Pochodzenie wirusw HIV - Krajowe Centrum ds AIDS

1
Pochodzenie wirusów HIV
Wirusy HIV należą do rodziny retrowirusów (łac. Retroviridae) i rodzaju lentiwirusów (łac. Lentiviridae) 1 .
Większość uczonych od wielu lat była zdania, iż HIV-1 lub wirus bardzo do niego podobny przedostał się do populacji
ludzkiej z populacji małp w połowie lat 50-tych lub nawet wcześniej [między innymi: 2 ]. W historii medycyny wielokrotnie
obserwowano przenoszenie się czynników chorobotwórczych z jednych gatunków zwierząt na inne (niedawno została
zdziesiątkowana populacja fok na Morzu Północnym przez psi paramyxowirus) i ze świata zwierząt na człowieka (epidemia grypy
Hong-Kong rozpoczęła się wśród kurcząt). Częstym zjawiskiem jest również większa patogenność drobnoustroju dla nowego
gatunku.
Badania pochodzące z przełomu wieków wskazywały, iż epidemia zakażeń HIV-1 jest wynikiem przejścia małpiego
wirusa upośledzenia odporności szympansów (ang. simian immunodeficiency virus), (SIVcpz) z małp naczelnych Pan
troglodytes troglodytes na człowieka, co zdarzyć się miało w zachodniej Afryce równikowej 3 , 4 , 5 . Zespół badaczy z laboratorium
w Los Alamos (USA) 6 na podstawie analiz sekwencji genetycznych wirusów pochodzących z różnych okresów czasu datował
występowanie ostatniego wspólnego przodka dla wszystkich podtypów HIV grupy M na rok 1931 (95% przedział ufności od 1915
do 1941 r.). Badacze z Rega Institute for Medical Research (Belgia) występowanie ostatniego wspólnego przodka dla wirusów
HIV-1 grupy M i SIVcpz datowali na rok 1675 (95% przedział ufności: 1590 – 1761), zaś transmisja HIV-1 ze zwierząt na ludzi
musiała nastąpić przed latami dwudziestymi XX wieku, gdyż w tym okresie rozpoczęło się różnicowanie podtypów wirusa u
ludzi 7 . Wykrycie ścisłego pokrewieństwa między sekwencjami env SIV szympansów w Kamerunie a HIV-1 grupy N w tym
samym rejonie geograficznym było kolejnym argumentem potwierdzającym pochodzenie ludzkiego wirusa od szympansów2.
Jednakże w styczniu 2002 roku pojawiły się wątpliwości. Wirus SIVcpz znajdowano dotąd wyłącznie u szympansów
pozostających w niewoli, a w nieinwazyjnych badaniach Santiago i wsp. 8 , polegających na poszukiwaniu swoistych przeciwciał w
moczu i wirusowego RNA w kale małp żyjących na wolności, obecność wirusa wykazano tylko u jednej spośród 58 małp
człekokształtnych. Szympans należał do gatunku Pan troglodytes schweinfurthii, pochodził z Parku Narodowego Gombe w
Tanzanii, zaś wyizolowany od niego wirus, na podstawie analizy sekwencji genów pol / vif, różnił się zarówno od szczepu SIVcpz,
jak i od HIV-1 grup M, N i O. Doniesienie to ponownie otworzyło pytanie o umiejscowienie endemicznych ognisk infekcji SIVcpz
wśród szympansów.
W roku 2006 badacze amerykańscy wykryli obecność przeciwciał przeciwko SIVcpz i kwasy nukleinowe wirusa u małp
żyjących na wolności w południowym Kamerunie, a częstość ich występowania w niektórych skupiskach tych zwierząt wynosiła
od 29 do 35%. Analiza sekwencji szczepów małpiego wirusa pozwoliła na potwierdzenie, iż pandemiczne szczepy HIV-1, należące
do grupy M i nie-pandemiczne (grupa N) wywodzą się z różnych, geograficznie izolowanych skupisk szympansów. Wyniki tych
badań potwierdzają, iż naturalnym rezerwuarem HIV-1 są szympansy Pan troglodytes troglodytes 9 .
Wirus HIV-2 spokrewniony jest najbliżej z SIVsm, wirusem małp należących do
rodzaju Cercocebus atys, a
występowanie geograficzne tych małp pokrywa się z rejonami, w których stwierdzano SIVsm 10 .
