Fizjologia wysiłku fizycznego cz.1

advertisement
Fizjologia wysiłku fizycznego
seminarium, cz.1
Regulacja
ośrodkowa
Podwzgórze
Hamowanie
przywspółczulne
RP
Serce
Nadnercza
↑ HR
Uwolnienie
+ Inotropizm
katecholamin
+ Dromotropizm
Regulacja miejscowa
(receptory w
mięśniach i stawach)
Aktywacja
współczulna
Naczynia
krwionośne
Skurcz naczyń
tętniczych i żylnych
2
Wysiłek
fizyczny
Regulacja ośrodkowa
↑ napięcia współczulnego
↓ napięcia przywspółczulnego
↑ HR
CO=HR x SV ↑ SV,
↑ CO
Skurcz
większości
łożysk
naczyniowych
(płucnych,
śledziony,
wątroby,
nerek)
Skurcz
naczyń
żylnych
Regulacja miejscowa
↑ metabolitów o działaniu naczyniorozszerzającym
↑ rozszerzenie naczyń w mięśniach
↓ TPR
↑ przepływu krwi przez mięśnie
Istotą adaptacji układu krążenia w
czasie wysiłku fizycznego jest
utrzymanie dużych wartości
przepływu krwi przez pracujące
mięśnie szkieletowe.
?
Podstawowe mechanizmy zapewniające wzrost
przepływu w pracujących mięśniach:
Opór jest
wprost
proporcjonalny
do długości
naczynia i
lepkości krwi,
a odwrotnie
proporcjonalny
do promienia
naczynia
1. rozkurcz mięśniówki gładkiej ich naczyń oporowych
2. wzrost ciśnienia tętniczego (przepływ=ciśn perfuzyjne/opór naczyniowy)
F = MAP/R ( F – wielkość przepływu w danej tkance w
jednostce czasu; MAP – średnie ciśnienie tętnicze,
R – opór naczyniowy w danej tkance)
3. Wzrost CO ( CO - ang. cardiac output, pojemość
minutowa serca)
CO to pochodna zmian wielkości powrotu żylnego  prawo
zachowania ciągłości przepływu (Zakładając że dla płynu nieściśliwego, przy stałej i
jednakowej temperaturze dla każdego przekroju przewodu, objętość płynu wpływającego i odpływającego w ciągu 1 sek. z dowolnego
przekroju przewodu jest stała)
Rozkurcz mięśniówki gładkiej
naczyń oporowych (w pracujących
mięśniach szkieletowych)
Mechanizmy odpowiedzialne za przekrwienie
czynnościowe w pracujących mięśniach
• Czynnik inicjujący procesy przekrwienia czynnościowego w
mięśniach szkieletowych (i w większości innych tkanek)  spadek
prężności O2
• Rola hipoksji w rozkurczu naczyń
• Brak teorii całościowo ujmującej mechanizm przekrwienia
czynnościowego w pracujących mięśniach.
• ↑ ciepłoty, ↓ pH  przesunięcie krzywej dysocjacji
oksyhemoglobiny w prawo  ↓ powinowactwa Hb do O2  przy
danej wartości tkankowej prężności O2, Hb oddaje więcej O2
• B ważny mechanizm!!  umożliwia wzrost podaży O2 bez zmiany
przepływu
• ↑ różnicy w zawartości O2 pomiędzy krwią tętniczą i żylną w
pracujących mięśniach jest spowodowany łatwiejszym
oddawaniem tlenu przez Hb
Mechanizmy odpowiedzialne za przekrwienie
czynnościowe w pracujących mięśniach
Rola komórek endotelium + produkowany przez nie NO
w przekrwieniu czynnościowym
• Udział NO w przekrwieniu czynnościowym zależy od
intensywności wysiłku
• W miarę zwiększania pracy mięśniowej zahamowanie
syntezy NO powoduje coraz wyraźniejsze ograniczenie
wzrostu przepływu mięśniowego
• Silny bodziec powodujący wzrost uwalniania NO 
naprężenie ścinające (odpowiednik – siły tarcia krwi o
wewnętrzną ścianę naczyń)
Przekrwienie czynnościowe
• Powoduje, że strata ciśnienia na pokonanie
wysokooporowego odcinka naczyń tętniczych
jest mniejsza, a tym samym ciśnienie
transmularne (powodujące rozciągnięcie
naczyń mikrokrążenia) w naczyniach
mikrokrążenia staje się większe
Wzrost ciśnienia tętniczego
Wzrost ciśnienia tętniczego
• ↑ aktywności układu współczulnego  ↑ RR
podczas wysiłku
• ↑ RR to wynik ↑ CO i TPR (MAP = CO x TPR)
• Czy wielkość wzrostu RR zależy od rodzaju
wysiłku dynamicznego?
• Czy udział dużej masy mięśniowej spowoduje
większe ograniczenie wzrostu TPR wynikającego z
pobudzenia ukł. współczulnego niż miałoby to
miejsce w przypadku pracy wykonywanej przez
pojedynczy mięsień?
