Analiza instrumentalna

KSZTAŁCENIE STUDENTÓW KIERUNKU ANALITYKA MEDYCZNA
WYDZIAŁU LEKARSKO-BIOTECHNOLOGICZNEGO I MEDYCYNY
LABORATORYJNEJ W KATEDRZE DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ
I MEDYCYNY MOLEKULARNEJ W ZAKRESIE
DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ
PROGRAM SZCZEGÓŁOWY
rok akademicki 2015/2016
TEMATY WYKŁADÓW
1. Rola badań laboratoryjnych we współczesnym procesie rozpoznawania i leczenia
chorób narządowych i układowych
2. Diagnostyka laboratoryjna chorób układu pokarmowego
3. Laboratoryjna ocena zagrożeń miażdżycą i diagnostyka laboratoryjna
chorób sercowo-naczyniowych
4. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń lipidowych i węglowodanowych
5. Diagnostyka laboratoryjna chorób nerek i dróg moczowych
6. Diagnostyka laboratoryjna chorób podwzgórza, przysadki, tarczycy, nadnerczy, gonad
7. Diagnostyka laboratoryjna chorób nowotworowych
8. Diagnostyka laboratoryjna chorób reumatycznych i układu nerwowego
9. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej
10. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej
11. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń gospodarki mineralnej i metabolizmu kostnego
12. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń hemostazy
13. Diagnostyka laboratoryjna w ostrych stanach zagrożenia życia
14. Odrębności diagnostyczne wieku niemowlęcego i podeszłego oraz w okresie ciąży i
po zabiegach operacyjnych
15. Wpływ leków na wyniki badań laboratoryjnych
TEMATY SEMINARIÓW I ĆWICZEŃ
1. Zasady doboru badań laboratoryjnych w diagnostyce chorób wątroby,
diagnostyka różnicowa żółtaczek
◘ Profile badań biochemicznych (surowica/osocze) w różnych chorobach wątroby
▪ profil enzymatyczny – ALT, AST, ALP, GGTP, LDH, CHE
▪ bilirubina – całkowita, sprzężona, wolna
▪ profil białkowy – albuminy i elektroforeza białek oraz wybrane białka: transferyna,
ferrytyna, ceruloplazmina
▪ profil koagulologiczny – czas protrombinowy, fibrynogen
▪ amoniak (encefalopatia wątrobowa)
▪ badania serologiczne (wirusowe zapalenie wątroby) – DEMO (wyniki badań)
▪ badania dodatkowe
- morfologia krwi (alkoholowe schorzenia wątroby)
- profil lipidowy i glukoza (niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby)
▪ markery nowotworowe w chorobach wątroby (AFP, CEA)
– DEMO (wyniki badań)
◘ Profile badań w diagnostyce różnicowej żółtaczek
1
▪ bilirubina w surowicy – całkowita, sprzężona, wolna
▪ bilirubina i urobilinogen w moczu
▪ dodatkowe badania
– LDH, haptoglobina, retikulocytoza (żółtaczka hemolityczna)
◘ Badania w autoimmunologicznych schorzeniach wątroby
▪ autoprzeciwciała – ANA, p-ANCA, SMA, AMA
Ćwiczenia




wykonanie badań z wątrobowego profilu enzymatycznego (bez CHE)
oznaczanie bilirubiny całkowitej i sprzężonej
wykonanie badań z profilu koagulologicznego (PT, Fb)
analiza rozdziału elektroforetycznego (DEMO)
2. Zasady doboru badań laboratoryjnych w diagnostyce chorób jelit i
trzustki
◘ Profile badań diagnostycznych w chorobach jelita cienkiego i grubego
▪ profil w kierunku oceny zaburzeń trawienia i wchłaniania węglowodanów
- pH kału
- test na substancje redukujące w kale (cukry redukujące)
- stężenie elektrolitów (Na, K), osmolalność kału
- testy obciążeniowe (test tolerancji laktozy)
- testy wodorowe
- aktywność disacharydaz w rąbku szczoteczkowym jelita
▪ profil w kierunku oceny zaburzeń trawienia i wchłaniania tłuszczów
- badanie mikroskopowe kału
- wydalanie tłuszczu w kale
- izotopowe testy oddechowe z CO2
▪ profil w kierunku eneropatii z utratą białka
- alfa1-antytrypsyna w kale
▪ badania serologiczne w diagnostyce celiaklii
▪ badania serologiczne w diagnostyce różnicowej chorób jelita grubego (WZJG vs
choroba Leśniowskiego-Crohna) – p-ANCA vs ASCA
◘ Profile badań diagnostycznych w chorobach trzustki
▪ Badania o znaczeniu diagnostycznym w ostrym zapaleniu trzustki (OZT)
- enzymy trzustkowe (amylaza w surowicy i w moczu, lipaza w surowicy)
- iloraz lipaza/amylaza w różnicowaniu alkoholowej i żółciopochodnej etiologii OZT
▪ Badania odzwierciedlające ciężkość OZT/powikłania OZT
- białka ostrej fazy (CRP, alfa1-antytrypsyna, haptoglobina, alfa2-makroglobulin)
- profil badań wątrobowych (GGTP, ALP, bilirubina)
- morfologia krwi (leukocytoza, przesunięcie w lewo)
- profil lipidowy i glukoza (hipertriglicerydemia, hiperglikemia)
– DEMO (wyniki badań)
- profil jonowy (K, Ca, Mg)
- profil koagulologiczny (PT, APTT, AT, Fb, D-dimery, PLT – w kierunku DIC)
- DEMO (wyniki badań)
▪ Badania o znaczeniu diagnostycznym w przewlekłym zapaleniu trzustki (PZT)
- test sekretynowo-pankreozyminowy
- test NBT-PABA (oznaczanie chymotrypsyny w kale)
- autoprzeciwciała w autoimmunologicznym pochodzeniu PZT
▪ Badania laboratoryjne w raku głowy trzustki
2
- wskaźniki biochemiczne cholestazy (bilirubina, LDH, ALP, GGTP)
- morfologia krwi (niedokrwistość), OB
- albuminy (hipoalbuminemia)
- lipidy (wzrost cholesterolu)
- marker CA19.9 (różnicowanie ze zmianą niezłośliwą)
Ćwiczenia




oznaczanie amylazy w surowicy i w moczu
oznaczanie lipazy w surowicy
oznaczanie CRP
jony (Ca, Mg)
3. Zasady doboru badań laboratoryjnych w chorobach sercowonaczyniowych
◘ Profile badań laboratoryjnych w ocenie ryzyka choroby niedokrwiennej serca
(czynniki ryzyka miażdżycy)
▪ profil lipidowy (cholesterol, LDL, HDL, TG)
▪ homocysteina
▪ profil koagulologiczny (fibrynogen, D-Dimery, PAI-1)
