DRUK - 15 Butrym str. 923-931

Acta Haematologica Polonica 2009, 40, Nr 4, str. 923–931
PRACA KAZUISTYCZNA – Case Report
ALEKSANDRA BUTRYM, JUSTYNA DZIETCZENIA, ELLA KREMIS, JOANNA
NIEDOBA, TOMASZ WRÓBEL, MICHAŁ JELEŃ1, GRZEGORZ MAZUR
Nowotwory wywodzące się z komórek dendrytycznych
– opis dwóch przypadków oraz przegląd piśmiennictwa
Dendritic cell neoplasms – report of two cases and literature review
Katedra i Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku Akademii Medycznej
we Wrocławiu
Kierownik: Prof. dr hab. K. Kuliczkowski
1
Katedra Patomorfologii, Zakład Patomorfologii i Cytologii Klinicznej Akademii Medycznej we
Wrocławiu
Kierownik: Prof. dr hab. J. Rabczyński
STRESZCZENIE
Nowotwory z komórek dendrytycznych naleŜą do rzadkich rozrostów, których rozpoznawanie
stale wzrasta. Lokalizują się w węzłach chłonnych oraz w narządach pozalimfatycznych, sprawiając duŜe trudności diagnostyczne. Z uwagi na niewielką liczbę opisanych przypadków, trudno jest określić standardowe leczenie. Przedstawiono opisy dwóch przypadków nowotworu o
agresywnym przebiegu klinicznym: z komórek dendrytycznych grudki (follicular dendritic cell
sarcoma – FDCS) oraz ze splatających się komórek dendrytycznych (interdigitating dendritic cell
sarcoma – IDCS).
SŁOWA KLUCZOWE: Mięsak z komórek dendrytycznych grudki – Mięsak ze splatających się
komórek dendrytycznych.
SUMMARY
Dendritic cell neoplasms are very rare diseases with increasing frequency of being recognized.
They can localize either to lymph nodes as well as to other non-lymphatic organs, with diagnostic difficulties. Because of small number of cases there is no standard therapy for such type of
cancer. We present two cases of aggressive neoplasms: follicular dendritic cell sarcoma (FDCS)
and interdigitating dendritic cell sarcoma (IDCS).
KEY WORDS: Follicular dendritic cell sarcoma – Interdigitating dendritic cell sarcoma
Nowotwory wywodzące się z komórek dendrytycznych naleŜą do bardzo rzadkich
schorzeń. Opisano dotychczas około 190 przypadków, sposoby ich leczenia nadal pozostają kwestią sporną i jak dotąd nie opracowano standardu postępowania terapeutycznego.
Folicular Dendritic Cell Sarcoma (FDCS) i Interdigitating Dendritic Cell Sarcoma
(IDCS) są nowotworami o trudnym do przewidzenia przebiegu klinicznym. Oba wy-
924 A. BUTRYM i wsp.
wodzą się z komórek dendrytycznych (komórki Langerhansa, skórne dendrocyty, komórki dendrytyczne grudki – follicular denritic cells – FDC i splatające się komórki
dendrytyczne – interdigitating denritic cells – IDC, obecne w narządach limfoidalnych
i pozalimfoidalnych). Komórki dendrytyczne naleŜą do duŜej grupy komórek prezentujących antygen. FDC znajdują się w centrum rozrodczym, zaś IDC w strefach TzaleŜnych węzłów chłonnych.
