Choroby jelita cienkiego u dzieci

Choroby jelita
cienkiego u dzieci
Wybrane zagadnienia
Tematy:
Niedrożności i zwężenia XII-tnicy
 Atrezje i stenozy jelita cienkiego
 Niedokonany zwrot
 Zespół krótkiego jelita
 Zdwojenia jelita cienkiego
 Uchyłek Meckela
 Niedrożność smółkowa

Niedrożność XII-tnicy

Najbardziej typowa postać wysokiej
niedrożności u noworodków

Częstość 1:6000 – 1:40 000 M=F
częściej u osób spokrewnionych,
częściej u dzieci z aberracjami chromosomalnymi

Przyczyna – zaburzenie organogenezy
ryzyko powtórzenia wady u rodzeństwa bliskie 0
Niedrożność XII-tnicy



Wada znana z badań autopsyjnych od początku XX w.
Pierwsza udana operacja - Francja 1905 (Vidal wykonał
gastro-jejunostomię)
Obecnie wyleczalność sięga 90%, a przyczyniły się do
tego:
- postępy w reanimacji noworodkowej: żywienie pozajelitowe,
żywienie dojelitowe przez jejunostomię, leczenie wad
towarzyszących zagrażających życiu
- diagnostyka prenatalna
- postęp technik chirurgicznych
Embriologia istotna dla zrozumienia
wady
XII-tnica powstaje z jelita przedniego (do
miejsca wejścia doń przewodu żółciowego
wspólnego) i z jelita środkowego (do kąta
Treitz’a)
 W początkach 2 miesiąca dochodzi do
obliteracji jej światła na skutek rozrostu
endoblastów. W kolejnych tygodniach ma
miejsce stopniowe udrażnianie się światła
narządu

Typy niedrożności XII-tnicy




Całkowita atrezja (gdy doszło do ucisku na naczynie pień trzewny lub t. krezkowa górną np. przy
omphalocoele (tzw. „wypadek naczyniowy”)
Zwężenie lub zarośniecie światła narządu (jeśli nie
nastąpi pełne udrożnienie światła). Ma miejsce
najczęściej na poziomie brodawki Vater’a (wtedy
może mu towarzyszyć rozszczepienie przewodu
Wirsung’a.
Trzustka obrączkowata (gdy zawiązek brzuszny płata
trzustki nie migruje w prawo i do tyłu, lecz w lewo i
do przodu)
Inne – ucisk naczyń z zewnątrz
Całkowite zarośniecie – 35% ogółu
przypadków
Atrezja kompletna – z
długoodcinkowym
brakiem XII-tnicy
 Atrezja „na styk”
 Kompletna przegroda
(na zewnątrz
zachowana jest ciągłość
ściany)
 Przegroda podwójna
(opisano kilka
przypadków)

Zwężenie – 35% ogółu przypadków
Zwykłe – widoczna
różnica średnicy
światła narządu
 Niepełna przegroda
(okrężna lub
perforowana)

Trzustka obrączkowata – 35% ogółu
przypadków
Obejmuje odcinek II
dwunastnicy w
mniejszym lub
większym stopniu
 W pewnym %
przypadków komórki
trzustkowe mogą mieć
patologiczne położenie
w ścianie XII-tnicy
 Około 2/3 trzustek
obrączkowatych jest
bezobjawowych

Ucisk naczyń: żyły wrotnej położonej przed
XII-tnicą < 1% ogółu przypadków


Przyczyną może być
niedokonany zwrot lub
situs inversus
Przyczyną mogą być
zaburzenia obliteracji
naczyń żył pęcherzyka
żółtkowego, z których
formuje się żyła wrotna
(zanikają inne niż
zwykle naczynia)
Towarzyszące okoliczne anomalie
Dotyczą zwłaszcza dróg żółciowych (2% przypadków)


Gdy błona przegradzająca – mogą być dwa przewody żółciowe lub
jeden uchodzący w linii przegrody (zwężony, zarośnięty)
Gdy atrezja – może towarzyszyć atrezja dróg żółciowych
Dlatego w wypadku niedrożności XII-tnicy należy dobrze
przebadać drogi żółciowe
Towarzyszące wady ogólne (u 70%
dzieci)
Niedrożność XII-tnicy powstaje pomiędzy 5-7 tygodniem życia płodowego
(jednocześnie kształtują się zastawki serca, kręgosłup, drogi żółciowe,
trzustka –stąd typy wad towarzyszących







Trisomia 21- u 30% dzieci
Niedokonany zwrot - u 20-30% dzieci
Wady serca i dużych naczyń - u 33% dzieci – CAV, VSD, ASD, F4,
anomalie żył płucnych, wady złożone
Atrezja przełyku - u 3% dzieci
Atrezja odbytu – u 3-8% dzieci
Wady nerek zwłaszcza agenezja – u 5-10% dzieci
Wady kręgów: spina bifida, anomalie liczby kręgów - u 3% dzieci
Stąd atrezja i stenoza XII-tnicy należą do zespołu VATER (vertebral, anal,
tracheo-oeaophageal, renal malformations)
Objawy kliniczne u matek

Wielowodzie – u 17-75% ciężarnych

Poród przedwczesny – w 60-75%
(średnio poród około 35 Hbd, a waga
urodzeniowa dzieci 2200g)
Czas postawienia rozpoznania
choroby u dziecka

Prenatalnie
- obraz podwójnego przejaśnienia w jamie brzusznej utrzymujacy się
w kolejnych USG po 30’ i po 15 dniach

Po urodzeniu
- jeśli całkowite zarośniecie – objawy wysokiej niedrożności
przewodu pokarmowego występują w pierwszych godzinach życia
- jeśli zwężenie – objawy zwykle między 5 –60 dniem (w niektórych
przypadkach choroba może być długo asymptomatyczna)
Objawy kliniczne
Uwypuklenie w nadbrzuszu, przy zapadniętym
brzuchu poniżej
 Wymioty treścią podbarwioną żółcią lub bez
żółci
 Normalny czas oddania smółki (o normalnym
lub bladym zabarwieniu)

Objawy radiologiczne
Patognomoniczny obraz na
zdjęciu przeglądowym jamy
brzusznej.
Jeśli stenoza jest
przepuszczająca, powietrze
pojawia się stopniowo w jelitach
(może tak być również przy
całkowitym zarośnięciu XIItnicy, przy rozdwojeniu
przewodu Wirsunga, kiedy
jeden przewód uchodzi nad a
drugi pod przegrodą)
Rozpoznanie różnicowe
Skręt krezki (jeśli stenoza jest przepuszczająca)
Rozpoznanie to jest bardziej prawdopodobne, kiedy:
 Objawy są opóźnione
 Występuje krew w stolcu
 Zmienny obraz kliniczny i radiologiczny
Celem ostatecznego zróżnicowania choroby dobrze jest wykonać RTG
górnego odcinka przewodu pokarmowego z gastrografiną (aspirując ją
natychmiast przez sondę żołądkową po wykonaniu zdjęć).
Leczenie operacyjne - zasady