Lemey i wsp. 11 wykazali, iż wspólny przodek dla HIV-2 subtypu A pojawił się w Gwinei-Bissau w roku 1940 ± 16 lat, a
dla subtypu B w roku 1945 ± 14 lat. Zdaniem autorów przejście od stałej liczby zakażeń do znacznego ich wzrostu nastąpiło w
latach 1955 – 1970, co zbiegło się z czasem wojny o niepodległość (1963 – 1974), co może sugerować, iż zmiany wzorców socjokulturalnych mające związek z wojną wywarły znaczący wpływ na epidemię HIV-2.
Levy JA. HIV and the pathogenesis of AIDS. Second edition. ASM Press, Washington, D.C.,1998.
Juszczyk J, Gładysz A. AIDS. Volumed, Wrocław, 1992.
3 Corbet S, Müller-Trutwin MC, Vermisse P i wsp. env sequences of simian immunodeficiency viruses from chimpanzees in Cameroon are strongly related to
those in human immunodeficiency virus group N in the same geographic area. J Virol 2000;74:529-34.
4 Gao F, Bailes E, Robertson DL i wsp. Origin of HIV-1 in the chimpanzee Pan troglodytes troglodytes. Nature 1999; 397: 436-41.
5 Hahn BH, Shaw GM, De Cook KM, Sharp PM. AIDS as a zoonosis: scientific and public health implications. Science 2000;287:607-14,
6 Korber B, Muldoon M, Theiler J i wsp. Timing the ancestor of the HIV-1 pandemic strain. Science 2000;288:1789-96.
7 Salemi M, Stroimmer K, Hall WW i wsp. Dating the common ancestor of SIVpz and HIV-1 group M and the origin of HIV-1 subtypes using a new method to
uncover lock-like molecular evolution. FASEB J 2001;15:276-8.
8 Santiago ML, Rodenburg CM, Kamenya S i wsp. SIV cpz in wild chimpanzees. Science 2002;295:465.
9 Keele BF, Van Heuverswyn F, Li Y, Bailes E i wsp. Chimpanzee reservoirs of pandemic and nonpandemic HIV-1. Science, opublikowane online 25 maja 2006r.
10 Stebing J, Gazzard B, Douek DC. Where does HIV live? N Engl J Med 2004;350:1872-80.
11 Lemey P, Rybus OG, Wang B i wsp. Tracing the origin and history of the HIV-2 epidemic. Proc Natl Acad Sci 2003;100:6588-92.
1
2
krajowe centrum ds. AIDS
22
Przeniesienie HIV ze świata zwierząt na człowieka następowało początkowo w izolowanych populacjach Afryki
Środkowej, co powodowało iż długo pozostawało niezauważone. Zmiany polityczne, przemieszczanie się znacznych rzesz
ludności ze wsi do miast, które miało miejsce w wielu krajach Afryki w latach sześćdziesiątych i siedemdziesiątych XX wieku
spowodowało, iż izolacja osób zakażonych stawała się coraz mniej możliwa. Przenoszenie HIV przyspieszyło się wśród populacji
wykazujących duże ryzyko zakażenia, jakim są osoby sprzedające usługi seksualne, a później na osoby mające z nimi kontakt. Do
rozprzestrzeniania się wirusa przyczyniały się również inne drogi zakażenia. W badaniach w stolicy Konga, Kinszasie,
prowadzone w połowie lat osiemdziesiątych, wykazały zależność występowania zakażeń HIV od stosowania niesterylnych iniekcji
u dzieci niezakażonych HIV matek 12 , wśród hospitalizowanych dzieci w wieku 2 – 14 lat 13 i wśród pracowników służby zdrowia 14 .
Duże zapotrzebowanie na transfuzje krwi, powodowane anemią związaną z malarią, powikłaniami ciąży, anemią sierpowatą,
krwi w tych czasach niezbadanej w kierunku HIV 15 , również przyczyniało się do rozprzestrzeniania zakażeń. Tak więc wiele
czynników związanych z migracją dużych grup ludności, urbanizacją, zmianą zachowań seksualnych, a także praktykami
medycznymi mogło odgrywać rolę w rozprzestrzenianiu się zakażeń HIV w początkach lat osiemdziesiątych w Afryce środkowej.
