EKG - devoted.pl

1
Diagnostyka nieinwazyjna w kardiologii
 Badania EKG
 EKG spoczynkowe
 Elektrokardiograficzny test wysiłkowy
 Holter, odcinek ST, odcinek QT, HRV, HRT
 Stymulacja poprzezprzełykowa
 Badania obrazowe
 Rtg klatki piersiowej
 USG serca
• echo trantorakalne
• echo przezprzełykowe
• echokardiograficzne testy obciążeniowe
 CT, CT spiralne – ocena aorty, najczęściej tętniak rozwarstwiający aorty
 MRI
 Scyntygrafia serca (SPET, PET, EBM), ocena hibernacji mięśnia sercowego
 Inne
 AMBP
 Tilt test – test pochyleniowy
 6 minutowy test korytarzowy
 EKG
 Przesuw 50mm/s
0,02s
0,10s
 Przesuw 25mm/s
0,04s
0,20s
 HR = 1. 3000 : RR [mm] dla 50mm/s
2. 600 : x
1. 1500 : RR [mm] dla 25mm/s
2. 300 : x
x → ilość dużych kratek (5x5 mm)
 Załamek P : 0,04 – 0,11s → zwykle dodatni; ujemny w aVR
 Odcinek PQ : 0,04 – 0,10s → zwykle linia izoelektryczna; jeżeli nie istnieje, to spotyka się zespół WPW
 Odstęp PQ : 0,12 – 0,20s → jeżeli wydłużony – zaburzenia przewodnictwa; skrócony – zespół preekscytacji
 Zespół QRS : 0,06 – 0,10 (max do 0,12)
 Załamek Q → zwykle nieobecny, szczątkowy w I, II, III, V 5, V6. Patologiczny Q → czas trwania  0,04, amplituda > ¼
załamka R w III, malejący na wdechu
 Punkt J → punkt odejścia linii izoelektrycznej od załamka S (0,5mm→1mm)
Progresja załamka R i S:
 R szczątkowy w V1 → narasta do V5 i V6
 S największy w V1 → do zaniku w V5 i V6
 Odcinek ST : 0,02 – 0,12s
 obniżenie nie > 0,5mm
 uniesienie nie > 1mm
 Załamek T : 0,12 – 0,16s → około 2x większy niż załamek P, zwykle dodatni lub płaski, ujemny w aVR
 Odstęp QT → czas zależy od częstości rytmu serca
Skoordynowany odstęp QT uwzględnia HR:
QTc = [QT(s)]/pierwiastek z RR(s); nie powinien przekraczać 0,40 – 0,44, im dłuższy odstęp, tym wyższe ryzyko
arytmii
 Odstęp TP → linia izoelektryzcna, czasem widoczny V
NORMOGRAM
(0º - +90º)
I
III
PRAWOGRAM
(+90º - +180º)
LEWOGRAM
(-90º - 0º)
OŚ NIEZDEFIN.
(-180º - -90º)
2
• Lewogram patologiczny (-90º - -30º) – przerost komory lewej, blok lewej odnogi pęczka Hissa, zawał)
• Prawogram patologiczny (+110º - +180º) – serce płucne, przerost komory prawej
 Topografia serca w EKG
 Elektrody kończynowe - poprzeczna płaszczyzna ciała
 Odprowadzenia – II, III, aVF patrzą na DOLNĄ ŚCIANĘ
I, aVL na BOCZNĄ ŚCIANĘ
 Odprowadzenia przedercowe – układ pozorny:
V1 i V2 → PRZEGRODA
V3 i V4 → ŚCIANA PRZEDNIA
V5 i V6 → ŚCIANA BOCZNA
III i aVL → ŚCIANA DOLNA
 Układ bodźcoprzewodzący serca:
 węzeł S.A. 60 – 100 imp/min
 węzeł AV
 pęczek Hisa
 odnogi
 włókno Purkiniego
 RYTM ZATOKOWY:
dodatni załamek P w I, II i aVF
 ujemny załamek P w aVR
 każdy zespół QRS poprzedzony załamkiem P
 Opis EKG:
 Rodzaj rytmu (zatokowy, węzłowy, inny)
 Czy rytm miarowy?
 Częstość rytmu serca
 Oś elektryczna serca
 Ewentualne zaburzenia przewodnictwa, rytmu
 Obecność cech zmian mięśniowych
 Ewentualna dynamika zmian
 Inne odchylenia w zapisie
 Zmiany załamka P:
 niewidoczny
 fala f
 fala F
 zmieniony kształt
 P pulmonale: wysokie, szpiczaste w II, III; aVF > 2,5mm; ujemny w aVL
 P mitrale: szerokie, dwugarbne w I, II; dwufazowe w V 1
 Zmiany odstępu PQ:
 skrócony <0,12s – zespół preekscytacji
 wydłużony >0,20s – bloki I i II
 zmienny – blok II
 Zmiany odcinka ST:
 uniesienie wypukłe – zawał
 uniesienie wklęsłe – zaburzenia repolaryzacji
 obniżenie proste, skośne
 obniżenie miseczkowate – pacjent leczony naparstnicą
 Zmiany załamka T:
 dodatni, wysoki – niedokrwienie, hiperkaliemia
 dodatni, niski – hipokaliemia
 ujemny – niedokrwienie, przebyty zawał
 zmienny – choroba niedokrwienna serca
 Zmiany odstępu QT:
 skrócony
 wydłużony
3
Zaburzenia rytmu serca
 Mechanizmy:
 Pobudzenia i rytmy zastępcze (bierne)
 powstają w ośrodkach pozazatokowych
 zdolność tych ośrodków do wytwarzania bodźców ujawnia się gdy częstość pobudzeń powstających w
węźle SA zmniejsza się lub gdy zostanie zablokowane ich przewodzenie do komór
 częstość rytmów zastępczych jest mniejsza od prawidłowego
 Pobudzenia i rytmy czynne
 wzmożony automatyzm ośrodka ektopowego przyspieszone powyżej częstości rytmu zatokowego w
niższych ośrodkach układu b-p prowadzi do powstania czynnego rytmu pozazatokowego
 wzmożony automatyzm związany z obecnością wczesnych i późnych potencjałów następczych (wczesne
pod koniec 3 fazy  faza repolaryzacji; późne  faza 4)
 zjawisko re-entry – krążenie impulsu po obwodach zamkniętych (najczęstsze)
 Pobudzenia przedwczesne nadkomorowe i komorowe  ekstrasystole
 zaburzenia najczęstsze
 u zdrowych, u chorych z organiczną chorobą serca
 Charakterystyka w EKG
 nadkomorowe
 Załamek P różni się kształtem od P zatokowego, występuje przedwcześnie w stosunku do rytmu
wiodącego
 komorowe
 Przedwczesny, szeroki, zniekształcony zespół QRS (poszerzony powyżej 0,12s), bez poprzedzającego
załamka P
 Przeciwstawny kierunek odcinka ST i załamka T do największego wychylenia zespołu QRS
 Najczęściej przerwa wyrównana
 Bigeminia komorowa
 Pobudzenie komorowe przedwczesne następuje po każdym pobudzeniu rytmu podstawowego; jeżeli występuje
po co drugim pobudzeniu jest to TRIGEMIA KOMOROWA
 Para pobudzeń komorowych
 2 pobudzenia, kolejne
 Salwa pobudzeń komorowych
 Kolejnych kilka pobudzeń
 Zjawisko R na T
 Pobudzenie występuje w okolicy szczytu załamka T poprzedniej ewolucji (faza nadwrażliwości)
 Częstoskurcz nadkomorowy napadowy
 Kryteria:
 częstość rytmu 150-250/min
 załamek P o zmienionym kształcie w porównaniu z rytmem zatokowym lub niewidoczny
 kształt zespołu QRS przeważnie niezmieniony
 nagły początek i nagły koniec częstoskurczu
 Pacjent zgłasza:
 szybkie kołatanie serca
 spadek ciśnienia
 mroczki
 zawroty głowy
 nudności, wymioty
 ślinotok
 może być dobrze tolerowany
 Leczenie:
 zabiegi ↑ napięcie n.X: masaż zatoki szyjnej, próba Valsavy, prowokacja odruchu wymiotnego
 kardiowersja elektryczna
 stymulacja przezprzełykowa
 lezcenie farmakologiczne (Verapamil, Cordarone)
 najczęściej Adenozyna
 Częstoskurcz przedsionkowy z blokiem
Tachycardia artialis con dissociatione
 Kryteria:
 załamki P o zmienionym kształcie w porównaniu w rytmem zatokowym, rozdzielone linią elektryczną
 częstość rytmu przedsionków 110-280/min
 blok A-V II lub III
• wspólistnieje z zaburzeniem przewodzenia A-V
• skutek toksycznego działania naparstnicy
• jeżeli nie jest wywołany naparstnicą – podajemy naparstnicę celem przerwania napadu
4
 Trzepotanie przedsionków
 Kryteria:
 fala F pobudzeń przedsionkowych nie jest porozdzielana odcinkami izoelektrycznymi, w niektórych
odprowadzeniach w kształcie zębów piły
 częstość wychyleń fali F 250-350/min
 rytm komór miarowy, wolniejszy od rytmu przedsionków z powodu bloku A-V
 kształt zespołów QRS przeważnie prawidłowy
 Może mieć charakter:
 napadowy
 utrwalony
 u pacjentów z:
• nadciśnieniem
• niewydolnością krążenia
• wadami serca
• zawałem mięśnia sercowego
 Leczenie:
 stymulacja przezprzełykowa celem przerwania trzepotania. Jeśli się nie udaje – przeprowadzamy trzepotanie w
migotanie
 kardiowersja elektryczna
 leczenie farmakologiczne (leki antyarytmiczne, β-blokery)
 Migotanie przedsionków
 Kryteria:
 rytm komór zupełnie niemiarowy
 fala F nieregularna o zmiennej amplitudzie i kształcie
 częstość wychyleń fali F 350-600/min
 brak załamków P
 kształt zespołów QRS przeważnie prawidłowy