FDCS najczęściej jest diagnozowany u chorych wieku 30–65 lat (mediana 46 lat),
aczkolwiek w literaturze istnieją doniesienia o występowaniu tych nowotworów u dzieci,
a takŜe w 9 dekadzie Ŝycia. Opisano dotąd 51 przypadków FDCS i w publikacjach istnieją rozbieŜności dotyczące częstszego występowania u jednej z płci (postuluje się bądź
stosunek K:M 1:1 bądź K:M 1,4:1). W niewielkim odsetku przypadków FDCS współistnieje z chorobą Castelmana [1]. W opisywanych przypadkach choroba Castelmana wyprzedza FDCS lub oba schorzenia występują jednocześnie. Większość FDCS lokalizuje
się w obwodowych węzłach chłonnych (głównie szyjne, rzadziej pachowe, śródpiersia,
krezki lub zaotrzewnowe). W około 40–50% przypadków zajmuje obszary pozawęzłowe
(podniebienie, gardło, tkanki miękkie szyi, przewód pokarmowy, wątrobę, skórę i okolicę okołotrzustkową, wyjątkowo migdałki lub śledzionę).
IDCS jest rzadkim nowotworem, który zazwyczaj lokalizuje się w węzłach chłonnych, ale zanotowano takŜe zajęcie pozawęzłowe. Do najczęstszych lokalizacji pozawęzłowych naleŜą: nosogardło [2], jądro [3], śledziona [4], ślinianki, jelito cienkie i
krezka [5], migdałki i skóra. W literaturze opisano dotąd 43 przypadki IDCS u pacjentów w wieku od 6 do 77 lat w tym częściej u męŜczyzn.
Wśród markerów immunohistochemicznych najsilniej eksponowane jest białko S100, zmiennie marker CD45, CD68 i białka związane z lizosomami. Markery róŜnicowania FDC (CD21 i CD35) oraz CD1a nie ulegają ekspresji [6].
CHORY 1
U 63-letniego męŜczyzny rozpoznano IDCS w październiku 2005 roku, badanie immunohistochemiczne: LCA(–), EMA(–), Melan A(–), HMB45(–), CD20(–), CD3(–),
CD30(–), CD68(–), MAC(–), S-100(+). W wywiadzie podawał liczne przewlekłe infekcje górnych dróg oddechowych, w tym takŜe obustronne zapalenie płuc oraz uskarŜał się
na bóle kręgosłupa. W badaniu fizykalnym stwierdzono powiększone węzły chłonne
nadobojczykowe po stronie prawej, a w wykonanym TK liczne powiększone węzły
chłonne nad- i podobojczykowe, okolicy naczyń szyjnych i podobojczykowych oraz
śródpiersia (0,5–2,5 cm). W chwili rozpoznania pacjent był w stanie ogólnym dobrym.
W badaniach laboratoryjnych zwracał uwagę wysoki poziom LDH (709 U/l) i fibrynogenu (510 mg%). W USG jamy brzusznej nie uwidoczniono powiększonych węzłów
chłonnych w zakresie jamy brzusznej, zobrazowano natomiast wątrobę nieznacznie
powiększoną (do 16 cm) o wzmoŜonej, niejednorodnej echogeniczności w zakresie
płata lewego (obecność ogniska o obniŜonej echogeniczności i średnicy 3,5 × 1,5 cm,
zlokalizowanego podtorebkowo w okolicy pęcherzyka Ŝółciowego). W badaniu scyntygraficznym kości uwidoczniono zwiększone gromadzenie znacznika osteotropowego
Nowotwory wywodzące się z komórek dendrytycznych
925
w zakresie Ŝebra pierwszego po stronie prawej od tyłu oraz nierównomierny wychwyt
w zakresie kręgosłupa piersiowego. Mielogram nie wykazywał zajęcia chorobą podstawową. Chory otrzymał 6 cykli CHOP w okresie od listopada 2005 do lutego 2006.
W lutym 2006 zaczął uskarŜać się na bóle w okolicy prawej łopatki, stwierdzono powiększony węzeł chłonny zauszny po prawej stronie. W kilka dni po zakończeniu
chemioterapii pacjent został przyjęty na oddział neurologii, pojawiły się objawy ucisku
rdzenia kręgowego. Rozpoznano naciek mięsaka na rdzeń kręgowy. Chory zmarł
wkrótce po przyjęciu do szpitala.