◘ Profile badań laboratoryjnych w ostrych zespołach wieńcowych
(białkowe markery sercowe)
▪ markery stanu zapalnego w naczyniu wieńcowym
- cytokiny prozapalne (IL-6, alfa-TNF)
- markery destabilizacji blaszki miażdżycowej (MPO)
▪ markery niestabilności/uszkodzenia blaszki miażdżycowej
- markery uszkodzenia blaszki (ciążowe białko osocza PAPP-A)
- białka ostrej fazy (CRP)
▪ markery niedokrwienia/niedotlenienia (IMA, FFAu)
▪ markery martwicy kardiomiocytów
- wczesne (mioglobina, izoformy CK-MB, łańcuchy lekkie miozyny)
- późne (CK-MB mass, troponiny sercowe)
▪ markery przeciążenia/dysfunkcji komór serca
- peptydy natriuretyczne głównie typu B (BNP, NT-proBNP)
◘ Badania laboratoryjne w monitorowaniu leczenia przeciwzakrzepowego u chorych
kardiologicznych
▪ leczenie heparyną niefrakcjonowaną: APTT, PLT
▪ leczenie doustnymi antykoagulantami: PT (INR)
▪ leczenie przeciwpłytkowe: agregacja płytek krwi (ocena aspirynooporności)
▪ leczenie trombolityczne: fibrynogen, morfologia krwi, CK-MBmass (ocena
wypłukiwania markera z ogniska zawałowego
◘ Badania laboratoryjne w diagnostyce nadciśnienia tętniczego (nadciśnienie
pierwotne i wtórne - różnicowanie)
▪ panel badań podstawowych
- morfologia krwi, badanie ogólne moczu
- jonogram (Na, K), kreatynina
- profil lipidowy, glukoza na czczo
▪ panel badań diagnostycznych w nadciśnieniu wtórnym
- aktywność reninowa osocza (ARO), test z kaptoprylem (nadciśnienie naczyniowonerkowe)
- Na, K, aldosteron (nadciśnienie w przebiegu zespołu Conna – pierwotny
3
hiperaldosteronizm)
- metoksykatecholaminy i kwas wanilinomigdałowy (nadciśnienie w guzie
chromochłonnym rdzenia nadnerczy)
- Na, K, aldosteron, ARO (nadciśnienie w przebiegu zespołu Liddle’a – pierwotna
retencja Na)
- kortyzol i 17-OH steroidy w moczu, test z deksametazonem (nadciśnienie w przebiegu
choroby Cushinga)
Ćwiczenia



oznaczanie IL-6
oznaczanie aktywność kinazy kreatynowej (CK całk., CK-MB mass)
oznaczanie troponin
4. Omawianie
przypadków
(hiperlipoproteinemie)
z
zaburzeniami
lipidowymi
◘ Profil lipidowy surowicy w hiperlipoproteinemiach pierwotnych (klasyfikacja wg
EAS)
▪ cholesterol całkowity i triglicerydy ( podstawa klasyfikacji)
◘ Profil lipidowy surowicy w hiperlipoproteinemiach/dyslipidemiach pierwotnych
(klasyfikacja wg Fredricksona)
▪ test zimnej flotacji
▪ cholesterol całkowity, triglicerydy, LDL, HDL
▪ elektroforeza lipoprotein
▪ apolipoproteiny (AI, B, CI, CII, CIII, E)
◘ Profile lipidowe surowicy w hiperlipoproteinemiach wtórnych (przypadki kliniczne)
◘ Znaczenie diagnostyczne enzymów w zaburzeniach metabolizmu lipidowego
▪ acylotransferaza lecytyna-cholesterol (LCAT)
▪ lipaza lipoproteinowa (LPL)
◘ Dodatkowe badania lipidowe w ocenie zagrożenia miażdżycą
▪ fenotypowanie apoE
▪ fenotyp LDL (fenotyp A – małe gęste LDL; fenotyp B – duże lekkie LDL)
Ćwiczenia
 wykonanie lipidogramu (Chc, TG, LDL, HDL)
 oznaczanie apoprotein (apo AI, apo CII)
5. Zasady doboru testów laboratoryjnych w
monitorowaniu cukrzycy
◘ Profil badań stosowanych w diagnostyce w cukrzycy
diagnozowaniu
i
▪ glikemia na czczo > 125 mg/dl
▪ glikemia przygodna > 200 mg/dl
▪ glikemia w 120 min DTTG > 200 mg/dl
◘ Profil badań stosowanych w monitorowaniu leczenia cukrzycy
▪ dobowy profil glikemii
▪ hemoglobina HbA1c, fruktozamina (retrospektywna ocena poziomu glikemii)
▪ ciała ketonowe (ważne w monitorowaniu cukrzycy typu 1)
◘ Badania dodatkowe w cukrzycy
▪ insulina/peptyd C (diagnostyka insulinoma, ocena isulinooporności)
▪ HOMA-IR: wskaźnik klamry metabolicznej= zużycia tkankowego glukozy
- insulina μU/ml x glukoza mmol/l / 22,5 (wskaźnik insulinooporności)
4
- DEMO (wyniki badań)
▪ mikroalbuminuria, lipidogram (ocena zagrożenia rozwojem miażdżycy i nefropatii
cukrzycowej)
▪ przeciwciała przeciwwyspowe (różnicowanie cukrzycy typu 1 i 2)
- anty GAD (przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego)
- przeciw fosfatazom tyrozyny
- przeciw insulinie endogennej
◘ Badania przesiewowe i diagnostyczne cukrzycy ciężarnych
◘ Profil badań stosowanych w różnicowaniu śpiączki cukrzycowej
(nieketonowa śpiączka hipermolarna, śpiączka ketonowa, śpiaczka mleczanowa,
hipoglikemia)
▪ poziom glikemii na czczo, glukoza w moczu (glukozuria)
▪ ciała ketonowe w surowicy (ketonemia) i w moczu (ketonuria)
▪ badanie gazometryczne (pH, HCO3-, luka anionowa)
▪ jonogram (Na, K)
▪ mleczany
Ćwiczenia
 oznaczanie glukozy (na czczo i przygodnej)
 wykonanie dobowego profilu glukozy
 oznaczanie HbA1c
 oznaczanie mikroalbuminurii
6. Zasady doboru
moczowego
badań
laboratoryjnych
w
chorobach
układu
◘ Profil podstawowych badań diagnostycznych w chorobach nerek
▪ badanie ogólne moczu
- właściwości fizykochemiczne
- mikroskopowe badanie osadu moczu
▪ badanie krwi
- pozabiałkowe związki azotowe (kreatynina, mocznik, kwas moczowy)
- morfologia krwi
- wskaźniki stanu zapalnego (odczyn Biernackiego, białko CRP)
- jonogram (Na, K, Cl, Mg) oraz wapń i fosforany
▪ klirens endogennej kreatyniny/GFR
◘ Profil badań specjalistycznych w chorobach nerek
▪ analiza białkomoczu
- elektroforeza białek surowicy i moczu/immunofiksacja (ważne w zespole
nerczycowym i w diagnostyce gammopatii monoklonalnych)
- analiza selektywności białkomoczu (drugorzędne znaczenie diagnostyczne)
▪ parathormon PTH (ważne w przewlekłej niewydolności nerek PNN – wtórna
nadczynność przytarczyc)
▪ gazometria moczu (pH, HCO3-), glukozuria, fosfaturia, aminoacyduria,
