Kompartmenty organizmu

Kompartmenty organizmu
• Objętości przestrzeni organizmu
Równowaga kwasowo-zasadowa
i gospodarka wodno-elektrolitowa
– Przestrzeń wewnątrzkomórkowa – 40% m.c.
– Przestrzeń międzykomórkowa – 15% m.c.
– Przestrzeń wewnątrznaczyniowa – 5% m.c.
• Zawartość wody
– Zarodek – 99,8%
– Młody organizm – 80%
– Stary organizm – 70%
Przestrzeń zwnątrzkomórkowa i
wewnątrzkomórkowa
Gospodarka wodno-elektrolitowa
• Osmolarność – liczba rozpuszczonych
gramorównoważników (Eq) substancji w
jednym litrze roztworu
• Osmolarność płynu wewnątrzkomórkowego
równa jest osmolarności płynu
zewnątrzkomórkowego
• Osmolarność osocza jest równa
osmolarności osocza
Komórki, a ciśnienie osmotyczne
Gospodarka wodno-elektrolitowa
• Zmianom osmolarności osocza
towarzyszą zmiany stężenia sodu
• Stężenie sodu jest dosyć dobrym
wskaźnikiem zaburzeń w gospodarce
wodnej organizmu
– Stanowi wskaźnik stosunku ilości sodu do
wody w płynie zewnątrzkomórkowym
– Nie jest wykładnikiem ilości sodu i wody w
ustroju
1
Gospodarka wodno-elektrolitowa
• Osmolarność osocza może zmieniać się
znacząco przy znacznych zmianach
stężeń substancji niedysocjujących
– Glukoza – cukrzyca
– Mocznik – mocznica (niewydolność nerek)
Gospodarka wodno-elektrolitowa
• Hyponatriemia
– Ogólny niedobór sodu w organizmie
– Zwiększona objętość osocza w warunkach
przewodnienia
• Hypernatriemia
– Zwiękdszona ilość sodu w organizmie
– Zmniejszona objętość płynu zewnątrzkomórkowego
• W warunkach prawidłowych
– Przemieszczanie się sodu między przestrzenią
zewnątrz- i wewnątrzkomórkową
Mechanizmy wyrównawcze
Gospodarka wodno-elektrolitowa
• Odwodnienie – zmniejszenie całkowitej objętości
płynu zewnątrzkomórkowego
• Wazopresyna
– Stężenie sodu w płynie zewnątrzkomórkowym
– Objętość płynu zewnątrzkomórkowego
– Zmniejszenie objętości osocza krwi krążącej
(hypowolemia)
• Przewodnienie – zwiększenie całkowitej
objętości płynu zewnątrzkomórkowego
– Zwiększenie objętości osocza krwi krążącej
(hyperwolemia)
• Objętość płynu wewnątrzkomórkowego może
• Renina-angiotensyna-aldosteron
– Objętość płynu zewnątrzkomórkowego
• Peptyd natriuretyczny (ANP – atrial natriuretic
peptide) – wytwarzany w przedsionkach serca
– Zwiększać się
– Zmniejszać się
– Pozostawać bez zmian
– Zwiększa wydalanie sodu z moczem
– Zwiększa wydalanie moczu (diurezę)
Mechanizmy wyrównawcze
• Nerki
– Urodilatyny
• Zwiększaja przepływ krwi przez nerki
• Zmniejszają resorpcję sodu w kanaliku dalszym
– Dopamina
• Zwiększa przepływ krwi przez nerki przy zwiększeniu
objętości płynu zewnątrzkomórkowego
– Adenozyna
• Hamuje uwalnianie reniny przy podwyższonym poziomie
sodu
– Prostaglandyny (PGE2, PGI)
• Nasilają diurezę
• Nasilają wydalanie sodu
Hypowolemia
•
Spadek ciśnienia krwi
•
Odbarczenie baroreceptorów i receptorów objętościowych
– Wstrząs hypowolemiczny
– Pobudzenie układu współczulnego
• Tachykardia
• Skurcz zwieraczy przedwłośniczkowych
– Uwalnianie wazopresyny
• Zmniejszenie diurezy
• Zwiększenie wchłaniania zwrotnego sodu
– Zwiększenie stężenia reniny
• Konwersja angiotensynogenu do angiotensyny I
• Konwersja angiotensyny I (w płucach, ACE) do angiotensyny II
– Skurcz naczyń i wzrost ciśnienia krwi
– Wzrost uwalniania aldosteronu
» Wzrost reabsorpcji sodu i wody w nerkach
» Nasilenie wydalania potasu
– Hamowanie uwalniania ANP i urodilatyn
• Spadek wydalania sodu
• Spadek przepływu nerkowego
2
Hyperwolemia
• Rozszerzenia przedsionków serca
– Hamowanie napięcia układu współczulnego
• Rozszerzenie naczyń obwodowych
– Wzrost przepływu nerkowego
– Uwalnianie ANP
• Wzrost wydalania sodu i wody
– Pobudzenie nerwu błędnego
• Hamowanie uwalniania wazopresyny
• Hamowanie uwalniania ACTH
– Hamowanie uwalniania aldosteronu
– Hamowanie uwalniania glikokortykosterydów
– Spadek poziomu reniny
• Zmniejszenie poziomu angiotensyny II i aldosteronu
– Zwiększenie uwalniania urodilatyn
Odwodnienie hypertoniczne
•
Utrata wody przewyższa straty sodu (odwodnienie pierwotne)
–
–
–
Zmniejszone pobieranie wody
Zwiększona utrata wody
Intensywne pocenie się
•
–
Intensywna hyperwentylacja
•
•
