkowej są uogólnione, symetryczne, znaczna hiperkeratoza obejmuje dłonie i stopy, jednak okolice zgięć stawowych i fałdów skórnych pozostają wolne. Łuski są duże, ciemne, co może przypominać skórę węża. Często (do 30% przypadków) współistnieje AZS. Są również inne, rzadziej spotykane postacie rybiej łuski, o nieco odmiennej manifestacji klinicznej, gdzie – np. w ichthyosis epidermolytica – zmianom hiperkeratotycznym okresowo towarzyszy wysiew pęcherzy, a zmiany są widoczne zaraz przy urodzeniu i obejmują również zgięcia stawowe [15]. Pęcherze są również charakterystyczne dla epidermolysis bullosa (ryc. 2). Powstają one głównie w miejscach urazów mechanicznych w okresie intensywnego rozwoju ruchowego u kilkuletnich dzieci [16,17]. Inną genodermatozą, którą należy uwzględnić w diagnostyce różnicowej AZS, jest zespół Nethertona. Jest to rzadkie genetyczne schorzenie cechujące się występowaniem triady charakterystycznych objawów, tj. zmian skórnych w postaci erytrodemii złuszczającej, nieprawidłowej budowy włosa (tzw. włosy bambusowate) i objawów skazy atopowej z podwyższonym poziomem przeciwciał IgE w surowicy, co z kolei może być przyczyną rozpoznania AZS [18,19]. Jeżeli pierwsze objawy przypominające AZS zaobserwowano u dziecka nie później niż w 18.-20. miesiącu życia i przyjęły one postać ciężkiego, przewlekłego zapalenia skóry z uporczywymi, nawracającymi infekcjami bakteryjnymi skóry, tkanki podskórnej i układu oddechowego, należy poszerzyć diagnostykę w kierunku zaburzeń odporności i wziąć pod uwagę zespół hiper-IgE (zespół Joba, hyper-IgE syndrome, HIES). Jest to bardzo rzadko spotykana postać pierwotnego niedoboru odporności, którego przyczyną jest najprawdopodobniej defekt chemotaksji neutrofilów. Większość przypadków HIES występuje sporadycznie. Do objawów, oprócz nawracających infekcji, należy bardzo wysoki poziom całkowitego IgE w surowicy (>2000 IU/ml). W przeciwieństwie do AZS najczęściej nie stwierdza się swoistych IgE, ani dodatnich testów punktowych dla głównych grup alergenów. Pacjent z zespołem Joba ma charakterystyczny wygląd: grube rysy twarzy, wystające czoło, głęboko osadzone oczy, szeroką nasadę nosa, jasną karnację i rude włosy. Skóra tych pacjentów, podobnie jak w AZS, jest szorstka i sucha, pokryta zmianami rumieniowo-grudkowymi, z obecnością licznych nadżerek i przeczosów (ryc. 3). Zmiany nie wykazują predylekcji do żadnej okolicy. U części chorych zaobserwowano inne objawy kliniczne, zwłaszcza ze strony układu kostno-stawowego: nadmierną ruchomość stawów, objawy osteoporozy, skłonność do patologicznych złamań kości [20-22]. Przebieg kliniczny II fazy AZS II faza AZS występuje pomiędzy 2. a 12. rokiem życia. Charakterystyczne są dla niej zmiany rumieniowo-grudkowe i nasilona suchość skóry. Zmiany lokalizują się najczęściej na zgięciowych powierzchniach kończyn (doły łokciowe i podkolanowe), na szyi oraz po stronie dłoniowej 226 Alergia Astma Immunologia 2009, 14 (4): 223-229 nadgarstków (ryc. 4). Często widoczne są linijne przeczosy, będące wynikiem nasilonego odruchu drapania, głównie w godzinach nocnych oraz lichenifikacja [3-5]. Rozpoznanie tych zmian u dzieci, u których jest już kilkuletni wywiad w kierunku AZS, nie nastręcza trudności. Jednak i w tych przypadkach należy zwracać baczną uwagę na nadkażenia bakteryjne, grzybicze bądź wirusowe, często towarzyszące zmianom. Mogą być wynikiem naturalnego przebiegu choroby, ale też objawem niepożądanym, wynikającym z długotrwałego stosowania miejscowych glikokortykosteroidów