B2-mikroglobulina w moczu dobowym (tubulopatie proksymalne)
▪ gazometria moczu (pH), jony K i Na (tubulopatie i kwasice dystalne)
▪ lipidogram i koagulogram (ważne w zespole nerczycowym i PNN)
▪ badania czynnościowe nerek, inne niż klirens kreatyniny
- klirens cystatyny C
- badania ukrwienia nerek (klirens PAH)
- badania funkcji reabsorpcyjnej cewek (maksymalny transport glukozy)
- badania homeostazy wodnej (pomiar gęstości i osmolalności moczu w testach
5
rozcieńczania i zagęszczania)
◘ Diagnostyka różnicowa przednerkowej i nerkowej ostrej niewydolności nerek
▪ ciężar właściwy moczu, osmolalność moczu, osad moczu
▪ kreatynina i mocznik w surowicy i w moczu
▪ stężenie Na w moczu
▪ frakcyjne wydalanie przesączonego Na z moczem (FENa)
Ćwiczenia




badanie ogólne moczu
wykonanie klirensu kreatyniny, wyliczanie GFR
oznaczanie mocznika i kreatyniny w surowicy
wyliczenie FENa
7. Zasady doboru badań laboratoryjnych w diagnostyce chorób tarczycy
i nadnerczy
◘ Profile badań diagnostycznych w chorobach tarczycy
▪ profil podstawowych badań diagnostycznych w rozpoznawaniu schorzeń tarczycy
- TSH, FT4, FT3, anty-TPO (wg ważności)
- wolne formy T4 i T3 (ważne w eutyreozie – zmiany hormonów tarczycy przy
normie TSH, jako wynik zmian w stężeniu TBG)
- przeciwciała p-tyreoglobulinie, anty-TSH, tyreoglobulina
- białka wiążące T4 (TBG)
- odwrotna trójjodotyronina (rT3) (ważne w ciężkich chorobach pozatarczycowych)
- kalcytonina (rak rdzeniasty tarczycy)
▪ badania czynnościowe (ważne w różnicowaniu ośrodkowej niedoczynności tarczycy)
- test stymulacji wydzielania TSH pod wpływem tyreoliberyny (TRH)
▪ profil badań uzupełniających
- morfologia krwi i profil lipidowy (cholesterol)
- ocena gospodarki wapniowo-fosforanowej
▪ profil badań diagnostycznych w pierwotnej niedoczynności tarczycy
- TSH, FT4, anty-TPO (podstawa rozpoznania)
- morfologia krwi (makrocytoza), lipidy (hipercholesterolemia)
▪ profil badań diagnostycznych w pierwotnej nadczynności tarczycy
- TSH, FT4, FT3 (przy wątpliwym FT4)
▪ profil autoprzeciwciał w schorzeniach tarczycy okresu ciąży
- anty-TPO, anty Tg, anty-TSH (Graves-Basedowa)
- anty-TPO, anty Tg (poporodowe zapalenie tarczycy typu Hashimoto)
▪ profil badań w ciężkich chorobach pozatarczycowych
- TSH (niskie), FT4 (niskie), FT3 (nieoznaczalne), rT3 (różnie)
◘ Profile badań diagnostycznych w chorobach nadnerczy (nadczynność w zakresie
glikokortykoidów, mineralokortykoidów, androgenów)
◘ badania diagnostyczne w zakresie nadmiernego wydzielania glikokortykoidów
▪ profil badań podstawowych w diagnostyce hiperkortyzolizmu (Cushing)
- stężenie kortyzolu w osoczu (wzrost, rytm dobowy - zniesiony)
- steroidy w moczu dobowym (17 OH kortykosteroidy, wolny kortyzol – diagnostyka
różnicowa zespołu Cushinga = wzrost wydalania, i otyłości prostej = norma wydalania)
- test z deksametazonem= test hamowania wydalania sterydów z moczem (diagnostyka
różnicowa pierwotnego=nadnerczowego i wtórnego= ośrodkowego hiperkortyzolizmu)
- nocny test z deksametazonem= test hamowania wydalania sterydów z moczem
(diagnostyka hiperkortyzolizmu niezależnie od przyczyny pierwotnej czy wtórnej)
6
▪ profil badań uzupełniających w diagnostyce hiperkortyzolizmu
- morfologia krwi (leukocytoza, limfopenia, nadpłytkowość, nadkrwistość)
- jonogram: K, Na (– wzrostowi kortyzolu często towarzyszy wzrost aldosteronu, stąd
hipokaliemia i hipernatriemia; możliwość zaburzeń metabolicznych typu zasadowicy
metabolicznej i przewodnienia hipertonicznego)
- poziom glikemii (upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca)
▪ profil badań w diagnostyce różnicowej hiperkortyzolizmu (ektopowy zespół Cushinga,
nadnerczowy zespół Cushinga=guz nadnerczy, choroba Cushinga)
- ACTH w osoczu
- wzrost ACH po podaniu kortykoliberyny (CRF)
- spadek kortyzolu po dużych dawkach deksametazonu
◘ badania diagnostyczne w zakresie nadmiernego wydzielania mieneralokortykoidów
▪ profil badań w diagnostyce pierwotnego hiperaldosteronizmu (zespół Conna)
- aldosteron (wzrost), iloraz aldosteron/renina (wzrost) (podstawa rozpoznania)
- próba obciążeniowa z NaCl lub fluorokortyzonem (brak lub niewielkie hamowanie
wydzielania aldosteronu – potwierdzenie rozpoznania)
- jonogram: K, Na (hipokaliemia fakultatywnie, hipernatriemia czasami)
- wydalanie K z moczem (wzrost > 40 mmol/dobę)
◘ badania diagnostyczne w zakresie nadmiernego wydzielania androgenów
▪ profil badań diagnostycznych w diagnostyce zespołu nadnerczowo-płciowego
- kortyzol w osoczu (spadek), DHAE-S oraz ACTH w osoczu (znaczny wzrost)
- 17-alfa-hydroksyprogesteron (wzrost jako skutek niedoboru 21-beta-hydroksylazy)
◘ Profil badań diagnostycznych w chorobach z niedoczynności kory nadnerczy
▪ profil badań podstawowych w diagnostyce hipokortyzolemii (choroba Addisona)
- kortyzol w osoczu (spadek, rytm dobowy zniesiony)
- test z Synaktenem (ocena rezerwy wydzielniczej kory)
▪ profil badań uzupełniających w diagnostyce hipokortyzolemii (choroba Addisona)
- morfologia krwi (leukopenia, limfocytoza, niedokrwistość)
- jonogram: K, Na (hiperkaliemia, hiponatriemia; możliwość zaburzeń metabolicznych typu
kwasicy metabolicznej i odwodnienia hipotonicznego)
- poziom glikemii (hipoglikemia)
Ćwiczenia
 „ Suche testy tarczycowe” – omawianie wyników badań
 „ Suche testy” hormonów nadnerczy – omawianie wyników badań
8. Zasady
doboru
badań
laboratoryjnych