Utrwata wody przez drogi oddechowe
Wzrost stężenia sodu
–
–
Obniżenie objętości płynu zewnatrzkomórkowego
Obniżenie objętości przestrzeni wewnątrzkomórkowej
–
Komórki wytwarzają osmolity
•
•
•
•
•
Pot jest hypotoniczny w stosunku do osocza
Odwodnienie komórkowe
Sorbitol
Inozytol
Aminokwasy
Objawy
–
–
–
–
–
Pobudzenie
Skąpomocz
Suchość błon śluzowych
Skurcze mięsniowe
Utrata świadomości
Przewodnienie izotoniczne
• Powiększenie objętości płynu
zewnątrzkomórkowego bez zmiany jego
ciśnienia osmotycznego
– Infuzje płynów izotonicznych
– Nadmierne dawkowanie glikokortykoidów
• Zatrzymanie sodu i wody
Odwodnienie izotoniczne
• Proporcjonalna utrata wody i elektrolitów
– Krwotok
– Utrata płynu tkankowego
• oparzenia
– Wymioty (spadek wchłaniania sodu)
– Biegunki (spadek wchłaniania sodu)
– Diureza osmotyczna
• Cukrzyca
– Wydalaniu ketonów towarzyszy wydalanie sodu i wody
• Obniżenie ciśnienia krwi
• Szybko przechodzi w inne formy odwodnienia
Odwodnienie hypotoniczne
• Utrata sodu przewyższa utratę wody (zespół nieodboru sodu)
– Podaż wody nie musi być zmniejszona
– Odwodnienie zewnątrzkomórkowe
• Wzrost objętości przestrzeni wewnątrzkomórkowej
• Spadek objętości płynu zewnątrzkomórkowego
– Spadek uwalniania wazopresyny
– Zwiększenie wydalania wody przez nerki
• Hypowolemia
– Spadek objętości wyrzutowej serca
– Spadek ciśnienia
• Wstrząs hypowolemiczny
• Obrzęk mózgu
– Wymioty
– Bradykardia
– Utrata świadomości
Przewodnienie hypertoniczne
• Nadmierna podaż sodu
– Picie wody morskiej
– Podawanie hypertonicznego roztworu NaCl
• Zatrzymanie sodu wieksze niż zatrzymanie wody
– Długotrwałe podawanie glikokortykosterydów
• Hypernatriemia
– Zwiększenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego
– Zmniejszenie objętości przestrzenie
wewnątrzkomórkowej
3
Przewodnienie hypotoniczne
• Zatrucie wodne
• Zwiększona podaż wody (i innych płynów)
– Powiększenie objętości płynu
zewnątrzkomórkowegi i przestrzeni
wewnątrzkomórkowej
• Nadmierne wydzielanie wazopresyny
– Wydzielanie ektopowe w guzach
nowotworowych
Bilans mineralny
•
Sód – 60 mmol/kg (1380 mg/kg)
•
Potas – 50 mmol/kg (1950 mg/kg)
•
Wapń – 430 mmol/kg (17000 mg/kg)
•
Magnez – 15 mmol/kg (350 mg/kg)
•
Chlor – 33 mmol/kg (1200 mg/kg)
•
Fosfor – 20 mmol/kg (700 mg/kg)
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Pies o masie ciała 20 kg
• Chlorek potasu
– We krwi (osoczu) – 2,5 g
• Chlorek magnezu
– We krwi (osoczu) – 0,3 g
Wpływ stężenia K+ na EKG
Osocze ok. 0,5 mmol/kg (20 mg/kg)
Płyn wewnątrzkomórkowy 0,0008 mmol/kg (0,0032 mg/kg)
Osocze 0,15 mmol/kg (3,5 mg/kg)
Płyn wewnątrzkomórkowy 9 mmol/kg (210 mg/kg)
Osocze 31,5 mmol/kg (1140 mg/kg)
Płyn wewnątrzkomórkowy 1,65 mmol/kg (60 mg/kg)
Osocze ok. 0,3 mmol/kg (10 mg/kg)
Płyn wewnatrzkomórkowy ok. 0,6 mmol/kg (20 mg/kg)
• Chlor – 90-115 mmol/l (3300-4000 mg/l)
• Fosfor – 1,0-2,5 mmol/l (30-7,5 mg/l)
– HPO42- - 1,0 mmol/l
– H2PO4- - 0,25 mmol/l
– We krwi (osoczu) – 35,3 g
– We krwi (osoczu) – 1,1 g
Osocze 1,5 mmol/kg (59 mg/kg)
Płyn wewnątrzkomórkowy 44 mmol/kg (1716 mg/kg)
Stężenia w osoczu (surowicy)
• Chlorek sodu
• Chlorek wapnia
Osocze ok. 30 mmol/kg (690 mg/kg)
Płyn wewnątrzkomórkowy 4,2 mmol/kg (96 mg/kg)
•
•
•
•
Sód – 140-160 mmol/l (3200-3700 mg/l)
Potas – 2,5-5,5 mmol/l (100-220 mg/l)
Wapń – 2,0-4,0 mmol/l (80-160 mg/l)
Magnez – 0,7-1,5 mmol/l (17-35 mg/l)
Wpływ stężenia Ca2+ na EKG
Poziom normalny 3-5 mEq/l
4
EKG
Równowaga kwasowo-zasadowa
Równowaga kwasowo-zasadowa
Układy buforowe
• Krew i płyn międzykomórkowy
– pH=7,4 (7,36-7,44)
– [H+] = 40 nmol/l (44,0-36,0 nmol/l)
• Cytoplazma komórkowa
– pH=6,7-7,2
– [H+] = 170 nmol/l-70nmol/l
• Zmiana pH zmienia aktywność enzymów
– pH = 7,1 -> 7,2 – 20-krotny wzrost aktywności fosfofruktokinazy
• Bufor wodorowęglanowy
• H2CO3/HCO3• CO2 -> płyn zewnątrzkomórkowy -> krew
– Rozpuszczony CO2 (5-10%)
– CO2 związany z hemoglobiną (20%)
– Jako jon HCO3• Tworzony w erytrocytach przy pomocy anhydrazy
węglanowej
– Jon HCO3- opuszcza erytrocyt
– Na jego miejsce wchodzi jon Cl– Jon H+ jest buforowany przez hemoglobinę
Układy buforowe