Ciecie poprzeczne
Manewr Kochera (uruchomienie kąta wątrobowego
okrężnicy celem uwidocznienia XII-tnicy)
Inspekcja jamy brzusznej z podaniem powietrza do
światła jelit, sprawdzenie ich drożności aż do
zastawki Bauhina
Cholangiografia śródoperacyjna celem oceny dróg
żółciowych (podanie kontrastu do pęcherzyka
żółciowego)
Podanie błękitu metylenowego do pęcherzyka
żółciowego celem zlokalizowania brodawki Vatera
Stare techniki operacyjne
(obciążone powikłaniami)
Gastrojejunostomia
 Duodenojejunostomia (za poprzecznicą)

Nowsze techniki operacyjne

Duodeno-duodenostomia przedtrzustkowa
(anastomoza bok do boku). Jest to metoda z wyboru przy
przeszkodzie położonej w segmencie II dwunastnicy

Duodeno-duodenostomia z resekcją części zwężonej
(anastomoza koniec do końca). Jest to metoda z wyboru
przy niedrożności segmentów III lub IV

Wycięcie błony przegradzającej (ciecie podłużne,
zeszycie poprzeczne). Można je wykonywać jedynie wtedy,
gdy dobrze zlokalizuje się brodawkę Vatera

Zawsze, kiedy się da wskazanie jest wykonanie
modelowania ściany XII-tnicy (aby szybciej została
podjęta perystaltyka)
Nowsze techniki operacyjne
Szczególne przypadki
Trzustka obrączkowata – duodenoduodenostomia przedtrzustkowa
 Atrezja przełyku – najpierw należy wykonać
operację przełyku, a dopiero kilka dni później
operację niedrożności XII-tnicy
 Atrezja jelit – operacja jednoczasowa
 Atrezja odbytu – jednoczasowe wykonanie
kolostomii

Drenaże
Sonda przeprowadzona przez
anastomozę (pozostawiona często do
hyperalimentacji dojelitowej przez 1014 dni)
 Sonda żołądkowa celem usuwania
zaległości z żołądka
 Karmienie doustne od 10-14 dnia po
operacji

Atrezje i stenozy jelit
Choroba znana od XVII wieku, leczona od
1947 roku (Potts)
Częstość występowania 1:330 – 1:20000
(duża rozbieżność w doniesieniach)
Embriologia przydatna dla
zrozumienia wady


Zaburzenia w udrażnianiu się światła jelit (przed 3
miesiącem życia płodowego). Tak próbuje się tłumaczyć
mnogie atrezje.
„wypadki naczyniowe” – powstałe po 3-cim miesiącu
życia płodowego stanowią większość przyczyn atrezji
(teoria Louw’a i Bernarda). Różnorodność form atrezji
wyjaśnia różnorodność krążenia obocznego i różny czas
powstania zmian. Niekiedy przyczyną jest skręt przy
niedokonanym zwrocie jelit (współistnieć może
laparoschisis lub omphalocoele), lub wgłobienie np. na
uchyłku Meckela. Czasem przyczyna jest nieznana np. w
mnogich atrezjach lub atrezji o typie „ślimaka” (są
doniesienia że jest to wada dziedziczna autosomalnie
recessywna (występująca u pewnych rodzin w Quebec’u)
Embriologia przydatna dla zrozumienia
wady
Objawy w życiu płodowym
1.
2.
Wielowodzie u matki (w ¼ przypadków)
W USG prenatalnym – utrzymujący się
obszar płynowy, do różnicowania z
wodonerczem.
Objawy po urodzeniu
1.
2.
3.
4.
Objawy niedrożności przewodu pokarmowego
(asymetrycznie wzdęty brzuch, wymioty
podbarwione żółcią, zielona zaległość w sondzie
żołądkowej)
Opóźnione oddanie smółki (smółka może być
odbarwiona)
Microcolon
W RTG jamy brzusznej w pozycji wiszącej są
poziomy płynu (zwapnienia w otrzewnej
świadczą o przebytej w życiu płodowym
perforacji)
Rtg jamy brzusznej w atrezji jelita
Diagnostyka różnicowa
1.
2.
3.
Niedrożność XII-tnicy (przy wysokiej
niedrożności jelita cienkiego)
Niedrożność smółkowa (przy niskiej
niedrożności jelita cienkiego)
Długoodcinkowa postać choroby
Hirschprunga
Lokalizacja atrezji

W jelicie czczym 51%

W jelicie krętym 49%
Typy atrezji (klasyfikacja Louw’a)
Typ I – zachowanie
ciągłości ściany jelita,
brak ubytku w krezce 20%
 Typ II – brak ciągłości
ściany jelita, brak ubytku
w krezce – 30%
 Typ III – brak ciągłości
ściany jelita, ubytek w
krezce – 45%
 Inne postaci wady np.
atrezja typu „ślimaka”
 Atrezje są mnogie w
15% (wtedy najczęściej
typ I lub III.

Atrezja typu „ślimaka” – „apple
peel smal bowel syndrome”
Postać całkowita (wysoka niedrożność,
brak krezki, wysokie zarośnięcie t.
krezkowej górnej, jelito unaczynione
przez naczynie oboczne odchodzące
wstecznie od t. krezkowej dolnej, wokół
której owija się jelito, jakby jego zrost
był szybszy od wzrostu naczynia)
 Postać odcinkowa

Atrezja typu „ślimaka” –
„apple peel smal bowel syndrome”
Zmany anatomopatologiczne w
atrezji jelita cienkiego
Z atrezją wiąże się rozdęcie proksymalnej
części jelita, co może prowadzić do jego skrętu,
niedokrwienia, perforacji (smółkowe chemiczne
zapalenie otrzewnej)
Ściana tego odcinka jest nieprawidłowa: z
hypertrofią mięśniówki, zanikiem zwojów i
włókien nerwowych, obniżonym poziomem ACE
(samoistne cofanie tych zmian jest możliwe
lecz nieprzewidywalne)
Stenozy jelitowe
W przeciwieństwie do atrezji, objawy stenozy
nie występują natychmiast po urodzeniu,
lecz w ciągu pierwszych 2 tygodni życia
Stenozy częściej położone są w jelicie krętym
Wady towarzyszące
Omphalocoele
 Laparoschisis
 Mukowiscydoza

