Metapamięć u osób z patologią mózgu
advertisement
PSYCHOGERIATRIA POLSKA 2007;4(2):73-80 artykuł poglądowy opinion article Metapamięć u osób z patologią mózgu Metamemory in patients with the brain dysfunction Ewa Małgorzata Szepietowska Zakład Psychologii Klinicznej i Neuropsychologii, Instytut Psychologii UMCS Słowa kluczowe: metapoznanie, anozognozja, FOK, TOT, JOL Keywords: metacognition, anosognosia, FOK, TOT, JOL Streszczenie Anozognozja jest definiowana jako brak wglądu, zaburzenia krytycyzmu, nieświadomość swoich trudności neurologicznych, fizycznych i poznawczych wywołanych patologią mózgu. Nieświadomość trudności pamięciowych (zaburzenia metapamięci) obserwuje się w przebiegu choroby Alzheimera, choroby Picka, stwardnienia rozsianego i innych. Deficyty metapamięciowe mogą mieć różny mechanizm, tj. mogą być efektem zaburzeń pamięci epizodycznej i/lub semantycznej lub też wynikać z zakłóceń regulacji metapamięciowej. Artykuł omawia przykłady badania zjawisk metapamięciowych, przejawy deficytów, ich mechanizmy oraz pragmatyczne aspekty diagnozy tego procesu. Summary Anosognosia is a lack of insight, dysfunction of criticism, unconsciousness of our neurological, physical and cognitive deficits caused by brain’s pathology. Unconsciousness of memory dysfunctions (deficit of metamemory) is observed in dementia Alzheimer’s type, Pick disease, sclerosis multiplex and other. Metamemory deficit could have different mechanisms e.g. they could be an effect episodic and/or semantic memory difficulties or they could be a result of dysfunction metamemory regulation. This article presents examples of studies metamemory’s phenomena, symptoms of deficits their mechanisms and pragmatic aspects this process. PGP 85 Adres do korespondencji: Dr Ewa Małgorzata Szepietowska Instytut Psychologii UMCS pl. Litewski 5 20-080 Lublin [email protected] Copyright ©2007 Fundacja Ochrony Zdrowia Psychicznego 74 Ewa Szepietowska: Metapamięć Wstęp Metapoznanie (metacognition) to wiedza o własnym życiu psychicznym (knowing about knowing; cognition about cognition) oraz zdolność wglądu we własne procesy poznawcze [1]. Niepełny krytycyzm pacjentów z dysfunkcjami OUN wobec własnych deficytów neurologicznych opisywany był w literaturze klinicznej, począwszy od XIX wieku. Pojęciem anozognozja (anosognosia) określa się werbalne zaprzeczanie trudnościom sugerujące nieświadomość objawów chorobowych; anozodiaforia natomiast oznacza obojętność emocjonalną chorego wobec nich. Po raz pierwszy zjawisko nieświadomości objawów opisał von Monakow w 1885 roku, następnie Anton w 1896 roku. Jako pierwszy terminu anozognozja użył Babiński na określenie ujawnianej przez chorych z uszkodzeniami prawej półkuli mózgu nieświadomości paraliżu lewostronnego [2, 3, 4]. Współcześnie zjawisko anozognozji (a i sam termin używany w szerszym niż dotychczas kontekście klinicznym) analizowane jest w odniesieniu do zakłóceń wglądu w różne aspekty własnego funkcjonowania psychicznego, neurologicznego, fizycznego. „Nieświadomość” chorego może odnosić się do jego trudności pamięciowych, językowych (np. nieświadomość błędów językowych i nieświadomość trudności w rozumieniu wypowiedzi językowych w afazji Wernicky’ego czy też nieświadomość stereotypii werbalnych i agramatyzmów w afazji Broca), emocjonalnych (np. obojętność wobec porażonej kończyny u chorych z patologią prawej półkuli mózgu i anozognozją), percepcyjnych (np. zaprzeczanie ślepocie korowej w zespole Antona), a nawet może dotyczyć całokształtu własnego nieprawidłowego zachowania (np. zaburzenia krytycyzmu w zespole czołowym) [2, 3, 4, 5]. Mechanizmy problemów metapoznawczych (zaburzeń wglądu, deficytów samoświadomości) analizowane są szczególnie intensywnie w odniesieniu do osób z chorobą Alzheimera, chorobą Picka, chorobą Huntingtona i Parkinsona, a także w zespołach amnestycznych [5, 6]. Klinicyści podkreślają, że nasilenie (zakres) nieświadomości deficytów może