CHORA 2
Pierwsze objawy choroby w postaci przewlekłego niedokrwienia kończyny dolnej
prawej wystąpiły u 55-letniej kobiety w styczniu 2004. Wykonano wówczas
angioplastykę prawej tętnicy biodrowej i udowej z sympatektomią lędźwiową
prawostronną. W lipcu z powodu bólu w nadbrzuszu wykonano TK jamy brzusznej
stwierdzając zmianę podprzeponową miedzy 2 a 4 segmentem wątroby oraz liczne
powiększone węzły chłonne w nadbrzuszu, przyaortalne i w tylnym dolnym
śródpiersiu. W badaniu fizykalnym stwierdzono powiększony węzeł chłonny lewej
pachwiny, który pobrano do badania histopatologicznego rozpoznając nowotwór
wywodzący się z utkania chłonnego (komórki 0, nie B, nie T). W wykonanym
wówczas mielogramie nie stwierdzono zaburzeń ilościowych ani jakościowych w
poszczególnych układach, ale zwrócono uwagę na obecność 7% plazmocytów i 7%
komórek nowotworowych. W trepanobiopsji obserwowano zaburzoną architektonikę
szpiku, układ czerwonokrwinkowy w gniazdach erytroidalnych z cechami odnowy
erytroblastycznej, układ granulocytarny odmłodzony z cechami dysgranulopoezy,
megakariocyty 3–4 wpw, niektóre małe i jednojądrowe oraz dość liczne komórki
plazmatyczne. Ze względu na niejednoznaczne rozpoznanie histopatologiczne, w
październiku 2004 pobrano do badania węzeł chłonny okolicy tętnicy wątrobowej
wspólnej, punktat guza wątroby oraz wycinek lewego płata wątroby. Na podstawie
badania histopatologicznego rozpoznano FDCS. W okresie od grudnia 2004 do marca
2005 podano pacjentce 5 cykli CHOP. W kontrolnym badaniu usg jamy brzusznej
z marca 2005 wykazano znacznie powiększoną wątrobę, zakrzepicę lewej gałęzi Ŝyły
wrotnej, częściowo sięgającą prawej gałęzi i wnikającą w pień zakrzepicę Ŝyły
pępkowej, zakrzepicę lewej Ŝyły wątrobowej. Ponadto stwierdzono zmianę ogniskowa
w segmencie IV i VIII wątroby, a takŜe skupiska węzłów chłonnych wnęki wątroby,
które przez ciągłość we wszystkie strony przechodziły w węzły chłonne krezkowe,
następnie w kierunku podprzeponowym, w kierunku doogonowym w korzeniu krezki,
miedzy duŜymi naczyniami i przyaortalnie aŜ do rozdwojenia. Pacjentkę hospitalizowano. Przy przyjęciu stan pacjentki dobry (90% wg Karnowsky’ego), w badaniach
laboratoryjnych stwierdzono jedynie miernego stopnia niedokrwistość, nieznacznie
podwyŜszony poziom kwasu moczowego oraz dimer-D – 1520 ng/ml. W leczeniu
początkowo zastosowano heparynę uzyskując znacznego stopnia rekanalizację
zajętych Ŝył, a następnie w okresie od marca do maja 2005 podano chorej 2 cykle
926 A. BUTRYM i wsp.
2CDA 5×10 mg oraz dwukrotnie mitoksantron w dawe 10 mg. Kontynuowano równieŜ
leczenie przeciwzakrzepowe podając fraksiparynę. W połowie czerwca wystąpiło
gorsze samopoczucie, osłabienie siły mięśniowej kończyn dolnych, bóle okolicy
lędźwiowej. W badaniach biochemicznych stwierdzono znacznie podwyŜszony poziom
cukru zarówno w surowicy jak i moczu oraz obecność acetonu. Rozpoznano cukrzycę,
lecz mimo wyrównania poziomów glikemii stan chorej był niezadawalający. W
badaniu MR kręgosłupa stwierdzono infiltracje kręgów Th11 – S1. W morfologii krwi
stwierdzono miernego stopnia małopłytkowość, a badaniach biochemicznych bez
istotnych odchyleń od normy. W leczeniu zastosowano radioterapię na Th11 –S1 fot.
