WSTRĄS ANAFILAKTYCZNY

WSTRĄS ANAFILAKTYCZNY
ANAFILAKSJA
WSTRZĄS
DEFINICJA
DEFINICJA
Anafilaksja jest to ciężka, potencjalnie
zagrażająca
życiu,
systemowa
lub
uogólniona, natychmiastowa reakcja
nadwrażliwości.
Nadwrażliwość to obiektywnie występujące,
powtarzalne objawy wywołane przez
ekspozycję na bodziec o sile (dawce) dobrze
tolerowanej przez zdrowe osoby.
Definicja EAACI – Europejska Akademia Alergologii
i Immunologii Klinicznej
DEFINICJA
Wstrząs polega na niedostatecznym przepływie
krwi przez tkanki (na poziomie kapilarów),
co powoduje niedobory zaopatrzenia tkanek
w tlen i substancje odżywcze oraz zaburza
usuwanie produktów przemiany materii.
Jest
to
dysproporcja
pomiędzy
zapotrzebowaniem a podażą tlenu glukozy oraz
potrzebą a możliwością usuwania dwutlenku
węgla.
DEFINICJA
Wstrząs anafilaktyczny to reakcja
nadwrażliwości faktycznie zagrażająca życiu.
W mechanizmach patofizjologicznych
anafilaksji opisanych poniżej dochodzi do
zaburzeń perfuzji tkankowej powodujących
hypoksję (PaO2 ), hyperkapnię (PaCO2 ),
i kwasicę (pH ) w tkankach.
DEFINICJA
• Anafilaksja to reakcja bez wstrząsu
(pokrzywka, rumień, obrzęk Quincke’go,
skurcz oskrzeli, biegunka)
• Wstrząs anafilaktyczny – anafilaksja ze
wstrząsem (spadkiem przepływu
tkankowego)
DEFINICJA
Nie ma jednostki chorobowej ani zespołu
o nazwie anafilaksja ani wstrząs anafilaktyczny.
ROZWAŻANIA OGÓLNE
ROZWAŻANIA OGÓLNE
Termin anafilaksja został po raz pierwszy
użyty w artykule Paula Portiera i Charlesa
Richeta, który ukazał się 15 lutego 1902 roku
na określenie ciężkiej reakcji w wyniku
powtórnego
podania
do
organizmu
substancji, która uprzednio była dobrze
tolerowana.
ROZWAŻANIA OGÓLNE
• Około 7-9 anafilaksji w Anglii/100 000/rok i
do 70 anafilaksji w USA/100 000/rok
• Około 10% reakcji ciężkich (wstrząs) =
7-9/1 000 000/rok
• Około 1% zgonów = 1/10 000 000/rok
PATOGENEZA
PATOGENEZA
PODZIAŁ PATOGENETYCZNY
PATOGENEZA
PODZIAŁ PATOGENETYCZNY
• Anafilaksja – reakcja natychmiastowej
nadwrażliwości immunologicznej IgE
zależna
• Anafilaksja – reakcja natychmiastowej
nadwrażliwości immunologicznej IgE
niezależna
• Reakcja anafilaktoidalna – reakcja
natychmiastowej nadwrażliwosci nie
immunologiczna
PATOGENEZA
Reakcje IgE zależne: na powierzchni komórek
tucznych i bazofilów znajdują się IgE, które
łącząc się z alergenem powodują uwalnianie
mediatorów.
PATOGENEZA
Reakcja IgE niezależna:
• Reakcja cytotoksyczna – bezpośredniego
uszkodzenia komórki przez przeciwciała
• Reakcja kompleksów immunologicznych –
uszkodzenia komórki przez kompleksy
przeciwciał
PATOGENEZA
Reakcja anafilaktoidalna:
• Aktywacja układu dopełniacza
• Bezpośrednia aktywacja komórek
efektorowych przez czynniki fizyczne
(zmiana temperatury, ciśnienia
osmotycznego) lub chemiczne (toksyny)
PATOGENEZA
PATOGENEZA
PATOGENEZA
Ostateczny efekt kliniczny jest podobny –
związany z uwalnianiem mediatorów
z mastocytów i bazofilów.
PATOGENEZA MEDIATORY
PATOGENEZA MEDIATORY
PATOGENEZA MEDIATORY
OBJAWY
OBJAWY
•
•
•
•
•
•
Skóra, śluzówki
Układ oddechowy
Przewód pokarmowy
Układ krążenia
Ogólne: wstrząs
Zatrzymanie krążenia
OBJAWY SKÓRNE
•
•
•
•
Świąd (dłonie, stopy, twarz) – 5%
Rumień – 45-50%
Pokrzywka – 85-90%
Obrzęk naczynioruchowy – 85-90%
Te objawy występują w 85-90% anafilaksji,
ale nie muszą koniecznie wystąpić
w każdym przypadku.