Wzrost ciśnienia tętniczego
• Mniejszemu wzrostowi TPR towarzyszyć będzie większy
wzrost CO, podczas gdy w przypadku pracy mniejszej grupy
mięśniowej – odwrotnie. Wielkość iloczynu obu tych
parametrów się nie zmieni
• Wzrost ciśnienia związany z różnymi formami aktywności
fizycznej, np. biegiem, pływaniem, będzie zatem
porównywalny
• Podczas wysiłków dynamicznych wzrost MAP osiąga wartość
20-40 mmHg
• Wysiłek statyczny  większe wzrosty ciśnienia  duży wzrost
oporu naczyniowego  zaciśnięcie się naczyń przez
pozostające w skurczu izometrycznym mięśnie szkieletowe
• Wzrost MAP podczas wysiłków statycznych może przekraczać
170 mmHg
Ciśnienie krwi podczas wysiłku fizycznego
• Wzrost ciśnienia
skurczowego (SBP – ang.
systolic blood pressure) do
150-170 mm Hg
podczas wysiłku
dynamicznego;
ciśnienie rozkurczowe
pozostaje bez zmian
(ew. minimalny
spadek).
• Wysiłek statyczny,
wzrost SBP nawet
do250 mmHg, a DBP
(ang. diastolic blood
pressure) do 180 mmHg.
Wzrost pojemności minutowej
serca
Wzrost i redystrybucja CO
• Wysiłek fizyczny  skurcz dużych łożysk
naczyniowych (w przewodzie pokarmowym,
nerkach i skórze oraz w niepracujących
mięśniach)
• Gdyby nawet wysiłkowi fizycznemu nie
towarzyszył ↑CO, ↑RR ani ↓oporu w
naczyniach kurczących się mięśni, to i tak
doszłoby do wzrostu perfuzji w łożysku
pracujących mięśni
• Dlaczego?
Wzrost i redystrybucja CO
Zakładając że dla płynu
• Redystrybucja CO
nieściśliwego, przy stałej
• Ilość krwi przepływająca przez
danytemperaturze
narząd w
i jednakowej
dla każdego
przekroju
przeliczeniu na 100g masy jest
odwrotnie
przewodu, objętość płynu
proporcjonalna do oporu jegowpływającego
łożyska
naczyniowego.
i odpływającego w ciągu
1 sek. z dowolnego
Prawo
zachowania
• Prawo ciągłości przepływuprzekroju przewodu jest
ciągłości przepływu
stała
• Wielkość redystrybucji CO do pracujących
mięśni będzie tym większa, im mniejszy będzie
opór naczyniowy w ich łożysku naczyniowym
oraz im większa będzie CO
Czynniki decydujące o wielkości powrotu
żylnego
• Mechanizm wspomagający powrót żylny 
pompa mięśniowa, pompa oddechowa
• Jak działa pompa mięśniowa?
•Duże naczynia żylne
 zastawki jednokierunkowy ruch
krwi w stronę serca.
•Żyły te przebiegają
między włóknami
mięśni szkieletowych.
•Skurcz mięśni,
ściskając naczynia
żylne, powoduje
jednokierunkowe
przemieszczanie się
krwi.
•Rytmiczne skurcze
mięśni kończyn
dolnych podczas, np.
biegu decydują o
utrzymaniu dużego
powrotu żylnego
•Pompa mięśniowa
nie działa podczas
wysiłków statycznych
Czynniki decydujące o wielkości
powrotu żylnego
• Jak działa pompa oddechowa?
• Wdech – wzrost powrotu żylnego do serca,
dzięki spadkowi ciśnienia w klatce piersiowej
Istotą adaptacji układu krążenia w
czasie wysiłku fizycznego jest
utrzymanie dużych wartości
przepływu krwi przez pracujące
mięśnie szkieletowe.
?
Mechanizmy determinujące wzrost przepływu
krwi przez mięśnie w warunkach wysiłku
dynamicznego - podsumowanie
1. Wzrost i redystrybucja CO
2. Wzrost ciśnienia tętniczego
3. Przekrwienie czynnościowe
Morfologiczna adaptacja do
powtarzanego wysiłku fizycznego
• Przerost mięśnia sercowego
• Wzrost gęstości naczyń mikrokrążenia
Morfologiczna adaptacja do powtarzanego
wysiłku fizycznego
Przerost mięśnia sercowego
• Długotrwale powtarzany wysiłek fizyczny o odpowiednio
dużym natężeniu  przerost komór serca
• Czynnik inicjujący przerost kardiomiocyta 
rozciągnięcie, wzrost napięcia
• Prowadzi to do wzrostu syntezy lokalnej angiotensyny II i
endoteliny (czynniki wzrostowe, udział w przeroście
serca)
• Wielkość przerostu serca nie zależy wyłącznie od
charakteru wysiłku, intensywności, czasu trwania, istotną
rolę pełni czynnik genetyczny
• „serce sportowca”  bradykardia spoczynkowa, arytmia
oddechowa, ↑SV
Morfologiczna adaptacja do