 Charakter:
 napadowy
 utrwalony
 Leczenie:
 leki antyarytmiczne (Amiodarone)
 jeżeli napad trwa do 48h – pacjentowi wykonujemy badanie echokardiograficzne (powikłaniem migotania
przedsionków mogą być zatory i musimy sprawdzić czy są skrzepliny – jeśli są, nie możemy wykonać kardiowersji)
 najskuteczniejsze jest badanie przezprzełykowe
 jeżeli napad trwa ponad 48 godz. – pacjenta należy przygotować do kardiowersji przez ok. 3-4 tyg. podajemy
leki przeciwkrzepliwe (np. z grupy kumaryny) – wykonujemy echo – jeżeli brak skrzeplin – kardiowersja
 Częstoskurcz komorowy
Tachycardia ventricularis
 Kryteria:
 miarowy rytm o częstości 100-250/min
 zespoły QRS zniekształcone, poszerzone (>0,12s) z przeciwstawnym kierunkiem odcinka ST i załamka T
 często u pacjentów za świeżym zawałem
 mogą być obecne pobudzenia złożone i przewiedzione pobudzenia nadkomorowe
 jeżeli brak zaburzeń hemodynamicznych, podajemy leki – Xylokaina (wlew szybki + wlew ciągły z pompy
 kardiowersja elektryczna !!!
 Torsade de pointes
 u pacjentów z wydłużonym QT (wrodzony, z nadużywania leków, zaburzenia elektrolitowe)
Kryteria:
• niemiarowy rytm komór 150-250/min
• zmieniający się kształt i kierunek wychyleń zespołu QRS
 Leczenie:
 β-blokery
 leki antyarytmiczne
 kardiowersja elektryczna
 Trzepotanie komór
 Kryteria:
 sinusoidalna, regularna fala trzepotania komór
 częstość wychyleń 180-250/min
 brak możliwości identyfikacji zespołu QRS
5
 Migotanie komór
 Kryteria:
 chaotyczna, nieregularna, o zmiennej amplitudzie fala migotania komór
 częstość wychyleń fali migotania 150-500/min
 brak możliwości identyfikacji zespołów QRS
 Leczenie:
 DEFIBRYLACJA !!! (pacjent już nieprzytomny)
 Różnica:
 w kardiowersji
• impuls musi ominąć fazę ..... jest zsynchronizowany z zapisem EKG
 w defibrylacji
• synchronizacja nipotrzebna
 Zespół WPW (preekscytacji)
 bodziec przemieszcza się dodatkową drogą przewodzenia
 Obraz EKG:
 skrócenie odstępu PQ (<0,12s)
 fala delta na ramieniu wstępującym załamka R
 poszerzenie zespołu QRS > 0,11s
 Leczenie:
 ablacja – zniszczenie drogi przewodzenia
Zaburzenia przewodnictwa
 Przyczyny uszkodzeń struktur układu bodźco-przewodzącego:
 wrodzone
 izolowane
 skojarzone – oprócz wady serca są zaburzenia przewodnictwa
 nabyte
 ostre
• zawał serca – najczęstsza, dławica piersiowa
• ostre stany zapalne mięśnia sercowego
• przyczyny mechaniczne:
 po cewnikowanie serca
 po zabiegach kardiochirurgicznych
 po urazach mechanicznych klatki piersiowej
 przewlekłe
• choroba wieńcowa (postacie przewlekłe)
• wady serca nabyte
• długotrwające nadciśnienie tętnicze
• długotrwająca cukrzyca
• przewlekłe stany zapalne
• kardiomiopatie:
 przerostowa
 restrykcyjna
 rozstrzeniowa
• nowotwory (przez naciekanie układu bodźco-przewodzącego)
• choroby pozasercowe (potęgujące zwyrodnienia nerwowo- mięśniowe, dystrofie)
 czynnościowe
• zaburzenia elektrolitowe (głównie hiperkaliemia ↑[K+])
• zaburzenia metaboliczne (kwasica)
• polekowe zaburzenia przewodnictwa
 leki antyarytmiczne
 glikozydy naparstnicy
 sympatykolityki
 psychtropy – jako leki pozasercowe
• hiperwagotomia (wzmożone napięcie n.X)
 Uszkodzenie węzła S-A
 zahamowanie zatokowe
 blok zatokowo-przedsionkowy
 różnicowanie w EKG nie do rozróżnienia
 obserwuje się wydłużenie PP
 jeżeli odległość wydłużonego PP jest wielokrotnością poprzedniego – możemy podejrzewać blok II
6
 Łącze przedsionkowo – komorowe
 Bloki P-K:
 I - upośledzone przewodnictwo
 II - niecałkowite przerwanie przewodnictwa
 III - całkowite zahamowanie przewodnictwa
 Blok I
 odstęp PQ >0,2s
 po każdym P jest zespół QRS
 Blok II
 nie po każdym załamku P jest QRS
• Typ I – periodyka Weckenbacha
stopniowe wydłużanie odtępu PQ, aż po załamku P nie pojawia się QRS i następuje kolejny cykl.
Periodyka 3:2  na 3 załamki P są 2 zespoły QRS.
jest to łagodna odmiana – uszkodzenie dotyczy głównie łącza  blok proksymalny.
• Typ 2 – Mobitz
blok dystalny – struktury są uszkodzone poniżej łącza
okresowo dochodzi do wypadnięcia QRS bez stopniowego wydłużania PQ
każdą proporcję > 2:1 nazywamy blokiem przedsionkowo0komorowym zaawansowanym
 Blok III
 całkowite przerwanie przewodnictwa między przedsionkami i komorami
 przedsionki pracują niezależnie od komór; częstość przedsionków > częstości komór
 jeżeli częstość przedsionków < częstości komór  rozkojarzenie przedsinkowo – komorowe  to nie jest
blok!!!
 Uszkodzenie pęczka Hisa
 blok prawej odnogi
 blok lewej odnogi
 Kryteria wspólne do rozpoznania:
 poszerzony zespół QRS > 0,12s
 opóźnienie zwrotu ujemnego
 Odnoga prawa - V1 i V2 – odprowadzenia prawokomorowe
 obniżony odcinek ST
 załamek T ujemny
 łopatowate załamki S w odprowadzeniach: I, V5 i V6
 zwrot ujemny nad prawą komorą, odległość > 0,05s (mierzymy od początku zespołu QRS do zmiany kierunku
zespołu)
 blok niezupełny prawej odnogi  QRS od 0,10 do 0,12s
 Odnoga lewa
 QRS > 0,12s
 zmiany w odprowadzeniach I, aVL, V5 i V6
 załamki R charakterystyczna, szerokie, monomorficzne
 odcinek ST obniżony
 załamek T ujemny
 V1 i V2 – szerokie, głębokie załamki S
 nad lewą komorą możemy mierzyć opóźnienie zwrotu ujemnego > 0,06s
 blok niezupełny lewej odnogi  QRS od 0,10 do 0,12s
 Blok przedniej lub tylnej wiązki lewej odnogi
 Lewogram patologiczny
 blok przedniej wiązki lewej odnogi
 Prawogram patologiczny
 blok tylnej wiązki lewej odnogi
 różnicuje się go z przeciążeniem prawej komory
 Bloki wielowiązkowe
 sumowanie kryteriów
• blok 2-wiązkowy
• blok 3-wiązkowy
7
 Leczenie zaburzeń przewodnictwa
 brak leczenia farmakologicznego!!!
 jedynie atropina może być stosowana w przewodnictwie łącza przedsionkowo-komorowego (periodyka
Weckenbacha)
 elektroterapia (czasowa) – stymulacja elektryczna serca:
• zewnętrzna – przykładamy elektrody na okolice przedsercowe podłopatkową lewą i prądem wysokiego
napięcia stymulujemy serce
• endokawitalna – nakłuwa się naczynie żylne i wprowadza do koniuszka komory prawej aparat stymulujący
 Wskazania:
 ostre postacie zaburzeń przewodnictwa
 każdy ostry blok przedsionkowo-komorowy III
 każdy ostry blok przedsionkowo-komorowy II - typ II
 Blok przedsionkowo – komorowy I - tylko leczymy chorobę, nie wymaga dodatkowego postępowania.
 Bloki I-wiązkowe – nie wymaga dodatkowego leczenia, obserwacja
 Boki wielowiązkowe – blok lewej odnogi (ostry) – traktujemy jako związkowy – założenie elektrody stymulującej pracę
serca
Długość utrzymania czasowej stymulacji: 2-3 tyg., jeżeli się utrzymują bloki – traktujemy zaburzenia za przewlekłe, np.
kwalifikujemy do stałej stymulacji serca.
Przy braku stymulacji (kawitalnej, transtorakalnej) – postępowanie paliatywne:
 sympatykomimetyki i.v.
Przyspieszają częstość ośrodka zastępczego,
 izoprenalina
 orcyprenalina
poprawa hemodynamiki serca, nie likwidują
 Stałe przewlekłe zaburzenia, stanowiące kwalifikację do stymulacji (wszczepienie stymulatora pod skórę):
bloku
 wszczepienie stymulatora serca (pod skórę)
 przewlekły blok III
 blok II typu II
 periodyka Weckenbacha, gdy powoduje zaburzenia hemodynamiczne
 bloki wielowiązkowe jeśli są objawy kliniczne (zasłabnięcie, utrata przytomności)
Inwazyjne metody diagnostyczne w kardiologii
 Sprzęt:
 prowadniki 0,035 – 0,038 cala