Inne choroby są rzadkie, bo wada nie ma
charakteru zaburzenia organogenezy
Leczenie stenoz jelita (zasady)
Cięcie poprzeczne lub pośrodkowe
 Weryfikacja ciągłości całego jelita aż do odbytu
(po otwarciu światła podaje sięsól fizjologiczną)
 Określenie położenia stenozy/atrezji
 Wykonanie resekcji/anastomozy lub wykonanie
przetoki jelitowej (jeśli atrezja dotyczy jelita
krętego lepiej wykonać plastykę antykrezkową
zwężającą rozdętą pętlę niż ją wycinać)

Resekcja/anastomoza
Jest rozwiązaniem najlepszym, lecz:
Konieczność wycięcia poszerzonego fragmentu,
przy czym optymalny zakres tej resekcji jest trudny
do ustalenia (wyciąć jak najmniej)
- Dysproporcja obwodów jelita, jakie należy zespolić
- Przebieg pooperacyjny zagrożony: przetoką
jelitowo-skórną, zwężeniem, rozejściem się
zespolenia, zapaleniem otrzewnej, złym pasażem
przez zespolenie
-
Sposób wykonania anastomozy
jelitowej metodą 4 kwadrantów
Kryteria wykonywania anastomozy
Dobry stan dziecka (waga, brak infekcji,
brak wyjściowej perforacji)
 Wcześnie wdrożone leczenie
 Brak towarzyszącego niedokonanego
zwrotu (aby nie było ryzyka
niedokrwienia zespolenia)

Przetoki jelitowe
Korzyści:
Szybkie w wykonaniu
- Mały zakres resekcji, a więc i strat długości jelit
- Mniejsze ryzyko zapalenia otrzewnej i wtórnej
niedrożności
-
Wady:
Konieczność przedłużonej hyperalimentacji
- Koniecznosć reinterwencji
-
Typy zakładanych przetok
jelitowych
Bishop-Koop’a
 Santulli’ego
 Rehbein’a
 Przetoka dwulufowa

Wskazania do założenia
przetoki jelitowej



-
Smółkowe zapalenie otrzewnej z perforacją
Liczne atrezje – wtedy wykonać zespolenia koniec do końca w
atrezjach dystalnych, a w miejscy atrezji proksymalnej założyć
przetokę. Dalszy odcinek jelita wyłonić jako drugą lufę.
Kiedy atrezja typu „ślimaka”, operacja w 3 etapach:
Wyłonienie części proksymalnej jednolufowo, bez naruszania
„ślimaka”, który ma po urodzeniu zawsze b. delikatne naczynia
Po 2/12 –ponowna ocena „ślimaka” i wyłonienie dystalnej
drugiej lufy, po odkręceniu ślimaka
Po kolejnych 2-3/12 (około 6/12 życia) – anastomoza koniec do
końca
Przebieg pooperacyjny
Po zespoleniu koniec do końca:
- perystaltyka pojawia się w 5-15 dni.
Przez ten czas hyperalimentacja i.v.
- konieczne kontrole USG i RTG
Po założeniu przetoki:
- gdy jest dystalna, postępowanie jak w
anastomozie koniec do końca
-gdy jest proksymalna – przedłużona
hyperalimentacja celem wyrównywania strat w
przewodu pokarmowego
Przebieg pooperacyjny c.d.
Ciągłość jelita odtwarza się po 6-8 tygodniach
Komplikacje:
- rozejście się anastomozy (zwykle do 7 dni). Leczenie –
założenie przetoki na jelicie
- anastomoza nie działa
Leczenie – postawa wyczekująca (przyczyny to
mikrorozejście, oklejenie zespolenia, zbyt małe wycięcie
części rozdętej. Operujemy tylko w wypadku jawnej
perforacji, niedrożności lub zapalenia otrzewnej.
Konieczna przedłużona hyperalimentacja.
Wyniki leczenia atrezji jelit
W atrezji jelita czczego:
- przeżywalność sięga 80%
W atrezji jelita krętego:
- przeżywalność sięga 60%
(z powodu większej dysproporcji światła,
atrezji mnogich, atrezji typu ślimaka)
Niedokonany zwrot i skręt krezki

Wada wrodzona jelit wymagająca często
leczenia w trybie pilnym, ze względu na ryzyko
rozległej martwicy jelit

Choroba znana patologom od XVII wieku,
leczona od lat 1930-tych (Ladd 1932-1934)
Embriologia istotna dla
zrozumienia wady

W życiu płodowym występuje fizjologiczna przepuklina
pępowinowa, która około 3 miesiąca życia cofa się samoistnie.