powtarzanego wysiłku fizycznego
Wzrost gęstości naczyń mikrokrążenia
• Systematyczny trening  nowe naczynia
mikrokrążenia w pracujących mięśniach  ↓
oporu naczyniowego, a tym samym ↑
przepływu w łożysku mięśniowym oraz
znaczne ułatwienie dyfuzji
• ↑ Dyfuzji, to wynik skrócenia odległości
pomiędzy naczyniami a pracującymi
miocytami mięśni szkieletowych
REAKCJE KRĄŻENIOWO-ODDECHOWE
PODCZAS WYSIŁKU FIZYCZNEGO
• Wentylacja minutowa płuc (VE)
• Częstość skurczów serca (HR)
• Objętość wyrzutowa serca (SV)
• Pojemność minutowa serca (CO)
• Ciśnienie tętnicze krwi
• Przepływ krwi przez mięśnie w
spoczynku i podczas wysiłku
Usunięcie
nadmiaru CO2
Dostarczenie
dodatkowego
O2
Zapobieganie
kwasicy
metabolicznej
Adaptacja
układu
oddechowego
do wysiłku
fizycznego
Dzięki ↑ VE oraz ↑ pojemności dyfuzyjnej płuc
Wentylacja minutowa płuc VE
• VE to objętość powietrza w litrach przepływająca przez
płuca w czasie jednej minuty
• VE = TV x f
TV (tidal volume, objętość oddechowa)
• W spoczynku częstość oddechów (f-frequency)
f = 12-16 oddechów/min
• W spoczynku VE = 8-12 l x minˉ¹
• W spoczynku VE sportowcy = VE niewytrenowani
• Wysiłek o stopniowo wzrastającej intensywności (nie
przekraczający LT) - ↑VE bo ↑TV
• Po przekroczeniu LT – gwałtowny ↑ VE, bo ↑ TV i ↑f
• Przy VO2max, VE = 100-140 l x minˉ¹ (osoby młode
zdrowe); VE = 200 l x minˉ¹ (sportowcy);
• Przy wysiłku o maksymalnej intensywności
f = 45 oddechów/min lub nawet f = 60 oddechów/min
Wentylacja minutowa płuc VE
• Początkowe zwiększenie VE 
mechanizm ośrodkowy 
bezpośrednia aktywacja ośrodków
oddechowych w mózgu przez impulsy
pochodzące z ośrodków ruchowych
kory
• Do przyspieszania i pogłębiania
oddechów  przyczyniają się odruchy
z mechanoreceptorów mięśni i
ścięgien
Variable
Rest
Mild
exercise
Moderate
exercise
Heavy
exercise
Maximal
exercise
Endurance
athlete
maximal
exercise
VE (Lxmin-1)
8.0
22
51
90
113
183
VT (Lxmin-1)
0.6
1.2
2.2
2.7
2.7
3.1
f per min
12
18
23
33
42
59
Wpływ wysiłku fizycznego na VE
• Lekka do umiarkowana aktywność fizyczna - ↑ VE, bo ↑ VT
i↑f
• Wraz ze wzrostem intensywności wysiłku fizycznego, VT ustala
się na stałym poziomie, więc ↑ VE spowodowany jest ↑ f
Transport O2
• O2 we krwi transportowany jest w postaci rozpuszczonej oraz
w połączeniu z Hb.
• 1 g Hb przy pełnym wysyceniu przenosi 1,34 ml O2
• Przy prawidłowej zawartości Hb krew może przenosić 20,1 ml
tlenu na każde 100 ml swej objętości
• Ilość O2 przenoszona przez krew w postaci rozpuszczonej
wynosi około 0,3ml/100 ml krwi.
• W czasie wysiłku fizycznego proces oddawania O2 w tkankach
przez Hb jest ułatwiony  przesunięcie krzywej dysocjacji Hb
w prawo
• Zjawisko to spowodowane jest przez: ↓ PO2 w pracujących
mięśniach, ↓ pH w mięśniach, ↑ ich temp. wewnętrznej
Temperatura
pH
Pobieranie tlenu w czasie wysiłku
• Zapotrzebowanie na tlen proporcjonalne do
intensywności wysiłku
• Różnica pomiędzy zapotrzebowaniem na tlen
a jego pobieraniem  deficyt tlenowy
(pokrywany przez procesy beztlenowe)
• Wysiłki submaksymalne  deficyt O2
występuje w początkowym okresie pracy
• Wysiłki supramaksymalne  deficyt
utrzymuje się
↑ wysiłku fizycznego ↑ zużycia O2 
maksymalny pobór tlenu (VO2max)
V02max
Pobór tlenu
[litr/min]
Obciążenie [W]
Pobieranie tlenu w czasie wysiłku
Wielkość VO2max zależy od:
•
•
•
•
•
pojemności tlenowej mięśni,
zdolności zwiększania wentylacji płuc,
pojemności dyfuzyjnej płuc,
COmax,
maksymalnego przepływu krwi przez
pracujące mięśnie,
• pojemności tlenowej krwi
VO2max
• l/min
• ml/kg masy ciała/min
• l x min-1  używane do oceny sprawności fizycznej w
sytuacjach (wiosłowanie, jazda na rowerze na płaskiej
powierzchni)
• ml x kg-1 x min-1  używane do oceny sprawności fizycznej
w sytuacjach (bieganie, jazda na rowerze „pod górkę”).