bądź miejscowych inhibitorów kalcyneuryny [23]. Wskazane jest stosowanie leczenia przyczynowego [24,25]. Zakażenia grzybicze Ryc. 3. Zmianami rumieniowo-grudkowe z obecnością licznych nadżerek i przeczosów w przebiegu zespołu hiper-IgE a Wydaje się, że szczególnie trudne może być różnicowanie ognisk grzybiczych, którym podobnie jak AZS, towarzyszy świąd skóry. Ogniska te zazwyczaj są owalne, a grudki i pęcherzyki, niekiedy z sączeniem, lokalizują się na obwodzie zmian (ryc. 5). Istotnym problemem jest nierozpoznanie tych zmian i stosowanie w celu ich leczenia miejscowych kortykosteroidów, które przyczyniają się w początkowym okresie do „wyciszenia” stanu zapalnego i świądu, a następnie ułatwiają wnikanie strzępek grzyba do podścieliska, co powoduje utrzymywanie się infekcji, niekiedy prowadząc do jej uogólnienia. Elementem rozstrzygającym rozpoznanie jest wynik badania mikologicznego. Jednak przy stosowaniu miejscowych steroidów mogą być one fałszywie ujemne i rozstrzygnięciem jest dopiero wynik badania histopatologicznego pobranego ze zmian skórnych. W przypadku utrzymujących się zmian grzybiczych wskazane jest włączenie leczenia ogólnego. U dzieci, w zależności od wieku, możemy stosować flukonazol, itrakonazol bądź terbinafinę [26,27]. b Ryc. 4. Zmiany o charakterze rumieniowo-złuszczającym i lichenifikacja skóry w obrębie: a) nadgarstka, b) dołów podkolanowych Ryc. 5. Grzybica skóry gładkiej w obrębie twarzy u 13-letniej dziewczynki Brucka-Stempkowska A i wsp. Atopowe zapalenie skóry – diagnostyka różnicowa... 227 Współistniejące dermatozy W wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym mogą występować też inne jednostki chorobowe zajmujące skórę. W diagnostyce różnicowej AZS należy uwzględnić liszaj płaski, reakcje polekowe, pokrzywki, wyprysk kontaktowy, fotodermatozy idiopatyczne, choroby tkanki łącznej, ziarniniaka obrączkowatego, choroby pęcherzowe autoimmunologiczne, w tym opryszczkowate zapalenie skóry, które ze względu na obecność grudek, pęcherzyków i silnego świądu szczególnie często początkowo jest mylnie rozpoznawane jako „choroba alergiczna” bądź AZS [28-33]. Jednostką, której obraz kliniczny może imitować AZS, jest również świerzb, który obecnie często występuje, szczególnie po okresie wakacyjnym, a jego rozpoznanie może nastręczać wiele problemów [34]. W praktyce klinicznej spotyka się przypadki nieprawidłowego rozpoznania AZS u dzieci z nietypowymi zmianami skórnymi w przebiegu trądziku, łojotokowego zapalenia skóry czy łuszczycy, szczególnie wysiewnej poinfekcyjnej [14,35]. Natomiast nagminnie nadrozpoznawane jest AZS w przypadku występowania zmian o charakterze rogowacenia mieszkowego (ryc. 6), w którym zmiany grudkowe, z towarzyszącym świądem i suchością skóry, lokalizują się na wyprostnych powierzchniach ramion, ud, rzadko na policzkach. Towarzyszyć im może przerzedzenie zewnętrznych części brwi, co może przypominać objaw Hertoga [36]. Zmiany o tym charakterze należy traktować jako problem kosmetyczny, stosując w leczeniu emolienty z dodatkiem mocznika, niekiedy kwasu salicylowego. a Przebieg kliniczny III fazy AZS W III fazie AZS, która dotyczy osób w wieku dojrzewania i dorosłych, zmiany charakteryzują się wybitnie przewlekłym charakterem, nasiloną lichenifikacją, a występują głównie na powierzchniach zgięciowych kończyn, na twarzy (czoło i wokół oczu) oraz na szyi [2,3,4]. Lokalizacja zmian na skórze twarzy, szczególnie wokół oczu, zwłaszcza u młodych kobiet, powinna ukierunkować diagnostykę