W tym czasie mają również miejsce:
- trzy rotacje o 90° pętli jelita środkowego, przeciwnie do
ruchu wskazówek zegara (w sumie 270 °)
- fiksacja tak obróconych pętli na tylnej ścianie jamy
otrzewnowej
Stąd u dzieci, u których utrzymuje się przepuklina pępowinowa mogą też
częściej występować różne postaci niedokonanego lub nieprawidłowego
zwrotu (malrotacje), lub/i zaburzenia fiksacji jelit (malfiksacje)
Embriologia wady
Rotacja jelit
Ryzyko skrętu krezki
Prawidłowa rotacja i fiksacja
Zaburzenia rotacji jelit
1.
Całkowity brak rotacji – wyjątkowo rzadka
2.
Non-rotacja – zatrzymanie rotacji po obrocie o
wada, spotykana tylko przy omphalocoele,
laparoschisis, przepuklinie przeponowej. Krezka
położona jest w linii strzałkowej i ma długi przyczep.
90°. Całe jelito cienkie jest położone po prawej
stronie brzucha, a kątnica w lewym dole biodrowym.
Jelito cienkie i grube maja wspólną krezkę o długim
przyczepie, biegnącą skośnie od prawej górnej do
lewej dolnej połowy brzucha. W jamie otrzewnowej
mogą być obecne włókniste pasma powodujące
niedrożność
Całkowity brak rotacji i non-rotacja
Zaburzenia rotacji jelit c.d.
3.
Rotacja niepełna – (tzw typ I wg Grob’a) –
4.
Rotacja odwrócona – wyjątkowo rzadka. W
zatrzymanie rotacji po dokonaniu obrotu 2 x 90°.
Przyczep krezki jest krótki, co sprzyja jej skrętowi i
niedokrwieniu jelita. Mogą występować typowe
pasma Ladd’a.
takich wypadkach t. krezkowa górna płożona jest
za XII-tnicą.
Po rotacji o 90° w kierunku typowym , przeciwnym
doi ruchu wskazówek zegara, następują kolejne
zwroty, o 90° lub 2 x 90° zgodnie z ruchem
wskazówek zegara.
Rotacja niepełna
Zaburzenia rotacji jelit c.d.
4. Rotacja odwrócona (c.d.)
Jeśli część dalsza jelita cienkiego wchodzi pierwsza
do jamy brzusznej:
- w wypadku rotacji o 90° początkowa część
jelita grubego leży za krezką jelita cienkiego (typ II
wg Grob’a), lub przed XII-tnicą (typ III wg Grob’a)
- w wypadku rotacji 2 x 90°, poprzecznica leży za
naczyniami krezkowymi górnymi, kątnica i
poprzecznica mają położenie normalne
Zaburzenia rotacji jelit c.d.
4. Rotacja odwrócona (c.d.)
Jeśli część dalsza jelita cienkiego wchodzi druga do
jamy brzusznej:
- całe jelito grube leży po prawej stronie, a całe
jelito cienkie po lewej stronie jamy brzusznej
- niekiedy krezka poprzecznicy może w takim
wypadku owijać jak worek całe jelito cienkie tworząc
przepuklinę wewnętrzną.
Różne typy rotacji odwróconych
Zaburzenia rotacji jelit c.d.
5. Hyperrotacja (wyjątkowo rzadka)
Obrót osiąga niekiedy 450°. Kątnica położona jest w
miednicy małej.
6. XII-tnica spiralna (wyjątkowo rzadka)
Położona jest typowo, lecz zwinięta w postaci spirali
na własnej krezce. Często krzyżuje ją żyła wrotna,
mogąca być przyczyną zewnętrznej niedrożności z
ucisku.
Zaburzenia fiksacji jelit
1.
Fiksacja kątnicy w pozycji podwątrobowej –
dosyć częsta, spotykana u 6% osób zdrowych.
2.
Kątnica ruchoma, wstępnica ma krezkę –
zagraża w takim wypadku skręt kątnicy.
3.
Kątnica położona zaotrzewnowo – nadmierne
przyrośnięcie kątnicy.
4. Całe jelito grube nieprzyrośnięte – zagraża
skręt jelita grubego.
Częstość występowania tych wad
Dużo jest przypadków asymptomatycznych, lecz
ogólnie różne typy niedokonanego zwrotu
stwierdza się w 0,5% autopsji.
M:K jak 2:1
Pośród malrotacji objawowych najczęściej spotyka
się typ I wg Grob’a
Wady towarzyszące
Omphalocoele - u 6% dzieci
 Atrezja lub stenoza XII-tnicy - u 6% dzieci
 Przepuklina przeponowa - u 4% dzieci
 Atrezja jelita cienkiego – u 4% dzieci
 Wady serca i dużych naczyń - u 4% dzieci –
CAV, VSD, ASD, F4, anomalie żył płucnych,
wady złożone

Czas wystąpienia objawów choroby

Do 1/12 – 64% przypadków

Do 1 roku życia – 18% przypadków

Do 18 roku życia – 18% przypadków

U dorosłych choroba występuje sporadycznie
Objawy kliniczne
1.
2.
3.
4.
Cechy niedrożności (wysokiej, lub na niższych
poziomach).
Cechy przepuszczającego skrętu jelit
(przepuszczająca okresowo niedrożność z
objawami niedokrwienia i zaburzeń
hemodynamicznych).
W wypadku całkowitego niedokrwienia jelita
pojawiają się stolce z krwią, stałe zaburzenia
hemodynamiczne, objawy wstrząsu.
Charakterystyczna jest zmienność obrazu
klinicznego i radiologicznego.
Obraz RTG w niedokonanym zwrocie
Typowy obraz choroby u noworodków
Skręt krezki u noworodka jest najczęściej
wynikiem niedokonanego zwrotu typu I wg Grob’a
1.
2.
3.
Występują objawy wysokiej niedrożności, w
zaawansowanym stadium dołączają się krwawienia
zdolnego odcinka przewodu pokarmowego, a na
koniec objawy wstrząsu.
Dziecko jest stosunkowo długo w pozornie dobrym
stanie klinicznym, mimo dokonujących się niekiedy
zmian martwiczych w jelitach.
Charakterystyczna jest zmienność obrazu
klinicznego i radiologicznego
Różnicowanie
Martwiejące zapalenie jelit (enterocolitis
necroticans)
 Inne choroby chirurgiczne jelit,
zwłaszcza niedrożność XII-tnicy

Leczenie operacyjne - zasady




Ciecie poprzeczne
Powolne przemieszczanie jelit, ostrożne odkręcanie
krezki, dobre uwidocznienie tętnicy krezkowej górnej i
połączenia dwunastniczo-jelitowego (uwidocznienie
kąta Treitz’a)
Uwolnieni zrostów i pasm. Przecięcie więzadła
żołądkowo-okrężniczego. Przemieszczenie kątnicy do
dołu i w lewo. Odpowiednie ułożenie jelit bez ich
fiksacji.
Sprawdzenie drożności całego przewodu
pokarmowego aż do odbytnicy.
Leczenie operacyjne
Szczególne sytuacje
W większości przypadków skręt nie jest ciasny i nie ma martwicy jelit.