• Do określenie wydatku energetycznego
• Dobry wskaźnik wydolności fizycznej  określa zakres
obciążeń przy którym możliwe jest pełne pokrycie
zapotrzebowania na tlen
• Tolerancja wysiłku zależy od tego, jaki % VO2max jest
wykorzystywany podczas pracy
• ♂ VO2max 40-50 ml/kg/min; ♀ VO2max 30-40 ml/kg/min
Pobieranie tlenu w czasie wysiłku
• Po zakończeniu wysiłku VO2 (pobór tlenu,
zużycie tlenu) zmniejsza się, ale pozostaje ono
większe niż w spoczynku przed wysiłkiem 
• nadwyżka VO2 po zakończeniu pracy w
stosunku do wartości przedwysiłkowych
(kilka, kilkanaście godz.) dług tlenowy
Pobieranie tlenu w czasie wysiłku
Zwiększenie zapotrzebowania na O2 po wysiłku
spowodowane jest:
• koniecznością uzupełnienia zapasów O2
(w hemoglobinie i mioglobinie),
• odbudowy zużytych w trakcie wysiłku zasobów ATP,
fosfokreatyny i glikogenu w mięśniach
• usunięcia z tkanek i z krwi LA
• wzmożoną wentylacją płuc (usuwanie z tkanek
nadmiaru CO2)
• Utrzymywaniem się podwyższonej temp ciała
Próg beztlenowy, próg mleczanowy
• Wysiłek o stopniowo wzrastającej
intensywności  nieliniowe zwiększanie się
stężenia kwasu mlekowego (LA) we krwi
• Po przekroczeniu obciążenia 50-70% VO2max
gwałtowne zwiększenie stężenia LA
(zwiększenie udziału glikolizy w pokrywaniu
zapotrzebowania energetycznego pracujących
mięśni)
Próg
mleczanowy
Próg
mleczanowy
– obciążenie,
przy którym
zaczyna się
szybka
akumulacja
LA we krwi
Próg mleczanowy
• Przyczyna występowania  rekrutacja
szybkich komórek mięśniowych o małej
zdolności pozyskiwania energii w procesach
tlenowych.
• Im większa jest intensywność wysiłku
odpowiadająca progowi mleczanowemu, tym
większa zdolność do wykonywania wysiłków
wytrzymałościowych.
Próg mleczanowy (LT)
• Wzrost intensywności wysiłku fizycznego po poziomu
ok. 60-70% VO2max powoduje ponowny wzrost udziału
glikolizy beztlenowej w pokrywaniu zapotrzebowania
energetycznego mięśni  znaczny wzrost poziomu
mleczanów w mięśniach i we krwi.
• Wydolność fizyczną można wyznaczać poprzez określenie
intensywności wysiłku, przy którym zostaje osiągnięty próg
metabolizmu beztlenowego, czyli tzw. próg mleczanowy
• W praktyce  gwałtowny wzrost stężenia mleczanów we
krwi
• W zależności od progu mleczanowego wysiłki fizyczne dzieli
się na:
- Podprogowe (intensywność wysiłku < LT)
- Ponadprogowe (intensywność wysilku > LT)
Próg wentylacyjny
– obciążenie, przy
którym następuje
nieproporcjonalny
do pobierania tlenu
wzrost wentylacji
(po przekroczeniu
50-70% VO2)
Próg
wentylacyjny
•
Próg
wentylacyjny
Próg mleczanowy
podczas wysiłku
fizycznego o rosnącej
intensywności (od
łagodnej do
umiarkowanej) 
VE wzrasta liniowo,
później zaś
gwałtownie, gdy
intensywność wysiłku
dalej wzrasta
• obciążenie, przy
którym następuje
gwałtowny wzrost VE –
próg wentylacyjny
(próg hiperwentylacji)
• próg ten pokrywa się
na ogół z progiem
mleczanowym.
Wpływ treningu na układ
oddechowy
• Trening wytrzymałościowy prowadzi do:
- zwiększenie pojemności dyfuzyjnej płuc w wyniku
poprawy stosunku wentylacji do przepływu krwi,
- zwiększenia przepływu przez szczytowe części
płuc,
- zwiększenia pojemności życiowej płuc,
maksymalnej dowolnej wentylacji płuc oraz
nasilonej objętości wydechowej w następstwie
zwiększenia siły mięśni oddechowych i
ruchomości klatki piersiowej.
Częstość skurczów serca (HR, heart rate)
• W spoczynku HR=70 sk. x minˉ¹ (osoby młode zdrowe);
• U sportowców, w spoczynku, HR 45-60 sk. x minˉ¹ (nawet 28-32
sk. x minˉ¹ ) BRADYKARDIA SPORTOWCÓW
• HRmax=220 – wiek (w latach)
• HRmax= 208 – 0,7 x wiek (w latach)
• Przyspieszenie HR prawie natychmiast po rozpoczęciu pracy
• Po ok. 5 min stabilizuje się na poziomie odpowiadającym
intensywności pracy (stan równowagi czynnościowej) lub osiąga
swoją max wielkość
• Wysiłki dynamiczne  HR wykazuje prawie liniową zależność od
intensywności wysiłku
• U osób o niskiej wydolności fiz. przyrosty HR w stosunku do
obciążenia są wyższe i HRmax osiągana jest przy mniejszej
intensywności pracy niż u osób o dużej wydolności
Częstość skurczów serca (HR, heart rate)
BRADYKARDIA SPORTOWCÓW
• przejaw wzmożonego napięcia układu
przywspółczulnego,
• zmniejszenie aktywności unerwienia współczulnego –
mniejszy wzrost stężenia NA we krwi,
• zmiany właściwości wewnętrznych serca: zwiększenie SV
poprzez zwiększenie dopływu krwi do serca na skutek
wzrostu objętości krwi krążącej (o 15-20%), wydłużania
czasu napełniania serca, zwiększenia objętości serca,
usprawnienia czynności mięśnia sercowego,
zmniejszenia oporu obwodowego
Pojemność minutowa serca
(CO, cardiac output)
Większa
krwi
• ↑ wzrost napięcia współczulnego,
(↓ ilość
napięcia
do serca w
przywspółczulnego)  ↑ CO,wpływająca
[ skurcz dużych
łożysk
trakcie rozkurczu powoduje
naczyniowych z wyj. mięśni, serca
i mózgu]
wpłynięcie
większej ilości
krwi w
trakcie
• ↑ CO  ↑ HR & ↑ kurczliwość
(↑
SV) skurczu (SV).