MeV (dawka całkowita 30 Gy /10 fr). Na początku sierpnia 2005 r. pacjentka została
przyjęta w stanie cięŜkim. Zdecydowano się o podaniu mitoksantronu z wepesidem ze
słabym efektem końcowym. Stan pacjentki stale się pogarszał. Zgon nastapił w dniu
30.08.2005.
DYSKUSJA
Komórki dendrytyczne naleŜą do nielimfoidalnych, niefagocytujących komórek
współdziałających układu odpornościowego. Ich główną role stanowi przechwycenie i
prezentacja antygenów oraz kompleksów immunologicznych. Do grupy komórek dendrytycznych naleŜą komórki grudki, komórki Largenhansa znajdujące się pierwotnie
w skórze, śródmiąŜszowe komórki dendrytyczne (znajdujące się w narządach miąŜszowych, z wyjątkiem mózgu i rogówki), splatające się komórki dendrytyczne oraz
welonowate komórki dendrytyczne. Pochodzenie komórek grudki nadal pozostaje niejasne, natomiast uwaŜa się, Ŝe pozostałe komórki dendrytyczne wywodzą się z komórek macierzystych szpiku kostnego [7]. RozróŜnienia poszczególnych postaci komórek
dendrytycznych jest trudne, gdyŜ kaŜda z nich jest odmienna pod względem funkcji,
morfologii, ultrastruktury oraz immumofenotypu [9].
IDC są zlokalizowane w grasicy oraz T-zaleŜnych strefach obwodowych narządów
limfatycznych. UwaŜa się, Ŝe wywodzą się one z prekursorów komórek monocytoidalnych szpiku kostnego, a ich główna rolą jest prezentacja antygenu limfocytom T w inicjacji odpowiedzi komórkowej [8]. Charakteryzują się one następującym fenotypem:
CD68(+), białko S-100(+), CD1a(–), CD21(–) i CD35(–) oraz obecnością złoŜonych,
splatających się połączeń komórkowych.
FDC lokalizują się w strefach B-komórkowych (centra rozrodcze) pierwotnych
i wtórnych grudek limfoidalnych węzłów chłonnych, a takŜe w miejscach pozawęzłowych, zarówno jako nabyta, jak i konstytutywna tkanka limfatyczna. FDC odgrywają
istotną rolę w indukcji i podtrzymaniu pierwotnej odpowiedzi humoralnej.
IDCS najczęściej występuje w u ludzi dorosłych, ze średnią wieku w momencie
rozpoznania 58 lat (przedział wiekowy 2–88 lat) i powinien być róŜnicowany z innymi
nowotworami z komórek dendrytycznych, z nowotworami z komórek histiocytowych
S-100 dodatnimi, z czerniakiem oraz guzami z fibroblastów i komórek siateczki. Patogeneza IDCS w lokalizacjach pozawęzłowych, normalnie pozbawionych tkanki limfatycznej, pozostaje nadal niejasna. Opisano przypadek wystąpienia IDCS w jądrze,
Nowotwory wywodzące się z komórek dendrytycznych
927
gdzie obecność limfoplazmocytowych nacieków w przylegającym miąŜszu nienowotworowym narządu zasugerowała, iŜ IDCS rozwinął się na bazie „nabytej” tkanki limfatycznej, w konsekwencji nieznanych czynników zapalnych [3].