Dyskusja o pochodzeniu wirusa HIV trwa niemal od początku epidemii AIDS. U schyłku lat osiemdziesiątych
powodzeniem cieszyły się teorie, iż został wyprodukowany sztucznie, w laboratoriach uczonych, którzy później stracili nad nim
kontrolę. Badania prowadzone w 1999 r. w USA wśród Amerykanów afrykańskiego pochodzenia wykazały, iż więcej niż jeden z
czterech spośród nich jest przekonanych, iż AIDS powoduje wirus wyprodukowany przez rząd w celu wyniszczenia czarnej
populacji kraju, zaś programy mające na celu zapobieganie zakażeniom HIV są w rzeczywistości częścią rządowego planu
ludobójstwa czarnych obywateli 16 . Pogląd, iż wirus HIV stworzył rząd amerykański w celu wyniszczenia mniejszości narodowych
podziela w dalszym ciągu prawie 30% Afro-Amerykanów, ponad 20% Latynosów i białych Amerykanów, a tylko około 10%
Azjatów. Większość wyznających tę spiskową teorię nie używa prezerwatyw w kontaktach seksualnych 17 .
Ale takie poglądy Afro-Amerykanów mają pewne korzenie historyczne. W latach 1932 – 1972 na południu USA
prowadzono badania nad przebiegiem klinicznym kiły. Historia tego eksperymentu, nazwanego Tuskegee, od miejscowości w
Macon County w stanie Alabama, wokół której mieszkali jego uczestnicy, warta jest przybliżenia.
W latach 1929 – 1931 Fundacja Juliusa Rosenwalda, organizacja filantropijna z Chicago (USA) powstała w celu
promocji zdrowia, edukacji i opieki społecznej nad czarnymi Amerykanami, przeprowadziła badania w kilku południowych
stanach w kierunku kiły. Badania wykazały, iż 35% - 40% badanych, we wszystkich grupach wiekowych, miało dodatni test
Wasermana 18 . W planach Fundacji początkowo znajdowało się rozpoznawanie i leczenie kiły. Jednakże dwa czynniki
spowodowały zmianę planu: po pierwsze istniejące w literaturze medycznej spekulacje na temat różnic w przebiegu klinicznym
kiły w zależności od rasy (u białych upośledzała funkcje neurologiczne, u czarnych powodować miała przede wszystkim zmiany
sercowo-naczyniowe), po drugie krach na giełdzie amerykańskiej, który zniszczył zasoby finansowe Fundacji. Lekarz Taliaferro
Clark z Public Health Service (PHS) zaproponował prowadzenie badań obserwacyjnych, gdyż jak powiedział „społeczność
Alabamy stwarza niepowtarzalną okazję badania przebiegu nieleczonej kiły”18. Oryginalna grupa badana składała się z 399
czarnych mężczyzn, u których rozpoznano kiłę i 201 stanowiących grupę kontrolną. Strategie używane do rekrutacji i utrzymania
w obserwacji czarnych pacjentów były bardzo podobne do stosowanych obecnie w edukacji HIV/ AIDS. Poza PHS, które
prowadziło badania, uczestniczyły w nich lokalne instytuty i towarzystwa medyczne (Macon County Medical Society, Tuskegee
Institute, Alabama State and Macon County Boards of Health), lokalne kościoły i szkoły publiczne, starszyzna społeczności
lokalnych, właściciele plantacji. Badania lekarskie, w tym pobieranie krwi, odbywały się w miejscowych kościołach i szkołach, a
nauczyciele i ministranci informowali społeczność o tym, kiedy i gdzie pojawią się „rządowi lekarze”18. Lekarze natomiast nie
próbowali nawet edukować pacjentów na temat kiły, uczestniczący w badaniach nie wiedzieli, że chorują na chorobę zakaźną,
przenoszoną w kontaktach seksualnych, przenoszącą się także z matki na dziecko. Rodzinom pacjentów, którzy osiągnęli
”końcowy punkt” badań oferowano stypendia pogrzebowe, w celu uzyskania zgody na przeprowadzenie sekcji zwłok. Kiedy w
roku 1951 penicylina stała się standardem leczenia kiły PHS nalegało na kontynuowanie obserwacji. W roku 1952 PHS użył sieci
Mann JM, Francis H, Davachi F i wsp. Risk factors for human immunodeficiency virus seropositivity among children 1 to 24 months old in Kinshasa. Lancet
1986;2:654-7.
13 Mann JM, Francis H, Davachi F i wsp. Human immunodeficiency virus seroprevalence in pediatric patients 2 to 14 years of age at Mama Yemo Hospital,
Kinshasa, Zaire. Pediatrics 1986;78:673-7.