W wypadku martwicy jelit należy:
Wyciąć fragmenty ewidentnie martwe i wykonać przetokę
odbarczającą powyżej zespoleń
Umieścić dziecko w komorze hyperbarycznej do czasu
następnej operacji
Reoperować dziecko po 24-48 godzinach, aby ponownie
ocenić żywotność pozostawionych jelit i resekować ich
cześć, jeśli potwierdzi się dalsza martwica
Niekiedy martwica jest bardzo rozległa i dotyczy całego jelita cienkiego.
Leczenie takich przypadków wchodzi w ramy leczenia zespołu krótkiego
jelita.
Zespół krótkiego jelita
Z definicji: stan po wycięciu tak długiego odcinka jelita
cienkiego, że pociąga to za sobą zaburzenia trawienia i
wchłaniania pokarmów, co może powodować różnego
stopnia objawy niedożywienia.
Od roku 1965 przyjęto (Rickham), że resekcja
pozostawiająca mniej niż 75 cm jelita cienkiego jest resekcją
totalną lub subtotalną.
Od ostatnich 30 lat postęp technik żywienia pozajelitowego i
dojelitowego sprawił, że możliwe jest skuteczne stałe
żywienie chorych z bardzo krótkim odcinkiem jelita; bądź ich
przeżycie w oczekiwaniu na przeszczep.
Historia
Badania w tym kierunku rozwijają się od lat 1950-tych.
początkowo uważano, że noworodek (mający szczególne
potrzeby żywieniowe ze względu na dynamiczny wzrost)
nie może przeżyć, jeśli resekowano mu > 15% długości
jelita cienkiego
- W latach 1960-tych stwierdzono, że przy odżywianiu
parenteralnym wzbogaconym w emulsje tłuszczowe
przeżycie takie jest możliwe. Uznano też szczególne
znaczenie zachowania zastawki Bauhina przy resekcji jelita
cienkiego.
- W latach 1970-tych nastąpił znaczący rozwój technik
żywienia. Pojawiły się odniesienia o przeżyciu dzieci z
zachowanymi< 40 cm jelita cienkiego (przeżywalność
25%)
-
Przyczyny zespołu krótkiego jelita
1. „Wypadki naczyniowe”:
liczne lub rozległe atrezje jelita cienkiego
laparoschisis (mięśniówka jelit przerośnięta, o nieprawidłowej
perystaltyce)
2. Przyczyny mechaniczne (stanowią 90%):
martwica jelit na skutek skrętu w niektórych postaciach
niedokonanego zwrotu (strefa martwicy obejmuje obszar t.
krezkowej górnej) lub skrętu jelita z innych przyczyn.
3. Przyczyny zapalne:
enterocolitis necroticans (u noworodków i niemowląt)
choroba Crohna (u dzieci starszych)
4. Inne rzadkie przyczyny:
zator lub zakrzep t. krezkowej górnej (nadpłytkowość, choroby
serca)
choroba Hirschprunga obejmująca jelito cienkie
Skutki funkcjonalne
Zaburzenia oddziaływania enzymów trawiennych na pokarm
1. Zaburzenia wchłaniania cukrów z powodu obniżonego poziomu
enzymów rozkładających cukry złożone. Obecność nierozłożonych
cukrów złożonych (głownie laktozy) w jelicie cienkim, przy obecności
bakterii rozkładających te cukry wywołuje biegunkę. Stąd
nietolerancja cukrów i mleka krowiego
2. Zaburzenia wchłaniania białek są mniej wyrażone (wchłanianie ich
sięga 40-80% normy, pod warunkiem, że zmniejszy się podaż
tłuszczów)
3. Zaburzenia wchłaniania tłuszczów są największe, co wywołuje
steatorrheae i nasila zaburzenia wchłaniania cukrów i białek
Skutki funkcjonalne c. d.
4. Zaburzenia wchłaniania soli żółciowych, koniecznych dio trawienia
tłuszczów: sole te w sytuacji fizjologicznej są aktywnie wchłaniane w
jelicie krętym (tylko w 5% w jelicie czczym, a w 10% w okrężnicy).
Nadmierny napływ soli żółciowych do okrężnicy wywołuje:
- spadek reabsorbcji wody i sodu (utrata białek i elektrolitów)
- grozi kamicą żółciową na skutek nadprodukcji żółci (ryzyko kamicy
nasila jeszcze hyperalimentacja dożylna)
- brak trawienia tłuszczów z powodu niedoboru soli żółciowych
(steatorrea nasila biegunkę i powoduje hyperoxalurię, co zagraża
kamicą nerkową)
5. Zaburzenia wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i
witaminy B12 (hypokalcemia, anemia). Objawy nasilają sięw
infekcjach pokarmowych.
Skutki funkcjonalne c. d.
6. Zaburzenia regulacji motoryki jelit
- kątnica, zastawka Bauhina i ostatnie 10-20 cm jelita krętego spełniają
rolę fizjologicznej zastawki spowalniającej pasaż i poprawiającej
wchłanianie
- Istnienie zastawki Bauhina uniemożliwia skolonizowanie jelita cienkiego
przez florę jelitową okrężnicy
- Dystalny odcinek jelita krętego uczestniczy w regulacji hormonalnej
wpływającej na funkcje przewodu pokarmowego (gastryny,
enteroglukagonu, polipeptydu trzustki, motyliny). Brak tego odcinka
powoduje wzrost poziomu tych hormonów. Wysoki poziom gastryny
grozi owrzodzeniami żołądka, kwaśnymi biegunkami i utratą funkcji
enzymów trzustkowych na skutek spoadku pH.
Zmiany adaptacyjne w jelicie

Hyperplazja śluzówki (wzrost liczby
enterocytów, wydłużenie ich kosmków,
pogłębienie krypt jelitowych)

Powiększenie średnicy jelita
Wnioski praktyczne dla chirurga
Chociaż wchłanianie pokarmów zachodzi głównie w części
bliższej jelita cienkiego i w XII-tnicy, doświadczenie
pokazuje, że skutki wycięcia jelita krętego, zwłaszcza w
części dalszej są znacznie poważniejsze.
Jelito kręte może kompensować utratę dużej części jelita
czczego (nie odwrotnie).
Po pierwszym okresie występowania ww objawów ma
miejsce adaptacja: zmniejsza się biegunka, poprawia
trawienie i wchłanianie. U dzieci mających 60-100 cm jelita
cienkiego adaptacja trwa 3-5 lat.
Czynniki wpływające na adaptację
Wiek pacjenta (noworodek ma jelito długości średnio 100
cm o średnicy 12mm, dorosły 3x dłuższe i o 3x większej
średnicy. Stąd u małego dziecka istnieje duża rezerwa
przystosowawcza
 Rozległość resekcji – ze względu na osobniczą zmienność
długości jelit odniesieniem jest długość pozostawionego
fragmentu. Przeżycie w oczekiwaniu na transplantację jest
możliwe przy pozostawieniu 25 cm bez zastawki Bauhina i
11 cm z zastawką Bauhina.
 Poziom resekowanego fragmentu (czcze czy kręte, z
zastawka Bauhina lub bez zastawki)
 Inne – rodzaj wad towarzyszących (zwłaszcza przewodu
pokarmowego: wątroba, trzustka), waga urodzeniowa.