• Bufor wodorowęglanowy
Układy buforowe
• Bufor wodorowęglanowy
• W warunkach prawidłowych (pH=7,4) stężenia
wodorowęglanów we krwi tętniczej wynosi 24 mmol/l,
natomiast ciśnienie parcjalne CO2 wynosi 40 mm Hg
• W warunkach prawidłowych stosunkek stężeń NaHCO3
do H2CO3 wynosi jak 1:20 (nadmiar zasad)
• CO2 zostaje wydalony przez płuca
• HCO3– Zatrzymywany przez nerki (wymieniany na H+)
– Zużywany do syntezy mocznika (z NH3)
• Dysocjacja NaHCO3 dostarcza jonu HCO3- mogącego
związać się z jonem H+
Równania Hendersona-Hasselbacha
5
Układybuforowe
• Bufor białczanowy
– Białka mają właściwości amfoteryczne
• H2N-R-COOH <-> H2N-R-COO- + H+
• H2N-R-COOH <-> +H3N-R-COOH + OH• H2N-R-COO- + H+ <-> H2N-R-COOH <-> +H3N-R-COOH
Układy buforowe
• Bufor fosforanowy
– H2PO4- <-> H+ + HPO42• Szczególne znaczenie w cytoplazmie komórki
– Wspólnie z układami białczanowymi
» Hemoglobina w erytrocytach
– Białka wiążą jony H+ w środowisku kwaśnym
• Im niższe pH tym silniejsze wiązanie jonów H+
• szczególną rolę odgrywa hemoglobina
– H+Hb/K+Hb
– Odtlenowana Hb jest bardziej efektywnym buforem
» W tkankach obwodowych
Regulacja równowagi kwasowozasadowej
• Oddychanie – wpływa na wydalanie CO2
przez płuca
– Wpływa na układ wodorowęglanowy
– Zmniejszenie wydalania CO2 – wzrost
stężenia CO2 we krwi (powyżej 45 mm Hg)
• Kwasica oddechowa
– Wzrost wydalania CO2 – spadek stężenia CO2
we krwi (poniżej 35 mm Hg)
• Zasadowica oddechowa
Regulacja równowagi kwasowozasadowej
• Rola watroby
– Degradacja bialek jest zrodlem amoniaku (w postaci jonu NH4+)
– 2NH4+ + 2 HCO3- -> CO(NH2) + CO2 + 3H2O
• Rola przewodu pokarmowego
– H2CO3 + NaCl -> HCl + NaHCO3
– NaHCO3 jest wydalany z sokiem trzustkowym
• Rola układu kostnego
– Tworzenie fosforanów wapnia powoduje powstawanie jonów H+
• Skłonność do kwasicy
– Uruchamianie wapnia z układu kostnego „konsumuje” jony H+
• Skłonność do zasadowicy
Regulacja równowagi kwasowozasadowej
• Wydalanie przez nerki
– H2CO3 -> HCO3- + H+
• H+ -> swiatlo kanalika nerkowego
– Jest buforowany w moczu przez fosforany
– Jest buforowany przez amoniak tworzacy jon NH4+
» Jest tworzony w procesie dezaminacji czasteczki
glutaminy
» Dostarcza ona 2 czasteczek NH3 I 2 jonow HCO3-
• Na+ jest wymieniany na jon wodorowy
• HCO3- jest wchlaniany do krwiobiegu
Metabolizm a równowaga
kwasowo-zasadowa
• Produkcja kwasów
– Kwas siarkowy
• Metabolizm aminokwasów siarkowych
– Kwas fosforowy
• Degradacja fosfolipidów
– Kwasy organiczne
• Kwas mlekowy
• Ketokwasy
• Wiązane są z buforem wodorowęglanowym
• Nadmiarna produkcja kwasów
– Kwas mlekowy
• Niedotlenienie
• Intensywna praca mięśni
– Związki ketonowe (kw. acetooctowy, kw. hydroksymasłowy)
• Głodzenie
• Cukrzyca
6
Równowaga kwasowo-zasadowa
• Kwasica
– Gromadzenie w organizmie substancji o charakterze
kwaśnym
– Znaczna utrata substancji o charakterze zasadowym
• Acydemia
– Spadek pH krwi tętniczej poniżej 7,36
• Zasadowica
– Gromadzenie w organizmie substancji o charakterze
zasadowym
– Znaczna utrata substancji o charakterze kwaśnym
• Alkalemia
– Wzrost pH krwi tętniczej powyżej 7,44
Równowaga kwasowo-zasadowa
• Zaburzenia na tle nieoddechowym
– Kwasica metaboliczna
• Spadek stężenia HCO3-
– Zasadowica metaboliczna
• Spadek stężenia H+
• Uruchamiają procesy wyrównawcze o
charakterze oddechowym
– Kwasica metaboliczna
• Zwiększone wydalanie CO2
– Zasadowica metaboliczna
• Obniżenie wentylacji płuc
Kwasica metaboliczna
• Stężenie HCO3- poniżej 22 mmol/l
• pCO2 prawidłowa
• Przyczyny
– Kwasica ketonowa
– Ciężki wysiłek fizyczny
– Znaczne niedotlenienie
– Utrata zdolności wydalania H+ przez nerki
• Wyrównywana poprzez zwiększoną
wentylację i wydalanie CO2
Równowaga kwasowo-zasadowa
• Zaburzenia na tle oddechowym
– Kwasica oddechowa
• Hyperkapnia
– Zasadowica oddechowa
• Hypokapnia
• Uruchamiają procesy wyrównawcze o
charakterze metabolicznym
– Kwasica oddechowa
• Zmniejszenie wydalania HCO3-
– Zasadowica oddechowa
• Zwiększone wydalanie HCO3-
Kwasica oddechowa
• pCO2 > 45 mm Hg
• Stężenie HCO3- prawidłowe
• Przyczyny
– Niedostateczna wentylacja