IDCS to grupa nowotworów charakteryzująca się agresywnym przebiegiem w 1/3
przypadków [10]. Pacjenci najczęściej prezentują niebolesne powiększenie węzłów
chłonnych, jednakŜe u 1/3 z nich juŜ na początku obserwuje się pozawęzłową lokalizację choroby, a około połowa pacjentów umiera z powodu choroby podstawowej. W
opisywanym przez nas przypadku IDCS w momencie rozpoznania charakteryzował się
przerzutami do kości, a w krótkim okresie naciekiem rdzenia kręgowego. Nie jest to
lokalizacja typowa dla IDCS, gdyŜ najczęściej zajęte narządy trzewne obejmują: wątrobę, śledzionę, płuca i nerki. Przypadki IDCS z zajęciem węzłów chłonnych mogą
często zostać nieprawidłowo zdiagnozowane i pomylone z: pleomorficznym chłoniakiem z komórek T, chłoniakiem rozlanym z duŜych komórek B, chłoniakiem Hodgkina
o typie LD. Nieobecność markerów linii B i T powinna pomóc w wykluczeniu chłoniaków B i T. Natomiast komórki Reed-Sternberga są CD15(+) i S-100(–). Aby wykluczyć chłoniaka anaplastycznego, który jest często CD3(–), powinno się wykonana
barwienie na obecność antygenów CD30 i EMA.
Stadium zaawansowania choroby moŜe być istotnym czynnikiem prognostycznym,
jednakŜe histologiczne cechy nowotworu nie korelują z przebiegiem klinicznym. Indeks proliferacyjny Ki-67 zazwyczaj osiąga wartości pomiędzy 10–20% (mediana
11%). Otaczające limfocyty najczęściej wywodzą się z linii T, podczas gdy obecność
otaczających limfocytów B jest śladowa.
W trwającej średnio 25 miesięcy obserwacji (zakres 1–120 miesięcy) 46 chorych
wykazano róŜny przebieg kliniczny. ChociaŜ niektórzy chorzy zmarli z powodu rozsianej choroby do płuc, śledziony, wątroby i szpiku, obserwuje się równieŜ długookresowe przeŜycia. W porównaniu do nowotworów z komórek dendrytycznych
grudki, IDCS wydaje się być bardziej agresywny, ze średnią przeŜycia 30 miesięcy.
Natomiast około 1/3 pacjentów (15 z 45) zmarło w okresie od 1 tygodnia do 29 miesięcy [10].
FDCS najczęściej przedstawia się jako wolno rosnąca, niebolesna masa, jednakŜe
pacjenci z lokalizacją w jamie brzusznej mogą uskarŜać się na ból brzucha. Postać
węzłowa choroby z zajęciem węzłów szyjnych i pachowych stanowi 50–75% przypadków [6]. Odkąd zostały opisane pierwsze przypadki pozawęzłowej lokalizacji
choroby, występowanie FDCS raportuje się w róŜnorodnych miejscach: śledziona,
przewód pokarmowy, wątroba, tkanki miękkie, skóra, płuca czy gruczoł piersiowy
[6, 11, 12, 13]. Etiologia choroby jest nie znana, wiadomo jednak, Ŝe grudkowe komórki dendrytyczne posiadają receptor CD21 dla wirusa Epstein-Barr na swojej powierzchni. Wykazano takŜe proliferację FDC w pseudoguzach zapalnych śledziony i
wątroby [14], natomiast nie wykrywa się wirusa Epstain-Barr w postaci węzłowej i
niemal wszystkich pozawęzłowych postaciach FDCS. TakŜe Choroba Castelmana
(naczynio-wogrudkowy przerost węzłów chłonnych) wydaje się predysponować do
FDCS w niektórych przypadkach [1]. W literaturze opisano zarówno poprzedzające
występowanie, jak i współistnienie choroby Castelmana i FDCS. Podkreśla się rolę
928 A. BUTRYM i wsp.
nadekspresji p53 w transformacji, gdyŜ zarówno FDCS, jak i próbki naczyniogrudkowego przerostu węzłów chłonnych, charakteryzują się nadekspresją białka p53.
Zaobserwowano równieŜ współistnienie chłoniaka grudkowego i FDCS, sugerując
wspólne klonalne pochodzenie obu nowotworów, w przypadku występowania u tego
samego pacjenta [15].