 cewniki angiograficzne (typ Judkins, Amplatz) – rozmiary 3,5 – 6 cali
 koszulki naczyniowe (z rozszerzaczem)
 środki kontrastowe (jodowe) jonowe I niejonowe
 Koronarografia:
 z dostępu prze t. udową, t. ramieniową lewą lub t. promieniową
znieczulenie miejscowe (Xylokaina) – 1,5cm poniżej więzadła pachwinowego; wyższe nakłucie może spowodować
niekontrolowane krwawienie do jamy otrzewnej; niższe – zmiany miejscowe, przetoki
 cewnikowanie i angiografia tt.wieńcowych oraz wentrykulografia LK (standart)
 organizacja i obróbka badań w technice cyfrowej
 Wskazania do koronarografii
 Rozpoznana CHNS lub podejrzenie CHNS
• pacjenci bezobjawowi
• wysokiego ryzyka na podstawie badań nieinwazyjnych (duże zmiany w EKG, upośledzenie perfuzji w badaniu
izotopowym)
• po resuscytacji/SVT
 Stabilna dlawica piersiowa
• pacjenci w III i IV klasie wg. CCS leczenie farmakologicznie
• wysokiego ryzyka na podstawie badań nieinwazyjnych, bez względu na klasę CCS
• po resuscytacji/SVT z objawami dławicy piersiowej
 Niestabilna dławica piersiowa
• podejrzenie dławicy Prinzmetala
 Niedokrwienie po zabiegach rewaskularyzacji
• dejrzenie okluzji lub podostrej zakrzepicy w stencie po PTCA
• wracająca dławica piersiowa lub kryteria wysokiego ryzyka (w badaniu nieinwazyjnym)
 Ostry zawał serca
• celem wykonania primary PTCA (do 12h)
• brak cech reperfuzji (rescue PTCA) – uniesienie ST
• nawracające niedokrwienie
8
• nawracające bóle dławicowe w spoczynku lub przy niewielkim wysiłku ze zmianami w EKG
• niestabilność hemodynamiczna
• celem oceny ryzyka po AMI (z + testem wysiłkowym)
 Wady zastawkowe serca
• osoby dorosłe z bólami w klatce piersiowej lub niedokrwieniem w badaniach nieinwazyjnych
• cel: ocena rozległości nieplanowanego zabiegu
 Zastoinowa niewydolność serca
• przed transplantacją
 Przeciwskazania do koronarografii
 bezwzględne – brak zgody pacjenta
 względne:
 ciężka niewydolność krążenia uniemożliwiająca przebywanie w pozycji leżącej
 ciężkie nadciśnienie tętnicze
 znana alergia na środek kontrastowy
 hipokaliemia <3,5mEq/l
 zatrucie naparstnicą
 gorączka
 niewydolność nerek
 nadczynność tarczycy
 antykoagulacja (wskaźnik protrombinowy<50%) – 3 dni przed zabiegiem należy odstawić acenokumarol
 Powikłania:
 zgon – 0,11% (większe ryzyko – zwężenie pnia LTW, EF<30%, IV klasa wg. NYHA)
 zawał serca – 0,06% (większe ryzyko – dławica niestabilna, zawał cez Q, cukrzyca t. II)
 niedokrwienie mózgu - 0,07% - na tle zatorowym
 lokalne powikłania naczyniowe – 0,44% (zakrzepica, tętniak rzekomy, krwiak, przetoka tętniczo-żylna)
 reakcje wazo-wagalne (nudności, wymioty, ↓RR, ↓HR)
 reakcje alergiczne (pokrzywki, rumieńce)
 Inwazyjne leczenie choroby wieńcowej
 PTCA – Precutaneus Transkuminal Coronary Angioplasty
 terapia przeciwpłytkowa
• Aspiryna 150mg/dzień
• Tiklopidyna 2x250mg (przynajmniej na 3 dni przed zabiegiem i po zabiegu przez miesiąć podajemy w tej
samej awce)
• Blokery IIb/IIIa – i.v.
 Tirofiben
podawane gdy angioplastyka wieńcowa
 Abciximab
 Integrelina
jest angioplastyką wysokiego ryzyka
 znieczulenie miejscowe (Xylokaina)
 cewnik prowadzący
 heparynizacja
 prowadnik
 cewnik balonowy
 STENT
 DCA – Directional Coronary, Atherectomy
 RA – Rotational Atherectomy
 Laser
 Po zabiegu
 obserwacja I kontrolny test wysiłkowy (24h)
 Heparynizacja
 heparyna niefrakcjonowana w dawce 100 – 150j.m./kg m.c.
 przy równoczesnym podaniu blokerów IIb/IIIa 70j.m./kg m.c.
 Skuteczna angioplastyka wieńcowa:
 wzrost średnicy naczynia o 20%
 średnica naczynia w miejscu stenozy <50% (pożądane 20-30%)
 bez zgony, zawały serca, pilnego CABG (operacja baypasów)
 Wskazania do PTCA:
 Pacjenci w I klasie wg. CCS
• udokumentowane, poważne niedokrwienie mięśnia sercowego w badaniach nieinwazyjnych
• pacjenci po resuscytacji
• przed poważnymi zabiegami operacyjnymi (pacjent czekający na resekcję płuca, palący papierosy, mający 65 lat)
 Pacjenci w II – IV klasie wg, CCS
9
• cechy niedokrwienia serca w trakcie terapii farmakologicznej
• dławica piersiowa nie reagująca dostatecznie na leczenie tj. ograniczająca aktywność
• nietolerancja terapii farmakologicznej np. ze względu na objawy uboczne (im bardziej pacjent nie stabilny, tym
większe efekty)
 Pacjenci z zawałem serca (do 6 godzin od wystąpienia objawów, 6-12 godzin od początku zawału z objawami
niestabilności wieńcowej)
• z ostrym zawałem serca
• we wstrząsie kardiogennym po lub bez uprzedniego leczenia do 12h od początku objawów
 Ograniczenie
 powikłania krwotoczne
 ostre zamknięcie tt.wieńcowych
 RESTENOZA – nawrót zwężenia światła naczynia w miejscu skutecznej angioplastyki wieńcowej. Częstość ok. 30%
w ciągu roku. Kliniczna manifestacja: nawrót bólów dławicowych
 Czynniki sprzyjające: mężczyźni, cukrzyca, cholesterol, palenie
RESTENOZA
Elastic Recoil
Procesy
proliferacyjne
Remodeling
Stent
 Stent
 rusztowanie utrzymujące rozszerzony odcinek t. wieńcowej
 minimalizują kontakt krwi i trombogennych zmian miażdżycowych naczynia
 optymalizują przepływ krwi
 wskazania: nagłe zamknięcie lub zagrażające zamknięcie naczynia w czasie angioplastyki
 DES – drug emiting stent
 CYPHER – stent pokrywany antybiotykiem - rapamycyną (przy jego pomocy ogranizcono restenozę do 5 – 6%)
Zawał serca
Jest to martwica komórek serca spowodowana długotrwałym niedokrwieniem mięśnia sercowego. Niedokrwienie
jest wynikiem zaburzenia równowagi między dostarczeniem krwi a zapotrzebowaniem na krew.
 Przyczyny:
 choroba wieńcowa
• upośledzony przepływ krwi
• zwężenie >70%, przy ↑ zapotrzebowania na O2 – objawy dusznicy bolesnej
• gwałtowny ↓ przepływu – ostre zespoły wieńcowe, dusznica niestabilna, zawał
 Czynniki ryzyka:
 hiperlipidemia, ↑ cholesterolu
 nadciśnienie tętnicze (30%)
 cukrzyca
 otyłość (19%)
 palenie papierosów (42%)
Uszkadzają one śródbłonek naczyń
Blaszka miażdżycowa
Stabilna
-
+
mały rdzeń lipidowy
otoczka włóknista duża
długa w czasie
progresja zmian miażdżycowych
+
-
Niestabilna
duży rdzeń lipidowy
otoczka włóknista cienka
10
 zakrzep w tętnicach rozwijający się na niestabilnej blaszce miażdżycowej
Blaszka niestabilna:
• dużo komórek zapalnych
• nieliczne komórki mięśni gładkich
• śródbłonek zmieniony
• zaktywowane makrofagi
Blaszka stabilna:
• brak komórek zapalnych
• liczne komórki mięśni gładkich
• niezmieniony śródbłonek
Pęknięcie spontaniczne lub wyzwolone
Zakrzep zamykający
światło
Zakrzep nie
zamykający światła
• przebieg niemy
• dusznica niestabilna
• zawał non Q
• nagły zgon
• zawał z Q
• nagły zgon
 Czynniki prozakrzepowe
 duże pęknięcie blaszki
 skurcz naczynia – mały przepływ
 ↓ aktywności fibrynolitycznej
 stan prozakrzepowy
 ↑ agregacji płytek
 zwężenie tętnic wieńcowych ze zwężeniem organicznym i bez zmian miażdżycowych
 częściej PTW
 częściej u ludzi młodych
 czynniki wywołujące
• emocje negatywne
• zimno i wysiłek fizyczny
• hiperwentylacja
• nadużywanie kawy naturalnej, tytoniu, kokainy, amfetaminy
 zwolniony przepływ naczyniowy – przyczyna nieznana
 inne
 zatory tętnic wieńcowych
 zapalenie tętnic wieńcowych
 zakrzep na niestabilnej blaszce miażdżycowej
 ostre przeciążenie komory lewej
 rozwarstwienie aorty
 nadczynność tarczycy
 zatrucie CO
Zakrzep
Nie zamykający światła
 W godzinach rannych wzrasta:
 RR
 czynność serca