14 Mann JM, Francis H, Quinn TC i wsp. HIV seroprevalence among hospital workers in Kinshasa, Zaire. JAMA 1986;256:545-9.
15 N’tita I, Mulanga K, Dunat C i wsp. Risk of transfusion-associated HIV transmission in Kinshasa, Zaire. AIDS 1991;5:437-9.
16 Klonoff EA, Landrine H. AIDS conspiracy theory held by many African Americans. Prev Med 1999; 28: 451-7.
17 Ross MS, Essien EJ, Torres J. Conspiracy beliefs about the HIV/AIDS in four racial/ethnic groups. J AIDS 2006;41:342-44.
18 Thomas SB, Quinn SC. The Tuskegee syphilis study, 1932 to 1972: implications for HIV education and AIDS risk education programs in the black
community. Am J Publ Health 1991;81:1498-504.
12
krajowe centrum ds. AIDS
33
swoich placówek do ściągania do badań osób, które wyprowadziły się z Macon County. Przez ponad 20 lat stanowe i lokalne
departamenty zdrowia współdziałały w utrzymywaniu mężczyzn w obserwacji, odmawiając im jednak możliwości leczenia18.
Jeszcze w roku 1976 dyrektor wydziału chorób wenerycznych w PHS z lat 1943 - 1948 wyraził pogląd, iż „Status (tych) mężczyzn
nie uzasadniał debaty etycznej. To były przedmioty, nie pacjenci, materiał kliniczny, nie chorzy ludzie18”. Badanie zakończyło się
po ukazaniu w gazecie Washington Star publikacji opowiadającej o eksperymencie.
Badanie prowadzone przez Public Health Service nad nieleczoną kiłą u czarnych mężczyzn (The Public Health Service
(PHS) Study of Untreated Syphilis in the Male Negro) trwające od roku 1932 do 1972 jest najbardziej skrajnym przykładem
nadużycia badań medycznych w USA. W komentarzach skupiano się nad przyczynami ich długotrwałego prowadzenia,
wymieniając rasizm, biurokratyczny bezwład, ale też osobiste motywacje prowadzących te badania. Zdaniem Lombadro i Dorr
chirurg generalny inicjujący badania, Hugh Cumming i jego asystenci – wspominany już doctor Taliaferro Clark i Raymond A.
Vonderlehr, którzy kierowali badaniami przez pierwszych 10 lat, ukończyli szkołę medyczną na Uniwersytecie Virginia, która w
tym czasie była centrum nauki o eugenice, gdzie wpajano studentom, iż głównym czynnikiem w etiologii i przebiegu klinicznym
kiły jest rasa, a Tuskegee było idealnym sposobem sprawdzenia tych teorii 19 .
Badanie to nie było spowite całkowitą tajemnicą. W czasie jego trwania w renomowanych czasopismach medycznych,
takich jak Journal of American Medical Association (JAMA), New England Journal of Medicine i American Journal of Public
Health pojawiały się artykuły opisujące eksperyment 20 . Mimo to przed artykułem w gazecie Washington Star nie podjęto w
świecie medycznym USA dyskusji nad etyką prowadzonego doświadczenia. Na stronie internetowej Uniwersytetu Tuskegee jest
informacja o bilansie eksperymentu: 28 mężczyzn zmarło na kiłę, 100 zmarło z powodów związanych z kiłą, 40 wdów zostało
zakażonych, 19 dzieci urodziło się z kiłą wrodzoną (www.tuskegee.edu).
Dopiero 16 maja 1997, podczas ceremonii w Białym Domu, prezydent Bill Clinton przeprosił pozostałych przy życiu
uczestników eksperymentu i rodziny już nieżyjących za Tuskegee Syphilis Study.
Wielu badaczy amerykańskich uważa, iż brak zaufania populacji Afro-Amerykanów do służby zdrowia i działań
edukacyjnych dotyczących HIV/AIDS, a także teorie o powstaniu HIV w celu wyniszczenia populacji ludzi czarnych są w dużej
mierze następstwem tego eksperymentu 21 . Choć w historii medycyny USA nie brak przykładów złego, okrutnego traktowania
ludzi o czarnym kolorze skóry, a i w czasach nam współczesnych pojawiają się doniesienia wykazujące nierówność rasową w
opiece medycznej USA, to Tuskegee pozostało symbolem rasizmu w medycynie 22 .