w
diagnostyce
endokrynologicznej w ginekologii (testy czynnościowe, badania
endokrynologiczne w monitorowaniu rozwoju płodu)
◘ badania hormonów i ich metabolitów w ginekologii i położnictwie
▪ badania hormonalne w surowicy krwi – FSH, LH, PRL, estradiol, progesteron,
testosteron, DHEA, 17-hydroksyprogesteron (diagnostyka dysfunkcji jajników)
▪ białka wiążące estrogeny i androgeny (SHBG) (ważne: ocena statusu wolnych
biodostępnych androgenów w zespole PCO)
▪ hormonalne testy czynnościowe
- test gestagenowy i estrogenowy – pierwotny lub wtórny brak miesiączki
- test z klomifenem i z gonadoliberyną– diagnostyka przyczyn zatrzymania miesiączki
- test hamowania deksametazonem – diagnostyka hiperandrogenizacji (kobiety z
podwyższonym testosteronem i DHEA)
◘ algorytm postępowania diagnostycznego przy podejrzeniu dysfunkcji jajników
▪ hipogonadyzm pierwotny (pochodzenia jajnikowego)
7
- estradiol, progesteron (spadek); FSH, LH (wzrost)
▪ hipogonadyzm wtórny (pochodzenia podwzgórzowo/przysadkowego)
- estradiol, progesteron (spadek); FSH, LH (spadek)
- test z klomifenem lub gonadoliberyną (diagnostyka różnicowa hipogonadyzmu
wtórnego podwzgórzowego i przysadkowego)
▪ hipergonadyzm (hormonalnie czynne guzy jajnika/guzy maskulinizujące)
- estradiol, progesteron (wzrost), FSH, LH (norma)
- testosteron, DHEA (wzrost)
▪ zespół policystycznych jajników (PCO)
- FSH, estradiol (spadek), LH (wzrost)
- androgeny (wzrost), SHBG (spadek)
- lipidogram (cholesterol wzrost, HDL spadek)
◘ Badania w monitorowaniu rozwoju płodu (diagnostyka prenatalna)
▪ profile badań w surowicy matki jako czynniki predykcyjne patologicznej ciąży
- ↓AFP, ↓estradiol, ↑βHCG (test potrójny w trisomii 21)
- ↓estradiol, ↓ βHCG (ciąża ektopowa, obumarcie płodu)
- ↓estradiol, ↓ HLP (zagrażajace poronienie=niewydolność płodowo-łożyskowa)
- ↓ CAP ( izooksytocynaza) (ciąża wysokiego ryzyka: nadciśnienie, cukrzyca gestoza,
wady serca, choroby nerek matki)
▪ badania prenatalne w kierunku wad cewy nerwowej
- AFP w surowicy matki w III trymestrze ciąży (wzrost)
▪ badanie płynu owodniowego (II trymestr ciąży)
- supernatant płynu (AFP): wzrost w wadach cewy nerwowej, spadek w zespole Downa
- osad, hodowla komórkowa: cytogenetyka (kariotyp, analiza DNA) i biochemia
(badania w kierunku wrodzonych bloków metabolicznych)
◘ Badania przesiewowe u noworodków
▪ fenyloketonuria (L-fenyloalanina na bibule: PKU neonatal)
▪ hypotyreoza (TSH na bibule: TSH neonatal)
▪ mukowiscydoza
- immunoreaktywna trypsyna: Neonatal IRT
- test DNA (delecja 508 genu CFTR) - chlorki w pocie
Ćwiczenia
 „Suche testy” jajnikowe – omawianie wyników badań
 AFP, estradiol – wyniki badań
 fenyloketonuria – wyniki badań
 oznaczanie βHCG w surowicy
9. Znaczenie badań laboratoryjnych w rozpoznawaniu i monitorowaniu
leczenia chorób nowotworowych
◘ Profil badań w kierunku nieswoistych następstw choroby nowotworowej
▪ morfologia krwi (niedokrwistość)
▪ jonogram (zaburzenia elektrolitowe)
▪ badania reakcji ostrej fazy (OB, CRP)
▪ proteinogram (zmiany składu białek osocza)
▪ koagulogram (ocena stanu nadkrzepliwości/niedokrzepliwości)
◘ Profil markerów nowotworowych najczęściej wykorzystywanych w diagnostyce i
monitorowaniu leczenia chorób nowotworowych (najbardziej typowe
nowotwory)
▪ CA 15.3 oraz CA 27.29 – rak piersi
▪ CA 125 – rak jajnika
8
▪ CEA – rak jelita grubego i odbytnicy, marker przerzutów do wątroby
▪ CA 19.9 – rak trzustki i dróg żółciowych
▪ AFP – rak pierwotny wątroby, nowotwory zarodkowe jąder (nienasieniaki)
▪ βHCG – nowotwory zarodkowe jąder (nienasieniaki)
▪ PSA – rak stercza
▪ tyreoglobulina i kalcytonina – zróżnicowane raki tarczycy i rak rdzeniasty tarczycy
◘ Profil markerów mających znaczenie w wykrywaniu/rozpoznawaniu nowotworów
▪ CA.125, CEA, AFP, βHCG, PSA (badanie grup wysokiego ryzyka, np. predyspozycje
rodzinne)
◘ Makery nowotworowe/badania uzupełniające w nowotworach przewodu
pokarmowego
▪ markery - AFP, CEA, CA 19.9, CA 72.4 (żołądek), SCCAg (przełyk)
- CA 19.9 (różnicowanie raka trzustki z przewlekłym zapaleniem trzustki)
- AFP (różnicowanie pierwotnego raka wątroby ze stanami zapalnymi wątroby)
- AFP, CEA – diagnostyka różnicowa pierwotnego i przerzutowego raka wątroby
▪ enzymy wątrobowe - GGTP, ALP, LDH, CHE
▪ krew utajona w kale (rak jelita grubego)
◘ Makery nowotworowe/badania uzupełniające w nowotworach narządu rodnego i
gruczołu piersiowego
▪ markery raka jajnika – CA 125, βHCG (kosmówczak)
▪ markery raka piersi – Ca 15.3, CEA
▪ enzymy wątrobowe – GGTP i ALP (przerzuty raka piersi do wątroby)
◘ Makery nowotworowe/badania uzupełniające w nowotworach układu
moczopłciowego u mężczyzn
▪ markery raka prostaty – PSA, gęstość PSA (PSAD), PAP
▪ diagnostyka różnicowa raka i przerostu prostaty
- PSA total, PSA free, iloraz PSA free/PSA total, PSAD (algorytm postępowania
diagnostycznego)
▪ badania hormonalne – TSH (produkcja ektopowa – objawy nadczynności tarczycy)
▪ markery jąder – AFP, βHCG, PLAP, LDH, CEA (diagnostyka różnicowa)
- nasieniaki (βHCG, PLAP, LDH )
- nienasieniaki (AFP, βHCG, CEA)
◘ Makery nowotworowe/badania uzupełniające w nowotworach płuc
▪ markery raka drobnokomórkowego płuc – NSE, ADH, ACTH
- badania hormonalne – ADH, ACTH (produkcja ektopowa)
◘ Profil markerów użytecznych w diagnostyce zmian nowotworowych o nieznanym
ognisku pierwotnym (np. zmiany przerzutowe do kości)
▪ PSA, CA 15.3, CA 125, AFP, βHCG