 kurczliwość serca
 napięcie ściany tętnicy wieńcowej
 Czynniki wpływające na układ krążenia rano:
 ↑ kortyzolu – uczula ścianę tętnic na KA
 ↑ KA
 ↑ agregacji płytek krwi
Zakrzep zamykający:
• duże pęknięcie
• skurcz naczynia
• spadek aktywności fibrynogenu
11
 ↓ aktywności fibrynolitycznej
 ↑ lepkości krwi
 ↑ hematokrytu
 Objawy podmiotowe:
 Ból zamostkowy > 30min promieniujący do lewej kończyny górnej, szyi, żuchwy, obejmuje całą przednią część
klatki piersiowej, może pojawiać się w nadbrzuszu. Ból ma charakter pieczenia, dławienia, zaciskania, o dużym
natężeniu. Nie ustępuje po nitro!!!
 Okoliczności:
 stres
 wysiłek
 duże wahania temperatury
 Może być ponadto zlokalizowany w:
 dołku sercowym
 w okolicy pępka
 w okolicy lewego podżebrza
 Duszność
 Nudności, wymioty, czkawka
 Osłabienie – zawroty głowy
 ↑ potliwości
 Niepokój, strach
 Kołatanie serca
 U osób z nadciśnieniem, jedynym objawem może być obrzęk
 Nagły zgon sercowy – najgorsza postać zawały
 Objawy przedmiotowe:
 Obfite pocenie się:
• zimny, lepki pot
 Blada, poszarzała, zmęczona twarz
 Niepokój ruchowy
 Oddech ↑
 Kończyny zimne, wilgotne (hiperperfuzja obwodowa)
 Niemiarowość serca, tony ciche, głuche, trzeci ton w zawale rozległym
 Szmer skurczowy na koniuszku
 ↓ RR
 ↑ ciepłoty ciała (do 38C)
Objawy zależą czy są powikłania czy nie.
 Ocena patomorfologiczna:
 zawał ostry (6-7 dni)
 gojący się (7-28 dni)
 wygojony (powyżej 28 dni)
 Badanie EKG
 uniesienie odcinka ST
• zawał z zajęciem całej grubości ściany
• zawał con P
• zawał non P
 bez uniesienia odcinka ST
• dławica niestabilna
• zawał bez załamka P
 Zawał z uniesieniem załamka ST – nowe lub prawdopodobnie nowe uniesienie ST w punkcie J w dwóch lub większej
ilości kolejnych odprowadzeń, przynajmniej 0,2≥mV w V 1, V2, V3 i ≥ 0,1mV w innych.
 Pacjent bez uniesienia ST
• obniżenie ST o 0,1mV
• nieprawidłowości w zakresie załamka T → ujemny załamek T
 Zmiany w EKG w dokonanym zawale mięśnia sercowego:
 patologiczny załamek P w V1, V2, V3 ≥ 30ms lub
 nieprawidłowy w I, II, aVL, aVF i V4- V2, V6 w dwóch kolejnych odprowadzeniach przynajmniej 1mm
głebokości.
 Pierwsze godziny zawału
 nieznaczne uniesienie ST
 wysoki symetryczny załamek T
 załamek R bez zmian
12
 Pierwsza doba
 patologiczny załamek Q, głęboki, szeroki ≥ 0,03
 rozpoczyna się odwracania załamka T (ujemny)
 odcinek ST obniża się
 Po kilku dniach
 brak załamka R
 głęboki, patologiczny załamek Q lub zespół QS
 odcinek ST w linii izoelektrycznej
 załamek T ujemny
 Po kilku tygodniach i miesiącach
 patologiczny załamek Q, zespół QS
 załamek T odwrócony, mniej głęboki
 ponownie może pojawić się załamek R
 jeżeli jest tętniak → ST uniesiony
 Lokalizacja zawału na postawie EKG:
 Przedni → V1 – V4
 Przednio – przegrodowy → V1, V2
 Przedni rozległy → I, aVL, V1-V6
 Boczny → I, aVL, V5-V6
 Dolny → II, III, aVF
 Tylny → ↑R, ↓ST w V1-V2 lub brak zmian
 Koniuszkowy → III, aVF, V1-V6
 Blok odnogi prawej lun lewej pęczka Hisa towarzyszący zawałowi serca – uniemożliwia diagnostykę EKG
zawału serca
 Zawał prawej komory → ↑ST + Q w V3R-V4R (po prawej stronie KP) – towarzyszy w 40-60% zawałom ściany
dolnej lewej komory
 Zawał przedsionka → ↑ odcinek PQ – zaburzenia przewodzenia przedsionkowego
 Echokardiografia – ocena kurczliwości ścian serca (hipokineza, akineza, dyskineza)
 Diagnostyka radioizotopowa
 scyntygrafia perfuzyjna – widać granice pomiędzy obszarem zdrowym a o upośledzonej perfuzji (↓ - brak
nagromadzenia izotopu, ↑ gromadzenia pirofosforanu, sodu znakowanego technetem(?))
 emisyjna tomografia komputerowa (SPECT)
 Diagnostyka biochemiczna
 ocena stężenia troponiny T, troponiny J (przekroczenie górnej granicy w pierwszych 24 godzinach od bólu)
 ocena kinazy kreatynowej CK-MB (przekroczenie górnej granicy wartości prawidłowej oznaczonej w dwóch
kolejnych próbach krwi lub gdy 2x przekracza normę w pierwszej próbie oznaczonej w pierwszych godzinach)
• troponina T:
 szczyt 12-16 godzina
 wzrasta po 3-4 godzinach
 malizuje się po 9-10 dniach
 leukocytoza
 ↑ OB.
 ↑ fibrynogen
 ↓ K+, Mg2+
 ↑ glikemia
 kwasica metaboliczna
mioglobina - ↑ stężenie (najwcześniejszy marker – szybko osiąga szczyt i ulega obniżeniu)
 Markery ostrej fazy:
• białko C reaktywne CRPHS
 Powikłania wczesne
 zaburzenia rytmu
• pobudzenia przedwczesno-komorowe
• częstoskurcz komorowy, nadkomorowy
• migotanie przedsionków
• bradykardia
 zaburzenia przewodzenia
• bloki przedsionkowo – komorowe
 nagłe zatrzymanie krążenia
• migotanie komór
13
• asystolia
 wstrząs kardiogenny
 obrzęk płuc
 pęknięcie:
• wolnej ściany lewej komory
• przegrody międzykomorowej
• struny ścięgnistej
• mięśnia brodawkowatego
 Powikłania późne
 zespół Dresslera (autoimmunologiczny)
 zespół ramię – ręka
 tętniak pozawałowy
 przewlekła niewydolność krążenia
 powikłania zakrzepowo – zatorowe
 Rozpoznawanie różnicowe
 ostre zapalenie osierdzia
 zator tętnicy płucnej
 tętniak rozwarstwiający aorty
 zespół Tretz’a (zapalenie połączeń chrzęstno-kostnych żeber)
 ostry wrzód trawienny żołądka
 ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego
 Cel leczenia:
 ↓ śmiertelności
 ↓ obszaru zawału
 ↓ dysfunkcji lewej komory
 ↑ bilansu tlenowego mięśnia sercowego
 zwalczanie następstw zawałów serca
Leczenie zawału
 Cel
 redukcja śmiertelności
 poprawa samopoczucia pacjenta
  obszaru zawału i związanej z tym dysfunkcji mięśnia sercowego
 Osiągany poprzez
 możliwie najszybsze udrożnienie tętnic i całkowite przywrócenie przepływu w tętnicy odpowiedzialnej za zawał
 uzyskanie pełnego przepływu przez naczynia mikrokrążenia oraz długotrwałe utrzymanie efektu leczenia
 Przy pomocy
 farmakoterapii
 metod interwencyjnych
 Metody interwencyjne:
 PTCA primary:
 STENT
 STENT + inhibitor receptora GP IIb/IIIa
 PTCA rescue
 JIMI - ułatwiona przezskórna interwencja wieńcowa
 CABG – pomosty aortalno-wieńcowe
 Rozpoznawanie zawału:
 ból
 zmiany w EKG
 markery biochemiczne
 badanie ECHO
Ból i zmiany w EKG upoważniają do rozpoczęcia leczenia – primary PTCA
Ból utrzymuje się po leczeniu, po fibrynolizie, brak skutecznej reperfuzji – rescue PTCA
 JIMI – podajemy pół dawki leku fibrynolitycznego (żeby pacjent dojechał do kliniki z niezamkniętym całkowicie
naczyniem). Po GP IIb/IIIa też naczynie do końca nie będzie zamknięte
 Okres przedszpitalny
14
 unieruchomienie
 nitrogliceryna podjęzykowo
 aspiryna (300 mg p.o.) BEZWZGLĘDNIE!!!
 leki przeciwbólowe (narkotyczne i.v. – [2-3 mg] – Morfina, Fentanyl)
 jak najszybszy transport do szpitala (RR)
 leczenie fibrynolityczne (określone sytuacje)
 unikać wstrzyknięć i.m.
 Leczenie szpitalne
 pierwotna angioplastyka naczyniowa
 Leczenie farmakologiczne
 unieruchomienie
 tlenoterapia
 aspiryna – o ile nie podano wcześniej
 dalsza walka z bólem
 nitrogliceryna i.v. o ile nie podano wcześniej – wlew ciągły 48-godzinny, pod kontrolą ciśnienia i tętna, dawka
20 μg/min  200 μg/min
 leczenie trombolityczne, o ile nie ma przeciwskazań
 leki I generacji – niespecyficzne aktywatory plazminogenu:
 streptokinaza
 urokinaza
 anisteplaza
 leki II generacji – specyficzne aktywatory plazminogenu:
 +-PA 100 mg (bolus i.v. 15 mg, następnie wlew ciągły 90min)
 leki III generacji – nowe leki syntetyczne
 retaplaza
 lanoteplaza
 lenekteplaza