Rozmiary guza FDCS zwykle są duŜe, średnio 5 cm. W przypadku umiejscowienia wewnątrz jamy brzusznej przebieg choroby u pacjentów przedstawianych w piśmiennictwie był bardziej agresywny, a poza lokalizacją, pewną rolę prognostyczną
wydają się mieć takŜe: wysoki indeks mitotyczny, znaczna atypia komórkowa i wewnątrznowotworowa martwica.
Na komórkach FDCS ulegają ekspresji róŜnorodne markery immunohistochemiczne: CD21, CD35, CD23, Ki-M4p, Ki-FDC1p, wimentyna, HLA-DR i S-100
[16] (Tabela 1).
Tabela 1. Immunohistochemiczna diagnostyka róŜnicowa FCDS i IDCS
Table 1. Immunochistochemical differential diagnosis of FDCS and IDCS
FDCS
IDCS
Markery pozytywne
CD21, CD35, CD23,
KiM4p, CNA, klasteryna, desmoplakina, vimentyna, facyna, EGFR, HLA-DR
białko S100, wimentyna, fascyna
Markery +/–
białko S100, CD68,
cytokeratyna,
CD45, CD20
Markery negatywne
EMA, CD1a, lizozym,
mieloperoksydaza,
CD34, CD3, CD79a,
CD30, HMB45
Ki-67
1-25%
(średnio 13%)
CD68, CD45,
lizozym,
CD1a, langeryna, CD21,
CD23, CD35, mieloperoksydaza, CD34, CD30,
EMA, cytokeratyna
10-20%
(średnio 11%)
Rozpoznanie FDCS często pozostaje trudne, zwłaszcza w przypadku jego lokalizacji pozawęzłowej. Około 30% dotychczas opisanych przypadków początkowo było
źle zdiagnozowanych (podobnie sytuacja wyglądała w opisywanym przez nas drugim
przypadku). Najczęstszą przyczyną niewłaściwego rozpoznania było nie branie pod
uwagę mięsaka w diagnostyce róŜnicowej [17]. Błędne rozpoznania stanowiły m.in.:
reakcja odczynowa, guz zapalny, histiocytoma, guzy mezenchymalne, oponiak czy
rak.
Prognozowanie w przypadku FDCS jest trudne, opisano zarówno przypadki dłuŜszego przeŜycia, bez wznów lokalnych i ze wznowami (przerzuty na odległość są
rzadsze – 25% przypadków), jak i takie, które zakończyły się śmiercią po niespełna 2
latach. FDCS początkowo był klasyfikowany jako guz indolentny z tendencją do
lokalnych nawrotów, ale o niskim ryzyku przerzutów, z przebiegiem klinicznym
podobnym do mięsaków tkanek miękkich [18]. W opisywanym przez nas przypadku,
juŜ w momencie rozpoznania choroba miała postać uogólnionego zajęcia węzłów
chłonnych, a w niedługim czasie dała przerzuty do kręgosłupa. Dodatkowe doniesie-
Nowotwory wywodzące się z komórek dendrytycznych
929
nia opisują nawrotowość, tendencje do tworzenia przerzutów i śmiertelność odpowiednio w granicach 43%, 24% i 17%, uznając FDCS jako nowotwór o przynajmniej
pośrednim stopniu złośliwości [16]. Analizując dotychczas opisywane przypadki
pozawęzłowego FDCS wykazano 2- i 5-letni czas wolny od nawrotu w odsetku
62,3% i 27,4% odpowiednio [17].