Siła skurczu mięśnia jest
• ↑ CO  ↑ powrotu żylnego (Frank-Starling) 
wprost proporcjonalna do
skurcz naczyń żylnych  ukł.współczulny
i działanie
długości początkowej
jego
pompy mięśniowej.
włókien.
Prawo Franka-Starlinga
Długość włókien zależy od
stopnia wypełnienia komór
serca krwią, a te z kolei od
dopływu krwi do serca
Pojemność minutowa serca
(CO, cardiac output)
• CO = SV x HR
• W odniesieniu do minutowego przepływu przez
płuca Q
• W spoczynku, CO = 5-6 l/min
• COmax » VO2max
• Na 1 litr pobranego tlenu na poziomie VO2max
przypada 5,9 – 7,5 l krwi/min
• U os. o przeciętnej wydolności fizycznej Qmax ok.1525 l x minˉ¹»VO2max ok. 2,5-3,5 l O2 x minˉ¹
• U sportowców z VO2max= 6 l O2 x minˉ¹» Qmax ok.
40 l x minˉ¹
Objętość wyrzutowa serca
(SV, stroke volume)
• W spoczynku, u osób niewytrenowanych
wynosi ok. 55-75 ml., a u osób
wytrenowanych ok. 80-120 ml.
• W wysiłku maksymalnym u os. o przeciętnej
wydolności fizycznej SV=80-110ml., os.
wytrenowane SV=130-170ml.
• U sportowców przyVO2max SV może przekraczać
200ml.
• Przy wysiłku ↑ SV następuje szybko – SV max
już przy 30-50% VO2max
Stan równowagi czynnościowej
• Stabilizacja wskaźników funkcji układu
krążenia na poziomie odpowiadającym
zapotrzebowaniu tlenowemu
• Utrzymuje się podczas długotrwałych
wysiłków tylko przy niskiej ich intensywności.
• Podczas wysiłków o średniej i dużej
intensywności obserwuje się stopniowe ↑HR
w miarę kontynuowania pracy.
• ↑ EDV & ↓ESV
przyczyniają się do
↑ SV & ↑ CO podczas
wys.fiz.
• u osób słabo- lub
niewytrenowanych,
po osiągnięciu 40% 50% VO2max , SV ustala
się (osiąga plateau).
Po przekroczeniu tego
poziomu obciążeń,
↑ CO spowodowany
będzie ↑ HR
Ciśnienie krwi podczas wysiłku fizycznego
• Wzrost ciśnienia
skurczowego (SBP – ang.
systolic blood pressure) do
150-170 mm Hg
podczas wysiłku
dynamicznego;
ciśnienie rozkurczowe
pozostaje bez zmian
(ew. minimalny
spadek).
• Wysiłek statyczny,
wzrost SBP nawet
do250 mmHg, a DBP
(ang. systolic blood
pressure) do 180 mmHg.