• Choroby płuc
• Choroby mięśni oddechowych
• Niewydolność ośrodka oddechowego
• Częściowo wyrównywana przez wydalanie
wodorowęglanów przez nerki
Zasadowica oddechowa
• pCO2 < 35 mm Hg
• Przyczyny
– Nasilona wentylacja
• Hypoksja
– Nasilenie wentylacji i pogłębienie hypokapni
– Nasilenie zasadowicy oddechowej
• Hypoksja może rozwinąć się wcześniej niż
hypokapnia
7
Mechanizm wymiany wodorowopotasowej
Zasadowica metaboliczna
• Stężenie HCO3- powyżej 26 mmol/l
• Przyczyny
– Przemieszczenie H+ do cytoplazmy przy
hypokaliemii (jony K+ opuszczają cytoplazmę)
– Utrata H+ przez nerki
– Wysoki poziom aldosteronu
• Zwiększone wchłanianie zwrotne sodu
• Zwiększenie wydalanie potasu i H+
Równowaga kwasowo-zasadowa
Mechanizmy regulacyjne w kwasicy
•
Buforowanie fizykochemiczne
•
Oddechowe
–
–
•
Uruchamiane są w ciągu kilku minut
Wydalanie H+ i zatrzymywanie HCO3–
•
natychmiastowe
Uruchamiane w ciągu kilku dni
Zaburzenia
–
Nasilenie glikoneogenezy
–
–
Zmniejszenie glikolizy
Hyperkaliemia (wyjście K+ z cytoplazmy)
•
•
Hyperglikemia
Depolaryzacja błon komórkowych
–
–
–
–
–
•
•
– Zaburzenie czynności tkanek pobudliwych
– Hyperpolaryzacja błon komórkowych
• Układ nerwowy
• Mięśnie
• Układ pokarmowy
• Zmniejszenie stężenia zjonizowanego wapnia w płynie
zewnątrzkomórkowym
•
Standardowa zawartość wodorowęglanów
•
Zawartość zasad buforowych
–
–
• Skurcz naczyń mózgowych
• Skurcz oskrzelików
Stężenie HCO3- w warunkach normalnej krwi tętniczej (pO2 >= 100 mm Hg, pCO2 = 40 mm
Hg)
Suma anionów buforowych
•
•
•
HCO3Białczany
Hemoglobina
•
Nadmiar zasad
•
Niedobór zasad
–
–
•
Ilość mocnego kwasu potrzebnego do doprowadzenia jednego litra krwi do pH = 7,4
Ilość mocnej zasady potrzebnej do doprowadzenie jednego litra krwi do pH = 7,4
Luka anionowa
–
Różnica między stężeniem jonów sodowych a sumą stężenia jinów chlorkowych i
wodorowęglanowych
–
wzrasta w
– Zwiększone wiązania wapnia z białkami
• Tężyczka
Bóle głowy
Zaburzenia metaboliczne
Wskaźniki równowagi kwasowozasadowej
Zaburzenia w zasadowicy
• Obniżenie stężenia potasu w płynie
zewnątrzkomórkowym – hypokaliemia
Zaburzenia rytmu serca, zmniejszenie kurczliwości
Zmniejszenie kurczliwości mięśniówek gładkich
Przyspieszenie oddychania w kwasicy oddechowej
Spowolnienie oddychania (głębokie) w kwasicy metabolicznej
Rozszerzenie naczyń mózgowych - hyperkapnia
•
•
•
Oznacza sumę obecnych w osoczu anionów innych niż Cl- i HCO3kwasicy metabolicznej
W niektórych zatruciach (metanol, glikol etylenowy)
8
Zaburzenia układu
neurohormonalnego
Zaburzenia układu
neurohormonalnego
Zaburzenia układu
neurohormonalnego
• Gruczoły endokrynne
–
–
–
–
–
Szyszynka
Przysadka
Tarczyca
Przytarczyce
Nadnercza
• Komórki endokrynne
w innych narządach
• Kora
• Rdzeń
–
–
–
–
–
Podwzgórze
Grasica
Trzustka
Nerki
Gonady
• Jądra
• Jajniki
Zaburzenia wydzielania hormonów
Zaburzenia układu
neurohormonalnego
• Wydzielanie zależne
od podwzgórza i
przysadki
– Tarczyca
– Kora nadnerczy
– Gonady
• Jądra
• jajniki
• Wydzielanie
niezależne od
podwzgórza i
przysadki
–
–
–
–
–
–
Szyszynka
Przytarczyce
Grasica
Trzustka
Rdzeń nadnerczy
Nerka
Zaburzenia układu
neurohormonalnego
• O charakterze ilościowym
– Nadczynność
• Pierwotna (guz wydzielniczo-aktywny)
• Wtórna (zwiększone wydzielanie hormonu nadrzędnego)
– Niedoczynność
• Pierwotna (stan chorobowy gruczołu)
• Wtórna (niedobór hormonu nadrzędnego)
• O charakterze jakościowym
– Dysfunkcja
• Ektopowe wydzielanie hormonu
• Niewrażliwość tkanek na hormon
• Zaburzenia syntezy i metabolizmu hormonu
9
Przysadka mózgowa
•
Przysadka mózgowa
•
Przysadka mózgowa
•
Przysadka mózgowa
•
Przysadka
mózgowa
•
Zaburzenia układu
neurohormonalnego
• Ośrodki nerwowe w podwzgórzu
–
–
–
–
–
–
–
Ośrodki termoregulacji
Ośrodki głodu i sytości
Ośrodek pragnienia
Ośrodek zmęczenia
Ośrodki rytmu dobowego
Ośrodek snu
Ośrodki odpowiedzialne za zachowania seksualne,
macieżyństwo
– Ośrodki zachowań społecznych
– Ośrodki regulacji ciśnienia krwi
– Ośrodek regulacji pracy serca
10
Podwzgórze
• Liberyny
Podwzgórze
• Zaburzenia funkcji podwzgórza
– Somatoliberyna (GH-RH)