Zasady leczenia chirurgicznego
Jak najmniejsza pierwotna resekcja (stąd zalecenie opóźnienia resekcji
stref „wątpliwych”). Zaleca się raczej wykonanie kilku zespoleń
jelitowych z ewentualną przetoką i reoperacje po 24-48h celem oceny,
a kolejną reoperacje po kilkunastu dniach czy kilku tygodniach celem
oceny zwężeń. Kontrole po 1-3-5 latach wykazywały wydłużenie się
jelita cienkiego nawet do 1m, a także wydłużenie się zstępnicy i esicy,
jako zmiany wyrównawcze.
Techniki interpozycji:
- wstawka antyperystaltyczna z jelita cienkiego
- wstawka antyperystaltyczna z jelita grubego
- technika zdwojonej pętli np. jejunotranswerasostomia (daje
najlepsze wyniki)
Zasady leczenia dietetycznofarmakologicznego
-
długofalowe żywienie pozajelitowe (Broviac): orientacyjny czas
leczenia: gdy dł. Jelita < 35cm, do adaptacji przewodu
pokarmowego dochodzi w okresie 18-24 miesięcy, a możliwość
pełnego żywienia doustnego pojawia się po 2-3 latach.
-
żywienie dojelitowe; ważna jest wczesna stymulacja jelita.
Początek, gdy stabilny stan hemodynamiczny i brak infekcji
(zwłaszcza pokarmowej). Karmienie przez sondę żołądkową.
Mieszanki o osmolarności osocza. Żywienie początkowo ciągłe
ze stopniowym wprowadzaniem kolejnych elementów
odżywczych i kontrolą reakcji na nie. Częste posiewy.
Stopniowe wprowadzanie posiłków frakcjonowanych.
Schemat terapeutyczny
1. Wczesny początek żywienia dojelitowego w ciągłym
przepływie
Sukcesywne wprowadzanie: cukrów (glukoza, fruktoza,
maltoza, sacharoza), hydrolizatu kazeiny, trójglicerydów o
średnim łańcuchu
2. Stopniowe wprowadzanie mieszanek (Alfare, Pregestimil) i
trójglicerydów o długim łańcuchu.
3. Stopniowe frakcjonowanie diety z wprowadzaniem
pokarmów naturalnych (ubogotłuszczowej w tłuszcze
długołańcuchowe, bez laktozy, bez błonnika)
4. Częste kontrole bakteriologiczne, nadzór nad ogólnym
rozwojem dziecka (w wypadku infekcji przejście na
odżywianie parenteralne)
Leczenie wspomagające
doustne leki przeciwgrzybicze (częste infekcje
drożdżakowe)
- Imodium (Loperamid) – celem spowolnienia
pasażu – 0,5 mg/kg/dobę
- Cholestyramina (Questran) aby zmniejszyć
podrażnienie jelita solami kwasów żółciowych –
1g/kg/dobę
- Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach i witamina
B12
-
Wnioski
Obserwacje 20-letnie wykazują, ze większość dzieci z
jelitem o długości wyjściowej 25-35 cm (bez
uszkodzonej zastawki Bauhina) może mieć
odstawione żywienie pozajelitowe między 20 a 30
miesiącem życia.
Jeśli długość jelita jest< od 20 cm dzieci te mogą
przeżyć dzięki żywieniu pozajelitowemu, w
oczekiwaniu na transplantację.
Zdwojenia jelita cienkiego
Zdwojenia przewodu pokarmowego znane są od XVII
wieku jako „torbiele enterogenne”. Nazwa „zdwojenie”
została ostatecznie przyjęta od roku 1937 (Ladd).
Definicja:
Kulisty lub tubularny twór mogący występować od jamy
ustnej do odbytnicy, położony w styczności z normalnym
przewodem pokarmowym, posiadający błonę mięśniową
ukształtowaną z 2 warstw mięśni gładkich i śluzówkę typu
obecnego w przewodzie pokarmowym.
Zdwojenia jelita cienkiego
Wada rzadka – stanowi 0,1-0.3% wad wrodzonych
Ma charakter zaburzenia organogenezy (nie jest
dziedziczna)
M:K
Zdwojenia górnego odcinka przewodu pokarmowego
dominują u chłopców, a dolnego u dziewczynek
Dane embriologiczne
Wada powstaje około 3 tygodnia życia płodowego i
polega na nieprawidłowym oddzielaniu się części
endodermalnej od części neurodermalnej podczas
kształtowania się jelita pierwotnego. Stąd częste
współistnienie wad kręgosłupa i rdzenia, a także
zrosty zdwojenia z kręgosłupem i przetoki
sięgające rdzenia, czy przednie przepukliny
oponowo-rdzeniowe.
Istniej około 10 teorii embriologicznych, z których
żadna nie wyjaśnia do końca tej wady
Wady towarzyszące
Występują u 30-50% dzieci (również jako zaburzenia
organogenezy), a gdy zdwojenie jest piersiowobrzuszne, niemal u 100% dzieci.
1.
2.
3.
4.
Anomalie kręgów (półkręgi, kręgi nieprawidłowo
spojone – różne postaci spina bifida)
Wady układu moczowego
Wady układu pokarmowego (atrezja przełyku, jelita
cienkiego, niedokonany zwrot jelit, wrodzona
przepuklina przeponowa, omphalocoele, wady dróg
żółciowych, uchyłek Meckela)
Wady serca i płuc
Typowe umiejscowienie zdwojenia
Jama ustna i krtań –1-2%
 Przełyk – 20%
 Żołądek – 4%
 XII-tnica – 7%
 Jelito cienkie – 55% (z czego
17% w okolicy jelita krętego i
kątnicy)
 Wyrostek – 1,5%
 Jelito grube 6%
 Odbytnica 5%

Typowa lokalizacja zdwojeń
przewodu pokarmowego
Czas rozpoznania wady
Przy położeniu w obrębie klatki piersiowej (przełyk), lub
XII-tnicy – 80% rozpoznań przed 1 rokiem życia.
Zdwojenia jelitowe zwykle rozpoznawane nieco później.
Okoliczności wykrycia to:
- nietypowy obraz RTG lub USG
- objawy kliniczne (ucisk na przewód pokarmowy,
krwawienie do torbieli lub do przewodu
pokarmowego, owrzodzenie, perforacja)
Anatomiczne postaci zdwojenia
Omówienie
Torbiele nie komunikują ze światłem przewodu pokarmowego, a
postaci tubularne łączą się z nim zwykle na obu końcach lub w
jednym. Często biegną równolegle, niekiedy stopniowo oddalają
się od normalnego jelita.
W postaciach torbielowatych pod wpływem wydzielanej treści
jelitowej dochodzi do rozciągania ściany torbieli, jej martwicy i
perforacji.
Unaczynienie zdwojenia jest w 90% wspólne z równolegle
położonym jelitem – stąd ryzyko martwicy zdrowego jelita przy
wzroście ciśnienia w torbieli.
Śluzówka zdwojenia zwykle odpowiada śluzówce równoległego
odcinka jelita. W 25% jest ektopiczna – zawiera śluzówkę
żołądka, lub znacznie rzadziej tkankę trzustkową, bądź
oddechową.
Zdwojenie XII-tnicy trudno jest czasem odróżnić od prawdziwej czy
rzekomej torbieli trzustki.
Zdwojenie XII-tnicy

Najczęściej położone jest na przedniej lub
dolnej powierzchni segmentu I lub tylnej II.