przebiegać na kontinuum: od uogólnionego, gdy pacjent nie ma poczucia trudności w zakresie większości sfer swojego funkcjonowania psychofizycznego, po wybiórczy, ograniczony, gdy chory ma poczucie zmniejszonych możliwości w jakimś zakresie przy „niezauważaniu” trudności w innych sferach [przegląd badań – por. 3]. W ostatnich latach szczególne zainteresowanie klinicystów koncentruje się na jednym z elementów samoświadomości, to jest metapamięci (metamemory). Znacząca liczba publikacji na ten temat wynika z faktu, że w przebiegu różnorodnych dysfunkcji mózgu (zwłaszcza w przypadku procesów otępiennych) zaburzenia pamięci wysuwają się na plan pierwszy obrazu klinicznego, ale w początkowych fazach schorzenia chorzy mogą wykazywać świadomość trudności i wgląd w deficyty pamięciowe. Pojawia się swoista dysocjacja: pacjent, który nie pamięta swojego adresu i bieżących wydarzeń, może zaskakiwać bliskich nieoczekiwanie adekwatną (negatywną) oceną swojej pamięci. Dane kliniczne potwierdzają, że procesy pamięciowe mają złożoną organizację psychologiczną i neurobiologiczną i w efekcie nawet rozległej patologii mózgu nie musi dochodzić do całkowitego rozpadu tego procesu psychicznego. Analiza metapamięci u pacjentów z patologią OUN może stanowić podstawę zrozumienia mechanizmu trudności mnestycznych i bazę dla konstruowania programów rehabilitacyjnych czy oddziaływań psycho- i neurostymulacyjnych. Niniejsze opracowanie dotyczy tego aspektu metapoznania u osób z uszkodzeniami OUN. Organizacja metapamięci Metapamięć obejmuje dwa elementy składowe, tj. wiedzę metapamięciową (metamemory knowledge) oraz regulację metapamięciową (metamemory regulation) [7]. Wiedzę metapamięciową tworzą zasoby pamięci semantycznej (wiedza ogólna) oraz zawartość pamięci epizodycznej (fakty, wydarzenia, także odnoszące się do siebie, czyli wiedza autobiograficzna) [8]. Oba te systemy pamięciowe – epizodyczny i semantyczny – wchodzą w skład pamięci deklaratywnej (uświadamianej, świadomej, explicite, jawnej) [9]. Informacje zawarte w pamięci deklaratywnej można opowiedzieć, zwerbalizować, wyrazić w dowolny sposób (wiedza typu „wiem, że...”). Pamięć deklaratywna może być traktowana jako główny, ale nie jedyny, element wiedzy metapamięciowej. Drugim elementem są zasoby wiedzy nieuświadamianej (implicite, niedeklaratywnej, utajonej), trudnej do werbalizacji, przejawiającej się w zachowaniu (wiedza 75 Ewa Szepietowska: Metapamięć typu „wiem, jak...”) [8, 9, 10]. Informacje pochodzące z obydwu systemów pamięci (deklaratywnego i nieuświadamianego) stanowią poziom podstawowy, z którego dane przekazywane są do metapoziomu w celu „poinformowania” o stanie pamięci. W ten sposób realizowany jest jeden z elementów regulacji metapamięciowej, tj. monitorowanie. Z kolei metapoziom kontroluje stan poziomu podstawowego, inicjując na przykład strategie pamięciowe, modyfikując je, wykrywając błędy w trakcie przypominania [7, 10]. Metapamięć (metapoziom-meta-level) Monitorowanie regulacja Pamięć deklaratywna: semantyczna i epizodyczna Kontrola regulacja Pamięć niedeklaratywna Wiedza metapamięciowa Rys. 1. Struktura metapamięci Fig 1. The organization of metamemory Rezultatem interakcji obydwu aspektów (wiedzy i regulacji metapamięciowej) jest nie tylko wiedza o swojej pamięci, ale także możliwość krytycznego jej oglądu (np. świadomość mocnych stron i ograniczeń), co umożliwia modyfikowanie zachowania w zależności od wymagań sytuacji. Prawidłowe funkcjonowanie metapamięci (i szerzej – metapoznania) jest warunkiem adekwatnego udziału chorego w czynnościach diagnostyczno-rehabilitacyjnych, gdyż ma on świadomość, dlaczego zostały one podjęte, jakie efekty zostały osiągnięte w trakcie leczenia czy terapii, jakie są jego możliwości w zakresie samodzielnego funkcjonowania, w jakim zakresie będzie wymagał pomocy. Biorąc pod uwagę strukturę metapamięci, można zauważyć, że nieuświadamianie sobie własnych problemów mnestycznych