glukoza, elektrolity - Dolina Biotechnologiczna

Farmakologia w
Część pierwsza
elektrolity
diagnostyce.
— glukoza,
Środki farmakologiczne są coraz bardziej znaczącą częścią naszego życia.
Według raportu Głównego Urzędu Statystycznego konsumpcja leków w
Polsce stale rośnie. Jesienią roku 2009 niemalże 71% społeczeństwa
zażywało leki, podczas gdy 5 lat temu było to 54% ludności. Wzrasta
praktykowanie samoleczenia. Kobiety o wiele częściej niż mężczyźni
stosują zarówno leki na receptę jak i te dostępne bez konieczności wizyty
u lekarza.
Określenie poziomu hormonów, białek i innych parametrów w płynach
ustrojowych wiąże się z zajściem szeregu reakcji chemicznych, często
katalizowanych przez inne związki chemiczne. Produkty metabolizmu leków mogą
interferować w oznaczenia chemiczne i fałszować wyniki badań krwi i moczu. Leki
interferują w szereg oznaczeń diagnostycznych. Wśród nich należy wymienić
określenie poziomu parametrów takich jak glukoza, elektrolity, wapń, magnez,
żelazo, transaminazy, bilirubina, kreatynina, mocznik, azot mocznika oraz białko
całkowite.
Glukoza – rola, interferencje farmakologiczne
Glukoza stanowi podstawowy związek energetyczny dla większości organizmów.
Homeostaza jej metabolizmu zależy od wielu czynników. Należy do nich przede
wszystkim jelitowa absorpcja glukozy, glukoneogeneza i glikogenoliza, mięśniowy
wychwyt glukozy, wydzielanie insuliny przez komórki β wysp trzustkowych a
także działanie hormonów diabetogennych takich jak kortyzol czy hormony
tarczycy.Wartości prawidłowe glukozy we krwi wahają się w granicach 3,3–5,5
mmol/l ( 60–100 mg/dl) w zależności od stosowanej metody i grupy wiekowej.
Powyżej 6,7–7,5 mmol/ l (120-130 mg/dl) mówimy już o hiperglikemii.
Przyczynami zwiększonego stężenia glukozy we krwi może być cukrzyca,
akromegalia, choroba Cushinga, wylewy, urazy, wstrząs.
Lek może interferować na etapie pomiaru glukozy we krwi lub zmieniać jej
metabolizm i wydalanie. Metody enzymatyczne pomiaru glukozy są wysoce
specyficzne i nie ulegają wpływom leków. Leki mogą zawyżać poziom glukozy przy
stosowaniu metod nieenzymatycznych. Obserwowano ingerencje środków
farmakologicznych w oznaczenia metodą z redukcją żelaza (hydralazyna,
lewodopa, kwas askorbinowy, mannoza, paracetamol, oksazepam, ryboza),
metodą z żelazocyjankiem (ksyloza, kwas askorbinowy, lewodopa. mannoza,
ryboza) oraz metodą z o-toluidyną (dekstran, ksyloza, mannoza, oksazepam).
Elektrolity – rola, interferencje farmakologiczne
Zachowanie równowagi wodno-elektrolitowej organizmu jest niezwykle ważne. Jej
zachwianie często niesie ze sobą poważne konsekwencje. Dlatego też pomiar
elektrolitów powinien być precyzyjny w wysokim stopniu.
Najważniejszym wewnątrzkomórkowym elektrolitem jest potas. Wartości
prawidłowe mieszczą się w zakresie 3,8 do 5,0 mmol/l. Powyżej 5,5 mmol/l
obserwujemy już hiperkaliemię, przy czym w zależności od uzyskanej wartości
możemy mówić o hiperkaliemii łagodnej, umiarkowanej i ciężkiej. W medycynie
pojawia się także pojęcie pseudohiperkaliemii. Mówimy o niej wówczas, gdy
doszło do hemolizy próbki, zanieczyszczeń płynem infuzyjnym wiążącym potas czy
przy obecności EDTA. Na wynik potasu w osoczu wpływa także trombocytoza
>600×109/l i leukocytoza >500×109/l.