– Tyreoliberyna (TRH)
– Kortykoliberyna (CRH)
– Gonadoliberyna (GnRH)
– Prolaktoliberyna (PRH)
• Statyny
– Somatostatyna
– Prolaktostatyna (dopamina)
– Urazy czaszki (i mózgu)
– Operacje chirurgiczne
– Procesy naciekowe i zapalne
– Guzy
• Pierwotne
• Wtórne
– Działanie promieniowania jonizującego
Przysadka
• Somatotropina (GH)
– Somatomedyna (IGF-1)
•
•
•
•
•
•
Tyreotropina (TSH)
Kortykotropina (ACTH)
Prolaktyna (PRL)
Hormon luteinizujący (LH)
Hormon folikulotropowy (FSH)
Hormon melanotropowy (MSH)
Przysadka
• Oś podwzgórze-przysadka-tarczyca
• Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza
(kora)
• Oś podwzgórze-przysadka-gonady
– Jądro
– Jajnik
• Oksytocyna
• Wazopresyna
Przysadka
• Hormony działające bezpośrednio na
tkanki docelowe
– Somatotropina
• IGF-1 (somatomedyna)
– Prolaktyna
– Melanotropina
Przysadka
• Guzy przysadki
– Gruczolaki łagodne
– Gruczolaki inwazyjne
– Raki
• Guzy kwasochłonne
– Gruczolak laktotropowy
• Zaburzenia ze strony układu rozrodczego
– Gruczolak somatotropowy
• akromegalia
• Guzy zasadochłonne
– Gruczolak kortykotropowy
• Choroba Cushinga
– Gruczolak gonadotropowy
– Gruczolak tyreotropowy
• Guz barwnikooporny
– Nie produkuje żadnych hormonów
11
Przysadka
• Niedoczynność przysadki
– Guzy nowotworowe
– Zmiany zapalne
– Choroba Glińskiego-Simmondsa
– Zespół Sheehana
– Zmiany poradiacyjne
– Urazy
– Zamiany wrodzone
Przysadka
• Guzy przysadki u kota
– Gruczolak adrenokortykotropowy
• Choroba Cushinga – rzadka u kotów
– Gruczolak somatotropowy
• Akromegalia – umiarkowanie częsta u kotów
• Dotyczy kotów starszych (8-14 lat)
• Częściej chorują samce
Przysadka
• Guzy przysadki u psów
– 85-90% przypadków choroby Cushinga u psów jest
powodowane przez gruczolaka
adrenokortykotropowego
•
•
•
•
•
Pudle miniaturowe
Jamniki
Boksery
Boston teriery
Beagle
– 15% jest powodowana przez gruczolaka nadnerczy
Przysadka
• Guzy przysadki u szczura
– Powszechne u szczurów
laboratoryjnych i
towarzyszących
• Ok. 40% wszystkich
nowotworów
• Występuje u 35% osobników
starszych niż 10 m-cy
• Występują częściej u samic
– 70% samic starszych niż 1,5
roku
– Najczęściej występuje
gruczolak prolaktotropowy
• Ok. 32% wszystkich guzów
przysadki
• Najczęściej typu
krwotocznego
– Wywołuje nagłe zejścia
Akromegalia
Akromegalia
12
Nadnercza (kora)
Oś podwzgórzowo-przysadkowokorowonadnerczowa
Choroba Cushinga
Choroba Cushinga
Choroba Cushinga
Choroba Cushings
13
Choroba Addisona
•
Przyczyny
–
–
Autoagresja
Proces patologiczny w nadnerczach
•
•
•
•
Niedobór glikokortykoidów
Niedobór mineralokortykoidów
Niedobór androgenów nadnerczonych
Hyperaldosteronizm
•
Pierwotny
•
Wtórny
– Gruczolak kory nadnerczy
– Zwiększenie uwalniania ACTH przy niezdolności do wytwarzania zwiększonej
ilości kortyzolu
– Zwiekszenie aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron
– Niewydolność krążenia
– Niewydolność wątroby i/lub nerek (Spadek metabolizmu lub/i wydalania
aldosteronu)
Objawy
–
–
–
–
–
–
–
Hipoglikemia
Polifagia
Utrata masy ciała
Adynamia mięśniowa
Hipocholesterolemia
Niedokrwistość
Zaburzenia w leukogramie
•
•
–
–
–
–
•
Objawy
• Nadciśnienie
• Hipokaliemia
– Zaburzenia w mięśniach szkieletowych
» Adynamia
» Bóle
– Zaburzenia rytmu serca
– Skłonność do zaparć
– Polidypsja i poliuria
» Zwiększenie stężenia sodu w płynie zewnątrzkomórkowych
Leukopenia
Limfocytoza
Niedokwaśność żołądkowa
Hiperkaliemia
Kwasica
Odwodnienie hipotoniczne
Hypoaldosteronizm
• Składowa choroby Addisona
– Hiponatriemia
– Hiperkaliemia
– Spadek ciśnienia krwi
– Adynamia mięśniowa
– Skłonność do kwasicy
Rdzeń nadnerczy
• Wydzielane hormony
–
–
–
–
Adrenalina (85%)
Noradrenalina (15%)
Dopamina (ślady)
Enkefaliny
• Przyczyny
– Guz chromochłonny nadnerczy
• Wydzielający adrenalinę
– Przełomy nadcisnieniowe
• Wydzielające noradrenalinę
– Nadciśnienie stałe
• Inne objawy
– Bladość powłok
– Zimne poty
– Tachykardia
Tarczyca
Tarczyca
14
Nadczynność tarczycy
Nadczynność tarczycy
• Koty
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Polifagia (80%)
Utrata wagi (95%)
Polidypsja
Poliuria
Dyszenie
Przyspieszenie tętna (!)