może mieć różne uwarunkowania [1, 2, 3, 4, 5, 6]: 1. Problemy metapamięciowe mogą być związane z nieprawidłowościami poziomu podstawowego, czyli pamięci epizodycznej i/lub semantycznej. Na przykład chory może nie kodować bieżących informacji o swoich trudnościach mnestycznych, a w konsekwencji nie modyfikować przekonań na temat swoich możliwości poznawczych („chory nie pamięta, że nie pamięta”), 2. Problemy metapamięciowe mogą wynikać z nieprawidłowości w zakresie funkcji regulacyjnych metapamięci. W tym przypadku informacja epizodyczna i/lub semantyczna jest prawidłowa, ale nie wzbudza ona adekwatnej aktywności metapamięciowej. Uwzględniając powyższe mechanizmy zaburzeń metapamięci, można się spodziewać, że wśród osób z grup klinicznych znajdą się chorzy z: − zaburzeniami metapamięci, którym nie będą towarzyszyły deficyty pamięci deklaratywnej, − z zaburzeniami pamięci epizodycznej i/lub semantycznej, ale z zachowaną świadomością własnych ograniczeń, co sugerowałoby brak problemów metapamięciowych, − i pewnie najliczniejsza grupa chorych, u których deficyty pamięci epizodycznej i/lub semantycznej wtórnie wywołają problemy metapamięciowe. Czynnikami decydującymi o mechanizmie trudności są przede wszystkim zmienne kliniczne, tj. rozległość, lokalizacja i lateralizacja patologii OUN. Rozpoznanie mechanizmów deficytu wglądu w swoje ograniczenia może mieć znaczenie tak dla procesu diagnostycznego, jak i terapii chorych z patologią OUN. 76 Ewa Szepietowska: Metapamięć Metody oceny metapamięci Wśród metod oceny metapamięci najbardziej rozpowszechnionymi były techniki kwestionariuszowe, odwołujące się do subiektywnej ogólnej oceny własnych możliwości pamięciowych [5]. Diagnoza stanu metapamięci bazująca na introspekcji (samoopisie) jest jednak dyskutowana z kilku powodów. Po pierwsze, wskazuje się na trudności w doborze wskaźników metapamięci. Po drugie, ograniczeniem wykorzystania samoopisu może być stan funkcji poznawczych (np. zaburzenia pamięci czy myślenia), chociaż to właśnie dysocjacja pomiędzy możliwościami pacjenta (często niskimi) a jego aktywnością w życiu codziennym (wysoką) jest szczególnie interesującym przedmiotem analiz (the every-day ecological approach; nurt ekologiczny). Po trzecie, odpowiedzi udzielane przez osoby badane nie są adekwatnym wskaźnikiem tego, czy i w jaki sposób metapamięć ukierunkowuje ich zdolności mnestyczne w warunkach naturalnych [3]. Podstawą wątpliwości badaczy były wyniki analiz korelacyjnych, które wykazały słaby związek między metapamięcią, której wskaźnikiem była subiektywna ocena badanego, a rzeczywistymi osiągnięciami pamięciowymi. Wykazano także, że siła korelacji zależy od tego, jakie aspekty metapamięci były analizowane (jakie wskaźniki uwzględniano w badaniach) i jakimi cechami charakteryzowały się osoby badane; ujawniono silne związki pomiędzy wiedzą o strategiach pamięciowych i ich używaniem, natomiast znacznie słabsze lub niejednoznaczne pomiędzy szeroko definiowaną metapamięcią a efektami przypominania. Obserwacja badanych (zwłaszcza bez uszkodzeń OUN) w sytuacjach życia codziennego wykazała, że pomimo słabej wiedzy o swojej pamięci ludzie mogą zapamiętywać trwale różne informacje i efektywnie je wykorzystywać. Wszystkie te dane świadczą o tym, że analiza związku pomiędzy metapamięcią a poszczególnymi procesami pamięci wymaga uwzględnienia różnorodnych czynników, począwszy od warunków zadania, a skończywszy na umiejętności stosowania wiedzy o swojej pamięci w warunkach naturalnych [5, 6, 10]. Kaszniak i Zak [6] wskazują, że możliwe jest komplementarne stosowanie różnych technik oceny metapamięci: – bezpośrednich – w postaci samoopisu (opracowanego w formie kwestionariusza) wypełnianego przez chorego i zestawianego następnie z ocenami możliwości pamięciowych chorego dokonywanymi przez inne osoby (opiekunów, lekarzy, psychologów) lub szacunków (przewidywań) badanego w odniesieniu do możliwości zapamiętywania i