Ciśnienie tętnicze krwi
• W wysiłkach o stopniowo wzrastającej mocy ciśnienie tętnicze
skurczowe (RRs) rośnie do ok. 200-240mmHg przy VO2max
• ↓ RRs przy wysiłku (dynamicznym) – reakcja patologiczna (ChNS, wada
zastawkowa, kardiomiopatia, zaburzenia rytmu serca; u pacjentów bez
klinicznie istotnej chs przy stosowaniu leków
przeciwnadciśnieniowych, w tym beta-blokerów)
• ↑ intensywności wysiłku » niewielki ↓ ciśnienia tętniczego
rozkurczowego (RRr) lub utrzymuje się na stałym poziomie
(przedwysiłkowym)
• U os. zdrowych przy VO2max – RRr jest o ok. 10 mmHg niższe niż
przed rozpoczęciem wysiłku
• ↑ RRr podczas wysiłku (dynamicznym) – reakcja patologiczna (ChNS,
chwiejne nadciśnienie tętnicze, które prowadzi do choroby wieńcowej)
!! UWAGA !!: podczas wysiłku dynamicznego skurczowe ciśnienie tętnicze
krwi uzyskuje wartość równą niemal podwojonej wielkości ciśnienia
spoczynkowego, podczas gdy rozkurczowe ciśnienie krwi zwykle obniża
się lub pozostaje bez zmian
Przepływ krwi przez mięśnie w spoczynku i
podczas wysiłku
• W spoczynku MBF (muscular blood flow,
mięśniowy przepływ krwi) to ok. 15-20% CO
(ok.750-1000 ml x minˉ¹)
• W przeliczeniu na masę tkanki mięśniowej,
przez mięśnie w spoczynku przepływa
ok. 1,5-6 ml krwi x 100g tkanki ˉ¹ x minˉ¹
• MBF w różnych grupach mięśni jest zróżnicowany
(nawet w spoczynku)
• Mięsień czworogłowy uda  10-12 ml krwi x
100g tkanki ˉ¹ x minˉ¹ (w spoczynku)
Przepływ krwi przez mięśnie w spoczynku i
podczas wysiłku
• ↑ aktywności mięśniowej  ↑ MBF
• W początkowej fazie wysiłku kinetyka wzrostu
MBF jest szybsza niż kinetyka poboru tlenu
• W wysiłku o maksymalnej intensywności, przy
VO2max, MBF~80-90%CO (tj.100-150 ml krwi x
100g aktywnej tkanki mięśniowej ˉ¹ x minˉ¹);
• ↓ relatywnego & absolutnego przepływu krwi
przez nerki, wątrobę, trzustkę
Przepływ krwi przez mięśnie w spoczynku i
podczas wysiłku
• Praca o max. intensywności np.:
ruch zgięcia & wyprostu kończyny w st.
kolanowym z udziałem mm. uda  MBF
w mięśniu czworogłowym uda~300 ml krwi x
100g tkanki ˉ¹ x minˉ¹
• Włączenie do pracy 30% masy mięśniowej 
zapotrzebowanie na całą CO osiąganą podczas
wysiłku fizycznego
• Głównym czynnikiem warunkującym VO2max jest
dostarczenie tlenu do pracujących mięśni.
Redystrybucja przepływu krwi w trakcie
wysiłku fizycznego
W jaki sposób utrzymać
duże wartości przepływu
krwi przez mięśnie
szkieletowe?
ZMIANY ADAPTACYJNE W UKŁADZIE SERCOWONACZYNIOWYM POD WPŁYWEM RÓŻNEGO TYPU
WYSIŁKÓW FIZYCZNYCH
Aktywność mięśni w czasie wysiłków statycznych
i dynamicznych
Aktywność mięśni w czasie wysiłków statycznych i dynamicznych
• Praca statyczna - stosunkowo małe zużycie energii.
• Nawet duże obciążenie powoduje znacznie mniejszy wydatek
energetyczny niż np. w czasie wykonywania lekkiej pracy
dynamicznej. Koszt fizjologiczny pracy statycznej nie może być zatem
wyrażony w kaloriach lub kilodżulach (kcal, kJ).
• Mimo niewielkiego zapotrzebowania energetycznego, w statycznie
pracującym mięśniu powstają warunki do tworzenia się długu
tlenowego i wzrostu znaczenia przemian beztlenowych (poczucie
dyskomfortu i osłabienie mięśni, odpowiadające zmęczeniu).
• Obciążenia statyczne  wzrost ciśnienia tętniczego krwi
niewspółmierny do wydatku energetycznego.
• Reakcja presyjna podczas wysiłków statycznych intensywne
drażnienie receptorów mięśniowych powoduje wzmożony przepływ
bodźców do ośrodków mózgowych oraz ich odpowiedź w postaci
stymulowania wzrostu ciśnienia tętniczego.
Wysiłki dynamiczne
• Cykliczna praca dużych grup mięśniowych  wyższy wydatek
energetyczny  energia z beztlenowych i tlenowych procesów
resyntezy ATP (w zależności od czasu trwania i intensywności pracy)
• Praca krótkotrwała z dużą intensywnością  szybkokurczliwe
jednostki motoryczne IIA i iIX
• Praca długotrwała z niewielką intensywnością  wolnokurczliwe
jednostki motoryczne I
• Rozpoczęcie wysiłku  wzrost zapotrzebowania na tlen (a w
pierwszych sekundach pracy jest ono wyższe niż możliwość jego
dostarczenia)  deficyt tlenowy  dług tlenowy (EPOC – ang.