◘ Profil markerów osteolizy (resorpcji kostnej) i osteogenezy (kościotworzenia) w
przerzutach nowotworowych do kości
▪ markery osteolizy
- DPD, CTx, NTx, ICTP
▪ markery osteogenezy
- BALP (izoenzym kostny ALP)
Ćwiczenia

„Suche testy” – omawianie wyników badań markerów nowotworowych
10. Zasady doboru badań laboratoryjnych w chorobach reumatycznych i
chorobach układu nerwowego
9
◘ Profile badań laboratoryjnych w chorobach reumatycznych
◘ profil badań diagnostycznych
▪ czynnik reumatoidalny (RF)
▪ profil badań immunologicznych (przeciwciała, antygeny zgodności tkankowej)
- przeciwciała antycytrulinowe anty-CCP (ACPA)
- przeciwciała przeciwjądrowe (ANA)
- przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilii (p-ANCA i c-ANCA)
- przeciwciała antyfosfolipidowe (APLA) (przeciwkardiolipinowe, przeciw beta2glikoproteinie I, antykoagulant tocznia)
- antygen HLA B27 (ważne:spondyloartropatie seronegatywne, np. zzsk)
▪ składowe dopełniacza
▪ krioglobuliny, komórki LE
◘ profil badań oceniających proces zapalny
▪ morfologia krwi (niedokrwistość normocytowa, leukocytoza, nadpłytkowość)
▪ OB, CRP, fibrynogen
▪ proteinogram (wzrost γ globulin, spadek albumin)
▪ ferrytyna (b.duży wzrost w chorobie Stilla- układowa postać młodzieńczego
idiopatycznego zapalenia stawów)
◘ badanie płynu stawowego
▪ cechy fizyczne i chemiczne (barwa, lepkość, pH, białko)
▪ cytoza (odsetek granulocytów)
▪ osad (komórki LE, komórki Reitera, ragocyty)
◘ badania dodatkowe/uzupełniające
▪ enzymy mięśniowe
- CK, LDH, ALT, ASP, aldolaza (zapalenie wielomięśniowe i skórno-mięśniowe)
▪ profil badań nerkowych (póżny okres RZS – kłębkowe zapalenie nerek)
- badanie moczu (proteinuria )
- kreatynina i mocznik w surowicy
▪ badanie metabolizmu tkanki kostnej
- markery osteogenezy i osteolizy
◘ Profile badań laboratoryjnych w diagnostyce chorób układu nerwowego
◘ Znaczenie podstawowych badań laboratoryjnych w chorobach układu nerwowego
▪ morfologia krwi
- lekocytoza: wskaźnik prognostyczny u chorych z udarem niedokrwiennym mózgu
- przesunięcie w lewo: ropne stany zapalne opon mózgowo-rdzeniowych
- niedokrwistość megaloblastyczna: u chorych neurologicznych z ch. Addisona
Biermera oraz u chorych z zespołem zależności alkoholowej
- rozmaz krwi obwodowej: makrocytoza (niedobór wit. B12 i kwasu foliowego) oraz
neuroakantocytoza (napady padaczkowe, pląsawica)
▪ badanie moczu
- obniżenie osmolalności: krwotok podpajęczynówkowy, uraz czaszkowo-mózgowy
- białko Bence-Jonesa: objawy neuropatii u chorych z gammopatią monoklonalną
- porfobilinogen oraz kwas delta-aminolewulinowy: ostry atak porfirii (neuropatia w
porfirii
- miedź, wzrost wydalania dobowego (choroba Wilsona)
▪ gospodarka wodno-elektolitowa
- Na w surowicy: rutynowe badanie u chorych z zaburzeniami świadomości
- Ca w surowicy: monitorowanie Ca u chorych z tężyczką
▪ równowaga kwasowo-zasadowa
10
- badanie gazometryczne; u każdego chorego z zaburzeniami świadomości
(wykluczenie kwasicy metabolicznej, np. zatrucie glikolem, metanolem)
▪ badania koagulologiczne
- antytrombina, białko C i S, fibrynogen, APTT, przeciwciała APLA: zakrzepica
zatok żylnych, młodzieńczy udar mózgu
▪ inne badania
- CRP (hsCRP): czynnik ryzyka udaru, marker ostrej fazy w zapaleniu opon m-r
- przeciwciała anty-TPO i anty Tg: zapalenie mózgu typu Hashimoto
◘ badania laboratoryjne przydatne w monitorowaniu ostrej fazy udaru
niedokrwiennego mózgu
▪ ocena prognostyczna
- leukocytoza, glikemia, hiper- hiponatremia (ryzyko zaburzeń świadomości)
- układ krzepnięcia (Fb, D-dimery)
- białkowe markery niedokrwienia mózgu (białko S-100)
▪ monitorowanie leczenia profilaktycznego
- leukocytoza: leukopenia w leczeniu tiklopidyną
- agregacja płytek: brak hamowania funkcji płytek po leczeniu ASA (częsta
aspirynooporność
- INR: wartości 2-3 podczas leczenia przeciwzakrzepowego
◘ badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR)
▪ własności fizyczne (barwa, przejrzystość, tendencja do wykrzepiania) i chemiczne
(białko całkowite, albuminy, glukoza, chlorki)
▪ badanie cytologiczne (pleocytoza)
▪ badanie mikrobiologiczne płynu
▪ analiza białkomoczu
- elektroforeza białek PMR (prążki oligoklonalne: stwardnienie rozsiane)
- współczynnik albuminowy Q (ocena bariery krwe:płyn)
- współczynnik IgG/albumina (wewnątrzoponowa synteza Ig: stwardnienie rozsiane)
▪ różnicowanie PMR i wydzieliny nosa (glukoza, białko, beta2-transferyna)
◘ badania w diagnostyce różnicowej bakteryjnego, grużliczego i wirusowego zapalenia
opon mózgowo-rdzeniowych
▪ badania biochemiczne PMR (białko całkowite, CRP, glukoza, chlorki)
▪ badanie pleocytozy (odczyn neutrofilowy i limfocytowy)
◘ badania laboratoryjne przydatne w diagnostyce zespołów otępiennych
▪ morfologia krwi z rozmazem, TSH, T4, enzymy (AST, ALP, GGTP), kreatynina
▪ biomarkery otępień (białko tau w PMR)
◘ badania laboratoryjne przydatne w diagnostyce choroby Wilsona (objawy
pozapiramidowe)
▪ ceruloplazmina w surowicy (spadek)
▪ miedź w surowicy (spadek), w moczu wzrost wydalania dobowego
Ćwiczenia



Komórki LE – liczenie pod mikroskopem
Oznaczanie RF met. lateksową (analiza jakościowa)
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
11. Omawianie zróżnicowanych przypadków klinicznych z zaburzeniami
równowagi kwasowo-zasadowej i gospodarki wodno-elektrolitowej
◘ Profil badań w zaburzeniach gospodarki kwasowo-zasadowej