Najczęściej ma charakter torbieli

Ektopiczna śluzówka żołądka występuje w
13% (podatność na owrzodzenia)
Komplikacje zdwojenia XII-tnicy
Położenie zdwojenia naraża na wczesne
komplikacje:
Ucisk z zewnątrz na XII-tnicę (niedrożność)
 Ucisk na drogi żółciowe (zastój żółci)
 Ucisk na trzustkę (zapalenie trzustki)

Objawy kliniczne zdwojenia XII-tnicy






Wysoka niedrożność lub sub-niedrożność - 70%
Guz brzucha wyczuwalny w nadbrzuszu - 55%
Krwawienia z przewodu pokarmowego w postaci
smolistych stolców lub świeżej krwi (spowodowane
martwicą śluzówki XII-tnicy z ucisku lub owrzodzenia)
Bóle w nadbrzuszu
Żółtaczka mechaniczna
Cechy torbieli trzustki lub zapalenia trzustki (z zastoju lub
perforacji torbieli w kierunku trzustki)
Badania diagnostyczne w zdwojeniu XII-tnicy
Pasaż górnego odcinka przewodu pokarmowego
(widoczne modelowanie się XII-tnicy na torbieli)
 USG brzucha – widoczna torbiel
 Cholangiografia – celem wykluczenia wrodzonej
torbieli przewodu żółciowego wspólnego
 CT celem oceny położenia względem trzustki

Zdwojenie jelita cienkiego





Położone jest najczęściej w końcowym odcinku
jelita cienkiego
Ma najczęściej charakter torbieli (80%)
Torbiel położona jest na krezkowej ścianie jelita
Niekiedy łączy się ze światłem przewodu
pokarmowego (20%), najczęściej w części dalszej
Zdwojenie całego jelita cienkiego jest rzadkością
Objawy kliniczne zdwojenia jelita cienkiego
Bóle brzucha, wymioty, zaparcia
 Wyczuwalny guz brzucha
 Objawy skrętu jelit lub wgłobienia
(przyczyną skrętu czy wgłobienia jest
zdwojona tkanka)
 Krwawienia z przewodu pokarmowego

Badania diagnostyczne w zdwojeniu jelita
USG brzucha – widoczna torbiel
 CT – celem oceny położenia i różnicowania
jej z guzem jajnika, naczyniakiem
krwionośnym lub chłonnym i chłoniakiem

Rozstrzygająca jest laparotomia
Leczenie zdwojenia
Jest zawsze chirurgiczne.
Należy pamiętać, że unaczynienie
normalnego i zdwojonego odcinka jest
niemal zawsze wspólne. Próba zbyt
starannego oddzielenia struktur może
łatwo stać się przyczyną martwicy
zdrowej ściany jelita
Techniki chirurgiczne

Wycięcie wolnej ściany torbieli z całą jej śluzówką
(enukleacja podśluzówkowa)

Wycięcie całego zdwojonego fragmentu wraz z
przylegającym jelitem i zespolenie koniec do końca
(niemożliwe w zdwojeniu XII-tnicy)

Częściowe wycięcie zdwojenia ze zniszczeniem
całej jego śluzówki
chirurgia zdwojenia jelit
chirurgia zdwojenia jelit
Specyfika leczenia zdwojeń XII-tnicy
Duże ryzyko powstania przetoki XII-tniczej.
Duże ryzyko uszkodzenia brodawki Vater’a
(konieczność śródoperacyjnego podania błękitu
metylenowego do dróg żółciowych celem jej
lokalizacji)
Typy operacji zdwojeń XII-tnicy




Całkowite wycięcie zmiany (z otwarciem lub bez otwarcia
światła przewodu pokarmowego). Możliwe jest, jeśli
zmiana nie ma związku z drogami żółciowymi i
trzustkowymi, a także kiedy jej unaczynienie na to
pozwala.
Wycięcie częściowe. Pozostawienie tylko tej części ściany,
która przylega do XII-tnicy. Całkowite wycięcie śluzówki.
Cysto-duodenostomia (fenestracja Gardnera) – jeśli torbiel
jest zapalnie zmieniona lub w znacznych zrostach.
Zespolenie musi być szerokie. Ryzyko pozostawienia
ektopicznej tkanki żołądka i trzustkowej.
Cysto-jejunostomia – ze wskazań j.w.
Specyfika leczenia zdwojenia
jelita cienkiego



Leczeniem z wyboru jest wycięcie całego fragmentu jelita
wraz z przylegającym zdwojeniem i wtórne zespolenie
koniec do końca
Jeśli postać tubularna tylko częściowo przylega do
równoległej ściany jelita, a później się od niej oddala,
można spróbować wyciąć tylko część przylegającą wraz z
jelitem, a pozostały odcinek odpreparować od krezki
(ryzyko uszkodzenia naczyń krezkowych)
Jeśli zdwojony odcinek jest bardzo długi – enukleacja
podśluzówkowa z wycięciem nie przylegającej do jelita
ściany zdwojenia
Uchyłek Meckela i patologia pępka
Choroba znana od roku 1809 (Meckel) jako pozostałość
przewodu pępkowo-jelitowego.
Uchyłek Meckela położony jest na antykrezkowej ścianie
jelita cienkiego, na szczycie pierwszej pętli jelita płodowego
(w osi tętnicy krezkowej górnej – co wypada ok. 40-60 cm
od zastawki Bauhina)
częstość występowania – 3% populacji
(najczęstsza wrodzona anomalia jelit)
M:K 2:1
skrajny polimorfizm przejawów – od anomalii
bezobjawowej do śmiertelnej choroby
Embriologia uchyłka Meckela
Postaci przetrwałego przewodu
pępkowo-jelitowego
wg Moses’a na 1605 przypadkach
Uchyłek Meckela
82
Przetoka jelitowo-pępkowa
6
Zatoka pępkowa
1
Torbiel żołtkowa
1
Pasmo łącznotkankowe
10
Postaci przetrwałego przewodu
pępkowo-jelitowego
Ryzyko powikłań uchyłka Meckela
w zależności od wieku (wg Benson’a)
< 2 lat
2-5
6-10
11-14
całość
krwawienie
20
10
5
6
41
niedrożność
17
8
1
1
27
zapalenie
-
7
5
6
18
perforacja
3
2
-
-
5
Przetoka
pępkowa
4
2
-
-
6
razem
44
29
11
13
97
Ryzyko powikłań uchyłka Meckela
w zależności od wieku
Budowa anatomiczna i histologiczna
uchyłka Meckela
Średnia szerokość – 2 cm
Średnia długość 1-5 cm
Wolnoleżący w jamie otrzewnowej – 75%
Unaczynienie przez własna tętniczkę od t. krezkowej
górnej.
ektopiczna
ektopiczna
ektopiczna
ektopiczna
śluzówka żołądka – 43%
tkanka trzustkowa – 3%
śluzówka okrężnicy – 5%
śluzówka XII-tnicy – 3%
Obraz uchyłka Meckela
scyntygrafia znacznikiem Na99mTcO4
Uchyłek Meckela
Uchyłek Meckela i wyrostek
Uchyłek Meckela
Najczęstsze choroby związane z
uchyłkiem Meckela
Niedrożność
 Wrzód trawienny
 Zapalenie uchyłka Meckela
 Przepuklina Littré
 Nowotwory