excess postecercise oxygen consumption) – „spłacany” po
zakończeniu wysiłku
• Powstający podczas pracy względny brak tlenu  nasilenie pracy
układu krążenia i oddychania  ↑ HR, ↑ SV  ↑ CO, ↑ RRs,
↑ różnicy tętniczo-żylnej wysycenia krwi tlenem, ↑VE, zużycia tlenu
i ilości wydychanego CO2
• „pompa mięśniowa”, „pompa oddechowa”
Wysiłki dynamiczne
• Intensywność wysiłku dynamicznego a
zapotrzebowanie na tlen  zależność wprost
proporcjonalna
• Parametry związane z pracą układu krążenia i
oddychania – HR, zużycie tlenu – dobre wykładniki
intensywności wysiłku dynamicznego
• Intensywność wysiłku  rozwijana moc (w watach)
 ergometr
Reakcja układu krążenia na wysiłki
dynamiczne
• Proporcjonalnie do zapotrzebowania na tlen
↑ CO (bo ↑ SV i ↑ HR)
• ↑ SV tylko do poziomu obciążeń 50% VO2max
• ↑ HR – progresywnie, maksymalna wartość
przy maksymalnym obciążeniu
• HRmax ↓ się wraz z wiekiem, począwszy od
20 rż
Reakcja układu krążenia na wysiłki
dynamiczne
Przepływ krwi przez narządy:
• ↑ przepływu przez mięśnie szkieletowe,
mięsień sercowy i skórę;
• ↓ przepływu krwi przez nerki i narządy
trzewne
Ciśnienie tętnicze:
• ↑ RRs proporcjonalnie do obciążenia
• RRr wykazuje niewielkie zmiany
Reakcja układu krążenia na wysiłki
dynamiczne
• Całkowity opór obwodowy zmniejsza się
• Kontrolowana przez AUN, hormony & czynniki
humoralne działające lokalnie na naczynia
krwionośne w pracujących mięśniach
• Zwiększony dopływ krwi do serca  działanie
pompy mięśniowej i oddechowej (wdech 
wzrost powrotu żylnego do serca dzięki
spadkowi ciśnienia w klatce piersiowej)
Wysiłki statyczne
• skurcz izometryczny  ↑ napięcia mięśni bez zmiany ich długości
• wyższy „koszt fizjologiczny” (w porównaniu z wysiłkami dynamicznymi)
 ograniczenie czasu wykonywania
• ↑ RR (↑RRs & ↑RRr)  ↑NA we krwi, ↑ pobudzenia układu
współczulnego, (wysiłki statyczne nie polecane dla os. starszych i/lub z
chorobami ukł. sercowo-naczyniowego)
• ↑ HR
• ↑ CO, bo ↑ HR (w mniejszym stopniu spowodowany wzrostem SV)
Indywidualne reakcje układu krążenia zależą od obciążenia względnego  w
procentach maksymalnej dowolnej siły izometrycznej (%MVC – maximal
voluntary contraction)
• Praca do 20%MVC – wzrost CO nieznaczny lub wcale
• Przy obciążeniach > 20%MVC – ↑ HR przez cały czas trwania wysiłku,
np. 30-50%MVC  HR=120-160 sk./min
• HR nigdy nie osiągnie wartości max  krótki czas trwania wysiłku
Wysiłki statyczne
• Skurcze izometryczne mięśni  zmniejszenie światła lub zaciśnięcie
naczyń krwionośnych znajdujących się w tych mięśniach
• Już od 15%MVC niewystarczający przepływ krwi (potrzeby
metaboliczne)  niedotlenienie komórek nerwowych i
mięśniowych  skrócenie czasu wykonywania wysiłku
• Niedotlenienie ośrodków nerwowych  szybkie narastanie
objawów zmęczenia ośrodkowego (zwolnienie przewodnictwa w
motoneuronach, ↓ siły skurczu pracujących mięśni)
• Utrzymywanie mięśni w stanie napięcia bez faz rozluźnienia 
ciągły dopływ do OUN impulsów z receptorów metabolicznych w
mięśniach i proprioreceptorów  ↓ sprawności funkcjonalnej
pobudzanych komórek nerwowych
• Szybko postępujący proces zmęczenia  utrudnione usuwanie
ciepła, utrudnione odprowadzanie produktów przemiany materii –
CO2 i kwasu mlekowego
Wysiłki statyczne
• Długotrwałe stanie (bez możliwości poruszania się)  szybkie narastanie
zmęczenia, nawet omdlenia, utrata świadomości  brak wspomagania
przepływu krwi w kierunku do serca przez tzw. „pompę mięśniową”
• Podczas wysiłków statycznych z udziałem mięśni obręczy barkowej i tułowia
 ↑ ciśnienia w obrębie klatki piersiowej (ciśnienie śródpiersiowe)  ↓
objętości serca, presyjne zwężenie lub zamknięcia światła dużych naczyń
żylnych dochodzących do serca  utrudniony dopływ krwi żylnej do serca,
↓ SV
• ↑ ciśnienia w śródpiersiu  „parcie” (wydech z zamkniętą głośnią);
charakterystyczne dla sportów siłowych
• Manewr Valsalvyw czasie wysiłków, takich jak np. podnoszenie ciężarów,
sportowcy wykonują często nasilony wydech z udziałem mięśni brzucha przy
zamkniętej głośni, czyli tzw. manewr Valsalvy. Powoduje to ucisk na naczynia
żylne doprowadzające krew do serca i w efekcie gwałtowne zmniejszenie
CO, co z kolei na drodze odruchowej wywołuje przyspieszenie HR i ↑RR.
• Zmiany ciśnienia w śródpiersiu  wpływ na CT: po początkowym ↑zmniejsza się; po krótkim okresie spadku RRs i RRr ponownie wzrasta
(warunki Valsalvy)
Wysiłki statyczne
• Unieruchomienie klatki piersiowej podczas np.
podnoszenia ciężarów  zmiana mechaniki oddychania
 mniejsza skuteczność wymiany gazowej, przy
znacznym obciążeniu  zatrzymanie oddechu
(ograniczające czas trwania wysiłku)
• Po wysiłku w warunkach utrudnionego lub zatrzymanego
oddychania  szybki dopływ krwi do krwioobiegu
płucnego z przepełnionych żył obwodowych oraz
nasilenie oddychania  ↑HR, ↑ VO2, ↑ VE (w
porównaniu z ich wartościami podczas wysiłku).