▪ badanie gazometryczne krwi(pH, pCO2, HCO3-, BE, pO2, HbO2)
11
▪ badania uzupełniające gazometrię
- stężenie elektrolitów : Na, K, Cl (luka anionowa)
- glikemia, glukozuria, ketonuria
- wskaźniki wydolności nerek
▪ ocena wyników badania gazometrycznego (trójetapowa analiza wyniku)
- etap I: ocena wartości pH (kwasica, zasadowica)
- etap II: określenie przyczyny prowadzącej do obserwowanej zmiany pH,
np. jeśli pH kwaśne to przyczyna tkwi we wzroście pCO2 (kwasica oddechowa)
lub w spadku HCO3- (kwasica metaboliczna):
jeśli pH zasadowe to przyczyna tkwi w spadku CO2 (zasadowica oddechowa)
lub we wzroście HCO3- (zasadowica metaboliczna)
- etap III: odpowiedź na pytanie czy zostały uruchomione mechanizmy
kompensacyjne, czyli
wzrost HCO3- - kompensacja kwasicy oddechowej
spadek CO2 - kompensacja kwasicy metabolicznej
spadek HCO3- - kompensacja zasadowicy oddechowej
wzrost CO2 - kompensacja zasadowicy metabolicznej
▪ Przypadki kliniczne z zaburzeniami RKZ – zaburzenia proste i złożone, wyrównane i
niewyrównane
- zaburzenia proste: kwasica metaboliczna, kwasica oddechowa, zasadowica
metaboliczna, zasadowica oddechowa – przykłady
- zaburzenia złożone: zasadowica metaboliczna z zasadowicą oddechową, kwasica
metaboliczna z kwasicą oddechową - przykłady
▪ Przypadki kliniczne kwasicy metabolicznej z prawidłową i zwiększoną luką
anionową (LA)
- kwasica metaboliczna z prawidłową LA (kwasica subtrakcyjna = spadek HCO3)
np. z normochloremią: kwasica z rozcieńczenia płynami elektrolitowymi,
np. z hiperchloremią: biegunki, kwasice nerkowe kanalikowe, kwasice wczesnego
okresu niewydolności nerek, hiperaldosteronizm, pierwotna i wtórna nadczynność
przytarczyc (PTH hamuje resorpcję HCO3- w kanalikach nerek)
- kwasica metaboliczna ze wzrostem LA (kwasica addycyjna = wzrost nielotnych
kwasów): kwasica ketonowa, mleczanowa, mocznicowa, zatrucia glikolem,
metanolem
◘ Profil badań w zaburzeniach gospodarki wodno-elektrolitowej (GWE)
▪badania stosowane w ocenie zaburzeń GWE
- jonogram: Na, K, Cl
- osmolalność surowicy i moczu
- morfologia krwi (HCT, HGB, RBC, MCV, MCH)
- stężenie białka w surowicy
▪ ocena wyników badań w odwodnieniach i przewodnieniach (przypadki kliniczne)
- Na, osmolalność, morfologia, białko: odwodnienia/przewodnienia
izotoniczne, hipotoniczne i hipertoniczne
Ćwiczenia


wykonanie jonogramu (Na, K, Cl, Mg)
gazometria – DEMO (wyniki), ewentualne wykonanie
12. Omawianie różnych przypadków klinicznych z zaburzeniami
gospodarki mineralnej (homeostaza wapniowo-fosforanowa)
◘ Profil badań laboratoryjnych w ocenie zaburzeń gospodarki mineralnej
12
▪ poziom wapnia i fosforanów w surowicy i w moczu
▪ poziom parathormonu (PTH) w surowicy
▪ iloczyn wapniowo-fosforanowy
▪ wit. D3, aktywność ALP i poziom magnezu
▪ markery resorpcji kostnej oraz osteogenezy
◘ Profil badań w diagnostyce pierwotnej nadczynności przytarczyc
▪ badania krwi (surowica)
- poziom wapnia całkowitego (hiperkalcemia) i fosforanów (hipofosfatemia)
- poziom parathormonu PTH (wzrost) i ALP (wzrost)
▪ badania moczu
- poziom wapnia całkowitego (hiperkalcemia) i fosforanów (hiperfosfaturia)
▪ badania różnicujące hiperkalcemię nowotworową od hiperkalcemii na tle
pierwotnej nadczynności przytarczyc
- PTH norma ( Ca nowotworowa), PTH wzrost (Ca nadczynność)
▪ badania w hipofosfatemii (pierwotna nadczynność przytarczyc, przedawkowanie wit.
D3, alkoholizm, leczenie kwasicy ketonowej, utrata przez nerki w tubulopatiach –
proksymalna)
- badanie gazometryczne, jonogram (możliwość zaburzeń RKZ)
◘ Profil badań w diagnostyce wtórnej nadczynności przytarczyc (przewlekła
niewydolność nerek )
▪ badania krwi (surowica)
- poziom wapnia całkowitego (hipokalcemia) i fosforanów (hiperfosfatemia)
- poziom PTH (wzrost)
- poziom wit. D3 (spadek)
- iloczyn wapniowo-fosforanowy (znaczny wzrost u chorych z przewagą zmian
resorpcyjnych w kościach z powodu wtórnej nadczynności przytarczyc w przebiegu
niewydolności nerek)
- poziom kreatyniny
▪ badania moczu
- poziom wapnia całkowitego (hipokalcuria) i fosforanów (hipofosfaturia)
◘ Profil badań w diagnostyce pierwotnej niedoczynności przytarczyc
▪ badania krwi (surowica)
- Ca i Mg (spadek), P (wzrost), PTH (spadek)
- poziom kreatyniny i albuminy (norma)
▪ badania moczu
- Ca (spadek), P (spadek), c-AMP (spadek)
▪ badania różnicujące pierwotną i rzekomą niedoczynność przytarczyc
- PTH spadek (pierwotna), PTH wzrost (rzekoma)
◘ Profil badań w diagnostyce chorób metabolicznych kości (choroba Pageta,
osteoporoza)
▪ badania krwi (surowica)
- markery osteogenezy i resorpcji kości (wzrost)
- poziom wapnia i fosforanów (norma)
- poziom estrogenów
▪ densytometria kości
Ćwiczenia


oznaczanie wapnia i fosforanów (Ca i P)
PTH, kalcytonina – DEMO (wyniki)
13
13.Zasady doboru badań laboratoryjnych w skazach krwotocznych i
trombofilii
◘ Schemat postępowania z pacjentem z cechami skazy krwotocznej
▪ Wywiad w kierunku ustalenia charakteru krwawienia, odmiennego dla skaz
płytkowo-włośniczkowych i skaz osoczowych
▪ Profil badań przesiewowych w ostrych i przewlekłych krwawieniach
- czas krwawienia (BT) wg Ivy, lub zamiennie czas okluzji płytek (PFA-100), PLT:
badania w kierunku krwawień w skazach płytkowo-włośniczkowych
- czas BT, czas APTT: badania w kierunku krwawień w chorobie von Willebranda
- czas APTT, PT, TT: badania w kierunku krwawień w skazach osoczowych