Niedrożność
Stanowi ¼ powikłań
1.
2.
3.
Uchyłek Meckela jest przyczyną wgłobienia
jelita cienkiego (trudnego do odgłobienia
nawet operacyjnie)
Uchyłek Meckela jest przyczyną skrętu jelita
(z powodu zrostu ze ściana jamy brzusznej
lub innego)
Zmieniony zapalnie uchyłek Meckela jest
przyczyną niedrożności
Wrzód trawienny
Wywołuje niekiedy bardzo obfite smoliste
stolce, lub krwawienia świeżą krwią,
zwłaszcza u małych dzieci.
W diagnostyce tego owrzodzenia stosowana
jest scyntygrafia z technetem, po stymulacji
pentagastryną. Najczęściej jednak
rozpoznanie śródoperacyjne.
Zapalenie uchyłka Meckela
Objawy jak przy zapaleniu wyrostka.
Ból zlokalizowany jest bardziej
przyśrodkowo.
Częściej występują objawy wczesnej
niedrożności przewodu pokarmowego.
Przepuklina Littré
Każda przepuklina (pępkowa lub
pachwinowa) w obrębie której stwierdza
się obecność uchyłka Meckela.
Nowotwory uchyłka Meckela
Są rzadkością.

Zwykle łagodne:
- lipoma, myoma, fibroma, neurofibroma
 Rzadziej złośliwe:
- adenosarcoma, sarcoma, carcinoid
(złe rokowanie)
Niedrożność smółkowa
Niedrożność smółkową rozpoznaje się w wypadku:
pełnego zablokowania światła jelita przez smółkę
o wzmożonej konsystencji i lepkości
- przeszkoda położona jest w końcowym odcinku
jelita krętego
- objawy występują od urodzenia
- współistniej mukowiscydoza
-
Niedrożność smółkowa
Choroba znana jest od 1905 roku (Landsteiner)
jako współistnienie przeszkody smółkowej i
anomalii trzustki, a od 1936 roku jako
torbielowate zwłóknienie trzustki, któremu
towarzyszą zmiany płucne i niedrożność smółkowa
(mukowiscydoza).
Mukowiscydoza dotyka 1-7:10 000 noworodków
Niedrożność smółkowa
Niedrożność smółkowa występuje u 10%
noworodków z mukowiscydozą.
Odcinkowe rozdęcie jelita cienkiego może
pociągać za sobą skręt jelit, perforację,
atrezję jelit.
33% niedrożności smółkowych jest w ten
sposób powikłanych w życiu płodowym
Rozpoznanie





W USG przenatalnym zbiorniki płynu w jelitach
Kliniczne cechy niskiej niedrożności jelita
cienkiego
Brak wydalenia smółki
Obecność mukowiscydozy w wywiadzie
rodzinnym
W RTG jamy brzusznej – nioska niedrożność jelita
cienkiego, zalegające masy w prawym dole
biodrowym z pęcherzykami powietrza
Obraz RTG niedrożności smółkowej
Obraz RTG niedrożności smółkowej
Wstępne leczenie zachowawcze
1.
2.
3.
Płukanie jelita grubego gastrografiną (po
dobrym nawodnieniu dziecka, bo produkt
wysoce hyperosmotyczny)
Płukanie jelita grubego 4% ACC
Podanie przez sondę żołądkową roztworu
ACC w stałym wlewie i płukanie jelita
grubego ACC co 4h przez pierwszą dobę
życia
Powikłania leczenia zachowawczego
Perforacja jelita
 Spadek ciśnienia (aż do powstania
zaburzeń hemodynamicznych) z
powodu hyperosmolarności
gastrografiny

Leczenie chirurgiczne
Zawsze stosowane jako leczenie z wyboru w wypadku
istnienia powikłań niedrożności smółkowej, jak: skręt
jelita, atrezja, perforacja, zapalenie otrzewnej, a także w
wypadku niecofania się niedrożności po leczeniu
zachowawczym.
1.
2.
Przetoka dwulufowa na dalszej części jelita krętego (lub
inne typy przetok)
Zamknięcie tej przetoki po 1-2 miesiącach (w osłonie
coecostomii, z zastosowaniem okresowego płukania solą
fizjologiczną odcinka powyżej zespolenia)
Wyniki
Bezpośrednia śmiertelność około-operacyjna rzędu
20-40%.
Dalsze przeżycie uzależnione od przebiegu
mukowiscydozy – przy czym ciężkość niedrożności
smółkowej nie przesądza o ciężkości mukowiscydozy.
Smółkowe zapalenie otrzewnej
Rozpoznaje się je w wypadku stwierdzenia
w jamie otrzewnowej zwapniałej lub świeżej
smółki.
Choroba znana od XVII wieku, a skutecznie
leczona od 1943 roku.
Przyczyny
smółkowego zapalenia otrzewnej
Perforacja przewodu pokarmowego o
zróżnicowanej etiologii (atrezja, skręt
jelita, mukowiscydoza, perforacja
jatrogenna przy punkcji amniotycznej),
mająca miejsce w życiu płodowym.
Typy
smółkowego zapalenia otrzewnej
1.
2.
3.
Postać zlokalizowana (najczęstsza)
Postać rozlana – może towarzyszyć jej
ascites, zwłaszcza jeśli perforacja
powstała niedawno.
Otorbione zapalenie otrzewnej – forma
rozlana najtrudniejsza do leczenia z
powodu „opancerzenia” narządów jamy
brzusznej
Smółkowe zapalenie otrzewnej