OBJAWY ŚLUZÓWKOWE
• Wyciek z nosa – 15-20%
• Świąd spojówek, łzawienie
• Ślinotok
OBJAWY ODDECHOWE
•
•
•
•
•
Chrypka 50-60%
Afonia 50-60%
Duszność 45-50%
Kaszel (suchy) 50%
Świsty oddechowe wydechowe i/lub
stridor – 45-50%
Te objawy mogą sygnalizować zagrożenie
życia (uduszenie) 40-60%
OBJAWY Z PRZEWODU
POKARMOWEGO
• Ból brzucha
• Nudności, wymioty
• Biegunka
Mogą zwiastować ciężki przebieg reakcji
anafilaktycznej, chociaż nie są same
w sobie groźne 25-30%
OBJAWY Z UKŁADU KRĄŻENIA
•
•
•
•
•
Tachykardia
Spadek ciśnienia 30-35%
Zaburzenia rytmu serca
Zaburzenia przewodnictwa
Ostre niedokrwienie mięśnia serca
(OZW) 4-6%
OBJAWY – KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI
klasyfikacja Ring Mesmer
OBJAWY – KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI
Niemieckie Towarzystwo Alergologii i Immunologii Klinicznej
RÓŻNICOWANIE
RÓŻNICOWANIE
• Nadprodukcja endogennej histaminy
(mastocytozy, białaczki)
• Zatrucia aminami biogennymi (ryby zwłaszcza
nadpsuta makrela)
• Zespoły neuroendokrynne (VIPoma, rakowiak,
rak rdzeniasty tarczycy, phaeochromocytoma)
• Omdlenie wazowagalne
• Niedobór C1 dopełniacza
• Zaburzenia psychosomatyczne
• Inne wstrząsy
RÓŻNICOWANIE laboratoryjne
PROFILAKTYKA
PROFILAKTYKA
• Nie podawać leków bez wskazań
• Nie stosować leków i pokarmów
wieloskładnikowych i o nieznanym składzie
• Zbierać wywiad o uczuleniu i traktować
go poważnie
• Nie podawać leków o zmienionym
wyglądzie lub z lodówki
PROFILAKTYKA
• W gabinecie zabiegowym musi być sprawny
sprzęt i nieprzeterminowane leki do leczenia
anafilaksji
• Personel musi wiedzieć, gdzie co leży
i jak tego użyć
• Nie używać materiałów lateksowych
u uczulonych na lateks
• Nie stosować betablokerów i inhibitorów
ACE u chorych z anafilaksją (i astmą)
w wywiadzie
PROFILAKTYKA
• Podanie profilaktyczne sterydów i leków
przeciwhistaminowych 1 godzinę przed
przewidywanym kontaktem z alergenem
oraz zapewnienie drożnego wkłucia iv
• Chory z dodatnim wywiadem powinien być
zaopatrzony w informację (identyfikator)
i autostrzykawkę z adrenaliną
PROFILAKTYKA
• Diagnostykę alergii należy prowadzić
minimalnie inwazyjnie (in vitro, testy
punktowe, nie śródskórne)
• Testy prowokacyjne i immunoterapię
alergenową wykonywać w szpitalu z OIOM
• Nie prowadzić testów w czasie ekspozycji
na alergen
PROFILAKTYKA
• Unikanie potraw o nieznanym składzie
• Unikanie pokarmów wysoko
przetworzonych, konserwowanych,
barwionych
i z usmaczniaczami (E155, 156, 157….)
• Unikanie wysiłku po jedzeniu i alkoholu
do posiłków
PROFILAKTYKA
• Każdy lek może uczulić, szczególnie:
antybiotyki, nslpz, miejscowo znieczulające,
zwiotczające, krew i jej preparaty, surowice
i szczepionki, przeciwciała monoklonalne,
kontrasty diagnostyczne
• Bezwzględnie wykonywać przyłóżkową
próbę krzyżową przy przetaczaniu krwi
• Wykonywać zalecane próby uczuleniowe
PROFILAKTYKA
• Alergia na zimno – unikanie gwałtownego
wyziębienia
• Alergia powysiłkowa – dozować wysiłek stopniowo,
unikać wysiłku po posiłku, kontakcie z alergenami
i w okresie przedmiesiączkowym
• Alergia na jady owadów – nie ruszać się
gwałtownie, nie zabijać owadów, ubierać się
ciemno, nie stosować sztucznych zapachów, unikać
chodzenia boso, nie jeść nie pić i nie plamić się
słodkim na powietrzu
• Posiadać identyfikator i autostrzkawkę z adrenaliną
PROFILAKTYKA
• Dostępne w Polsce autostrzykawki
z adrenaliną:
•
•
•
•
Fastject 0,33 i 0,165 mg
EpiPen 0,3 i 0,15 mg
Anapen 0,3 i 0,15 mg
Inj. Adrenalini 0,1% 0,3mg/0,3ml
LECZENIE
LECZENIE ANAFILAKSJI
• Usunięcie przyczyny, lub jej ograniczenie –
przerwanie narażenia