W przedstawionych w literaturze przypadkach terapia nowotworów z komórek
dendrytycznych bazowała głownie na leczeniu chirurgicznym oraz zastosowaniu
schematów chemioterapii typowych dla chłoniaków nieziarniczych. U pacjentów ze
zlokalizowaną chorobą najczęściej stosowanym sposobem leczenia była resekcja
guza. Przebieg kliniczny był zmienny w zaleŜności od rozmiaru zmiany [19], a czas
wolny od choroby osiągał 3 lata. Nawrót choroby następował w okresie od roku do 3
lat. Miejscowa wznowa choroby po początkowej resekcji leczona była ponowną resekcją chirurgiczną z następową radioterapią [16] lub chemioterapią [20]. Zastosowanie adiuwantowej radioterapii wydłuŜało czas wolny od progresji [16, 20]. Natomiast włączenie do leczenia adiuwantowej chemioterapii nie dało jednoznacznych
efektów. Obserwowano zarówno miejscowe, jak i odległe wznowy w ciągu 1–2 lat
po CHOP [18, 21]. Dobre wyniki uzyskano w połączeniu neoadjuwantowej chemioterapii u chorego z duŜą masą guza okolicy szyi, u którego po 4 cyklach CHOP obserwowano 95% redukcję rozmiarów masy [16]. Rozsiana choroba z odległymi przerzutami w momencie rozpoznania oraz nawrót choroby po leczeniu jest złym czynnikiem prognostycznym. Podjęto próby chirurgicznego leczenia odległych, izolowanych przerzutów, wydłuŜając tym samym czas wolny od choroby [21, 22]. Najczęściej stosowanymi schematami chemioterapii były: CHOP, DHAP, ABVD, ICE czy
EPOCH [16, 21]. U trzech pacjentów zastosowano wysokodawkową chemioterapię
wspomaganą autologicznym przeszczepieniem komórek macierzystych, nie uzyskując zadowalającej odpowiedzi [23].
Nowotwory z komórek dendrytycznych stanowią rzadkie guzy, o bardzo zmiennym przebiegu klinicznym od indolentnego po wysoce agresywny. Mogą zajmować
zarówno węzły chłonne, jak i narządy pozalimfatyczne. Rozpoznanie jest często
trudne i bazuje na badaniu morfologicznym, histologicznym, z uŜyciem mikroskopu
elektronowego oraz immunohistochemicznym. Istotne jest, aby w przypadku trudności diagnostycznych nowotworów w diagnostyce róŜnicowej wziąć pod uwagę równieŜ guzy z komórek dendrytycznych. Resekcja chirurgiczna w przypadkach guza
bez rozsiewu choroby wydaje się być skutecznym leczeniem, natomiast rola chemioterapii i radioterapii nie została jeszcze do końca określona z uwagi na małą liczbę
opisywanych przypadków.
930 A. BUTRYM i wsp.
PIŚMIENNICTWO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Chan JK, Tsang WY, Ng SC. Follicular dendritic cell tumor and vascular neoplasm complicating
hyaline-vascular Castelman’s disease. Am J Surg Pathol 1994; 18: 517-525.
Turner RR, Wood GS, BekColby TV, Horning SJ, Warnke RA. Histiocytic malignancies: morphologic, immunologic and enzymatic heterogeneity. Am J Surg Pathol 1984; 8: 485-500.
Luk ISC, Shek TWH, Tang VWL, Ng WF. Interdigitating dendritic cell tumor of the testis: a novel
testicular spindle cell neoplasm. Am J Surg Pathol 1999; 23: 1141-1148.
Kawachi K, Nakatani Y, Inayama Y, Kawano N, Toda N, Misugi K. Interdigitating dendritic cell
sarkoma of the spleen. Am J Surg Pathol 2002; 26: 530-537.
Miettenen M, Fletcher CMD, Lasota J. True histiocytic lymphoma of the small intestine: analysis od
two S-100 protein positive cases with features of interdigitating reticulum cell sarcoma. Am J Clin
Pathol 1993; 118: 285-292.
Swerdlow SH, Campo E, Harris NL i wsp. WHO Classification of Tumours of Haematopoietic and
Lymphoid Tissues. IARC, Lyon 2008.
Kairouz S, Hashash J, Kabbara W, Mchayleh W and Tabbara I. Dendritic cell neoplasms: an overview. Am J Hematol 2007; 82: 924-928.