przypominania materiału o różnej treści – oraz zadań pośrednich, mających charakter metod eksperymentalnych, polegających na wywoływaniu zachowań, zjawisk uznawanych za przejawy metapamięci (omówionych w dalszej części tekstu). Kwestionariusze metapamięci mogą składać się z podskal odnoszących się do bardzo różnych aspektów: wiedzy o używanych strategach mnestycznych, oceny ogólnych zdolności pamięciowych, stopnia zadowolenia ze swojej pamięci. Przykładem służy MMQ – Multifactorial Memory Quesrionnaire. Zakłada się także, że badany może w odmienny sposób oceniać swoją pamięć epizodyczną oraz semantyczną, zatem itemy mogą odnosić się do możliwości zapamiętywania czy odtwarzania zdarzeń czy wiedzy ogólnej. Ocena tych różnych aspektów własnej pamięci może zmieniać się wraz z wiekiem osoby badanej. Zasygnalizowane problemy powodują, że zawartość kwestionariuszy omawianych w literaturze klinicznej jest bardzo zróżnicowana. Warto zaznaczyć, że metody tego typu są rzadkim elementem diagnozy klinicznej w Polsce. Interesujące możliwości analizy metapamięci stwarzają techniki eksperymentalne odnoszące się do różnorodnych zjawisk, takich jak poczucie znajomości (feeling of knowing; FOK), ocena/szacowanie uczenia się (judgment of learning; JOL), szacowanie przypominania (recall prediction; RP), „mam na końcu języka” (tip of the tongue phenomenon; TOT), poczucie znajomości u innych ludzi (feeling of another’s knowing; FOAK). Rozważany jest także udział metapamięci w zadaniach typu fluencji słownej (verbal fluency); utworzone podkategorie (grupy, wiązki, klastery, clustering) są wskaźnikiem stanu pamięci epizodycznej i/lub semantycznej, natomiast liczba przełączeń (switching), czyli przejść od jednego do następnego klastera, jest efektem uruchomienia regulacji metapamięciowej. Poziom wykonania zadania (np. wymienienie w ciągu 60 s jak największej liczby nazw zwierząt) zależy zatem od integracji zasobów pamięci i regulacji metapamięciowej [5, 6, 9, 11, 12, 13, 14, 15]. 77 Ewa Szepietowska: Metapamięć Procedura badawcza odnosząca się do wspomnianych powyżej zjawisk polega zazwyczaj na prezentacji osobie badanej materiału (listy słów, zdań, pytań z zakresu wiedzy ogólnej) z prośbą o jego zapamiętanie lub udzielenie odpowiedzi. Badany określa stopień pewności co do możliwości późniejszej aktualizacji itemów (JOL – szacowanie przypominania). W przypadku pytań z wiedzy ogólnej może być proszony o stwierdzanie, czy zna odpowiedź i czy może jej natychmiast udzielić (FOR, feeling of remembering; poczucie pamiętania) lub sygnalizowanie poczucia, że nie może jej w danej chwili podać (FOK – poczucie znajomości), lub zasygnalizowanie stanu TOT („mam na końcu języka”) oraz stwierdzenie, czy i w jakim stopniu różne wskazówki (np. podanie pierwszej sylaby) pozwolą mu dotrzeć do poszukiwanego słowa. Badani mogą także przewidywać/szacować poziom następnych odtworzeń po pierwszej reprodukcji (JOL prospektywne) czy oceniać swoją pamięć po ukończeniu zadania (JOL retrospektywne). Różnice pomiędzy szacunkami (przewidywaniami) a rzeczywistym poziomem wykonań (zwłaszcza przecenianie swoich możliwości pomimo dowodów niskich wyników), zjawiska typu TOT- i FOK-, czyli błędne przekonania o możliwości aktualizacji informacji czy posiadania wiedzy, mogą być traktowane jako wskaźniki zakłóceń metapamięci [10, 11, 12, 13, 14, 15]. Techniki eksperymentalne odwołujące się do wymienionych zjawisk dostarczyły interesujących danych o stanie metapamięci osób z różnorodnych grup klinicznych. Wyniki badań metapamięci w grupach klinicznych Deficyty metapamięci są powszechnie rozpoznawane u chorych z dysfunkcjami OUN, niemniej mechanizmy tych trudności są zróżnicowane. Przykładem sytuacji, w której dochodzi do zaburzeń metapamięci bez wyraźnie zaznaczonych deficytów pamięci semantycznej i/lub epizodycznej, są trudności ujawniane przez osoby z uszkodzeniami płatów czołowych, szczególnie okolic przedczołowych [5, 