▪ Postępowanie w stanach krwawień po przedawkowaniu leków przeciwzakrzepowych
- hiperheparynemia, zespół poheparynowej małopłytkowości (HIT)
- hipoprotrombinemia nabyta (awitaminoza K) po przedawkowaniu antykoagulantów
doustnych
◘ Profile badań koagulologicznych w diagnostyce skaz krwotocznych
▪ Profil badań diagnostycznych w skazach płytkowych
badania podstawowe
- BT wg Ivy (pomiar czasu okluzji w PFA-100)
- PLT, histogram PLT, morfologia krwi z rozmazem
badania specjalistyczne
- poziom czynnika vWF
- pomiar funkcji adhezyjno- agregacyjnych (agregometria przepływowa w PFA-100),
- pomiar agregacji (agregometria optyczna lub impedancyjna)
- cytometria przepływowa – defekty genetyczne płytek, diagnostyka małopłytkowości
na tle auto- i alloimmunizacji płytek
▪ Profil badań koagulologicznych w skazach osoczowych
badania podstawowe
- czasy krzepnięcia: PT, APTT, TT i/lub RT
- fibrynogen (Fb), D-Dimery
badania specjalistyczne
- czynniki krzepnięcia: VIII, IX, XI – diagnostyka różnicowa hemofilii
- czynniki krzepnięcia: V, VII – krwawienia po przeszczepach wątroby
- plazminogen (Plg), monomery fibryny (MF): diagnostyka różnicowa pierwotnej
i wtórnej fibrynolizy
▪ Profil badań koagulologicznych w diagnostyce DIC
- testy wczesnego ostrzeżenia: AT, D-Dimery, MF
- testy w rozwiniętym DIC/koagulopatii ze zużycia: PLT, Fb, PT, APTT
- badania uzupełniajace: morfologia krwi z rozmazem, Plg
- algorytm postępowania w rozpoznawaniu DIC wg SSCI/ISTH:
PLT, D-Dimery, PT, Fb (diagnostyka ostrego i przewlekłego DIC)
▪ Profil badań w diagnostyce różnicowej pierwotnej i wtórnej fibrynolizy
- pierwotna fibrynoliza: PLT (norma), AT (norma), MF (brak), D-Dimery (norma),
Plg (spadek/norma)
- wtórna fibrynoliza (DIC): PLT (spadek), AT (spadek), MF (wzrost), D-Dimery
(wzrost), Plg (spadek)
▪ Profil badań koagulologicznych w ocenie stanów nadkrzepliwości
- markery generacji trombiny: MF, F1+2, TAT
- markery generacji plazminy: D-Dimery, PAP
◘ Profile badań koagulologicznych w diagnostyce trombofilii (żylna choroba
zakrzepowa)
14
▪ Profil badań przesiewowych (wykluczenie trombofilii nabytej na tle chorób wątroby)
- testy krzepnięcia: APTT, PT, Fb
- morfologia krwi z rozmazem (PLT)
- enzymy wątrobowe: ALT, ASP
▪ Profil badań diagnostycznych w trombofilii
badania I rzutu
- oporność na aktywowane białko C (APC-R), analiza DNA (FVL: Q506)
- polimorfizm protrombiny G20210A (wariant 20210 A)
- poziom białek antykoagulacyjnych (PC, PS, AT)
badania II rzutu
- składowe fibrynolizy (Plg, PAI-1)
- II kofaktor heparyny, homocysteina
▪Algorytm postępowania diagnostycznego przy prawidłowym APTT
- APC-R/FVL, polimorfizm FII G20210A, PC, PS, AT
- przeciwciała antyfosfolipidowe (APA): antykardiolipinowe (ACL) oraz anty-β2 GPI
▪Algorytm postępowania diagnostycznego przy przedłużonym APTT
- antykoagulant tocznia (LA)
▪ Profil badań diagnostycznych w kierunku zespołu antyfosfolipidowego (APS)
- LA (APTT/DRVVT)
- APA: anty-CL (ACL), anty- β2 GPI w klasie IgA, IgM, IgG
Ćwiczenia



Oznaczanie APTT, PT, TT
liczenie płytek, wyniki z analizatora
wykonanie testu APC-R
14.Zasady doboru badań laboratoryjnych w niedokrwistościach,
nadkrwistościach i chorobach układu białokrwinkowego
◘ Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń układu czerwonokrwinkowego
◘ Profile badań diagnostycznych w niedokrwistościach
▪ morfologia i rozmaz krwi obwodowej
- wskaźniki czerwonokrwinkowe (MCV, RDW, MCH, MCHC)
- RBC, HCT, HGB
- retikulocyty
▪ testy żelazowe
- stężenie Fe, TIBC, ferrytyna, krzywa żelazowa
- wysycenie transferyny Fe (TfS), rozpuszczalny receptor transferyny (sRT)
▪ erytropoetyna w surowicy i w moczu
▪ cytomorfologia szpiku, erytroblasty w szpiku
◘ Profil badań w diagnostyce różnicowej niedokrwistości mikrocytowych
▪ n. syderopeniczna: Fe (spadek), ferrytyna (spadek), TIBC (wzrost),
krzywa Fe (stroma), TfS (spadek), syderoblasty (spadek)
▪ niedokrwistość syderoblastyczna: Fe (wzrost), ferrytyna (wzrost), TIBC
(spadek/norma), krzywa Fe (płaska), TfS (wzrost), syderoblasty (wzrost)
◘ Profil badań w diagnostyce różnicowej niedokrwistości syderopenicznej i
niedokrwistości chorób przewlekłych
▪ n. syderopeniczna: HGB, MCV, Fe (znaczny spadek), TIBC (wzrost), ferrytyna
(spadek), sRT (znaczny wzrost)
▪ n. chorób przewlekłych: HGB, MCV, Fe (nieznaczny spadek),
15
TIBC (spadek/norma), ferrytyna (wzrost/norma), sRT (wzrost/norma)
◘ Profil badań diagnostycznych w niedokrwistości megaloblastycznej
▪ morfologia i rozmaz krwi obwodowej
▪ stężenie witaminy B12 i kwasu foliowego
▪ badania immunologiczne
- przeciwciała anty-PC, anty-IF (ch. Addisona Biermera)
▪ cytomorfologia szpiku kostnego
◘ Profil badań diagnostycznych w niedokrwistosciach hemolitycznych
▪ morfologia i rozmaz krwi obwodowej
▪ wskaźniki hemolizy: haptoglobina (spadek), LDH (wzrost), bilirubina wolna (wzrost),
HGB wolna w surowicy i moczu (wzrost), retikulocytoza
▪ badania oceniające przyczynę hemolizy
- oporność osmotyczna krwinek
- odczyny Coombsa (PTA, BTA)
◘ Profile badań diagnostycznych w nadkrwistościach
▪ morfologia krwi obwodowej
- wskaźniki czerwonokrwinkowe (RBC, HGB, HCT) , WBC, PLT
- masa erytocytarna
▪ badania biochemiczne
- kwas moczowy, wit.B12 (wzrost w czerwienicy prawdziwej)
▪ badania dodatkowe
- stężenie erytropoetyny
- cytomorfologia szpiku (ocena hiperplazji)
▪ diagnostyka różnicowa nadkrwistości (czerwienica prawdziwa, nadkrwistośc wtórna,
nadkrwistość rzekoma)
