Marta Wawrzyniak Wzrost rzutu serca oraz zwiększenie retencji sodu i wody, co w efekcie prowadzi do wzrostu objętości krwi krążącej, obniżenia obwodowego oporu naczyniowego i ciśnienia tętniczego krwi. I trymestrze ciąży, największe nasilenie w Il trymestrze, później względnie stały poziom Przyczyna: produkcja hormonów przez łożysko, głównie estrogenów i progesteronu. Powiększająca się macica prowadzi do stopniowego unoszenia się przepony i tym samym zmiany położenia serca: koniuszek skierowany jest bardziej ku górze i ku lewemu bokowi. Serce powiększa się o około 12% między wczesnym a późnym okresem ciąży; wynika to z pogrubienia jego ściany, ale głównie ze zwiększonego wypełnienia układu żylnego. Objętość krwi zaczyna się zwiększać już w I trymestrze ciąży (o 10- 15% między 6. a 12. tygodniem ciąży), osiągając szczyt między 28. a 34. tygodniem ciąży (wzrost o 40-45% w porównaniu z kobietą nie ciężarną),i następnie pozostaje na stałym poziomie, aż do porodu Zwiększaniu objętości osocza towarzyszy mniejszy wzrost upostaciowanych elementów krwi, głównie erytrocytów. W rezultacie dochodzi do zmniejszenia hematokrytu; szczytowa hemodylucja występuje między 24. a 26. tygodniem ciąży. Stan ten nazywa się fizjologiczną niedokrwistością ciężarnych. Średnie stężenia hemooglobiny w ciąży donoszonej wynoszą 12,5 g/dl; stężenia poniżej 11 g/ dl nie można tłumaczyć hiperwolemią typową dla ciąży i należy poszukiwać innej przyczyny niedokrwistości. Liczba erytrocytów we krwi zaczyna stopniowo wzrastać od 8. do 10. tygodnia ciąży. U kobiet stosujących suplementację żelaza wzrasta o 20-30% w III trymestrze ciąży, w porównaniu z kobietami nieciężarnymi. U kobiet niestosujących suplementów wzrost ten wzrost ten ocenia się na 15-20% zmniejszenie lepkości krwi, które prowadzi do obniżonych oporów naczyniowych, dla przepływającej krwi, ułatwiając swobodną perfuzję łożyska i ograniczenie obciążenia serca; zaopatrzenie w krew znacznie powiększonej i bogato unaczynionej macicy; zapewnienie składników odżywczych i pierwiastków szybko rozwijającemu się łożysku i płodowi; zaopatrywanie nerek matki odpowiedzialnych za wydalanie produktów przemiany materii matki i płodu oraz zaopatrywanie skóry warunkującej regulację temperatury ciała matki; ochrona matki (i tym samym płodu) przed szkodliwymi efektami zaburzonego powrotu żylnego w pozycji leżącej i stojącej; zwiększenie objętości krwi o około 50% w stosunku do wartości sprzed ciąży - ma stanowić rezerwę w przypadku okołoporodowej utraty krwi oraz krwotoku okołoporodowego; po porodzie dochodzi do transfuzji około 500 ml krwi zgromadzonej w jednostce maciczno-lożyskowej do krwiobiegu matki, co minimalizuje negatywne skutki okołoporodowej utraty krwi. Objętość wyrzutowa serca w I trymestrze ciąży jest o 30-40% większa w porównaniu z objętością wyrzutową serca kobiet nieciężarnych i osiąga wartość maksymalną około 20. tygodnia ciąży. Pojemność minutowa serca w czasie ciąży zwiększa się o 30-50% (około 1,8 l/1nin). Największy wzrost rzutu serca obserwuje się w ciągu I trymestru ciąży; w 14. tygodniu ciąży wzrasta on o około 1,5 1 (z 4,5 I/min do 6 [/min). Podczas porodu dochodzi do dodatkowego zwiększenia rzutu serca o około 0,6 [/min i utrzymuje się on na tym poziomie przez 24 godziny po porodzie, po czym w ciągu 2 tygodni wraca do stanu sprzed ciąży. Rzut serca zależny jest od pozycji, w jakiej znajduje się ciężarna; zwiększa się, gdy leży ona na lewym boku, natomiast zmniejsza się nawet o 25- 30%, gdy kobieta znajduje