Wright-Brown V, McClain KL, Talpaz M, Ordonez N, Estrov Z. Physiology and pathophysiology of
dendritic cells. Hum pathol 1997; 28: 563-579.
De Pas T, Spitaleri G, Pruneri GC i wsp. Dendritic sarcoma: an analytic overview of literature and
presentation of original five cases. Crit Rev Oncol Hematol 2008; 65: 1-7.
Ulnoglu O, Akyurek N, Uner A, Coskun U, Ozdemir A, Gokcora N. Interdigitating dendritic cell
tumor with breast and cervical lymph node involvement: a case report and review of the literature.
Virchows Arch 2005; 446: 546-554.
Choi PCL, To KF, Fernand MM, Lee TW, Yim APC, Chan JKC. Follicular dendritic cell sarcoma of
the neck. Cancer 2000; 89: 664-672.
Youens K, Waugh MS. Extranodal follicular dendritic cell sarcoma. Arch Pathol Lab Med 2008; 132:
1683-1687.
Kapucuoglu N, Percinel S, Ventura T, Lang R, Al-Daraji W, Eusebi V. Dendritic cell sarcomas/tumours of breast: report of two cases. Virchows Arch 2009; 454: 333-339.
Cheuk W, Chan JK, Shek TW i wsp. Inflammatory pseudotumor-like follicular dendritic cell tumor:
a distinctive low-grade malignant intra-abdominal neoplasm with consistent Epstein-Barr virus association. Am J Pathol 2001; 25: 721-731.
Feldman AL, Arber DA, Pittalunga S i wsp. Clonally related follicular lymphomas and histiocytic/dendritic cell sarcomas: evidence for transdifferentiation of the follicular lymphoma clone.
Blood 2008; 111: 5433-5439.
Chan JKC, Fletcher CDM, Nayler SJ, Cooper K. Follicular dendritic cell sarcoma. Clinicopathologic
analysis of 17 cases suggesting a malignant potential higher than currently recognized. Cancer 1997;
79: 294-313.
Shja J, Chen W, Tang LH i wsp. Extranodal follicular dendritic cell sarcoma: clinical, pathologic, and
histogenetic characteristics of an underrecognized disease entity. Virchows Arch 2006; 449: 148-158.
Perez-Ordonez B, Erlandson RA, Rosai J. Follicular dendritic cell tumor:report of 13 additional cases
of a distinctive entity. Am J Surg Pathol 1996; 20: 944-955.
Chiaramonte FR, Lee D, Abruzzo MV i wsp. Retroperitoneal follicular dendritic cell sarcoma presenting as secondary amyloidosis. Surgery 2001; 130: 109-111.
Chan AC, Chan KW, Chan JKC i wsp. Development of follicular dendritic cell sarcoma in hyalinevascular Castleman's disease of the nasopharynx: tracing its evolution by sequential biopsies. Histopathology 2001; 38: 510-518.
Nowotwory wywodzące się z komórek dendrytycznych
931
21. Nakamura S, Koshikawa T, Kitoh K i wsp. Interdigitating cell sarcoma: a morphologic and immunologic study of lymph node lesions in four cases. Pathol Int 1994; 44: 374-376.
22. Choj PCL, To KF, Lai FMN i wsp. Follicular dendritic cell sarcoma of the neck: report of two cases
complicated by pulmonary metastases. Cancer 2000; 89: 664-672.
23. Salisbury IR, Ramsay AD, Issacson PG. Histiocytic lymphoma: a report of case with unusual phenotype. J Pathol 1985; 146: 99.
Praca wpłynęła do Redakcji 12.05.2009 r. i została zakwalifikowana do druku 3.08.2009 r.
Adres Autora:
Aleksandra Butrym
Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku AM we Wrocławiu
ul. Pasteura 4
50-367 Wrocław
tel. 071 784 2755
fax. 071 784 0112