6, 11]. Powyższe sugestie potwierdzają wyniki badań odwołujące się do różnych sposobów przypominania materiału (swobodnej aktualizacji, rozpoznawania) oraz wykorzystujące zjawiska FOK, TOT i JOL. Zróżnicowany poziom wykonania zadań może wskazywać, że problemy chorych z dysfunkcjami płatów czołowych są związane z nieprawidłowym organizowaniem materiału i monitorowaniem procesów mnestycznych (a więc z zakłóceniami na poziomie regulacyjnych mechanizmów metapamięci). Chorym z analizowanej grupy może towarzyszyć przekonanie, że w zasobach ich pamięci znajduje się poszukiwana informacja (wysoka frekwencja FOK i TOT), ale nie skutkuje to poprawnymi przypomnieniami (znacząca liczba FOK- oraz TOT-). O deficytach regulacyjnego aspektu metapamięci świadczą także trudności w realizacji zadań typu fluencji słownej, zarówno fonemicznej, jak i kategorialnej [11]. W dyskusji wyników zwraca się uwagę na większy stopień nasilenia problemów u chorych z uszkodzeniem prawej lub lewej okolicy czołowej zależnie od rodzaju zastosowanego materiału (werbalnego versus niewerbalnego). Niezależne od rodzaju materiału niższe niż osób z grup kontrolnych bez dysfunkcji OUN wyniki omawianych pacjentów należy traktować jako efekt trudności w stosowaniu strategii przeszukiwania zasobów pamięci. Dowodem na to jest niska liczba przełączeń z kategorii do kategorii (semantycznej) i tendencje do perseweracji. Co jednak ciekawsze, liczba „przełączeń” (switching) w grupie chorych z patologią płatów czołowych i kontrolnej może być porównywalna, co badacze tłumaczą specyfiką procedury badawczej. Gdy badany podaje egzemplarze rozległej kategorii np. zwierząt, musi on spontanicznie stosować różne strategie (m.in. przełączania) i dopiero wtedy ujawniają się niższe wyniki (niższa liczba przełączeń), natomiast szczegółowa informacja zawarta w instrukcji i/lub „wąska” kategoria (imiona męskie) zaciera trudności chorych z patologią płatów czołowych. Obserwuje się także brak różnic między pacjentami a grupami kontrolnymi w odniesieniu do liczby wymienianych słów, co jest argumentem przemawiającym za brakiem deficytów pamięci semantycznej i/lub epizodycznej. Istotę trudności w zakresie wykonania zadań oceniających metapamięć może stanowić zatem deficyt monitorowania i kontroli. Inny wzorzec i mechanizm problemów pamięciowych ujawniają pacjenci z patologią struktur podkorowych i korowych [12]. Poszukuje się odpowiedzi na pytanie, czy problemy te są efektem zakłóceń regulacji metapamięciowej, czy też wynikają z nieprawidłowego stanu pamięci semantycznej i/lub epizodycznej? Osoby z chorobą Parkinsona (Parkinsons Disease, PD) bez demencji wykazują trudności w inicjowaniu aktualizacji danych zawartych w zasobach pamięci, co w negatywny sposób wpływa zarówno na 78 Ewa Szepietowska: Metapamięć wykonanie zadań angażujących wiedzę deklaratywną, jak i niedeklaratywną. W większości badań nie stwierdzono problemów w zakresie fluencji słownej. Chorzy z PD bez otępienia ujawniają wgląd w swoje problemy, ale świadomość deficytów zależna jest od ogólnego stanu funkcji poznawczych – obniża się w przebiegu demencji. U osób z chorobą Parkinsona i z demencją odnotowano trudności w generowaniu słów w obu typach zadań fluencji (semantycznej i fonemicznej) [5, 6, 11, 14, 15, 16]. Podobne deficyty wykazują pacjenci z chorobą Huntingtona (Huntington’s Disease, HD), przy czym nieprawidłowe szacunki odnośnie do poziomu aktualizacji dotyczą tylko niektórych typów materiału (pary słów). Chorzy z HD uzyskują niższe wyniki w zadaniach fluencji słownej niż osoby z grup kontrolnych, ale porównywalne do rezultatów osób z uszkodzeniem płatów czołowych. Zdaniem klinicystów mechanizm trudności jest odmienny, gdyż w przypadku HD związany może być z uogólnionymi deficytami poznawczymi, nie zaś z deficytami funkcji regulacyjnych [12, 16]. W przebiegu prawdopodobnej choroby Alzheimera (Alzheimer’s Disease, AD) i choroby Picka (Pick’s Disease) brak