Biegunka
Nadaktywność
Zrzucanie włosów
Wymioty (50%)
Kardiomiopatia przerostowa
Niedoczynność tarczycy
Niedoczynność tarczycy
• Psy
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Osowiałość
Osłabienie
Spadek sprawności umysłowej
Przyrost wagi
Utrata włosów
Suche włosy
Łupież
Wyłysienia
Infekcje skóry
Zaparcia
Przytarczyce
Regulacja stężenia wapnia
15
Przytarczyce
Niedoczynność przytarczyc
• Przyczyny
– Wrodzony nieodorozwój
– Przypadkowe usunięcie przy tyroidektomii
• Objawy
–
–
–
–
–
Spadek poziomu wapnia we krwi
Zmniejszona produkcja D3 w nerkach
Zmniejszone wchłanianie wapnia w nerkach
Zmniejszone uwalnianie z kości
Hyperfosfatemia
• Zwiększone wchłanianie fosforanów w nerkach
– Zwiększone wchłanianie wodorowęglanów
– Zmniejszenie aktywności osteoblastów
• Stwardnienie tkanki kostnej
Nadczynność przytarczyc
•
Przyczyny
– Nowotwór przytarczyc
– Ektopowe wydzielanie hormonu w nowotworach
– Obniżony poziom wapnia
Patofizjologia układu
nerwowego
• Zespół złego wchłaniania
• Niedobór D3 w chorobach nerek
• Niedobory wapnia w karmie
•
Objawy
– Podwyższenie poziomu wapnia w osoczu
– Zwiększone wchłanianie wapnia w nerkach
• Zwiększenie filtracji wapnia w kłębkach
– To może powodować straty niewyrównane przez zwiększone wchłanianie zwrotne
(parathormon)
– Wzrost wydalania fosforanów
• Hypofosfatemia
– Demineralizacja kości
•
pobudzenie osteoklastów
– Mobilizacja wapnia i fosforu
Układ nerwowy
• Centralny układ nerwowy
– Mózg
– Rdzeń kręgowy
Układ nerwowy
•
• Autonomiczny układ nerwowy
– Część współczulna
– Część przywspólczulna
– Część jelitowa
•
– Kora mózgowa
•
• Emocje i motywacje
– Pień mózgu
• Układ siatkowaty
•
• Proprioreceptory
• Eksteroreceptory
• Telereceptory
Ośrodki integracyjne
– Kora mózgowa
– Układ limbiczny
Układ ruchowy
– Ośrodki ruchowe
• Kora mózgowa
• Móżdżek
• Rdzeń kręgowy
Układ czuciowy
– Receptory
• Wola
• planowanie
• Obwodowy układ nerwowy
– Nerwy rdzeniowe
Wyższe ośrodki psychiczne
– Włókna czuciowe
– Ośrodki czuciowe
•
Układ autonomiczny
– Receptory
– Ośrodki integracyjne (zwoje
autonomiczne)
– Efektory
• Gruczoły
• Mięśnie gładkie
– Włókna ruchowe
– Efektory (mięśnie szkieletowe)
16
Układ nerwowy
•
Układ nerwowy
Zaburzenia
– Pierwotne – proces patologiczny toczy się w obrębie tkanek układu nerwowego
• Urazy mechaniczne
• Zaburzenia w krążeniu
• Stany zapalne
– Choroby zakaźne
– Stany autoimmunologiczne
• Zmiany zwyrodnieniowe
• Zmiany nowotworowe
• Zatrucia substancjami neuroaktywnymi
– Wtórne
• Zaburzenie termoregulacji
– Gorączka
•
•
•
•
Zaburzenia wodno-elektrolitowe
Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej
Uogólnione zaburzenia w krążeniu
Zaburzenia hormonalne
– Tarczyca
– Hormony płciowe
• Zaburzenia metaboliczne
– Samozatrucia
Demielinizacja
• Mielina w centralnym i obwodowym
układzie nerwowym mają odmienne
struktury
• Choroby demielinizacyjne mogą dotyczyć
tylko centralnego, albo tylko obwodowego
układu nerwowego
Demielinizacja
Demielinizacja
• Choroby demielinizacyjne
– Prawidłowa mielina jest niszczona
• Procesy zapalne i autoimmunologiczne
– Nosówka
• Czynniki chemiczne
– Trichlorfon (działanie na płody)
• Choroby dysmielinizacyjne
– Patologiczna mielina ulega degeneracji
• Czynniki genetyczne
–
–
–
–
ChowChow (CNS)
Dalmatyńczyki (CNS)
Springer Spaniek (CNS)
Golden Retriever (PNS)
Demielinizacja
17
Demielinizacja
Demielinizacja
• Objawy centralne
– Drżenia
– Problemy z chodzeniem
• Objawy obwodowe
– Niezborność
– Hyporefleksja
– Niedowłady
– Zaniki mięśniowe
Neurodegeneracja
• Zmiany w neuronach
– Zaurzenie funkcjonalne
– Zaburzenia strukturalne
– Śmierć komórek
• Przyczyny
– Proteinopatie
• Toksyczne białka (choroba Huntingtona)
• Nieprawidłowe składanie białek (choroba Alzheimera)
– Uszkodzenie błon komórkowych
– Dysfunkcje mitochondrialne
– Aktywacja apoptozy
Neurodegeneracja
Neurodegeneracja
18
Zaburzenia w krążeniu
Zaburzenia w krążeniu
Zaburzenia w krążeniu
Uszkodzenie ekscytotoksyczne
• Śmierć neuronów w wyniku pobudzenia
receptorów glutaminergicznych NMDA i/lub
AMPA przez kwas glutaminowy w wyniku „burzy
glutaminergicznej”
– Uszkodzone neurony uwalniają glutaminian
– Glutaminian pobudza receptory NMDA i AMPA na
nieuszkodzonych neuronach
• Uwolnienie większych ilości glutaminianu
• Pobudzenie receptorów NMDA na oligodendrocytach
– Napływ jonów wapnia do cytoplazmy
– Uszkodzenie mitochondriów
– Apoptoza
Urazy
Urazy
19
Urazy
Urazy
Urazy
Urazy
Urazy
Ciśnienie śródczaszkowe