Leki III generacji nie spełniły oczekiwań  nie  śmiertelności
 Przeciwwskazania do stosowania nitro
 zawał prawej komory
 niskie ciśnienie tętnicze
 jaskra
 uczulenie
 zawał ściany bocznej
 Przeciwwskazania do fibrynolizy
 skazy krwotoczne
 krwawienia (colitis ulcerosa)
 przebyte zabiegi
 choroba nowotworowa
 tętniak rozwarstwiający aorty
 udar mózgu
 ciążą
 Fibrynolizę podajemy do 12h zawału
 streptokinaza – nie podajemy 2x!!!
 drugi raz podajemy tPA, ponieważ streptokinaza powoduje powstawanie przeciwciał przeciw streptokinazie,
utrzymujących się do około 2 lat
 +- PA – działa głównie w miejscu zakrzepu; większa skuteczność otwarcia naczyń 80% (50% streptokinaza)
 Reokluzja – ponowne zamknięcie naczynia
 leczenie przeciwzakrzepowe
 heparyna i.v. bolus 50 mg (5000j), następnie wlew ciągły pod kontrolą APTT (wydłużone 2-2,5x) na początek
10 mg/h lub
 heparyny drobnocząsteczkowe (Enoxiparine, Fraxiparine) s.c. 1 mg/kg co 12h
 β-blokery
 metoprolol
 w późniejszych godzinach doustnie
 ACE-inhibitory
 w kolejnych dniach (1-3)
 szczególnie korzystne u pacjentów z dysfunkcją komory lewej
 przedłużają życie!!!
 podawanie – czas nieokreślony
 Statyny
 efektywność umiarkowana
15
 skuteczność w uzyskaniu TIMI 3 – 50-60%
 wczesne reokluzje 15%, późne 30%
 Powikłania zawału
 wczesne:
 zgony
 zaburzenie rytmu i przewodnictwa (przede wszystkim bloki)
 pęknięcie serca
 wstrząs kardiogenny
 ostra niewydolność serca
 obrzęk płuc
 późne:
 zaburzenia rytmu i przewodnictwa
 powikłania zakrzepowo – zatorowe
 zespół Dresslera
 ból w klatce piersiowej
 gorączka
 leukocytoza
 zespół ramię – ręka
 tętniak pozawałowy
Leczenie inwazyjne świeżego zawału
 Ostre zespoły wieńcowe
 zespoły przebiegające z uniesieniem odcinka ST (klasyczny zawał serca)
 zespoły przebiegające bez uniesienia ST (niestabilna dusznica bolesna, zawał serca)
 Śmiertelność w okresie 28 dni:
 41-45% ♂
 32-37% ♀
 Śmiertelność szpitalna:
 16% ♂
 12% ♀
 50% zgonów - pierwsze 2h
 Cel leczenia
 wczesna drożność tętnicy odpowiedzialnej za zawał
 pełna reperfuzja
 mniejsze uszkodzenie miokardiocytów
 lepsza funkcja lewej komory
  śmiertelność wczesna i odległa
 trwały efekt leczenia
 Metody leczenia
 fibrynolityczne
 interwencyjne (preferowana tam, gdzie można ją zastosować)
 Leczenie fibrynolityczne
 zalety:
 szeroka dostępność
 tańsze
 mała zależność wyniku leczenia od doświadczenia operatora
 szybkie zastosowanie w miejscu wezwania
 łatwość stosowania w formie wstrzyknięcia
 wady:
 krwawienia układowe, śródczaszkowe
 skuteczność:
 około 50% po 90 min – w TIMI 3
około 50% po 7 dniach
 spontaniczna rekanalizacja naczynia (bez leczenia fibrynolitycznego 20-30%)
 powikłania:
 ryzyko baaaardzo niewielkie
 krwawienia nienarządowe 4-5%
 udar mózgu około 1%
 udar mózgu krwotoczny <1,0%
 zgon
16
 nefropatia związana z podaniem środka cieniującego
 Przeciwwskazania:
 udar mózgu
 świerze operacje
 krwawienia z wrzodów
 gdy rok wcześniej podawana była streptokinaza
 zapalenie trzustki
 ciąża
 skazy krwotoczne
 Pierwotna angioplastyka – ponad 90% tętnic dozawałowych uzyskuje wczesną drożność   obszar zawału  lepsze
zabezpieczenia funkcji komory lewej   śmiertelności 
 krwotoków wewnątrzczaszkowych w 6-miesięcznej obserwacji w porównaniu z fibrynolizą
 Zalecenia ACC
 metoda OK.
 jednak nie u wszystkich
 nie zawsze
 nie każdy
 nie wszędzie
 U jakich chorych?
 wszyscy ze świeżym zawałem serca i uniesieniem odcinka ST
 bez ograniczeń wiekowych
 u wszystkich, którzy muszą być poddani zabiegowi w ciągu 12h od zawału
 powyżej 12h  w sytuacji, gdy utrzymują się objawy
 Szczególne wskazania:
 przeciwwskazania do fibrynolizy
 wstrząs kardiogenny
 z zawałem serca ściany przedniej, zwłaszcza powikłanym zaburzeniami hemodynamicznymi
 Kiedy?
 czas od momentu postawienia rozpoznania do rozpoczęcia zabiegu < 90min (+/- 30)
 Kto?
 osoby wykonujące rocznie > 75 zabiegów PCI (przezskórne zabiegi na tętnicy wieńcowej)
 Gdzie?
 ośrodki, gdzie wykonuje się rocznie > 200 zabiegów PCI, posiadające
zabezpieczenia kardiochirurgiczne
 AMI – interwencyjne metody leczenia
 PCI - precutaneus coronary intervention
 PTCA:
 angioplastyka balonowa
 angioplastyka z implantacją stentu
• bezpośrednie
• elektywne
 PTCA w zawale mięśnia sercowego
 primary PTCA (bezpośrednia)
 bez wcześniejszego podania leku fibrynolitycznego
 wtórna
 rescue PTCA (ratunkowa)
 do kilku godzin po nieskutecznej fibrynolizie
 wczesna lub odroczona (1-7 dni) po skutecznej fibrynolizie
 elektywna – ze wskazań klinicznych > 7 dni po skutecznej fibrynolizie
 ułatwiona PTCA
 torowana angioplastyka - planowe wykonanie PTCA bezpośrednio po wstępnym leczeniu fibrynolitycznym,
przeciwpłytkowym lub
kombinacji tych leków
 torowana
 chodzi o bezpieczeństwo w transporcie
 Zalety leczenia interwencyjnego
 częściej wczesne uzdrowienie
 rzadziej pozostałe zwężenie tętnic – nawrót niedokrwienia
 rzadziej krwawienia śródczaszkowe
17
 zmniejszenie umieralności
 wzrost skuteczności we wstrząsie kardiogennym
 Wady leczenia interwencyjnego
 wynik zależy od umiejętności operatora
 ograniczona dostępność
 mniej niż 10% szpitali w kraju
 dłuższy czas oczekiwania na leczenie
 konieczność transportu chorego do odpowiednio wyposażonego ośrodka
 przeciwwskazane w leczeniu fibrynolitycznym
 Powikłania leczenia interwencyjnego
 zgon
 udar mózgu
 krwawienia z miejsc wkłucia – tętniak rzekomy
 nefropatie związane z podaniem środka cieniującego
 Farmakoterapia okołozabiegowa
 kw. acetylosalicylowy (ACA) 80-325 mg
 heparyna niefrakcjonowana (w zależności od masy ciała, pod kontrolą czasu kaolinowo- kefalinowego); po zabiegu
kontynuacja we wlewie ciągłym, ewentualnie heparyny drobnocząsteczkowe
 leki przeciwpłytkowe (Tiklopidyna, Klopidogrel)
 antagoniści GP IIb/IIIa (Abciximab, ReoPro, tirofiban – Agrastat, eptifibatyt - Integrilin)
 β-bloker
 nitrogliceryna i.v.
 nawodnienie (krystaloidy)
 w razie potrzeby KA, leki antyarytmiczne
 ACE inhibitory
 statyny
 PTCA problemy
 ostre zamknięcie tętnic
 ostra i podstawowa zakrzepica w stencie
 zapobieganie:
 stenty
 leki przeciwpłytkowe (tiklopidyna + ASA,ASA + klopidogrel antagoniści receptora IIb/IIIa)
 stosowanie niejonowych środków kontrastowych podczas zabiegu
 Restenoza
 ponowne zwężenie tętnicy w miejscach skutecznej angioplastyki wieńcowej
 występuje u około 10-30% przypadków
 odpowiedź ściany naczynia na uraz mechaniczny
 3 fazy zapowiedzi:
 zapalna
 granulacji
 proliferacji
RESTENOZA
Elastic Recoil
Procesy
proliferacyjne
Remodeling
Stent
 dysencja – pęknięcie blaszki miażdżycowej (np. w trakcie angioplastyki)
 w świeżym zawale implantacja stenu:
 brachyterapia
  śmiertelności
 stenty pokryte lekami
  liczbę ponownych zawałów
 terapia genowa
  konieczności rewaskularyzacji
18
 Abciximab w zawale mięśnia sercowego:
  śmiertelności
  liczby ponownych zawałów
  konieczności rewaskularyzacji
  konieczności implantacji
 TIMI 0
 brak przepływu
 TIMI 1
 śladowy przepływ, tętnica nie wypełnia się do końca
 TIMI 2
 zwolniony przepływ, ale jest na obwodzie
 TIMI 3
 pełny przepływ tętnicy
 u około 25-30% pacjentów dochodzi do mikroembolizacji naczyń wieńcowych  upośledzenie napływu do
miokardium  zjawisko no-reflow
Nagłe stany kardiologiczne
ALS