różnicową alergii na kosmetyki. Najczęściej właściwości uczulające mają syntetyczne składniki, głównie substancje zapachowe, konserwanty, P-fenylenodwuamina i lanolina. Mydła toaletowe mogą wywoływać reakcje alergiczne w obrębie całego ciała, ze szczególnym nasileniem w zgięciach stawowych, czyli okolic charakterystycznych dla AZS [37,38]. Istotnym problemem dla młodych osób zaczynających życie zawodowe jest narażenie na alergeny kontaktowe, prowadzące do rozwoju wyprysku. W Polsce w porównaniu do innych krajów europejskich, np. Danii, jest to problem marginalizowany. Dokładnie zebrany wywiad w wielu przypadkach pozwala na określenie związku przyczynowo-skutkowego [39,40]. Należy również pamiętać, że u chorych na AZS mogą dodatkowo rozwijać się ogniska wypryskowe będące wynikiem alergii kontaktowej na inne substancje, w tym powszechny w naszym środowisku – nikiel [41]. W takich przypadkach wskazane jest wykonanie dodatkowo testów naskórkowych, a w leczeniu należy przede wszystkim uwzględnić edukację i unikanie przez pacjenta ekspozycji na substancje uczulające. Wykonanie takich badań umożliwia prawidłowe rozpoznanie i uniknięcie kierowania diagnostyki wyłącznie w kierunku AZS [42]. b Ryc. 6. Rogowacenie mieszkowe na: a) policzkach, b) ramionach Chłoniaki skóry W przypadku pacjentów, u których pierwsze objawy pojawiają się po 40. roku życia bądź nie odpowiadają na standardowe leczenie, należy wziąć pod uwagę możliwość rozrostu nowotworowego w skórze, szczególnie chłoniaków z limfocytów T. Najczęstszym z nich jest ziarniniak grzybiasty, którego zmiany kliniczne, szczególnie w początkowej fazie, mogą – zgodnie z danymi z piśmiennictwa – imitować ponad 50 różnych jednostek chorobowych, w tym AZS [43]. We wszystkich przypadkach klinicznie wątpliwych konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki histopatologicznej, ze szczególnym zwróceniem uwagi patologa na rozpoznanie kliniczne, gdyż cechy morfologiczne mogą być niekiedy niejednoznaczne. W chorobach rozrostowych pacjenci zazwyczaj nie zgłaszają świądu skóry [44,45]. 228 Alergia Astma Immunologia 2009, 14 (4): 223-229 Diagnostyka różnicowa w tym kierunku jest niezwykle ważna. W 2007 roku Arellano i wsp. [46] opublikowali pracę, w której wykazali związek statystycznie istotny pomiędzy ryzykiem rozwoju zmian nowotworowych a nasileniem zmian w przebiegu AZS. Ciężkość przebiegu wyprysku atopowego koreluje z trzykrotnie zwiększonym ryzykiem rozwoju chłoniaka skóry. Autorzy sugerują, że znaczny odsetek przypadków diagnozowanych jako choroba alergiczna, w rzeczywistości od początku była błędnie rozpoznanym i nieskutecznie leczonym rozrostem nowotworowym skóry [46]. Wyprysk atopowy powinien być również różnicowany z zaawansowanymi postaciami chłoniaków, zarówno ziarniniaka grzybiastego, jak też zespołu Sezary’ego, szczególnie w okresie erytrodermii [42,43,45]. Kolejnym problemem diagnostycznym, szczególnie u osób powyżej 40. roku życia jest uporczywy świąd skóry, występujący w przebiegu chorób ogólnoustrojowych. Zmiany kliniczne zazwyczaj manifestują się w postaci suchej skóry z obecnością przeczosów, lichenifikacji, hi- per- lub hipopigmentacji. Wśród chorób przebiegających ze świerzbiączka należy wyróżnić objawową przewlekłą niewydolność nerek (25-85%), żółtaczkę cholestatyczną (100%), przewlekłe zapalenie wątroby typu B i C, czerwienicę prawdziwą (48%), ziarnicę złośliwą (30%), nadczynność tarczycy (60%), zakażenie wirusem HIV, a także choroby o podłożu psychosomatycznym, takie jak: parazytozę urojoną lub anoreksję [48,49]. Podsumowując, rozpoznanie AZS na podstawie kryteriów Hanifina i Rajki może się wydawać proste, wymaga jednak znajomości obrazów klinicznych wielu chorób skóry i przeprowadzenia diagnostyki różnicowej oraz umiejętności zebrania rzetelnego wywiadu chorobowego w rodzinie [4]. Przedstawione w pracy jednostki chorobowe są jedynie częścią chorób wymagających różnicowania z AZS. W pracy starano się zwrócić uwagę na najczęściej popełniane błędy diagnostyczne, oraz pokazać, że rozpoznanie atopowego zapalenia skóry nie jest proste i wymaga od lekarza dużej znajomości obrazów klinicznych zmian skórnych. Piśmiennictwo 1. Levy RM Gelfand JM, Yan AC. The epidemiology of atopic dermatitis. Clinics in Dermatology 2003; 21: 109-115. 16. Horn HM, Tidman MJ. The clinical spectrum of epidermolysis bullosa simplex. Br J Dermatol 2000; 142: 468-472. 2. Sternau D,Nowicki R. Zespół atopowego zapalenia skóry – nowa klasyfikacja, diagnostyka i leczenie. Przewodnik Lekarza 2004; 3: 40-49. 17. Myśliwiec H, Flisiak I, Chodynicka B. Postać dystroficzna wrodzonego pęcherzowego oddzielania się naskórka – opis przypadku. Dermatol Klin 2006; 8: 45-47. 3. Rudikoff D,Lebwohl M. Atopic dermatitis. Lancet 1998; 351: 1715-1720. 18. 4. Kurzawa R, Wanat-Krzak M. Diagnostyka atopowego zapalenia skóry. Obraz kliniczny atopowego zapalenia skóry.(w) Atopowe zapalenie skóry-poradnik dla lekarzy. Wydawnictwo Help-Med, Kraków 2007: 23-36. Smith DL, Smith JG, Wong SW i wsp. Netherton’s syndrome: A syndrome of elevated IgE and characteristic skin and hair findings. J Allergy Clin Immunol 1995; 95: 116-123. 19. Kordys-Darmolińska B , Kasznia-Kocot J, Kozowicz M i wsp. Schorzenia atopowe u 17-letniego pacjenta z zespołem Nethertona. Alergia Astma Immunol 2006; 11: 62-64. 20. Kacalak-Rzepka A, Mączyńska I, Maleszka R i wsp. Zespół HiperIgE. Opis przypadku i przegląd piśmiennictwa. Przegl Dermatol 2007; 94: 405-408. 21. Hinrichs R, Fricke O, Tütüncü R i wsp. A patient with hyper-IgE syndrome: A multisystem disorder. J Am Acad Dermatol 2002; 47: S268-S269. 22. Szyguła-Kotala E, Sąda-Cieślar M, Buszman Z. Wielonarządowa manifestacja zakażenia gronkowcem złocistym u dziecka z zespołem hiper-IgE. Alergia Astma Immunol. 2006; 11: 1-10. 5. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Dermatol Venerol 1980; 92 (suppl): 44-47. 6. Rautava S, Kalliomäki M, Isolauri E.Probiotics during pregnancy and breast-feeding might confer immunomodulatory protection against atopic disease in the infant. J Allergy Clin Immunol 2002; 109: 119-121. 7. Siegfried E, Shah P. Neonatal skin and skin care. Dermatol Clin 1998; 16: 437-446. 8. Szarmach H, Wilkowska A. Zasady i odrębności leczenia miejscowego u dzieci. Derm Klin Zabieg 1999; 1: 99-104. 23. 9. Narbutt J. Zastosowanie glikokortykosteroidów w leczeniu atopowego zapalenia skóry. Terapia 2007; 4: 66-72 Carroll CL, Fleischer AB. Tacrolimus: focusing on atopic dermatitis. Drugs Today 2006; 42: 431-439. 24. 10. Leung D. Atopic dermatitis and the immune system: The role of superantigens and bacteria. J Am Acad Dermatol 2001; 45: S13-S15. Solomon LM, Telner P. Eruptive molluscum contagiosum in atopic dermatitis. Can Med Assoc J 1966; 95: 978-979. 25. Bayerl C, Feller G, Goerdt S. Experience in treating molluscum contagiosum in children with imiquimod 5% cream. Br J Dermatol 2003; 149: 25-28. 26. Andrews MD, Burns M. Common tinea infections in children. Am Fam Physician 2008; 77: 1415-20. 