Brak jest istotnych chemicznych i fizycznych interferencji leku ze standardowymi
metodami wykorzystywanymi do oznaczania elektrolitów. Potencjalne
interferencje wynikają z aktywności farmakologicznej wielu klas leków na
funkcjonowanie nerek. Szczególne znaczenie uzyskują tu diuretyki, które
zmieniają równowagę wodno-elektrolitową. Przykładowo mannitol i mocznik jako
związki o działaniu hipertonicznym nasilają przepływ wody do kanalików
nerkowych. Tymczasem chlorek amonu wywołuje swoistego typu kwasicę,
zwiększając poziom jonu amonowego i utratę chlorku, wody oraz sodu. Furosemid
hamując ATP-azę w pętli Henlego, w części proksymalnej i dystalnej kanalika
nerkowego, obniża resorpcję zwrotną sodu. Inhibitory anhydrazy węglanowej
zapobiegają zwrotnemu wchłanianiu sodu poprzez hamowanie anhydrozy
węglanowej. W tym przypadku ilość dostępnego dikarbonianu do jego wymiany
jest ograniczona. Działanie diuretyków rtęciowych polega natomiast na
hamowaniu zwrotnego wchłaniania sodu dzięki blokowaniu w kanaliku
proksymalnym i pętli Henlego enzymów z grupą sulfhydrylową.
Interferencje farmakologiczne wpływające na poziom sodu, potasu i chlorku w
surowicy można podzielić ze względu na podwyższenie/obniżenie ich poziomu
oraz mechanizm działania.
Podwyższenie poziomu sodu:
— zatrzymanie soli lub wody (androgeny, doustne środki antykoncepcyjne,
glikokortykosteroidy);
— działanie na kanaliki nerkowe (klonidyna, metoksyfluran, tetracyklina);
— wpływ mineralokortykosteroidów (kortyzon, steroidy anaboliczne).
Obniżenie poziomu sodu:
— działanie diuretyczne (furosemid, mocznik, tiazydy);
— zatrzymanie wody (sulfonylomocznik, wazopresyna);
— inne mechanizmy (chlorek amonu, chlortalidon, dichlorfenamid).
Podwyższenie poziomu potasu:
— toksyczne działanie na nerki (amfoteryczna B, metacylina, tetracyklina);
— działanie na kanaliki nerkowe (spironolakton);
— inne mechanizmy (izoniazyd, fenformina).
Obniżenie poziomu potasu:
— działanie diuretyczne (furosemid, klopamid, kwas acetylosalicylowy);
— wzrost wydalania nerkowego (hydrokortyzon, kortykosteroidy, kwas amino
salicylowy);
— inne mechanizmy (aldosteron, mocznik, chlorek amonu).
Podwyższenie poziomu chlorku:
— zatrzymanie soli lub wody (androgeny, estrogeny, kortykosteroidy);
— alkaloza, często przy wydłużonej terapii (chlortiazyd, hydrochlortiazyd).
Obniżenie poziomu chlorku:
— działanie diuretyczne (furosemid, politiazyd, tiazydy);
— alkaloza (aldosteron, bikarbonaty, kortyzon).
Rozwój technologii i medycyny zmniejsza możliwość wystąpienia interferencji w
oznaczenia biochemiczne. Ciągle jednak powstają nowe środki farmakologiczne,
których działanie na oznaczenia tak podstawowych parametrów biochemicznych
jak elektrolity i glukoza nie zostało jeszcze dostatecznie poznane.
Opracowano na podstawie:
Mrozikiewicz P. M. et. al. Wpływ leków na wyniki badań laboratoryjnych.
Fundacja Wiener Lab 2009, s. 19-38.
Leki interferują w szereg oznaczeń diagnostycznych
Data publikacji: 28.06.2015r.