W końcu 1999 r. ukazała się książka „The River” angielskiego dziennikarza Edwarda Hoopera, w której po raz kolejny
przedstawiono pogląd, iż HIV trafił do Afryki w latach 1957-1960, w ramach akcji doustnych szczepień dzieci przeciwko chorobie
Heinego-Medina. Hipoteza opierała się na założeniu, iż wirus używany do produkcji doustnej szczepionki CHAT, stworzonej
przez zespół
kierowany przez Hilarego Koprowskiego, uczonego polskiego pochodzenia, miał być hodowany przy użyciu
komórek nerek szympansów, co miało się przyczynić do przeniesienia wirusa SIV z małp na ludzi. Potwierdzeniem dla Hoopera
było wykazanie, iż najstarszy znany dotąd przypadek AIDS datowano na rok 1959 (wirus zidentyfikowano w tkankach pacjenta
zmarłego na terenie ówczesnego Konga Belgijskiego), a także fakt, iż akcja doustnych szczepień dotyczyła terytoriów obecnej
Rwandy, Burundii i Konga, na których najprawdopodobniej rozpoczęła się epidemia AIDS. W Wistar Institute w Filadelfii
(USA), gdzie ponad 40 lat temu prowadzono badania nad tą szczepionką, pozostały jej próbki, które przekazano do badań trzem
niezależnym laboratoriom wirusologicznym. W 2000r. podczas posiedzenia Royal Society w Londynie przedstawiono wyniki
badań zachowanych próbek szczepionki: nie znaleziono w nich SIV, HIV ani DNA szympansów, a jedynie makaków, o używaniu
których mówili od początku oskarżani uczeni 23, 24 , 25 . Uczestniczący w badaniach Stanley Plotkin w opublikowanym w r. 2001
artykule wykazał brak związku między stosowaniem tej szczepionki a HIV 26 .
Lombardo PA, Dorr GM. Eugenics, medical education, and the Public Health Service: Another perspective on the Tuskegee syphilis experiment. Bull Hist
Med 2006;80:291-316.
20 Yankauer A. The neglected lessons of the Tuskegee Study. Am J Publ Health 1998;88:1406.
21 Des Jarlais DC, Stephenson B. History, ethics, and politics in AIDS prevention research. Am J Publ Health 1991;81:1393-4.
22 Gamble VN. Under the Shadow of Tuskegee: African Americans and health care.
23 Bery N, Davies C, Jenkins A i wsp. Vaccine safety analysis of oral polio vaccine CHAT stocs. Nature 2001;410:1046-7.
24 Bllancou P, Vartanian JP, Christopherson C i wsp. polio vaccine samples not linked o AIDS. Nature 2001;410:1045-6.
25 Plotkin SA, Koprowski H. No evidence to link polio vaccine with HIV… Nature 2000;407:941.
26 Plotkin SA. Chat oral polio vaccine was not the source of human immunodeficiency virus type 1 group M for humans. Clin Infect Dis 2001;32:1068-74,
19
krajowe centrum ds. AIDS
44
Kolejnym uczonym, którego posądzano o wprowadzenie HIV był Wolf Szmuness, również uczony polskiego
pochodzenia, któremu zarzucano, iż badana przez niego w środowiskach homoseksualistów amerykańskich szczepionka
przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B przyczyniła się do rozwoju epidemii AIDS 27 .
Istnieje też grupa uczonych, którzy zaprzeczają związkowi przyczynowemu między zakażeniem HIV a AIDS, czyli
mówiąc prościej uważają, iż HIV nie powoduje AIDS. Więcej na ten temat znaleźć można w artykule „Czy HIV naprawdę
powoduje AIDS?” na tej samej stronie. Jedynym krajem świata, w którym uwierzono w ten pogląd jest Republika Południowej
Afryki. Jest to kraj, w którym nie leczy się osób zakażonych, nie zapobiega przeniesieniu HIV z matki na dziecko.
Teorie spiskowe zawsze będą znajdowały zwolenników. Są barwniejsze, budzą więcej emocji, niż tezy udowodnione
naukowo. Zanim jednak da się wiarę sensacyjnym informacjom warto zapoznać się z większą ilością faktów, by nie narażać się na
zakażenie HIV.
Dorota Rogowska-Szadkowska
wrzesień 2006r.
27
Horowitz LG. Polio, hepatitis B and AIDS: an integrative theory on possible vaccine induced pandemic. Med Hypothesis 2001;56:677-86.
krajowe centrum ds. AIDS