Wpływ treningu na układ krążenia
• Zmiany treningowe w naczyniach
krwionośnych:
- ↑ zdolności relaksacyjnej tętnic,
- ↑ liczby naczyń włosowatych w trenowanych
mięśniach
• Trening siłowy i szybkościowo-siłowy
powodują mniejsze zmiany w układzie
krążenia niż trening wytrzymałościowy
Reakcja układu krążenia na wysiłki
statyczne
• Nie wykazuje zależności od zapotrzebowania
na tlen
• Duży ↑ RRs&RRr,
• Umiarkowany ↑ HR i CO
• Całkowity opór obwodowy wzrasta (lub nie
zmienia się)
• Zależy od siły skurczu mięśni wyrażonej w
procentach siły maksymalnej
Wpływ treningu na układ krążenia
• Trening wytrzymałościowy powoduje ↓ HR
i ↓ RR w spoczynku
• Podczas wysiłków submaksymalnych taka sama
CO osiągana jest przy mniejszym wzroście HR, a
większej SV
• Przy ↑ VO2max, zwiększa się maksymalna SV i CO, a
maksymalna HR nie ulega zmianie
• Wzrost maksymalnej SV , bo poprawa funkcji
rozkurczowej serca i przerost mięśnia sercowego
• Przerost treningowy  zwiększenie
rozkurczowego wymiaru wewnętrznego komór i
pogrubienie mięśnia sercowego.
♥ sportowca
• ↑ objętości i masy serca, ↓ HR w spoczynku
• ↑ objętości serca podczas treningu, bo ↑ grubość mięśnia
sercowego i ↑ jam serca
• ↑ średnicy i długości komórek mięśnia sercowego (przerost), ich
liczba nie ulega zmianie
• Przerost koncentryczny – mięsień sercowy ulega pogrubieniu,
rozmiary wewnętrzne zmniejszają się .
• Przerost ekscentryczny – rozmiary wewnętrzne jam serca zwiększają
się.
• Przerost treningowy charakteryzuje się zwiększeniem rozkurczowego
wymiaru wewnętrznego komór i pogrubieniem mięśnia sercowego.
• W naczyniach krwionośnych – ↑ zdolności relaksacyjnej tętnic,
↑ liczby naczyń włosowatych w trenowanych mięśniach
• Trening siłowy i szybkościowo-siłowy powodują mniejsze zmiany w
układzie krążenia niż trening wytrzymałościowy
Schemat przerostu treningowego serca
Kraemer, Fleck,
Deschenes Exercise
Physiology. Integrating
theory and Application
Wolters Kluwer
Lippincott
Wiliams&Wilkins 2012
• ↑ średnicy & długości
komórek mięśnia sercowego
(przerost), ich liczba nie ulega
zmianie.
• Stosunek objętości ♥ do
jego masy nie zmienia się pod
wpływem treningu.
Górski J (red) Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego PZWL 2008
Grubość myokardium vs. adapt do wysiłku  różnice
• Trening aerobowy – wzrost EDV, co
powoduje wzrost SV, trening oporowy
nie wpływa na EDV znacząco
• Trening aerobowy powoduje wzrost
funkcji rozkurczowej, zmiany w funkcji
skurczowej są obserwowane (ale nie we
wszystkich badaniach)
• Trening siłowy – brak lub niewielkie
zmiany w funkcji skurczowej i
rozkurczowej
EDV – ESV = SV
110ml-40ml=70ml
objętość
późnorozkurczowa –
objętość poźnoskurczowa
= objętość wyrzutowa
Kraemer, Fleck, Deschenes Exercise Physiology.
Integrating theory and Application Wolters Kluwer
Lippincott Wiliams&Wilkins 2012
Restytucja – istotą wypoczynku nie jest proste odwrócenie
szeregu procesów fizjologicznych i biochemicznych
prowadzących podczas pracy do zmęczenia. Jest to aktywny
i złożony proces prowadzący do:
• Odbudowy zużytego potencjału energetycznego
• Przywrócenia sprawności wszystkim narządom i
układom
• Przywracania spoczynkowej homeostazy ustroju
Jest dynamicznie zmiennym stanem organizmu, zależnym
od nasilenia zaburzeń w środowisku wewnętrznym.
Powrót do norm zmian zmęczeniowych odbywa się w
różnym czasie i z różną szybkością.
Restytucja
Procesowi wypoczynkowemu towarzyszy
wzmożone zużycie tlenu, które ma na celu:
• Wyrównanie długu tlenowego
• Usuwanie produktów przemiany materii
• Pokrycie zużycia tlenu w czasie wzmożonej
lipolizy
• Spadek stężenia amin katecholowych
Restytucja
• W łańcuchu przemian reakcji restytucyjnych,
kosztem przemian tlenowych, następuje
resynteza ATP i fosfokreatyny, glikogenu i
białek
• W końcowy efekcie dochodzi do odbudowy
zużytego potencjału energetycznego oraz
przywrócenia obniżonej zdolności do pracy
Dziękuję
Download