27. Niczyporuk W, Krajewska-Kułak E, Łukaszuk C i wsp. Problemy w rozpoznawaniu i leczeniu grzybic skóry i włosów u dzieci. Derm Klin Zabieg 1999; 1: 75-78. 28. Waszczykowska E. Choroby alergiczne skóry i różnicowanie. Przegl Alerg 2005; 4: 24-28. 29. Krassowska D, Celewicz-Toruń B. Liszaj płaski-odmiany kliniczne, etiopatogeneza i leczenie. Przegl Dermatol 2005; 92: 7-21. 30. Sullivan JR, Shear NH The drug hypersensitivity syndrome. Arch Dermatol 2001; 137: 357-364. 11. Śpiewak R. Postępowanie w wyprysku atopowym – miejsce leczenia przeciwbakteryjnego. Przegl Alergolog 2006; 3: 19-23. 12. Imokawa G, Abe A, Jin K i wsp. Decreased level of ceramides in stratum corneum of atopic dermatitis: an etiologic factor in atopic dry skin? J Invest Dermatol 1991; 96: 523–526. 13. Farrell AM. Staphylococcal scalded-skin syndrome. Lancet 1999; 354: 880-881. 14. Yates VM, Kerr R, Mackie R. Early diagnosis of infantile seborrheic dermatitis and atopic dermatitis-clinical features. Br J Dermatol 1983; 108: 6338. 15. Akiyama M. The pathogenesis of severe congenital ichthyosis of the neonate. J Dermatol Sci 1999; 21: 96-104. Brucka-Stempkowska A i wsp. Atopowe zapalenie skóry – diagnostyka różnicowa... 31. Ferguson J, Ibbotson S. Idiopathic photodermatoses. Semin Cutan Med Surg 1999; 18: 257-273. 32. 229 42. Narbutt J, Dąbkowski J, Torzecka JD. Trudności diagnostyczne pęcherzycy IgA. Przegl Dermatol 2004; 91: 409-412. Brod BA, Dailey AD, Fransway AF i wsp. To patch or not to patch: What is your threshold for patch testing? Am. J. Contact Dermat 1999; 10: 94-97. 43. 33. Żebrowska A. Opryszczkowate zapalenie skóry. Celiakia ze zmianami skórnymi. Lekarz Rodzinny 2004; 7-8: 854-858. Nashan D, Faulhaber D, Ständer S i wsp. Mycosis fungoides: a dermatological masquerader. Br J Dermatol 2007; 156: 1-10. 44. 34. Heukelbach J, FeldmeierH. Scabies. Lancet 2006; 367: 17671774. Mehrany K, El-Azhary RA, Bouwhuis SA i wsp. Cutaneous T-cell lymphoma and atopy: is there an association? Br J Dermatol 2003; 149: 1013-1017. 35. Faber EM. Juvenile psoriasis. Postgrad Med 1998; 103: 89-100. 45. 36. Hwang S, Schwartz RA. Keratosis pilaris: a common follicular hyperkeratosis. Cutis 2008; 82: 177-180. Hanselen van CW, Toonstra J, Preesman AH i wsp. Sézary syndrome in a young man with severe atopic dermatitis. Br J Dermatol 1999; 140: 704-707. 37. Mehta SS, Reddy BSN. Zapalenie skóry wywołane przez kosmetyki – aktualne dane. Dermatol Estet 2003; 3: 4-14. 46. 38. Adams RM, Maibach HI. A five-year study of cosmetic reactions. J Am Acad Dermatol 1985; 13: 1062-1069. Arellano FM, Wentworth CE, Arana A i wsp. Risk of lymphoma following exposure to calcineurin inhibitors and topical steroids in patients with atopic dermatitis. J Invest Dermatol 2007;127: 808-816. 39. Kieć-Świerczyńska M. Współczesna diagnostyka alergicznych zawodowych chorób skóry. Przegl Lek 2001; (supl.5): 58. 47. British Association of Dermatologists. Diagnosing erythrodermic cutaneous T-cell lymphoma. Br J Dermatol 2005; 153: 1-5. 40. Belsito D V. Occupational contact dermatitis: etiology, prevalence, and resultant impairment/disability. J Am Acad Dermatol 2005; 53: 303-313. 48. Yosipovitch G. Pruritis: an update. Curr Probl Dermatol 2003; 15:143–164. 49. Bonacini M. Pruritus in patients with chronic human immunodeficiency virus, hepatitis B and C virus infections. Digest Liver Dis 2000; 32: 621-625. 41. Hindsén M, Bruze M. The significance of previous contact dermatitis for elicitation of contact allergy to nickel. Acta Derm Venereol 1999; 78: 367-370.