krytycyzmu odnośnie do trudności mnestycznych narasta wraz z obniżaniem się możliwości poznawczych i jest porównywalny w obu schorzeniach pomimo wyraźniej zaznaczonej patologii płatów czołowych u osób z chorobą Picka. Istnieją jednakże dowody na to, że osoby z chorobą Alzheimera ujawniają – przynajmniej we wstępnych fazach otępienia – wgląd w deficyty pamięciowe, gdyż próbują je przezwyciężać na przykład poprzez zastępowanie rzeczowników przymiotnikami, stosowanie opisów zamiast nazw, proszenie o pomoc w przypomnieniu, stosowanie mnemotechnik [5]. Osoby z AD adekwatnie oceniają, które słowa są łatwiejsze czy trudniejsze do zapamiętania, oraz są w stanie przewidzieć, że słowa trudniejsze będą wymagały więcej prób (czasu) dla efektywnego zapamiętania. Pacjenci potrafią modyfikować swoje poglądy na temat własnych trudności pamięciowych po wykonaniu zadania i po konfrontacji z niskimi wynikami, ale efekt ten jest krótkotrwały, a głębokość zaburzeń negowana [5, 15, 16, 17]. Ponadto adekwatnie szacują zdolności przypominania u swoich partnerów. Wyniki tych badań wskazują na zależność pomiędzy etapem otępienia i zdolnościami metapamięciowymi, podając w wątpliwość tezy o całkowitym rozpadzie umiejętności metapamięciowych we wczesnych stadiach choroby Alzheimera. W początkowych etapach schorzenia deficyt dotyczy pamięci epizodycznej, ale zachowana zostaje regulacja metapamięciowa. Ujawniają się trudności w wydobywaniu i zapamiętywaniu danych epizodycznych, przy czym lepiej zachowana jest pamięć autobiograficzna (ze słabszą aktualizacją niedawnych faktów), gorzej natomiast wiedza dotycząca wydarzeń i osób publicznych. Następnie pogłębiają się zakłócenia pamięci semantycznej, o czym świadczą utrudnienia w aktualizacji pojęć i ich definiowaniu. Wraz z narastaniem cech otępienia obserwuje się deficyty nie tylko wiedzy metapamięciowej, ale i procesów regulacyjnych. Problemy metapamięciowe wykazują także chorzy z amnezją, ale ich nasilenie i mechanizm są zróżnicowane zależnie od lokalizacji i rozległości uszkodzeń OUN, a także od typu zespołu amnestycznego. W zespole Korsakowa występują deficyty w zakresie szacowania poziomu wykonania zadań mnestycznych oraz brak wglądu we własne trudności, co ma związek z patologią ciał suteczkowatych, wzgórza, podwzgórza, okolic przedczołowych oraz połączeń podkorowo-czołowych [3, 6, 13]. Klinicyści doszukują się podobieństw w zakresie psychologicznych i neuronalnych mechanizmów zaburzeń metapamięci pomiędzy osobami z zespołem Korsakowa a osobami z patologią płatów czołowych. Zwracają uwagę na to, że chorzy z zespołem Korsakowa ujawniają większe deficyty przypominania informacji aktualnych epizodycznych niż pacjenci z dysfunkcjami czołowymi, mający uogólnione problemy w przypominaniu danych – zarówno semantycznych, jak też epizodycznych [13]. Z kolei w grupach pacjentów z amnezją o etiologii mieszanej oraz po zamkniętych urazach czaszkowo-mózgowych obserwowano porównywalny do osób zdrowych poziom adekwatności w szacowaniu wyników aktualizacji i zachowany wgląd w różnego rodzaju trudności mnestyczne [16]. Zaburzenia pamięci i ograniczony wgląd w nie są bardziej nasilone u chorych z zespołem Korsakowa niż u pacjentów z innymi typami amnezji [5], co ma związek z dysfunkcjami struktur czołowych i następczymi deficytami w zakresie monitorująco-kontrolnych aspektów procesów mnestycznych [3, 16]. Interesujące są sugestie, że zaburzenia metapamięci w przebiegu amnezji mogą mieć charakter dynamiczny i ulegać remisji [16]. Niepełny krytycyzm odnośnie do własnych problemów mnestycznych odnotowano także u chorych po nagłym zatrzymaniu krążenia (NZK), z uszkodzeniami prawej okolicy ciemieniowej i objawami nieświadomości hemiplegii, także u osób z padaczką skroniową. Charakterystyczną cechą osób z wymienionych 79 Ewa Szepietowska: Metapamięć grup jest przecenianie swoich zdolności pamięciowych [przegląd badań: 18]. Deficyty metapamięci wynikające z