Zręby modelu dynamiki choroby o potencjale

Zręby modelu dynamiki choroby o potencjale epidemicznym.
Choroby zakaźne są następstwem zakażenia ustroju czynnikiem zakaźnym, co
prowadzi do replikacji tego czynnika zakaźnego w ustroju z potencjalną możliwością
szerzenia się czynnika i infekowania kolejnych organizmów.
Lokalnie prawdopodobieństwo zakażenia zależy od indywidualnego stanu
organizmu, ilości czynnika zakaźnego, powierzchni oddziaływania i czasu kontaktu z
powierzchnią oddziaływania do czasu inaktywacji lub usunięcia czynnika zakaźnego.
Ostatnie dwie wartości da się uznać za charakterystyczne dla danego patogenu i zamknąć
jako wartość jednej zmiennej. Natomiast ilość czynnika zakaźnego da się opisać w
warunkach naturalnych jako funkcję ilości organizmów w fazie zakaźnej i sekwestracji tych
organizmów, przy założeniu, że czynnik zakaźny nie jest zdolny do życia w środowisku
naturalnym nie infekując, lub przy absencji osobników z podklasy S.
Modele stosowane w przeszłości to między innymi model Karmack – McKendrick,
bazujący na układzie trzech równań różniczkowych, każde dla jednej podklasy
organizmów: Susceptible, Infected, Recovered.
∂S
Zmienna r nawiązuje do infekcyjności, ściśle jest multiplikacją
=−rSI
∂t
współczynnika sekwestracji i współczynnika infekcyjności, natomiast
∂I
zmienna α odpowiada za zdrowienie i utworzenie puli Recovered.
=rSI − I
Współczynnik
sekwestracji
∂t
może
być
zależny
od
∂R
= I
średniego
natężenia
∂t
objawów, ale również, w
wypadku człowieka, od ilości chorych,
ponieważ ilość miejsc w szpitalach jest
ograniczona, a tam można liczyć na
najwyższą sekwestrację.
Przydatność
tego
modelu
jest
ograniczona
do
infekcji
w
populacji
homogennej z zaniedbaniem rozmieszczenia
przestrzennego i różnic przestrzennych.
Jednak równania te daje się w prosty sposób
rozpiąć na siatce Eulerowskiej. Należy
umożliwić dyfuzję czynnika infekcyjnego,
odzwierciedlającą
losową
migrację
∂S
osobników,
której
współczynnik
zależy
od
=−rS∗InA
klasy
i
podklasy
organizmu.
Zmiana
∂t
wartości współczynnika może zależeć od
∂I
=rS∗InA− I
objawów
chorobowych,
albo
też
w
∂t
przypadku
człowieka,
od
zaprzestania
∂R
= I
wykonywanej pracy lub hospitalizacji. Ten
∂t
model
umożliwia
obserwację
fali
∂ InA
2
=k∗I −decay InA∗InA−dyfuzja InA∗∇ InA wędrującej, tak charakterystycznej dla
∂t
układów biologicznych m.in. migracji
komórek
zapalnych
w
procesach
reparacyjnych.
Alternatywnym
sposobem
bez
wprowadzania czynnika infekcyjnego(InA) ∂ S =−rS∗InAcreation−decay
Susceptible∗S
do równań, jest użycie średniej ważonej ∂t
ilości chorych (I) w sąsiadujących ze sobą ∂ I
=rS∗InA− I −decay Infected∗I
obszarach jako wartości I wyzwalającej ∂t
zachorowanie w nowej komórce symulacji. ∂ R
= I −decay Recovered ∗R
Można
to
rozumieć
jako
wirtualne
∂t
zachodzenie na siebie obszarów, gdzie
∂ InA
współczynnik zachodzenia jest ściśle
=k∗I −decay InA∗InA−dyfuzja InA∗∇ 2 InA
∂t
związany
z
mobilnością
osobników
{
{
{
zainfekowanych (I), jednak sama dyfuzja tych osobników nie zachodzi.
Dalsze modyfikacje umożliwiają dodanie rozrodczości i śmiertelności w populacji,
zwłaszcza, jeśli modelowana będzie infekcja na dużym obszarze dla populacji o szybkim
obrocie (wysoka rozrodczość i krótki czas życia pojedynczego osobnika). W takiej
konfiguracji w skomplikowanych warunkach brzegowych mogą powstać oscylatory w
postaci fal wędrujących przypominające w istocie zjawisko re-entry. Ta forma zakłada, że
odporność nie jest dziedziczona, co w rozumieniu pokolenia jest zawsze prawdą, z
wyjątkiem krótkiego okresu po urodzeniu, gdy przeciwciała matczyne są transportowane
aktywnie przez łożysko do krwi płodu, mając tam stężenie wyższe, niż we krwi matki i
wydzielnicze IgA z mlekiem tworzą odporność błon śluzowych u niemowlęcia. W dłuższym
okresie pojawia się odporność na drodze selekcji osobników wrażliwych, jeśli śmiertelność
u ozdrowieńców i/lub chorych jest wyższa od populacyjnej.
Zmienna creation, kryje za sobą jeden z możliwych modeli przyrostu populacji,
najprostszym jest przyjęcie, że liczebność rośnie w tempie geometrycznym, innym jest
modyfikacja zakładająca pojemność maksymalną środowiska, ustaloną w warunkach
doświadczalnych. Wtedy populacja asymptotycznie będzie dążyć do pewnej stałej
liczebności, nigdy jej nie osiągając.
Dla modelowania rozprzestrzeniania chorób zakaźnych wśród ludzi w obszarach o
niehomogennym rozkładzie (obszary wysoko zurbanizowane rozdzielone przestrzennie
obszarami o niskiej gęstości zaludnienia), należy wziąć pod uwagę transport jako istotny
czynnik pozadyfuzyjny mobilności osób chorych. Należy ustalić a priori pole prędkości jako
funkcja czasu w cyklu dobowym i dodać czynnik adwekcyjny, albo też nanieść na
symulację eulerowską, zwektoryzowaną sieć dróg. Na podstawie badań statystycznych
policzyć współczynniki dyfuzji czynnika infekcyjnego, związane z kontaktem osób
zainfekowanych z mieszkańcami podatnymi (S) tego obszaru uwzględniając stopień
uczęszczania, na każdym z odcinków drogi.
Zastosowanie
powyższych
powinno
umożliwić
przewidzenie
z
dużym
prawdopodobieństwem dynamiki rozwoju choroby o potencjale epidemicznym lub
pandemicznym w większości populacji, ze szczególnym naciskiem na człowieka jako
gatunek. Jest to istotne ze względu na prewencję i odpowiedni podział środków
finansowych na służbę zdrowia dla regionów najbardziej zagrożonych oraz podjęcie działań
mających na celu powstrzymanie dalszego rozwoju infekcji.