pełne objawy NZK

algorytm BLS

uderzenie w okolicę przedsercową

zapis EKG, ocena rytmu serca,
tętna
Nie
migotanie komór, częstoskurcz
komorowy bez tętna

defibrylacja 300-360

dostęp w 100% 02

adrenalina 1 mg i.v.
CPR przez 1 min

defibrylacja 3x360
3x

lidokaina bolus 1 mg/kg następnie 0,5
mg/kg co
8-10 min do łącznej dawki
3 mg/kg
asystolie

dostęp w 100% O2

adrenalina 1 mg i.v.
CPR przez 1 min

atropina 2 mg i.v.
CPR przez 4 min

adrenalina 5 mg i.v.
CPR

nawrót czynności elektrycznej serca

stymulacja wewnętrzna lub
zewnętrzna
TAK
 Nagłe zatrzymanie krążenia:
 ostra niewydolność oddechowa
 zator tętnicy płucnej
 utrata dużej ilości krwi z łożyska
 ostra tamponada serca
 przedawkowanie leków
rozkojarzenie elektromechaniczne

dostęp w 100% O2

adrenalina 1 mg i.v.
CPR przez 1 min

adrenalina 1 mg i.v. 3x
CPR przez 1 min

adrenalina 5 mg i.v.

leki presyjne (dopamina, dobutamina)

dwuwęglan Na 0,5 mEq/Kg

rozpoznane
 tamponada serca
 zator płucny
 odma opłucnowa
 hipowolemia
 hipotermia
 hipoksemia
 kwasica
 zatrucie lekami
19
 Utrata przytomności
 sercowo-naczyniowa
 zespół wazo-wagalny
 ortostatyczna
 nadwrażliwość zatoki szyjnej
 blok III A-V
 niewydolność węzła zatokowego
 częstoskurcz komorowy
 zwężenie ujścia tętniczego
 kardiomiopatie
 zatorowość płucna
 śluzak i skrzeplina w lewym przedsionku
 mózgowa
 padaczka
 TIA
 udar
 krwotok podpajęczynówkowy
 inne
 zespół hiperkinetyczny
 hiper- i hipoglikemia
 krwotok
Utrata przytomności
 badanie podmiotowe
 badanie przedmiotowe
 badania dodatkowe
Przyczyny neurologiczne
wywiad: drgawki
Przyczyny pozasercowe
Echo
 kardiomiopatia
 śluzak
tachykardia
Zespól tachy-brady
Badanie elektrofizjologiczne
 Zatorowość płucna
 skrzepliny w krążeniu żylnym (w prawym sercu, żyłach głębokich)
migotanie usposabia do odrywania skrzeplin
 Czynniki ryzyka
 świeży zawał
 unieruchomienie
 nowotwory
 odwodnienie, otyłość
 ciąża, poród, połóg
 leki antykoncepcyjne
 zakrzepica żył
 po operacjach
 po cewnikowaniu serca
 Objawy:
 duszność ciężka, nagła (ciężki stan ogólny)
 zdjęcie RTG
 tachykardia
Przyczyny sercowe
Holter
bradykardia
stymulator
20
 ból w klatce piersiowej
 objawy zakrzepicy żylnej
 ostra niewydolność prawej komory
 zawał płuca, ból opłucnowy, kaszel
 Zator „na jeźdźca”
 lokalizacja na rozgałęzieniu tętnicy płucnej
 mechaniczne zatrzymanie powoduje odruchowy skurcz innych tętnic
 masaż klatki piersiowej powoduje rozwałkowanie zatoru
 mniej intensywny zator
 wstrząs
 ostre serce płucne
 zawał płuca
 przewlekłe nadciśnienie
 cel leczenia
 przywrócenie drożności
 przeciwdziałanie narastaniu skrzepu  leki przeciwkrzepliwe
 zapobieganie niewydolności serca
 leki przeciwwstrząsowe
 profilaktyka przed i pooperacyjna z unieruchomieniem
 Nawracająca zatorowość płucna
 gdy są przeciwwskazania do leczenia przeciwzakrzepowego
 należy wszczepić filtr wewnątrznaczyniowy
 Leczenie fibrynolityczne
 inny materiał zatorowy:
 tłuszcz
 powietrze
 Różnicowanie zatorowość płucna a zawał:
 EKG
 P pulmonale  II, III, aVF
 głębokie S  I; Q w III, dekstrogram
 tachykardia
 enzymy
  bilirubiny, LDH,
 aminoesterazy w normie
  p O2
 RTG
 prawidłowe
 echo
 poszerzenie komory prawej
  RR w tętnicy płucnej
 Heparyna 5000j

 ciężki stan
 arteriografia płucna
 USG przezprzełykowe
 CT

 masywny zator
 Obrzęk płuc
 nadmierne gromadzenie się płynu przesiękowego w przestrzeni śródmiąższowej i pęcherzykach płucnych w
wyniku gwałtownego wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w łożysku płucnym
 cele postępowania:
  obciążenia wstępnego
  obciążenia następczego
  kurczliwości mięśnia sercowego w sytuacji  ciśnienia tętniczego
 normalizacja rytmu serca
 poprawa utlenowania krwi tętnizej
 uspokojenie chorego
21
PRZYCZYNY
sercowe
płucne
naczyniowe
osoczowe
polekowe
częste
 zaostrzenie IHD
 ostra niewydolność wieńcowa
 wady zastawkowe ostre i przewlekłe
 zaburzenie rytmu
 zapalenie płuc
 zachłyśnięcie
 nadciśnienie tętnicze
 nadmierna podaż płynów
 niewydolność nerek
 odstawienie diuretyku
wieloczynnikowe
rzadkie
 oparzenie
 reakcje alergiczne
 choroba wysokościowa
 drenaż ssący opłucnej
 udar mózgu
 zapalenie naczyń chłonnych
 hipoproteinemia
 narkotyki
 krążenie pozaustrojowe
 zatorowość płucna
 Tętniak rozwarstwiający aorty
 odwarstwienie błony wewnętrznej
 czynniki ryzyka:
 zespól Marfana i inne kolagenozy (zespól Echlersa-Danlosa)
 nadciśnienie tętnicze
 2-płatkowa zastawka aorty
 III trymestr ciąży
 typ A – z zajęciem aorty wstępującej – najczęściej dochodzi do przebicia serca i wpłynięcia krwi do worka
osierdziowego  ostra tamponada serca  zgon
 typ B – bez zajęcia aorty wstępującej
 objawy:
 silny ból za mostkiem lub w okolicy międzyłopatkowej promieniujący wzdłuż rozwarstwienia
 zlewne poty
 lęk
 wymioty
 słabnięcie
 omdlenie
 wstrząs kardiogenny
 różnica ciśnienia
 asymetria / brak tętna
 szmer rozkurczowy ostrej niedomykalności części zastawek aorty
 cechy niedokrwienia serca, mózgu, nerek, narządów, kończyn
 śmierć  tamponada serca
 zapobieganie:
  RR
 leczenie paliatywne (okienka w błonie wewnętrznej naczyń)
 stent w miejscu rozwarstwienia
 diagnostyka:
 echo
 CT
 MRI  rozszerzenie błony wewnętrznej aorty
 leczenie:
 OIOM
 monitoring oddechu, RR
 zachowanie dostępu do żyły
 β-bloker -  RR
 nitraty
 TRUDNE RÓŻNICOWANIE Z ZATOREM!!!
Leczenie operacyjne
 typ A
 powikłany typ B
Leczenie zachowawcze
 nieprawidłowy typ B
β-bloker
22
 Tamponada serca
 wstrząs
 ból w klatce piersiowej
 poszerzenie tętnic szyjnych  „kołnierz”
 nierozpoznana prowadzi do zgonu
 zasłabnięcie
 hepatomegalia
 tętno paradoksalne
 badania dodatkowe:
 ECHO
 EKG   QRS we wszystkich odprowadzeniach
 RTG  powiększenie serca
 leczenie
 szybka perikardiocenteza
 obraz kliniczny
 narastająca duszność
 ból w klatce piersiowej
 osłabnięcie (w ostrej tamponadzie - objawy wstrząsu, utrata przytomności)
 przepełnienie żył szyjnych
 ostre powiększenie wątroby
 tętno paradoksalne
redukcja ciśnienia ze zmniejszeniem amplitudy skurczowo – rozkurczowej
 zanik wyczuwalnego uprzednio uderzenia koniuszkowego i słyszalnych tonów serca
 Tamponada podostra
 infekcje zapalne
 martwica
 białaczki, noworwory
 kolagenozy
 Tamponada ostra
 pęknięcie ściany lewej komory
 uraz serca
 dowsierdziowe pęknięcie aorty
 badanie:
 ECHO
• zapadnięcie rozkurczowe prawej komory i/lub prawego przedsionka
• końcoworozkurczowy wymiar prawej komory < 1 cm
• obraz kołyszącego serca
• zaburzenia napływu krwi do prawej komory
 EKG
• niski woltaż zespołu QRS we wszystkich odprowadzeniach
• niespecyficzne zmiany ST-T
• naprzemienność elektryczna zespołu QRS oraz załamka P i T
 RTG klatki piersiowej
•  sylwetki serca
• wyprostowanie lewego zarysu serca
 badania dynamiczne
 Wstrząs kardiogenny
 niewydolność krążenia obwodowego jako wynik małego rzutu seca
 przyczyna
 rozległy zawał serca
 leczenie
 kontrpulsacja wewnątrzaortalna
 IABP (interaortal baloon pumping) – leczenie paliatywne do czasu leczenia operacyjnego
  RR < 80 mmHg, mimo leków
 SV < 1,8 l
 świeży zawał serca
 choroba wieńcowa niestabilna
 powikłania mechaniczne, zawały
 ciśnienie zaklinowania < 20 mmHg
 przeciwwskazania
 niedomykalność aortalna
 tętniak aorty
23
 przyczyny niewydolności wyrzutu:
 CHNS – zawał, kardiomiopatie, USP, leki kardiodepresyjne
 choroba zastawkowa serca  niedomykalność A-V
 choroba naczyń  zator tętnic płucnych
 zaburzenia rytmu, bradykardia
leki zaburzenia rytmu
w 90% nieskuteczne

zastój w płucach
dopamina

 RR do 90
tak + nitro
dekstran
nie
 Leczenie najbardziej pożądane:
 usunięcie przyczyny (zabieg)
 Ciągłe monitorowanie:
 tętno
 EKG
 diureza
 Kryteria rozpoznania:
  RR < 80 mmHg
  diurezy godzinowej < 20 ml
 zaburzenia świadomości
 bladość powłok skórnych
Nadciśnienie tętnicze
 populacja dorosła 20-40%
 ciśnienie tętnicze:
 optymalne  120/80 i 
 prawidłowe  130/85
 wysokie prawidłowe  130-139/85-95
 nadciśnienie:
 okres 1  140-159/90-99
 okres 2  160-169/100-109
 okres 3  >170/>110
 Kardiologiczne powikłania
 przerost mięśnia sercowego  choroba niedokrwienna serca:
 zawał
 dławica piersiowa
 niewydolność serca
 ostra
 przewlekła
 prewencja
 niewydolność lewej komory
 modyfikacja stylu życia
 leczenie nadciśnienia
 powikłania narządowe:
 udar mózgu (niedowłady)
 przerost komory lewej, niewydolność serca
 stwardnienie nerek
 choroba naczyń obwodowych
 tętniak rozwarstwiający aorty
 terapia:
 normalizacja RR
 usunąć zaburzenia metaboliczne, hemodynamiczne, neurosekrecyjne
  śmiertelności, chorobowości
24
Modyfikacja stylu życia
 prewencja pierwotna
 ludzie zdrowi bez
nadciśnienia
 prewencja wtórna
 ludzie z rozpoznaną chorobą
 leczenie
 redukcja masy ciała min. 4 kg ( RR o 1 mmHg)
 ograniczenie spożycia sodu (o 95 mEq/dobę)
 ograniczenie spożycia alkoholu z 452 ml do 64 ml/tydzień
  aktywności fizycznej – intensywny trening dynamiczny 3x w tygodniu 15-90min
 Leki
 β-adrenolityki
 dobra skuteczność
 mała cena
  zachorowań i zgonów z powodu układu sercowo-naczyniowego
 działanie przeciwdławicowe




 METORPOLOL
 PROPANOLOL
 ACEBUTOLOL
 BISOPROLOL
 KARWEDILOL
niekorzystny wpływ na metabolizm
bradykardia
depresja
impotencja
 inhibitory konwertazy angiotensyny ACE
 dobra skuteczność
 neutralność metaboliczna
 działa nefroprotekcyjnie
 regresja przerostu lewej komory
 leki z wyboru przy niewydolności krążenia, mikroalbuminurii, jawnym nadciśnieniem z proteinurią


suchy kaszel
zaburzenia smaku
 α1-adrenolityki
 korzystne w skojarzeniu z β-adrenolitykami
 z towarzyszącymi zaburzeniami gospodarki lipidowej
  LDL, cholesterolu
 u ♂ z przerostem prostaty



hipotonia ortostatyczna po pierwszej dawce
uczucie ciągłego zmęczenia
bóle głowy, nudności wymioty
 leki moczopędne (diuretyki tiazydowe)
 skuteczne
 tanie