zakłóceń pamięci epizodycznej i/lub semantycznej odnotowano w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego (SLE), choroby Creutzfeldta-Jacoba, zarażenia wirusem HIV, otępienia z ciałami Levy’ego, chorych po urazach czaszkowo-mózgowych, po zapaleniu mózgu, w grupach chorych na stwardnienie rozsiane, także u chorych z demencją semantyczną [5, 16, 17, 18]. Głębokość i trwałość zaburzeń pamięci epizodycznej i/lub semantycznej w wymienionych przypadkach jest zróżnicowana. Niektóre z dysfunkcji metapamięciowych, związane z działaniem czynników neurodynamicznych mogą mieć charakter przemijający, czego przykładem jest przemijająca globalna amnezja (transient global amnesia; TGA). Przedmiotem zainteresowań klinicystów jest również wariantywność deficytów metapamięci w stronnych uszkodzeniach mózgu. Osoby z naczyniowym uszkodzeniem półkuli prawej wykazują tendencję do przeceniania swoich umiejętności mnestycznych pomimo uzyskiwania informacji o niskich wynikach aktualizacji. Z kolei pacjenci po uszkodzeniach lewej półkuli nisko szacują możliwości przypominania materiału. W odniesieniu do tej grupy pacjentów odnotowano także korelacje pomiędzy nasileniem depresji a niedocenianiem własnych umiejętności poznawczych. Wykazano również, że osoby z patologią prawego płata czołowego są mniej adekwatne w szacowaniu swoich zdolności przypominania przed wykonaniem zadań pamięciowych niż pacjenci z uszkodzeniem tylnych okolic tej półkuli, a szacunki chorych z dysfunkcjami przednich i tylnych okolic mózgu półkuli lewej są porównywalne pod względem adekwatności [11, 19]. Ocena metapamięci i analiza mechanizmów jej zakłóceń prowadzona jest także w grupach chorych z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi, depresją, schizofrenią. Chociaż badania prowadzone z udziałem chorych na schizofrenię są dopiero na wstępnym etapie, to wykazały one, że nieświadomość trudności poznawczych występuje u znaczącej liczby pacjentów (50-80%) i nie ma związku z epizodem psychotycznym. Szczególnie interesujące jest spostrzeżenie, iż chorzy nadmiernie akceptują błędy pamięciowe i niedoceniają poprawnych przypomnień. W efekcie niemożność odróżnienia przekonań fałszywych od prawdziwych może prowadzić do przeceniania swoich możliwości poznawczych. Pomimo że obecność zaburzeń pamięci epizodycznej i semantycznej w przebiegu schizofrenii jest przedmiotem dyskusji [20], to zaburzony wgląd – potwierdzony wynikami badań i obserwacjami klinicznymi – wydaje się stanowić charakterystyczny rys choroby [21]. Wnioski Ocena zdolności metapamięciowych u osób z patologią mózgu może mieć istotne znaczenie prognostyczne, zwłaszcza w odniesieniu do chorób otępiennych. Dla początkowych stadiów choroby Alzheimera najbardziej charakterystyczna wydaje się anozognozja mnemoniczna (mnemonic anosognosia). Chory ma świadomość błędów i trudności pamięciowych bezpośrednio po doświadczeniu porażki, ale z powodu rozpadu pamięci epizodycznej (ściślej, autobiograficznej) i semantycznej nie może porównać swoich bieżących doświadczeń z poprzednimi dotyczącymi swojego funkcjonowania mnestycznego. W efekcie wgląd we własne problemy jest mocno ograniczony. Wraz z poszerzaniem się patologii mózgowej nieświadomość trudności będzie obejmowała inne sfery poznawcze, utrudniając modyfikowanie zachowania (anozognozja wykonawcza, executive anosognosia). Wreszcie chory przejawiający objawy agnozji, apraksji i trudności językowych może funkcjonować jedynie w oparciu o umiejętności nieuświadamiane, nie potrafiąc w sposób „świadomy” dokonywać korekty swoich zachowań (anozognozja pierwotna, primary anosognosia) [17]. Analizy kliniczne wskazują na istotny udział okolic przedczołowych oraz struktur płata skroniowego w procesach metapamięciowych. Struktury płatów skroniowych uczestniczą w realizacji procesów pamięciowych sensu stricte, okolice przedczołowe zaś odpowiadają za monitorowanie i kontrolę kodowania i przypominania (czyli za