się w pozycji leżącej na plecach, co spowodowane jest uciskiem żyły głównej dolnej przez ciężarną macicę i zmniejszonym powrotem żylnym do serca. • zwiększenie obciążenia wstępnego serca, co spowodowane jest zwiększoną objętością krwi krążącej; • zmniejszenie obciążenia następczego, wynikające ze spadku obwodowego oporu naczyniowego; • przyspieszenie czynności serca matki o 15- 20 uderzeń/min. We wczesnym okresie ciąży wzrost pojemności minutowej serca jest przede wszystkim związany ze zwiększeniem objętości wyrzutowej, natomiast w III trymestrze ciąży - z przyspieszeniem czynności serca matki. W przebiegu prawidłowej ciąży obserwuje się spadek średniego ciśnienia tętniczego krwi o około 10 mm Hg. Najniższe wartości obserwuje się około 24. tygodnia ciąży; w III trymestrze ciąży dochodzi do stopniowego wzrostu ciśnienia i w terminie porodu przyjmuje ono wartości sprzed ciąży. Ciśnienie tętnicze rozkurczowe krwi obniża się nieco bardziej niż ciśnienie skurczowe. Obniżenie ciśnienia tętniczego w ciąży wynika ze zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego. Do spadku oporu obwodowego przyczynia się powstanie niskooporowego krążenia maciczno-łożyskowego o dużym przepływie krwi oraz uogólnione rozszerzenie naczyń krwionośnych. Czynniki odpowiedzialne za uogólnione rozszerzenie naczyń krwionośnych nie są do końca poznane, jakkolwiek wiadomo, że jedną z głównych przyczyn jest zmniejszenie reaktywności naczyń . krwionośnych na presyjne efekty działania angiotensyny ll i noradrenaliny. Wartości ciśnienia tętniczego zależne są od pozycji, jaką przyjmuje ciężarna; najniższe ciśnienie obserwuje się w pozycji leżącej na lewym boku. Ciśnienie w żyłach zgięcia łokciowego pozostaje niezmienione w czasie ciąży, natomiast ciśnienie w żyłach udowych w pozycji leżącej wzrasta, od około 8 mm Hg na początku ciąży do 24 mm Hg w terminie porodu. Przepływ krwi w układzie żylnym kończyn dolnych jest spowolniony w trakcie ciąży, z wyjątkiem sytuacji, gdy ciężarna przyjmuje pozycję leżącą na lewym boku. Tendencja do zastoju krwi w żyłach kończyn dolnych w drugiej połowie ciąży związana jest z uciskiem ciężarnej macicy na żyły miednicy i żyłę główną dolną. Zmiany te przyczyniają się do powstawania obrzęków kończyn dolnych, rozwoju żylaków kończyn dolnych i sromu, tworzenia się hemoroidów, a także predysponują do zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych. około l0 % kobiet w drugiej połowie ciąży dochodzi do znacznych spadków ciśnienia tętniczego w pozycji leżącej na plecach. Wynika to z kompresji żyły głównej dolnej przez powiększającą się macicę i zmniejszenia obciążenia wstępnego serca, a w mniejszym stopniu - z ucisku aorty i działania czynników neurogennych. Zespół hipotensyjny wiąże się ze zmniejszeniem przepływu krwi przez jednostkę macicznołożyskową i może prowadzić do zaburzeń czynności serca płodu. W ciąży zidentyfikowano specyficzne zmiany zachodzące w warstwie środkowej ściany aorty, takie jak: obniżenie ilości mukopolisacharydów, urata prawidłowego pofałdowania włókien sprężystych 1 przerost oraz rozrost komórek mięśni gładkich. Ponadto dochodzi do niewielkiego zwiększenia średnicy aorty. U młodych kobiet bardzo rzadko występuje rozwarstwienie aorty, a gdy do niego dochodzi, dzieje się to zwykle podczas ciąży. Rozwarstwienie tętniaka aorty w ciąży może wynikać po części ze zmian opisywanych powyżej, a także z przypadkowego współistnienia ciąży z idiopatycznym poszerzeniem pierścienia zastawkowego oraz aorty wstępującej. Pdf 68