• Krwawienie
wewnąrzczaszkowe
– Uraz
– Pęknięcie tętniaka
• Obrzęk mózgu
• Udar niedokrwienny
• Zakażenia CUN
– Stan zapalny
• Nowotwory
• Wodogłowie
20
Ciśnienie śródczaszkowe
• Normalnie 7-15 mm
Hg
• Podwyższone 20-25
mm Hg
• Skutki
– Spadek ukrwienia
mózgu
– Ucisk na tkanke
nerwową
– Rozerwanie tkanek
mózgu
Zaburzenia odruchów
Obrzęk mózgu
• Nagromadzenie wody w przestrzeni
zewnątrzkomórkowej lub wewnątrzkomórkowej
mózgu
– Obrzęk naczyniopochodny
• Hydrostatyczny
• Wysokościowy (HACE)
– Cytotoksyczny
• Odpowiednik zwyrodnienia miąższowego
– Osmotyczny
• Odpowiednik obrzęku głodowego
– Śródmiąższowy
• Przerwania warstwy ependymy i przenikanie płynu
mózgowo-rdzeniowego do miąższu mózgu
Łuk odruchowy (autonomiczny)
• Odruch – podstawowy element czynnościowy układu nerwowego –
odpowiedź efektora na bodziec pobudzający receptor
• Podstawą funkcjonowania odruchu jest łuk odruchowy
• Odruchy
– Monosynaptyczne
– Polisynaptyczne
• Odruchy
– Bezwarunkowe
– Warunkowe
• Odruchy bezwarunkowe
– Somatyczne
• Zamykaja się na poziomie rdzenia kręgowego i mózgu
– Autonomiczne
• Mogą zamykać się na poziomie zwojów autonomicznych
Łuk odruchowy (somatyczny)
Proprioreceptory
21
Proprioreceptory
Zaburzenia odruchów
• Arefleksja – brak funkcji odruchowej
– Przerwanie łuku odruchowego
• Hiporefleksja – niedostateczna reakcja efektora
na bodziec
– Naruszenie elementów łuku odruchowego
• Hiperrefleksja – nadmierna reakcja efektora na
bodziec
– Przerwanie modulującej funkcji wyższych pięter
układu nerwowego
• Odruchy patologiczne
– Zmiana czynności odruchowej na skutek wybiórczego
uszkodzenia ośrodków kontrolnych
Układ ruchowy
• Szlaki piramidowe
(korowo-rdzeniowe)
• Szlaki pozapiramidowe
(korowo-podkorowordzeniowe)
–
–
–
–
–
Korowo-czerwienne
Czerwienno-rdzeniowe
Korowo-siatkowate
Siatkowato-rdzeniowe
Przedsionkowo-rdzeniowe
• Szlaki rdzeniowomóżdżkowe
Górny Neuron Ruchowy
• Neurony kory ruchowej
– droga korowo-rdzeniowa (piramidowa)
• Neurony jądra czerwiennego
– Droga czerwienno-rdzeniowa (pozapiramidowa)
• Neurony jądra przedsionkowego
– Droga przedsionkowo-rdzeniowa (pozapiramidowa)
• Neuony układu siatkowatego
– Droga siatkowato-rdzeniowa (pozapiramidowa)
• Neurony pokrywy
– Droga pokrywowo-rdzeniowa (pozapiramidowa)
Układ ruchowy
• Szlaki korowo-rdzeniowe
(piramidowe)
– Górny Neuron Ruchowy
• Porażenie spastyczne
– Osłabienie siły mięśniowej
– Zwiększenie napięcia
mięśniowego
– Odruchy patologiczne
– Wzmożenie odruchów
rozciągowych (o. rzepkowy)
– Dolny Neuron Ruchowy
• Porażenie wiotkie
– Osłabienie siły mięśniowej
– Zmniejszenie napięcia
mięśniowego
– Brak odruchów patologicznych
– Brak odruchów rozciągowych
(o. rzepkowy)
Układ ruchowy
•
Szlaki korowo-podkorowo-rdzeniowe
(pozapiramidowe)
–
–
–
–
Czerwienno-rdzeniowe
Siateczkowo-rdzeniowe
Przedsionkowo-rdzeniowy
Górny Neuron Ruchowy
•
•
•
•
•
Wzmożenie odruchów
Sztywność mięśniowa
Bradykineza
Drżenia
Zaburzenia chodu
– Dolny Neuron Ruchowy
• Porażenie wiotkie
–
–
–
–
Osłabienie siły mięśniowej
Zmniejszenie napięcia mięśniowego
Brak odruchów patologicznych
Brak odruchów rozciągowych (o.
rzepkowy)
22
Układ ruchowy
Układ ruchowy
• Objawy móżdżkowe
• Objawy
przedsionkowe
– Niezborność ruchowa
– Zmieniona długość
kroku (dysmetria)
– Zaburzenia
równowagi
– Pochylenie
głowy
– Oczopląs
– Zez
– Chodzenie w
kółko
• Zmniejszona
(hypometria)
• Zwiększona
(hypermetria)
– Drżenia
• Uogólnione
• Zamiarowe
– Objawy
przedsionkowe
• Zaburzenia
równowagi
• Oczopląs
•
•
•
Układ ruchowy
Układ ruchowy
Układ ruchowy
Układ ruchowy
•
Uszkodzenie mięśni szkieletowych
Zaburzenia przewedzenia nerwowo-mięśniowego
Uszkodzenie neuronów ruchowych i/lub łuku odruchowego w rdzeniu
kręgowym (uszkodzenie Dolnego Neuronu Ruchowego)
Zaburzenia przewodzenia w drogach korowo-rdzeniowych
•
Zaburzenia przewodzenia w drogach korowo-podkorowo-rdzeniowych
•
Zaburzenia funkcji kontrolnych móżdżku
•
Uszkodzenia dróg czuciowych niosących informację z proprioreceptorów
•
•
Uszkodzenia korowych ośrodków integracyjnych
Niekontrolowane rozprzestrzenianie się pobudzenia w korze mózgowej
– uszkodzenie Górnego Neuronu Ruchowego
– uszkodzenie Górnego Neuronu Ruchowego
– Niezborność ruchowa (ataksja)
– Niezborność rdzeniowa
– Padaczka
• Uszkodzenia mięśni szkieletowych
–
–
–
–
Dystrofie mięśniowe (dziedziczne)
Glikogenozy (dziedziczne)
Niedobór karnityny
Zapalenie mięśni
• Zaburzenia przewodnictwa nerwowomięśniowego
– Misatenie
• Antybiotyki aminoglikozydowe (zablokowanie kanałów