◘ Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń układu białokrwinkowego
◘ Badania oceniające zaburzenia ilościowe układu białokrwinkowego
▪ interpretacja zmian leukogramu (wzoru Schillinga) w różnych stanach chorobowych
- leukopenia: granulocytopenia/neutropenia, limfocytopenia
- leukocytoza: agranulocytoza, limfocytoza, monocytoza, eozynofilia, bazofilia
▪ interpretacja przesunięcia wzoru odsetkowego granulocytów w lewo i w prawo
◘ Badania oceniające zaburzenia jakościowe układu białokrwinkowego
▪ badania oceniające zaburzenia czynnościowe granulocytów
- test redukcji NBT (błękitu nitrotetrazolowego): ocena upośledzenia czynności
bakteriobójczej
- badania fagocytozy
◘ Diagnostyka laboratoryjna chorób rozrostowych (nowotwory hematologiczne)
▪ cytomorfologia szpiku kostnego i krwi obwodowej
▪ badania cytochemiczne
▪ badania cytometryczne (immunofenotypowanie)
▪ badania cytogenetyczne
▪ badania molekularne
Ćwiczenia





wykonanie morfologii krwi
wykonanie oporności osmotycznej
liczenie retikulocytów
oznaczanie parametrów żelazowych (Fe, TIBC)
oglądanie przygotowanych preparatów szpiku
16
15.Zasady doboru badań laboratoryjnych w rozpoznawaniu i
monitorowaniu stanów nagłych – parametry krytyczne
◘ Profil badań pilnych w stanach zagrożenia życia (parametry krytyczne)
▪ parametry równowagi kwasowo-zasadowej i wodno elektrolitowej
- gazometria, elektrolity (Na, K, Cl, Ca, Mg), osmolalność osocza
▪ parametry biochemiczne
- kreatynina, mocznik, glukoza, mleczany, ciała ketonowe, białko całkowite,
albumina, bilirubina, ALT, ASP, lipaza, amylaza, troponiny sercowe, CK-MB mass,
CRP
▪ badania hormonalne
- kortyzol, FT4, TSH
▪ parametry koagulologiczne
- fibrynogen, PT, APTT, D-Dimery, AT
▪ morfologia krwi, badanie ogólne moczu oraz podstawowe badanie PMR
▪ przesiewowe badania toksykologiczne
▪ dodatkowe badania w sepsie
- prokalcytonina (wzrost)
- badanie mikrobiologiczne (posiewy krwi i z innych możliwych ognisk infekcji)
◘ Profil badań przyłóżkowych, czyli badania typu POCT (Point of Care Testing)
▪ gazometria i elektrolity (Na, K, Cl, Ca), glukoza, mleczany, kreatynina, mocznik,
morfologia krwi, osmolalność osocza oraz funkcja płytek krwi (kardiochirurgia)
◘ Ostre stany zagrożenia życia
▪ zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), zatorowość płucna
▪ niewydolność serca
▪ ostre zespoły wieńcowe (ostry zawał serca, niestabilna dusznica bolesna)
▪ ostra niewydolność nerek
▪ ostre zapalenie trzustki
▪ ostra niewydolność wątroby
▪ ostre choroby przewodu pokarmowego (zapalenie wyrostka robaczkowego,
krwawienie z przewodu pokarmowego, perforacja wrzodu żołądka i dwunastnicy)
▪ zaburzenia metaboliczne (śpiączka ketonowa, hipermolarna, mleczanowa,
hipoglikemiczna)
▪ zespół uogólnionej odpowiedzi zapalnej (SIRS- sepsa) i zespół niewydolności
wielonarządowej (MODS) – w przebiegu zespół DIC
▪ endokrynopatie
- przełom nadnerczowy (ostra niewydolność kory nadnercza=ch. Addisona)
- przełom hipometaboliczny (niedoczynność tarczycy)
- przełom tarczycowy (nadczynność tarczycy)
◘ Parametry krytyczne decydujące o rozpoznaniu stanów zagrożenia życia
▪ niewydolność oddechowa
- ARDS – gazometria (kwasica oddechowa)
- zatorowość płucna – gazometria (kwasica oddechowa z kwasicą metaboliczną)
▪ niewydolność serca – gazometria (kwasica oddechowa z kwasicą metaboliczną),
elektrolity (przewodnienie izo- lub hipotoniczne/hiponatremia)
▪ zawał serca – troponiny sercowe
▪ ostra niewydolność nerek – kreatynina, potas, gazometria
▪ ostre zapalenie trzustki – amylaza, lipaza
▪ ostra niewydolność wątroby – amoniak, glukoza, białko całkowite, albumina, PT
▪ śpiączka ketonowa – glukoza, ketony, gazometria
▪ DIC w sepsie – D-Dimery, AT, PT, APTT, morfologia krwi
17
Cwiczenia







wykonanie morfologii
wykonanie gazometrii i/lub interpretacja gotowych wyników
wykonanie jonogramu
oznaczanie amylazy
oznaczanie CRP
oznaczanie kreatyniny
wykrywanie ciał ketonowych
Umiejętności i kompetencje studenta po ukończeniu kształcenia w zakresie diagnostyki
laboratoryjnej:
- poznanie i rozumienie mechanizmów etiopatogenetycznych chorób narządowych i
układowych
- posiadanie umiejętności posługiwania się algorytmami postępowania diagnostycznego w
różnych stanach klinicznych
- posiadanie umiejętności dokonywania łącznej interpretacji wyników badań
laboratoryjnych z zakresu analityki ogólnej, biochemii klinicznej, mikrobiologii i
hematologii w celu rozpoznania określonej jednostki chorobowej
Obowiązujące podręczniki:
1. Dembińska-Kieć A., Naskalski J. (red.) Biochemia kliniczna z elementami
diagnostyki laboratoryjnej. Volumed, Wrocław 2010
2. Nancy A. Brunzel (Redakcja wydania I polskiego; Halina Kemona, Maria Mantur):
Diagnostyka laboratoryjna. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2010.
3. Szczeklik A.: Choroby wewnętrzne (tom I, II). Medycyna Praktyczna, Kraków
2005.
4. Neumeister B. (Redakcja wydania polskiego Pietruczuk Mirosława, BartoszkoTyczkowska Anna). Diagnostyka laboratoryjna. Elsevier Urban & Partner Wrocław
2013
5. Kopczyński Zygmunt (red.) Wybrane zagadnienia z laboratoryjnej diagnostyki
medycznej. Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu,
Poznań 2014
6. Pagana D.P, Pagana T.J. (redakcja wydania polskiego Pietraczuk Mirosława). Testy
laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie. Elsevier Urban & Partner
Wrocław 2013
18