Na+, K+, Mg2+
zaburzenia elektrolitowe
 antagoniści wapnia
 dobra skuteczność
 neutralność metaboliczna
 działanie przeciwdławicowe
 działanie nefroprotekcyjne (Verapamil)
 działanie antyarytmiczne



zaczerwienienie
bóle głowy
obrzęki
 Idealne skojarzenie
ACE-ihibitory
β-blokery
• diuretyki
• α1-adrenolityki
• β-blokery
• antagoniści Ca2+
• α1-adrenolityki
• blokery Ca2+
 Zasada:
 w skojarzeniu musi być
lek moczopędny
25
 Nadciśnienie tętnicze wtórne
 przyczyny naczyniowo-nerkowe
 zwężenie tętnicy nerkowej (niedorozwój, uraz dysplazja)
 przyczyny nerkowe
 OKZN
 PZN
 OZN
 nefropatia cukrzycowa
 dna, kolagenozy, skrobiawice
 guz chromochłonny (pheochromocytoma)
 pierwotny hiperaldosteronizm (gruczolak lub przerost kory nadnerczy)
 zespół Cushinga
 gruczolak lub rak nadnercza
 gruczolak przysadki
 ektopowe wydzielanie ACTH
 koarktacja aorty
Choroby zapalne serca
 zapalenie mięśnia sercowego
 zapalenie osierdzia
 suche
 wysiękowe
 infekcyjne zapalenie wsierdzia
 inne
 Infekcyjne zapalenie wsierdzia IZW
 proces proliferacyjno-destrukcyjny (szczególnie dotyczy wsierdzia zastawkowego-90%, rzadko wolnych ścian)
 dotyczy osób ze zmienionym wsierdziem
 niepewne rokowanie
 osoby z ograniczoną wadą serca
 osoby ze sztucznymi zastawkami (protezy)
 osoby, które przebyły tę chorobę wcześniej
 kryteria rozpoznawania duże:
1. dodatnie posiewy krwi
 80% paciorkowce Streptococcus
 ok. 30% gronkowce Staphylococcus
 Enterococcus (E.faecalis, E.fecium)
 bakterie G+
• pałeczki jelitowe
• Pseudomonas
• Acinetobacter
 HACEK
 grzyby:
• Aspergillus
• Candida
2. zajęcie wsierdzia
 typowe ECHO
• wegetacje bakteryjne na zastawce
• twór kruchy, wiotki, zwiewny (farfocel) – uszypułowany na zastawce  płatki sobie, twór sobie – w
przeciwnych kierunkach
• są to kolonie bakteryjne + elementy morfotyczne krwi, włóknik
• dodatkowa ruchomość
• ropień, przeciek okołozastawkowy
• nowa niedomykalność zastawki (najszybciej zajęta jest aortalna, potem mitralna, trójdzielna i pnia
płucnego)
Pobieranie posiewów krwi:
 przed rozpoczęciem antybiotykoterapii
 3,4 posiewy z godzinną przerwą
 aseptyka!!!
 hodowla w warunkach tlenowych i beztlenowych
Jeżeli duże kryterium jest dodatnie  szukamy małych kryteriów
26
 kryteria rozpoznawania małe:
 wywiad – wada serca, choroba predysponująca do IZW, narkomania
 czy chory przeszedł zabieg inwazyjny (usuwanie zębów, operacje, biopsje)
 gorączka > 38C
 objawy naczyniowe:
• zatory tętnic
• septyczna zatorowość płucna
 reakcje immunologiczne:
• glomerulonephritis
• guzki Oslera
 ECHO sugerujące IZW, ale nie spełniające dużego kryterium
 mikrobiologiczne dodatnie wyniki posiewów, ale nie spełniające dużych kryteriów
 rozpoznanie
 2 duże kryteria
 1 duże i 3 małe kryteria
 5 małych kryteriów
 podział
 na zastawce naturalnej / sztucznej
 wczesne 60 dni / 12 miesięcy – śmiertelność 60-70% przy leczeniu zachowawczym
 późne – śmiertelność 20-40%
 IZW u chorych z wcześniejszą wadą serca i bez wcześniejszej wady serca
 postać ostra i podostra
• ciężki stan chorego
• wysoka gorączka
• posocznica
• dreszcze
• przywieziony, sam nie przyjedzie
• osłuchiwaniem szukamy nowego szmeru
 wysoka leukocytoza
  OB.
 przesunięcie w lewo w leukogramie
 w moczu jako konsekwencja glomerulonephritis, zatoru w nerce  krwinkomocz
 krwiomocz
 białkomocz
 mechanizmy zgonu
 zatory
 wysoki rozwój niewydolności krążenia (nie można się zaadoptować)
 leczenie
 chemioterapia trwa 6 tygodni
 antybiotyki i.v.
 dwa na raz
 ostatnie dwa tygodnie można podawać p.o. przy dobrym stanie
 ropień operacja do 8 tyg.
 preferowane są cefalosporyny  Cefuroksym, Cefotaksym
 Imipenem przy powikłaniach pooperacyjnych + Wankomycyna + Teikoplanina
 Wankomycyna + Cefalosporyna
 Cefalosporyna + Gentamycyna
 zakażenia Candida
 Flukonazol 2-4 tyg. i.v.
 Amfoterycyna B
 leczenie profilaktyczne przeciwgrzybicze w powikłanej postaci IZW niezależnie od pierwotnej etiologii
zakażenia i przy dłuższym podawaniu antybiotyków przeciwbakteryjnych
 Wskazania do leczenia operacyjnego
 nieskuteczna antybiotykoterapia  niewydolność krążenia, nieskuteczność celowanej antybiotykoterapii 3-4
doby
 infekcje grzybicze
 HACEK
 gronkowce
 wegetacje na zastawce sztucznej (najniebezpieczniejsze ruchome wegetacje > 1cm)
 ropnie pierścienia, mięśnia
 ropnie śledziony, nerek, mózgu
 pierwszy zator (25% przyczyna zgonu)
 blok A-V II lub III świadczy o procesie zapalnym
 perforacja przegrody międzykomorowej
27
 ropnie pierścienia i okołopierścieniowe  nawroty
 Profilaktyka
 chorzy dużego ryzyka:
 wszczepiona sztuczna zastawka
 sinicza wada serca, wada serca
 przebyte IZW
 narażeni są też:
 wada zastawkowa (wypadanie płatka zastawki z niedomykalnością mitralną, 2-płatowa zastawka aortalna)
 wada wrodzona, bez sinicy poza ASD, przetrwały otwór owalny
 kardiomiopatia przerostowa zwężająca (naśladuje stenozę aortalną)
 zabiegi wymagające profilaktyki:
 wszystkie stomatologiczne
 wycięcie migdałków
 zabiegi na przełyku, chirurgia brzucha
 zabiegi dotyczące pęcherza moczowego, nerek, biopsja, operacja prostaty i dróg moczowych
 Profilaktyka minimalna
 zabieg pojedynczy
 ambulatoryjny
 znieczulenie miejscowe
 amoksycylina 3g. p.o., 1 godz. przed zabiegiem
 uczuleni na amoksycylinę  klindamycyna 300-600 mg p.o. 1 godz. przed zabiegiem
 Profilaktyka maksymalna
 u chorych wysokiego ryzyka
 przy zabiegach gastoenterologiczneych i urologicznych
 zabiegi wykonane wielokrotnie
 znieczulenie ogólne
 zawsze u pacjentów hospitalizowanych
 Ceftriaxon 1-2 g. i.v. (godzinę przed zabiegiem) lub amoksycylina 2 g i.v. godzinę przed zabiegiem i 1-1,5 g., 6
godzin później.
 uczuleni na penicylinę otrzymają Wankomycynę 1,0 g. we wlewie trwającym przynajmniej 1 godz., dawkę
powtarza się po 12 godz.
Wady serca
NABYTE
 Wady zastawki mitralnej
1. Insuficientia valvulae mitralis – niedomykalność zastawki mitralnej
 przyczyny:
 organiczne
 czynnościowe (rozciąganie pierścienia mitralnego, zmiana geometrii lewej komory)
 organiczne
 reumatyczne zapalenie wsierdzia
 zmiany miażdżycowe płatków
 zwapnienia w pierścieniu zastawkowym, na płatkach
 nieprawidłowa funkcja mięśnia brodawkowatego (niedokrwienie, częściowa martwica)
 pękanie nici ścięgnistych (wynik procesu zapalnego, urazu serca)
 perforacja płatka zastawki mitralnej (wynik zapalenia wsierdzia, urazu serca)
 następstwa hemodynamiczne wady:
 skurcz  objętość zalegająca w komorze wyrzucana na obwód  niedomykalność  krew cofa się z lewej
komory do lewego przedsionka  poszerzenie lewego przedsionka   ciśnienia w lewym przedsionku 
przerost mięśnia lewego przedsionka
  pojemności wyrzutowej serca (część krwi, która powinna być wyrzucona na obwód, cofa się do lewego
przedsionka)
 objawy podmiotowe
 bezobjawowa
 kołatanie serca, duszność (wysiłkowa  spoczynkowa)
 bóle w klatce piersiowej
 napady obrzęku płuc (w wadzie zaawansowanej ostra niedomykalność mitralna)
28
 badanie przedmiotowe
 oglądanie – tętnienie w dołku sercowym
 obmacywanie – rozlane uderzenie koniuszkowe
 opukiwanie – przesunięcie granicy stłumienia bezwzględnego serca w lewo
 osłuchiwanie
• szmer najgłośniejszy na koniuszku; może promieniować do sołu
pachowego, w kierunku mostka, może prowadzić do czynnościowej niedomykalności pnia płucnego
• rozdwojenie II tonu nad tętnicą płucną (jako obraz nadciśnienia płucnego)
• może być szmer Grahama-Stella
• tętno i RR powinny być prawidłowe
 badania EKG
 P mitrale
 lewogram
 przeciążenie lewej komory (wada zaawansowana)
 RTG
 powiększenie lewego przedsionka
 powiększenie lewej komory (wada zaawansowana)
 widzimy:
• koniuszek serca zaokrąglony, przesunięty w lewo i w dół  zdjęcie AP
•  przestrzeń pomiędzy sercem a kręgosłupem  zdjęcie boczne (na zdjęciu z kontrastem przełyk modeluje się
na powiększonym sercu)
 ECHO
2. Stenosis ostii venosi sinistrii – zwężenie zastawki mitralnej
 przyczyny
 organiczne
• reumatyczne zapalenie wsierdzia (zmiany, zwapnienia na płatkach)
 czynnościowe
• skrzeplina w lewym przedsionku
• śluzak (guz serca, łagodny)
• niedomykalność aortalna (cofająca się do lewej komory krew blokuje przedni płatek zastawki mitralnej)
• 4-6 cm2  norma
• 4-2,5 cm2  ciśnienie w lewym przedsionku pokona opór, przepłynie krew z lewego przedsionka do lewej komory
•  2,5 cm2  następstwa hemodynamiczne