regulację metapamięciową) [5, 12]. Różne wzorce zaburzeń pamięci i zachowana lub zaburzona świadomość swoich deficytów są zależne od lokalizacji oraz rozległości patologii OUN. Dane z badań obejmujących różne grupy kliniczne sugerują, że wzbogacenie warsztatu diagnozy neuropsychologicznej o techniki oceny metaprocesów mogłoby modyfikować poczynania terapeutyczne 80 Ewa Szepietowska: Metapamięć i dostosować je do stanu chorego. Większość chorych z patologią OUN przecenia własne możliwości poznawcze, gdyż opinie swoje pacjenci formułują na podstawie wiedzy nieuświadamianej, a zatem ocena ta jest zawodna i obarczona błędem. Jednak pewna grupa pacjentów ma pełną świadomość swoich problemów i poszukuje pomocy mającej na celu usprawnianie funkcjonowania psychicznego. Nowym i interesującym obszarem zastosowania wiedzy o metapamięci jest ocena możliwości poznawczych osób z chorobami psychicznymi, a także analiza modyfikującego wpływu różnych form terapii (np. farmakoterapii) [22]. Piśmiennictwo [1] Moses LJ, Baird J. Metacognition. W: Wilson A. (ed). Encyclopedia of Cognitive Science, MIT; 1999. s. 533-535. [2] Prigatano GP, Schacter DL. Awareness of deficit after brain injury: clinical and theoretical issues. New York: Oxford University Press; 1991. [3] Herzyk A. Nieświadomość zaburzeń zachowania w uszkodzeniach mózgu. W: Herzyk A, Kądzielawa D. (red). Zaburzenia w funkcjonowaniu człowieka z perspektywy neuropsychologii klinicznej, Lublin: Wyd. UMCS, 1996, s. 175-204. [4] Heilman K.M. Anosognosia: possible neuropsychological mechanism. W: Prigatano GP, Schacter DL. (eds). Awareness of deficit after brain injury: clinical and theoretical issues. New York: Oxford University Press; 1991, s. 53-62. [5] Pannu JK, Kaszniak AW. Metamemory Experiments in Neurological Populations: A review. Neurol Rev 2005; 15;3; 105-130. [6] Kaszniak AW, Zak M. On the neuropsychology of metamemory: contributions from the study of amnesia and dementia. Learn Indiv Differ 1996; 8; 4; 355-381. [7] Nelson TO, Narens L. Metamemory: a theoretical framework and some new findings. W: Bower G. (ed). The psychology of learning and motivation. New York: Academic Press; 1990. s. 125-173. [8] Tulving E. How many memory systems are there? Am Psychol 1985; 40; 385-398. [9] Squire LR. Mechanisms of memory. Science 1986; 232; 1612-1619. [10] Koriat A, Levy-Sadot R. Conscious and unconscious metacognition: a rejoinder. Conscious Cogn 2000; 9; 193-202. [11] Troyer A, Moscovitch M, Winocur G, Alexander M, Stuss D. Clustering and switching on verbal fluency: the effects of focal frontal-and temporal –lobe lesions. Neuropsychologia 19988; 36; 6; 499-504. [12] Troster A, Fields J, Testa J, Paul R, Blanco C, Hames K, Salmon D, Beatty W. Cortical and subcortical influences on clustering and switching in the performance of verbal fluency tasks. Schizophr Res; 36; 4; 295-304. [13] Shimamura A, Squire L. Memory and metamemory: a study of the FOK in amnesic patients. J Exp Psychol Learn Mem Cogn 1986; 12; 452-460. [14] Miozzo M, Caramazza A. Retrieval of lexico-syntactis features in TOT states. J Exp Psychol Learn Mem Cogn 1997; 23; 6; 1410-1423. [15] Schacter DL. Siedem grzechów pamięci. Warszawa: PIW; 2003. [16] Crosson B. Subcortical functions in lanquage and memory. London: New York: The Guilford Pres; 1992. [17] Ansell E, Bucks R. Mnemonic anosognosia in Alzheimer’s disease: a test of Agnew and Morris (1998). Neuropsychologia 2006; 44; 1095-1102. [18] Szepietowska EM. Procesy pamięciowe u osób chorych na stwardnienie rozsiane. Analiza neuropsychologiczna. Lublin: Wyd. UMCS, 2006. [19] Schwartz S, Baldo J. Distinct patterns of word retrieval in right and left frontal lobe patients: a multidemensional petrspective. Neuropsychologia 2001; 39; 1209-1217. [20] Souchay C, Bacon E, Danion JM. Metamemory in schizophrenia: an exploration of the FOK state. Zrecenzowano/Reviewed: 4.06.07 Przyjęto do druku/Accepted: 28.06.07