• Ułożenie: leżące przy spadku CTK, siedzące
przy duszności
• Kontrola oddychania i CTK
• Wkłucie dożylne
• Podanie adrenaliny (zwykle domięśniowe)
i leku przeciwhistaminowego (różne drogi)
• Decyzja o dalszym postępowaniu
LECZENIE WSTRZĄSU
ANAFILAKTYCZNEGO
•
•
•
•
ZASADA VIP
Ventilation
Infusion
Pressure
LECZENIE – V
• Drożność dróg oddechowych
•
•
•
•
•
ocena
ułożenie
rurki ug, ng, maska krtaniowa, combituba …
intubacja
konikotomia
Zawsze tlenoterapia 15l/min przez maskę Venturiego
LECZENIE – V
• Adrenalina (nebulizacja, domięśniowa,
dożylna)
• Beta-mimetyki wziewne (salbutamol 5mg,
berodural)
• Parasympatykolityki wziewne (bromek
ipratriopium 0,5mg)
LECZENIE – I
• Płyny dożylne
• dużo (2-3 litry na początek)
• szybko (10ml/kg m.c./5 min na początek =
700-1000ml/5min )
• krystaloidy i koloidy, nie glukoza
LECZENIE – P
• Ułożenie przeciwwstrząsowe
• Płyny (wypełnienie łożyska naczyniowego)
• Adrenalina 0,01 mg/kg m.c. – skurcz
naczyń, szczelność naczyń, rozszerzenie
oskrzeli, zmniejszenie wydzielania,
zahamowanie degranulacji mastocytów i
komórek tucznych
• Glukagon 0,5-10 mg – przy braku reakcji
na adrenalinę, u leczonych betablokerami
LECZENIE – P
• Aminy presyjne
(po wypełnieniu łożyska naczyniowego)
• dopamina 5 – 20 mcg/kg m.c./min.
• noradrenalina 2 – 10 mcg/kg m.c./min
• Atropina 0,01-0,03 mg/kg m.c.
(w razie bradykardii)
LECZENIE – INNE LEKI
• Blokery receptora histaminowego H1
• clemastin 0,2-2 mg
• antazolinum 25-100 mg
• Blokery receptora histaminowego H2
• ranitydyna 50 – 100 mg
• cymetydyna 150 – 300 mg
• famotydyna 100-300 mg
LECZENIE – INNE LEKI
• Glikosterydy
(działają późno i mają znaczenie głównie
w zapobieganiu nawrotom)
•
•
•
•
prednizolon 0,5 – 1 mg/kg m.c.
metyloprednizolon 1 – 2 mg/kg m.c.
hydrocortison 100 – 1000 mg
dexamethason 4 – 32 kg
LECZENIE – ALGORYTM
BŁĘDY
BŁĘDY
• Niewiedza
• Brak sprzętu (sprawnego) i leków
(nieprzeterminowanych)
• Opóźnienie leczenia (nie zawsze występują
objawy wczesne)
• Strach przed leczeniem (zwłaszcza przed
podaniem adrenaliny)
• Ograniczanie leczenia (do podania
adrenaliny)
BŁĘDY
• Stosowanie zbyt intensywnego leczenia
• Podawanie leków niedziałających
(wapń, aminofilina) lub wolno działających
(sterydy, antyhistaminiki)
• Przedwczesne zwolnienie chorego
do domu
• Brak dalszej diagnostyki
• Brak edukacji chorego i zaopatrzenia
w strzykawkę z adrenaliną
PRZYPADKI
PRZYPADEK 1
(w terenie)
Użądlenie przez owada błonkoskrzydłego
• Chora ciepła, czerwona, z dusznością
• Oddech 40/min, tt 190/min centralne, CTK
nieoznaczalne, uogólniony obrzęk
Problemy:
• Brak dostępu do naczyniowego
• Zaburzenia drożności dróg oddechowych
• Mechanizm – histamina?
PRZYPADEK 2
(w oddziale szpitalnym)
Chora z wadą zastawkową oczekująca
w klinice kardiochirurgii na operację, kolka
nerkowa, brak alergii w wywiadzie
•W czasie podawania metamizolu dożylnie, wstrząs
i prawie natychmiastowe zatrzymanie krążenia
Problem: nzk, resuscytacja, obecna droga
donaczyniowa, dużo personelu na miejscu
•Mechanizm – Bezpośrednie kardiogenne zatrzymanie
krążenia – histamina receptor H3, leukotrieny,
prostaglandyny?
PRZYPADEK 3
(w SOR)
acjentka ze znaną alergią pokarmową –
zjadła alergen (orzeszki ziemne)
lada spocona, bradypnoe, bradykardia, objawy
brzuszne, CTK nieoznaczalne, bez zmian
osłuchowych
roblem: Hypowolemia dominującym
mechanizmem wstrząsu
PRZYPADEK 4
(w pracowni RTG)
acjentka po podaniu kontrastu do badania
CT bez alergii w wywiadzie
k. 30 minut po podaniu zasłabnięcie – CTK
nieoznaczalne, tt w normie
roblem: dominujący mechanizm niejasny
DZIĘKUJĘ
ANDRZEJ MACHALICA