przeciążenie ciśnieniowe

 ciśnienia w żyłach płucnych

powiększenie lewego przedsionka
 objawy podmiotowe
 łatwe męczenie się, duszność (wysiłkowa  spoczynkowa)
 kaszel, krwioplucie, częste infekcje dróg oddechowych
 kołatanie serca
 badanie przedmiotowe
 oglądanie
• rumieniec mitralny na twarzy
• sinica obwodowa
• objawy niewydolności prawej komory
obrzęki na obwodzie
wodobrzusze
przepełnienie żył szyjnych
• obmacywanie  mruk rozkurczowy nad koniuszkiem
 opukiwanie
• przesunięcie górnej granicy serca
• prawej granicy (prawa linia przymostkowa i dalej)
 osłuchiwanie
• całkowicie niemiarowa czynność serca (typowa dla migotania przedsionkowego)
29
• szmer rozkurczowy (turkot) – najlepiej słyszalny na koniuszku, nasila się po wysiłku, głębokich oddechach, na
lewym boku
• ton serca głośny, kłapiący (klekot bociana); rozdwojony
• stuk otwarcia zastawki mitralnej (dodatkowy ton tuż po II tonie serca, słyszymy w okolicy uderzenia
koniuszkowego i wzdłuż lewego brzegu mostka)
• tętno – słabo wypełnione, niemiarowe, RR   amplituda ciśnień
 badania dodatkowe
 EKG
• migotanie przedsionków
• P mitrale
• cechy przerostu prawej komory
 RTG
• powiększenie lewego i prawego przedsionka i prawej komory
• objawy nadciśnienia płucnego
 ECHO
3. Stenosis ostii arteriosi sinistrii – wady zastawki aortalnej
 przyczyny
 nabyte
• reumatyczne zapalenie wsierdzia
• zmiany zwyrodnieniowe i degeneracyjne w starszym wieku
• przyczyna miażdżycowa (blaszki)
 wrodzone
• zastawka 1-płatkowa
• zastawka 2-płatkowa
 następstwa hemodynamiczne
 utrudniony wyrzut krwi z komory lewej  przeciążenie ciśnieniowe komory lewej  przerost komory lewej 
osłabienie siły skurczu przerośniętego mięśnia sercowego   wyrzut krwi (ostatnie dwie pozycje – wada
zaawansowana)
 objawy podmiotowe
 długo bezobjawowo
 zawroty głowy
 zaburzenia widzenia
 zasłabnięcia
 pełne utraty świadomości (napady MAS)
 objawy dławicy piersiowej
 duszność (wysiłkowa  spoczynkowa)
 pełne utraty przytomności
 badanie podmiotowe
 obmacywanie
• mruk skurczowy nad podstawą serca i nad tętnicami szyjnymi
 osłuchiwanie
• głośny, szorstki szmer skurczowy nad aortą, może promieniować do części kostnych (obojczyki, wyrostki
barkowe, wyrostki ościste kręgów szyjnych, wyrostki łokciowe, nad rękojeścią mostka)
• mała amplituda RR, ciśnienie skurczowe niskie, tętno rzadkie i twarde
 badania dodatkowe
 EKG
• cechy przeciążenia lewej komory
 RTG
• powiększenie lewej komory
• koniuszek zaokrąglony w dół (na zdjęciu A-P)
• zwężenie przestrzeni za sercem na wysokości lewej komory (zdjęcie boczne)
• poszerzenie aorty wstępującej postenotycznie
 ECHO
4. Insyficientia valvularum semilunarum aortae – niedomykalność zastawki aorty
 przyczyny
 gorączka reumatyczna
 zapalenie wsierdzia
30
 zastawka aortalna 2-płatkowa
 tętniak a. ascendens – powoduje poszerzenia aorty
 następstwa hemodynamiczne
 krew cofa się z aorty do komory lewej  przeciążenie objętościowe  poszerzenie komory lewej
 objawy podmiotowe
 kołatanie serca
 zawroty i bóle głowy
 duszność
 bóle wieńcowe
 badanie przedmiotowe
 oglądanie
• tętnienie naczyń szyjnych
 opukiwanie
• przesunięcie lewej granicy serca w lewo
 osłuchiwanie
• szmer rozkurczowy nad aortą wzdłuż lewego brzegu mostka
• nad koniuszkiem szmer rozkurczowy Austina-Flinta (b. duża niedomykalność)
• podwójny ton Tranberga i szmer Duwziera
• RR – duża amplituda ciśnień (np. 200/80, 180/60), tętno chybkie i wysokie
 badania dodatkowe
 EKG
• cechy przeciążenia komory lewej
 RTG
• zaokrąglony koniuszek serca
• ostro zaznaczony kąt między tętnicą płucną a dolnym zarysem serca
Niewydolność krążenia
 Stan w którym przepływ krwi w tkankach nie pokrywa ich potrzeb metabolicznych
 NK
 związana z upośledzeniem funkcji serca (hipokinetyczna)
• skurczowa
• rozkurczowa
 przy prawidłowej lub  pojemności wyrzutowej serca (hiperkinetyczna)
• zaburzenia krążenia obwodowego
•  zapotrzebowania tkanek
 inny podział
 ostra
 przewlekła
 lewokomorowa
 prawokomorowa
 z zajęciem obu komór
 NK hiperkinetyczna
 zaburzenia krążenia obwodowego
• przetoki tętniczo-żylne
• nagły wzrost w łożysku naczyniowym
 zwiększone zapotrzebowanie
• tyreotoksykoza
• wstrząs septyczny (I faza)
 upośledzenie transportu
• znaczna niedokrwistość
• awitaminoza
 etiologia
 choroba wieńcowa (zawał serca)
 nadciśnienie tętnicze (lewej komory) lub płucne (prawej komory)
31
 wady zastawkowe
 kardiomiopatie i zapalenie mięśnia sercowego
 toksyczne – leki, alkohol
 w przebiegu chorób endokrynologicznych, metabolicznych (niedoczynność tarczycy, pheochromocytoma)
 w przebiegu chorób układowych (skrobiawica, sarkoidoza, kolagenozy)
 miopatie
 tachykardia
 po napromieniowaniu, urazie
 modyfikacja czynników ryzyka
  RR
 zaburzenia mechanizmu węglowodanów
  LDL
 otyłość
 palenie
 diagnostyka
 obraz kliniczny
 badania obrazowe
• echo
• EKG
• scyntygrafia
 diagnostyka inwazyjna
• cewnikowanie serca – pomiar OCŻ, ciśnienia zaklinowania, ciśnienia w komorze lewej, pomiar objętości
minutowej, frakcji wurzutowej
 badania dodatkowe
• EKG, próba wysiłkowa, test korytarzowy, max. zużycie tlenu
 badania biochemiczne krwi
• BNP, ILG, CRP
 obraz kliniczny (niewydolność prawokomorowa)
 zastój żylny  wypełnione żyły szyjne
 przyrost masy ciała, obrzęki, wodobrzusze, płyn w jamach surowiczych
 zastoinowa wątroba – powiększona, bolesna, z zaokrąglonym brzegiem, ewentualnie żółtaczka,  stężenia
bilirubiny, aminotransferaz
 zastój w krążeniu wrotnym, utrata łaknienia, zespół złego wchłaniania
 często unoszenie prawej komory i tętno żylne zgodne z akcją serca
 duszność
• wysiłkowa  spoczynkowa
• pozycja orthopnoe
 zastój w krążeniu małym i trzeszczenia, rzężenia drobnobańkowe bezdźwięczne w najniższych partiach płuc
 Asthma cardiale – napadowa duszność i kaszel, w nocy, niekiedy krwioplucie
 sinica
 aktywacja SNS – blady, wilgotny, skóra chłodna, tachykardia
 nykturia – oddawanie większej ilości moczu w nocy niż w ciągu dnia
 powiększenie sylwetki serca
 osłabienie
 zaburzenia narządów  hypoperfuzja
• mózgu  zaburzenia świadomości
• nerki  niewydolność nerek, białkomocz
 Idealny lek:
  HR
  MVO2
  aktywacji neurohormonalnej
  przepływ wieńcowy i tkankowy
 promuje remodeling
 przywraca prawidłowy kształt serca
 leczenie farmakologiczne
 inhibitory konwertazy (antagoniści rec. AT1)
 β-blokery (II, III klasa wg NYHA) – przedłużają życie,  objawy
 diuretyki
 antagoniści mineralokotrykosteroidów
 digoksyna
 nitraty
 antagoniści wit.K
 leki antyarytmiczne
 defibrylator – kardiowerter  leczenie zaburzeń rytmu
Ograniczone
zastosowanie
32
 leki inotropowe +  dopamina, dobutamina, inh. Fosfodiesterazy
 statyny
 leki immunosupresyjne
 implantacja komórek macierzystych lub ich aktywacja cytokinami
 leczenie niefarmakologiczne
 umiarkowany wysiłek fizyczny
  soli w diecie
 redukcja nadwagi
 dieta wysokobiałkowa, wysokoenergetyczna
 leczenie choroby podstawowej
 operacyjna -  wymiaru komory lewej
 defibrylator – kardiowerter
 inhibitory ACE
  pre/afterload
  stymulacja sympatyczna
 poprawa funkcji śródbłonka
 hipotensyjne
  podatności tętnic
 efekt przeciwzakrzepowy
  masy lewej komory