wapniowych zakończenia presynaptycznego)
• Jad kiełbasiany
• Autoimmunologiczne zaburzenia receptorów nikotynowych
23
Układ ruchowy
• Uszkodzenie neuronów ruchowych
rdzenia kręgowego
– Ostre zapalenie rogów dobrzusznych rdzenia
Układ ruchowy
• Uszkodzenie dróg korowo-rdzeniowych
– Zespół Górnego Neuronu Ruchowego
•
•
•
•
•
• Porażenie wiotkie
• Zanik mięśni
– Urazy nerwów obwodowych
• Porażenie wiotkie
• Zanik mięśni
Zwiększenie napięcia mięśniowego
Nasilenie odruchów rozciągowych
Porażenia spastyczne
Skurcze kloniczne
Odruchy patologiczne
– Neuropatie
• Objawy zmienne
Układ ruchowy
• Uszkodzenie dróg korowo-podkorowordzeniowych
– Zespół Górnego Neuronu Ruchowego
•
•
•
•
•
Hypokinezje
Hyperkinezje
Drżenie
Sztywność
Atetoza
Układ ruchowy
• Uszkodzenie funkcji móżdżku
–
–
–
–
–
Obniżone napięcie mięśni (hypotonia)
Osłabienie mięśni (astenia)
Brak koordynacji ruchów (ataksja)
Niezdolność do utrzymania postawy stojącej (astazja)
Zniesienie zdolności chodzenia (abazja)
• Uszkodzenia dróg dla informacji z
proprioreceptorów
– Ataksja rdzeniowa
Układ ruchowy
• Uszkodzenie ośrodków integracyjnych w korze
– Niezdolność do wykonywania sekwencji ruchów
celowych (apraksja)
• Padaczka
– Napady uogólnione
• Drgawki toniczno-kloniczne
– Napady częściowe
– Napady submaksymalne
• Obraz zróżnicowany
Układ ruchowy
• Funkcje ruchowe
– Niedowład
– Porażenie
• Dwukończynowe
• Czterokończynowe
• Połowiczne
• Napięcie mięśni
– Obniżone (uszkodzenie DNR)
– Wzmożone (uszkodzenie GNR)
• Odruchy
– Brak (uszkodzenie DNR)
– Wzmożone (uszkodzenie GNR)
• Zaburzenia propriorecepcji
– upośledzone
24
Układ czuciowy
Układ czuciowy
Układ czuciowy
Wzrok
Receptory czuciowe
Słuch
25
Ototoksyczność
Zaburzenia czucia
• Obniżenie czucia
• Antybiotyki aminoglikozydowe
– Zniesienie czucia
– Pobudzenie receptorów NMDA
– Generowanie wolnych rodników
• Przeczulica
– Obniżenie progu czuciowego receptorów
• N-acetylocysteina
• Stan zapalny
• Diuretyki pętlowe
– Przenoszenie efepatyczne
– Furosemid
• Zmiany demielinizacyjne
– Odruchy autonomiczno-skórne
• Związki platynoorganiczne
• Czycie opaczne (parestezja)
– Cis-platyna
– Zmiany w szlakach czuciowych rdzenia kręgowego
Czucie
bólu
Czucie bólu
• Zmniejszone (hypoalgezja)
– Zniesione (analgezja)
• Zwiększone (hyperalgezja)
– Stan zapalny
• Spaczone (paralgezja)
• Allodynia
– Ból wywoływany bodźcami normalnie
niebolesnymi dla niezmienionej skóry
Czucie bólu
• Ból rzutowany
– Na drugim neuronie w rogu grzbietowym
rdzenia zbiegaja się włókna czuciowosomatyczne jak i czuciowo-trzewne
– Odruchy autonomiczne
– Odruchy autonomiczno-somatyczne
• Skurcz naczyń krwionośnych lewego ramienia przy
niedokrwieniu mięśnia sercowego
Czucie bólu
• Ból fantomowy
• Ból ośrodkowy
– Ból wzgórzowy
• Uszkodzenie dróg i ośrodków czuciowych bólu
• Ból z niedokrwienia
– Bradykinina uwalniana w warunkach
niedokrwienia
26
Modulacja czucia bólu
Modulacja czucia bólu
• Impulsy docierające włóknami A zmniejszają czułość
neuronów rogów grzbietowych na impulsy docierające
włóknami C
• Opiaty wewnątrzpochodne
– Działanie w istocie szarej okołowodociągowej śródmózgowia
• Modulacja wazopresynoergiczna w rogach grzbietowych
rdzenie kręgowego (w stresie)
– Drogi wazopresynoergiczne podwzgórzowo-rdzeniowe –
hamujące działanie wazopresyny na neurony czuciowe rogów
grzbietowych
– Zwiększone uwalnianie ACTH i opioidów endogennych
Modulacja czucia bólu
Czycie świądu
Modulacja
czucia bólu
Czucie świądu
27
Czucie świądu
Zaburzenia autonomiczne
• Sympatykotonia
• Wagotonia
–
–
–
–
–
Wzrost ciepłoty ciała
Skłonność do kwasicy
Skłonność do hyperglikemii
Wzrost aktywności tarczycy
Wzrost wydzielania rdzenia
nadnerczy
– Spadek wydzielania
insuliny
– Tachykardia
– Spadek diurezy
Odruchy autonomiczne
• Odruch oczno-sercowy
– Zwolnienie akcji serca po ucisku na gałki
oczne
• Odruch trzewno-sercowy
– Zwolnienie akcji serca po podrażnieniu trzewi
– Zwolnienie akcji serca po podrażnieniu krtani
–
–
–
–
–
–
–
–
Spadek ciepłoty ciała
Skłonność do zasadowicy
Skłonność do hypoglikemii
Spadek aktywności
tarczycy
Spadek wydzielania
rdzenia nadnerczy
Wzrost wydzielania insuliny
Bradykardia
Wzrost diurezy
Zaburzenia świadomości
•
•
•
•
Narkolepsja
Zaburzenia świadomości
Zaburzenia poznawcze
Zmiany starcze
– Zaburzenia rytmu dobowego
– Zaburzenia poznawcze
– Zmiany behawioralne
• Wzrost agresji
• Zanik odruchów czystości
Na wagotonię wrażliwe są psy ras brachycefalicznych
28